MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK

NAMA

NIM

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARKA.

A. Pengertian

Menurut Smeltzer dan Bare, (2008 : 788) infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arterikoroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel
miokardia yang terjadi akibat kekuranganoksigen berkepanjangan (Corwin, 2001:367), yang bersifat
sementara dan reversibel (Priceand Wilson, 1994:529).Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu.Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akuthampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yan gterbentuk pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).Infark
miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner atau besar atau pada cabang-
cabangnya (Barbara C. Long, 1996:568).Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner
atau serangan jantung)merupakan sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini mungkin kecil
dan focal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan
anteriorkiri dan arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua, atau tiga
pembuluh (Depkes, 1993:138).

B. PenyebabMenurut Smeltzer dan Bare (2000:788) penyebab infark miokardium adalah penurunan
suplaidarah ke jantung akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa diakibatkan karena syok atau
perdarahan.Sedangkan menurut Price and Wilson (1994:529) penyebab arteri koronaria yang paling

sering ditemukan adalh aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan

lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresifmempersempit lumen pembuluh
darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akanmeningkat dan membayakan aliran darah
miokardium.Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat
plaqueatherosklerosis dan farmasi thrombus diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian baru-
baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark karenaedema yang
berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri koronaria, yangmenyebarkan stasis dan
formasi thrombus (Depkes, 1993:139)

.C. Manifestasi KlinisMenurut Sjaefoellah (1998:110) gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard
infark yaituadanya keluhan yang khas adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panasatau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher,rahang ke
punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak
output menyebabkan takikardi, perubahan nadi,hipotensi, muka pucat, diaporesis, kulit dingin,
perubahan status mental, sinkope dan berkurangnya produksi urin.Menurut Smeltzer dan Bare
(2001:788) manifestasi klinis dari infark miokardium adalahnyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung
terus menerus terletak di bagian bawah sternumdan perut atas. Nyeri akan terasa semakin berat sampai
tidak tertahankan. Nyeri ini adalahgejala utama yang muncul. Nyeri bisa menyebar ke bahu dan lengan
biasanya lengan kiri dandirasakan tajam dan berat. Napas pendek, pucat, keringat dingin, pusing, dan
mual muntah.Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasakan nyeri berat bila menderita
infarmiokardium, karena neuropati menyertai diabetes mellitus mempengaruhi neuroreseptor,sehingga
nyeri yang dialaminya.

D. PatofisiologiMenurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol
berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaqul yangakan
mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen akan
menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi
intravaskuler.Ateroskleresos koroner menimbulkan sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif
dansuplai darah yang tidak adekuat atau iskemia yang berat, disertai kerusakan sel inilah yangdisebut
infark miokardium.Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan gejala perasaan
tertekandan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya oksigen untuk miokard agar dapat
bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini
masih reversible dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembalimencukupi (Tambayong,
2000:90).E. Pemeriksaan PenunjangMenurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada
pasien dengan infarkmiokard yaitu :1. EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti
penurunan ataudatarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.2. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam.3. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat
mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhikontraktilitas.4. Sel darah putih, leukosit (10.000-
20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi.5. GDA atau oksimetri nadi, dapat
menunjukkan hipoksia.