Rumusan Masalah

1. Bagaimana gangguan pencernaan di Usus Besar?

2. Bagaimana gangguan pencernaan di Rektum dan Anus?
3. Bagaimana gangguan pencernaan di Hati?
4. Bagaimana gangguan pencernaan di Pankreas dan Empedu?

A. Gangguan pada Usus Besar

1. Adenoma (polip adenomatosa)

Adenoma adalah neoplasmam intraepitel yang bervariasi mulai dari lesi kecil bertangkai hingga
tumor besar yang biasanya tidak bertangkai. Prevalensi adenoma kolon sekitar 20% sampai 30%
sebelum usia 40tahun dan menjadi 40% sampai 50% setelah usia 60tahun. Pria dan wanita sama
seringnya terkena. Telah dibuktikan nahwa adenoma sporadik mempunyhai predisposisi familial,
sehinmgga anggota keluarga dekat/inti (firstdegree relatives) mengalami peningkatan empat kali
lipat risiko terjangkit adenoma dan terdapat peningkatan empat kali lipat risiko karsinoma
kolorektum.

Polip adenomatosa dibagi menjadi tiga subtipe berdasarkan arsitektur epitelnya.

a. Adenoma tubulus; kelenjar tubulus.

b. Adenoma vilosa; tonjolan vilosa.
c. Adenoma tubulovilosa; campuran dari yang di atas.

Semua lesi adenomatosa terjadi akibat displasisa proliferatif epitel, yang berkisar dari displasia
derajat-ringan sampai derajat-tinggi (karsinoma in situ). Selain itu, terdapat bukti kuat bahwa
adenoma merupakan lesi prekusor bagi adenokarsinoma kolorektum invasif.

Gambaran klinis: Adenoma tubulus kolorektum dapat asimtomatik, tetapi banyak yang ditemukan
sewaktu pemeriksaan untuk mncari penyebab anemia atau perdarahan samar. Adenoma vilosa jauh
lebbih sering menimbulkan gejala dibanding pola lainnya, dan sering ditemukan karena perdarahan
per rektum yang nyata. Meskipun jarang, adenoma vilosa dapat mengeluarkan sejumlah besar
bahan mukoid kaya protein dan kalium sehingga terjadi hipoproteinemia da hipokalemia.

2. Kolitis Ulseratif

Kolitis ulseratif adalah penyakit inflamasi usus karena penyebab yang tidak diketahui, biasanya
mengenai lapisan mukosa kolon, dapat ringan, kronis, atau akut (Yasmin Asih dkk, 1998). Kolitis
adalah suatu peradangan akut atau kronis pada kolon yang berdasarkan penyebab dapat
diklasifikasikan sebagai berikut (Nizam Usman, 2006, hlm. 370):

a. Kolitis infeksi misalnya shigelosos, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis

pseudomembran, kolitis karena virus atau bakteri atau parasit lain.
b. Kolitis non-infeksi misalnya kolitis ulseratif, penyakit Chron’s, kolitis radiasi, kolitis iskemik,
kolitis mikrokoskopik, kolitis non-spesifik (sample colitis).
Data subjektif dan objektif:

Kolitis ulseratif: kram abdomen kolik, nyeri biasanya minimal, sering diare serta mengandung lendir,
melena, dan pus.

Pengkajian diagnostik:

a. Pemeriksaan barium usus

b. Tindakan sigmoidoskopi atau kolonskopi
c. Biopsi
d. Pemeriksaan radiologi abdomen.

Kolitis ulseratif menyebabkan diare yang mengandung darah dan mukus. Penyebab infeksius harus
disingkirkan pada awal timbulnya gejala kolitis.

Dua penyebab kolitis yang paling sering adalah Shigella dan Escherichia coli enterohemoragik.
Kecuali E. Coli enterohemoragik, semua bakteri yang menyebabkan kolitis bersifat invasif, termasuk
shigella, salmonella, campylobacter, dan yersinia. Bakteri E.coli enterohemoragik memang tidak
bersifat invasif tetapi tidak menyebabkan kerusakan enterosit struktural dan menyerupai shigella
dalam hal kemampuan memproduksi sitotoksin yang berhubungan.

3. Konstipasi

Konstipasi merupakan keluhan yang sering dijumpai pada semua kelompok usia dan
mencerminkan gangguan yang biasa pada fungsi usus yang regular. Bayi yang sehat menunjukkan
pola frekuensi buang air besar yang sangat bervariasi, tergantung dari diet bayi dan tentunya diet
ibu bila diberikan air susu ibu. Konstipasi dapat menyertai kelainan yang lebih menyeluruh tetapi
jarang merupakan keluhan utama. Konstipasi adalah kondisi sulit atau jarang untuk defekasi. Karena
frekuensi berdefekasi berbeda pada setiap individu, definisi ini bersifat subjektif dan dianggap
sebagai penurunan relatif jumlah buang air besar pada individu.

Pada umumnya, pengeluaran defekasi kurang dari satu setiap 3 hari yang dianggap
mengindikasikan konstipasi. Defekasi dapat menjadi sulit apabila feses mengeras dan kompak
(padat). Hal ini terjadi jika individu mengalami dehidrasi atau jika keinginan defekasi ditunda, yang
memungkinkan lebih banyak air di feses yang diserap saat feses berada di usus besar.

4. Diare Akut

Pendekatan Umum

Sebagian besar diare aku (<48-72jam) disebabkan oleh infeksi atau keracunan makanan. Selain
itu gejala diare akut juga bisa didapatkan pada kelainan usus lain (khususnya kolitis
pseudomembranosa). Diagnosis bandingnya adalah:

a. Umum: keracunan makanan, kolitis; diare akibat toksin Clostridium difficile; kanker kolon.
b. Jarang: kolitis iskemik; perubahan divertikular; kelainan endokrin, misalnya hipertiroidisme,
VIPoma.
Anamnesis
a. Riwayat bepergian, kontak, jajan/makan di restoran.
b. Riwayat seksual.
c. Diare akibat toksin Clostridium difficile biasanya terjadi 2 hari sampai satu bulan setelah
penggunaan antibiotik spektrum luas (terutama sefalosporin) pada pasien manula yang lemah.

5. Diare kronis

Secara umum sebagian besar diare karena infeksi sembuh dalam 2-3 minggu dan diare yang
berlangsung lebih lama membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut. Diagnosis bandingnya adalah:

a. Sering: colitis, penyakit seliaka, giardiasis, obat-obatan (misalnya inhibitor pompa proton)
b. Jarang: hipolakrasia, neoplasma kolon. misalnya adenoma vilosa, tirotoksikosis.
c. Sangat jarang: tumor endokrin (misalnya sindrom ZollingerEllison).

Gambaran klinis

Penting untuk memastikan apakah pasien mengalami diare yang sebenarnya dan bukan gangguan
fungsi usus. Gambaran klinis spesifik yang menunjukkan adanya diare patologis adalah diare
noktural penurunan berat badan ulkus di mulut.

Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit bisa memberi petunjuk apakah kelainan teruuma berasal dari kolon,
usus halus. atau pankreas.

a. Diare kolon: diare cair (watery) sering disertai darah dan lendir. Bisa disertai sulit menahan
buang air besar.
b. Diare usus halus: bisa menunjukkan gambaran steatorea dan penurunan berat badan.
c. Insufisiensi eksokrin pankreas: gejala khasnya adalah steatorea dan penurunan berat badan.
Selain itu pasien biasanya mengeluhkan nyeri pada pankreas berupa nyeri epigastrik (sering
menjalar ke punggung) yang berhubungan dengan intoleransi terhadap makanan berlemak.

6. WASIR

Penyakit wasir dapat timbul karen berbagai sebab. Tinja yang mengeras dan mengedan terlalu kuat
untuk mengeluarkan tinja yang keras tersebut sering menyebabkan seorang penderita seseorang
menderita wasir. Makanan pun bisa menyebabkan terjadinya wasir, seperti memakan makanan
yang pedas dan mengandung alkohol. Ada beberapa kebiasaan penderita penyakit wasir yang bisa
mengurangi atau menghambat aktivitas sehari-hari, seperti kebiasaan jongkok terlalu lama ketika
buang air besar. Dengan mengetahui penyebab yang bisa mencetuskan terjadinya wasir.

B. Gangguan Pada Rektum dan Anus

1. Prolapsus Rektum (turunnya rektum melalui anus)

Prolapsus yang bersifat sementara dan hanya mengenai lapisan rektum (mukosa), sering terjadi
pada bayi normal, mungkin karena bayi mengedan selama buang air besarnya dan jarang berakibat
serius. Pada orang dewasa, prolapsus lapisan rektum cenderung menetap dan bisa memburuk,
sehingga lebih banyak bagian dari rektum yang turun. Prosidensia adalah prolapsus rektum yang
lengkap. Paling sering terjadi pada wanita di atas usia 60 tahun.
PENYEBAB

Prolapsus rektum seringkali berhubungan dengan berbagai keadaan berikut:

a. Enterobiasis
b. Trikuriasis
c. Fibrosis kistik
d. Malnutrisi dan malabsorbsi (misalnya penyakit seliak)
e. Sembelit.

GEJALA

Prolapsus rektum menyebabkan rektum berpindah keluar, sehingga lapisan rektum terlihat seperti
jari berwarna merah gelap dan lembab yang keluar dari anus.

DIAGNOSA

Untuk menentukan luasnya prolapsus, dilakukan pemeriksaan pada saat penderita berdiri atau
jongkok dan mengedan. Melalui perabaan otot melingkar anus (otot sfingter ani) dengan
menggunakan sarung tangan, sering ditemukan adanya penurunan dari tonus (ketegangan) otot.
Melalui pemeriksaan sigmoidoskop dan barium enema usus besar, bisa ditemukan penyakit yang
mendasarinya (misalnya adanya kelainan pada saraf dari otot sfingter ani).

PENGOBATAN

a. Pada bayi dan anak-anak, pelunak tinja akan mengurangi kebutuhan mengedan selama buang
air besar.
b. Melilit bokong dengan tali pengikat diantara waktu buang air besar, biasanya membantu
prolapsus sembuh dengan sendirinya.
c. Pada orang dewasa, diperlukan pembedahan untuk mengatasi masalah ini. Pembedahan sering
menyembuhkan prosidensia.
d. Pada pembedahan perut, rektum diangkat, ditarik dan ditempelkan pada tulang ekor. Pada jenis
pembedahan yang lainnya, sebagian dari rektum dibuang.
e. Untuk orang yang terlalu lemah untuk menjalani operasi karena usia lanjut atau kesehatan yang
buruk, lingkaran dari kawat atau plastik dapat dimasukan mengelilingi otot sfingter ani, cara ini
disebut prosedur Thiersch. (medicastore)

2. Abses Anorektal (Ada nanah di anus & rectum)

Abses Anorektal merupakan suatu pengumpulan nanah yang disebabkan masuknya bakteri ke
ruangan di sekitar anus dan rektum.

PENYEBAB

Masuknya bakteri ke daerah sekitar anus dan rektum.

GEJALA
Abses di bawah kulit bisa membengkak, merah, lembut dan sangat nyeri. Abses yang terletak lebih
tinggi di rektum, bisa saja tidak menyebabkan gejala, namun bisa menyebabkan demam dan nyeri di
perut bagian bawah.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah sekitar anus dan rektum. Dengan
menggunakan sarung tangan, dapat dirasakan pembengkakan lembut di rektum, meskipun dari luar
tidak tampak adanya pembengkakan.

PENGOBATAN

Antibiotik memiliki nilai terbatas kecuali pada penderita yang mengalami demam, kencing manis
atau infeksi di bagian tubuh lainnya. Biasanya, pengobatan terdiri dari suntikan dengan bius lokal,
membuka abses dan mengeluarkan nanahnya. Kadang-kadang, penderita dirawat dan mendapatkan
pembiusan total sebelum dokter membuka dan mengeringkan abses. Setelah semua nanah dibuang,
bisa terbentuk terowongan abnormal yang menuju ke kulit (fistula anorektal).

3. Fissura Anus (Luka Bernanah Pada Lapisan Anus)

PENYEBAB

Biasanya disebabkan oleh cedera karena buang air besar yang keras dan besar. Fissura
menyebabkan otot melingkar (sfingter) dari anus mengalami kejang dan hal ini akan menyulitkan
penyembuhan.

GEJALA

Fissura menyebabkan nyeri dan perdarahan selama atau segera setelah buang air besar. Rasa nyeri
akan berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam dan kemudian menghilang sampai
saat buang air besar berikutnya.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan di daerah anus.

PENGOBATAN

Bisa diberikan pelunak tinja atau psilium, yang bisa mengurangi cedera karena buang air besar yang
keras. Pelumas berupa suppositoria (obat yang dimasukkan ke dalam dubur) juga bisa diberikan

C. Gangguan Pada Hati

MANIFESTASI PENYAKIT HATI
1. Nyeri : Merupakan gejala penyakit hati yang jarang di jumpai dan ditemukan , hanya
ditemukan pada keadaan tertentu seperti hepatitis akut dan gagal ventrikel kana bil terjadi
pembesaran hati yang cepat.
2. Perubahan Hati : Pada umumnya perubahan hati terjadi secar difus,tetapi dapat
terlokalisir jika disebabkan oleh lesi fokal seperti neoplasma atau abses
 3. Kelainan Uji Fungsi Hati : Terdeteksi dari pemeriksaan darah rutin merupakan metode
umum untuk mengetahui adanya penyakit pasien.
4. Ikterus(hiperbilirubinrmia) : Peningkatan kadar bilirubin plasma melebihi batas normal 0,8
mg/dl
Etiologi :
a. Hemolisis : (peningkatan perusakan sel darah merah) hemolisis berlebihan mengakibatkan
produksi billirbinmenngkat dan ikterus terjadi jika muatan kapasitas hati untuk konjugasi
(biasanya menandakan hemolisis berat )
b. Kelainan Hepatoseluler :
1) Gangguan ambilan biliirubin dihati : Bilirubin tak terkonjugasi di dalam plasma dibawa
ke sel hati oleh protein transport intra seluler.Tidak adanya protein ini berakibat
kegagalan pengambilan bilirubin,menimbulkan hiperbilirubinemia yang tak
terkonjugasi.Penyebab tersering adalah sindrom Gilbert yang diwariskan secra autosom
dominan ditandai dengan ikterus smentara.
2) Kelainan konjugasi Bilirubin : Konjugasi bilirubin menjadi bilirubin glukoronid dilakukan
oleh UDP-glukoronil tranferase.Kekurangan enzim ini menyebabkan hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi.
a) Neonatus (Ikterus neonatus/Fisiologi) : Ikterus ringan biasa timbul pada
beberapa hari pertama setelah lahir dan terjadi akbibat imaturitas sistem
enzime hati
b) Sindrom Crigler-Najjar: sindrom ini merupakan penyakit autosom resesif yang
sangat jarang terjadi dan ditandai denga tiak adanya enzime tersebut secara
menyeluruh pada pasien homozigot.
c) Sindrom Gilbert : Pada sindrom ini terjadi difensiasi parsial enzime glukoronil
transfrase
d) Obat
3) Kerusakan Hepatoseluler : kerusakan hepatoseluler kronik atau akut akan menyebabkan
iterus bila pengurangan sel hati yang cukup banyak sehingga timbul kelaian metabilisme
bilirubin
c. Obstruksi atau gangguan Eksresi Bilirubin
1) Gangguan Eksresi
2) Obstruksi pada tingkat intrahepatic
3) Obstruksi Ekstrahepatik
d. Kegagalan Hepatoseluler
1) Kegagalan Hati akut : paling sering disebabkan oleh nekrosis masif sel ahti akibat
virus,obat-obatan dan bahan kimia toksik tetapi juga dapat terjadi setealh perlemakan
hati akut.
ditandai dengan
i. Ukterus
ii. Hipoglikemia
iii. Kecendrungan perdarahan
iv. Gangguan elektrolit dan asam basa
v. Ensafalopati hepatic
vi. Sindrome hepatorenal
 vii. Peningkatan kadar enzim serum
2) Kegagalan Kronis : pada umumnya disebabkan oleh sirosis yang dihubungkan dengan
nekrosis sel hati yang progrsif fibrosis dan regenerasi nodular

PENYAKIT HATI KONGINETAL

Fibrosis Hati Konginetal : ditandai oleh fibrosis yang menghubungkan traktus porta yang
berdekatan .Kelainan ini bukan sirosis yang terjadi sebab arsitektur dasar lobulus hati masih
utuh dengan vena sentralis berada ditengah nodul yang dibatasi fibrosis.

LESI VASKULER HATI

1. Kongesti Vena Hepatica Kronis : timbul pada gagal jantung kanan dan paing nyata pada
pasien dengankatup trikuspidalis yang tidak kompeten dan kondusif
2. Infrak Hati : dapat terjadi apabila arteri hepatika secara mendadak mengalami oklusi di
bawa pertemuan arteria gastroduedenal dan arteri gastrika kanan.

INFEKSI HATI
A. Hepatitis Virus :
1. Hepatitis A : Disebakan oleh enterovirus RNA 27 mm yang telah diidentifikasi di
dalam tinja pasien dan sukarelawan yang terinfeksi dan di dalam hati marmoset
2. Hepatitis b : Disebakan oleh virus DNA
3. Hepatitis C : Disebabkan oleh virus RNA –rantai tunggal
4. Hepatitits Delta : virus RNA yng memunyai kapsul virus hepatitis B tetapi
mempunyai inti antigen delta yang berbeda secara antigenik.
5. Hapatitis E
B. Sindrome Klinikopatologi
1. Hepatitis Virus Akut : semua virus hepatitis bereplikaasi di dalam sel , menimbulkan
kerusakan baik sebagai akibat lansung ataupun melalui respons immunologik terhadap
sel yang mengandung antigen virus
2. Hepatitis virus Kolestasis : Ditandai dengan kolestasis intra hepatik hebat,dengan
ikterus berat,bilirubin di dalam urin dan tidak didapatkan nya urobilinogen di dalam
urine dan tinja
3. Hepatitis Virus Fulminan : ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan
nekrosis mesif sdan submasif sel hati
4. Hepatitis Virus Persisten kronis : merupakan sindrome klinis yang lebih sering di
temukan akibat invesi virus hepatiti b dan c
5. Hepatitis Virus aktif Kronis : Disebabkan oleh Hepatitis virus B,C dan delta

INFEKSI BAKTERI PADA HATI

1. Infeksi Nonsupurtif
Disebabkan oleh bakteremia yang terkait dengan semua infeksi bakteri sistemik
2. Abses Hati bPiogenik
Sebagian besar disebabkan oleh organisme piogenik
INFEKSI PARASIT PADA HATI
1. Amebiasis Hati : Disebabkan oleh masuknya trofozit amuba ke dalam cabang terjadi vena
porta pada submukosa kolon yang di bawa ke hati
2. Skistosomiasis Hati : Komplikasi skistosomiasis intestinal
3. Kista Hidatid : terjadi pada manusi akibat infeksi secara tidak disengaja oleh telur
Echinococcus granulosus
4. Kolangiohepatitits Oriental : Infeksi Ductus biliaris oleh Clonorchis sinensi

PENYAKIT HATI AKIBAT BAHAN TOKSIK DAN METABOLIK (NEOPLASMA)

1. Penyakit Hati Alkholik
- Perlemkan Hati
- Hepatitis Alkoholik Akut
- Penyakit Hati Alkoholik kronis
- Sirosis alkoholik
2. Penyakit hati yang terinduksi bahan kimia ataupun obat-obatan
- Toksisitas yang dapat diperkirakan (Terkait-Dosis) : Bahan –bahan ini
menyebabkan nekrosis sel hati pada semua individu pada suatu tingkatan dosis yang
diperkirakan
- Toksisits yang tak dapat Diperkirakan
a. Nekrosis heptoseluler masif
b. Kolestasis
c. Hepatits Akur
d. Perrlemakan
e. Hepatotos kronis
f. Hepatitis Granulomatosa
g. Lessi masa
3. Penyakit Nutrisi Pada Hati : Malnutrisi dihubunkan dengan perlemakan hti dan sirosis
4. Penyakit Imunologik pada Hati :
- Hepatitis Kronis Katif Auto Imun
- Sirosis Biliar Primer
5. Sirosis Hati
- Sirosis Kriptogenik
- Sirosis alkoholik
- Sirosis alkoholik
- Sirosis terinduksi-virusSirosis Biliar
6. HEMIKROMATOSIS : diSebakan oleh muatan besi berlebihan dalam tubuh
- HEMOKROMATOSIS IDIOPTIK : dengan pewarisan gen abnormal secara resesif
autosom yang terletak pada kromosom 6
- Hemakromatosis sekunder : peristiwa muatan besi berlebihan akibat penyebab
yang diketahui
NEOPLASMA HATI
1. Neoplasma Jinak
- Hemangioma Kavernosa
 - Hepatis Poliosis
- Adenoma Duktus Biliaris Skelerosan
- Adenoma Sel Hati
- Hiperplasia Nodular Fokal :
2. Neoplasma Ganas
Dapat timbul dari :
- hepatosit
- Duktulus biliaris intarhepatik
- Elemen mesenkim seperti pembuluh darah
a. Karsinoma Hepatoselular
Faktor-faktor yang terlibat : Alfatoksin,infeksi virus hepatitid B dan C
b. Kolangiokarsinoma : timbul pada duktulus biliaris intrahepatik
c. Neoplasma Vaskular Ganas
- Angiosarkoma
- Hemangioendatelioma Epiteloid
3. Neoplasma Metastatik :
Dapat menimbulkan pembesaran hati
4. Neoplasma Hati Pada Masa Bayi :
- Hemagngioendotelioma infatil aalah neoplasma sel endotel yang jinak yang
ditandai dengan ruang-ruang vaskular yang bernastomosis
- Hamartoma Mesenkim : kelainan ini bersifat jinak
- Hepatoblastoma : neoplasma yang gans yang disusun oleh sel-sel pimitif yang
menyerupai sel hati fetus

D. Gangguan Pada Pankreas dan Empedu

Kanker pankreas merupakan salah satu kanker yang mematikan. Kanker ini sering disebut penyakit
'diam' karena gejalanya tak terlihat pada tahap awal sampai kanker itu telah menyebar. Sebenarnya,
kanker pankreas terjadi ketika sel-sel di pankreas mengembangkan mutasi pada DNA. Mutasi ini
menyebabkan sel tumbuh tak terkendali dan terus hidup setelah sel normal mati. Sel-sel ini dapat
mengumpul membentuk tumor. Kebanyakan kanker pankreas dimulai di sel-sel yang melapisi saluran
pankreas. Kanker jenis ini disebut adenokarsinoma pankreas atau kanker pankreas eksokrin. Kanker
dapat terbentuk dalam produksi hormon-sel pankreas. Kanker jenis ini disebut kanker sel islet atau
kanker pankreas endokrin.

A. Faktor risiko

Meskipun penyebab kanker pankreas belum diketahui, merokok adalah faktor risiko utama, dengan
perokok 2-3 kali, lebih mungkin untuk memiliki penyakit dibanding bukan perokok. Usia juga terkait
dengan penyakit yang biasanya setelah usia 45. Diabetes juga berhubungan dengan kanker pankreas,
dengan sekitar 10% -20% orang yang didiagnosis kanker memiliki diabetes. Risiko lainnya termasuk
pankreatitis kronis dan sirosis hati. Riwayat keluarga kanker pankreas, diet lemak tinggi, obesitas, dan
kurang olahraga juga bisa berperan. Ditemukan pada kanker pankreas adalah keturunan, tetapi
predisposisi genetik menjelaskan hanya sebagian kecil dari kanker ini. Bila beberapa kasus kanker
pankreas terdiagnosis dalam sebuah keluarga, maka memerlukan pemantauan dan skrining berkala.
Faktor risiko lain yang diduga adalah konsumsi alkohol dan makanan yang kaya lemak hewani.
 B. Gejala

Penemuan kanker pankreas sering tertunda karena gejalanya seperti penyakit lain. Masalah lain dari
kanker pankreas adalah karena organ itu tersembunyi dan kanker biasanya tidak menimbulkan gejala
apapun sampai tahap lanjut. Tanda yang paling jelas adalah penyakit kuning. Penyakit kuning ditandai
dengan kulit yang berwarna kekuningan, urin gelap dan tinja pucat. Tanda lain dari kanker pankreas
adalah nyeri perut yang memancar ke belakang, dan tidak hilang oleh obat analgesik konvensional.
Kelelahan tanpa sebab, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan adalah tanda-tanda umum
kanker yang tidak spesifik pada kanker pankreas.

C. Gangguan fungsional lain dari tumor pankreas

Gangguan fungsional lain dari tumor pankreas adalah muntah, masalah usus, intoleransi makanan, diare
kronis, diabetes atau diabetes memburuk, ketidaknyamanan dan hipoglikemia, tukak lambung, flebitis,
radang saluran empedu, pankreatitis (radang pankreas) akut

D. Diagnosis

Kanker pankreas biasanya ditemukan secara kebetulan pada saat tes darah atau CT-scan untuk masalah
berbeda. Letak pankreas yang dalam dan tersembunyi membuatnya tidak dapat diakses untuk
pemeriksaan fisik seperti halnya kanker payudara atau kanker prostat.

E. Tes skrining darah

Kanker pankreas bisa ditandai oleh peningkatan “penanda tumor” pada darah (zat yang dihasilkan oleh
sel-sel kanker): CA 19-9 pada kanker kelenjar eksokrin dan chromogranin A pada kanker kelenjar
endokrin. Namun, metode skrining ini tidak selalu dapat diandalkan. Tanda-tanda tersebut bisa tetap
stabil meskipun ada kanker. Sebaliknya, penyakit lain dapat menyebabkan peningkatan tinggi, seperti
batu empedu atau pankreatitis. Akibatnya, dokter tidak hanya menggunakan tes darah untuk
mendeteksi penyakit ini. Mereka melengkapi hasil tes darah dengan pemeriksaan medis lain.

F. Pencitraan perut

Tumor pankreas mungkin ditemukan selama USG atau CT-scan. USG dan CT-scan dapat
memvisualisasikan tumor pankreas dan kemungkinan konsekuensinya, seperti kompresi saluran
empedu. Jika ada kanker di kepala pankreas, saluran empedu dapat tertekan. Tes ini juga bertujuan
untuk mengeksplorasi kemungkinan keterlibatan organ, atau pembuluh getah bening di dekat pankreas.
Hasil penyelidikan ini menentukan tahapan tumor. Pengujian tambahan dapat dilakukan, seperti
endoskopi pankreas. Dilakukan dengan anestesi umum, tes ini mengamati saluran empedu dan pankreas
dengan menyuntikkan agen kontras (radiopak).

G. Biopsi

Setiap hipotesis kanker harus dikonfirmasi dengan studi laboratorium sampel kecil (biopsi) jaringan
pankreas yang diambil oleh dokter selama USG khusus, dilakukan di bawah anestesi umum dan disebut
echo-endoskopi. Penelitian fungsi hormonal (hipoglikemia, diabetes, dll) juga akan sangat berguna.
Kadang-kadang bedah eksplorasi pankreas diperlukan untuk menyimpulkan secara pasti kehadiran
kanker pankreas. Rekomendasi: Kapsul Keladi Tikus terbuat 100% dari ekstrak keladi tikus (typonium
flagelliforme) yang menghambat dan mematikan sel-sel kanker. Sejak tahun 1995, khasiat keladi tikus
mulai dikenal luas oleh masyarakat dan membantu ribuan orang sembuh dari penyakit kanker.

H. Pengobatan

Terapi radiasi dan kemoterapi dapat dilakukan jika sel kanker belum menyebar dan menginfeksi organ
lain, namun jika telah menyebar ke bagian lain seperti hati maka hal yang bisa dilakukan hanya
kemoterapi saja. Opsi pembedahan atau operasi jarang diambil karena tidak bekerja secara maksimal
dan cenderung mengundang resiko berbahaya lainnya bagi pasien.

Langkah pencegahan: hentikan kebiasaan merokok, Olahraga secara teratur, Perbanyak mengkonsumsi
buah, sayur dan biji-bijian.

Gangguan pada empedu (Sekresi kolesterol; Pembentukan Batu Empedu)

Batu empedu atau cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam kandung empedu atau di dalam
saluran empedu atau kedua-duanya. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur dari
cairan empedu yang mengendap dan membentuk suatu material mirip batu di dalam kandung empedu
atau saluran empedu. Komponen utama dari cairan empedu adalah bilirubin, garam empedu, fosfolipid
dan kolesterol. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu bisa berupa batu kolesterol, batu
pigmen yaitu coklat atau pigmen hitam, atau batu campuran. Lokasi batu empedu bisa bermacam –
macam yakni di kandung empedu, duktus sistikus, duktus koledokus, ampula vateri, di dalam hati.
Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah
lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk kesaluran empedu yang
kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih
besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang akan
bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus
sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus
pankreatikus membentuk ampula vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua
saluran dan ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter oddi. Garam-garam
empedu dibentuk darikolesterol di dalam sel-sel hepatic dan pada proses sekresi garam-aram empedu
sekitar 1 sampai 2 gr/hari kolesterol juga disekresikan ke dalam empedu. Tidak diketahui adanya fungsi
khusus kolesterol di dalam empedu dan dianggap bahwa kolesterol ini hanyalah produk samping dari
pembentukan dan sekresi garam empedu. Kolesterol hamper tidak larut di dalam air murni, tetapi
garam empedu dan lesitin dalam empedu dapat berkombinasi secara fisik dengan kolesterol, untuk
membentuk micelus ultra-mikroskopik yang larut. Jika empedu sudah dipekatkan di dalam kandung
empedu, garam-garam empedu dan lesitin akan menjadi pekat bersama dengan kolesterol, yang
membuat kolesterol tetap dalam bentuk larutan. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat
mengendap, menyebabkan pembentukan batu empedu.Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan
pengendapan kolesterol adalah (1) terlalu banyak absorpsi air dari empedu, (2) terlalu banyak absorpsi
garam-garam empedu dan lesitin dari empedu, (3) terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu, dan
(4) peradangan epitel kandung empedu.

DIAGNOSA BATU EMPEDU

a. ANAMNESIS
Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan
berlemak. Pada yang simptomatis, pasien biasanya datang dengan keluhan utama berupa nyeri di
daerah epigastrium atau nyeri/kolik pada perut kanan atas atau perikondrium yang mungkin
berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang beberapa jam. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan
tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.Kadang pasien dengan mata dan tubuh menjadi kuning, badan
gatal-gatal, kencing berwarna seperti teh, tinja berwarna seperti dempul dan penyebaran nyeri pada
punggung bagian tengah, scapula, atau kepuncak bahu, disertai mual dan muntah.Lebih kurang
seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida.Kalau terjadi
kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

b. PEMERIKSAAN FISIK

Pasien dengan stadium litogenik atau batu asimptomatik tidak memiliki kelainan dalam pemeriksaan
fisik. Selama serangan kolik bilier, terutama pada saat kolelitiasis akut, pasien akan mengalami nyeri
palpasi/nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Diketahui
dengan adanya tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien
berhenti menarik nafas.Riwayat ikterik maupun ikterik cutaneous dan sclera dan bisa teraba hepar.

c. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan
laboratorium.Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi lekositosis. Apabila terjadi sindrom mirizzi,
akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar
bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu didalam duktus koledokus. Kadar fosfatase
alkali serum dan mungkin juga kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi
serangan akut.

I. PATOFISIOLOGI

Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan
pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan batu campuran. Lebih dari 90 % batu empedu
adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran ( batu yang
mengandung 20-50% kolesterol). 10 % sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung <20%
kolesterol.

Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung
empedu.Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga
solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi
berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk
pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, kemudian lama kelamaan tersebut
bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu. Factor motilitas kandung empedu dan
biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan batu campuran.

a. PATOFISIOLOGI BATU KOLESTEROL

Tiga hal yang memudahkan terjadinya batu kolesterol di kandung empedu yaitu supersaturasi
kolesterol, pembetukan inti kolesterol dan disfungsi kandung empedu.
Supersaturasi kolesterol

Secara normal, komposisi empedu terdiri atas 70 % garam empedu, 22% fosfolipid (terutama lesitin), 4%
kolesterol, 3% protein, dan 0,3% bilirubin.18 Terbentuknya batu empedu tergantung dari keseimbangan
kadar garam empedu, kolesterol dan lesitin. Semakin tinggi kadar kolesterol atau semakin rendah
kandungan garam empedu, akan membuat kondisi di dalam kandung empedu jenuh akan kolesterol
(supersaturasi kolesterol). Kolesterol disintesis dihati dan diekskresikan dalam bentuk garam empedu.
Dengan meningkatnya sintesis dan sekresi kolesterol, resiko terbentuknya empedu juga meningkat.
Penurunan berat badan yang terlalu cepat (karena hati mensintesis kolesterol lebih banyak), maka
esterogen dan kontrasepsi (menurunkan sintesis garam empedu) menyebabkan supersaturasi
kolesterol.

Pembentukan inti kolesterol

Nampaknya faktor pembentukan inti kolesterol mempunyai peran lebih besar dalam proses
pembentukan dibandingkan faktor supersaturasi. Kolesterol baru dapat dimetabolisme di dalam usus
dalam bentuk terlarut air. Dan empedu memainkan peran tersebut. Kolesterol diangkut dalam bentuk
misel dan vesikel. Misel merupakan agregat yang berisi fosfolipid (terutama lesitin), garam empedu dan
kolesterol. Apabila saturasi kolesterol lebih tinggi, maka akan diangkut dalam bentuk vesikel. Vesikel
ibarat sebuah lingkaran dua lapis. Apabila kosentrasi kolesterol sangat banyak, dan supaya kolesterol
dapat terangkut, maka vesikel akan memperbanyak lapisan lingkarannya, sehingga disebut sebagai
vesikel berlapis-lapis (vesicles multilamellar). Pada akhirnya, di dalam kandung empedu, pengangkut
kolesterol, baik misel dan vesikel, akan bergabung menjadi vesikel multilapis. Vesikel ini dengan adanya
protein musin akan membentuk Kristal kolesterol
Dafpus

“ Apa itu Gangguan Pankreas: Gejala, Penyebab, Diagnosis & Cara Mengobati”, (Online)

https://www.docdoc.com/id/info/condition/gangguan-pankreas (Diakses pada 10 Maret 2022)

“Penyakit Hati”, (Online)

https://www.klikdokter.com/penyakit/penyakit-hati (Diakses pada 5 Maret 2022)

Aeni, Siti 2021 “Fungsi Usus Besar dalam pencernaan yang Perlu Diketahui”, (Online)

https://katadata.co.id/sitinuraeni/berita/61c916e70101c/fungsi-usus-besar-dalam-sistem-pencernaan-
yang-perlu-diketahui (Diakses pada 13 Maret 2022)

Septera, Utari 2015 “Gangguan Sistem Pencernaan”, (Online)

http://mitraratnasari.blogspot.com/2015/02/gangguan-sistem-pencernaan.html (diakses 12 Maret

2022)