BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.
Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung
maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.
Penyakit Parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang
bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi
ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan yang memiliki karakteristik
yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait
difficulty).
Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata
usia mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada
usia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan
penyakit Parkinson diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar
50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap
tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah
sumber menyatakan bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250
orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia
diatas 65 tahun.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Penyakit parkinson (PP) adalah bagian dari parkinsonism yang secara
patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars
compacta disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy
bodies (Sudoyo, 2009).
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, kekakuan, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan
kadar dopamin dengan berbagai macam sebab (Sudoyo, 2009).

2.2 EpidemiologiPenyakit parkinson

Penyakit parkinson mengenai 1-2% populasi berusia >60 tahun tanpa
adanya bias jenis kelamin yang signifikan. Distribusi ditemukan di seluruh dunia
walaupun tampaknya lebih sering terjadi di Eropa dan Amerika Utara (Sudoyo,
2009).

2.3 Klasifikasi dan Etiologi Penyakit Parkinson(Sudoyo, 2009; Ginsberg

2007)
2.3.1 Primer atau Idiopatik
a. Penyebab tidak diketahui
b. Sebagian besar merupakan Penyakit Parkinson
c. Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan
d. Ada peran faktor genetik, bersifat sporadis
2.3.2 Sekunder (Akuisita)
a. Timbul setelah terpajan penyakit/zat
b. Infeksi atau pasca infeksi otak (Ensefalitis)
c. Terpapar kronis oleh toksin seperti Mangan, Karbon Monoksida,
Sianida.
d. Efek samping obat penghambat reseptor dopamin
e. Pasca Stroke

2
 2.3.3 Sindrom Parkinson Plus
Gejala Parkinson yang timbul bersama gejala neurologi yang lain
seperti: Progessive suprneural palsy, Multiple system atrophy, diffuse lewy
body disease.
2.3.4 Kelainan Degeneratif yang Diturunkan
Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga
berhubungan dengan penyakit neurologi yang lain yang faktor keturunan
memegang peran sebagai etiologi, seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit
Wilson, Penyakit Hutington, Demensia dll.

2.4 Faktor Resiko Penyakit Parkinson(Sudoyo, 2009)

2.4.1 Faktor Genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi
protein dan mengakibatkan protein beracun tak di degradasi di ubiquitin-
proteasomal pathway. Kegagalan ini menyebabkan peningkatan apoptosis
di sel sel SNc sehingga meningkatkan kematian di sel neuron di SNc.
2.4.2 Faktor Lingkungan
Bahan beracun seperti carbon disulfide, manganese, pelarut
hidrokarbon, bahan bahan cat dan logam, kafein, alkohol, trauma,
merokok, depresi dan lain-lain, semuanya menunjukkan peranan masing
masing melalui jalan yang berbeda.
2.4.3 Umur (Proses menua)
Pada penderita PP terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada
neuron yang rusak dan tanda ini tidak terdapat pada proses menua yang
normal sehingga disimpulkan bahwa proses menua merupakan faktor
risiko yang mempermudah terjadinya proses degeneratif di SNc tetapi
memerlukan penyebab/ faktor resiko lain untuk terjadinya PP.
2.4.4 Ras
Faktor resiko PP lebih tinggi ada orang kulit putih dibandingkan
kulit berwarna.

3
 2.4.5 Cedera Kranioserebral
Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi dan tumor di otak
lebih berhubungan dengan sindrom parkinson dari pada PP.

2.5 Gejala Klinis Penyakit Parkinson(Sudoyo, 2009; Ginsberg 2007)

2.5.1 Akinesia dan Bradikinesia
Akinesia ditandai dengan penurunan gerakan spontan dan kesulitan
dalam memulai gerakan baru atau spontan sedangkan bradikinesia ditandai
dengan gerakan yang melambat secara tidak abnormal. Gejala ini sangat
jelas ketika penderita berusaha melakukan berbagai aktivitas voluntar
seperti berbicara, berjalan, menulis (tulisan tangan menjadi lebih kecil-
mikrografia)dan wajah pasien tanpa ekspresi dengan suara yang rendah
atau monoton.
2.5.2 Rigiditas
Rigiditas merupakan peningkatan tonus otot namun berbeda
dengan spastisitas akibat lesi UMN. Rigiditas menghasilkan resistensi
konstan yang halus terhadap peregangan kuat, spastisitas menghasilkan
resistensi yang meningkat sejalan dengan meningkatnya kekuatan
renggangan.
2.5.3 Tremor
Tremor pada parkinsonism timbul pada saat istirahat dan
dieksaserbasi dengan ansietas atau stres dengan frekuensi 3-6 Hz. Ketika
otot menegang untuk melakukan sesuatu tremor akan berhenti. Tremor
pada tangan dideskripsikan sebagai gerakan membuat pil (pill rolling).
2.5.4 Instabilitas Postural
Postur pasien akan menjadi fleksi atau membungkuk. Kadang
dideskripsikan sebagai postur simian atau sepeti kera. Pasien tidak mampu
mempertaankan posisi berdiri normal sebagai respons tekanan dari
belakang sehingga penderita akan jatuh ke depan (propulsi) atau bila ada
gaya dari depan maka penderita akan jatuh ke belakang (retropulsi).
Penderita mengalami kesulitan dalam memulai (inisiasi) berjalan
sehingga saat berjalan pasien dapat tiba-tiba membeku. Langkah menjadi

4
 kecil dan diseret, pola berjalan seperti pola festinant yaitu pola dimana
pasien tampak seperti terburu buru untuk menjaga titik pusat gravitasi
tubuhnya.

2.6 PatofisiologiPenyakit Parkinson(Sudoyo, 2009)

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi
karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia
nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
Substansia nigra (black substance) adalah suatu regio kecil di otak
(brain stem) yang terletak sedikit diatas medulla spinalis. Bagian
inimenjadi pussat koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya
menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamin yang berfunsi
mengatur seluru pergerakan otot dan keseimbangan tubuh.
Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel sel
neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan
refleks postural serta kelancaran komunikasi.Pada penderita PP sel sel
neuron di SNc mengalami degenerasi sehingga produksi dopamin
menurun akibatnya fungsi neuron di sistem saraf pusat menurun dan
menghasilkan kelambanan gerak, kelambanan bicara dan berfikir
(bradifrenia), tremor dan kekakuan (rigiditas).

2.7 DiagnosaPenyakit Parkinson(Sudoyo,2009; Sunaryati T, 2011)

Diagnosis PP dibuat terutama berdasarkan gambaran klinis. CT-
Scan, MRI dan PET dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis lain.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah kriteria :
1. Kriteria Klinis :
• Ada 2 dari 3 gejala utama (kardinal) : tremor, rigiditas,
bradikinesia.
• Ada 3 dari 4 gejala motorik : tremor, rigiditas, akinesia,
instabilitas postural

5
 2. Kriteria Koller :
• Ada 2 dari 3 gejala utama motorik
• Respon positif terhadap levodopa
3. Kriteria Hughes : 
• Possible : ada 1 dari gejala utama
• Probable : ada 2 dari 4 gejala motorik
• Definite : ada 3 gejala utama
4. Kriteria Gelb dkk :
• Possible : ada 2 dari 4 gejala utama
• Probable : ada 3 dari 4 gejala motorik
• Definite : seperti probable disertai pemeriksaan histopatologis
positif.
Dari keempat kriteria diagnosis diatas Kriteria Hughes yang
dipakai oleh Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI dalam
menyusun Konsensus Tatalaksana Penyakit Parkinson.

2.8 Diagnosa Banding Penyakit Parkinson (Ginsberg, 2007)

a. Restless Legs Syndrome (Sindrom Ekbom)
b. Sindrom Kekakuan Badan
c. Spasme Hemifasial
d. Gangguan Gerakan Psikogenik

2.9 PenatalaksanaanPenyakit Parkinson

2.9.1 Farmakologik
1 Bekerja pada sistem dopaminergik
a. L-dopa
Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun
menjadi l-dopa dan dopamin oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis
enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf.
Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf otak, tidak dapat melewati
sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamin tersintesa
diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor

6
 dalam bentuk carbidopadengan perbandingan carbidopa : l-dopa = 1 : 10
(Sinemet) atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 (Madopar).
Efek terapi preparat l-dopa baru muncul sesudah 2 minggu
pengobatan oleh karena itu perubahan dosis seyogyanya setelah 2
minggu. Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan. Drug
holidaysebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu, karena gejala akan
muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan.
b. MAO dan COMT Inhibitor
Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan
bagus dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain,namun ada laporan
bahwa l-dopa dan dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu
atau menekan proses pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat
terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel
neuron.Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan
COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat l-
dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut
sehingga metabolit berkurang ( pembentukan radikal bebas dari dopamin
berkurang ) sehingga neuron terlindung dari prosesoxidative stress.
c. Agonis Dopamin
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah
golongan dopamin agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor
dopamin, jadi mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja
lebih lama dibandingkan dopamin.Sampai saat ini ada 2 kelompok
dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot.
 Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkanl-dopa
antara lain :
1. Durasi kerja obat lebih lama 
2. Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
3. Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih specifik terhadap
reseptor dopamin tertentu disesuaikan kondisi penderita penyakit
parkinson.
4. Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata

7
 rata lebih lama dibandingkan DA ergik.

2. Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit
parkinson, oleh karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem
kolinergik terhadap sistem dopaminergik yang mendasari penyakit
parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk
penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah
biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine ( kamadrin).
Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan
efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori. 

3 Bekerja pada sistem Glutamatergik

Diantara obat–obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit
parkinson adalah dari golongan antagonisnya, yaitu amantadine,
memantine, remacemide dan L 235959. Antagonis glutamatergik diduga
menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus
palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur
direk, dengan demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks
normal kembali. Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat
meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan
menstimulasi reseptor dopamin.Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan
rigiditas daripada antikolinergik.

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman
degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini
adalah :
a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron
terhadap kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron.
Termasuk dalam kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic

8
 factor), NT 4/5 (Neurotrophin 4/5) danGDNT (glia cell line-derived
neurotrophic factorm artemin).
b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan
bahan neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk disini antagonis reseptor
NMDA, MK 80, CPP, remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.
c. Anti oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress
akibat serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole,
nitroarginine methyl-ester, methylthiocitrulline, 101033E dan 104067F,
termasuk didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang
memproduksi radikal bebas.Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E (-
tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan.
d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses
metabolisme energi di mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10),
nikotinamide termasuk dalam golongan ini dan menunjukkan
efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari penyakit
parkinson.
e. Immunosuppressant, yang menghambat respon imun sehingga salah satu
jalur menuju oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini
adalah immunophillins, CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimu).
Akan tetapi berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang
kontroversial.

2.9.2 Non Farmakologik

1. Perawatan Penyakit Parkinson
Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh
manula, maka perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi
paramedis, melainkan kepada semua orang yang ada di sekitarnya.
a. Edukasi
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan
care giver tentang penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan
secara rinci namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita
cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota

9
keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.
b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas
hidup penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut :
1. Abnormalitas gerakan
2. Kecenderungan postur tubuh yang salah
3. Gejala otonom
4. Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living – ADL )
5. Perubahan psikologik
Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan
sebagai berikut :
1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )
• Peregangan
• Koreksi postur tubuh
• Latihan koordinasi
• Latihan jalan ( gait training )
• Latihan buli-buli dan rectum
• Latihan kebugaran kardiopulmonar
• Edukasi dan program latihan di rumah
2. Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal
pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-hari.
3. Terapi wicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan
program latihan pernapasan diafragma, evaluasi menelan, latihan
disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat
membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.

10
 4. Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi
psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif,
kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.
5. Terapi sosial medik
Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial
lingkungan dan finansial , untuk maksud tersebut perlu dilakukan
kunjungan rumah/ lingkungan tempat bekerja
6. Orthotik Prosthetik
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami
ketidakstabilan postural, dengan membuatkan alat Bantu jalan
seperti tongkat atau walker.

2.9.3 Diet 
Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet
yang khusus, akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar
tidak terjadi kekurangan gizi, penurunan berat badan dan pengurangan jumlah
massa otot, serta tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan untuk memakan
makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk mencegah
terjadinya konstipasi, serta cukup kalsium untuk mempertahankan struktur tulang
agar tetap baik.
Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan
pemberian laksan setiap beberapa hari sekali. Hindari makanan yang mengandung
alkohol atau berkalori tinggi.

2.10 Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala
parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai
saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani
sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami
progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan
ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.

11
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang,
dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan
terkadang dapat sangat parah (Sunaryati T, 2011).
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD
pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada
tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni,
dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada
PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa
orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan
lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang
tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah
diagnosis (Sunaryati T, 2011).

12
 Daftar Pustaka

Ginsberg L. 2007. Lecture Notes: Neurology. Jakarta: Erlangga p: 100-111

Lumbantobing, SM. 2004. Neurogeriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. p.

111-122

Price A. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC. p:1139-1144

Sudoyo A.W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing p: 851-858

Sunaryati T. 2011. Penyakit Parkinson. Surabaya: UWKS. Diunduh dari :

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/vol1.no2.Juli2011/
PENYAKIT%20PARKINSON_old.pdf[Diakses 26 Mei 2016]

13