TUGAS MAKALAH

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis
Diampu Oleh : Agil Putra Tri Kartika S.Kep.,Ners

Nama Kelompok :

Restu Idepangesti 170711015

Elga Sonia 170711055
Siti Rizka Herdiana 170711037
Indah Siti Nurhamidah 170711063
Silfa Ramadani 170711078
Fatimah 170711048
Yulya Rahmayanti 160711032
Siti Rofiqoh Nur’aini 160711004
Ovie Nur Azizah 160711050

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah mata kuliah Keperawatan Kritis yang
berjudul “Gagal Jantung Kongestif”.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih kurang sempurna, oleh karena itu
penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini berguna dan bermanfaat bagi semuanya.
 VISI DAN MISI
PRODI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

Visi:

Menjadi Program Studi Ilmu Keperawatan dan Ners yang islami, profesional dan mandiri di
bidang keperawatan komunitas tingkat nasional pada tahun 2022.

Misi:

1. Menyelenggarakan pendidikan sarjana dan profesi keperawatan yang islami sesuai catur
darma pendidikan tinggi Muhammadiyah.
2. Menyelenggarakan kegiatan ilmiah keperawatan tingkat nasional.
3. Membangun kerjasama dengan berbagai pihak dalam meningkatkan kompetensi
keperawatan.

Tujuan:

1. Menghasilkan lulusan yang berkompeten dan islami di bidang keperawatan

2. Menghasilkan penelitian berkualitas dalam bidang keperawatan.
3. Terselenggaranya pengabdian kepada masyarakat secara berkesinambungan dalam bidang
keperawatan.
4. Terselenggaranya kegiatan ilmiah yang mendorong peningkatan kompetensi keperawatan
tingkat nasional berupa seminar, workshop, maupun simposium.
5. Terbinanya kerjasama nasional maupun internasional guna meningkatkan kompetensi
lulusan dibidang keperawatan.
 DAFTAR ISI

COVER ........................................................................................ I

VISI DAN MISI .......................................................................... II

KATA PENGANTAR ................................................................ III

DAFTAR ISI ............................................................................... IV

BAB I PENDAHULUAN ............................................................ 1

1.1 Latar Belakang ........................................................................ 1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................... 2

1.3 Tujuan ..................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi .................................................................................... 4

2.2 Etiologi .................................................................................... 5

2.3 Manifestasi Klinis ................................................................... 6

2.4 Patofisiologi ............................................................................ 7

2.5 Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 9

2.6 Penatalaksanaan ...................................................................... 9

2.7 Masalah yang Lazim Muncul ................................................. 10

2.8 Discharge Planning ................................................................. 11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian ............................................................................... 12

3.2 Analisa Data ............................................................................ 17

3.3 Diagnosa Keperawatan ............................................................ 18

3.4 Intervensi ................................................................................. 19

3.5 Implementasi ........................................................................... 22

3.6 Evaluasi ................................................................................... 24

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan ............................................................................. 25

5.2 Saran ....................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit tidak menular yang menjadi penyebab kematian
nomor satu setiap tahunnya. Salah satu penyakit kardiovaskuler dengan insiden dan prevalensi yang
semakin meningkat yaitu gagal jantung. Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif
dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun di negara berkembang
termasuk Indonesia (PERKI, 2015). Terdapat 17,5 juta jiwa (31%) dari 58 juta angka kematian di
dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Di Amerika Serikat penyakit gagal jantung hampir terjadi
550.000 kasus pertahun. Sedangkan di negara-negara berkembang didapatkan kasus sejumlah
400.000 sampai 700.000 per tahun (WHO, 2016).
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan keadaan jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan nutrien, oksigen sel-sel tubuh secara adekuat. Biasanya
terjadi pada trikel kiri, tetapi juga dapat terjadi pada ventrikel kanan (Udjianti, 2010).
Berdasarkan data Kementrian Republik Indonesia pada tahun 2013, penyakit jantung telah
menjadi salah satu penyakit pentingdi masyarakat dan merupakan penyebab kematian utama. Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia tahun 2013, menunjukkan bahwa Congestive Heart Failure
(CHF) atau gagal jantung kongestif merupakan penyakit penyebab kematian di Indonesia dengan
kisaran angka 9,7% dari keseluruhan penyakit jantung.
Gagal jantung di sebabkan adanya defek pada miokard atau terdapat kerusakan pada otot jantung
sehingga suplai darah keseluruh tubuh tidak terpenuhi. Hal lain yang dapat mengakibatkan terjadinya
CHF yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis coroner, hipertensi sistemik atau pulmonal,
peradangan dan penyakit miokardium degeneratif (Udjianti, 2010). Tanda dan gejala yang
ditimbulkan seperti dipsneu, batuk, malaise, ortopnea, nokturia, kegelisahan dan kecemasan, serta
sianosis (Muttaqin, 2009).Data yang diperoleh melalui World Health menyebutkan bahwa didunia
terdapat 20 juta orang pertahun meninggal dunia akibat masalah kardiovaskular. Data dari Riset
Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Kementerian Kesehatan Indonesia tahun 2018 berdasarkan
diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2018 sebesar 1,5% atau
diperkirakan sekitar 1.017.290 orang (Riskesdas, 2018).
Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan, terjadi di
 dada karena peningkatan kebutuhan oksigen (Mansjoer, 2009). Gagal jantung diklasifikasikan
menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, dan gagal jantung berdasarkan
derajatnya. Tanda dan gejala yang sering terjadi adalah sesak nafas, batuk, mudah lelah, kegelisahan
yang diakibatkan gangguan oksigenasi dan disfungsi ventrikel. Terapi yang dapat dilakukan untuk
pasien CHF meliputi terapi fisik, terapi okupasi, terapi pernapasan, dan nutrisi. Jika CHF tidak segera
ditangani maka akan menurunkan cara kerja jantung dan darah tidak akan berfungsi dengan baik saat
memompa darah. Masalah keperawatan yang muncul pada pasien dengan gagal jantung adalah aktual/
resiko tinggi penurunan curah jantung, nyeri dada, aktual/ resiko tinggi gangguan pertukaran gas,
aktual/ resiko tinggi ketidakefektifan pola nafas, aktual/ resiko tinggi penurunan tingkat kesadaran,
aktual/ resiko tinggi kelebihan volume cairan, dan intoleransi aktivitas (Mutaqqin, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi Gagal Jantung Kongestif ?
2. Bagaimana etiologi Gagal Jantung Kongestif ?
3. Apa saja manifestasi klinis Gagal Jantung Kongestif?
4. Bagaimana patofisiologi Gagal Jantung Kongestif?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang Gagal Jantung Kongestif ?
6. Bagaimana penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif ?
7. Apa saja masalah yang lazim muncul pada Gagal Jantung Kongestif ?
8. Bagaimana discharge planning Gagal Jantung Kongestif?
9. Bagaimana asuhan keperawatan Gagal Jantung Kongestif ?

1.3 Tujuan
1. Dapat mengetahui definisi Gagal Jantung Kongestif
2. Dapat mengetahui etiologi Gagal Jantung Kongestif
3. Dapat mengetahui manifestasi klinis Gagal Jantung Kongestif
4. Dapat mengetahui patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
5. Dapat mengetahui pemeriksaan penunjang Gagal Jantung Kongestif
6. Dapat mengetahui penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
7. Dapat mengetahui masalah yang lazim muncul Gagal Jantung Kongestif
8. Dapat mengetahui discharge planning Gagal Jantung Kongestif
9. Dapat mengetahui asuhan keperawatan Gagal Jantung Kongestif
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) merupakan keadaan jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan nutrien, oksigen sel-sel tubuh secara adekuat. Biasanya
terjadi pada trikel kiri, tetapi juga dapat terjadi pada ventrikel kanan (Udjianti, 2010). Congestive
Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa
darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan
garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,
kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

2.2 Etiologi
Etiologi gagal jantung kongestif menurut Brunner & Suddarth (2013) yaitu :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
1. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Peningkatan afterload akibat hipertensi sitemik maupun pulmonal mengakibatkan beban kerja
jantung meningkat dan hipertrofi otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi mikoard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi pada akhirnya hipertrofi otot jantung tadi lama – kelamaan tidak dapat berfungsi
secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
3. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
4. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah melalui jantung (stenosis katup semilunar), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade pericardium, pericarditis konstriktif), pengosongan jantung
abnormal (inefisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung.
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor sistemik yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

2.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada Congestive Heart Failure antara lain :
1. Gejala yang dirasakan pasien bervariasi dari asimptomatis (tak bergejala) hingga syok
kardiogenik.
2. Gejala utama yang timbul adalah sesak nafas (terutama ketika bekerja) dan kelelahan yang dapat
menyebabkan intoleransi terhadap aktivitas fisik. Gejala pulmonari lain termasuk diantaranya
orthopnea, dyspnea, dan batuk.
3. Tingginya produksi cairan menyebabkan kongesti pulmonari dan oedema perifer.
4. Gejala yang dapat timbul diantaranya termasuk nocturia, sakit pada bagian abdominal, anoreksia,
mual, kmbung, dan ascites (Sukandar, 2009)
 2.4 Patofisiologi

V
Gangguan aliran darah ke otot Arteriosklerosis koroner Faktor sistematik Penyakit jantung (stenosis
jantung (Hipoksia,anemia) katup AV, stenosis katup
temponade pericardium,
pericarditis konstruktif

Disfungsi miokradium Beban volume

Pasokan oksigen ke jantung
berlebihan

Kontraktilitas Beban Systole Beban tekanan Beban sistolik berlebihan

berlebihan

Hambatan pengosongan Peningkatan kebutuhan Hipertensi sistematik Preload

ventrikel metabolisme pulmonal

COP Beban jantung Atrofi serabut otot Gagal jantung

Kelainan otot jantung Kontraktillitas Disfungsi miokard (AMI)

miokarditis

Peradangan dan penyakit Serabutt otot jantung rusak

miokardium

Gagal pompa ventrikel kiri Back failure LVED naik Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure Renal flow RAA Penyimpanan lumen ventrikel

kanan
Suplai darah jaringan Suplai Oksigen otak Aldosteron Hipertropi ventrikel kanan
Tekanan vena
pulmonal
Metabolisme anaerob Sinkop ADH
Asidosis metabolik Resiko penurunan perfusi Resistensi Na+H2O Tekanan kapiler
jaringan jantung paru

ATP
Kelebihan Volume
Cairan
Fatigue

G.g pertukaran gas Edema paru Beban Ventrikel

Intoleransi Aktivitas
Kerusakan Integritas
Ronkhi basah Iritasi mukosa paru
Intoleransi Aktivitas Kulit

Retensi cairan pada Bersihan Jalan Penumpukan secret Rflek batuk

ekstremitas bawah Nafas Tidak Efektif

Tidak dapat mengakomondasi Bendungan vena sistematik Bendungan atrium kanan Tekanan Diastole
semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi
Lien Hepar
vena

Splenomegali Hepatomegali Nyeri

Pembesaran vena di abdomen

Tekanan pembuluh Cairan terdorong ke

Mendesak diagfragma portal rongga abdomen/asites
Anoreksia dan mual
Sesak nafas Ketidakefektifan
pada nafas Ansietas

Ketidakseimbangan nutrisi Ansietas Deficit perawatan

kurang dari kebutuhan tubuh diri
 12

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard
(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Non-Medis :
- Perubahan gaya hidup,monitoring dan mengontrol factor resiko
Penatalaksanaan Medis :
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung : Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk
tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi :
a. Dosis digitalis :
1) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari
2) Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3) Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
 13

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

2.7 Masalah yang Lazim Muncul

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d keletihan otot-otot pernafasan, disfungsi neuromuscolar, sindrom
hipoventilasi
3. Gangguan Pertukaran Gas
4. Nyeri Akut
5. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
6. Kelebihan volume cairan
7. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan atau dispnue akibat turunnya curah jantung
8. Kerusakan integritaskulit
9. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
10. Defisit perawatan diri
11. Ansietas b.d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak adekuat

2.8 Discharge Planning

1. Berhenti merokok
2. Berikan intruksi spesifik tentang obat dan efek sampingya
3. Belajar untuk rileks dan mengendalikan stress
4. Batasi konsumsi alcohol
5. Jika memgalami obesitas turunkan berat badan hingga kisaran normal
6. Anjurkan kepada klien menghentikan aktivitas selama ada serangan dan istirahat
7. Menjalani diet sesuai dengan anjuran dokter
8. Olahraga secara teratur
 14

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
A. DATA SUBJEKTIF
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 55 tahun
Agama : Islam
Alamat : Cirebon
Pekerjaan : IRT
Status pernikahan : Menikah
2. Penanggung Jawab
Nama : Tn. H
Alamat : Cirebon
Hubungan dg pasien : Suami
3. Data Saat Masuk
Tanggal masuk RS : 17 Oktober 2020
Tanggal masuk ICU : 19 Oktober 2020
No. rekam Medik : 008932
Diagnosa Medis : Congestive Heart Failure (CHF)
Tanggal Pengkajian : 20 Oktober 2020
4. Keluhan Utama
- Nyeri Dada
5. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan sekarang
Ny. S (55 tahun) masuk ke Rs pada tanggal 17 Oktober 2020. Saat dilakukan pengkajian
pada tanggal 20 Oktober 2020. Pasien mengatakan nyeri dada, sesak nafas, lemas dan
kaki bengkak, kesadaran umum sedang, kesadaran composmetis, vital sign belum stabil,
terpasang IUFD RL ditangan kanan, terpasang O2 nasal kanul 3tpm, TD : 102/80 mmHg,
N: 112x/ menit, RR : 26x/ menit, S : 36,1⁰C, Terdapat edema di bagian ektermitas bawah
kanan dan kiri.
Pengkajian nyeri :
 15

P : nyeri saat bergerak, Q: Nyeri seperti ditusuk-tusuk, R: Nyeri dada, S: Skala 4, T:

hilang timbul
b. Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan sudah menderita penyakit ini sejak tahun 2015, pasien pernah dirawat
di RS 1 tahun yang lalu karena sakit yang sama.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat jantung yaitu ibunya.
d. Pengkajian kritis “6B”
1) Breathing
Pergerakan dada simetris, suara nafas vestikuler menggunakan alat bantu nafas: O2
nasal kanul 3 lpm RR: 26x/ menit, SPO2 : 100%
2) Brain
Tingkat kesadaran composmetis , keadaan umum lemah, GCS : E4 M6 V5, Reaksi
pupil kanan : ada diameter 3mm,kiri : ada diameter 3 mm, konjungtiva : anemis,
sklera : anikhterik
3) Blood
Suara jantung regular, edema pada kaki, TD : 102/80 mmHg, N: 112x/ menit
4) Blandder
Terpasang Dc no 16
Intake makan, minum : (1100) + Rl (850)
Output : BAK + BAB (600) + IWL (900)
BC : 1950 – 1500 = 450cc
5) Bowel
Mukosa bibir lembab, mual (-) diare (-)
6) Bone
KODE ADL SKOR
4 : 100% dibantu Makan / memakai baju 3
3 : 75% dibantu
2 : 50% dibantu Berjalan 4
1 : 25% dibantu Mandi / buang air 4
0 : mandiri
Jumlah skor 11
 16

B. DATA OBJEKTIF
1. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Composmetis, GCS : E4 M6 V5
Tekanan darah : 102/80 mmHg
MAP : 91 mmHg
Nadi : 112x / menit
Suhu : 36, 1⁰C
Respirasi rate :26x/ menit
SPO2 : 100%
BB / TB : 60 Kg/ 165 Cm
2. Pemeriksaan fisik
a. Kepala: Mesocephale, rambut hitam, bersih, tidak ada lesi, tidak ada benjolan
b. Mata: konjungtiva anemis, seklera anikhterik, pupil isokor, reflek cahaya (+)
c. Mulut : mukosa bibir lembab, gigi lengkap, reflek menelan (+) dapat berbicara
d. Hidung : tidak ada polip, tidak ada peradangan, terpasang nasal kanul 3 lpm
e. Dada :
I : Simetris, ekspansi dada simetris
P : tidak ada nyeri tekan
P : Suara paru sonor
A : Suara vesikuler
Jantung :
I : Tidak ada pembesaran jantung
P : Ada nyeri tekan
P : Redup
A : Lup dup
f. Abdomen :
I : Simetris, tidak ada lesi, tidak ada benjolan
A : bising usus normal 12x/ menit
P : Tidak ada nyeri tekan
P : Thimpani
g. Ekstermitas :
Atas : akral hangat, terpasang infus di tangan kanan
Bawah : akral hangat, edema di bagian kanan, kiri, pitting edema derajat 2
 17

h. Genetalia : bersih, jenis kelamin perempuan, terpasang Dc no 16

i. Kulit : turgor kulit lembab, akral hangat, CRT < 2 detik

3. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan
Darah lengkap
Hemoglobin 15,0 11,7-15,5 g/dl
Leukosit 10700 3.600-11.000 mcl
Hematokrit 46 35-47 %
Eritrosit 5,2 3,8-5,2 Juta/ul
Trombosit 199.000 150.000-440.000 /ul
MCV 87:4 80-100 Fl
MCH 28.7 26-34 Pg/cell
MCHL 32,9 22-36 %
ROW 13,1 11,5-14,5 %
MPV 11,1 9,4-12,3 Fl
Hitung jenis
Basopil 0,1 0-1 %
Eosinopil 0,2 2-4 %
Batang 0,5 3-5 %
Segmen 83,7 50-70 %
Limposit 5,4 25-40 %
Monosit 10,1 2-8 %
a. Diagnostik
EKG = Sinus takikardi
b. Terapi obat
Miniaspi 1 x 80 mg
ISDN 3 x 5 mg
CP6 1 x 75 mg
Alprazolam 1 x 0,5 mg
Furosemid 2 x 40 mg
18
 19

3.2 ANALISA DATA

No Data focus Etiologic Problem
1 Ds : pasien mengatakan, sesak nafas , Gagal aliran darah Penurunan curah
kakinya bengkak . ke otot jantung jantung
Do :
TD : 102/84 mmHg Disfungsi
N : 112 x/menit miokardium
RR : 26 x/menit
Terasang O2 binasal kanul 3 lpm. Gagal pompa
EKG : Sinus takikardi ventrikel kiri
Pitting edema derajat 2
Suplai O2 keotak
menurun

Penurunan curah
jantung

2 Ds : pasien mengatakan nyeri dada Gagal pompa Nyeri akut

P : nyeri saat bergerak ventrikel kanan
Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk
R : nyeri dada Tekanan diastole
S : skala 5 meningkat
T : hilang timbul
Do : pasien tampak menahan sakit Bendungan atrium
saat berpindah posisi kanan
TD : 102/84 mmHg
N : 112 x/menit
RR : 26 x/menit Bendungan vena
sistem sistemik

Hepar
 20

Hepatomegaly

Nyeri

3 Ds : pasien mengatakan kakinya Gagal pompa Kelebihan volume

bengkak ventrikel kiri cairan
Do : kaki pasien tampak edema
Intake : mami ( 1100 ) + Rl (850) RAA meningkat
Output : BAK (600) + Iwl (900)
Bc : 450 cc/24 jam Aldesteron
Piting edema derajat 2 meningkat

ADH meningkat

Retensi Na + H2O

Kelebihan volume
cairan

3.3 DIAGNOSA

No Tanggal Diagnosa
1 22 Oktober 2020 Penurunan curah jantung b.d suplai O2 menurun
2 22 Oktober 2020 Nyeri b.d hepatomegaly
3 22 Oktober 2020 Kelebihan volume cairan b.d peningkatan Aldesteron
 21

3.4 INTERVENSI

Perencanaan
No Tanggal Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
( NOC ) ( NIC )
1 22 oktober Penurunan Setelah - Monitor - Untuk mengetahui
2020 curah jantung dilakukan TTV perkembangan Vital
tindakan Sign
keperawatan - Untuk mengetahui
selama 2x24 perkembangan
jam diharapkan - Observasi keadaan umum
penurunan curah keadaan pasien
jantung teratasi umum - Untuk mengetahui
dengan kriteria respirasi dalam
hasil : rentang normal
1. TTV normal - Monitor - Mengobservasi
2. Tidak ada status aktivitas pasien
nyeri dada pernapasan - Untuk mengevaluasi
3. Tidak ada nyeri pasien
kelelahan - Monitor
toleransi - Untuk melatih
aktivitas aktivitas pasien
- Evaluasi
adanya nyeri
dada

- Atur periode - untuk mempercepat

latihan dan proses penyembuhan
istirahat
untuk
menghindari - untuk mengatasi
kelelahan sesak nafas pasien
- Kolaborasi
dengan
dokter untuk
 22

pemberian
terapi
farmakologi
- Pemasangan
oksigen
nasal kanul
2 22 oktober Nyeri akut Setelah - Kaji nyeri - Untuk mengetahui
2020 dilakukan secara perkembangan nyeri
tindakan selama komperhens pasien
2x24 jam if - Untuk membantu
diharapkan mengurangi sesak
nyeri berkurang - Posisikan nafas
dengan kriterian pasien - Agar pasien dapat
hasil : dengan mengatur
1.Skala nyeri posisi pernapasan dengan
menurun semiflower baik
2.Ekspresi wajah - Ajarkan - Untuk merileksasi
rileks teknik nafas pasien
3.TTV dalam dalam
rentang normal
- Untuk mempercepat
- Ajarkan proses
teknik non penyembuhan dan
farmakologi menurunkan nyeri
distraksi - Agar pasien rileks
relaksasi dan istitrahat pasien
- Kolaborasi tercukupi
pemberian
obat
analgesic

- Ajurkan
 23

untuk
istirahat
3 22 oktober Kelebihan Setelah - Monitor -Untuk mengukur
2020 volume cairan dilakukan adanya derajat edema
tindakan edema/pitin
keperawatan g edema -Untuk memonitor
tindakan - Timbang adanya kelebihan
keperawatan BB volume cairan
selama 2x24 jm -Untuk mengukur
diharapkan jumlah cairan yang
kelebihan masuk dalam tubuh
volume cairan -Untuk meningktkan
teratasi dengan - Monitor aliran balik vena ke
kriteria hasil intake dan jantung sehingga
1. Intake dan output akan mengurangi
output stabil cairan edema
2. Berat badan -Untuk mempercepat
stabil proses penyembuhan
3. Tidak ada - Tinggikan
edema posisi kaki
30°

- Kolaborasi
pemberian
terapi
deuratik

3.5 IMPLEMENTASI
 24

N Diagnosa Implementasi Respon Ttd

o
1 Penurunan curah - Memonitor keadaan umum -Td : 99/70 mmHg, N
jantung pasien
- Memonitor TTV
- Memonitor oksigenasi
- Mengevaluasi adanya nyeri
dada
- Memonitor blance cairan
- Memonitor toleransi
aktivitas
: 102 x/menit ,
RR : 28 x/menit
-Kesadaran pasien
Composmentis
-Terpasang O2 nasal
kanul 3 lpm
-Pasien mengatakan
nyeri dada
-Pasien mengatkan
masih lemas

2 Nyeri akut - Mengkaji nyeri secara -Pasien mengatkan

komperhensif nyeri dada saat
- Posisikan pasien dengan bergerak , skala 4 ,
semiflower nyeri seperti
- Mengajarkan teknik nafas ditusuk-tusuj dan
dalam hilang timbul
- Mengajurkan pasien untuk -Posien istirahat
istirahat dengan posisi
- Memberikan terapi semiflower
farmakologi ISDN 5 mg -Pasien terlihat
kooperatif
-Terapi masuk sesuai
program
3 Kelebihan volume - Melakukan pitting edema -Edema derajat 2
cairan - Menimbang BB pasien -Ma + mi (350) + RL
- Memonitor intake dan (200)
output/ 8 jam BAK (130) + IWL
- Meninggikan posisi kaki (250)
30° BC = 550-400 =
- Memberikan terapi 150 cc
 25

farmakologi furosemide -Pasien mengatakan

bengkak berkurang
setelah sering
kakinya
ditinggikan
-Terapi masuk sesuai
program

3.6 EVALUASI

No Diagnosa Evaluasi TTD

1 Penurunan curah S : pasien mengatakan masih sesak nafas
jantung O:
- Td : 112/79 mmHg , N : 101 x/menit , rr :
27x/ment
- Terpasang O2 nasal kanul 3 lpm
- Masalah penurunan curah jantung belum
teratasi
P : lanjutkan intervensi
- Monitpr Vital Sign
- Kolaborasi medik
2 Nyeri akut S : pasien mengatakan nyeri berkurang , nyeri
dirasakan jika bergerak skala nyeri 1 dan
hilang timbul
O : wajah tampak rileks
Td : 122/92 mmHg, N : 112 x/menit
RR : 29x/menit
A : masalah teratasi sebagian
P:
- Kaji nyeri
- Ajarkan teknik nafas dalam
3 Kelebihan volume S : pasien mengatakan kakinya sudah tidak
cairan
 26

bengkak
O : pitting oedema (-)
BC/24 jam : 150 cc
A : masalah teratasi
P : lanjutkan intervensi
- Tinggikan posisi kaki 30 derajat

BAB IV
 27

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan
manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri
maupun gabungan dari : beban awal, kontrantilitas dan beban akhir
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana namun sangat
tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan
larangan yang tak perlu menghindari kelemahan otot-otot rangka.

4.2 Saran
Kami yakin dalam penyusunan makalah dan askep ini belum begitu sempurna karena kami dalam
tahap belajar, maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bisa memberi saran dan usul
serta kritikan yang baik dan membangun sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat.
Dan apabila ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah memiliki ilmu
dan kemampuan yang terbatas. Semoga askep ini dapat pula menambah wawasan bagi mahasiswa
lain.
 28

DAFTAR PUSTAKA

Haryati, DKK. (2020). Kualitas Hidup Penderita Gagal Jantung Kongestif Berdasarkan Derajat

Kemampuan Fisik dan Furasi Penyakit. Faletehan Health Journal, 7 (2) (2020) 70-76.

Yunita, DKK. (2020) .Gambaran Tingkat Pengetahuan Pasien Tentang Pencegahan Komplikasi

Congestive Heart Failure (Chf). Jurnal Ners Indonesia, Vol.11 No.1

Paramita. (2018). Gagal jantung kongestif. Diakses di Internet

https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://repository.poltekkes-
denpasar.ac.id/1126/2/BAB
%2520II.pdf&ved=2ahUKEwjozcGK98TsAhU78HMBHa8rDB4QFjAMegQIChAB&usg=AO
vVaw3d71YxsYojDVqfmosOW4Cq . [Pada tangga 21 oktober 2020

NANDA, NIC NOC. 2013. Panduan Penyusunan Asuhan Keperawatan Profesional : Edisi
Revisi Jilid 1 dan Jilid 2. Mediaction publishing.