MODUL MASALAH SISTEM KARDIOVASKULAR DAN

RESPIRASI

LBM KE-3
KELOMPOK SGD 15
NAMA TUTOR: dr. Dian Novitasari, Sp.FM

Nama : Almadito Akbar

NIM : 30102000016
SGD : 15

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
2022
LEARNING ISSUE
1. (andre) mengapa keluhan sesak nafas berkurang dengan tidur setengah duduk yang
ada di scenario? Mengapa bisa sesak nafas?
Jawab:

A. Tidur Setengah Duduk

Hal ini diakibatkan pada posisi setengah duduk, cairan edema paru
akan memiliki lapang yang lebih sedikit daripada berbaring, selain itu posisi
ini juga berpengaruh terhadap aliran darah yang dipengaruhi gravitasi.

B. Sesak Napas
Oksigen dalam darah menurun  kemoreseptor perifer di badan
karotis dan aorta mendeteksi kurangnya oksigen, mekanoteseptor di saluran
udara mendeteksi volume paru  adanya induksi sinyal saraf melalui N.
Vagus (mekanoreseptor) dan N. Glossopharyngeus (kemoreseptor)  sinyal
menuju pusat pernapasan (kelompok medula dorsal dan ventral, pons) 
irama pernapasan meningkat  sesak napas terjadi

Selain itu sesak napas pada saat berbaring juga bisa terjadi akibat
adanya edema paru, ketika posisi berbaring, cairan edema ini akan menempati
lebih banyak lapang paru bagian belakang sehingga terasa tekanan dan lebih
sesak.

2. (alma) mengapa pasien sebelumnya merasa berkurang saat istirahat namun di scenario
tidak berkurang?
Jawab:

Hal ini dikarenakan tingkat remodelling jantung yang memburuk sehingga

terjadi kardiomegali dan hipertrofi yang semakin parah sehingga preload dan afterload
semakin berat. Sehingga ketika istirahat, jantung tetap bekerja dengan keras.

3. Bagaimana bisa terjadi lemas dan kardiomegali pada scenario diatas? Bagaimana
batas ambang volume darah di jantung?
Jawab:

A. Lemas
Kondisi gagal jantung menyebabkan penurunan cardiac output dan
paningkatan tekanan intravena. Hal ini menyebabkan pengurangan kadar
oksigen sehingga terjadi lemas. Selain itu, kondisi gagal jantung apabila
dibarengi takikardi menyebabkan metabolik tubuh meningkat sehingga energi
lebih cepat terkuras.

B. Kardiomegali
Kardiomegali ini disebabkan hipertrofi dan remodelling jantung. Pada
pasien gagal jantung, terjadi stressor yang berlebih pada jantung. Hal ini
 menyebabkan peningkatan sarkomer, miosit, dan pembesaran jantung.
Remodelling inilah yang menyebabkan terjadi kardiomegali

C. Batas Ambang Volume Darah Jantung

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.
Sherwood, Lauralee. 2018. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem, Edisi 9. Jakarta : EGC

4. (syifa) bagaimana alur diagnosis dari scenario diatas dan apa diagnosis banding?
Jawab:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung. PERKI.

5. (dinda) bagaimana interpretasi EKG pada scenario tersebut?

Jawab:

EKG
A. Irama
1) Irama Normal
 Jarak antara P-P sama
 Gelombang selalu terdiri atas Gelombang P-Q-R-S-T
 Irama normal disebut Sinus

2) Irama Atrial
  Irama jantung dengan dominan gelombang atrium atau P

3) Irama Junctional
 Irama jantung dengan dominan nodus AV
 Gelombang p hilang atau mundur

4) Irama Ventrikuler
 Irama jantung dengan dominan kegiatan ventrikel
 Gelombang p menghilang

B. Regularitas
− Reguler: jarak R-R sama
− Irreguler-reguler: ada perbedaan jarak R-R dengan pengulangan
berpola
− Irreguler-irreguler: ada perbedaan jarak R-R tanpa pola

C. Frekuensi
Frekuensi Normal: 60-100x/menit

1) Reguler dengan kotak kecil

1500
Frekuensi :
Jumlah kotak kecil

2) Reguler dengan kotak besar

300
Frekuensi :
Jumlah kotak besar

3) Irreguler
Frekuensi : Jumlah Kompleks QRS dalam 6 detik × 10

D. Gelombang P
− Lebar normal: < 0,12s
− Tinggi normal: < 0,25mv
− P inversi di aVL

E. PR Interval
− Lebar normal: 0,12-0,20s
− Konstan: interval sama
− Variabel: interval berbeda

F. Kompleks QRS
1) Interval QRS
 Normal: 0,06-0,10s

2) Axis
 Axis dilihat pada Lead I dan Lead aVF
 Perhitungan: R + S

Lead I Lead aVF Axis

+ + Normal
+ - Deviasi ke kiri
- + Deviasi ke kanan
- - Deviasi ekstrim`

3) Zona Transisi
 Zona transisi normalnya pada Lead V3/V4
 Zona transisi apabila berada di V1/V2: counter clockwise
 Zona transisi apabila berada di V5/V6: clockwise

4) Q Patologis
 Gelombang Q normal: lebar < 1 kk, dalam < 1 kk

5) LVH
 S di V1/V2 + R di V5/V6 ≥35

6) RVH
 R/S di V1 > 1 atau R/S di V6 <1

G. Segmen ST
− ST normal: segaris dengan garis isoelektris
 − ST elevasi: diatas garis isoelektris
− ST depresi: dibawah garis isoelektris

H. Gelombang T
− Positif di semua lead kecuali di aVR
− Tinggi gelombang T normal:
 Lead I : 0,2 mV
 Lead II: 0,4 mV
 Lead III: 0,3 mV
 aVR: 0,3 mV
 aVL: <1 mV
 aVF: 3 mV
 V1: 1 mV
 V2: 7 mV
 V3: 9 mV
 V4: 7 mV
 V5: 5 mV
 V6: 4 mV
− T tall
− T flat
− T inversi

EKG Pada Skenario

A. Irama
− Sinus

B. Regularitas
− Reguler
C. Frekuensi
Frekuensi Normal: 60-100x/menit

1) Reguler dengan kotak kecil

1500
Frekuensi : =100 x /menit
30

D. Gelombang P
− Lebar: 0,12s
− Tinggi: 2-2,5 mV

E. PR Interval
− Lebar: 0,20s
− Konstan

F. Kompleks QRS
1) Interval QRS
 Lebar: 0,08s

2) Axis

Axis dilihat pada Lead I dan Lead aVF

 Lead I: 16 – 1 = 15 (positif)
 Lead aVF: 10 – 3 = 7 (positif)

Lead I Lead aVF Axis

+ + Normal
 + - Deviasi ke kiri
- + Deviasi ke kanan
- - Deviasi ekstrim`

3) Zona Transisi
 Zona transisi di lead V5
 Clockwise

4) Q Patologis
 Tidak ada Q patologis

5) LVH
 22 + 15 = 37, LVH

6) RVH
 2/22 = <1, non RVH

G. Segmen ST
− ST Depresi pada lead II, lead III, aVF, V5, V6

H. Gelombang T
− T inversi pada aVL

6. (salma) bagaimana patofisiologi gagal jantung?

Jawab:
Nurkhalis dan Rangga J. Adista. 2020. Manifestasi klinis dan tata laksana gagal jantung,
Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika, Vol. 3, No. 3, September.

7. (afi) bagaimana manifestiasi klinis dari penyakit scenario tersebut?

Jawab:

A. Berdasarkan Letak Gagal Jantung

1) Gagal Jantung Kanan
 Mudah kelelahan
 Edema ekstremitas
 Cepat kenyang
 Pembesaran hati
 JVP meningkat
 Ascites

2) Gagal Jantung Kiri

 Mudah lelah
 Dispnea
 Ortopnea
 Batuk
 Nokturia
  Kebingungan
 S3 gallop
 Takikardi
 Takipneu
 JVP meningkat
 Efusi pleura

B. Berdasarkan Tanda Spesifik dan Non Spesifik

C. Berdasarkan klasifikasi NYHA

1) Kelas I
 Cenderung asimptomatik
 Diagnosis sulit

2) Kelas II
 Gejala non spesifik ringan
 Pemeriksaan fisik cenderung normal
 Mudah lelah ketika beraktivitas berat

3) Kelas III
 Gejala spesifik
 Mulai ada perubahan pada pemeriksaan fisik
  Mudah lelah ketika beraktivitas ringan

4) Kelas IV
 Gejala spesifik berat
 Perubahan dan gejala jelas
 Tetap merasakan keluhan walau beristirahat

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung. PERKI.
Starry H. Rampengan. 2014. Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

8. (vania) apa faktor risiko dari gagal jantung?

Jawab:

A. Peningkatan Metabolik
− Demam
− Takikardi
− Anemia
− Infeksi
− Hipertiroid
− Hamil

B. Peningkatan Preload
− Peningkatan natrium
− Peningkatan cairan
− Gagal ginjal

C. Peningkatan Afterload
− Hipertensi tak terkontrol
− Emboli pulmoner

D. Kondisi dengan Kelainan Kontraktilitas

− Iskemi atau infark miokard

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.

9. (silvy) bagaimana hubungan hipertensi dengan gagal jantung?

Jawab:
 Adanya hipertensi ini menyebabkan peningkatan stress pada otot jantung
akibat usaha jantung untuk melampaui afterload yang tinggi. Kondisi ini
menyebabkan sintesis sarkomer dan memperpanjang miosit sehingga terjadi
 pembesaran jantung atau hipertrofi. Kondisi ini menyebabkan remodelling jantung
sehingga terjadi penurunan fungsional ventrikular yang menyebabkan gagal jantung.

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.

10. (acel) apa hubungan pembengkakan tungkai bawah dengan gagal jantung?
Jawab:

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.
 11. (acel) apa komplikasi yang akan terjadi?
Jawab:

Aritmia ventrikel
Gagal jantung refrakter
Emboli paru

Starry H. Rampengan. 2014. Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

12. (alma) bagaimana prognosis dari kasus tersebut?

Jawab:

Gagal jantung menyebabkan 45-60% kematian setelah 5 tahun diderita,

dimana mayoritas penderitanya adalah laki-laki. Pada penderita gagal jantung NYHA
III-IV, memiliki harapan hidup 1 tahun sebanyak 40%. Penyebab kematian terbesar
diakibatkan oleh gagal jantung refraktur, dan beberapa juga meninggal secara tiba-
tiba diperkirakan akibat ventricular aritmia. Hal ini diakibatkan sifat gagal jantung
ventrikular yang progresive akibat maladapsi neurohormon, sitokin, dan ventrikular
remodelling.

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.

13. (reza) bagaimana tatalaksana farmako dan non-farmako serta edukasi gagal jantung?
Jawab:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung. PERKI.
 14. (dinda) apa hubungan pasien memiliki riwayat serangan jantung dengan keluhan yang
diderita sekarang?
Jawab:

Ketika pasien terkena serangan jantung (cardiac arrest), umumnya diakibatkan

infark miokard, yaitu matinya sel otot jantung. Hal ini mengakibatkan adanya
remodelling dan perubahan fungsional pada jantung. Perubahan ini bisa
mengakibatkan gagal jantung yang diderita pasien sekarang.

Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.

15. (syifa) apa kalsifikasi dari gagal jantung?

Jawab:

A. Berdasarkan Kelainan Struktural dan Kapasitas Fungsional

B. Berdasarkan Onset
1) Gagal Jantung Akut
 Simptomatik
 Ukuran jantung dapat normal
 Tanda paling terlihat adalah gangguan pernapasan
 2) Gagal Jantung Kronis
 Asimptomatik
 Ukuran jantung cenderung membesar

C. Berdasarkan Curah Jantung

1) Gagal Jantung Curah Rendah
Terjadi akibat disfungsi sistolik ventrikel sinistra, ditandai
vasokontriksi, oliguria, tekanan darah rendah.

2) Gagal Jantung Curah Tinggi

Terjadi akibat perubahan keadaan dirkulasi hiperkinetik,
ditandai vasodilatasi.

D. Berdasarkan Letak Gagal Jantung

1) Gagal Jantung Kiri
Gejalanya dispnea, ortopnea, dan dispnea nokturnal

2) Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung akibat kegagalan ventrikel kanan, gejalanya
distensi JVP, edema bipedal.

E. Berdasarkan Sirkulasi Jantung

1) Gagal Jantung Sistolik
Diakibatkan kelainan kontraktilitas jantung.

2) Gagal Jantung Diastolik

Diakibatkan masalah relaksasi jantung.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal

Jantung. PERKI.
Starry H. Rampengan. 2014. Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

16. (alma) mengapa pasien merasakan dadanya berdebar-debar?

Jawab:
Leonard S. Lily, et. al. 2011. Heart Pathophysiology. Boston: Harvard Medical School.