MAKALAH TEKANAN INTRAKRANIAL

DISUSUN OLEH
NAMA: MARIANCE LOBO HABA
NIM : 1420118032R
2021/2022
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.Latar belakang
Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure)
merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, dan tetap merupakan
penyebab kematian paling sering pada penderita bedah saraf. Ini terjadi pada
penderita cedera kepala, stroke hemorrhagic dan trombotik, serta lesi desak
ruang seperti tumor otak. Massa intracranial bersama pembengkakkan otak
meninggikan TIK dan mendistorsikan otak.
Cara untuk mengurangi TIK dengan cairan hipertonik yang mendehidrasi
otak, menjadi bagian penting pada tindakan bedah saraf Beberapa proses
patologi yang mengenai otak dapatmenimbulkan peninggian
tekananintrakranial.Sebalikny hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi
yang buruk terhadap outcomepasien. Jadi peninggian TIK tidak hanya
menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab terhadapnya
Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi. intrakranial
dan tanda-tanda neurologi yang umum terjadi pada herniasi tentorial,
hingga saat ini sedikitinformasidirek tentang kejadian, derajat dan tandaklinik
yang jelas dari peninggianTIK.
Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang langsung diukur
intrakranial. Untuk itu,pengukuran dilakukan pada rongga subarakhnoid
lumbar dan hanya kadang-kadang dicatat sertapada waktu yang singkat pula.
Fungsi lumbal tidak hanya memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun
juga tekananyang terbaca lebih rendah dari yangsebenarnya Namun tidak
dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK merupakan satu-satunya cara untuk
memastikan dan menyingkirkan hipertensi intrakranial. Bila hipertensi terjadi,
pemantauan TIK merupakan satu- satunya cara yang dapat dipercaya untuk
menilai tentang kerja pengobatan dan memberikan kesempatan dini untuk
mengubah pilihan terapi bila tampak kegagalan. Bilatak terdapat peninggian
TIK, pengobatan yang potensial berbahaya dapat dihindari. Bila pasien dalam
 keadaan paralisa atau tidur dalam, pengamatan neurologis konvensional tidak
ada gunanya dan pemantauan TIK dapat memberikan nilai tekanan perfusi
serebral dan indeks dari fungsi serebra
1.2.Tujuan
a. tujuan umum
Setelah mempelajari makalah ini, mahasiswa mampu memahami dan
mengerti asuhan keperawatan pada pasien yang menderita tekenen intra
cranial
b. tujuan khusus
1. Menjelaskan pengertian dari tekanan intrakranial

2. Menyebutkan dan menjelaskan etiologi dari tekanan intrakranial

3. Menyebutkan manifestasi klinis dari tekanan intrakranial

4. Menjelaskan patofisiologi dari tekanan intrakranial

5. Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan dari tekanan intra

kranial
6. Menyebutkan komplikasi dari tekanan intrakranial

7. Membuat dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien

penderita tekanan intrakranial
 BAB 2
PEMBAHASAN
A. Definisi penyakit
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan
cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah
(PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon
dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus
kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang
dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring.
Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg.
Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK,
sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan
meningkatkan PTIK.
Istilah PTIK jangan dianggap sebagai peninggian
menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-
beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak
yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat,
tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya
meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti
dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah
tertentu diotak).

B. Manifestasi klinis

Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut :

1. Awal : Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium,

gelisah,letargi) Disfungsi pupil, defisit sensorik , peresis nervus
karniak
 2. Lanjut : Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis:
stupor, soporokomatus, koma) Mungkin disertai muntah, Nyeri,
kepala,Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi, Pemburukan, tanda
vital, Pola pernafasan ireguler, Gangguan reflek batang otak (mis :
gangguan refleks kornea, refleksmuntah)
C. Etiologi

1. Edema serebral

Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi

air (hipoosmolalitas); perubahan barier otak darah (kebocoran
protein ke dalam jaringan menyebabkan air mengalir)
2. Hipoksia

Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang

dari 60 mmHg.
3. Hiperkapnia
(peningkatan CO2)
Menyebabkanvasodil
atasi
4. Kerusakan aliran balik
vena Meningkatkan
volume darahserebral
5. Peningkatan tekanan abdomen atauintratorakal
 Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver
yang menyebabkan penurunan aliran balik vena.
D. Patofisiologi

1. Jika salah satu komponen otak terjadi peningkatan volume

maka akan terjadi kompensasi

2. Mekanisme kompensasi normal untuk

mempertahankantekanan 6ntracranial sangatterbatas

3. Bila sudah melebihi batas kompensasi akan menimbulkan

desakan dan peregangan

4. Keadan ini dapat menimbulkan kerusakan jaringan otak

E. Komplikasi
Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:

1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan

intracranial yang berlebihan, bila tekanan bertambah di
dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak kearah
batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak
menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan
menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan
matiotak.
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi
hormone antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang
diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan
terapivasopressin.
3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH),
adalah akibat dari peningkatan sekresi hormone antidiuretik.
Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya
jumlah urin yang keluar.
 Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan
pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH
atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor.

2. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.

3. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya

kalsifikasiintracranial.

4. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakitmetastase.

5. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan

ukuran ventrikelserebral.
6. Ekoensefalogram. Peningkatan pada strukturmidline.
 BAB3

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Tingkat kesadaran

pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria

Skala Koma Glasgow. Pasien dengan peningkatan TIK
memperlihatkan perubahan lain yang dapat mengarah pada
peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang
tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan
pupil, dan muntah.
2. Perubahan samar.

Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju

dan mental berkabut dapat merupakan indikasi klinis dini
dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK adalah
perubahan tingkatkesadaran.
3. Perubahan tandavital.

Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan

TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan pernapasan
menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-
tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan
tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta
adanya tanda lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk pernapasan
cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan
bergantian dengan periode singkat apnea) dan pernapasan
ataksia (pernapasan tidak teratur dengan urutan kedalaman
yang acak dan pernapasandangkal).
Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak
dipertahankan. Bila, sebagai akibat dari kompresi , sirkulasi
utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu
biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten.
Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan
sistolikdandiastolic)melebar,keadaaniniberkembangserius.
 Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu
berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat,
dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai cepat.
Intervensi pembedahan adalah penting untuk mencegah
kematian.
Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan
TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan dalam tingkat
responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu
dalam evaluasi.
4. Sakit kepala.

Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan

diperberat oleh gerakan atau mengejan.
5. Perubahan pupil dan ocular

Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada

otak dapat mendesak otak pada saraf okulomotorius dan
optikal, yang menimbulkan perubahanpupil.
6. Muntah.

Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada

pusat refleks muntah di medulla. Pengkajian klinis tidak
selalu diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK,
terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK
adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.
B. Diagnose, intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan

hilangnya refleks pelindung (batuk,muntah)
Tujuan : Mempertahankan jalan nafas
yang paten Intervensi :
Suctioningsekret hati-hatimeningkatkanICP

Hiperoksigenasi sebelumsuctioning

Kurangi batuk
 Kajisuaraparutiap8jam kongesti

Elevasi tempat tidur bagiankepala

2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi
neurologis (kompresi batang otak, perpindahanstruktural)
Tujuan : Mencapai pola
nafas adekuat Intervensi :
Monitor irama napas à Cheyene-Stokes (tekanan pada
struktur nidline), Hyperventilasi (tekanan pada otak
tengah), ireguler / henti (tekanan batangotak)
Monitor PaCO2à pertahankan level 35-45mmHg

3. Perfusi jaringan otak tidak efektif berhubungan dengan efek

dari Peningkatan Tekanan Intrakranial(PTIK)
Tujuan : Optimalisasi perfusi
jaringan otak Intervensi :
A. Proper Positioning :

 Posisi netral kepala (midline) bila perlu pakai

servicalcollar

 Elevasi kepala 0 – 60 derajat atau sesuaiadvis

 Hindari rotasi ekstrem atau fleksileher

B. Hindari fleksi ekstreme hip à meningkatkan tekanan

intraabdomen dan thoraks.
C. Meminimalkan perubahan posisi pasien :

 memutar tempat tidur, mengatur linen, memegang

kepala pasien saat merubah posisi
 meminimalkan stimuli yg meningkatkanICP.
D. Hindari valsalva maneuver à stool softener à high
fiber diet, hidari enema cathartic. Saat pindah posisi,
instruksikan pasien membuka glotis.
 E. Oksigen 100 % sebelumsuction

F. Suction tidak boleh lebih dari 15detik

G. Hindari PEEP (Post End Ekspiratory Pressure)

H. Monitor ICP saat intervensi tidak boleh lebih dari 25

mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5menit.
I. Pasien mungkin perlu sedasi atau agen paralitik
sebelum intervensi.
J. Hindari stress emosi atau gangguan saat tidur à
lingkungan yang tenang.
4. Defisiensi volume cairan berhubungan dengan
restriksicairan Tujuan : Pertahankan keseimbangan
cairan negative Intervensi :
· Diuretik loop dan Osmotik

· Kortikosteroid (kecuali padatrauma)

· Batasi cairan

· Monitor turgor kulit, mukosa membran, urine output,

osmolaritas serum/urine.
· Hati-hati infus yang terlalucepat

· Monitor tandavital

· Pasang kateter indwelling à monitor produksi urine / ginjal

àoutput

> 250 mL/jam kemungkinan Diabetes insipidus.

· Oral Hygiene, lubrikasi bibir, larutan nondrying,

membuangkrusta.
5. Resiko terhadap infeksiberhubungan dengan sistem
pemantauan Tekanan Intrakranial (serat optik atau
kateterintraventrikuler)
Tujuan :
Mencegah
Infeksi
Intervensi :
o Tenik aseptik saat mengganti kantung drainase,
memasang kateter IV /urine.
o Cek tidak boleh kateter leakage atauterlepas.

o Observasi drainase CSF laporkan adanya kekeruhan atau

adanya darah.
o Monitor tanda demam, menggigil, kaku kuduk, sakit
kepala yang meningkat.
 BAB 4
PENUTUP
A. KESIMPULAN

Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah

suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar >15
mmHg atau >250 mmH2O. Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra
Cranial Pressure (ICP) merupakan keseimbangan volume dari Jaringan
Otak (1400g)+ Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena keterbatasan
ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan
meningkatkan tekanan intrakranial.
Penyebab yang paling sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial,
yaitu trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid,
encephalopaties toxic dan viral. Keadaan-keadaan lain yang dapat
meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut : gangguan
pada CSF, gangguan cerebrovaskuler, dan keadaan yang mempengaruhi
parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema
cerebral, abses, toksik enchepalopati
Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang
telah disebutkan yaitu : Otak, Darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro-
Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan
bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu
dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua
kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan
volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan
volume agar volume dan tekanan total otak tetapkonstan.
B. SARAN
Pemahaman patofisiologi penekanan tekanan intrakranial membantu
perawat melakukan pengamatan penting.Karena otak letaknya terkurung
dalam kerangka yang kaku, penekanan tekanan dalam rongga tengkorak
dapat menghambat aliran darah otak yang bisa berakibat gangguan fungsi
otak yang permanen.
 DAFTAR PUSTAKA

Lewis, Heitkemper, Dirksen (2000). Medical Surgical Nursing Assessment and

management of clinical problems. St Louis, Mosby Comp

Monahan D F, Neighbors M (1998). Medical Surgical Nursing, foundations for

clinical practice.(5thed). Philadelphia ,W.B Saunders company

White Lois, Duncan Gena (2002). Medical Surgical Nursing an Integrated

Approach (2nd ed).USA

Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human

Needs Approach,J.B. Lippincott Company, London.

Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts

and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto

Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ;

Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC,
Jakarta