Syncope

Machine Translated by Google
Sinkop
David G. Benditt, MD, J. Gert Van Dijk, MD, PhD,
Richard Sutton, DscMed, Wouter Wieling, MD, PhD,
Joseph C.Lin, MD, Scott Sakaguchi, MD, dan
Fei Lu, MD, PhD
Abstrak: Sinkop adalah suatu sindrom yang terdiri dari hilangnya

kesadaran yang bersifat sementara dan terbatas dalam jangka waktu yang relatif singkat
kesadaran yang disebabkan oleh berkurangnya darah secara sementara
mengalir ke otak (paling sering akibat sistemik
hipotensi). Sinkop terdiri dari bagian dari subset
kondisi klinis di mana hilangnya kesadaran terjadi
sementara. Kondisi lain dalam kelompok ini, yang tidak
sinkop dan harus dibedakan secara jelas dari sinkop,
termasuk, misalnya, gangguan kejang, kehilangan
kesadaran pasca trauma, dan katapleksi. Terkini
survei menunjukkan bahwa sinkop menyumbang
sekitar 1% dari kunjungan unit gawat darurat di Eropa,
meskipun ada laporan yang lebih tua dari Amerika Serikat
angka ini mendekati 3%. Prevalensi yang dilaporkan
sinkop pada populasi bervariasi: 15% anak-anak
sebelum usia 18 tahun; 25% populasi militer berusia
17 hingga 26 tahun; 16% dan 19%, masing-masing, di
pria dan wanita berusia 40 hingga 59 tahun; dan hingga 23% masuk
populasi panti jompo yang berusia lebih dari 70 tahun. Itu
frekuensi sinkop tertinggi terjadi pada pasien dengan
komorbiditas kardiovaskular dan pasien lanjut usia
di lingkungan perawatan institusi. Penyebab sinkop
sangat banyak dan, tidak jarang, bisa disebabkan oleh banyak faktor
menyumbang. Evaluasi diagnostik diuntungkan oleh
ketersediaan riwayat medis rinci dan laporan
saksi mata. Dalam konteks ini, dokter harus
mempertimbangkan klasifikasi penyebab sinkop, dan
Dr Benditt adalah pemegang saham dan konsultan untuk Medtronic Inc dan St. Jude Medical, dan merupakan pemegang saham di
Cardionet Inc. Dr Sutton adalah konsultan untuk Medtronic Inc. Drs van Dijk, Wieling, Lin, Sakaguchi, dan Lu telah
tidak ada konflik kepentingan untuk diungkapkan.
0146-2806/$ – lihat bagian depan
doi:10.1016/j.cpcardiol.2003.12.002
152 Curr Masalah Kardiol, April 2004

atasi penyebab yang paling mungkin terlebih dahulu. Kepala sekolah

kelompok penyebab dapat diringkas sebagai: (1) secara saraf
sinkop refleks yang dimediasi (misalnya pingsan vasovagal, karotis
sindrom sinus); (2) sinkop ortostatik (postural); (3)
aritmia jantung; (4) penyebab struktural jantung dan paru; dan (5)
gangguan serebrovaskular (jarang).
Selain itu, kondisi yang mungkin menyerupai sinkop tetapi memang demikian
bukan sinkop yang sebenarnya (misalnya, pseudosinkop psikogenik) harus
dipertimbangkan. Hanya setelah penyebab pasti diketahui,
pengobatan yang tepat dapat dimulai. Di dalam
Oleh karena itu, evaluasi sinkop difasilitasi dengan mempertahankan
pendekatan diagnostik yang terorganisir. Praktisi harus
menghindari penggunaan ambu jangka pendek yang boros
rekaman elektrokardigrafi laboratorium (misalnya, Holter
monitor) dan tes neurologis yang jarang positif (misalnya,
elektroensefelografi, pencitraan resonansi magnetik kepala/
computed tomography) tanpa adanya kepala
trauma atau tanda-tanda neurologis yang jelas. Di banyak bidang medis
pusat evaluasi pasien dengan sinkop
sembarangan, dan dapat ditingkatkan secara substansial dengan
pembentukan unit atau tim evaluasi sinkop multidisiplin. (Masalah
Saat Ini Cardiol 2004;29:
145-229.)
yncope adalah sindrom yang terdiri dari periode yang relatif singkat
S hilangnya kesadaran sementara dan terbatas yang disebabkan oleh
penurunan sementara aliran darah ke otak (paling sering
akibat hipotensi sistemik).1,2 Sinonim untuk sinkop mencakup “pingsan”, “pingsan”, dan
“pingsan”. Dalam beberapa kasus, individu akan melakukannya
melaporkan gejala-gejala yang menunjukkan hampir pingsan, namun kehilangan kesadaran
total tidak terjadi. Seringkali peristiwa-peristiwa ini diistilahkan sebagai “keabu-abuan”, “hampir”.
sinkop,” atau “presinkop.” Di sisi lain, banyak pasien yang menderita lebih sedikit
gejala tertentu seperti pusing atau sakit kepala ringan. Lebih sering daripada
tidak, gejala terakhir ini tidak berhubungan dengan sinkop baik secara klinis maupun
secara patofisiologis. Tabel 1 memberikan klasifikasi diagnostik
penyebab utama sinkop.
Sinkop termasuk dalam kategori kondisi klinis yang lebih besar yang menyebabkan kerugian
kesadaran. Lebih lanjut, sinkop terdiri dari bagian dari subset di mana
kehilangan kesadaran bersifat sementara (TLOC) (Gambar 1).1 Dalam beberapa kasus, hal ini terjadi
kondisinya akan membaik dengan sendirinya secara spontan, sedangkan kondisi lainnya memerlukan bantuan medis
Curr Masalah Kardiol, April 2004 153

TABEL 1. Klasifikasi sinkop

Sindrom sinkop refleks yang dimediasi saraf •
Pingsan vasovagal (pingsan biasa)
• Sinkop sinus karotis •
Pingsan situasional
-Perdarahan akut
-Batuk, bersin
-Stimulasi gastrointestinal (menelan, buang air besar, nyeri visceral)
-Mikturisi (pasca mikturisi)
-Pascalatihan
-Lain-lain (misalnya, bermain alat musik tiup, angkat besi, postprandial)
• Neuralgia glossopharyngeal dan trigeminal
Ortostatik
• Sindrom kegagalan otonom primer (misalnya kegagalan otonom murni, atrofi sistem
multipel, penyakit Parkinson dengan kegagalan otonom)
• Sindrom kegagalan otonom sekunder (misalnya neuropati diabetik, neuropati amiloid,
obat-obatan dan alkohol)
• Penipisan volume
-Perdarahan, diare, penyakit Addison
Aritmia jantung sebagai penyebab
utama • Disfungsi nodus sinus (termasuk sindrom bradikardia/takikardia) •
Penyakit sistem konduksi atrioventrikular •
Takikardia supraventrikular dan ventrikel paroksismal • Sindrom
bawaan (misalnya, sindrom QT panjang, sindrom Brugada) • Alat implan
(alat pacu jantung, defibrilator jantung implan) malfungsi yang disebabkan oleh obat
proaritmia
Penyakit struktural jantung atau kardiopulmonal
• Penyakit katup jantung
• Infark/iskemia miokard akut • Kardiomiopati
obstruktif • Miksoma atrium •
Diseksi aorta akut
• Penyakit perikardial/tamponade •
Emboli paru/hipertensi pulmonal
serebrovaskular
• Sindrom pencurian vaskular
intervensi. Jika gejala tidak hilang secara spontan, kondisi ini bukan sinkop.
Demikian pula, jika disfungsi serebral bukan disebabkan oleh kurangnya aliran
nutrisi ke otak, maka hilangnya kesadaran, atau hilangnya kesadaran secara
nyata (misalnya, gangguan kejang) tidak boleh disebut “sinkop”.
Selain itu, gangguan neurologis yang tidak menyebabkan hilangnya kesadaran
tidak boleh dimasukkan dalam diagnosis banding sinkop. Sebagai contoh,
terdapat kesalahpahaman umum bahwa serangan iskemik transien (TIA) adalah
penyebab sinkop (Tabel 2). Hal ini penting, karena banyak tes diagnostik
(misalnya, pemindaian tomografi komputer [CT] kepala atau pencitraan
resonansi magnetik [MRI], Doppler karotis) mungkin dilakukan secara tidak
tepat dalam upaya untuk menyingkirkan TIA sebagai penyebab hilangnya kesadaran. Melalu

Gambar 1. Skema yang mengilustrasikan perbedaan antara sinkop dan kondisi lain di mana hilangnya
kesadaran sementara (TLOC) terjadi atau tampaknya terjadi. TIA, Serangan iskemik sementara.
TABEL 2. Penyebab kondisi yang sering salah didiagnosis sebagai sinkop

Gangguan dengan gangguan atau kehilangan kesadaran
• Gangguan metabolik termasuk hipoglikemia, hipoksia, hiperventilasi disertai hipokapnia • Epilepsi •
Intoksikasi
(obat-obatan, alkohol) • Serangan
iskemik transien vertebrobasilar
Gangguan menyerupai sinkop tanpa kehilangan kesadaran •
Cataplexy •
Serangan jatuh
• Pseudosainkogenik psikogenik •
Serangan iskemik transien yang berasal dari arteri karotis
Misalnya, Tabel 3 merangkum perbedaan utama antara sinkop dan epilepsi.

Mungkin aspek yang paling penting dalam hal ini adalah aktivitas motorik
yang tidak normal. Pada sinkop, tidak jarang pasien menunjukkan gerakan
lengan dan kaki yang tersentak-sentak dalam waktu singkat. Tidak jarang,
orang yang tidak ahli salah mengartikan gerakan-gerakan ini sebagai indikasi
kejang. Namun, gerakan tersentak-sentak saat pingsan berbeda dengan
gerakan yang menyertai serangan epilepsi grand mal. Serangan ini lebih
singkat, terjadi setelah hilangnya kesadaran, dan tidak terlalu kasar serta
tidak memiliki gambaran tonik-klonik seperti serangan epilepsi grand mal yang sesungguh

TABEL 3. Gambaran klinis yang membedakan sinkop dengan kejang
Temuan klinis yang

mendukung diagnosis Kemungkinan kejang Kemungkinan sinkop
Temuan saat kehilangan Gerakan tonik-klonik biasanya Gerakan tersentak-sentak selalu berdurasi
kesadaran (seperti berkepanjangan dan singkat (15 detik dan dimulai setelah
yang diamati oleh timbulnya bersamaan dengan hilangnya kesadaran
seorang saksi mata) hilangnya kesadaran
Klonik hemilateral
pergerakan
Hapus otomatisme seperti
mengunyah, menampar bibir,
atau mulut berbusa
Menggigit lidah
Gejala sebelum Wajah biru Mual, muntah, rasa tidak nyaman
kejadian Aura (seperti bau yang lucu) pada perut, rasa dingin, berkeringat (dimediasi
saraf)
Gejala setelah Kebingungan Berkepanjangan Biasanya mual yang berlangsung singkat,
peristiwa Otot sakit muntah, pucat (dimediasi saraf)
Temuan klinis lainnya dari
nilai yang lebih kecil untuk mencurigai
adanya kejang (spesifisitas rendah):
Sejarah keluarga
Waktu kejadian (malam)
Sakit kepala ringan sebelum
peristiwa
Sensasi kesemutan sebelum acara
Inkontinensia setelah kejadian

Cedera setelah acara
Sakit kepala setelah kejadian
Ngantuk setelah acara
BJ Gersh: Di antara sekelompok besar pasien yang menjalani tes meja miring,
kejadian neurologis termasuk kejang, disartria atau afasia, dan epilepsi lobus
temporal terjadi pada 8%. Hal ini lebih sering terjadi pada pasien dengan asistol
dan tekanan darah rendah (Passman R, Horvath G, Kruse TJ, et al.
Spektrum klinis dan prevalensi kejadian neurologis yang dipicu oleh pengujian
meja miring. Arch Intern Med 2003;163:1945-8) (Dey AB, Kenny RA. Serangan
jatuh pada lansia ditinjau kembali. QJ Med 1997;90:1-3).
MM Scheinman: Para penulis mengangkat isu penting sehubungan dengan

kebingungan antara sinkop dan kejang yang sebenarnya. Dalam penelitian
sebelumnya (Aminoff MJ, Scheinman MM, Griffin JC, Herre JM. Elektroserebral
yang menyertai sinkop terkait dengan aritmia ventrikel maligna. Ann Intern Med
1988;108:791-6), pasien dengan VT atau VF yang diinduksi selama pengujian
elektrofisiologi menjalani EEG berkelanjutan. serta pemantauan video. Pasien yang

mengembangkan panhipoperfusi serebral (karena aritmia ventrikel)

mengembangkan kontraksi tonik otot rangka aksial disertai dengan aktivitas
motorik kasar pada ekstremitas (lengan menggapai-gapai). Aktivitas motorik kasar
sangat berbeda dari kontraksi tonik-klonik biasa yang berhubungan dengan
aktivitas kejang sebenarnya. Para pengamat dan bahkan petugas medis mungkin
tidak memahami dengan jelas perbedaan-perbedaan ini, sehingga menyebabkan
pengobatan yang tidak tepat pada pasien epilepsi ini. Para penulis sebaiknya menekankan poin
Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk merangkum penyebab utama sinkop, dan memberikan
rekomendasi mengenai evaluasi diagnostik yang optimal dan strategi pengobatan. Selain itu,
kami telah berusaha untuk memusatkan perhatian pada pentingnya klinis membedakan
sinkop dari bentuk TLOC lainnya.
Epidemiologi Survei
terbaru menunjukkan bahwa sinkop menyumbang sekitar 1% dari kunjungan unit gawat
darurat di Eropa,3,4 meskipun laporan sebelumnya dari Amerika Serikat menyebutkan angka
ini mendekati 3%.5 Prevalensi sinkop yang dilaporkan pada populasi bervariasi5-14: 15 %
anak-anak sebelum usia 18 tahun; 25% populasi militer berusia 17 hingga 26 tahun; 16% dan
19%, masing-masing, pada pria dan wanita berusia 40 hingga 59 tahun; dan hingga 23%
pada populasi panti jompo yang berusia lebih dari 70 tahun. Frekuensi tertinggi sinkop terjadi
pada pasien dengan komorbiditas kardiovaskular dan pasien lanjut usia yang dirawat di
rumah sakit.9 Berkenaan dengan kelompok terakhir, perlu dicatat bahwa angka prevalensi
sinkop yang dikutip untuk lansia mungkin merupakan perkiraan yang terlalu rendah karena
hingga 20% dari sinkop pasien ini mengalami amnesia karena kehilangan kesadaran.
Kematian dalam 1 tahun pada pasien dengan sinkop jantung secara konsisten lebih tinggi
(18%-33%) dibandingkan pasien dengan penyebab nonkardiak (0%-12%) atau sinkop yang
tidak dapat dijelaskan (6%). Insiden kematian mendadak dalam satu tahun adalah 24% pada
pasien dengan penyebab penyakit jantung dibandingkan dengan 3% pada 2 kelompok lainnya.
Meskipun pasien dengan sinkop jantung memiliki angka kematian yang lebih tinggi
dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami penyakit jantung atau penyebab yang
tidak diketahui, pasien dengan penyakit jantung tampaknya tidak menunjukkan angka
kematian yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan subjek kontrol yang memiliki derajat
penyakit jantung yang sama. Kehadiran dan tingkat keparahan penyakit jantung struktural
merupakan prediktor kematian yang paling penting. Masuk akal untuk memperkirakan bahwa
pasien dengan sinkop dan berbagai penyakit penyerta, dan dengan demikian berbagai
penyebab potensial sinkop, akan memiliki angka kematian yang lebih tinggi. Sebaliknya,
subkelompok pasien sinkop tertentu mempunyai prognosis yang sangat baik. Ini termasuk
individu muda yang sehat tanpa penyakit jantung dan elektrokardiogram normal

(EKG), sindrom yang dimediasi saraf, hipotensi ortostatik (kematian pasien

dengan hipotensi ortostatik bergantung pada penyebab gangguan ini), dan
sinkop yang tidak diketahui penyebabnya (5% kematian pada tahun pertama
pada pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan) .3,8 ,12,14
BJ Gersh: Meskipun angka kematian akibat sinkop neurokardiogenik dan idiopatik

tanpa adanya penyakit jantung struktural mungkin tidak meningkat, angka
kesakitannya cukup besar dan mempengaruhi berbagai bidang kehidupan sehari-
hari termasuk mengemudi, pekerjaan, hubungan interpersonal, kecemasan, dan depresi.
Selain itu, cedera ortopedi cukup umum terjadi (Linzer M, Pontinen M, Gold DT.
Gangguan fungsi fisik dan psikososial pada sinkop berulang.
J Clin Epidemiol 1991;44:1037-43). Di antara pasien yang mengikuti uji coba
mondar-mandir atau sinkop berulang secara acak, 12% mengalami kecelakaan
kendaraan bermotor, 40% dilarang mengemudi, 10% patah tulang, dan 37% tidak
masuk kerja selama 15 hari atau lebih selama tahun sebelumnya (Connolly SJ,
Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, dkk Terapi alat
pacu jantung untuk pencegahan sinkop pada pasien dengan sinkop vasovagal
parah berulang: studi alat pacu jantung vasovagal kedua (VVS II): uji coba secara acak.
JAMA 2003;289;2224-9).
Sepertiga pasien sinkop mengalami kekambuhan gejala dalam 3 tahun

masa tindak lanjut.1,8,14 Mayoritas kekambuhan ini terjadi dalam 2 tahun
pertama. Prediktor kekambuhan termasuk pernah mengalami sinkop berulang
pada saat gejala datang, usia kurang dari 45 tahun, atau diagnosis psikiatris.
Setelah pengujian meja miring positif, pasien dengan lebih dari 6 kali sinkop
memiliki risiko kekambuhan lebih dari 50% dalam 2 tahun.
Pasien dengan sinkop sering dirawat di rumah sakit dan menjalani

pemeriksaan penunjang yang mahal, banyak di antaranya tidak memberikan
diagnosis pasti.1,4,15,16 Meskipun terdapat tes diagnostik yang lebih baru
(misalnya, pengujian miring, penggunaan studi elektrofisiologis lebih luas
[ EPS], pemantauan loop EKG) pengelolaan sinkop masih berbeda dan tidak
terstruktur di sebagian besar pusat (lihat bagian selanjutnya, “Unit atau Tim Evaluasi Sinko
Penyebab Sinkop: Klasifikasi Tabel 1

memberikan klasifikasi penyebab utama sinkop.1 Akan tetapi, karena pasien
sering kali memiliki penyakit penyerta multipel, tidak jarang beberapa penyebab
dalam klasifikasi ini berinteraksi dengan individu tertentu.2 Dokter tidak boleh
langsung menerima kelainan yang diamati sebagai penyebab pasti tanpa
pertimbangan cermat terhadap perubahan diagnosis asli atau interaksi antara
berbagai kondisi.

TABEL 4. Sindrom sinkop refleks yang dimediasi saraf utama

• Pingsan biasa atau vasovagal.
• Varian pascalatihan
• Sinkop sinus karotis •
Sinkop pasca miksi • Sinkop
batuk dan bersin • Sinkop
buang air besar •
Sinkop menelan •
Neuralgia glossopyharingeal •
Peningkatan tekanan intratoraks, (stimulasi saluran napas) bermain alat musik tiup kuningan
BJ Gersh: Pada sejumlah besar pasien dari Swiss, dugaan penyebab sinkop
ditemukan pada 69%; aritmia dan penyakit jantung lainnya hanya menjadi
penyebab pada 10% pasien, 36% mengalami sinkop neurokardiogenik, dan
24% mengalami hipotensi ortostatik. Hal ini sangat mirip dengan pengalaman
kami di Mayo Clinic, di mana sinkop jantung hanya terjadi pada 21% pasien,
namun sinkop vasodepresor, sinkop yang tidak dapat ditentukan, dan
hipersensitivitas sinus karotis menyebabkan 57% pasien (Shen WK, komunikasi
pribadi) (Sarasin FP , Louis Simonet N, Carballo D, dkk.Evaluasi prospektif
pasien dengan sinkop: studi berbasis populasi.Am J Med 2001;111:177-84).
Pingsan refleks yang dimediasi saraf terdiri dari sejumlah kondisi klinis yang
terkait (Tabel 1 dan 4), yang paling terkenal adalah pingsan biasa atau pingsan
vasovagal. Pingsan refleks lainnya termasuk sindrom sinus karotis (CSS) dan
pingsan yang dipicu oleh berkemih atau buang air besar. Menelan atau
mengosongkan kandung kemih juga bisa memicu refleks pingsan. Batuk juga
dapat memicu refleks hipotensi, namun kemungkinan bahwa faktor mekanis
berkontribusi terhadap penurunan tekanan darah (BP) tetap ada.
Pingsan ortostatik (postural) juga sering terjadi, dan paling sering dikaitkan
dengan pergerakan dari berbaring atau duduk ke posisi berdiri (Gambar 2).
Banyak orang yang sehat mengalami pingsan ringan ketika mereka perlu
menopang diri mereka sendiri sesaat setelah berdiri.
Namun, pingsan ortostatik sering kali terjadi beberapa saat setelah pingsan,
terutama jika orang yang terkena pingsan berjalan dalam jarak dekat. Pingsan
postural yang paling dramatis terjadi pada individu yang lebih tua dan lemah,
mereka yang memiliki masalah medis yang menyebabkan kegagalan otonom
(misalnya diabetes, penyakit sistem saraf tertentu), atau orang yang mengalami
dehidrasi (misalnya lingkungan panas, asupan cairan yang tidak memadai).
Obat-obatan tertentu yang biasa diresepkan seperti diuretik, penghambat
-adrenergik, antihipertensi, atau vasodilator (misalnya nitrogliserin) menghambat
sistem saraf otonom dan dengan demikian dapat menyebabkan pingsan postural.

Gambar 2. Skema yang mengilustrasikan dampak perubahan postur terhadap perpindahan darah dari dada ke
ekstremitas bawah. Jika tidak ada vasokonstriksi ekstremitas bawah yang memadai, penurunan tekanan sistemik yang
berlebihan dapat menyebabkan hipotensi ortostatik yang menyebabkan kerentanan lebih besar terhadap sinkop yang
disebabkan oleh postural.
Aritmia jantung dapat menyebabkan pingsan jika detak jantung terlalu lambat
atau terlalu cepat untuk memungkinkan pemeliharaan tekanan arteri sistemik
yang adekuat. Bradikardia, seperti pada kasus jeda sinus atau blok
atrioventrikular (AV) tingkat tinggi, atau pada penghentian takiaritmia atrium,
adalah penyebab paling umum dari sinkop dalam konteks ini.
Namun kadang-kadang, pingsan seperti itu juga terjadi pada permulaan
episode takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT) atau fibrilasi atrium
(AF). Secara umum, individu dengan penyakit jantung yang mendasari
(misalnya, infark miokard sebelumnya, penyakit katup jantung) atau penyakit
pembuluh darah, atau gangguan respon sistem saraf otonom, mempunyai
risiko terbesar untuk pingsan akibat aritmia. Namun, aritmia dapat menyebabkan
pingsan pada pasien dengan jantung normal. Contoh paling umum dari gejala
terakhir ini adalah gejala hipotensi yang menyertai timbulnya episode PSVT.
Penyakit kardiopulmoner struktural relatif jarang menjadi penyebab pingsan.

Penyebab paling umum dalam kategori ini adalah pingsan yang berhubungan
dengan infark miokard akut atau iskemia, atau berhubungan dengan emboli
paru. Pingsan pada kasus ini mungkin disebabkan oleh dampak hemodinamik
langsung dari penyakit akut, namun pada sebagian besar kasus, hal ini diduga
terutama disebabkan oleh reaksi sistem saraf abnormal yang mirip dengan
refleks pingsan. Secara umum, pingsan yang disebabkan oleh penyakit
struktural jantung atau pembuluh darah sangat penting untuk dikenali karena
merupakan peringatan akan kondisi yang berpotensi mengancam jiwa.

Penyakit serebrovaskular hampir tidak pernah menjadi penyebab pingsan yang

sebenarnya, yang berarti hilangnya kesadaran akibat hipoperfusi serebral tanpa
defisit neurologis fokal.1,2 Faktanya, TIA adalah kebalikannya: defisit fokal tanpa
kehilangan kesadaran. Hal ini jelas berlaku untuk TIA karotis; TIA vertebrobasilar
mungkin menyebabkan TLOC, namun defisit neurologis fokal yang terkait sangat
mungkin terjadi. Mungkin pencurian subklavia adalah contoh terbaik di kelas ini,
tetapi hal ini jarang terjadi. Hal ini harus dipertimbangkan ketika sinkop terjadi selama
latihan pada 1 lengan, dan ketika tekanan darah berbeda antara kedua lengan.
Sebagai aturan, kategori ini harus dipertimbangkan hanya setelah penyebab lainnya
telah dihilangkan.
Kondisi yang menyerupai pingsan dimasukkan di sini terutama karena kondisi
tersebut sering disalahartikan sebagai pingsan sebenarnya (Tabel 2). Sebagai
konsekuensi dari kebingungan ini, yang seringkali diperburuk oleh ketidaktepatan
dalam literatur medis, proses yang diperlukan untuk sampai pada diagnosis yang
benar menjadi terhambat. Kondisi paling umum dalam kategori ini meliputi: kejang;
gangguan tidur; jatuh secara tidak sengaja; dan beberapa kondisi kejiwaan (misalnya
serangan kecemasan, katapleksi, dan reaksi histeris).
BJ Gersh: Serangan jatuh secara tradisional dianggap sebagai gejala insufisiensi

basilar vertebra. Sebaliknya, penelitian terbaru terhadap pasien lanjut usia yang
mengalami serangan terjatuh mengidentifikasi proporsi sinkop kardiovaskular yang
lebih tinggi, sebagian besar disebabkan oleh hipersensitivitas karotis. Pada banyak
pasien ini, tidak adanya riwayat mungkin disebabkan oleh amnesia atas peristiwa
tersebut (Dey AB, Stout NR, Kenny RA. Sinkop kardiovaskular adalah penyebab
paling umum dari serangan jatuh pada lansia. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20 :818-9).
Patofisiologi dan Presentasi Klinis

Benang merah yang mendasari mekanisme semua bentuk sinkop adalah
hipoperfusi serebral global sementara.1,16-21 Jika tidak ada hal ini, episode
kehilangan kesadaran yang nyata atau nyata bukanlah sinkop. Pada sebagian besar
kasus, penurunan perfusi serebral merupakan akibat dari penurunan sementara
tekanan darah sistemik seperti yang mungkin terjadi pada permulaan irama takyar
atau bersamaan dengan jeda bradikardi yang berkepanjangan pada irama jantung.
Hilangnya tonus postural merupakan konsekuensi yang tak terhindarkan dari
hilangnya kesadaran. Jadi, jika individu yang terkena dampak tidak ditahan, mereka
akan merosot ke posisi netral secara gravitasi (misalnya, jatuh ke tanah).
Selain itu, kadang-kadang, otot nonskeletal mungkin terpengaruh, mengakibatkan
hilangnya kontrol kandung kemih (umumnya) atau usus (jarang).
Pada orang muda yang sehat, aliran darah otak berkisar antara 50 sampai 60

Gambar 3. Grafik yang mengilustrasikan cara aliran darah otak diatur secara otomatis pada rentang
tekanan sistemik yang luas dalam kondisi normal. Aliran darah otak (ordinat) tetap relatif konstan selama
kisaran tekanan arteri (absis) pada 60 hingga 140 mm Hg. Hanya pada tekanan yang lebih rendah atau
lebih tinggi yang bergantung pada tekanan aliran.
mL/100 g jaringan otak/menit, mewakili sekitar 12% hingga 15% curah jantung
istirahat.22-24 Aliran sebesar ini dengan mudah memenuhi kebutuhan oksigen
minimum untuk mempertahankan kesadaran (kira-kira 3,0-3,5 mL oksigen/100 g
jaringan /menit). Namun, faktor keamanan pengiriman oksigen mungkin sangat
terganggu pada orang lanjut usia atau pada mereka yang menderita penyakit
seperti diabetes melitus atau hipertensi.23 Penghentian aliran darah otak secara
tiba-tiba hanya dalam waktu 6 hingga 10 detik telah terbukti cukup untuk
menyebabkan kehilangan oksigen total. kesadaran. Lebih lanjut, pengalaman
dengan pengujian meja miring menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah
sistolik hingga 60 mm Hg atau kurang selalu menyebabkan sinkop.
Aliran darah otak biasanya diautoregulasi antara berbagai tekanan darah
sistemik (Gambar 3). Akibatnya, integritas aliran nutrisi otak bergantung pada
mekanisme yang mempertahankan tekanan sistemik.17,25-27 Yang paling penting
adalah:
• penyesuaian resistensi pembuluh darah sistemik, kontraktilitas jantung, dan

denyut jantung yang dipicu oleh baroreseptor arteri.
• regulasi volume intravaskular, yang mencakup pengaruh ginjal dan hormonal
untuk mempertahankan volume darah sentral.
• kontrol otonom terhadap tekanan darah
sistemik. • autoregulasi serebrovaskular, yang memungkinkan aliran darah otak
dipertahankan pada rentang tekanan perfusi yang relatif luas.

Kegagalan sementara mekanisme perlindungan, mungkin diperburuk oleh

dampak buruk dari faktor lain seperti obat vasodilator, diuretik, dehidrasi,
atau perdarahan, yang mana dapat menurunkan tekanan darah sistemik di
bawah kisaran autoregulasi, dapat menyebabkan episode sinkop. Risiko
kegagalan mekanisme kompensasi perlindungan normal paling besar terjadi
pada pasien berusia lanjut atau sakit dan pasien dengan berbagai bentuk
kegagalan otonom.17
Penyesuaian Tekanan Darah Ortostatik
Saat berpindah dari posisi terlentang ke posisi tegak, terjadi pergeseran

gravitasi besar darah menjauh dari dada ke sistem kapasitansi vena di
bawah diafragma (Gambar 2 ).25-28 Pergeseran ini diperkirakan berjumlah
500 hingga 1000 mL darah, dan sebagian besar terjadi pada 10 detik
pertama berdiri. Selain itu, dengan berdiri dalam waktu lama, tekanan trans
mural kapiler yang tinggi di bagian tubuh yang bergantung menyebabkan
filtrasi cairan bebas protein ke dalam ruang interstisial. Diperkirakan bahwa
efek terakhir ini menghasilkan penurunan lebih lanjut sekitar 15% hingga
20% (700 mL) volume plasma dalam waktu 10 menit pada manusia sehat.
Sebagai konsekuensi dari pengumpulan darah yang disebabkan oleh
gravitasi dan penurunan volume plasma, pengembalian darah vena ke
jantung berkurang. Hasilnya adalah penurunan cepat tekanan pengisian
jantung dan penurunan volume sekuncup.
Meskipun terjadi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
pergerakan ke postur tegak (yaitu stres ortostatik), penurunan tekanan arteri
rata-rata dapat dicegah baik dengan kompensasi vasokonstriksi (splanknik,
muskulokutaneus, dan pembuluh darah ginjal) dan peningkatan denyut jantung.
Namun, vasokonstriksi pembuluh darah sistemik, yang dimediasi secara
eksklusif oleh jalur saraf sistem saraf otonom, merupakan faktor
kuncinya.25,27,28 Setelah postur tegak dalam jangka waktu yang lama,
penyesuaian tambahan dimediasi oleh bagian humoral dari sistem saraf
otonom. sistem neuroendokrin; khususnya, ini termasuk sistem renin-
angiotensin-aldosteron dan pelepasan vasopresin. Peningkatan denyut
jantung saja tidak cukup untuk mempertahankan curah jantung.
Reseptor sensorik utama yang terlibat dalam memulai penyesuaian refleks
saraf ortostatik terhadap perubahan postural adalah mekanoreseptor arteri
(baroreseptor) yang terletak di lengkung aorta dan sinus karotis.25,27,28
Mekanoreseptor yang terletak di jantung dan paru-paru (reseptor jantung
paru) diperkirakan berperan peran kecil. Aktivasi refleks aliran keluar simpatis
sentral ke pembuluh darah sistemik dapat diperkuat oleh mekanisme lokal
seperti refleks venoarteriolar dan respons miogenik dari otot polos pembuluh
resistensi pada pasien dependen.

bagian. Pompa otot rangka dan pompa pernapasan memainkan peran tambahan yang
penting dalam pemeliharaan tekanan arteri pada postur tegak dengan meningkatkan
aliran balik vena. Faktanya, peningkatan aktivitas pompa pernapasan tampaknya
merupakan cara yang menjanjikan untuk mengurangi kerentanan terhadap hipotensi
ortostatik yang berlebihan. .
Faktor-Faktor Yang Dapat Merusak Respon

Kompensasi Ortostatik
Perfusi serebral diautoregulasi pada berbagai tekanan arteri sistemik pada sebagian
besar individu.24 Oleh karena itu, selama tekanan sistemik tetap dalam kisaran ini,
aliran darah otak kemungkinan besar tidak akan terganggu.
Namun, tekanan sistemik itu sendiri bergantung pada curah jantung dan resistensi
pembuluh darah sistemik. Dengan demikian, segala sesuatu yang menurunkan salah
satu atau kedua faktor terakhir ini akan mengurangi tekanan arteri sistemik dan tekanan
perfusi serebral, dan dengan demikian dapat menyebabkan terjadinya sinkop.
Resistensi perifer rendah. Resistensi perifer sistemik rendah yang tidak tepat sering
memainkan peran penting dalam menurunkan tekanan arteri dan dengan demikian
mengurangi aliran darah otak.19-21 Hal ini dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi
yang terlalu dini, atau tingkat vasokonstriksi yang tidak memadai (misalnya disfungsi
otonom). Vasodilatasi yang berlebihan adalah penyebab utama pingsan pada gangguan
sinkop refleks saraf.19,20 Gangguan ini mengacu pada kondisi di mana refleks saraf,
yang biasanya berguna dalam mengendalikan sirkulasi (yaitu, mempertahankan tekanan
darah), merespons secara paradoks dan tidak tepat. Hasilnya adalah penurunan tekanan
darah sistemik akibat vasodilatasi dan/atau bradikardia (yang disebut reaksi vasovagal).
Peningkatan kapasitas untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah saat berdiri
merupakan penyebab utama hipotensi ortostatik dan sinkop pada pasien yang
menggunakan obat vasoaktif, dan pada pasien dengan berbagai neuropati otonom
primer dan sekunder. Suhu lingkungan yang tinggi menyebabkan vasodilatasi akut
merupakan faktor penting lainnya dalam banyak kasus.
Curah jantung rendah. Pemeliharaan curah jantung yang adekuat sangat bergantung
pada kecukupan pengisian vena jantung.
Aliran balik vena mungkin tidak mencukupi bila terdapat distribusi volume sirkulasi yang
tidak tepat seperti ketika darah menggenang di bagian bawah tubuh saat bergerak ke
posisi tegak. Alternatifnya, aliran balik vena yang tidak memadai dapat terjadi ketika
volume sirkulasi keseluruhan berkurang, atau ketika kinerja jantung tidak memadai
akibat bradiaritmia, takiaritmia, disfungsi miokard, atau penyakit katup jantung.
Sehubungan dengan aritmia, takikardia supraventrikular (SVT) jarang menyebabkan

sinkop kecuali jika frekuensinya sangat tinggi (biasanya 200 bpm), atau pada

kasus penyakit jantung struktural intrinsik signifikan yang terjadi bersamaan (misalnya,
penyakit arteri koroner, stenosis katup). Sebaliknya, takikardia ventrikel (VT) sering
menjadi penyebab sinkop atau hampir sinkop. Namun, dalam hal ini yang menjadi
penyebabnya adalah hubungan erat antara VT dengan penyakit jantung yang
mendasarinya (terutama disfungsi ventrikel kiri [LV]). Tanpa penyakit jantung struktural,
bahkan VT yang relatif cepat mungkin tidak menyebabkan sinkop. Sejauh menyangkut
bradikardia, angkanya harus diturunkan hingga jauh di bawah 50 bpm (dan lebih
sering di bawah 30 bpm) agar dapat mempunyai efek yang signifikan terhadap curah
jantung (tidak ada penyakit jantung struktural signifikan yang menyertainya).
Peningkatan resistensi terhadap aliran darah otak. Hipoperfusi serebral dapat
terjadi akibat tingginya resistensi pembuluh darah otak dan (walaupun diyakini jarang
terjadi) sinkop dapat terjadi sebagai akibatnya. Penyempitan vasokon, yang
disebabkan oleh rendahnya tekanan karbon dioksida akibat hiperventilasi, telah
diusulkan sebagai manifestasi paling umum dari patofisiologi ini, namun kenyataannya
tidak diketahui apakah hal ini dapat menyebabkan ketidaksadaran atau tidak. Dalam
hal ini, telah dikemukakan bahwa pada beberapa pasien vasospasme dapat
menyebabkan pingsan yang diperantarai saraf, namun konsep ini juga sangat
kontroversial.29 Ringkasnya, mekanisme
paling penting yang mendasari semua bentuk sinkop adalah penurunan tekanan
darah sistemik yang bersifat sementara dan sementara. akibatnya hipoperfusi
serebral. Sumber hipotensi yang paling sering adalah komponen vasodilatasi yang
berhubungan dengan salah satu gangguan sinkop refleks saraf (misalnya pingsan
vasovagal). Penurunan tekanan sistemik ortostatik mungkin sama seringnya, dan
seringkali sebagian bersifat iatrogenik. Yang lebih jarang, faktor lain berkontribusi
terhadap penurunan curah jantung dengan hipotensi sistemik (misalnya takiaritmia
atau bradiaritmia).
BJ Gersh: Kesan klinis saya adalah bahwa sinkop pada lansia seringkali
bersifat multifaktorial dan berhubungan dengan pengurangan preload akibat
pengobatan kardioaktif dan kegagalan kompensasi ortostatik yang mengarah
pada bentuk sinkop neurokardiogenik.
Strategi Evaluasi Sinkop

Pengembangan strategi yang efektif untuk mengevaluasi pasien dengan sinkop
menjadi semakin menarik akhir-akhir ini, mengingat bukti substansial bahwa praktik
yang dilakukan saat ini tidak menentu dan sebagian besar tidak efektif dari segi biaya.
Dalam hal ini pembaca dirujuk ke pedoman dan rekomendasi yang baru diterbitkan.
Ini menawarkan lebih banyak rincian daripada yang dapat diberikan dalam artikel ini.1,30-33

Seperti disebutkan sebelumnya, banyak kondisi yang dapat muncul sebagai TLOC, namun
hanya kondisi tertentu yang termasuk dalam kategori diagnostik sinkop (Gambar 1).
Oleh karena itu, penting untuk memastikan apakah episode hilangnya kesadaran yang
dilaporkan oleh pasien memang benar-benar sinkop. Oleh karena itu, dengan asumsi sinkop
memang disarankan, penting untuk menentukan dasar sinkop pada setiap kasus. Dalam hal
ini, Task Force on Syncope dari European Society of Cardiology (ESC) telah menyediakan
dalam bentuk pedoman praktik pendekatan terkini dan komprehensif untuk evaluasi pasien
tersebut.1
Evaluasi Awal
Evaluasi awal pasien dengan TLOC dimulai dengan riwayat medis rinci dan pemeriksaan
fisik yang cermat.1,15,31-39 Pijat sinus karotis (CSM) adalah langkah diagnostik yang
direkomendasikan selama pemeriksaan fisik, terutama pada individu yang lebih tua (60
tahun) dengan TLOC. sinkop.
Prosedur lain, seperti EKG, ekokardiogram, rontgen dada, dan hitung darah juga dapat
dilakukan jika memang diperlukan berdasarkan riwayat penyakit.1
Mencatat Riwayat Kesehatan pada Penderita Sinkop

Memperoleh riwayat medis yang terperinci adalah langkah pertama dalam menentukan
apakah episode TLOC yang terlihat benar-benar sinkop. Jika anamnesis dilakukan dengan
hati-hati dan menyeluruh, cerita yang diberikan oleh pasien (dan para saksi) akan sering
mengungkapkan penyebab pingsan yang paling mungkin terjadi, dan akan menjadi sarana
untuk memandu evaluasi selanjutnya yang efisien dan hemat biaya untuk memastikan
kecurigaan klinis. .33,37-39 Tiga pertanyaan kunci yang perlu dipertimbangkan pada tahap ini adalah:
• Apakah hilangnya kesadaran disebabkan oleh sinkop atau bukan? •

Apakah penyakit jantung ada atau tidak ada? •
Apakah ada gambaran klinis penting dalam riwayat yang menunjukkan hal tersebut
diagnosa?
Pada bagian ini kami menyoroti gambaran klinis terpenting tertentu yang sering dikaitkan
dengan berbagai penyebab sinkop. Untuk memanfaatkan informasi ini, rincian seputar
peristiwa sinkop harus didokumentasikan dengan sangat rinci oleh pencatat sejarah yang
cermat. Namun, pengambilan riwayat sangat bergantung pada pengalaman pengguna, dan
bahkan dalam kondisi terbaik sekalipun, sensitivitas prosesnya tidak dapat ditentukan. Oleh
karena itu, pengujian konfirmasi (walaupun terfokus karena mempertimbangkan temuan
historis) sering kali penting untuk menegakkan diagnosis yang pasti.

BJ Gersh: Anamnesis adalah satu-satunya bantuan diagnostik yang paling penting, dan Dr
Benditt serta rekan-rekannya memberikan risalah yang luar biasa tentang cara mengambil
riwayat kesehatan.
Komponen Penting Riwayat Medis pada Sinkop Sebelum

memulai
anamnesis, penting untuk menentukan apakah pasien dapat memberikan
laporan kejadian yang akurat. Batasan ini terutama berlaku pada pasien yang
masih sangat muda, pasien lanjut usia, dan pasien yang merasa tidak nyaman
(misalnya nyeri) atau secara umum lemah. Dalam hal ini, diperkirakan bahwa
gangguan kognitif terjadi pada 5% dari mereka yang berusia 65 tahun dan 20%
dari mereka yang berusia 80 tahun.1 Dalam kasus-kasus seperti itu, dan sering
kali bahkan dalam kasus para sejarawan yang tampaknya baik, sangatlah
penting bahwa seseorang mencoba mendapatkan informasi tambahan dari saksi mata.1,31,3
Fitur umum. Untuk mengkarakterisasi kejadian gejala, akan sangat membantu
jika pasien fokus pada episode terbaru. Setelah gambaran menyeluruh diperoleh
(termasuk kejadian sebelum dan sesudah gejala), alihkan perhatian pasien ke
episode terbaru berikutnya dan dokumentasikan detailnya. Saksi bisa sangat
berharga dalam mengisi hal-hal yang mungkin tidak diingat oleh pasien.
Dapatkan rincian kejadian sebanyak yang diperlukan untuk menilai gejala. Pada
beberapa pasien, beberapa penyebab mungkin menyebabkan gejala. Hal ini
dapat diidentifikasi atau setidaknya disarankan oleh riwayat kesehatan. Penyakit
penyerta perlu diidentifikasi karena dapat terjadi secara sinergis (misalnya,
neuropati diabetik dan ortostasis akibat obat) atau secara independen, sehingga
mengakibatkan lebih dari satu penyebab pingsan.
Faktor riwayat yang penting antara lain: (1) jumlah dan frekuensi episode yang
dialami pasien; (2) periode waktu terjadinya episode; (3) sifat gejala pra-
monitoring yang terkait; (4) sifat jatuh atau kecelakaan yang tidak diketahui
penyebabnya yang mungkin dialami pasien; dan (5) sifat cedera fisik yang
diakibatkannya. Apakah ada benang merah terkait waktu atau keadaan
terjadinya?
Jelaskan situasi di mana sinkop cenderung terjadi. Tetapkan posisi

(terlentang, duduk, berdiri), aktivitas (saat istirahat, terlentang, tegak), dan
perubahan postur. Apakah gejala tampak muncul selama atau setelah
berolahraga; selama atau segera setelah berkemih; selama atau setelah buang
air besar, batuk, atau menelan? Apakah hal ini cenderung lebih sering terjadi di
tempat ramai atau hangat; selama berdiri lama; atau selama periode postprandial? Adalah

gejala yang berhubungan dengan rasa takut, rasa sakit yang hebat, atau gangguan emosional?
Apakah hal ini terjadi bersamaan dengan gerakan leher yang tiba-tiba?
Mengkarakterisasi gejala prodromal. Apakah gejalanya berhubungan dengan mual,
muntah, rasa dingin, berkeringat, aura penglihatan, nyeri pada leher atau bahu, penglihatan
kabur, atau jantung berdebar?
Dokumentasikan observasi saksi mata. Jelaskan cara terjadinya jatuh (misalnya jatuh tiba-
tiba dengan kemungkinan cedera, sengaja menghindari cedera), perubahan warna kulit yang
berhubungan dengan pingsan, durasi kehilangan kesadaran, pola pernapasan, gerakan fisik
(misalnya tonik-klonik atau gerakan mioklonik), inkontinensia, dan menggigit lidah.
BJ Gersh: Pentingnya mendapatkan observasi dari saksi mata ditekankan

dalam laporan kasus terbaru di Lancet yang berjudul, “Mekanik Pingsan.”
Laporan tersebut membahas diagnosis sinkop vasovagal pada seorang pria
muda yang ternyata menderita epilepsi, dan menekankan bahwa jika tidak
ada saksi yang tersedia pada saat Anda menemui pasien, Anda harus tetap
menghubungi semua calon saksi ( Sandercock P. Seorang Mekanik Pingsan.
Lancet 2002;360:305).
Gejala diperhatikan setelah kejadian. Perhatikan kebingungan, jantung berdebar, durasi

gejala, sakit kepala, mual, muntah, berkeringat, rasa dingin, nyeri otot, warna kulit, cedera, atau
nyeri dada. Ketidakmampuan untuk berdiri tanpa memicu episode lain mungkin menunjukkan
sinkop refleks yang dimediasi oleh saraf.
Mengkarakterisasi risiko pasien untuk kekambuhan sinkop dan/ atau ancaman kehidupan
konsekuensi yang lebih buruk.
Sejarah keluarga.
Apakah ada riwayat keluarga yang mengalami kematian mendadak, atau kondisi aritmogenik
yang diturunkan secara genetik (misalnya sindrom QT panjang, sindrom Brugada, displasia
ventrikel aritmogenik)? Apakah ada kecenderungan keluarga terhadap hilangnya kesadaran
secara episodik, atau riwayat migrain pada pasien atau keluarga?
Riwayat kesehatan Fainter.

Adakah riwayat penyakit jantung struktural (misalnya infark miokard, penyakit katup jantung,
kondisi bawaan, operasi jantung), kondisi neurologis (misalnya penyakit Parkinson, epilepsi,
migrain), kelainan metabolik/intoksikasi (misalnya diabetes, alkoholisme) , atau penyalahgunaan
obat-obatan (misalnya kokain, diuretik)?

Obat yang diresepkan merupakan predisposisi sinkop. Apakah pasien

mengonsumsi obat-obatan yang diketahui merupakan predisposisi sinkop seperti
obat antihipertensi, obat antianginal, obat antidepresan, antiaritmia, diuretik, atau
obat pemanjang QT? Apakah ada perubahan dosis baru-baru ini? Apakah ada obat
baru yang ditambahkan yang mungkin menghasilkan efek atau interaksi obat yang
tidak diinginkan?
Elemen Tambahan dari Evaluasi Awal

Temuan fisik yang dapat membantu menentukan dasar terjadinya sinkop meliputi
perubahan tekanan darah ortostatik, kelainan kardiovaskular, dan (lebih jarang)
tanda-tanda neurologis. Temuan kardiovaskular yang penting meliputi perbedaan
tekanan darah di masing-masing lengan, murmur patologis jantung dan pembuluh
darah, tanda-tanda emboli paru, stenosis aorta, kardiomiopati obstruktif hipertrofik
(HOCM), myxomas, atau diseksi aorta. Tanda-tanda lesi neurologis fokal, seperti
hemiparesis, disartria, diplopia, dan vertigo atau tanda-tanda Parkinsonisme
menunjukkan, namun bukan diagnosis, penyebab neurologis dari gangguan
kesadaran. Pasien seperti ini memerlukan evaluasi neurologis. Namun secara
umum, penyakit neurologis merupakan penyebab sinkop yang sangat jarang
terjadi,15 namun mungkin juga menyebabkan bentuk TLOC lain seperti epilepsi.
EKG 12 sadapan jarang mengidentifikasi penyebab spesifik (aritmia) dari TLOC

atau sinkop. Namun, temuan EKG dari waktu ke waktu seperti gelombang Q,
hipertrofi ventrikel kiri, interval QT yang berkepanjangan, atau praeksitasi ventrikel
dapat mengindikasikan adanya penyakit jantung organik dan dengan demikian
memberikan dasar untuk melanjutkan pengujian lebih lanjut. Demikian pula,
meskipun ekokardiogram jarang menunjukkan penyebabnya, hal ini sering dianggap
sebagai elemen yang berguna dalam evaluasi awal pada pasien ini. Kegunaan
khususnya adalah dalam menilai tingkat keparahan penyakit jantung struktural
yang diduga mendasarinya, dan dalam beberapa kasus mengidentifikasi kelainan
yang sebelumnya tidak diketahui. Bagaimanapun, karena pengenalan penyakit
jantung yang mendasari merupakan aspek penting dari evaluasi awal, penilaian
ekokardiografi diperlukan pada tahap awal evaluasi sinkop jika terdapat
ketidakpastian mengenai adanya penyakit jantung struktural.
Hasil Evaluasi Awal

Evaluasi awal terhadap pasien dapat menghasilkan 1 dari beberapa kemungkinan
hasil: dasar gejala tertentu; dasar gejala yang disarankan; atau penyebab yang
tidak diketahui atau tidak dapat dijelaskan.1 Strategi untuk menangani masing-
masing hal telah diuraikan secara rinci oleh Satuan Tugas Sinkop ESC,1
dan masing-masing akan dibahas satu per satu di bawah ini.

Diagnosa tertentu. Kadang-kadang, evaluasi awal dapat menghasilkan

diagnosis yang relatif pasti mengenai penyebab hilangnya kesadaran. Dalam
kasus seperti ini, evaluasi diagnostik lebih lanjut mungkin tidak diperlukan. Hal
ini sebenarnya cukup sering terjadi, terutama pada kasus sinkop vasovagal
klasik. Dengan demikian, contoh situasi di mana dokter mungkin percaya bahwa
diagnosis dasar sinkop sudah pasti berdasarkan evaluasi awal meliputi:
• sinkop vasovagal klasik dengan kejadian pencetus seperti rasa takut, nyeri
hebat, atau tekanan emosional yang berhubungan dengan gejala prodromal
yang khas. •
Pingsan situasional yang terjadi selama atau segera setelah keadaan tertentu,
seperti mengosongkan kandung kemih, batuk, atau menelan. • Sinkop
postural (ortostatik) yang disertai dokumentasi hipotensi ortostatik yang
berhubungan dengan sinkop atau prasinkop. Pengukuran tekanan darah
ortostatik dianjurkan setelah 5 menit berbaring telentang, diikuti setiap menit,
atau lebih sering, setelah berdiri setidaknya selama 3 menit.
Sinkop terkait aritmia jarang didiagnosis melalui EKG 12 sadapan selama

evaluasi awal. Seringkali, rekaman EKG rawat jalan jangka panjang (AECG)
diperlukan. Namun, EKG 12 sadapan dapat memberikan bukti yang cukup bila
terdapat:
• bradikardia sinus yang menetap kurang dari 40 denyut per menit (selain saat
tidur) atau jeda asistolik berulang (misalnya blok sinoatrial, jeda sinus) yang
durasinya lebih dari 3 detik. •
Blok AV derajat dua Mobitz II. • Blok AV
derajat ketiga (lengkap atau derajat tinggi). • PSVT atau
VT cepat direkam. • kerusakan
alat pacu jantung disertai jeda jantung.
Dugaan diagnosis. Meskipun tidak meyakinkan, evaluasi awal sering kali

berguna karena dapat mengungkap kelainan yang menunjukkan kemungkinan
penyebab sinkop, sehingga memandu strategi evaluasi selanjutnya.
Temuan klinis dan EKG tertentu yang mungkin tidak konklusif tetapi memberikan
petunjuk diagnosis spesifik masing-masing tercantum pada Tabel 3 dan 4.
Untuk pasien dengan diagnosis yang disarankan setelah evaluasi awal,
pengujian konfirmasi spesifik sering kali diperlukan untuk memperkuat atau
mengesampingkan diagnosis yang disarankan. Pengujian semacam itu juga
dapat membantu dalam perencanaan pengobatan. Tes meja miring adalah
contoh tes konfirmasi, yang sering digunakan ketika diagnosis pingsan
vasovagal disarankan, namun presentasinya tidak klasik. Dalam hal ini, hanya sekitar 40% d

Gambar 4. Rekaman elektrokardiografi rawat jalan yang diperoleh selama pingsan vasovagal spontan pada anak laki-
laki sehat berusia 17 tahun. Pasien telah selesai berolahraga dan duduk di tanah karena merasa tidak enak badan.
Peristiwa ini ditandai dengan perlambatan sinus bertahap yang diikuti oleh beberapa episode asistolik yang berkepanjangan.
Pasien sembuh secara spontan.
Pingsan vasovagal adalah tipikal. Mayoritas hanya disarankan oleh dokter berpengalaman
setelah penyebab lain telah dihilangkan.
Pengujian kemiringan paling bermanfaat pada individu tanpa penyakit jantung struktural
yang jelas.
Diagnosis yang tidak dapat dijelaskan. Jika hasil evaluasi awal sama sekali tidak
bersifat diagnostik, pasien dapat dianggap menderita TLOC atau, jika sinkop lebih
mungkin terjadi dibandingkan penyebab TLOC lainnya, sinkop yang tidak dapat dijelaskan.
Dalam kasus ini, strategi penilaian selanjutnya bervariasi sesuai dengan tingkat
keparahan dan frekuensi episode penyakit jantung serta ada tidaknya penyakit jantung.40
Tidak ada bukti penyakit jantung struktural.

Mayoritas pasien dengan episode tunggal atau jarang dalam kategori ini mungkin
menderita sinkop yang dimediasi saraf. Selain edukasi dan saran mengenai pengenalan
episode dan pencegahan pemicunya, dan mungkin diskusi tentang manuver fisik untuk
menghentikan serangan, tindakan pengobatan yang lebih agresif umumnya tidak
direkomendasikan pada kelompok pasien ini. Dianjurkan untuk melakukan tindak lanjut
secara menyeluruh tanpa evaluasi lebih lanjut.
Untuk pasien dengan pingsan berulang yang tidak diketahui penyebabnya tanpa adanya
penyakit jantung struktural, dan yang memiliki temuan EKG normal, sinkop refleks yang
dimediasi saraf tetap menjadi diagnosis yang paling mungkin (Gambar 4).
Pada tahap ini, pengujian meja miring dan CSM (jika belum dilakukan) harus dilakukan.
CSM yang dilakukan dengan pasien dalam posisi tegak dapat menghasilkan temuan
berguna yang tidak diamati pada posisi terlentang. Pertimbangan tambahan untuk pasien
tanpa penyakit jantung struktural,

dengan temuan EKG normal, dan banyak pingsan adalah penyakit kejiwaan.
Penilaian psikiatrik terutama dianjurkan untuk pasien yang sering mengalami sinkop
(sebenarnya pseudosinkop) yang berulang bersamaan dengan beberapa gejala somatik
lainnya dan kekhawatiran medis terhadap stres, kecemasan, dan kemungkinan
gangguan kejiwaan lainnya. Untuk pasien dengan tanda-tanda kegagalan otonom atau
penyakit neurologis, diagnosis neurologis spesifik harus dibuat dan memerlukan
konsultasi yang tepat. Pada semua kasus, pemantauan AECG jangka panjang dan
implantable loop recorder (ILR) dapat membantu dalam upaya menentukan secara
meyakinkan (sering kali untuk meyakinkan pasien) apakah aritmia berhubungan dengan
gejala. Demikian pula, walaupun kurang hemat biaya, EPS mungkin diperlukan pada
individu tertentu dalam kelompok ini.
BJ Gersh: Saya sangat setuju dengan pendekatan yang disarankan oleh penulis.
Bila tidak ada bukti penyakit jantung struktural pada pasien dengan sinkop berulang,
namun diagnosis belum ditegakkan, hal ini merupakan indikasi yang baik untuk
pengujian meja miring atau penggunaan perekam loop implan.
Dalam praktik saya sendiri, yang terakhir ini sangat membantu pada pasien yang
mengalami kejadian berulang dan relatif singkat. Seringkali, nilai ILR mungkin
berhubungan dengan fakta bahwa suatu peristiwa telah terjadi tanpa adanya
gangguan ritme yang terdokumentasi, dalam hal ini, tes ini berguna dari sudut pandang negatif.
Jelasnya, pada pasien lain yang mengalami bradikardia atau aritmia, tes ini sama
bermanfaatnya dan akan menentukan terapi (Sivaku maran S, Krahn AD, Klein
GJ, dkk. Perbandingan prospektif acak antara perekam loop versus monitor Holter
pada pasien dengan sinkop atau presinkop.Am J Med 2003;115:1-5). Pada pasien
tertentu, ILR mungkin hemat biaya (Krahn AD, Klein GJ, Yee R., dkk. Implikasi
biaya dari strategi pengujian pada pasien dengan sinkop: penilaian acak uji coba
sinkop. J Am Coll Cardiol 2003;42:495 -501).
Penyakit jantung struktural.

Pada pasien dengan penyakit jantung struktural atau yang memiliki temuan EKG
abnormal, evaluasi jantung yang terdiri dari ekokardiografi (jika belum dilakukan), stress
test, dan tes untuk deteksi aritmia seperti pemantauan AECG yang berkepanjangan
(termasuk penggunaan ILR) atau EPS direkomendasikan. Dalam beberapa kasus,
pemantauan jangka panjang dengan perekam eksternal yang menawarkan pengunduhan
sinyal melalui Internet dan pencari lokasi sistem penentuan posisi global (GPS) jika
bantuan diperlukan mungkin berguna, namun saat ini hanya tersedia di sejumlah lokasi
terbatas di seluruh dunia. Amerika Serikat (Gambar 5). Prioritas yang tepat dari prosedur
diagnostik ini akan bervariasi tergantung pada kondisi klinis tertentu

Gambar 5. Foto yang mengilustrasikan monitor elektrokardiografi rawat jalan (EKG) (Cardionet, San Diego,
California) yang mampu mengirimkan rekaman EKG rawat jalan melalui Internet nirkabel ke stasiun
penerima pusat untuk dianalisis dan tinjauan medis selanjutnya.
keadaan. Namun, publikasi ESC Syncope Task Force menawarkan

panduan yang berharga.1
Terlepas dari pentingnya prognosis penyakit jantung, ketidakhadirannya
tidak termasuk penyebab sinkop jantung dengan beberapa pengecualian.
Dalam penelitian terbaru, penyakit jantung merupakan prediktor
independen penyebab sinkop jantung, dengan sensitivitas 95% dan
spesifisitas 45%; sebaliknya, tidak adanya penyakit jantung memungkinkan
pengecualian penyebab sinkop jantung pada 97% pasien. Jika evaluasi
jantung tidak menunjukkan bukti aritmia sebagai penyebab sinkop,
evaluasi sindrom refleks yang dimediasi saraf direkomendasikan pada
pasien dengan sinkop berulang atau parah.
Untuk pasien dengan jantung berdebar yang berhubungan dengan
sinkop, pemantauan AECG (termasuk ILR dalam banyak kasus) sangat
berharga. Pemantauan ILR harus digunakan untuk pasien dengan sinkop
yang relatif jarang namun berulang dan gejalanya menunjukkan sinkop
aritmia. ILR sangat berharga pada pasien yang menderita penyakit ini

lebih tua atau lemah, yang mungkin tidak dapat mengelola perangkat eksternal.
Pada pasien dengan nyeri dada yang menunjukkan iskemia sebelum atau setelah
kehilangan kesadaran atau pasien dengan sinkop selama atau setelah aktivitas,
stress test direkomendasikan.
Penyebab Khusus Sinkop: Evaluasi dan

Strategi Pengobatan
Sinkop Refleks yang Dimediasi Secara Neural
Sinkop refleks yang diperantarai secara saraf mencakup sekelompok kelainan,

bentuk yang paling dikenal dan paling sering terjadi adalah pingsan vasovagal
(atau umum) dan CSS (Tabel 1).1,2,30 Sinkop pasca miksi, sinkop buang air
besar, dan sinkop batuk adalah bentuk pingsan refleks yang paling sering ditemui
berikutnya. Kondisi terakhir ini sering juga ditandai sebagai pingsan situasional,
karena berhubungan dengan skenario tertentu (misalnya, berkemih, mengejan
saat buang air besar, batuk).
Evaluasi.
Riwayat kesehatan.
Strategi untuk menegakkan diagnosis salah satu sinkop refleks yang dimediasi
saraf sangat bergantung pada perolehan riwayat medis terperinci, bersama
dengan keterangan saksi mata.
Pingsan vasovagal (atau pingsan biasa) dapat dipicu oleh berbagai faktor
termasuk pemandangan yang tidak menyenangkan, nyeri, emosi ekstrem, dan
berdiri terlalu lama. Akibatnya, keadaan sekitar pingsan dapat mengarah pada
dugaan sinkop vasovagal sebagai penyebabnya. Misalnya, aktivasi otonom
(misalnya takikardia, jantung berdebar, berkeringat) pada fase pertanda
menunjukkan asal usul vasovagal. Namun, sebagian besar praktisi yang
berpengetahuan telah menyadari bahwa apa yang disebut sebagai ciri klasik
vasovagal lebih sering hilang atau tidak diingat.
Oleh karena itu, bahkan riwayat kesehatan terperinci yang dilakukan oleh individu
yang berpengalaman mungkin tidak memberikan diagnosis pasti. Dalam kasus
seperti itu, pengujian tambahan adalah tindakan yang bijaksana. Tes meja miring
adalah tes suportif paling penting yang tersedia.41-57 Selain itu, gejala seperti
gerakan otot tidak menentu yang terjadi setelah pasien tidak sadarkan diri, dan
inkontinensia urin (atau lebih jarang usus), dapat terjadi pada keadaan vasovagal.
pingsan. Hal ini dapat menyebabkan kebingungan dengan gangguan kejang dan
memerlukan konsultasi neurologis.
CSS spontan dapat didefinisikan sebagai sinkop yang tampaknya terjadi
berkaitan erat dengan manipulasi mekanis yang tidak disengaja pada leher

(dan mungkin sinus karotis), dan dapat direproduksi dengan CSM.

Pengalaman konvensional menunjukkan bahwa CSS spontan relatif jarang terjadi,
dilaporkan hanya menyebabkan sekitar 1% dari seluruh penyebab sinkop. CSS yang
diinduksi didefinisikan secara lebih luas dan didiagnosis ketika pasien ditemukan
memiliki respons abnormal terhadap CSM dan hasil pemeriksaan sinkop yang
negatif. Dengan demikian, diagnosis bentuk yang diinduksi tidak memerlukan riwayat
klasik. Dengan demikian, CSS jauh lebih sering terjadi, seperti yang dilaporkan
dalam pengalaman di Newcastle, yaitu 26% hingga 60% pasien terkena sinkop yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya.58-60 Di pusat-pusat lain, persentasenya lebih
rendah, namun bukan hal yang sepele. Terjadinya sinkop atau jatuh tanpa sebab
yang jelas, terutama pada orang lanjut usia, harus dipertimbangkan untuk melakukan CSS.
Pingsan situasional (misalnya, sinkop pasca miksi, sinkop batuk) didiagnosis
terutama melalui anamnesis yang cermat. Peristiwa pemicu seputar pingsan harus
dicari secara hati-hati selama pengambilan riwayat dan didokumentasikan. Dengan
demikian, pemicuan pingsan dengan buang air kecil (pasca miksi), batuk, tertawa,
buang air besar, atau menggunakan alat musik tiup dapat menghasilkan diagnosis
satu atau beberapa bentuk pingsan refleks yang dimediasi oleh saraf situasional.
BJ Gersh: Lokasi terjadinya sinkop mungkin bisa membantu.

Sinkop di pesawat seringkali bersifat neurokardiogenik, berhubungan dengan penurunan
volume, alkohol, dan mungkin emosi yang ditimbulkan oleh rasa takut untuk terbang atau
sehubungan dengan pertemuan dan keberangkatan. Demikian pula, sinkop yang terjadi
saat kebaktian di gereja, khususnya saat cuaca panas, memberi kesan kepada saya bahwa
hal ini bersifat neurokardiogenik.
Studi laboratorium: Penilaian otonom dasar.

Tes kemiringan kepala ke atas. Tes head-up tilt-table adalah satu-satunya alat
diagnostik yang telah diteliti sehubungan dengan efektivitasnya dalam diagnosis
sinkop vasovagal (Gambar 6 dan 7).41-54 Dalam hal ini, pengujian head-up tilt-
table , terutama bila dilakukan tanpa obat, tampaknya dapat membedakan dengan
baik antara pasien yang bergejala dan subjek kontrol yang tidak menunjukkan
gejala. Terdapat bukti kuat yang menunjukkan bahwa pengujian meja miring pada
sudut 60 hingga 70 derajat, tanpa adanya provokasi farmakologis, menunjukkan
spesifisitas sekitar 90%. Dengan adanya provokasi farmakologis, spesifisitas tes
dapat dikurangi, namun tetap berada dalam kisaran yang memungkinkan tes
tersebut berguna secara klinis.42,49 Sensitivitas tes lebih sulit diperkirakan, namun
kemungkinan meningkat dengan penggunaan provokasi farmakologis.

Gambar 6. Ilustrasi skema prosedur meja miring head-up.
Gambar 7. Elektrokardiografi (V1) dan pencatatan tekanan darah (arteri femoralis [FA]) diperoleh selama fase
akhir studi tabel miring kepala pada pasien sehat dengan riwayat pingsan berulang kali.
Temuan menggambarkan evolusi hipotensi dan bradikardia. Pada akhirnya, terjadilah jeda asistolik yang
berkepanjangan. Setelah pasien dikembalikan ke posisi terlentang (artefak gerakan pada penelusuran), pemulihan
spontan terjadi dengan cepat. Lihat juga Gambar 4.

Pembahasan terperinci mengenai protokol pengujian meja miring, reprodusibilitas

pengujian, serta perkiraan spesifisitas dan sensitivitas dapat ditemukan dalam Laporan
Konsensus Ahli American College of Cardiology (ACC)30 dan dokumen pedoman
terbaru dari ESC.1 Biasanya, langkah pertama adalah kemiringan kepala ke atas
secara pasif pada 60 hingga 70 derajat, di mana pasien ditopang oleh alas kaki dan
pengikat tubuh yang dipasang dengan lembut, untuk jangka waktu tidak kurang dari
20 menit dan mungkin selama 45 menit. Sudut kemiringan kurang dari 60 derajat dan
lebih dari 80 derajat menyebabkan hilangnya sensitivitas dan spesifisitas. Selanjutnya,
jika diperlukan, pengujian kemiringan bersamaan dengan tantangan obat (misalnya,
isoproterenol, edrophonium, nitrogliserin) dapat dilakukan segera atau sebagai
prosedur terpisah. Hal ini sangat relevan jika digunakan fase pasif pendek (yaitu
20-30 menit). Sampai saat ini, obat provokatif yang paling sering digunakan adalah
isoproterenol yang biasanya diberikan dalam dosis meningkat dari 1 menjadi 3 g/
menit.42,46,51 Namun, nitrogliserin secara intravena atau sublingual lebih disukai,
sebagian karena mempercepat prosedur tanpa berdampak buruk pada diagnostik.
use.49,52,54 Protokol Italia yang mana kemiringan pasif selama 20 menit diikuti, jika
perlu, dengan nitrogliserin sublingual (semprotan 0,4 mg) telah menjadi protokol yang
paling populer karena durasinya yang relatif singkat dengan spesifisitas dan
sensitivitas yang terjaga dengan baik.
Keuntungan tambahan dari tes kemiringan kepala adalah memberikan kesempatan

untuk memicu serangan vasovagal yang khas di hadapan dokter. Hasilnya, hal ini
membantu pasien dengan memberikan keyakinan bahwa dokter telah menyaksikan
masalahnya, dan juga memberikan pengalaman berharga bagi pasien yang dapat
membantu mengenali pingsan yang akan datang dan dengan demikian mencegah
kejadian di masa depan. Meskipun demikian, pengujian meja miring tidak sempurna.
Tingkat positif palsu sekitar 10%. Reproduksibilitas tes akut (yaitu, pada hari yang
sama atau dalam beberapa hari), dalam hal apakah sinkop diinduksi atau tidak,
adalah sekitar 80% hingga 90%. Reproduksibilitas jangka panjang (yaitu lebih dari 1
tahun) adalah sekitar 60%. Karena tidak ada standar emas untuk diagnosis sinkop
yang dimediasi saraf, sensitivitas pengujian kemiringan tidak dapat diperkirakan
dengan pasti.
Telah diketahui selama beberapa waktu bahwa pengujian kemiringan tidak selalu
menghasilkan gambaran hemodinamik yang sama bila diulang pada pasien yang sama.
Oleh karena itu, penghambatan jantung (misalnya bradikardia) mungkin mendominasi
pada satu kesempatan, sedangkan vasodilatasi disertai hipotensi dapat terjadi pada
waktu lain. Oleh karena itu, pengujian kemiringan mungkin tidak optimal untuk
mengarahkan strategi pengobatan. Dalam hal ini, studi International Study of Syncope
of Unknown Etiology (ISSUE) yang baru-baru ini diterbitkan menunjukkan bahwa
meskipun pengujian miring menunjukkan komponen vasodilatasi yang menonjol pada
pingsan, rekaman pingsan spontan berikutnya melalui ILR sering kali mengungkapkan

kejadian bradikardia.55-57 Diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai fenomena ini dengan
perangkat yang dapat memonitor tekanan darah (atau pengganti tekanan darah) dan detak jantung.
Singkatnya, untuk pasien tanpa penyakit jantung struktural yang parah, tes
tilt-table yang positif (terutama jika tes tersebut mereproduksi gejala spontan
pasien) dapat dianggap diagnostik. Dalam keadaan tersebut, tidak perlu
dilakukan tes lebih lanjut. Sebaliknya, pada pasien dengan penyakit jantung
struktural yang signifikan, aritmia harus disingkirkan sebagai penyebab
sebelum mengandalkan hasil uji miring yang positif.
Pijat Sinus Karotis. CSS dapat dinilai di laboratorium klinis, meskipun
spesifisitas dan sensitivitas prosedur CSM belum diteliti secara mendalam.58-62
Namun demikian, berdasarkan pendapat konsensus, CSS dapat didiagnosis
ketika CSM menimbulkan gejala dalam jangka waktu tertentu. asistol, blok
AV paroksismal, penurunan nyata (biasanya penurunan tekanan darah sistolik
50 mm Hg) pada tekanan arteri sistemik, atau kombinasi keduanya.1,58
Dalam banyak kasus, hasil CSM yang paling meyakinkan diperoleh saat
pemijatan dilakukan dengan pasien dalam posisi tegak.57 Dalam skenario
tersebut, dampak gravitasi pada tekanan sistemik selama induksi bradikardia
atau vasodilatasi dapat dinilai. Tekanan arteri terus menerus dan rekaman
EKG harus diperoleh seluruhnya. Untuk pengukuran sebelumnya, alat
pengukur tekanan darah non-invasif mungkin cocok, namun hasil rekaman
yang memuaskan seringkali sulit diperoleh. Sphygomanometer konvensional
tidaklah memadai.
Telah lama diketahui bahwa tekanan pada tempat percabangan arteri
karotis komunis menghasilkan refleks yang memperlambat denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah (Gambar 8). Pengamatan ini merupakan
dasar dari teknik CSM. Pada beberapa pasien dengan sinkop, respon
berlebihan terhadap CSM dapat diamati. Jika tidak ada riwayat sinkop
spontan, respons berlebihan didefinisikan sebagai hipersensitivitas sinus
karotis, dan harus dibedakan dari CSS.
Dua pendekatan terhadap penggunaan diagnostik CSM telah dianjurkan.1
Metode pertama mungkin yang paling banyak digunakan. CSM dilakukan
dengan pasien terlentang. Tekanan diterapkan tidak lebih dari 5 detik. Respon
positif didefinisikan sebagai jeda ventrikel lebih dari 3 detik, penurunan
tekanan darah sistolik lebih dari 50 mm Hg, atau keduanya. Data yang
dikumpulkan dari 4 penelitian yang dilakukan pada pasien lanjut usia dengan
sinkop menunjukkan tingkat positif sebesar 35% (235 dari 663 pasien).
Respons abnormal juga sering terlihat pada subjek tanpa sinkop. Diagnosis
mungkin terlewatkan pada sekitar sepertiga kasus jika hanya dilakukan pijatan
dalam posisi terlentang. Metode kedua memerlukan reproduksi gejala spontan pada CSM
Gejala yang timbul memerlukan masa pemijatan yang lebih lama (10 detik)
dan kinerja dalam posisi terlentang dan tegak. Respon yang positif

Gambar 8. Rekaman elektrokardiografi (sadapan II dan V1), rekaman intrakardiak dari berkas His
(His) dan atrium kanan (RA), dan rekaman tekanan darah (arteri femoralis [FA]) yang diperoleh selama
evaluasi pada pria berusia 72 tahun dengan riwayat dari 2 kali kehilangan kesadaran secara tiba-tiba.
Pijat sinus karotis sisi kanan (RCM) dalam posisi terlentang menghasilkan jeda asistolik berdurasi 6
hingga 8 detik. Selain itu, hipotensi bertahan selama lebih dari 40 detik meskipun dalam posisi terlentang.
Seandainya pasien dalam posisi tegak, mudah untuk membayangkan bahwa gejala sinkop mungkin telah terjadi.
diamati pada 49% dari 100 pasien dengan sinkop yang asal usulnya tidak diketahui
dan pada 60% pasien lanjut usia dengan sinkop dan bradikardia sinus, tetapi hanya
pada 4% dari 101 subjek kontrol tanpa sinkop yang dikumpulkan dari 3 penelitian.
Memunculkan gejala mungkin merupakan titik akhir yang lebih berguna untuk
evaluasi CSS, dan akibatnya tampaknya menjadi metode yang lebih diinginkan.
Komplikasi utama CSM adalah neurologis.61,62 Dalam 1 penelitian, 7 komplikasi
neurologis dilaporkan di antara 5000 CSM, dengan insiden 0,14%. Dalam penelitian
lain, 16 komplikasi neurologis dilaporkan dalam 16.000 pijat (0,01%). Tingkat
komplikasi ini berlaku untuk CSM 5 detik dalam posisi terlentang, tegak, atau kedua
posisi.
Secara umum disepakati bahwa CSM tidak boleh dilakukan pada pasien yang
pernah mengalami TIA atau stroke dalam 3 bulan terakhir atau pada pasien dengan
bruit karotis (kecuali studi Doppler karotis secara meyakinkan mengecualikan
penyempitan arteri karotis yang signifikan).1 Kadang-kadang CSM dapat
menimbulkan gejala sendiri . -AF terbatas dengan signifikansi klinis yang kecil.
Yang terakhir, temuan yang dicatat pada periode setelah infark miokard akut
mungkin tidak representatif, dan tidak boleh digunakan untuk membuat diagnosis CSS.
Tes adenosin trifosfat. Nilai pemberian adenosin trifosfat (ATP) bolus masih
menjadi topik kontroversial.63-66

Tes ATP mungkin terbukti menjadi cara yang berguna untuk mengidentifikasi
bentuk sinkop yang terkait dengan blok AV paroksismal yang diduga dimediasi
saraf pada individu lanjut usia tertentu yang penyebab lainnya telah disingkirkan. Ini
menunjukkan bahwa pemberian bolus ATP mungkin sebenarnya mengungkap
penyakit nodus AV yang tersembunyi pada individu yang rentan, dan memandu
keputusan untuk memulai langkah permanen. Nilai diagnostik dan prediktif dari
tes ini masih harus dikonfirmasi oleh penelitian prospektif. Jika tidak ada data
yang memadai, pengujian dapat diindikasikan pada akhir pemeriksaan diagnostik.
Protokol yang diusulkan oleh Flammang et al63 terdiri dari injeksi bolus ke
dalam vena brakialis (2 detik) sebanyak 20 mg ATP diikuti dengan 20 mL larutan
dekstrosa atau dilarutkan dalam 10 mL larutan garam. Selama penyuntikan,
pasien tetap terlentang dengan rekaman EKG terus menerus sesaat sebelum
dan 2 menit setelah pemberian obat.
BP dipantau secara non-invasif. Karena kemungkinan reaksi bronkospastik, tes
ATP dikontraindikasikan pada pasien yang diketahui menderita asma.
Interpretasi hasil tes didasarkan pada durasi jeda jantung yang disebabkan oleh
infus ATP. Jeda yang lebih lama dari 10 detik, meskipun diinterupsi oleh ketukan
escape, dianggap tidak normal.
Beberapa laporan menyatakan bahwa jeda lebih dari 6 detik sudah cukup untuk
menyatakan tes tersebut abnormal.65 Untuk pasien dengan respons abnormal,
reproduktifitasnya sekitar 80% baik dalam jangka pendek maupun jangka
panjang.
Tes sistem otonom lain-lain. Beberapa penelitian kadang-kadang digunakan
untuk evaluasi sinkop di laboratorium pengujian fungsi otonom ,17,67 namun
nilai klinisnya masih belum jelas.
1. Manuver Valsalva. Penggunaan manuver Valsava sedang dalam penilaian

pemeliharaan integritas busur refleks baroreseptor arteri. Dalam hal ini,
pemeriksaan ini memberikan perkiraan integritas sistem saraf otonom dan
mungkin mengindikasikan adanya kegagalan otonom yang dapat
menyebabkan sinkop melalui hipotensi ortostatik. Namun, manuver Valsava
tidak secara langsung mengimplikasikan mekanisme sinkop.
2. Tes berdiri aktif. Prosedur ini, sesuai dengan namanya, menilai respons
pasien terhadap gerakan aktif dari posisi terlentang ke posisi tegak.
Biasanya, gerakan otot yang aktif diharapkan dapat mendorong lebih banyak
darah menuju sirkulasi sentral, sehingga membantu peningkatan curah
jantung yang diperlukan. Namun, penggunaan otot ekstremitas bawah secara
aktif mungkin berperan dalam memperparah pelebaran pembuluh darah
perifer dan, sebagai akibatnya, menyebabkan hipotensi yang lebih besar.
Keseimbangan antara efek fisiologis dari gerakan otot aktif menentukan efek bersihnya

mengenai tekanan sistemik. Tes berdiri aktif selama 5 menit berguna untuk
menilai hipotensi ortostatik awal (30 detik pertama postur tegak). Hipotensi awal
terjadi pada posisi berdiri aktif, namun tidak pada posisi miring. Untuk mendeteksi
penurunan tekanan, pemantauan tekanan detak demi detak (biasanya non-
invasif) sangat penting (misalnya, Finapres). Tes berdiri selama 5 menit juga
dapat menunjukkan penurunan tekanan darah di kemudian hari yang
mengindikasikan hipotensi ortostatik klasik. Mengenai hal terakhir, tidak ada data
yang membuktikan bahwa berdiri selama 5 menit lebih kuat dibandingkan dengan
berdiri selama 5 menit.
3. Tes pressor dingin. Seperti manuver Valsava, tes ini memberikan wawasan
mengenai integritas refleks otonom. Ini belum digunakan sebagai alat untuk
mengidentifikasi diagnosis spesifik.
4. Tes kompresi bola mata. Tes ini, yang sebelumnya digunakan untuk menginduksi
refleks vagal, harus ditinggalkan. Penggunaannya rendah, dan manfaat diagnostik
klinisnya kecil dibandingkan dengan potensi risikonya.
5. Tes batuk. Penggunaan batuk yang diinduksi untuk menilai kerentanan terhadap
batuk (tussive) sinkop telah dibahas, namun hanya sedikit data yang tersedia
(Gambar 9). Seperti CSM, tindakan ini paling baik dilakukan dengan pasien
dalam posisi tegak.
Pingsan situasional tidak mudah dinilai di laboratorium. Sinkop batuk mungkin

merupakan pengecualian, namun kriteria diagnostik untuk respon hemodinamik
terhadap batuk yang diinduksi belum dapat ditentukan.
Studi neurologis. MRI kepala atau CT scan dan electroencephelog rapy (EEG)
sering kali diperintahkan oleh dokter yang dihadapkan pada evaluasi sinkop. Namun
demikian, nilainya bisa diabaikan, dan praktik ini sangat tidak disarankan. Pada
tahun 1990, Kapoor15 menunjukkan kesia-siaan strategi tersebut, dan pandangan
ini telah didukung oleh Satuan Tugas Sinkop ESC.1 Namun, hal ini hanya berlaku
jika ada 2 peringatan penting yang dipertimbangkan. Pertama, sinkop harus
dipastikan, karena jika tidak, semua kategori TLOC harus dipertimbangkan, termasuk
epilepsi, yang analisisnya mungkin memerlukan EEG dan MRI atau CT scan. Kedua,
sinkop ortostatik mungkin disebabkan oleh kegagalan otonom, yang merupakan
akibat dari berbagai macam penyakit pada sistem saraf pusat atau perifer. Dalam
kedua kasus tersebut, pilihan tes tambahan sebaiknya diserahkan kepada ahli saraf.
Pilihan pengobatan. Secara umum, pengobatan awal untuk semua bentuk sinkop
refleks yang dimediasi saraf terdiri dari pendidikan mengenai penghindaran peristiwa
pemicu (misalnya, lingkungan yang panas dan ramai, penurunan volume, efek batuk,
kalung ketat), pengenalan gejala peringatan, dan manuver untuk membatalkan
episode tersebut ( misalnya postur terlentang, kaki

Gambar 9. Rekaman elektrokardiografi dan tekanan darah (BP) yang menggambarkan permulaan respons
hipotensi melalui batuk di laboratorium. Penurunan maksimum tekanan darah sistolik adalah sekitar 60 mm
Hg dan dipertahankan selama sekitar 17 detik sebelum tekanan normal kembali. Pasien dalam posisi
terlentang dan tidak menunjukkan gejala apa pun. Seperti halnya pijat sinus karotis pada sindrom sinus
karotis, gejala pada pasien dengan sinkop batuk biasanya hanya muncul jika batuk terus-menerus dan pasien
dalam keadaan tegak. Respons normal terhadap tes batuk belum sepenuhnya diketahui.
menyilangkan, menarik lengan). Selain itu, jika memungkinkan, strategi harus

mengatasi faktor pemicu secara langsung (misalnya menekan penyebab batuk
pada sinkop batuk).
BJ Gersh: Aspek penting dari pengobatan sinkop vasovagal adalah

meyakinkan pasien dan menyuntikkan dosis “akal sehat.” Kadang-kadang
saya melihat pasien muda yang pernah mengalami satu atau dua episode
sinkop namun sudah mulai menjalani terapi seperti beta blocker. Kepastian
dan pendidikan pasien adalah kunci bagi mayoritas pasien, dan Dr Benditt
serta rekannya telah membuat daftar secara rinci rekomendasi yang harus
dibuat. Sebuah penelitian baru-baru ini di Jerman agak mengecewakan karena
menekankan kesenjangan besar antara rekomendasi dan kenyataan klinis
sehubungan dengan rekomendasi mengemudi pada pasien dengan sinkop.
Bahkan di antara pasien yang pernah mengalami cedera saat sinkop dan
mengalami sinkop saat mengemudi, hampir semuanya tetap melanjutkan
mengemudi meskipun telah menerima saran sebaliknya (Maas R, Ventura R,
Kretzschmar C, dkk. Sinkop, rekomendasi mengemudi, dan kenyataan klinis: survei pasien

Sinkop vasovagal.
Pada sebagian besar kasus, pasien yang mencari nasihat medis setelah
mengalami pingsan vasovagal pada dasarnya memerlukan kepastian dan edukasi
mengenai sifat kondisinya. Pasien harus diberitahu bahwa sinkop vasovagal sering
terjadi pada manusia, dan pada kebanyakan orang kejadiannya jarang terjadi,
hanya 1 atau 2 kejadian seumur hidup. Namun, individu-individu tertentu memiliki
kerentanan yang lebih besar, dan kekambuhan acak berulang kali tidak jarang
terjadi pada kasus-kasus tersebut. Saran awal harus mencakup tinjauan terhadap
jenis lingkungan di mana pingsan lebih sering terjadi (misalnya, panas, ramai,
menjengkelkan secara emosional) dan memberikan wawasan tentang gejala
peringatan yang khas (misalnya, perasaan panas/dingin, berkeringat, lembap,
mual), yang mana mungkin memungkinkan banyak orang untuk mengenali episode
yang akan datang dan dengan demikian menghindari pingsan. Oleh karena itu,
menghindari tusukan vena mungkin diperlukan jika memungkinkan (misalnya, tidak
menjadi sukarelawan untuk mendonorkan darah), namun penurunan kondisi
psikologis mungkin diperlukan. Langkah-langkah tambahan yang masuk akal seperti
menjaga agar tetap terhidrasi dengan baik dan menghindari paparan yang terlalu
lama terhadap postur tegak, lingkungan yang panas dan terbatas, atau keduanya
juga harus didiskusikan. Sehubungan dengan konsep pengobatan yang terakhir ini, studi acak fo
Ketika langkah lebih lanjut dalam strategi pengobatan diperlukan, peningkatan
volume (misalnya, peningkatan asupan garam/elektrolit dengan cairan [misalnya,
minuman olahraga, tablet garam]) atau latihan olahraga ringan tampaknya
merupakan salah satu pendekatan awal yang paling aman.1,68 Selain itu, pada
pasien yang bermotivasi tinggi dengan gejala vasovagal berulang, penggunaan
postur tegak yang diperpanjang secara progresif (disebut pelatihan miring) dapat
mengurangi kekambuhan sinkop.69,70 Akhirnya, laporan terbaru telah
mengidentifikasi manuver fisik yang dapat dimulai pada timbulnya gejala firasat,
yang dapat membatalkan atau memperbaiki serangan.71 Oleh karena itu, ada
alasan yang baik untuk menginstruksikan pasien mengenai manuver menyilangkan
kaki dan menarik lengan. Yang pertama adalah yang paling kuat secara
hemodinamik, namun membuat pasien berdiri dalam posisi yang agak canggung,
dan dapat mengakibatkan pasien terjatuh. Manuver menarik lengan kurang efektif,
mungkin akibat penggabungan massa otot yang lebih kecil (misalnya ekstremitas
atas). Namun, ini mungkin lebih aman pada individu yang lebih tua atau sangat lemah.
Terakhir, penggunaan katup impedansi pernapasan yang memaksa pasien bernapas
dengan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar dapat membantu meningkatkan
aliran balik vena ke jantung dan mengurangi penurunan tekanan ortostatik
(Advanced Circulatory Systems, Inc, Eden Prairie, Minn).
Banyak obat telah digunakan dalam pengobatan sinkop vasovagal (misalnya,
-blocker, disopyramide, skopolamin, clonidine, teofilin, fludro kortison, efedrin,
etilefrin, midodrine, clonidine, serotonin inhibi.

tors).72-87 Walaupun hasilnya seringkali memuaskan pada uji coba yang tidak
terkontrol, uji prospektif dengan kontrol plasebo tidak mampu menunjukkan
manfaat pada sebagian besar obat-obatan tersebut. Pengecualian utama
adalah midodrine, suatu agen vasokonstriktor.82,83
BJ Gersh: Sungguh menyedihkan menyadari betapa relatif sedikit pasien

yang menjalani uji coba terapi secara acak untuk sinkop vasovagal. Terdapat
5 uji coba obat secara acak yang melibatkan 271 pasien, 4 uji coba mondar-
mandir yang melibatkan 289 pasien (hanya satu yang tidak diketahui), dan
pelatihan ortostatik, yang tampaknya sangat berhasil, namun hanya dilakukan
satu uji coba acak terhadap 47 pasien. . Dari uji coba obat, 2 yang positif
(menggunakan paroxetine dan midodrine) melibatkan total 84 pasien,
sedangkan uji coba disopyramide, etilefrine, dan atenotol, yang tidak
menunjukkan manfaat, berjumlah 187 pasien. Pengalaman kami dengan
sinkop dalam penelitian retrospektif adalah bahwa sinkop berulang sedikit
lebih sering terjadi pada pasien yang menerima beta blocker dibandingkan
dengan manajemen medis konservatif standar (Alegria JR, Gersh BJ, Scott
CG, dkk. Perbandingan frekuensi sinkop berulang setelah beta -terapi
penghambat versus manajemen konservatif pasien dengan sinkop
vasovagal.Am J Cardiol 2003;92:82-4).
Karena kegagalan vasokonstriksi yang tepat pada pembuluh darah perifer

sering terjadi pada semua pingsan refleks yang dimediasi saraf, penyempit
vasokonstriktor dapat digunakan. Agen perangsang etilefrin dan midodrine
keduanya telah dipelajari dengan cara terkontrol plasebo.80,81 Etilefrin dipelajari
sebagai bagian dari uji coba Vasova gal Syncope International Study (VASIS)
terkontrol plasebo secara acak, dan terbukti tidak efektif. 86 Sebaliknya,
penelitian dari Inggris dan Amerika Serikat mengenai hasil jangka pendek
dengan midodrine pada sinkop vasovagal telah menunjukkan efek yang
menguntungkan.79,82,83
Temuan laboratorium head-up tilt secara umum melaporkan bahwa pacu
jantung tidak terlalu efektif untuk mencegah sinkop vasovagal yang diinduksi
postural, meskipun hal ini dapat memperpanjang fase peringatan firasat.
Namun demikian, tidak seperti kebanyakan metode pengobatan lain untuk
kondisi ini, mondar-mandir telah menjadi subjek dari sejumlah penelitian kecil
di satu pusat dan beberapa pusat serta uji coba terkontrol acak multisenter
besar yang menunjukkan keefektifan pada populasi pasien bergejala tinggi
tertentu.84-88 Dalam hal ini , bukti pendukung terkuat berasal dari 3 uji coba
terkontrol secara acak: studi alat pacu jantung vasovagal Amerika Utara (VPS)1;
uji coba VASIS Eropa86; dan laporan Syncope Diagnosis and Treatment Study
(SYDIT).85-87 Misalnya, dalam kasus uji coba di Amerika Utara, tingkat
kekambuhan aktuaria dalam 1 tahun

sinkop adalah 18% untuk pasien dengan alat pacu jantung dan 60% untuk subjek
kontrol. Hasil uji coba VASIS serupa; 5% pasien yang menggunakan alat pacu jantung
mengalami kekambuhan sinkop dibandingkan dengan 61% pasien yang tidak
menggunakan alat pacu jantung selama masa tindak lanjut rata-rata 3,7 tahun. Namun,
penelitian ini gagal memperhitungkan potensi efek plasebo dari implantasi alat pacu
jantung karena pasien tanpa alat pacu jantung tidak memiliki alat yang ditanamkan.
Dalam hal ini, uji coba VPS2 yang dilaporkan baru-baru ini menunjukkan bahwa ketika
kedua kelompok (yang diberi kecepatan dan tidak diberi kecepatan) menjalani implantasi
alat pacu jantung, manfaat pacu jantung tampaknya berkurang dalam 6 bulan pertama
masa tindak lanjut.88 Alat pacu jantung sinkop yang belum dilaporkan ( SYNPACE )
studi dari Eropa tampaknya mengarah ke arah yang sama dengan VPS2.88 Oleh karena
itu, peran utama yang harus dimainkan oleh mondar-mandir dalam situasi ini masih
belum pasti saat ini. Ada yang berpendapat bahwa hanya pasien lanjut usia yang tercatat
mengalami bradikardia parah saat pingsan spontan (seperti yang dapat didokumentasikan
dengan ILR) yang harus dipertimbangkan untuk menjalani terapi pacu jantung.
Sindrom Sinus Karotis.

Pengobatan CSS, sebagian, dipandu oleh hasil CSM (yaitu, kepentingan relatif dari
respon kardioinhibitor vs vasodepresor).
Pacu jantung tampaknya bermanfaat dalam CSS dan diakui sebagai pengobatan pilihan
ketika bradikardia telah didokumentasikan.89-91 Untuk sebagian besar, pacu jantung
dua ruang lebih disukai. Terapi medis untuk CSS sebagian besar telah ditinggalkan,
namun mungkin diperlukan bersamaan dengan mondar-mandir. Yang terakhir ini
terutama terjadi pada pasien yang aspek refleks vasodepresornya menonjol. Dalam
kasus seperti ini, penggunaan vasokonstriktor (misalnya midodrine) secara bijaksana
mungkin diperlukan.
Pingsan situasional.
Pengobatan sebagian besar bentuk sinkop situasional yang dimediasi saraf terutama
bergantung pada menghindari atau memperbaiki peristiwa pemicu. Namun, hal ini
mungkin sulit. Misalnya, pemicu batuk pada sinkop batuk (misalnya penyakit paru
obstruktif kronik atau asma) mudah dikenali, namun menekannya (pengobatan ideal)
tidak mudah dilakukan. Dalam kasus lain, penghindaran pemicunya mungkin mempunyai
implikasi ekonomi atau kegemaran (misalnya, sinkop yang terkait dengan tiupan alat
musik tiup). Dalam kasus lain, tidak mungkin untuk menghindari paparan terhadap
situasi pemicu (misalnya, gangguan emosi yang tidak dapat diprediksi atau rangsangan
yang menyakitkan, buang air besar [sinkop buang air besar], pengosongan kandung
kemih [sinkop pasca miksi]).
Dalam kondisi di mana penghindaran pemicu tidak sepenuhnya dapat dilakukan,
strategi pengobatan umum tertentu mungkin disarankan. Hal ini mencakup:
pemeliharaan volume sentral; postur tubuh yang terlindungi (misalnya, duduk saat
berkemih daripada berdiri); perubahan postur yang lebih lambat (misalnya, menunggu setelah buang a

gerakan sebelum timbul); dan pengakuan akan peningkatan risiko saat bangun dari
tempat tidur yang hangat. Dalam kondisi tertentu, saran tambahan tertentu mungkin
berguna. Oleh karena itu, penggunaan pelunak tinja dapat membantu pasien dengan
sinkop buang air besar. Menghindari asupan cairan berlebihan (terutama alkohol)
sebelum tidur dapat mengurangi risiko sinkop pasca miksi. Penghentian minuman
dingin yang berlebihan atau makanan dalam porsi besar dapat membantu pasien
dengan sinkop menelan.
MM Scheinman: Alasan pengobatan seperti yang dijelaskan bertumpu pada

sejumlah pemicu. Pengujian meja miring merupakan pemicu yang ampuh karena
memiringkan, seperti yang dijelaskan, mengakibatkan penurunan aliran balik
vena, yang pada gilirannya memicu respons adrenergik. Respons ini dilawan
dengan tindakan berlebihan parasimpatis yang kuat yang menghasilkan
bradikardia dan hipotensi, dan, pada akhirnya, sinkop (Linzer M, Yang E, Estes
NA 3rd, dkk. Mendiagnosis sinkop. Bagian I: nilai riwayat, pemeriksaan klinis,
dan elektrokardiografi (Proyek penilaian efikasi klinis dari The American College
of Physicians [review] Ann Intern Med 1997;126:989-96). Hal ini menjelaskan
alasan penggunaan beta-blocker (untuk melawan respon adrenergik awal dan
agen alfa-adrenergik) untuk mencegah hipotensi berikutnya (Linzer et al).
Jelasnya, hipovolemia akut saja bukanlah satu-satunya pemicu, karena
sinkop neurokardiogenik dapat diawali oleh peristiwa traumatis emosional
(misalnya nyeri, ketakutan, dan kecemasan), serta rangsangan dari organ
visceral. Hal ini mungkin menjelaskan kemungkinan manfaat agen psikotropika
(yaitu antagonis serapan serotonin) untuk beberapa pasien.
Sinkop Ortostatik (Postural) Sinkop

ortostatik atau pingsan yang disebabkan oleh postural adalah pingsan yang
berhubungan dengan pergerakan dari posisi yang lebih netral secara gravitasi
(misalnya, posisi terlentang) ke posisi lain (misalnya, postur tegak) di mana efek
gravitasi mungkin tidak cukup diseimbangkan dengan penyesuaian periferal. tonus
pembuluh darah (Gambar 2).25,27,28 Akibatnya, tekanan sistemik dapat menurun
secara berlebihan. Jika penurunan tekanan sistemik cukup parah, akibatnya adalah
suplai darah ke retina dan otak besar tidak mencukupi (Gambar 3).
Gejala yang diakibatkannya meliputi gangguan penglihatan (abu-abu atau hitam),
sakit kepala ringan, pusing, atau bahkan kehilangan kesadaran (yaitu sinkop
ortostatik). Gejala akibat gangguan perfusi jaringan otot juga dapat menimbulkan
gejala seperti nyeri pada daerah leher dan bahu (distribusi gantungan jas), nyeri
pinggang, dan angina pektoris. Biasanya gejala hilang saat berbaring.
Pingsan ortostatik paling mudah diidentifikasi melalui riwayat kesehatan yang

cermat yang mendokumentasikan hubungannya dengan perubahan postur (yaitu,
sinkop yang terjadi segera setelah berpindah dari posisi berbaring atau duduk ke posisi duduk).

posisi berdiri). Orang yang sehat sering kali mengalami kecenderungan gejala
hipotensi ortostatik ketika mereka berdiri (misalnya, warna abu-abu atau pingsan
sementara). Namun, individu yang paling rentan terhadap sinkop terang-terangan
yang terkait dengan perubahan postur cenderung adalah individu yang lebih tua
dan lemah, serta pasien dengan masalah medis mendasar lainnya yang
menyebabkan kegagalan otonom (misalnya diabetes, neuropati alkoholik). Selain
itu, orang yang mengalami dehidrasi akibat penyakit, lingkungan yang panas,
aktivitas yang berkepanjangan, diuretik, atau asupan cairan yang tidak memadai,
dan individu yang mengonsumsi obat-obatan tertentu yang biasa diresepkan
seperti diuretik, antidepresan dan antipsikotik, antihipertensi, penghambat
adrenergik, dan vasodilator seperti nitrogliserin dan penghambat -adrenergik juga
berisiko lebih tinggi.
Pada pasien lanjut usia dan tidak mengalami penurunan volume, yang tidak
termasuk penyakit sistem saraf otonom sentral atau perifer, hipotensi ortostatik
dilaporkan terjadi pada sekitar 10% pasien berusia lebih dari 80 tahun dan sekitar
12% pada pasien berusia lebih dari 85 tahun. Hal ini merupakan prediktor
independen yang signifikan terhadap semua penyebab kematian.
Diagnosa. Sinkop ortostatik dapat didiagnosis bila terdapat dokumentasi
hipotensi ortostatik yang berhubungan dengan sinkop atau presinkop. Untuk
diagnosis hipotensi ortostatik, tekanan darah arteri harus diukur ketika pasien
mengambil posisi berdiri setelah 5 menit berbaring telentang. Hipotensi ortostatik
yang terjadi secara tiba-tiba hampir tidak mungkin dinilai dengan pengukuran
tekanan darah konvensional dengan manset dan stethoscope, karena perubahan
tekanan darah terjadi dengan sangat cepat. Pengukuran tekanan darah non-invasif
secara terus-menerus saat berdiri diperlukan untuk mendokumentasikan kelainan ini.
Untuk tujuan diagnostik praktis, hipotensi ortostatik sering didefinisikan sebagai
penurunan tekanan darah sistolik minimal 20 mm Hg, penurunan tekanan diastolik
lebih dari 10 mm Hg, atau keduanya dalam waktu 3 menit setelah mengambil
posisi berdiri, terlepas dari apakah Anda berdiri atau tidak. gejala terjadi. Jika
pasien tidak dapat berdiri selama periode ini, tekanan darah sistolik terendah
selama posisi tegak harus dicatat. Pengukuran sebaiknya dilanjutkan setelah 3
menit berdiri jika tekanan darah masih menurun, selama tidak ada risiko pasien
terjatuh.
Ada beberapa pasien dengan sinkop yang mempunyai riwayat gangguan kontrol
tekanan darah ortostatik, namun pengukuran pada posisi tegak mungkin normal.
Pada pasien ini, tes tambahan setelah rangsangan provokatif besar seperti
konsumsi makanan dan olahraga mungkin diperlukan untuk mengungkap hipotensi
ortostatik. Penggunaan perangkat yang mampu mencatat tekanan darah rawat
jalan dalam jangka waktu lama dalam kondisi kehidupan sehari-hari mungkin
berguna, namun saat ini teknologinya belum optimal.

Identifikasi penyebab kardiovaskular, neurologis, atau farmakologis yang

mendasarinya sangat penting bagi pasien dengan hipotensi ortostatik. Pada
awalnya, penting untuk mengidentifikasi penyebab hipotensi ortostatik
nonneurogenik yang reversibel seperti penurunan volume, insufisiensi adrenal
(tidak umum), dan efek obat (umum). Obat yang paling sering dikaitkan dengan
sinkop ortostatik adalah vasodilator dan diuretik. Alkohol juga dapat dikaitkan
dengan
sinkop ortostatik, tidak hanya menyebabkan intoleransi ortostatik tetapi juga
dapat menyebabkan neuropati otonom dan somatik. Penghapusan obat yang
bertanggung jawab atau agen penyebab biasanya cukup untuk memperbaiki
gejala. Penyebab reversibel sering kali muncul bersamaan dengan mekanisme
neurogenik dan harus diketahui untuk mendapatkan pengobatan yang optimal,
karena penyebab tersebut dapat memperburuk hipotensi ortostatik secara
signifikan. Rincian diagnosis gangguan otonom primer dan sekunder tidak akan
dibahas lebih lanjut di sini, namun penting untuk diingat bahwa kegagalan
otonom sekunder (misalnya diabetes, alkohol) sangat umum terjadi.
Perlakuan. Pengalaman paling luas dalam pengobatan hipotensi ortostatik
telah diperoleh pada pasien dengan kegagalan otonom primer
kronis.17,27,28,92,93 Biasanya, orang-orang ini memiliki kelainan struktural
dengan kegagalan kontrol sirkulasi yang konsisten dan gejala hipotensi ortostatik
yang parah. Strategi pengobatan yang dikembangkan untuk pasien dengan
kegagalan otonom penting bagi pasien lain dengan gangguan kontrol tekanan
darah ortostatik.
Perawatan awal untuk pasien dengan sinkop ortostatik mencakup pendidikan
mengenai faktor-faktor yang dapat memperburuk atau memicu hipotensi dalam
mengambil postur tegak. Hal ini termasuk menghindari perubahan postur tubuh
secara tiba-tiba, terutama di pagi hari setelah tidur sepanjang malam; berdiri
diam untuk jangka waktu lama; atau mengejan saat berkemih dan buang air
besar. Pertimbangan lain yang kurang umum namun penting adalah suhu
lingkungan yang tinggi (termasuk mandi air panas, pancuran, dan sauna yang
menyebabkan dehidrasi disertai vasodilatasi), makan besar (terutama dengan
karbohidrat olahan), dan aktivitas berat.
Faktor iatrogenik berperan dalam memperparah gejala pada banyak pasien
dengan sinkop ortostatik. Umumnya mereka adalah orang lanjut usia yang
sedang dirawat karena sejumlah penyakit penyerta yang umum terjadi seperti
hipertensi, penyakit arteri koroner, dan hiperplasia prostat jinak.
Pasien diberi resep obat seperti diuretik, vasodilator, dan penghambat -ad
renergik dan -adrenergik. Masing-masing hal ini dapat memperburuk
kecenderungan hipotensi saat berdiri, dan dalam beberapa kasus (misalnya,
diuresis berlebihan) dapat menyebabkan gejala ortostatik.

Pasien dengan hipotensi ortostatik harus didorong untuk mengonsumsi garam

dalam jumlah besar jika tidak ada kontraindikasi (misalnya, hipertensi yang menyertai,
gagal jantung). Hal ini paling baik dicapai dengan penggunaan garam secara bebas
pada waktu makan, dengan mengonsumsi makanan dengan kandungan garam tinggi,
atau bahkan dengan penggunaan tablet garam. Target 8 g garam per hari telah dianjurkan.
Pasien juga disarankan minum 2 hingga 2,5 L cairan setiap hari. Penggunaan
minuman yang mengandung elektrolit (misalnya minuman olahraga) mungkin lebih
efektif dibandingkan air putih. Pasien lanjut usia mungkin mengalami penurunan rasa
haus dan banyak yang cenderung menghindari cairan untuk mencegah frekuensi
buang air kecil atau inkontinensia. Sangat penting bagi mereka untuk didorong untuk
meningkatkan asupan
cairan.94,95 Beberapa pasien dengan kegagalan otonom menunjukkan hipotensi postprandial.
Pada pasien ini, gejala biasanya dimulai sekitar 30 menit setelah konsumsi makanan
dan dapat berlangsung hingga 3 jam, bahkan saat terlentang. Kurs karbohidrat
tampaknya memainkan peran utama dalam menyebabkan hipotensi. Alkohol dapat
memberikan efek tambahan dengan menyebabkan vasodilatasi splanknikus.
Akibatnya, pasien-pasien ini dapat membaik dengan sering makan dalam porsi kecil
dengan kandungan karbohidrat rendah dan menghindari alkohol.
BJ Gersh: Hipotensi postprandial adalah kejadian yang sangat umum dan

tidak dikenali secara klinis pada lansia. Bayangkan saja pasien lanjut usia
yang bangun di pagi hari dan rentan terhadap hipotensi ortostatik. Banyak
yang menggunakan obat vasodilator kardioaktif yang mengakibatkan
penurunan preload, dan obat tersebut sering diminum setelah makan. Setelah
itu, mereka mungkin tidak bergerak selama beberapa saat, lalu telepon
berdering dan mereka tiba-tiba melompat. Perubahan besar dalam tekanan
darah dapat terjadi yang menyebabkan sinkop, dan konsekuensinya dapat
diminimalkan dengan nasihat yang bijaksana dan perubahan jadwal
pengobatan (Jansen RW, Lipsitz LA. Hipotensi postprandial: epidemiologi,
patofisiologi, dan manajemen klinis. Ann Intern Med 1995 ;122:286-95).
Penelitian Dr Lipsitz di bidang ini mempunyai arti penting secara klinis; ini dirangkum dalam
Tidur nyenyak di malam hari.

Untuk pasien dengan kegagalan otonom, tidur dengan kepala menghadap ke atas
meningkatkan volume cairan ekstraseluler dan meningkatkan toleransi ortostatik,
sehingga gejalanya membaik.96 Beberapa orang berpendapat bahwa posisi kepala
menghadap ke atas mengurangi tekanan arteri ginjal dan meningkatkan pelepasan
renin yang mengakibatkan pembentukan angiotensin II dan aldosteron. pelepasan
yang meningkatkan cairan ekstraseluler dan sirkulasi darah. Ada pula yang
berpendapat bahwa dengan tidur dengan posisi tubuh bagian atas dan kepala
dimiringkan ke atas (head-up sleeping) terjadi peningkatan kandungan volume cairan ekstraseluler.

di ekstremitas bawah yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan yang

mencegah pengumpulan vena. Bagaimanapun, tidur head-up yang efektif dapat
dicapai dengan meninggikan kepala tempat tidur sebesar 20 hingga 25 cm.
Manuver serangan fisik.
Pada kebanyakan pasien dengan intoleransi ortostatik, imobilitas dapat
memperburuk gejala sedangkan membungkuk ke depan, duduk, atau bergerak
dapat memperbaiki gejalanya. Berdasarkan pengamatan ini, beberapa manuver
fisik yang mengurangi pengumpulan vena telah dijelaskan. Pasien dapat dididik
untuk menerapkan salah satu manuver ini segera setelah gejala muncul.92,93,97
Namun, bagi pasien dengan kesulitan kognitif, atau yang memiliki masalah motorik
atau keseimbangan, manuver ini mungkin terbukti tidak dapat dilakukan.
Menyilangkan kaki. Menyilangkan satu kaki di atas kaki lainnya setinggi paha
sambil berdiri atau duduk merupakan manuver yang efektif dan mudah yang
meningkatkan tekanan darah.71,97 Manfaat fisiologis telah dikaitkan dengan
kompresi mekanis pada pembuluh darah vena di kaki, bokong, dan perut.
Menyilangkan kaki dapat dilakukan dengan santai di depan umum tanpa menarik
perhatian pada masalah pasien. Ketegangan otot saat menyilangkan kaki semakin
meningkatkan efek menguntungkannya.
Jongkok. Jongkok meningkatkan aliran balik vena dengan cepat, dan
menghasilkan peningkatan penting pada tekanan darah arteri sistolik dan
diastolik.97 Hal ini dapat digunakan sebagai manuver darurat untuk mencegah
hilangnya kesadaran ketika gejala presyn copal berkembang dengan cepat.
Membungkuk untuk mengikat sepatu memiliki efek serupa, seperti halnya duduk
dengan posisi lutut-dada, atau meletakkan satu kaki di kursi sambil berdiri. Bila
timbul ketegangan otot dari posisi jongkok disarankan untuk mencegah pencetusan
hipotensi karena aliran balik vena menurun.
Membungkuk ke depan. Menurunkan kepala di antara kedua lutut adalah
manuver yang umum diketahui untuk menghindari pingsan. Demikian pula,
menurunkan ketinggian kepala ke jantung juga merupakan cara cepat untuk
meningkatkan perfusi otak dengan mengurangi kolom hidrostatik antara jantung
dan otak. Kompresi perut dengan manuver ini atau manuver alternatif98 juga dapat
meningkatkan aliran balik vena ke jantung, sehingga memberikan manfaat tambahan.
Menarik lengan. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa jika tangan digenggam
dan lengan saling ditarik, peningkatan tekanan sistemik yang cukup untuk
membatalkan pingsan dapat dicapai. Efek ini tampaknya paling efektif pada individu
yang lebih muda dengan massa otot yang lebih besar dibandingkan dengan orang
yang lebih tua atau lebih lemah.
Tindakan lainnya.
Tindakan lain yang mengurangi ketergantungan pooling yang dapat digunakan
pada pasien dengan hipotensi ortostatik termasuk penggunaan berbagai jenis

pakaian bertekanan tinggi.98 Selain itu, mengonsumsi banyak air atau minuman yang
mengandung elektrolit mungkin akan membantu. Setelah minum sekitar 0,50 L air
secara cepat, peningkatan tekanan darah terlihat jelas dalam beberapa menit. Efek
maksimum (peningkatan 20-30 mmHg pada tekanan darah sistolik duduk dan berdiri)
dicapai setelah sekitar 30 menit dan efeknya bertahan selama sekitar 1 jam. Untuk
pasien dengan kegagalan otonom, intervensi ini juga efektif untuk melawannya
hipotensi postprandial. Terakhir, peran katup ambang impedansi, alat pernapasan,

masih dalam penyelidikan.
Perawatan farmakologis. Ketika manuver fisik saja tidak cukup efektif, intervensi
farmakologis mungkin diperlukan. Yang paling penting dibahas di sini.
Fludrokortison adalah mineralokortikoid sintetik dengan efek glukokor tikoid

minimal. Obat ini memiliki beberapa efek farmakologis yang dapat meningkatkan
kontrol tekanan darah ortostatik pada pasien dengan kegagalan otonom.99,100 Efek
yang paling penting adalah perluasan cairan tubuh intravaskular dan ekstravaskular.
Efek lain yang mungkin terjadi adalah sensitisasi reseptor pembuluh darah terhadap
amina pressor dan peningkatan kandungan cairan di dinding pembuluh darah yang
meningkatkan ketahanannya terhadap peregangan. Dosis awal biasanya 0,1 mg
sekali sehari, ditingkatkan 0,1 mg dengan interval 1 hingga 2 minggu hingga 0,3 mg
setiap hari, jika diperlukan. Efek pressornya tidak langsung terlihat dan membutuhkan
waktu beberapa hari, dan efek penuhnya memerlukan asupan garam yang tinggi.
Pertambahan berat badan sebesar 2 hingga 3 kg merupakan petunjuk yang cukup
baik untuk ekspansi volume yang memadai. Edema ketergantungan ringan dapat
terjadi. Hipokalemia dapat terjadi dalam waktu 2 minggu pada pasien yang
menggunakan fludrokortison, dan suplemen kalium disarankan.
Midodrine adalah agen yang diubah menjadi metabolit aktif desglymidodrine
setelah penyerapan. Ia bekerja pada -adrenoreseptor menyebabkan penyempitan
resistensi arteri dan pembuluh kapasitansi vena. Ini memiliki sedikit efek stimulan
sistem saraf pusat yang tidak diinginkan. Midodrine diberikan dalam dosis 2,5 hingga
10 mg 3 kali sehari.
Hipertensi terlentang merupakan efek samping yang potensial, namun jarang parah.
Midodrine sangat bermanfaat bagi pasien dengan hipotensi postural berat dan pasien
dengan kegagalan otonom.101-104
Pada kasus-kasus tertentu yang sulit diobati, sejumlah agen yang jarang digunakan
telah dianjurkan; namun, hanya sedikit yang diketahui mengenai keefektifan
sebenarnya. Dengan demikian, desmopresin mungkin bermanfaat bagi pasien
dengan poliuria nokturnal, okteorida pada pasien dengan hipotensi postprandial, dan
eritropoietin pada pasien dengan anemia. Pasien seperti ini perlu dirujuk ke unit
khusus yang berpengalaman dalam penggunaan intervensi ini.

Aritmia Jantung sebagai Penyebab Utama Sinkop:

Peran Pengujian EPS
Meskipun aritmia jantung merupakan penyebab penting sinkop, masalah aritmia
yang sebenarnya seringkali merupakan akibat sekunder dari kondisi lain seperti
pada kasus bradiaritmia yang berhubungan dengan berbagai bentuk sinkop
refleks yang dimediasi saraf (misalnya sinkop vasovagal). Keadaan di mana
aritmia jantung merupakan penyebab utama sinkop cenderung lebih jarang terjadi,
dan sebagian besar (tetapi tidak eksklusif) terbatas pada individu dengan penyakit
jantung struktural. Bagian ini merinci aritmia paling umum yang perlu diingat ketika
mempertimbangkan aritmia sebagai penyebab utama sinkop, dan meninjau peran
EPS invasif.
Bradyaritmia.
Disfungsi nodus sinus.
Disfungsi nodus sinus ditandai oleh salah satu dari beberapa jenis gangguan
ritme, termasuk bradikardia sinus/junctional, jeda sinus, dan episode takiaritmia
supraventrikular (paling umum AF paroksismal). Sinkop dapat disebabkan oleh
bradikardia yang parah (misalnya, jeda sinus atau henti sinus) atau mungkin
berhubungan dengan takikardia dia.105,106 Sehubungan dengan takikardia,
pingsan dapat terjadi pada awal episode sebelum pembuluh darah sempat
berkonstriksi secara memadai. , atau lambat akibat jeda asistolik panjang yang
terjadi setelah takiaritmia terhenti (sebelum alat pacu jantung sinus mempunyai
kesempatan untuk pulih) (Gambar 10).
Untuk pasien dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya, disfungsi nodus
sinus dapat dicurigai adanya bradikardia sinus yang parah (denyut jantung terus-
menerus 50 bpm), takikardia atrium dengan laju ventrikel lambat (Gambar 11),
jeda asistolik yang lama, atau episode blok sinoatrial . Peran EPS untuk diagnosis
disfungsi nodus sinus sebagai penyebab sinkop masih terbatas.107 Tes yang
digunakan untuk mengevaluasi fungsi nodus sinus (waktu pemulihan nodus sinus
dan waktu konduksi sinoatrial) menunjukkan spesifisitas yang baik, namun relatif
tidak sensitif dan mungkin kehilangan banyak orang yang terkena dampak. Selain
itu, dengan kemungkinan pengecualian pada temuan yang dilaporkan oleh Gann
et al108 sehubungan dengan nilai prognostik dari waktu pemulihan simpul sinus
terkoreksi yang sangat lama (CSNRT), temuan tersebut tidak memberikan arahan
mengenai strategi pengobatan yang tepat untuk pasien.
BJ Gersh: Saya akan memperkuat komentar ini. Tes disfungsi nodus sinus
tidak sensitif, dan pada banyak pasien, perekam loop yang ditanamkan mungkin
sangat membantu.

Gambar 10. Perekaman monitor rawat jalan pada pasien lanjut usia dengan sinkop berulang dan jatuh.
Temuan menunjukkan penghentian takikardia supraventrikular yang relatif lambat. Selanjutnya terjadi
jeda asistol yang lama (6 detik) yang mengindikasikan disfungsi nodus sinus. Pasien dirawat dengan obat-
obatan dan alat pacu jantung.
Diagnosis disfungsi nodus sinus yang menyebabkan sinkop paling baik ditegakkan bila
terdapat korelasi yang jelas antara gejala dengan aritmia (biasanya bradikardia). Perekam
peristiwa atau ILR mempunyai peluang terbaik untuk membuat diagnosis berdasarkan
periode perekamannya yang lama. Jika tidak ada korelasi tersebut, bradikardia sinus
berat yang lebih rendah dari 40 denyut per menit, blok sinoatrial berulang, atau jeda sinus
lebih dari 3 detik sangat menunjukkan gejala penyakit kelenjar sinus.
Untuk pasien dengan disfungsi nodus sinus dan sinkop akibat bradiaritmia, pemasangan
alat pacu jantung telah terbukti memperbaiki gejala. Pada pasien-pasien ini kecepatan
fisiologis (atrium atau ruang ganda) telah terbukti lebih unggul daripada kecepatan
ventrikel ruang tunggal (VVI). Karena pasien-pasien ini biasanya juga mempunyai respon
kronotropik nodus sinus yang tidak sesuai, penggunaan rate adaptive pacing
direkomendasikan.
Untuk pasien dengan takikardia atrium paroksismal yang berhubungan dengan disfungsi
nodus sinus, terapi obat antiaritmia mungkin diperlukan. Namun, dalam kasus seperti ini,
peningkatan kerentanan terhadap bradikardia mungkin dapat terungkap melalui
pengobatan dan pacu jantung mungkin diperlukan.
Gangguan konduksi AV.
Blok AV kronis atau paroksismal dapat menjadi penyebab timbulnya episode
sinkop.109-112 Pasien dengan blok AV kongenital dapat menunjukkan gejala yang parah
pada awal kehidupannya atau mungkin tetap tanpa gejala dalam jangka waktu yang lama.
Sebelumnya, blok AV kongenital dianggap sebagai kondisi yang relatif tidak berbahaya.
Hal ini tidak lagi terjadi. Tindak lanjut yang cermat telah menunjukkan bahwa pasien
tersebut, terutama jika mereka menderita sinkop, mempunyai angka kematian yang meningkat.
Oleh karena itu, kini diyakini bahwa mereka harus diobati dengan alat pacu jantung sejak
usia lebih dini dibandingkan yang diyakini sebelumnya. Meskipun demikian, usia optimal
untuk implantasi alat pacu jantung harus ditentukan secara individual berdasarkan status
gejala dan masalah gaya hidup.

Gambar 11. Seorang pria berusia 78 tahun dengan riwayat fibrilasi atrium datang ke unit gawat darurat (UGD)
dengan beberapa episode sinkop di rumah. Dia menggunakan obat penghambat adrenergik untuk hipertensi.
Elektrokardiografi dua belas sadapan di UGD menunjukkan atrial flutter dengan konduksi atrioventrikular
sekitar 9:1 dan laju ventrikel 34 bpm. Atrial flutter-nya berhasil dihilangkan. Pasien mempunyai frekuensi
sinus yang memadai untuk tingkat aktivitasnya dan belum memerlukan terapi alat pacu jantung.
Bradikardia akibat blok AV intermiten merupakan salah satu penyebab sinkop

yang lebih penting. Adanya blok AV derajat kedua tipe Mobitz II, blok AV derajat
ketiga (Gambar 12), atau blok cabang berkas kiri (LBBB) bergantian dan blok
cabang berkas kanan (RBBB) dapat dianggap sebagai diagnosis penyebab
sinkop. . Dengan tidak adanya pengamatan ini, terdapat temuan lain (walaupun
dapat disimpulkan) yang dapat menunjukkan bahwa sinkop mungkin disebabkan
oleh blok AV. Pengamatan tersebut meliputi: adanya blok fasikular bifasikular
(LBBB atau RBBB yang berhubungan dengan blok fasikular kiri anterior atau
posterior kiri); kelainan konduksi intraventrikular lainnya dengan durasi QRS lebih
dari 120 milidetik; atau mendokumentasikan blok AV tingkat dua Mobitz I pada
individu yang lebih tua. Dengan adanya kelainan ini pemeriksaan lebih lanjut
harus dilakukan untuk memastikan diagnosis, namun kecurigaan adanya blok AV
sebagai penyebabnya penting dalam mengarahkan rencana diagnostik selanjutnya.
Dalam evaluasi pasien dengan dugaan blok AV paroksismal, pemantauan

AECG konvensional 24 jam memiliki hasil diagnostik yang rendah karena peluang
untuk mencatat kejadian aritmia simtomatik selama periode pencatatan yang
singkat adalah rendah. Perekam peristiwa, dan khususnya ILR, secara signifikan
memperpanjang waktu perekaman dan dengan demikian meningkatkan
kemungkinan mendeteksi kelainan. Bagaimanapun, pemantauan AECG dapat dianggap diagn

Gambar 12. Seorang wanita berusia 85 tahun datang ke unit gawat darurat dengan sinkop. Elektrokardiografi
dua belas sadapan menunjukkan blok atrioventrikular lengkap dan ritme pelepasan yang lambat. Terapi alat
pacu jantung diindikasikan jika tidak ada penyebab yang dapat disembuhkan seperti toksisitas obat yang parah.
ketika korelasi antara sinkop dan blok AV diperoleh. Dengan tidak adanya
korelasi tersebut, adanya jeda ventrikel lebih dari 3 detik saat pasien terjaga,
atau periode Mobitz II atau blok AV derajat tiga dapat dianggap diagnostik
bahkan tanpa adanya gejala.
Untuk pasien dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya dan blok
bifasikular, atau defek konduksi intraventrikular, EPS biasanya diindikasikan.
EPS pada pasien ini seharusnya tidak hanya menganalisis sifat sistem
konduksi, tetapi juga kemampuan menginduksi aritmia ventrikel. Yang
terakhir ini sangat penting bagi pasien dengan penyakit jantung struktural.
Penilaian sistem His-Purkinje selama EPS harus mencakup pengukuran
interval HV awal, peningkatan kecepatan atrium, dan, jika penelitian awal
tidak meyakinkan, provokasi farmakologis dengan ajmaline (tidak tersedia
di AS), procainamide, atau disopyramide. Interval HV (yaitu, waktu konduksi
berkas His ke ventrikel) lebih dari 100 milidetik, adanya blok AV derajat dua
atau tiga dengan kecepatan atrium progresif, atau blok AV derajat tinggi
setelah pemberian ajmaline, disopyramide, atau disopyramide secara
intravena. atau procain amide dianggap sebagai temuan diagnostik yang
cukup. Masih terdapat perbedaan pendapat yang sudah lama ada mengenai
pentingnya interval HV antara durasi 70 dan 100 milidetik.113,114 Dalam
kasus seperti ini, mungkin ada anggapan bahwa penyakit konduksi AV
adalah sumber masalahnya, namun akan lebih bijaksana jika dicari informasi pendukung

Tidak adanya temuan EPS abnormal pada pasien dengan episode sinkop dan
blok cabang berkas tidak menyingkirkan kemungkinan aritmia sebagai penyebab
sinkop. Pada pasien ini, ILR mungkin dapat dibenarkan. Hasil uji coba ISSUE55-57
sangat menyarankan bahwa dengan periode pencatatan yang berkepanjangan
(seringkali diperlukan 5-10 bulan) pada akhirnya dimungkinkan untuk mendeteksi
korelasi antara aritmia (seringkali blok AV paroksismal) dan sinkop.
Takiaritmia.
Takiaritmia supraventrikular.
Sinkop tidak sering disebabkan oleh SVT. Namun, sakit kepala ringan
(dan kadang-kadang sinkop) dapat terjadi pada awal episode takikardia,
sebelum kompensasi vaskular dapat dilakukan (Gambar 13). Pada kasus
lain, gejala terjadi pada akhir episode, ketika jeda asistolik dapat terjadi
sebelum ritme sinus kembali normal. Pengenalan SVT, dan khususnya
PSVT, sebagai penyebab sinkop atau hampir sinkop sangatlah penting
karena sebagian besar aritmia ini dapat berhasil disembuhkan dengan teknik ablasi tran
PSVT akibat masuknya kembali nodus AV atau jalur aksesori. Kecuali
pada kasus dimana PSVT tercatat berhubungan dengan episode sinkop,
pengenalan asal aritmia pada pasien ini bisa jadi sulit. Sebagian besar
pasien ini tidak mempunyai penyakit jantung struktural dan, kecuali pada
pasien dengan sindrom pra-eksitasi (misalnya sindrom Wolff-Parkinson
White), gambaran EKG awal biasanya normal. Beberapa pasien mungkin
ingat pernah mengalami jantung berdebar sesaat sebelum kehilangan
kesadaran, namun dalam banyak kasus, tidak ada ingatan akan aktivitas
jantung yang tidak biasa. Pada pasien yang disarankan untuk melakukan PSVT, EPS d
Induksi PSVT, terutama jika menyebabkan hipotensi atau menimbulkan
gejala klinis (hal ini mungkin tidak terjadi pada pasien yang berbaring
telentang di laboratorium), dapat dianggap diagnostik. Lebih sering daripada
tidak, hipotensi dan reproduksi gejala hanya dicapai jika takikar dia diinduksi
dengan pasien dalam posisi tegak seperti di meja miring.
Dalam kasus apa pun, jika takikardia dengan kecepatan cepat yang
konsisten dengan potensi hipotensi diamati, ablasi transkateter adalah
pengobatan pilihan.
BJ Gersh: Kesan saya adalah bahwa hipotensi berat dan kehilangan kesadaran
lebih sering terjadi pada pasien dengan AV nodal re-entry tachycar dia,
dibandingkan dengan mereka yang menggunakan jalur aksesori. Hal ini mungkin
berhubungan dengan interval VA yang sangat pendek pada kondisi sebelumnya
yang, pada gilirannya, mengakibatkan kontraksi atrium terhadap katup AV yang
tertutup, dan kemungkinan timbulnya refleks vasodepresor, seperti yang terjadi
pada sindrom alat pacu jantung. Di sisi lain, pasien dengan jalur aksesori mungkin
memiliki interval VA yang lebih panjang, sehingga menjaga kontraksi atrium pada
saat katup AV terbuka. Tentu saja, faktor lain yang menentukan hipotensi adalah kecepatanny

Gambar 13. Seorang wanita berusia 43 tahun dengan jantung normal secara klinis datang ke klinik
elektrofisiologi untuk evaluasi sinkop berulang. Karena sinkopnya kadang-kadang didahului oleh mual,
sesak napas, nyeri dada ringan, dan pusing, asal mula sinkopnya dianggap vasovagal. Namun,
episode takikardia supraventrikular dengan kecepatan sekitar 220 bpm didokumentasikan pada
monitor kejadian segera sebelum salah satu episode sinkopnya (perekaman awal menunjukkan ritme
sinus normal di bagian atas). Studi elektrofisiologi menunjukkan takikardia masuk kembali
atrioventrikular ortodromik yang khas menggunakan jalur aksesori septum posterior kiri, yang berhasil
dihilangkan. Dia tetap bebas sinkop pascaablasi.
takikardia (Wood KA, Drew BJ, Scheinman MM. Frekuensi gejala penonaktifan
dan takikardia supraventrikular. Am J Cardiol 1997;79:145-9).
Pasien dengan bukti pra-eksitasi pada EKG awal memiliki risiko klinis tambahan yang
dapat menyebabkan sinkop (atau bahkan kematian mendadak pada kejadian yang jarang
terjadi). Pada pasien ini, selain takikardia re-entrant AV paroksismal, episode AF dengan
respons ventrikel yang sangat cepat (sebagai akibat konduksi melalui sambungan aksesori)
tidak hanya dapat menyebabkan episode sinkop tetapi juga dapat menyebabkan fibrilasi
ventrikel yang menyebabkan kematian mendadak. Pada pasien ini, ablasi kateter frekuensi
radio jelas merupakan pengobatan pilihan.
AF dan flutter atrium. Episode sinkop juga dapat terjadi pada pasien yang rentan terhadap
AF paroksismal. Seperti disebutkan sebelumnya, sinkop paling sering terjadi pada awal
episode. Namun, hal ini juga dapat terjadi pada akhir episode (terutama pada pasien dengan
disfungsi nodus sinus yang terjadi bersamaan) ketika mungkin terdapat jeda asistolik yang
lama sebelum irama jantung teratur kembali.
Sinkop dengan AF paroksismal kemungkinan besar terjadi pada pasien lanjut usia yang
sering kali mempunyai respons vasomotor yang tidak adekuat atau tertunda pada tahap awal.

awal dari aritmia. Namun, penting untuk mengingat situasi khusus tertentu di
mana AF paroksismal dapat menyebabkan penurunan hemodinamik akut yang
menyebabkan sinkop. Situasi berisiko tinggi ini mencakup pasien yang
mengalami dehidrasi atau terpapar lingkungan panas, dan individu dengan
obstruksi aliran keluar LV (misalnya, HOCM, stenosis aorta parah).
Pasien dengan atrial flutter memiliki risiko sinkop yang sama dengan pasien
AF. Namun, selama beraktivitas, pasien dengan atrial flutter mempunyai risiko
tinggi terjadinya laju ventrikel yang sangat cepat (misalnya, konduksi AV 1:1),
dan hipotensi dapat terjadi. Lebih lanjut, telah dilaporkan bahwa penggunaan
obat antiaritmia kelas IC pada pasien dengan atrial flutter, dan bahkan dengan
AF, dapat memperlambat panjang siklus takiaritmia atrium. Paradoksnya,
perlambatan ini dapat mengurangi derajat blokade fisiologis yang ditimbulkan
oleh nodus AV. Hasilnya adalah konduksi AV 1:1. Meskipun laju atrium mungkin
lebih lambat dibandingkan sebelum obat, laju ventrikel bersih jauh lebih cepat
akibat transmisi AV 1:1. Itu
Hasilnya mungkin adalah laju ventrikel yang cukup cepat untuk menyebabkan
gangguan hemodinamik dan sinkop yang parah. Jadi, ketika menggunakan obat
antiaritmia untuk pengobatan atrial flutter (atau takikardia ektopik atrium serupa),
penting untuk mencoba dan menghindari risiko pengaturan konduksi AV 1:1
dengan pemberian obat yang memperlambat konduksi AV secara bersamaan,
seperti -blocker atau penghambat saluran kalsium. Dalam kasus berbagai
bentuk atrial flutter dan atrial ectopic tachycardias, ablasi transkateter mungkin
merupakan strategi pengobatan pilihan untuk menghilangkan kerentanan
terhadap aritmia yang mendasarinya.
Takikardia ventrikel.
VT paling sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung struktural,
terutama penyakit jantung iskemik dan kardiomiopati dilatasi.1112 Namun,
sekitar 10% hingga 15% pasien dengan VT tidak memiliki penyakit jantung
struktural yang jelas (Gambar 14).
VT berhubungan dengan penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati dilatasi.
Takiaritmia ventrikel dilaporkan bertanggung jawab atas sinkop pada 20%
pasien yang dirujuk untuk EPS (Gambar 15). Kecepatan takikardia, status
fungsi LV, dan efisiensi konstriksi pembuluh darah perifer menentukan apakah
aritmia akan menyebabkan gejala sinkop.
VT yang tidak berkelanjutan merupakan temuan umum selama pemantauan

AECG, terutama pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan opati
kardiomi dilatasi. Akibatnya, temuan seperti itu selama penilaian pasien dengan
sinkop di masa lalu tidak dianggap sangat membantu karena tidak adanya
gejala penyerta yang terdokumentasi. Namun, pandangan ini benar

Gambar 14. Seorang pria berusia 36 tahun dengan jantung normal secara klinis datang untuk evaluasi sinkop berulang.
Monitor Holter menunjukkan seringnya kompleks prematur ventrikel (VPC) dan takikardia ventrikel
tidak berkelanjutan (VT), yang berkorelasi baik dengan gejalanya. Elektrokardiografi dua belas
sadapan menunjukkan VPC dan VT tidak berkelanjutan, konsisten dengan asal mula takikardia
saluran keluar ventrikel kanan. Dia menjalani studi elektrofisiologi dan aritmia ventrikelnya berhasil
dihilangkan. Dia tetap bebas gejala setelahnya.
berubah, terutama untuk pasien dengan penyakit jantung iskemik dan

fungsi ventrikel kiri yang sangat berkurang (yaitu, fraksi ejeksi 35%),
mengingat hasil Uji Coba Takikardia Tak Berkelanjutan Multisenter (MUSTT)
dan Uji Coba Implantasi Defibrillator Otomatis Multisenter 2 (MADIT2).
Penelitian-penelitian ini menunjukkan bahwa pasien-pasien tersebut
mempunyai angka kematian yang tinggi, dan terapi implantable cardioverter
defibrilator (ICD) dapat efektif dalam mengurangi risiko kematian. Oleh
karena itu, dengan tidak adanya penyebab sinkop lainnya, potensi peran
VT yang tidak berkelanjutan menimbulkan kekhawatiran. Faktanya,
berdasarkan temuan gabungan MUSTT, Jejak Kematian Jantung-Gagal
Jantung Mendadak (SCD-HEFT), dan MADIT 2,115,116 dapat dikatakan
bahwa terapi ICD mungkin diperlukan tanpa melakukan EPS pada pasien
dengan penyakit jantung dan fraksi ejeksi yang buruk. Lebih lanjut,
tampaknya masuk akal untuk berasumsi
bahwa pasien yang datang dengan sinkop cenderung memiliki risiko lebih
tinggi.117-122 Pendekatan yang tepat untuk diambil ketika sinkop terjadi
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri parah akibat kardiomiopati
dilatasi kurang jelas dibandingkan kasus penyakit iskemik.122
Pertimbangan penempatan ICD sebagai profilaksis menjadi semakin sering terjadi dala

Gambar 15. Seorang pria berusia 52 tahun dengan riwayat infark miokard dan angina datang untuk
evaluasi sinkop berulang. Ekokardiogram menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang pada dasarnya normal.
Rekaman telemetri di rumah sakit mengungkapkan beberapa episode takikardia ventrikel yang berhubungan
dengan sinkop tetapi tanpa gejala jantung berdebar atau perasaan lain dari aktivitas jantung abnormal.
sampai saat ini masih belum pasti. Penyelesaian studi SCD-HEFT

mendukung pendekatan ini. Pedoman ACC/American Heart Association/
North American Society of Pacing Electrophysiology (NASPE) tahun 2002
untuk implantasi alat pacu jantung dan antiaritmia memberikan indikasi
kelas IIB untuk implantasi ICD empiris dalam keadaan ini terlepas dari
penyebab penyakit
jantungnya.123 VT idiopatik dan sinkop .
1. Takikardia saluran keluar ventrikel kanan. Takikardia saluran keluar

ventrikel kanan idiopatik (RVOFT) adalah jenis VT idiopatik yang paling
sering terjadi (Gambar 14).124,125 Ini mewakili sekitar 80% dari semua
VT idiopatik, dan sekitar 10% dari semua pasien yang dievaluasi untuk
VT. Sinkop bukanlah suatu gejala umum, namun dapat terjadi. Palpitasi
akibat aritmia sementara atau berkelanjutan lebih sering terjadi.
Berdasarkan definisi, pasien dengan RVOFT tidak memiliki penyakit
jantung struktural yang jelas, namun beberapa kelainan kecil pada
saluran keluar RV telah dijelaskan berdasarkan teknik MRI. Karena
morfologi takikardia ini mungkin mirip dengan takikardia yang diamati
pada pasien dengan kondisi yang lebih mengkhawatirkan yang disebut
displasia RV aritmogenik (ARVD), penting untuk mengecualikan kondisi
kedua dari 2 kondisi ini pada setiap kasus.
RVOFT dapat muncul pada semua usia, namun paling sering terlihat
antara dekade kedua dan keempat kehidupan. Biasanya RVOFT dapat
dihentikan dengan administrasi ATP, tapi ini hanya langkah sementara.
Aritmia akan terulang kembali jika solusi yang lebih permanen tidak
diberikan, dan dalam hal ini ablasi transkateter terbukti sangat efektif.
Temuan EKG dasar pada pasien ini biasanya menunjukkan QRS
normal. Beberapa pasien sering mengalami denyut ventrikel prematur
dengan morfologi takikardia yang sama (yaitu QRS yang tampak seperti
LBBB tetapi relatif sempit, dengan sumbu frontal vertikal atau ke kanan).

Takikardia pada pasien ini dapat bermanifestasi sebagai episode VT tidak

berkelanjutan, VT monomorfik berulang yang diinterupsi oleh ritme sinus dalam
waktu singkat, atau episode VT berkelanjutan paroksismal.
2. Takikardia saluran keluar LV idiopatik. Takikardia saluran keluar LV idiopatik lebih
jarang terjadi dibandingkan RVOFT, tetapi serupa dengan RVOFT.124 Penyakit
ini menunjukkan variasi halus dalam morfologi QRS selama takikardia, terutama
terdiri dari adanya gelombang R pada sadapan V1 dan V2 .
Telah ditunjukkan, dengan teknik pemetaan intracavitary, bahwa pada pasien ini
takikardia paling sering berasal dari saluran keluar ventrikel kiri (Gambar 4). Pada
pasien dengan takikardia saluran keluar LV, seperti pada pasien dengan RVOFT,
sinkop dapat menjadi manifestasi klinis aritmia namun gejala seperti itu jarang
terjadi. Palpitasi adalah gejala awal yang lebih mungkin terjadi. Sekali lagi, ablasi
transkateter adalah pilihan pengobatan yang lebih disukai.
MM Scheinman: Seperti yang dijelaskan oleh penulis, berbagai macam

takikardia ventrikel idiopatik telah dijelaskan. Hal ini terjadi pada pasien tanpa
penyakit jantung yang jelas. Pasien dengan VT saluran keluar ventrikel kiri
(LVOT) mungkin memiliki fokus VT yang terisolasi pada area di bawah katup
aorta atau berhubungan dengan saluran masuk.
Penelitian terbaru menekankan lokalisasi fokus ini pada katup aorta.
Rupanya, serat otot miokard dapat meluas ke dasar katup katup aorta dan
dapat berfungsi sebagai nidus untuk LVOT (Kanagaratnam L, Tomassoni G,
Schweikert R, dkk. Takikardia ventrikel yang timbul dari sinus aorta valsava:
yang kurang dikenali varian takikardia sentris saluran keluar kiri.J Am Coll
Cardiol 2001;37:1408-14). VT titik puncak aorta dapat dilakukan ablasi, namun
harus hati-hati untuk menghindari kerusakan pada ostia arteri koroner.
3. Takikardia fasikular posterior kiri idiopatik. Ini adalah bentuk takikardia LV idiopatik
yang paling sering terjadi. Meskipun dapat terjadi pada semua usia, takikardia
fasikular LV idiopatik paling sering terlihat pada pasien antara dekade kedua dan
keempat kehidupan, dan mendominasi pada pasien pria. Selama EPS, aritmia
dapat dipicu dan dihentikan dengan stimulasi ventrikel terprogram. Biasanya juga
dapat dihentikan dengan infus verapamil (walaupun terapi oral jangka panjang
umumnya tidak efektif untuk mencegah kekambuhan).
Bentuk presentasi yang paling sering adalah VT paroksismal, dengan pola QRS
RBBB dan deviasi sumbu kiri. Kadang-kadang, RBBB serupa tetapi dengan
deviasi sumbu kanan dapat terlihat, menunjukkan bahwa re-entry timbul dari
fasikula anterior kiri. Secara klinis, pasien-pasien ini mungkin tidak menunjukkan
gejala, namun ketika mereka mempunyai gejala, biasanya mereka mengeluarkan keringat

mengalami jantung berdebar, pusing, atau sinkop. EKG awal tidak

menunjukkan kelainan spesifik. Seperti pada RVOFT, prognosis pada
pasien ini umumnya jinak, namun sinkop dapat terjadi. Oleh karena itu,
pasien yang bergejala harus diobati. Pada sebagian besar pasien ini,
ablasi transkateter bisa sangat efektif.
4. Displasia ventrikel kanan aritmogenik. ARVD adalah penyakit keturunan
di mana miokardium RV digantikan oleh infiltrasi lemak dengan berbagai
tingkat keparahan. Dalam beberapa kasus, LV juga terkena
dampaknya.125-127 Gambaran klinis berkisar dari pasien tanpa gejala,
hingga gejala sekunder akibat aritmia ventrikel (kadang-kadang
mengancam jiwa) atau kegagalan ventrikel kanan. Bagi penderita
ARVD, aritmia ventrikel biasanya dipicu oleh rangsangan adrenergik.
Sinkop yang berhubungan dengan olahraga harus mengingatkan diagnosis ini.
ARVD harus dipertimbangkan pada pasien dengan sinkop yang tidak
diketahui asal usulnya dan riwayat keluarga dengan kematian mendadak
dini atau sinkop yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, atau ketika
EKG awal menunjukkan kelainan tertentu. Kelainan yang paling penting
meliputi: gelombang (temuan sinyal lambat kecil yang analog dengan
potensial lambat pada penyakit jantung iskemik, ditemukan pada
segmen ST, paling sering pada sadapan V1 ); amplitudo rendah dan
pemanjangan lokal kompleks QRS di sadapan V1 hingga V3 ; atau
gelombang T terbalik pada sadapan prekordial kanan tanpa adanya
RBBB. Selain itu, beberapa pasien ini sering mengalami denyut prematur
ventrikel dengan pola LBBB yang menunjukkan asal RV.
Setelah disarankan, diagnosis ARVD dapat ditegakkan dengan teknik
pencitraan, terutama MRI. Gambar-gambar ini, terutama jika dilakukan
dalam mode cine, dapat menunjukkan area diskinetik, dilatasi atau
penurunan fungsi RV, dan penggantian lemak di dinding RV. Sisi
negatifnya, MRI gambar bergerak (cine-MRI) mahal, tidak tersedia
secara universal, dan mungkin terlalu sensitif. Akibatnya, terutama
mengingat kekhawatiran mengenai overdiagnosis oleh MRI, kriteria
pencatatan ARVD yang baru-baru ini dikembangkan cenderung berfokus
pada kelainan klinis dan EKG, dan tidak menekankan temuan MRI. Ada
juga dugaan bahwa ARVD mungkin juga menyamar sebagai penyakit
kardiomiop dilatasi.
Strategi pengobatan optimal untuk pasien ARVD dan sinkop belum
sepenuhnya ditetapkan. Secara umum, efektivitas terapi obat belum
terbukti dengan baik, dan keberhasilan ablasi transkateter jangka
panjang terbatas karena potensi terkena dampak pada banyak daerah
jantung dan dengan demikian menjadi tempat aritmogenik. Akibatnya,
pada pasien-pasien dengan sinkop di mana keberadaannya bersifat ganas

aritmia ventrikel dapat ditunjukkan (baik selama perekaman spontan atau

diinduksi pada EPS) dan ICD merupakan pendekatan pengobatan yang bijaksana
saat ini.
5. Sindrom QT panjang (primer, sekunder). Sindrom QT panjang mungkin merupakan
kelainan primer128-130 atau sekunder akibat faktor lain (umumnya disebabkan
oleh obat-obatan) (Tabel 5).131 Sindrom QT panjang yang diinduksi oleh obat
jauh lebih umum dibandingkan sindrom QT panjang primer, dan obat-obatan baru
yang mampu menginduksi sindrom QT panjang masalah diidentifikasi setiap
tahunnya. Hasilnya adalah peningkatan risiko sinkop iatrogenik atau bahkan
kematian mendadak akibat VT polimorf (torsades de pointes) (Gambar 16).
Mengingat besarnya bahaya kesehatan masyarakat yang terkait dengan QT
panjang yang disebabkan oleh obat, dokter harus sangat memperhatikan risiko
tersebut. Menghilangkan agen penyebab adalah kunci pengobatan.
Sindrom QT panjang primer terdiri dari sekelompok kelainan, umumnya bersifat
familial, dan ditandai dengan pemanjangan repolarisasi ventrikel (yaitu interval
QT panjang). Kondisi ini merupakan predisposisi terjadinya VT polimorfik
(torsades de pointes) yang mengancam jiwa.
Sinkop adalah salah satu gejala klinis yang paling umum, namun aritmia ventrikel
ganas dapat menyebabkan kematian mendadak.
Baru-baru ini terdapat minat yang besar terhadap biologi molekuler sindrom QT
panjang dan kondisi terkait (misalnya sindrom Brugada). Dua bentuk utama
presentasi klinis (fenotipik) telah dijelaskan untuk sindrom QT panjang. Yang
paling umum adalah apa yang disebut sindrom Romano-Ward, yang memiliki
pola penularan autosomal dominan dan yang kedua, sindrom Jervell dan Lange-
Neilsen, diturunkan dalam pola resesif autosomal. Banyak mutasi gen yang
menyebabkan sindrom Romano-Ward telah diidentifikasi dan kemungkinan akan
lebih banyak lagi yang teridentifikasi di tahun-tahun mendatang.
Mutasi ini tampaknya berkorelasi dengan pola presentasi klinis yang berbeda.
Meskipun perubahan paling khas pada EKG awal adalah pemanjangan interval
QT yang tidak normal, telah diketahui bahwa ada beberapa pasien yang memiliki
durasi interval QT awal yang normal. Namun, dalam banyak kasus kelainan lain
dapat diamati, seperti alternan gelombang T atau kelainan morfologi gelombang
T. VT polimorf berkembang pada pasien ini dalam bentuk torsades de pointes
yang dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel.
Manifestasi klinis dapat berupa episode sinkop atau kematian mendadak.

Sinkop cenderung dimulai pada usia dini, biasanya antara 5 dan 15 tahun. Bentuk
sindrom QT panjang yang paling umum adalah sinkop

TABEL 5. Obat-obatan yang umumnya dikaitkan dengan pemanjangan interval QT*

Agen antiaritmia
Kelas IA
• Kuinidin •
Prokainamida
• Disopiramid
Kelas III
• Sotalol
• Ibutilida
• N-asetilprokainamida •
Dofetilida
• Amiodarone (risiko yang relatif rendah)
Agen antiangina† •
Bepridil
Agen Psikoaktif/Antidepresi • Fenotiazin
• Tioridazin
• Amitriptilin •
Imipramin
Antibiotik
• Eritromisin •
Pentamidin
• Flukonazol
Antihistamin nonsedatif •
Terfenadine†
• Astemizol
Aneka ragam
• Cisapride†
• Arsenik
• Droperidol
*Hanya agen yang paling umum digunakan yang tercantum
di sini. †Dihapus dari pasar di Amerika Serikat.
episode biasanya dipicu oleh stimulus adrenergik, seperti olahraga atau situasi
stres. Namun, bentuk lain dari sindrom QT panjang dapat menyebabkan torsade
dipicu oleh bradikardia.
Bagi pasien dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya, adanya
sindrom QT panjang harus dipertimbangkan bila terdapat kelainan repolarisasi,
atau riwayat keluarga dengan sindrom QT panjang, sinkop, atau kematian mendadak.
Ada beberapa temuan yang, jika ada, tampaknya semakin meningkatkan risiko
kematian mendadak. Ini adalah: adanya serangan jantung sebelumnya; sinkop
di usia muda; riwayat keluarga yang meninggal mendadak; interval QTc yang
sangat lama (600 milidetik); dan adanya bentuk QT panjang resesif dengan
gangguan pendengaran (sindrom Jervell dan Lange-Neilsen).
Untuk pasien dengan sindrom QT panjang, episode sinkop pertama, dan tidak
ada faktor risiko lain, pengobatan dengan -blocker dianggap tepat.

Gambar 16. Rekaman telemetri elektrokardiografi dari wanita berusia 70 tahun yang telah diobati dengan
quinidine dan digoxin untuk fibrilasi atrium paroksismal. Pasien datang dengan riwayat jatuh berulang
selama sebulan terakhir. Rekaman menunjukkan fibrilasi/flutter atrium, interval QT yang relatif panjang
(lihat kompleks QRS pertama pada jejak atas), dan takikardia ventrikel polimorfik yang sesuai dengan
diagnosis torsades de pointes. Quinidine dihentikan dan pengendalian laju saja dilakukan. Sejak saat itu,
pasien tetap tidak menunjukkan gejala.
Namun, jika torsade yang dipicu oleh bradikardia terlibat, penggunaan

tambahan alat pacu jantung implan dapat dibenarkan. Pada pasien yang,
selain sinkop, memiliki faktor risiko lain, atau mereka yang mengalami
kekambuhan sinkop meskipun ada -blocker, implantasi ICD diindikasikan.
6. Sindrom Brugada. Pada tahun 1992, sebuah sindrom dijelaskan di mana
kohort awal terdiri dari 8 pasien yang mengalami episode berulang kematian
mendadak yang dibatalkan tanpa penyakit jantung struktural yang jelas
dan di mana terdapat pola berbeda pada EKG yang dikaitkan dengan
takikardia ventrikel yang mengancam jiwa. .130.132.133 Pengamatan
lebih lanjut menghasilkan entitas ini diakui sebagai penyakit keturunan,
ditandai dengan pola EKG RBBB dan elevasi ST di V1 hingga V3 .
Orang-orang ini berisiko mengalami episode VT
polimorf. Selain itu, telah diamati bahwa pola karakteristik EKG ini dapat
berubah seiring waktu pada pasien yang sama dari pola EKG normal
menjadi pola karakteristik penuh. Pada pasien dengan dugaan sindrom
Brugada yang memiliki EKG tampak normal, pemberian obat antiaritmia
kelas I secara intravena (misalnya, procainamide) dapat memicu
perubahan segmen QRS-ST yang khas, sehingga memastikan diagnosis.
Untuk pasien dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya, diagnosis

sindrom Brugada harus disarankan bila ada riwayat keluarga dengan
sindrom Brugada, kematian mendadak atau sinkop yang tidak diketahui
penyebabnya, atau ketika EKG awal menunjukkan pola yang khas. Meski
berisiko kematian mendadak bagi pasien yang tidak menunjukkan gejala Brugada

Meskipun sindrom ini tidak banyak diketahui, secara umum diterima bahwa pasien
yang pernah mengalami sinkop atau kematian mendadak yang diaborsi mempunyai
risiko kematian mendadak yang lebih tinggi. Obat antiaritmia yang tersedia saat ini
tidak berguna dalam mencegah kekambuhan aritmia pada sindrom Brugada.
Pasien yang menunjukkan gejala atau mereka yang memiliki riwayat keluarga yang
kuat mengalami kematian mendadak dini harus ditangani dengan ICD.
7. Kardiomiopati obstruktif hipertrofik. Sinkop dapat terjadi dan merupakan gambaran
yang muncul pada kondisi dimana terdapat obstruksi tetap atau dinamis pada aliran
keluar LV seperti stenosis katup aorta atau
HOCM.134 Gejala sering dipicu oleh aktivitas fisik, namun bisa juga timbul jika terjadi
aritmia jinak (misalnya AF). Lebih jauh lagi, VT yang relatif lambat sekalipun dapat
menyebabkan sinkop dalam kasus tersebut.
Penyebab pingsan sebagian disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai
akibat hambatan mekanis. Namun, terutama dalam kasus stenosis katup aorta,
bradikardia yang dimediasi mekanoreseptor ventrikel dan vasodilatasi dianggap
sebagai kontributor penting. Pada kardiomiopati obstruktif, mekanisme refleks saraf
mungkin juga berperan, namun terjadinya takiaritmia atrium (terutama AF) atau VT
(bahkan pada tingkat yang relatif kecil) dapat memicu sinkop.135
BJ Gersh: Kematian jantung mendadak pada pasien dengan kardiomiopati

hipertrofik adalah suatu kejadian yang kompleks dan multifaktorial, namun
merupakan kejadian yang sering dan sayangnya terjadi pada pasien muda, yang
sebelumnya relatif tanpa gejala. Respon hipotensi terhadap olahraga, yang
mungkin sebagian disebabkan oleh mekanisme vasodepresan, merupakan faktor
risiko yang penting, namun pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik dan
sinkop, terlepas dari hasil tes olahraga, harus ada diagnosis pasti jika kardioverter
implan /defibrilator tidak boleh dipasang.
Sinkop dengan olahraga. Sinkop dapat terjadi selama atau setelah latihan.
Yang pertama menimbulkan kekhawatiran mengenai penyakit jantung struktural yang
mendasarinya (misalnya, iskemia miokard, HOCM), sedangkan sinkop setelah aktivitas
sering kali merupakan akibat dari varian refleks pingsan yang dimediasi oleh saraf. Tes
latihan biasanya penggunaannya terbatas dalam evaluasi sinkop kecuali kejadian
tersebut secara jelas terkait dengan riwayat. Hanya dalam kasus yang jarang tes olahraga
mengungkap temuan tertentu yang bermanfaat (misalnya, blok AV yang bergantung
pada kecepatan, takiaritmia yang berhubungan dengan aktivitas, ketidakmampuan
kronotropik tingkat parah, perlambatan detak jantung yang terlalu cepat setelah olahraga)
atau varian sinkop yang dimediasi saraf yang terkait dengan olahraga.

Umumnya, memperoleh dokumentasi EKG selama gejala spontan (jika

memungkinkan) memerlukan pemantauan jantung dalam jangka waktu lama
menggunakan monitor Holter atau perekam kejadian. Sistem yang terakhir
dapat digunakan dalam mode putaran berkelanjutan untuk pasien yang
gejalanya tidak dapat memberikan respons yang tepat ketika episode dimulai.
Baru-baru ini, pengenalan ILR (Reveal, Medtronic Inc, Minneapolis, Minn) telah
menambahkan alat diagnostik baru yang canggih. Kemampuan perangkat ini
untuk diprogram untuk penyimpanan otomatis strip ritme di mana detak jantung
berada di luar kisaran yang telah ditentukan sangatlah menguntungkan.
Peran EPS dalam evaluasi sinkop. Peran EPS invasif dalam evaluasi
pasien sinkop terutama untuk mengkonfirmasi dugaan klinis (yang diperoleh
dari evaluasi awal) bahwa kelainan irama jantung primer atau gangguan
konduksi kemungkinan besar menjadi penyebab sinkop pada individu
tertentu.136-142 Hal ini dicapai dengan menunjukkan bahwa terdapat substrat
aritmia atau gangguan konduksi yang signifikan secara klinis dan, jika tidak
ada penjelasan lain, menyimpulkan hubungan antara kelainan tersebut dan
sinkop. Namun, tanpa adanya kecurigaan klinis, EPS bukanlah alat skrining
yang dapat diandalkan.136 Hal ini terutama berlaku pada pasien tanpa
penyakit jantung struktural.
Salah satu keunggulan EPS adalah potensinya untuk mengidentifikasi dan
menyembuhkan aritmia tertentu dalam satu sesi. Dalam hal ini, ablasi trans
kateter menggunakan energi frekuensi radio kini menjadi bagian integral dari
kemampuan sebagian besar laboratorium EPS, dan dapat digunakan untuk
menyembuhkan banyak aritmia yang dapat menyebabkan sinkop (misalnya,
berbagai irama jantung cepat yang terkait dengan sindrom Wolff-Parkinson-
White atau bentuk praeksitasi ventrikel lainnya, jalur aksesori lain yang
dimediasi takikar dias, PSVT akibat masuknya kembali nodus AV).
EPS dalam kondisi klinis tertentu. Bagian ini dirancang untuk memberikan
gambaran singkat tentang peran EPS dalam menentukan dasar sinkop pada
pasien tertentu. Rincian lebih lanjut dan serangkaian referensi yang lebih
lengkap dapat ditemukan dalam Pedoman Sinkop ESC,1 dalam monografi
terbaru yang meninjau evaluasi dan pengobatan sinkop,112 dan dalam literatur
sinkop.136-146
Penilaian EPS terhadap fungsi simpul sinus harus mencakup penilaian
otomatisitas sinus (denyut jantung, waktu pemulihan simpul sinus, detak
jantung intrinsik). Pengukuran fungsi nodus sinus lain yang tersedia namun
kurang efektif secara klinis meliputi waktu konduksi sinoatrial dan refrakter nodus sinus.
Waktu pemulihan nodus sinus biasanya dikoreksi berdasarkan detak jantung
dasar (CSNRT). Waktu pemulihan nodus sinus yang lebih lama dari 1500
hingga 1720 milidetik atau CSNRT yang lebih lama dari 525 milidetik dianggap
abnormal, dengan sensitivitas 50% hingga 80% dan spesifisitas lebih dari 95%,

masing-masing, untuk mendeteksi disfungsi simpul sinus. Nilai prognostik dari

waktu pemulihan simpul sinus yang berkepanjangan tidak diketahui secara
pasti. Namun, pasien dengan durasi CSNRT lebih dari 800 milidetik memiliki
risiko sinkop 8 kali lebih tinggi dibandingkan pasien dengan CSNRT di bawah
nilai tersebut. Panel Satuan Tugas Sinkop ESC menganjurkan bahwa, dengan
adanya waktu pemulihan nodus sinus yang lebih lama dari 2,0 detik atau
CSNRT lebih dari 1 detik, disfungsi nodus sinus dapat diduga menjadi
penyebab sinkop jika tidak ada kandidat diagnostik lain yang tersisa.
Blok AV derajat tinggi sementara harus dipertimbangkan untuk pasien
dengan sinkop dengan adanya blok cabang berkas. Pemantauan AECG yang
diperluas seringkali diperlukan untuk mendokumentasikan blok AV derajat
tinggi yang bersifat sementara.137-139 EPS digunakan terutama untuk
mengevaluasi konduksi intra-His dan infra-His (yaitu, bagian sistem konduksi
di bawah nodus AV) pada pasien ini. Interval HV yang berkepanjangan atau
perpecahan potensinya (jarang) dikaitkan dengan risiko lebih tinggi terjadinya
blok AV. Tingkat perkembangan menjadi blok AV adalah 2% hingga 4% untuk
pasien dengan interval HV normal (55 milidetik) atau sedikit memanjang (55-60
milidetik), dan meningkat menjadi 21% dan 24% ketika interval HV 70 milidetik atau lebih d
atau lebih milidetik. Peningkatan kecepatan atrium dan provokasi farmakologis
far dengan obat antiaritmia (misalnya, procainamide) sering digunakan untuk
meningkatkan hasil diagnostik EPS ketika interval HV berada di ambang batas.
Perkembangan blok intra-His atau infra-His selama pemacuan atrium

tambahan (yaitu, pemacuan atrium dengan kecepatan yang semakin cepat
untuk menekankan kecukupan sistem konduksi AV) sangat memprediksi
terjadinya blok AV. Perkembangan menjadi blok AV total terjadi pada 30%
hingga 40% pasien selama 2 hingga 4 tahun masa tindak lanjut.112-114
Namun, sensitivitasnya rendah (10%). Pada pasien dengan pemanjangan
interval HV yang sedang, pengujian stres farmakologis sistem His-Purkinje
dapat digunakan untuk menilai cadangan sistem His-Purkinje dengan
pemberian agen kelas IA intravena akut (misalnya, procainamide [10 mg/kg]).
Peningkatan durasi interval HV yang signifikan (yaitu, resultan HV 100 milidetik
atau presipitasi blok intra-His atau infra-His derajat kedua atau ketiga) setelah
tantangan farmakologis dengan atau tanpa peningkatan kecepatan atrium
sangat dapat memprediksi kejadian spontan berikutnya. Blok AV selama masa
tindak lanjut. Data yang dikumpulkan (n = 333) menunjukkan bahwa stres
farmakologis mampu menimbulkan kerentanan terhadap blok AV tingkat tinggi
pada 15% pasien yang diteliti. Blok AV spontan terjadi pada sekitar 68%
pasien selama masa tindak lanjut selama 2 hingga 5 tahun.
Panel Satuan Tugas Sinkop ESC memberikan pendapat bahwa, untuk
pasien dengan sinkop dan blok bifasikular, EPS sangat sensitif dalam

mengidentifikasi pasien dengan blok AV derajat tinggi yang intermiten atau akan
terjadi.1 Blok ini kemungkinan besar merupakan penyebab sinkop pada sebagian
besar kasus, namun bukan penyebab tingginya angka kematian. Yang terakhir ini
tampaknya terutama berkaitan dengan penyakit jantung struktural dan takiaritmia
ventrikel. Sayangnya, EPS tampaknya tidak terlalu efektif untuk mengidentifikasi
pasien dengan risiko kematian yang tinggi. Dalam hal ini, temuan aritmia ventrikel
yang dapat diinduksi harus diinterpretasikan dengan hati-hati.136
PSVT harus dicurigai pada pasien dengan sinkop dan jantung berdebar (dan pada
beberapa kasus bahkan tanpa jantung berdebar) tanpa adanya penyakit jantung
struktural. EPS dengan dan tanpa tantangan farmakologis (biasanya dosis
isoproterenol parenteral, atropin, atau keduanya yang dititrasi secara individual)
dapat digunakan untuk memfasilitasi induksi PSVT dan mengevaluasi efek
hemodinamik takikardia. Dalam kedua kasus tersebut, pasien mungkin perlu
diposisikan dalam posisi tegak (misalnya menggunakan meja miring) untuk
mengenali dampak hemodinamik penuh dari aritmia.
VT dapat muncul sebagai sinkop dengan atau tanpa jantung berdebar atau gejala
penyerta lainnya. Dalam kasus di mana VT spontan telah didokumentasikan, EPS
terbukti bermanfaat sebagai panduan untuk terapi ablasi, atau sebagai alat untuk
menilai efektivitas pengobatan, atau sebagai informasi dasar untuk memprogram
ICD. Dalam kasus di mana VT disarankan, namun aritmia spontan belum tercatat,
terdapat kekhawatiran mengenai sensitivitas dan spesifisitas EPS dalam berbagai
pengaturan klinis dan dengan protokol stimulasi yang berbeda. Secara umum,
stimulasi listrik terprogram dianggap sebagai alat yang sensitif (90%-95%) pada
pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis (sebelumnya infark miokard) dan
rentan terhadap VT monomorfik spontan. Stimulasi listrik terprogram memiliki nilai
prediksi yang rendah untuk pasien dengan kardiomiopati dilatasi noniskemik dan
sebagian besar gangguan listrik primer dalam keadaan struktur jantung yang relatif
normal (misalnya, sindrom QT panjang).
BJ Gersh: Pada banyak pasien, pemeriksaan elektrofisiologi mungkin

merupakan “pengadilan banding” terakhir, namun tidak ada standar tujuan
yang sempurna selain korelasi gejala dengan atau tanpa dokumentasi aritmia
(Klein GJ, Gersh BJ. Pengujian elektrofisiologi: pengadilan banding terakhir
untuk diagnosis sinkop? Sirkulasi 1995;92:1332-5).
Nilai prediksi EPS masih kontroversial untuk pasien dengan sinkop yang tidak
dapat dijelaskan dan kardiomiopati dilatasi noniskemik. Pada 14 pasien dengan
kardiomiopati dilatasi noniskemik, sinkop yang tidak diketahui penyebabnya,

dan EPS negatif, kejadian terapi ICD yang tepat adalah sekitar 50% pada masa
tindak lanjut 2 tahun, serupa dengan pasien dengan serangan jantung akibat
takiaritmia ventrikel (42%). Kekambuhan sinkop atau presinkop pada pasien ini
terutama disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Terakhir, terapi ICD pada pasien ini
telah terbukti berhubungan dengan peningkatan kelangsungan hidup.
Singkatnya, EPS umumnya merupakan tes diagnostik yang berguna untuk

pasien dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya namun memiliki
penyakit arteri koroner dan penurunan fungsi jantung yang nyata. Penggunaannya
lebih dipertanyakan pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi noniskemik atau
penyakit katup jantung.112,136,140,141 EPS memiliki nilai diagnostik yang kecil
untuk pasien dengan jantung normal, tidak ada takiaritmia supraventrikular atau
ventrikel yang terdokumentasi (atau setidaknya diduga kuat).
Penyebab Sinkop Jantung dan Paru Struktural

Penyakit struktural jantung, pembuluh darah, atau paru tidak terlalu sering
menjadi penyebab utama sinkop. Lebih sering, hubungan kelainan struktural
kardiopulmoner dengan kejadian sinkop bersifat tidak langsung, berdasarkan
peningkatan kerentanan terhadap taki atau bradiaritmia, atau hipotensi karena
sebab lain (misalnya, curah jantung rendah, infark miokard akut). Dalam banyak
kasus, mekanisme refleks saraf berkontribusi terhadap pingsan, misalnya sinkop
yang berhubungan dengan iskemia miokard akut, stenosis aorta berat, atau
hipertensi pulmonal. Bagaimanapun, sinkop yang berhubungan dengan penyakit
jantung struktural yang parah berpotensi menjadi serius, dan memerlukan
evaluasi segera dan menyeluruh. Pertimbangan perlu diberikan untuk rawat inap
pasien ini di stasiun jantung yang dipantau EKG untuk evaluasi diagnostik
mereka, dan seringkali untuk memulai terapi. Sebagai aturan, pengobatan paling
baik diarahkan pada perbaikan lesi struktural tertentu atau konsekuensinya.
Stratifikasi risiko. Berbagai bentuk penyakit jantung dan paru struktural yang
berbeda mungkin berhubungan dengan sinkop. Yang paling umum adalah
penyakit jantung iskemik, kardiomiopati noniskemik, dan hipertensi pulmonal.142
Aturan prediksi klinis untuk stratifikasi risiko pasien sinkop telah dikembangkan
dan menggunakan hasil gabungan dari aritmia jantung sebagai penyebab sinkop
atau kematian (atau penyakit jantung). kematian) dalam waktu 1 tahun setelah
tindak lanjut. Empat variabel diidentifikasi dan termasuk usia lebih dari 45 tahun,
riwayat gagal jantung kongestif, riwayat aritmia ventrikel, dan EKG abnormal
(selain perubahan ST nonspesifik). Aritmia atau kematian dalam waktu 1 tahun
terjadi pada 4% hingga 7% pasien tanpa faktor risiko apa pun dan secara
progresif

meningkat menjadi 58% hingga 80% untuk pasien dengan 3 faktor atau lebih.
Pentingnya mengidentifikasi penyebab sinkop pada jantung adalah bahwa banyak
aritmia dan penyakit jantung lainnya kini dapat diobati dengan obat-obatan,
peralatan, atau keduanya.
Kondisi yang paling penting. Tidak termasuk sinkop sebagai akibat dari mias
aritmia yang merupakan komplikasi dari penyakit jantung struktural, mungkin
penyebab paling umum dari sinkop yang secara langsung disebabkan oleh penyakit
struktural adalah yang terjadi bersamaan dengan iskemia atau infark miokard
akut.112,142,143 Kondisi medis akut lain yang relatif umum terkait dengan sinkop
termasuk emboli paru, diseksi aorta akut, dan tamponade perikardial. Dasar dari
sinkop pada kondisi ini adalah multifaktorial, termasuk dampak hemodinamik dari
lesi spesifik dan efek refleks yang dimediasi saraf yang menyebabkan bradikardia
yang tidak tepat dan dilatasi pembuluh darah perifer. Yang terakhir ini sangat
penting dalam keadaan kejadian iskemik akut, misalnya bradikardia yang responsif
terhadap atropin dan hipotensi yang sering dikaitkan dengan infark miokard dinding
inferior.
Sinkop menjadi perhatian besar bila dikaitkan dengan kondisi dengan obstruksi
tetap atau dinamis pada aliran keluar LV (misalnya, stenosis aorta, HOCM,
kerusakan katup prostetik).144 Dalam kasus seperti itu, gejala sering dipicu oleh
aktivitas fisik, namun dapat juga terjadi jika aritmia jinak seharusnya terjadi (misalnya
AF). Penyebab pingsan sebagian disebabkan oleh aliran darah yang tidak memadai
akibat hambatan mekanis.
Namun, terutama pada kasus stenosis katup aorta, gangguan refleks saraf pada
kontrol pembuluh darah merupakan penyebab penting terjadinya hipotensi.
Pada HOCM, dengan atau tanpa obstruksi aliran keluar LV yang parah, mekanisme
refleks saraf mungkin juga berperan. Namun, pada HOCM, terjadinya takiaritmia
atrium (khususnya AF) atau VT (bahkan pada tingkat yang relatif kecil) merupakan
penyebab penting kejadian sinkop.134,135 Penyebab sinkop
yang secara langsung disebabkan oleh penyakit kardiovaskular struktural yang
lebih jarang terjadi adalah obstruksi aliran masuk ventrikel kiri pada pasien dengan
penyakit kardiovaskular struktural. stenosis mitral atau miksoma atrium, obstruksi
aliran keluar RV, dan pirau kanan ke kiri akibat stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.
Mekanisme pingsan mungkin sekali lagi bersifat multifaktorial, dengan asal usul
hemodinamik, aritmia, dan saraf yang memerlukan evaluasi.
Sindrom pencurian vaskular sangat jarang menjadi penyebab sinkop.145 Sindrom

pencurian subklavia,145 meskipun sangat jarang terjadi, mungkin merupakan
kondisi yang paling penting dan dapat dimasukkan ke dalam konteks penyakit
kardiopulmoner. Pencurian subklavia dapat terjadi secara bawaan atau didapat.
Tekanan rendah di dalam arteri subklavia sebagai

akibat stenosis pada bagian paling proksimal dekat aorta menyebabkan terjadinya
aliran retrograde pada arteri vetebralis ipsilateral (terutama pada saat latihan lengan
atas). Dampaknya adalah berkurangnya aliran darah otak. Sinkop biasanya
dikaitkan dengan latihan ekstremitas atas.
Angioplasti atau operasi korektif langsung biasanya dapat dilakukan dan efektif.
Bentuk lain dari pencurian vaskular, khususnya di dalam tengkorak, diketahui
sebagai penyebab potensial sinkop, namun hampir tidak mungkin untuk didiagnosis.
Evaluasi. Selain mengidentifikasi sifat dan tingkat keparahan penyakit jantung

paru yang mendasari pada pasien sinkop, penyebab pingsan memerlukan
pertimbangan khusus. Penyakit yang sama dapat menyebabkan sinkop melalui
mekanisme yang berbeda. Misalnya, infark miokard akut dapat memicu VT atau
asistol ventrikel (khususnya pada kasus infark dinding inferior). Demikian pula,
pingsan saat beraktivitas dalam keadaan stenosis katup aorta yang parah dapat
disebabkan oleh curah jantung yang tidak memadai, atau respons vaskular yang
tidak tepat yang mengakibatkan hipotensi sistemik sementara. Yang terakhir ini
dianggap lebih penting.
Sinkop pada pasien HOCM juga dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme.
Hipotensi mungkin juga disebabkan oleh obstruksi langsung pada ejeksi ventrikel
kiri, namun takiaritmia ventrikel dan atrium sementara serta penyebab refleks saraf
mungkin lebih sering terjadi. Intinya, penting untuk mempertimbangkan apakah
penyakit kardiopulmoner struktural terdapat pada setiap pasien sinkop.
Perlakuan. Pengobatan sinkop pada penyakit kardiopulmoner struktural

bergantung pada sifat dan tingkat keparahan kelainan struktural yang mendasarinya,
serta mekanisme yang tampak (misalnya aritmia, kelainan hemodinamik) yang
menyebabkan sinkop. Dalam situasi darurat, gangguan struktural yang
mendasarinya harus ditangani terlebih dahulu (misalnya infark miokard akut,
stenosis aorta berat). Dianjurkan untuk merujuk ke fasilitas yang berpengalaman
dan mampu menangani masalah ini. Dalam keadaan non-darurat, pengobatan
penyakit struktural harus dipertimbangkan jika memungkinkan (misalnya penggantian
katup aorta jika terjadi stenosis aorta parah). Namun, pada sebagian besar kasus,
masuk akal untuk mengalihkan perhatian untuk menentukan penyebab sinkop
(misalnya, VT pada kardiomiopati dilatasi) dan berfokus pada pengobatannya
(misalnya, obat antiaritmia, ICD).
Pada sinkop yang berhubungan dengan iskemia miokard akut, terapi farmakologis
dan/atau revaskularisasi jelas merupakan strategi yang tepat pada sebagian besar
kasus. Demikian pula, ketika sinkop berhubungan erat dengan lesi yang dapat
diatasi dengan pembedahan (misalnya, stenosis katup aorta, miksoma atrium,
anomali jantung kongenital), pendekatan korektif langsung sering kali dapat dilakukan. Oleh

Sebaliknya, jika sinkop disebabkan oleh kondisi tertentu yang sulit diobati seperti hipertensi
pulmonal primer atau kardiomiopati restriktif, seringkali masalah yang mendasarinya tidak
dapat diperbaiki secara memadai.
Perlu ditekankan bahwa pada pasien dengan penyakit kardiopulmonal struktural, faktor
tambahan dapat berperan dalam memicu kejadian sinkop. Misalnya, gangguan elektrolit,
peningkatan gagal jantung, atau memburuknya oksigenasi semuanya dapat memfasilitasi
timbulnya aritmia yang menyebabkan sinkop. Hipokalemia yang terjadi sebagai efek
samping terapi diuretik adalah salah satu skenario paling umum yang perlu diingat. Tentu
saja, sangatlah penting untuk mengenali faktor-faktor pemicu ini karena pembalikan faktor-
faktor tersebut dapat menghilangkan gejala-gejalanya.
Gangguan Serebrovaskular, Penyakit Neurologis, dan Sinkop Kondisi
serebrovaskular dan penyakit neurologis jarang menjadi penyebab sinkop yang

sebenarnya, meskipun hal tersebut dapat menyebabkan periode penurunan kesadaran
sementara yang dapat disalahartikan sebagai sinkop (misalnya epilepsi). Oleh karena itu,
meskipun pengujian neurologis jarang diindikasikan dalam evaluasi diagnostik penyebab
sinkop, jika terdapat tanda-tanda neurologis, konsultasi dengan ahli saraf harus dilakukan
dan mungkin merupakan orang yang tepat untuk melakukan pemeriksaan. Misalnya,
pasien dengan Parkin sonisme, dugaan kejang, atau pasien yang diduga mengalami
kegagalan otonom primer atau epilepsi harus dirujuk ke ahli saraf.146-148 Demikian pula,
jika ada kekhawatiran bahwa masalah neurologis mungkin telah memicu terjatuh yang
menyerupai a acara sinkop, konsultasi khusus direkomendasikan.149
Serangan iskemik sementara. TIA terlalu sering dianggap sebagai bagian dari
diagnosis banding penyebab sinkop. Dengan pengecualian yang sangat jarang, TIA tidak
menyebabkan hilangnya kesadaran.1 TIA distribusi arteri karotis ditandai dengan defisit
neurologis fokal sementara tanpa kehilangan kesadaran. Pada TIA karotis, defisit
neurologis seperti hemiparesis atau afasia mendominasi sedangkan kesadaran normal.
Hanya TIA yang menyebabkan iskemia pada sebagian besar korteks yang dapat
mengganggu kesadaran, dan bahkan TIA ini biasanya tidak mengakibatkan hilangnya
kesadaran sepenuhnya. TIA vertebrobasilar lebih mungkin menyebabkan ketidaksadaran.
Namun, sekali lagi, penyakit ini dapat dibedakan dari sinkop sejati dengan adanya defisit
neurologis fokal lainnya seperti hemianopsia atau ataksia.
Pencurian subklavia. Sinkop yang dipicu oleh latihan fisik pada lengan menunjukkan
fenomena mencuri (sering disebut “sindrom mencuri subklavia”).
Selain mengukur tekanan darah pada kedua lengan, pemeriksaan USG juga diindikasikan

untuk mencari sindrom mencuri. Sebagai penyebab sinkop, pencurian

subklavia cukup jarang terjadi. Namun, lesi ini bersifat reversibel, dan oleh
karena itu perlu diingat.
Migrain. Pada individu yang mengalami migrain, sinkop yang bersifat
ortostatik atau vasovagal secara statistik lebih sering terjadi dibandingkan
pada orang yang tidak menderita migrain. Namun, serangan-serangan ini tidak
terjadi bersamaan dengan serangan migrain, sehingga biasanya dapat
dibedakan tanpa kebingungan diagnostik tambahan. Jenis migrain
vertebrobasilar yang agak jarang dapat menyebabkan gangguan kesadaran,
namun biasanya kejadian ini berlangsung lebih lama dibandingkan sinkop yang sebenarny
Kegagalan otonom. Pasien yang diduga mengalami kegagalan otonom
bisa mendapatkan manfaat dari tes neurologis tambahan.147 Pada pasien
tersebut, pingsan dapat terjadi melalui mekanisme hipotensi ortostatik dan
melalui hipotensi pascalatihan. Pada kegagalan otonom, disfungsi neurologis
seringkali tidak terbatas pada regulasi tekanan darah saja, sehingga anamnesis
harus mencakup fungsi seksual (impotensi), berkeringat (kulit kering, kadang-
kadang dengan bercak hiperhidrosis kompensasi), fungsi kandung kemih
(inkontinensia dan retensi), saluran cerna. fungsi (pengosongan lambung
tertunda, diare), dan fungsi pupil (penglihatan kabur).
Pengambilan riwayat juga penting untuk membedakan antara 3 kelompok
kegagalan otonom: kegagalan otonom primer mencakup penyakit degeneratif
seperti atrofi sistem multipel, kegagalan otonom murni, dan kegagalan otonom
dalam konteks penyakit Parkinson147; kegagalan otonom sekunder
menyangkut kerusakan pada sistem saraf otonom dalam konteks penyakit lain
seperti diabetes, gagal ginjal dan hati, serta alkoholisme; kegagalan otonom
terjadi sebagai efek samping pengobatan – kemungkinan penyebabnya adalah
antidepresan, antihipertensi, vasodilator, dan obat penghambat reseptor
-adrenergik. Pada kelompok yang diinduksi obat ini, kegagalan otonom
mungkin terbatas pada hipotensi ortostatik.
Diagnosis banding kegagalan otonom sangatlah kompleks. Ketika penyebab
yang lebih jelas, seperti diabetes dan efek obat, telah disingkirkan, pendapat
ahli harus dicari.
Sindrom hiperventilasi. Nama ini dulu (dan terkadang masih) digunakan
untuk serangan kecemasan yang disertai dengan berbagai gejala somatik,
seperti sesak napas, sensasi sesak di dada, dan jari kesemutan. Hal ini
didasarkan pada teori bahwa hiperventilasi menyebabkan hipokapnia, yang
menyebabkan vasokonstriksi serebral, yang menyebabkan hipoksia serebral
dan gejalanya. Namun, penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa serangan
tersebut juga terjadi tanpa adanya hipokapnia. Dengan demikian, dugaan teori
patofisiologis telah terbukti salah. Ini juga berarti bahwa tes provokasi
hiperventilasi bertujuan untuk mengenali gejala

meragukan. Serangan serupa termasuk dalam istilah serangan panik dalam

nomenklatur psikiatris.
Epilepsi. Epilepsi adalah akibat dari fungsi jaringan saraf yang menyimpang.
Karena epilepsi adalah kelainan pada korteks serebral, maka masuk akal jika
bentuk epilepsi umum, yang mengenai korteks secara bilateral, dapat
menyebabkan ketidaksadaran (Tabel 3). Namun, pada beberapa bentuk epilepsi,
kesadaran berubah namun tidak hilang. Contoh paling terkenal dari tipe terakhir
ini adalah kejang parsial kompleks pada orang dewasa dan epilepsi absen pada
anak-anak.
Seperti yang telah dibahas sebelumnya, meskipun epilepsi dapat menyebabkan
TLOC, hal ini bukan merupakan bagian dari diagnosis banding penyebab sinkop.
Jadi, untuk pasien dengan sinkop, EEG (dan tes neurologis lainnya) tidak
diindikasikan.
Kondisi yang Meniru Sinkop

Kondisi medis tertentu dapat menyebabkan hilangnya kesadaran secara nyata
atau nyata yang mungkin tampak seperti sinkop, namun sebenarnya bukan
sinkop yang sebenarnya (Tabel 2). Untuk mengatasi hal ini, penting untuk diingat
bahwa sinkop didefinisikan sebagai TLOC terbatas yang disebabkan oleh
hipoperfusi serebral global. Elemen terakhir dari definisi tersebut sangat penting
untuk memahami mengapa banyak kondisi yang dapat mempengaruhi kesadaran
tidak dikategorikan sebagai sinkop.
Kondisi di mana Terdapat TLOC yang Jelas

Apakah kondisi yang tercantum di bawah ini benar-benar menyerupai sinkop
sangat bergantung pada kualitas penjelasan kejadian yang diperoleh dokter.
Bagian ini membahas kondisi-kondisi di mana hilangnya kesadaran tidak terjadi
tetapi mungkin tampak demikian. Ini termasuk cataplexy, penyebab kejiwaan,
TIA, dan serangan jatuh.
Katapleksi. Cataplexy terjadi untuk semua tujuan praktis hanya dalam konteks
penyakit narkolepsi. Cataplexy mengacu pada hilangnya tonus otot akibat emosi,
terutama tawa. Berbeda dengan sinkop vasovagal, pemicu seperti nyeri,
ketakutan, dan kecemasan tidak penting. Kejutan mungkin memicu cataplexy,
namun dalam serangkaian serangan, hal ini bukanlah satu-satunya pemicu.
Menurut sebagian besar buku teks, pasien tiba-tiba terjatuh ke tanah dengan
kelumpuhan total. Namun, serangan parsial lebih sering terjadi. Hal ini dapat
dibatasi pada rahang yang terjatuh dan kepala yang kendur atau mengangguk.
Serangan dapat berkembang cukup lambat sehingga pasien dapat terhuyung-
huyung dan menahan jatuhnya sebelum ia jatuh ke lantai.
Serangan lengkap terlihat seperti sinkop di mana korban tidak dapat bereaksi
sama sekali, meskipun dia benar-benar sadar dan sadar akan apa yang terjadi.

sedang terjadi. Adanya kesadaran sebenarnya baru bisa dinilai kemudian melalui
tidak adanya amnesia. Meskipun narkolepsi mungkin dimulai dengan cataplexy, hal
ini jarang terjadi. Menghadapi serangan yang berhubungan dengan tawa, dokter
harus menanyakan adanya kantuk berlebihan di siang hari, yang merupakan gejala
utama narkolepsi.
Psikiatri dan sinkop. Meskipun istilah “sinkop psikogenik” dapat ditemukan
dalam literatur, istilah yang lebih baik adalah “pseudosyn copé psikogenik” .
pengecualian penyebab lain daripada serangkaian kriteria diagnostik yang positif.
Dalam hal ini, jika suatu episode dapat disaksikan dan direkam, keadaan
pseudosinkop psikogenik tidak akan berhubungan dengan perubahan tekanan
darah atau detak jantung.149-153 Lebih lanjut, kondisi ini sering ditandai dengan
frekuensi (misalnya, banyak episode per hari ) jauh melebihi apa yang diharapkan
bagi orang yang benar-benar pingsan.
Hiperventilasi. Hiperventilasi hanya mengacu pada pernapasan yang melebihi

kebutuhan metabolisme. Hal ini menyebabkan serangkaian kejadian fisiologis,
termasuk hipokapnia, penyempitan pembuluh darah otak, dan berkurangnya aliran
darah otak. Dengan demikian, tindakan hiperventilasi tentu saja dapat menyebabkan
sinkop. Sakit kepala ringan dan kesemutan pada jari tangan atau kaki, dengan
alasan yang baik, dapat dilihat sebagai manifestasi fisiologis dari bernapas terlalu
banyak, dan tidak selalu menunjukkan faktor psikologis.
Dalam istilah “sindrom hiperventilasi” terdapat asumsi bahwa hiperventilasi
disebabkan oleh stres, dan gejala tersebut disebabkan oleh pernapasan berlebihan
dan hipokapnia. Namun, konsep ini dipertanyakan oleh eksperimen di mana subjek
yang mengalami hiperventilasi diberikan karbon dioksida ekstra untuk menjadikan
mereka normokapnik. Temuan ini menunjukkan bahwa banyak gejala yang
sebenarnya tidak terkait dengan hipokapnia.
Sinkop pada pasien dengan kondisi kejiwaan. Non-psikiater mungkin cenderung

menyebut gejala pasien dengan riwayat kejiwaan sebagai psikogenik. Tiga
gangguan kejiwaan yang menyerupai sinkop adalah reaksi konversi, gangguan
buatan, dan berpura-pura sakit. Namun, pasien lain dengan kondisi kejiwaan utama
seperti gangguan bipolar, depresi, dan skizofrenia mengonsumsi obat yang dapat
menyebabkan kegagalan otonom yang menyebabkan sinkop, atau kondisi rawan
sinkop lainnya seperti sindrom long QT. Penyebab utamanya adalah fenotiazin,
antidepresi trisiklik, dan inhibitor monoamine oksidase.
Jatuhkan serangan. Istilah “serangan terjatuh” mengacu pada fenomena di mana

terdapat serangan yang berlangsung sangat singkat di mana pasien tiba-tiba
terjatuh tanpa peringatan apa pun. Serangan ini cenderung terjadi pada orang paruh baya,

dan lebih sering pada wanita. Serangannya terlalu singkat bagi pasien untuk
yakin apakah ada kehilangan kesadaran, tapi kemungkinan besar tidak ada.
Umumnya, korban ingat bahwa saat terjatuh ke tanah, sering kali ia mengalami
cedera fisik ringan pada tingkat tertentu. Sebagai hasil dari ingatan ini, hilangnya
kesadaran akan terjadi dalam waktu yang sangat singkat, jika memang benar-
benar terjadi.
Evaluasi Di Rumah Sakit Versus Di Luar Rumah Sakit dan

Perawatan dan Unit Evaluasi Sinkop atau
Tim
Evaluasi Di Rumah Sakit Versus Di Luar Rumah Sakit
Hilangnya kesadaran pasti mencakup risiko cedera pribadi, dan tergantung
pada keadaan, potensi risiko terhadap orang lain (misalnya, jika orang yang
pingsan dan tidak patuh terus mengemudikan kendaraan komersial atau
mengemudikan pesawat sebelum terbukti mendapat perawatan. efektif). Namun,
faktor kunci yang menentukan perlunya evaluasi di rumah sakit sering kali adalah
ketidakpastian mengenai risiko kematian langsung pada orang yang pingsan
(yang sebagian besar ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit jantung yang
mendasarinya).1 Sampai batas tertentu, terutama ketika obat antiaritmia terlibat ,
Persoalan apakah inisiasi pengobatan tertentu memerlukan pengawasan rumah
sakit juga berperan.
Rawat Inap Sangat Direkomendasikan

Beberapa penanda prognostik dapat membantu dalam mengidentifikasi pasien
dengan sinkop yang harus dipertimbangkan untuk evaluasi di rumah sakit.
Adanya penyakit jantung struktural yang mendasari dan kelainan pada EKG awal
merupakan indikator penting yang menunjukkan sinkop jantung. Penanda
prognostik yang lebih jarang namun penting adalah riwayat kematian mendadak
dalam keluarga karena aritmia ventrikel ganas tertentu dapat memiliki dasar
genetik (misalnya, sindrom QT panjang, sindrom Brugada, kardiomiopati familial).
Rawat Inap Diinginkan berdasarkan Kasus per Kasus

Situasi ini umumnya melibatkan pasien yang risiko kematiannya dianggap
rendah, dan kecil kemungkinannya untuk kambuh dalam jangka pendek yang
memicu cedera atau kerugian terhadap kesehatan masyarakat.
Rawat inap tidak Diperlukan

Untuk pasien dengan episode sinkop yang terisolasi atau jarang, yang tidak
memiliki bukti penyakit jantung struktural dan EKG dasar normal,

kemungkinan besar bahwa peristiwa tersebut berasal dari perantaraan saraf. Pasien-
pasien ini memiliki risiko kematian yang rendah (meskipun kekambuhan dan cedera fisik
mungkin terjadi), dan umumnya evaluasi mereka dapat diselesaikan sepenuhnya pada
pasien rawat jalan. Namun, dalam kasus di mana evaluasi di rumah sakit tidak dianggap
perlu, nasihat peringatan mengenai menghindari mengemudi yang tidak perlu, paparan
pekerjaan yang berisiko dan/atau di tempat kerja harus diberikan.
Unit atau Tim Evaluasi Sinkop

Saat ini, strategi penilaian sinkop sangat bervariasi antar dokter, rumah sakit, dan
klinik.154-156 Seringkali, evaluasi dan pengobatan sinkop tidak dilakukan secara efektif.
Hasilnya adalah variabilitas yang cukup besar dari pusat ke pusat (dan bahkan di dalam
pusat tertentu) dalam frekuensi penerapan berbagai tes diagnostik, distribusi penyebab
sinkop yang diketahui oleh dokter yang merawat, dan proporsi pasien dengan sinkop.
dimana diagnosisnya masih belum dapat dijelaskan.4 Dengan asumsi status quo evaluasi
sinkop dibiarkan begitu saja, efektivitas diagnostik dan pengobatan kemungkinan besar
tidak akan meningkat secara signifikan. Bahkan penerapan pedoman pengelolaan sinkop
yang diterbitkan kemungkinan besar beragam, penerapannya tidak merata, dan manfaatnya
tidak pasti. Namun, dengan berkembangnya pendekatan evaluasi sinkop yang semakin
terorganisir, hasil keseluruhan dalam hal ketepatan diagnostik dan efektivitas biaya
diagnosis dan pengobatan akan meningkat.155,156
Di Newcastle, Inggris, pendekatan multidisiplin untuk merujuk pasien dengan sinkop

atau jatuh tanpa sebab yang jelas telah dikembangkan, dan berfungsi sebagai model yang
berguna untuk pengembangan unit atau tim evaluasi sinkop di tempat lain.154 Semua
pasien dirawat di fasilitas yang sama (dengan akses terhadap peralatan kardiovaskular ,
investigasi, dan staf terlatih) tetapi dievaluasi oleh ahli geriatri, dokter kardiovaskular, atau
ahli saraf jika dianggap tepat berdasarkan presentasi individu (misalnya, TLOC vs jatuh).
Ketersediaan berbagai spesialis secara rutin setiap minggunya memungkinkan
permasalahan dievaluasi dari beberapa sudut pandang.
Peluang untuk membuat diagnosis yang benar pada waktu yang tepat jauh lebih baik
dalam keadaan seperti ini dibandingkan dengan pendekatan konvensional yang tidak
terorganisir. Baru-baru ini, kelompok ini menunjukkan bahwa aktivitas di rumah sakit akut
yang menjadi dasar fasilitas evaluasi kasus sinkop mengalami penurunan jumlah hari tidur
di rumah sakit untuk kategori kode Klasifikasi Penyakit Internasional yang terdiri dari sinkop
dan kolaps dibandingkan dengan rumah sakit pendidikan sejenis.
Unit atau tim evaluasi sinkop akan berbeda dari satu rumah sakit ke rumah sakit lainnya,

dan administrasi unit tersebut mungkin juga berbeda tergantung pada individu
mana yang paling tertarik dengan masalahnya (misalnya, ahli saraf, ahli jantung,
ahli penyakit dalam). Namun, individu yang berada di unit tersebut minimal harus
memiliki keterampilan di bidang kardiologi, fisiologi peredaran darah, fisiologi
elektro jantung, neurologi, dan kedokteran geriatri. Selain itu, akses ke spesialis
lain seperti psikiatri, fisioterapi, terapi okupasi, THT, dan psikologi klinis juga
direkomendasikan. Peralatan inti untuk fasilitas evaluasi sinkop harus mencakup
perekaman EKG permukaan, pemantauan tekanan darah secara bertahap,
peralatan pengujian meja miring, sistem perekam kejadian eksternal dan ILR,
tekanan darah rawat jalan 24 jam, AECG 24 jam, dan pengujian fungsi otonom.
Fasilitas tersebut juga harus memiliki akses terhadap EPS intrakardiak, pengujian
stres, pencitraan jantung, CT MRI/scan kepala, dan EEG. Pengalaman saat ini
menunjukkan bahwa audit yang cermat terhadap aktivitas dan kinerja unit sinkop
akan dengan cepat membenarkan alokasi sumber daya awal, baik dalam hal
perawatan pasien yang lebih efisien dan menjadi magnet untuk rujukan tambahan.
Kesimpulan
Artikel ini mencoba memberikan gambaran umum tentang penyebab, evaluasi,
dan pengobatan sinkop. Hanya dengan menegakkan diagnosis yang akurat,
prognosis pasien dapat ditegakkan dan pengobatan yang efektif dapat dimulai.
Pelajaran utamanya adalah mengembangkan pendekatan terorganisir terhadap

klasifikasi penyebab sinkop, dan mengingat penyebab mana yang paling mungkin
terjadi dalam situasi klinis tertentu. Dalam hal ini, sinkop refleks yang dimediasi
saraf, sinkop ortostatik, dan aritmia jantung merupakan sekitar 60% hingga 70%
penyebab sinkop yang diketahui. Lebih jauh lagi, dalam banyak kasus mungkin
terdapat beberapa kemungkinan penyebab, dan membedakan penyebab-
penyebab tersebut dalam upaya menemukan satu-satunya penyebab mungkin
tidak mungkin dilakukan dan tidak tepat.
Evaluasi awal pasien (khususnya riwayat kesehatan) adalah kunci untuk
menemukan diagnosis yang paling mungkin untuk pasien sinkop. Sebuah
strategi untuk evaluasi awal, dan khususnya untuk mengambil dan menilai
sejarah, telah dirinci. Berdasarkan temuan pada langkah awal ini, tes diagnostik
selanjutnya yang dipilih dengan cermat dapat dipilih. Sinkop sangat umum
terjadi. Akibatnya, tes skrining yang dilakukan secara acak, selain tidak terlalu
efektif, juga dapat menimbulkan biaya pengobatan yang sangat besar bagi
pasien dan masyarakat. Tujuan utama dari tinjauan ini adalah untuk
mengembangkan jalur evaluasi dan pengobatan yang meminimalkan pemborosan
sumber daya dan memusatkan perhatian pada cara yang paling efisien untuk mengatasi peny
membuat diagnosis yang akurat.

BJ Gersh: Ini adalah monografi yang sangat komprehensif oleh Dr Benditt dan rekan-
rekannya, yang membahas dilema klinis sinkop berulang yang sering dan sering kali
membuat frustrasi. Evaluasi sinkop memperkuat kebutuhan akan keterampilan klinis
dasar, karena anamnesis, ditambah pemeriksaan fisik untuk menyingkirkan penyakit
jantung struktural, memberikan hasil diagnostik tertinggi. Perekam loop yang dapat
ditanamkan merupakan tambahan penting pada peralatan diagnostik kami. Mayoritas
pasien dengan sinkop mempunyai penyebab neurokardiogenik atau penyebab terkait,
dan meskipun kekambuhan sering terjadi, banyak hal yang dapat dilakukan dengan
pendidikan pasien dan nasihat praktis yang masuk akal. Obat-obatan dan alat pacu
jantung mungkin efektif, namun hanya setelah tindakan lain telah dicoba.
Pada pasien dengan penyakit jantung struktural dan sinkop, hal ini merupakan gejala
yang tidak menyenangkan dan kardioverter/defibrilator yang ditanamkan sering kali
dapat menyelamatkan nyawa; namun hal ini tetap merupakan area di mana alat pacu
jantung, obat antiaritmia, dan teknik ablatif nonfarmakologis memainkan peranan
penting selain koreksi, jika mungkin, penyakit struktural jantung yang mendasarinya.
MM Scheinman: Kelompok penulis terkenal ini telah menyusun tinjauan teladan

mengenai evaluasi dan pengobatan terkini untuk pasien sinkop. Ada fokus yang
sangat baik pada penggunaan kriteria klinis untuk diagnosis. Tinjauan ini bersifat
otoritatif, sangat lengkap, dan sangat jujur dalam mengevaluasi pilihan pengobatan
saat ini. Mereka tidak menunggangi kuda hobi favoritnya. Daftar pustaka telah lengkap
dan karya ini merupakan bab referensi penting bagi mereka yang tertarik pada sinkop.
Saya telah memanfaatkan pekerjaan terpenting ini dengan bermanfaat.
Ucapan Terima Kasih: Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada banyak
anggota Satuan Tugas Sinkop ESC (Ketua Michele Brignole, MD, Lavagna, Italia),
yang, melalui berbagai percakapan, telah memberikan kontribusi penting terhadap ide-
ide yang disajikan di sini. Kami juga berterima kasih kepada Barry LS Detloff, BA, dan
Wendy Markuson, atas bantuannya dalam mempersiapkan naskah.
REFERENSI
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch PE, dkk.
Pedoman penatalaksanaan (diagnosis dan pengobatan) sinkop. Euro Heart J
2001;22:1256-306.
2. Blanc JJ, Benditt DG. Sinkop: definisi, klasifikasi, dan berbagai penyebab potensial.
Masuk: Benditt DG, Blanc JJ, Brignole M, Sutton RS, editor. Evaluasi dan
pengobatan sinkop: buku pegangan untuk praktik klinis. Elmsford (NY): Futura/
Blackwell, 2003:3-10.
3. Blanc JJ, L'Her C, Touiza A, Garo B, L'Her E, Marsourati J. Evaluasi prospektif dan
hasil pasien yang dirawat karena sinkop selama periode 1 tahun. Euro Heart J
2002;23:815-20.
4. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, dkk.
Penatalaksanaan pasien sinkop segera dirujuk ke rumah sakit umum.
Europace 2003;5:1-9.

5. Martin GJ, Adams SL, Martin HG, Mathews J, Zull D, Scanlon PJ. Calon
evaluasi sinkop. Ann Emerg Med 1984;13:499-504.
6. Lamb L, Green HC, Combs JJ, Cheesman SA, Hammond J. Kejadian kehilangan kesadaran
pada personel TNI AU tahun 1980. Kedokteran Dirgantara 1960;12:973-88.
7. Hari SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluasi dan hasil pasien ruang gawat
darurat dengan kehilangan kesadaran sementara. Am J Med 1982;73:15-23.
8. Savage DD, Corwin L, McGee DL, Kannel WB, Wolf PA. Gambaran epidemiologis sinkop
terisolasi: studi Framingham. Pukulan 1985;16:626-9.
9. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wei JY, Rowe JW. Sinkop pada populasi lanjut usia yang
dilembagakan: prevalensi, kejadian dan risiko terkait. QJ Med 1985;55:45-54.
10. Feruglio GA, Perraro F. Rilievi epidemiologici sulla sincope nella popolazione generale e
come causa di ricovero. G Ital Cardiol 1987;17:11-3.
11. Morichetti A, Astorino G. Temuan epidemiologis dan klinis pada 697 kejadian sinkop.
Minerva Med 1998;89:211-20.
12. Lewis DA, Dhala A. Sinkop pada pasien anak: perspektif ahli jantung.
Klinik Pediatr Utara Am 1999;46:205-19.
13. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger J, dkk. Evaluasi
prospektif pasien dengan sinkop: studi berbasis populasi. Am J Med 2001;111:177-84.
14. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, dkk.
Insiden dan prognosis sinkop. N Engl J Med 2002;347:878-85.
15. Kapoor W. Evaluasi dan hasil pasien dengan sinkop. Kedokteran (Baltimore) 1990;69:160-75.
16. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Mendiagnosis sinkop dalam praktik klinis: implementasi
algoritma diagnostik yang disederhanakan dalam uji coba prospektif multisenter – studi
OESIL 2 (observatorio epidemiologico della sincope nel lazio). Euro Heart J 2000;21:935-40.
17. Hainsworth R. Sinkop dan pingsan. Di dalam: Mathias CJ, Bannister R, editor.
Kegagalan otonom: buku teks gangguan klinis pada sistem saraf otonom. Oxford: Oxford
University Press, 1999:429-36.
18. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: analisis videometrik dari 56 episode
hipoksia serebral sementara. Ann Neurol 1994;36:233-7.
19. Wieling W, van Dijk JG, van Lieshout JJ, Benditt DG. Patofisiologi dan presentasi klinis.
Masuk: Benditt DG, Blanc JJ, Brignole M, Sutton RS, editor.
Evaluasi dan pengobatan sinkop: buku pegangan untuk praktik klinis.
Elmsford (NY): Futura/Blackwell, 2003:11-22.
20. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Eckberg D. Respon vasovagal.
Klinik Sci 1991;81:575-86.
21. Van Dijk JG. Pingsan pada hewan. Clin Auton Res 2003;13:247-55.
22. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Secher NH. Sinkop, perfusi serebral, dan
oksigenasi. J Appl Physiol 2003;94:833-48.
23. Scheinberg P, Blackburn I, Rich M, dkk. Efek penuaan pada sirkulasi otak dan metabolisme.
Lengkungan Neurol Psych 1953;70:77-85.
24.Rowell LB. Sirkulasi otak dan koroner. Dalam: Rowell LB, penyunting. Kontrol kardiovaskular
manusia. New York: Oxford University Press, 1993:117-36.
25.Rowell LB. Penyesuaian postur tegak dan kehilangan darah. Dalam: Rowell LB, penyunting.
Kontrol kardiovaskular manusia. New York: Oxford University Press, 1993:137-73.

26. Mathias CJ, Deguchi K, Schatz I. Pengamatan pada sinkop dan presyn berulang
mengatasi 641 pasien. Lancet 2001;357:348-53.
27. Matias CJ. Untuk berdiri di atas kaki sendiri. Klinik Med 2002;2:237-45.
28. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Ulasan topikal: dasar patofisiologi hipotensi ortostatik
pada kegagalan otonom. J Fisiol 1999;519:1-10.
29. Grubb BP, Gerard G, Roush K, Temesy-Armos P, Montford P, Elliott L, dkk.
Vasokonstriksi otak selama sinkop vasovagal yang disebabkan oleh kemiringan kepala: respons
yang paradoks dan tidak terduga. Peredaran 1991;84:1157-64.
30. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB, dkk.
Pengujian tabel miring untuk menilai sinkop: dokumen konsensus ahli ACC. J Am Coll Cardiol
1996;28:263-75.
31. Linzer M, Yang E, Estes NA ke-3, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Pedoman klinis: mendiagnosis
sinkop bagian 1; nilai sejarah, pemeriksaan klinis, dan elektrokardiografi. Ann Magang Med
1997;126:989-96.
32. Linzer M, Yang E, Estes NA ke-3, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Pedoman klinis: mendiagnosis
sinkop bagian 2; sinkop yang tidak dapat dijelaskan. Ann Magang Med 1997;127:76-86.
33. Sutton R, Brignole M. Ikhtisar strategi diagnostik yang direkomendasikan. Masuk: Benditt DG, Blanc
JJ, Brignole M, Sutton RS, editor. Evaluasi dan pengobatan sinkop: buku pegangan untuk praktik
klinis. Elmsford (NY): Futura/Blackwell, 2003:31-7.
34. Hoefnagels WAJ, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Hilangnya kesadaran
sementara: nilai sejarah untuk membedakan kejang dari sinkop. J Neurol 1991;238:39-43.
35. Calkins H, Shyr Y, Frumin H, Schork A, Morady F. Nilai riwayat klinis dalam membedakan sinkop
akibat takikardia ventrikel, blok atrioventrikular, dan sinkop neurokardiogenik. Am J Med
1995;98:365-73.
36. Sinkop Sutton R. Vasovagal: prevalensi dan presentasi: algoritma manajemen dalam lingkungan
penerbangan. Euro Heart J 1999;1:109-13.
37. Farwell D, Sulke N. Bagaimana kita mendiagnosis sinkop? J Elektrofisiol Kardiovasc
2001;13:S9-13.
38. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, dkk. Nilai diagnostik riwayat
pasien sinkop dengan atau tanpa penyakit jantung.
J Am Coll Cardiol 2001;37:1921-8.
39. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly S, Koshman ML, Lee MA. Kriteria sejarah yang membedakan
sinkop dari kejang. J Am Coll Cardiol 2002;40:142-8.
40. Benditt DG, Brignole M. Syncope: apakah diagnosis merupakan diagnosis? J Am Coll Kardiol
2003;41:791-4.
41. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Kemiringan kepala: tes yang berguna untuk
menyelidiki sinkop yang tidak dapat dijelaskan. Lancet 1986;1:1352-5.
42. Almquist A, Goldenberg IF, Milstein S, Chen MY, Chen XC, Hansen R, dkk.
Provokasi bradikardia dan hipotensi oleh isoproterenol dan postur tegak pada pasien dengan
sinkop yang tidak dapat dijelaskan. N Engl J Med 1989;320:346-51.
43. Fitzpatrick AP, Theodorakis G, Vardas P, Sutton R. Metodologi pengujian kemiringan kepala pada
pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan. J Am Coll Cardiol 1991;17:125-30.
44. Sheldon R, Killam S. Metodologi pengujian tabel miring isoproterenol pada pasien dengan sinkop. J
Am Coll Cardiol 1992;19:773-9.

45. Kapoor WN, Brant N. Evaluasi sinkop dengan pengujian kemiringan tegak dengan isoproterenol:
tes nonspesifik. Ann Magang Med 1992;116:358-63.
46. Sheldon R, Splawinski J, Killam S. Reproduksibilitas uji tabel miring isoproterenol
pada pasien dengan sinkop. Am J Cardiol 1992;69:1300-5.
47. De Buitler M, Grogan EW Jr, Picone MF, Casteen JA. Reproduksibilitas langsung dari tes meja
miring pada orang dewasa dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan. Am J Cardiol 1993;71:
304-7.
48. Blanc JJ, Mansourati J, Maheu B, Boughaleb D, Genet L. Reproduksibilitas tes kemiringan tegak
pasif positif pada interval tujuh hari pada pasien dengan sinkop.
Am J Cardiol 1993;72:469-71.
49. Raviele A, Gasparini G, Di Pede F, Menozzi C, Brignole M, Dinelli M, dkk.
Infus nitrogliserin selama posisi tegak: tes baru untuk diagnosis sinkop vasovagal. Am Heart J
1994;127:103-11.
50. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T, Mont L, dkk.
Keterbatasan tes kemiringan kepala untuk mengevaluasi kemanjuran intervensi terapeutik
pada pasien dengan sinkop vasovagal: hasil studi terkontrol etilefrine versus plasebo. J Am Coll
Cardiol 1995;25:65-9.
51. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Keakuratan diagnostik protokol kemiringan head-up
isoproterenol dosis rendah. Am Heart J 1995;129:901-6.
52. Raviele SA, Menozzi C, Brignole M, Gasparini G, Alboni P, Musso G, dkk. Nilai pengujian
kemiringan kepala yang diperkuat dengan nitrigliserin sublingual untuk menilai asal usul sinkop
yang tidak dapat dijelaskan. Am J Cardiol 1995;76:267-72.
53. Ammirati F, Colivicchi F, Biffi A, Magris B, Pandozi C, Santini M. Pengujian kemiringan kepala
yang diperkuat dengan isosorbide dinitratte sublingual dosis rendah: pendekatan hemat waktu
yang disederhanakan untuk evaluasi sinkop yang tidak dapat dijelaskan. Am Heart J
1998;135:671-6.
54. Del Rosso A, Bartoli P, Bartoletti A, Brandinelli-Geri A, Bonechi F, Maioli M, dkk. Pengujian
kemiringan kepala yang dipersingkat yang diperkuat dengan nitrogliserin sublingual pada pasien
dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya. Am Heart J 1998;135:564-70.
55. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont L, dkk, dan Penyelidik
MASALAH. Mekanisme sinkop pada pasien dengan sinkop terisolasi dan pada pasien dengan
sinkop tilt-positif. Peredaran 2001;104:1261-7.
56. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez M, dkk.
Mekanisme sinkop pada pasien dengan blok cabang berkas dan tes elektrofisiologi negatif.
Peredaran 2001;104:2045-50.
57. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor L, dkk.
Mekanisme sinkop pada pasien penyakit jantung dan tes elektrofisiologi negatif. Peredaran
2002;105:2741-5.
58. Parry SW, Richardson D, O'Shea D, Sen B, Kenny RA. Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis
pada orang dewasa yang lebih tua: pijat sinus karotis dalam posisi tegak sangat penting.
Jantung 2000;83:22-3.
59. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Sindrom sinus karotis: faktor
risiko yang dapat dimodifikasi untuk jatuh yang tidak disengaja pada orang dewasa yang lebih
tua (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491-6.
60. Richardson DA, Bexton R, Shaw FE, Steen N, Bond J, Kenny RA. Seberapa besar respons
kardioinhibitor terhadap pemijatan sinus karotis pada orang yang terjatuh dapat direproduksi.
Europace 2002;4:361-4.
61. Munro N, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R, Kenny RA. Kejadian

komplikasi setelah pijat sinus karotis pada pasien lanjut usia dengan sinkop. J Am Geriatr
Soc 1994;42:1248-51.
62. Davies AG, Kenny RA. Komplikasi neurologis setelah sinus karotis
pijat. Am J Cardiol 1998;81:1256-7.
63. Flammang D, Church T, Waynberger M, Chassing A, Antiel M. Dapatkah adenosin 5'trifosfat
digunakan untuk memilih pengobatan pada sindrom vasovagal parah? Sirkulasi
1997;96:1201-8.
64. Brignole M, Gaggioli G, Menozzi C, Gianfranchi L, Bartoletti A, Bottoni N, dkk.
Blok atrioventrikular yang diinduksi adenosin pada pasien dengan sinkop yang tidak dapat
dijelaskan: nilai diagnostik tes ATP. Peredaran 1997;96:3921-7.
65. Flammang D, Chassing A, Donal E, Hamani D, Erickson M, McCarville S.
Reproduksibilitas tes 5'trifosfat pada sindrom vasovagal. J Cardiovasc Elektrofisiol
1998;9:1161-6.
66. Flammang D, Erickson M, McCarville S, Gereja T, Hamani D, Donal E.
Kontribusi pengujian kemiringan kepala dan pengujian ATP dalam menilai mekanisme
sindrom vasovagal: hasil awal dan potensi implikasi terapeutik.
Peredaran 1999;99:2427-33.
67. PA rendah. Fungsi sistem saraf otonom. J Clin Neurofisiol 1993;10:14-27.
68. Younoszai AK, Franklin WH, Chan DP, Cassidy SC, Allen HD. Terapi cairan oral: pengobatan
yang menjanjikan untuk sinkop vasodepresor. Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152:165-8.
69. Ector H, Reybrouck T, Heidbuchel H, Gewillig M, Van de Werf F. Pelatihan miring:

pengobatan baru untuk sinkop neurokardiogenik berulang atau intoleransi ortostatik yang
parah. Elektrofisiol Pacing Clin 1998;21:193-6.
70. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Kegunaan program pelatihan
miring untuk pencegahan sinkop neurokardiogenik refrakter pada remaja: studi terkontrol.
Peredaran 1999;100:1798-801.
71. Krediet CTP, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Penatalaksanaan sinkop
vasovagal: mengendalikan atau membatalkan pingsan dengan menyilangkan kaki dan
menegangkan otot. Peredaran 2002;106:1684-9.
72. Benditt DG, Fahy GJ, Lurie GF, Sakaguchi S, Fabian W, Samniah N. Pharmaco terapi
sinkop yang dimediasi saraf. Peredaran 1999;100:1242-8.
73. Fitzpatrick AP, Ahmed R, Williams S, Sutton R. Sebuah uji coba acak terapi medis pada
sindrom vasovagal ganas atau sindrom bradikardia/hipotensi yang dimediasi saraf.
Elektrofisiol Pacing Jantung Eur J 1991;1:191-202.
74. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone D. Sebuah uji coba
terkontrol dari terapi medis akut dan jangka panjang pada sinkop yang dimediasi saraf
yang disebabkan oleh kemiringan. Am J Cardiol 1992;70:339-42.
75. Mahanonda N, Bhuripanyo K, Kangkagate C, Wansanit K, Kulchot B, Nademanee K, dkk.
Percobaan acak tersamar ganda, terkontrol plasebo atenolol oral pada pasien dengan
sinkop yang tidak dapat dijelaskan dan hasil tes meja miring tegak positif. Am Heart J
1995;130:1250-3.
76. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman L, Killam S. Efek beta blocker pada waktu
kekambuhan sinkop pertama pada pasien setelah tes tabel miring isoproterenol positif.
Am J Cardiol 1996;78:536-9.
77. Biffi M, Boriani G, Sabbatani P, Bronzetti G, Frabetti L, Zannoli R, dkk. Sinkop vasovagal
ganas: uji coba acak metoprolol dan clonidine. Jantung 1997; 77:268-72.

78. Iskos D, Dutton J, Scheinman MM, Lurie KG. Khasiat pindolol dalam
sinkop neurokardiogenik. Am J Cardiol 1998;82:1121-4.
79. Lingkungan CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: peran dalam pengelolaan
sinkop neurokardiogenik. Jantung 1998;79:45-9.
80. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barsotti A. Efek pengobatan yang berbeda
vs tanpa pengobatan pada sinkop neurokardiogenik. Kardiologia 1998;43: 833-7.
81. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, dkk. Pengaruh etilefrine
dalam mencegah kekambuhan sinkop pada pasien dengan sinkop vasovagal: uji coba
tersamar ganda, acak, terkontrol plasebo; studi internasional sinkop vasovagal. Peredaran
1999;99:1452-7.
82. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F, dkk.
Kegunaan midodrine pada pasien dengan sinkop neurokardiogenik bergejala berat: studi
kontrol acak. J Cardiovasc Elektrofisiol 2001;12:935-8.
83. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Kemanjuran dan keamanan
midodrine hidroklorida pada pasien dengan sinkop vasovagal refrakter. Am J Cardiol
2001;88:80-3.
84. Benditt DG, Sutton R, Gammage M, untuk Kelompok Penyelidik Respon Penurunan Tingkat.
Kecepatan jantung respons penurunan kecepatan untuk sinkop vasovagal. J Interv Card
Elektrofisiol 1999;3:27-33.
85. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M, Penyelidik Studi Alat Pacu Jantung
Vasovagal. Studi alat pacu jantung vasovagal Amerika Utara (VPS): uji coba acak pacu
jantung permanen untuk pencegahan sinkop vasovagal.
J Am Coll Cardiol 1999;33:16-20.
86. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, dkk.
Kecepatan dua ruang dalam pengobatan sinkop kardioinhibisi miring positif yang
dimediasi saraf: alat pacu jantung versus tanpa terapi; sebuah studi acak multisenter.
Peredaran 2000;102:294-9.
87. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Pacu jantung permanen versus perawatan medis untuk
pencegahan sinkop vasovagal berulang: uji coba multisenter, acak, dan terkontrol.
Peredaran 2001;104:52-7.
88. Connolly S, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts R, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, dkk.
Terapi alat pacu jantung untuk pencegahan sinkop pada pasien dengan sinkop vasovagal
berulang. JAMA 2003;289:2224-9.
89. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Apakah DDD lebih unggul daripada
pacing VVI pada sindrom sinus karotis campuran? Sebuah studi akut dan jangka
menengah. Elektrofisiol Pacing Clin 1988;11:1902-10.
90. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular dan dual chamber pacing
untuk pengobatan sindrom sinus karotis. Elektrofisiol Pacing Clin 1989;12:582-90.
91. Deschamps D, Richard A, Citron B, Pendamping A, Binon JP, Ponsonaille J.

Hipersensibilit sino-karotidienne: evolusi dalam jangka panjang dan sifat pasien dengan
stimulasi ventriculaire. Lengkungan Mal Coeur Vaiss 1990;83:63-7.
92. Wieling W, Van Lieshout JJ, Van Leeuwen AM. Manuver fisik yang mengurangi hipotensi
postural pada kegagalan otonom. Clin Auton Res 1993;3:57-65.
93. Van Lieshout JJ, Ten Harkel ADJ, Wieling W. Memerangi pusing ortostatik pada kegagalan
otonom dengan manuver fisik. Lancet 1992;339:897-8.

94. El-Sayed H, Hainsworth R. Suplemen garam meningkatkan volume plasma dan toleransi
ortostatik pada pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan. Jantung 1996;75:114-5.
95. Wieling W, van Lieshout JJ, Hainsworth R. Ekspansi volume cairan ekstraseluler pada pasien
dengan sinkop terkait postur. Clin Auton Res 2002;12:243-9. 96. van Lieshout JJ, Ten
Harkel ADJ, Wieling W. Dasar fisiologis pengobatan hipotensi ortostatik dengan tidur miring dan
obat fludrokortison.
Clin Auton Res 2000;10:35-42.
97. Moya A, Wieling W. Sinkop ortostatik. Masuk: Benditt DG, Blanc JJ, Brignole M, Sutton RS,
editor. Evaluasi dan pengobatan sinkop: buku pegangan untuk praktik klinis. Elmsford (NY):
Futura/Blackwell, 2003:123-36.
98. Tanaka H, Yamaguchi H, Tamai H. Pengobatan intoleransi ortostatik dengan pita perut tiup.
Lancet 1997;349:175.
99. Kardos A, Avramov K, Dongo A, Gingl Z, Kardos L, Rudas L. Penatalaksanaan hipotensi
ortostatik berat dengan postur kepala miring dan pemberian fludrokortison. Orv Hetil
1996;43:2407-11.
100. Ten Harkel ADJ, van Lieshout JJ, Wieling W. Pengobatan hipotensi ortostatik dengan tidur
dalam posisi kepala di atas, sendiri dan dalam kombinasi dengan fludrocorti sone. J Magang
Med 1992;232:139-45.
101. McTavish D, Goa KL. Midodrine: tinjauan sifat farmakologis dan penggunaan terapeutik pada
hipotensi ortostatik dan gangguan hipotensi sekunder.
Narkoba 1989;38:757-77.
102.Gilden JL. Midodrine pada hipotensi ortostatik neurogenik. Int Angiol 1993;12:
125-31.
103. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Brown DC, Rubin M. Hipotensi ortostatik neurogenik: studi
terkontrol plasebo double-blind dengan midodrine. Am J Med 1993;95:38-48.
104. PA Rendah, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Kemanjuran midrodrine vs
plasebo pada hipotensi ortostatik neurogenik. JAMA 1997;13:1046-51.
105. Benditt DG, Milstein S, Goldstein MA, Reyes W, Gornick CC. Disfungsi nodus sinus: patofisiologi,
gambaran klinis, evaluasi dan pengobatan. Di dalam: Zipes DP, Jaliffe J, editor. Elektrofisiologi
jantung: dari sel ke samping tempat tidur. Philadelphia: WB Saunders Co, 1990:708-34.
106. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Insiden dan prediktor sinkop
pada pasien dengan sindrom sinus sakit. Pacing Clin Elektrofisiol 1992;15:2055-60.
107. Benditt DG, Gornick CC, Dunbar D, Almquist A. Indikasi pengujian elektrofisiologi dalam
diagnosis dan penilaian disfungsi nodus sinus. Sirkulasi 1987;75:93-9.
108. Gann D, Tolentino A, Samet P. Evaluasi elektrofisiologi pasien lanjut usia dengan sinus
bradikardia: studi tindak lanjut jangka panjang. Ann Magang Med 1979;90: 24-9.
109. Morady F, Higgins J, Peters R, Schwartz AB, Shen EN, Bhandari A, dkk.
Pengujian elektrofisiologi pada blok cabang berkas dan sinkop yang tidak dapat dijelaskan.
Am J Cardiol 1984;54:587-91.
110. Kaul U, Dev V, Narula J, Malhotra A, Talwar K, Bhatia M. Evaluasi pasien dengan blok cabang
berkas dan sinkop “tidak dapat dijelaskan”: sebuah studi berdasarkan

pengujian elektrofisiologi komprehensif dan stres ajmaline. Pacing Clin Electro fisiol
1988;11:289-97.
111. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE, dkk. Sejarah
alami blok cabang bundel “berisiko tinggi”: laporan akhir dari studi prospektif. N Engl J Med
1982;307:137-43.
112. Moya A. Aritmia jantung sebagai penyebab utama sinkop. Masuk: Benditt DG, Blanc JJ,
Brignole M, Sutton RS, editor. Evaluasi dan pengobatan sinkop: buku pegangan untuk praktik
klinis. Elmsford (NY): Futura/Blackwell, 2003:137-53.
113. Dhingra RC, Palileo E, Strasberg B, Swiryn S, Bauerenfeind RA, Wyndham CR, dkk. Signifikansi
interval HV pada 517 pasien dengan blok bifascicular kronis.
Peredaran 1981;64:1265-71.
114. Scheinman MM, Peters RW, Sauve´ MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan J, dkk. Nilai interval HQ
pada pasien dengan blok cabang berkas dan peran pacu jantung permanen profilaksis. Am
J Cardiol 1982;50:1316-22.
115. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, Josephson ME, Prystowsky EN, Hafley G. Sebuah studi acak
tentang pencegahan kematian mendadak pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
Penyelidik Jejak Takikardia Tidak Berkelanjutan Multisenter. N Engl J Med 1999;341:1882-90.
116. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, Klein H, dkk. Peningkatan
kelangsungan hidup dengan defibrilator yang ditanamkan pada pasien dengan penyakit
koroner yang berisiko tinggi mengalami aritmia ventrikel. N Engl J Med 1996;335:1933-40.
117. Andrews N, Fogel R, Pelargonio G, Evans J, Prystowsky E. Tingkat kejadian defibrilator
implan pada pasien dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan dan takiaritmia ventrikel
berkelanjutan yang dapat diinduksi. J Am Coll Cardiol 1999;34:2023-30.
118. Knight B, Goyal R, Pelosi F, Flemming M, Horwood L, Morady F, dkk. Hasil dari pasien dengan
kardiomiopati dilatasi noniskemik dan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya yang diobati
dengan defibrilator implan. J Am Coll Cardiol 1999;33:1964-70.
119. Militianu A, Salacata A, Seibert K, Kenoe R, Baga JJ, Meissner MD, dkk.
Penggunaan defibrilator kardioverter implan di antara penerima perangkat yang mengalami
sinkop atau hampir sinkop secara eksklusif. J Cardiovasc Elektrofisiol 1997;8: 1087-97.
120. Pires LA, Mei L, Ravi S, Pari JT, Lai VR, Mino CL. Perbandingan tingkat kejadian dan
kelangsungan hidup pada pasien dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya tanpa
adanya takiaritmia ventrikel versus pasien dengan ritme takiaritmia ventrikel berkelanjutan
yang terdokumentasi, keduanya diobati dengan defibrilator kardioverter implan. Am J Cardiol
2000;85:725-8.
121. Tautan MS, Costeas XF, Griffith JL, Colburn CD, Estes NA, Wang PJ. Tingginya insiden terapi
defibrilator kardioverter implan yang tepat pada pasien dengan sinkop yang etiologinya tidak
diketahui dan takikardia ventrikel yang dapat diinduksi. J Am Coll Cardiol 1997;29:370-5.
122. Middelkauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Sinkop pada gagal jantung lanjut:
risiko tinggi kematian mendadak terlepas dari asal usul sinkop. J Am Coll Cardiol
1993;21:110-6.
123. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, dkk.
Pembaruan pedoman ACC/AHA/NASPE 2002 untuk implantasi alat pacu jantung dan
perangkat antiaritmia: artikel ringkasan. Peredaran 2002;106:2145-61.
124. Hachiya H, Aonuma K, Yamauchi Y, Harada T, Igawa M, Nogami A, dkk.

Karakteristik elektrokardiografi takikardia saluran keluar ventrikel kiri.

Pacing Clin Elektrofisiol 2000;23:1930-4.
125. O'Donnell D, Cox D, Bourke J, Mitchell L, Furniss S. Perbedaan klinis dan
elektrofisiologis antara pasien dengan displasia ventrikel kanan aritmogenik dan
takikardia saluran keluar ventrikel kanan. Euro Heart J 2003;24:801-10.
126. Daliento L, Turrini P, Nava A, Rizzoli G, Angelini A, Buja G, dkk. Kardiomiopati ventrikel
kanan aritmogenik pada pasien muda versus dewasa: persamaan dan perbedaan. J
Am Coll Cardiol 1995;25:655-64.
127. Marcus FI, Fontaine G, Guiraudon G, Frank R, Laurenceau JL, Malergue C, dkk.
Displasia ventrikel kanan: laporan 24 kasus. Peredaran 1982;65:384-99.
128. Keating MT, Atkinson D, Dunn C, Timothy K, Vincent GM, Leppert M. Kaitan aritmia
jantung, sindrom long QT, dan gen Harvey ras-1. Sains 1991;252:704-6.
129. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS, Tzivoni D, Locati EH, MacCluer J, dkk. Sindrom
QT panjang: studi prospektif longitudinal terhadap 328 keluarga. Peredaran
1991;84:1136-44.
130. Chen Q, Kirsch GE, Zhang D, Brugada R, Brugada J, Brugada P, dkk. Dasar genetik
dan mekanisme molekuler untuk fibrilasi ventrikel idiopatik. Alam 1998;392:293-6.
131. Haverkamp W, Breithardt G, Camm AJ, Janse MJ, Rosen MR, Antzelevitch C, dkk.
Potensi perpanjangan QT dan proaritmia akibat obat non-antiaritmia: implikasi klinis
dan regulasi; laporan pada konferensi kebijakan Masyarakat Kardiologi Eropa. Euro
Heart J 2000;21:1216-31.
132. Brugada J, Brugada P. Karakterisasi lebih lanjut dari sindrom blok cabang berkas kanan,
elevasi segmen ST dan kematian jantung mendadak. J Cardiovasc Elektrofisiol
1997;8:325-31.
133. Brugada J, Brugada P, Brugada R. Sindrom elevasi segmen ST blok cabang berkas
kanan di V1 hingga V3 dan kematian mendadak – sindrom Brugada. Europace
1999;1:156-66.
134. McKenna WJ, Deanfield J, Faruqui A, England D, Oakley C, Goodwin J. Prognosis pada
kardiomiopati hipertrofik: peran usia dan gambaran klinis elektrokardiografi dan
hemodinamik. Am J Cardiol 1981;47:532-8.
135. Maron BJ, Shen WK, Link MS, Epstein AE, Almquist AK, Daubert JP, dkk.
Kemanjuran defibrilator kardioverter implan untuk pencegahan kematian mendadak
pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik. N Engl J Med 2000;342:365-73.
136. Fujimura O, Yee R, Klein G, Sharma A, Boahene A. Sensitivitas diagnostik pengujian

elektrofisiologi pada pasien dengan sinkop yang disebabkan oleh bradikardia sementara.
N Engl J Med 1989;321:1703-7.
137. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC, DiMarco JP, Ferrick KJ, Garson AJ, dkk.
Pedoman ACC/AHA untuk elektrokardiografi rawat jalan (ringkasan eksekutif dan
rekomendasi. Sirkulasi 1999;100:886-93). J Am Coll Cardiol 1999;34:912-48.
138. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Penggunaan strategi

pemantauan yang diperluas pada pasien dengan sinkop bermasalah: Reveal Investigators.
Peredaran 1999;99:406-10.
139. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Penilaian acak percobaan sinkop:

pengujian diagnostik konvensional versus strategi pemantauan yang berkepanjangan.

Peredaran 2001;104:46-51.
140. Sra JS, Anderson AJ, Sheikh SH, Avitall B, Tchou PJ, Troup PJ, dkk. Sinkop yang tidak dapat
dijelaskan dievaluasi dengan studi elektrofisiologi dan pengujian kemiringan kepala. Ann
Magang Med 1991;114:1013-9.
141. DiMarco JB, Garan H, Hawthorne WJ, Ruskin JN. Teknik elektrofisiologi intrakardiak pada sinkop
berulang yang penyebabnya tidak diketahui. Ann Magang Med 1981;95:542-8.
142. Blanc JJ, Benditt DG. Penyebab sinkop struktural jantung dan paru. Masuk: Benditt DG, Blanc
JJ, Brignole M, Sutton RS, editor. Evaluasi dan pengobatan sinkop: buku pegangan untuk
praktik klinis. Elmsford (NY): Futura/ Blackwell, 2003:154-9.
143. Dixon MS, Thomas P, Sheridon DJ. Sinkop sebagai gambaran angina tidak stabil.
Int J Cardiol 1988;19:125-9.
144.Johnson AM. Stenosis aorta, kematian mendadak, dan baroreseptor ventrikel kiri.
Sdr.Hati J 1971;33:1-5.
145. Gosselin C, Walker PM. Sindrom mencuri subklavia: keberadaan, gambaran klinis,
diagnosis, penatalaksanaan. Bedah Semin Vasc 1996;9:93-7.
146. Komite Konsensus American Autonomic Society dan American Academy of Neurology. Pernyataan
konsensus mengenai definisi hipotensi ortostatik, kegagalan otonom murni, dan atrofi sistem
multipel. Neurologi 1996;46:1470.
147. Sekolah Tinggi Dokter Kerajaan. Orang dewasa dengan epilepsi yang tidak terkontrol: pedoman
klinis untuk pengobatan dan alat praktis untuk membantu manajemen epilepsi.
London: Sekolah Tinggi Dokter Kerajaan; 1997.
148. American Geriatrics Society, British Geriatrics Society, dan American Academy of Orthopedic
Surgeons Panel on Falls Prevention. Pedoman pencegahan jatuh pada lansia. J Am Geriatr
Soc 2001;49:664-72.
149. Linzer M, Felder A, Hackel A, Perry AJ, Varia I, Melville ML. Psikiatrik
sinkop: pandangan baru terhadap penyakit lama. Psikosomatik 1990;31:181-8.
150. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Gangguan fungsi fisik dan
psikososial pada sinkop berulang. J Clin Epidemiol 1991;44:1037-43.
151. Grubb BP, Gerard G, Wolfe DA, Samoil D, Davenport CW, Homan RW. Sinkop dan kejang yang
berasal dari psikogenik: identifikasi dengan pengujian meja miring kepala.
Clin Cardiol 1992;15:839-42.
152. Kapoor W, Fortunato M, Hanusa BH, Schulberg HC. Penyakit kejiwaan pada pasien sinkop. Am
J Med 1995;99:505-51.
153. Kouakam C, Lacroix D, Klug D, Baux P, Marquie C, Kacet S. Prevalensi dan signifikansi prognostik
gangguan kejiwaan pada pasien yang dievaluasi untuk sinkop berulang yang tidak dapat
dijelaskan. Am J Cardiol 2002;89:530-5.
154. Kenny RA, O'Shea D, Walker HF. Dampak fasilitas sinkop dan jatuh khusus untuk lansia di
tempat tidur darurat. Usia Penuaan 2002;31:272-5.
155. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M. Pengembangan dan validasi
prospektif sistem stratifikasi risiko untuk pasien sinkop di unit gawat darurat: skor risiko OESIL.
Euro Heart J 2003;24:811-9.
156. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, dkk.
Penatalaksanaan pasien sinkop segera dirujuk ke rumah sakit umum.
Europace 2003;5:1-9.

Syncope

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Syncope

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Abstrak: Sinkop adalah suatu sindrom yang terdiri dari hilangnya

152 Curr Masalah Kardiol, April 2004

atasi penyebab yang paling mungkin terlebih dahulu. Kepala sekolah

Curr Masalah Kardiol, April 2004 153

TABEL 1. Klasifikasi sinkop

154 Curr Masalah Kardiol, April 2004

TABEL 2. Penyebab kondisi yang sering salah didiagnosis sebagai sinkop

Misalnya, Tabel 3 merangkum perbedaan utama antara sinkop dan epilepsi.

Curr Masalah Kardiol, April 2004 155

TABEL 3. Gambaran klinis yang membedakan sinkop dengan kejang

Temuan klinis yang

Sensasi kesemutan sebelum acara

Inkontinensia setelah kejadian

MM Scheinman: Para penulis mengangkat isu penting sehubungan dengan

156 Curr Masalah Kardiol, April 2004

mengembangkan panhipoperfusi serebral (karena aritmia ventrikel)

Curr Masalah Kardiol, April 2004 157

(EKG), sindrom yang dimediasi saraf, hipotensi ortostatik (kematian pasien

BJ Gersh: Meskipun angka kematian akibat sinkop neurokardiogenik dan idiopatik

Sepertiga pasien sinkop mengalami kekambuhan gejala dalam 3 tahun

Pasien dengan sinkop sering dirawat di rumah sakit dan menjalani

Penyebab Sinkop: Klasifikasi Tabel 1

158 Curr Masalah Kardiol, April 2004

TABEL 4. Sindrom sinkop refleks yang dimediasi saraf utama

Curr Masalah Kardiol, April 2004 159

Penyakit kardiopulmoner struktural relatif jarang menjadi penyebab pingsan.

160 Curr Masalah Kardiol, April 2004

Penyakit serebrovaskular hampir tidak pernah menjadi penyebab pingsan yang

BJ Gersh: Serangan jatuh secara tradisional dianggap sebagai gejala insufisiensi

Patofisiologi dan Presentasi Klinis

Curr Masalah Kardiol, April 2004 161

• penyesuaian resistensi pembuluh darah sistemik, kontraktilitas jantung, dan

162 Curr Masalah Kardiol, April 2004

Kegagalan sementara mekanisme perlindungan, mungkin diperburuk oleh

Penyesuaian Tekanan Darah Ortostatik

Saat berpindah dari posisi terlentang ke posisi tegak, terjadi pergeseran

Curr Masalah Kardiol, April 2004 163

Faktor-Faktor Yang Dapat Merusak Respon

Sehubungan dengan aritmia, takikardia supraventrikular (SVT) jarang menyebabkan

164 Curr Masalah Kardiol, April 2004

Strategi Evaluasi Sinkop

Curr Masalah Kardiol, April 2004 165

Mencatat Riwayat Kesehatan pada Penderita Sinkop

• Apakah hilangnya kesadaran disebabkan oleh sinkop atau bukan? •

166 Curr Masalah Kardiol, April 2004

Komponen Penting Riwayat Medis pada Sinkop Sebelum

Jelaskan situasi di mana sinkop cenderung terjadi. Tetapkan posisi

Curr Masalah Kardiol, April 2004 167

BJ Gersh: Pentingnya mendapatkan observasi dari saksi mata ditekankan

Gejala diperhatikan setelah kejadian. Perhatikan kebingungan, jantung berdebar, durasi

Riwayat kesehatan Fainter.

168 Curr Masalah Kardiol, April 2004

Obat yang diresepkan merupakan predisposisi sinkop. Apakah pasien

Elemen Tambahan dari Evaluasi Awal

EKG 12 sadapan jarang mengidentifikasi penyebab spesifik (aritmia) dari TLOC

Hasil Evaluasi Awal

Curr Masalah Kardiol, April 2004 169

Diagnosa tertentu. Kadang-kadang, evaluasi awal dapat menghasilkan

Sinkop terkait aritmia jarang didiagnosis melalui EKG 12 sadapan selama

Dugaan diagnosis. Meskipun tidak meyakinkan, evaluasi awal sering kali

170 Curr Masalah Kardiol, April 2004

Tidak ada bukti penyakit jantung struktural.

Curr Masalah Kardiol, April 2004 171