Menu 

Welcome To My Blog
Assalamualaikum Wr. Wb.

TERAPI CAIRAN & ELEKTROLIT PADA PEMBEDAHAN

4 Votes

PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit bukanlah suatu penyakit, tetapi

selalu merupakan bagian atau penyulit dari proses suatu penyakit, misalnya infeksi,
trauma, termasuk trauma dari operasi, gangguan keseimbangan hormonal atau
bahkan, iatrogenik dari suatu terapi medik.

Gangguan keseimbangan pada keadaan atau bersama penyakit :

Kehilangan cairan meningkat : muntaber/gastroenteritis, kebocoran kapiler

pada sindrom shock dengue, demam tinggi, cairan lambung berlebihan, ileus
pada sepsis, peritonitis, luka bakar.
Masukkan cairan berkurang atau terhenti : mual, muntah, ileus, koma, puasa
pasca bedah, tidak mau atau tidak mampu minum cukup.
Asupan cairan berlebihan : infus berlebihan, redistribusi cairan interstitial
masuk ke intravaskuler.
Produksi urin terhenti : gagal ginjal akut, gagal jantung lanjut.

Oleh karena itu, penting sekali bagi dokter, jika menghadapi pasien dengan tanda
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, untuk selalu mencari penyakit
penyebab gangguan tersebut. Kemudian terapi hendaknya dikerjakan serentak,
yaitu terapi suportif untuk mengurangi derajat gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit bersama terapi definitif atau kausal untuk menyembuhkan penyakit
dasarnya. Untuk itu, pemahaman yang mendasar tentang metabolisme garam, air
dan elektrolit merupakan bagian penting pada pengelolaan pasien bedah.
Penatalaksanaan cairan dan elektrolit adalah hal yang utama dalam perawatan
pasien bedah. Perubahan – perubahan pada volume cairan dan komposisi elektrolit
dapat terjadi secara preopertif, intraoperatif dan postoperatif sebagai respon
terhadap trauma dan sepsis.( 1,2 )

Istilah ” resusitasi cairan ” mulai diperkenalkan sebagai istilah untuk terapi cairan
dalam jumlah banyak menimbulkan dan diberikan dalam waktu singkat, guna
mengatasi gangguan akut yang dalam waktu singkat dapat menyebabkan
kematian.( 1 )
PEMBAHASAN

Sebagian besar (60%) tubuh kita terdiri dari air. Cairan tubuh (air & zat-zat yg
terlarut di dalamnya) berfungsi :

- Pengangkutan zat – zat makanan ke semua sel tubuh

- Pengeluaran bahan sisa dari dalam tubuh, melalui : urin,

tinja, keringat & uap air pernafasan

Jumlah cairan yg masuk & keluar dlm 24 jam relatif sama.

Masuk : Keluar:

- Minuman ——– 800-1700ml – Urin —————- 600-1600 ml

- Makanan ——– 500-1000 ml – Tinja —————–50-200 ml

- Hasil oksidasi ––200-300 ml – Keringat/ paru —- 850-1200 ml

ANATOMI CAIRAN TUBUH

TOTAL AIR DALAM TUBUH

Air menyusun ± 50 – 60% dari total berat badan. Hubungan antara berat badan
total dan total air dalam tubuh relatif konstan pada tiap individu dan merupakan
refleksi dari lemak tubuh. Jaringan yang tidak berlemak seperti otot dan organ –
organ yang padat mempunyai kadar air yang tinggi dibandingkan dengan lemak
dan tulang. Sebagai contoh, laki – laki muda yang kurus mempunyai kadar air
dalam tubuh yang lebih tinggi dibandingkan dengan orangtua atau orang yang
gemuk. Rata – rata 60% dari berat badan laki – laki dewasa muda terdiri atas air,
sedangkan pada pada wanita muda rata – rata 50%. Persentasi total air dalam
tubuh yang lebih rendah pada wanita berhubungan dengan persentase yang tinggi
dari jaringan adiposa dan persentase yang rendah dari massa otot yang dimiliki
oleh wanita. Total cairan tubuh diperkirakan menurun kira – kira 10 – 20 % pada
individu yang gemuk dan meningkat 10 % pada individu yang malnutrisi.
Persentase total air dalam tubuh yang paling tinggi terdapat pada bayi yang baru
lahir, dengan rata – rata 80% dari berat badan totalnya terdiri dari air. Kandungan
air ini akan menurun kira – kira menjadi 65% pada tahun pertama dan kemudian
relatif konstan pada tahun – tahun berikutnya.

PEMBAGIAN CAIRAN TUBUH

Total air dalam tubuh dibagi menjadi 2 bagian : ekstraseluler dan intraseluler.
Cairan ekstraseluler menyusun ± 1/3 dari total air dalam tubuh dan 2/3 sisanya
merupakan cairan intraseluler. Cairan ekstraseluler menyusun 20% dari berat
badan total yang terdiri dari plasma ( 5% dari berat badan ) dan cairan interstitial (
15 % dari berat badan ). Jumlah cairan intraseluler dihitung dengan cara
mengurangi total air dalam tubuh dengan cairan ekstraseluler. Cairan intraseluler
terdiri dari 40% berat badan total pada masing – masing individu dengan proporsi
terbesar terdapat pada otot rangka. ( 2 )

% berat badan total

Plasma 5%

Cairan interstitial 15%

Volume intraseluler 40%

KOMPOSISI CAIRAN TUBUH

Komposisi kimia dari cairan tubuh :

PLASMA

154 mEq/L 154mEq/L

KATION ANION

Na+ 142 Cl- 103

K+ 4 HCO3 - 27

Ca++ 5 SO4 – 3

Mg++ 3 PO4 —

As. Organik 5

Protein 16

CAIRAN INTERSTITIAL

153 mEq/L 153 mEq/L

KATION ANION

Na+ 144 Cl- 114

K+ 4 HCO3- 30

Ca++ 3 SO4 – 3

Mg++ 2 PO4 —

As. Organik 5

Protein 1

CAIRAN INTRASELULER
200 mEq/L 200 mEq/L

KATION ANION

K+ 150 HPO4 — 150

Mg++ 2 SO4 – 150

Na+ 10 HCO3 - 10

Protein 40

Cairan ekstraseluler seimbang antara kation utama yaitu natrium dan anion utama
yaitu klorida dan bikarbonat. Cairan intraseluler terdiri dari kation utama yaitu
kalium dan magnesium dan anion utam yaitu fosfat dan protein. Gradien
konsentrasi antara bagian – bagian cairan diatur oleh pompa ATP Na-K yang
terletak di antara membran sel. Komposisi dari plasma dan cairan interstitial agak
berbeda pada komposisi ion, dengan perbedaan yang utama dapat terlihat pada
komposisi protein yang lebih tinggi pada plasma. Osmolaritas plasma yang
ditambahkan dengan protein menyeimbangkan cairan yang melewati endotel
kapiler. Walaupun perpindahan ion dan protein antara cairan yang berbeda
terbatas, air dapat berdifusi dengan bebas. Air tersebar disemua cairan tubuh
sehingga pemberian sejumlah air dapat meningkatkan sedikit volume dari cairan.
Bagaimanapun, Natrium merupakan bagian dari cairan ekstraseluler dan karena
osmotiknya dan kemampuan elektriknya, sehingga dapat berikatan dengan air. Oleh
karena itu cairan yang mengandung natrium didistribusikan melalui cairan
ekstraseluler dan ditambahkan pada volume intravaskuler dan interstitial. Ketika
cairan yang mengandung natrium yang masuk akan mempengaruhi volume
intravaskuler, juga akan memperluas ruang interstitial kurang lebih tiga kali lipat
seperti plasma.

TEKANAN OSMOTIK

Perpindahan air melewati membran sel terutama tergantung dari osmosis. Untuk
mendapatkan keseimbangan osmotik, air berpindah melewati membran
semipermeabel untuk menyeimbangkan konsentrasi pada kedua bagian.
Perpindahan ini dapat terlihat dari konsentrasi solut pada salah satu membran.
Tekanan osmotik diukur dalam unit osmolaritas ( osm ) atau miliosmol ( mOsm )
yang menunjukkan jumlah sebenarnya dari partikel – partikel yang aktif. Sebagai
contoh, satu millimole ( mmol ) dari natrium klorida sama dengan 2 mOsm ( satu
dari natrium dan asatu dari klorida ). Prinsip utama dari osmolaritas adalah
konsentrasi natrium, glukosa dan urea ( blood urea nitrogen ( BUN ) ) :

Perhitungan osmolaritas serum = 2 natrium + glukosa / 18 + BUN / 2,8

Osmolaritas dari cairan intraseluler dan ekstraseluler normalnya antara 290 – 310
mOsm pada setiap bagian. Karena membran sel permeabel terhadap air, setiap
perubahan pada tekanan osmotik pada tiap bagian terjadi bersamaan dengan
redistribusi air sampai tekanan osmotik efektif antar bagian seimbang. Sebagai
contoh, jika konsentrasi Na cairan ekstraseluler meningkat dapat terjadi
perpindahan air dari cairan intraseluler ke cairan ekstraseluler. Sebaliknya, jika
konsentrasi Na cairan ekstrasel menurun, air akan masuk ke dalam sel. Perubahan
volume pada setiap bagian, bagaimanapun tidak diikuti dengan perpindahan air
selama konsentrasinya pada kedua bagian sama.

Konsentrasi elektrolit biasanya terlihat pada gabungan aktivitas kimia atau

ekuivalen. Perbandingan dari ion yaitu dari berat atom dalam gram dibagi valensi:

Equivalent = berat atom (g)/valensi

Untuk ion yang univalen seperti Na, 1 mEq adalah sama dengan 1 mmol. Untuk ion
bivalen seperti Mg, 1 mmol sama dengan 2 mEq. Hal ini penting karena jumlah mEq
dari kation harus seimbang dengan jumlah mEq dari anion.

KLASIFIKASI PERUBAHAN CAIRAN TUBUH

PERUBAHAN NORMAL CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Konsumsi air rata-rata pada orang normal kurang lebih 2000 ml, ± 75% dari
pemasukan oral dan sisanya dari ekstraksi dari makanan padat. Kehilangan air
perhari terdiri dari 1 L melalui urin, 250 ml melalui feses dan 600 ml melalui
Insensible loss. Insensible loss dapat terjadi melalui kulit 75% dan paru 25%
berupa air murni. Insensible loss dapat meningkat pada banyak faktor seperti
demam, hipermetabolisme dan hiperventilasi. Berkeringat, pada sisi lain
merupakan proses aktif dan meliputi kehilangan elektrolit (hipotonik) dan air. Untuk
membersihkan sisa produk metabolisme ginjal harus mengeksresi minimal
500-800 ml urin perhari tanpa memperhatikan jumlah masukan peroral.

Individu normal juga mengkonsumsi 3 – 5 gr garam perhari, dan diseimbangkan

oleh ginjal pada hiponatremia, eksresi Na dapat diturunkan sedikitnya sedikitnya 1
Meq/d atau maksimal sampai 500 Meq/d untuk mencapai keseimbangan sebagai
pengganti dari garam yang dieksresi oleh ginjal.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

Defisit volume ekstraseluler adalah gangguan yang sering terjadi pada pasien
bedah dan dapat terjadi secara akut dan kronik. Defisit volume akut berhubungan
dengan kardiovaskuler dan tanda-tanda SSP, ketika terlihat tanda-tanda defisit
kronik jaringan seperti penurunan turgor kronik dan mata yang cekung, sebagai
tanda kelainan sistem kardiovaskuler dan SSP. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkan peningkatan N urea darah jika terjadi defisit berat sehingga
menurunkan filtrasi glomerolus dan hemokonsentrasi. Osmolaritas urin biasanya
lebih tinggi daripada osmolaritas serum, dan urin Na dapat menjadi rendah, bisa
kurang dari 20 Meq/l. Konsentrasi Na tidak menunjukkan jumlah volume, dan oleh
karena itu dapat tinggi, normal atau rendah ketika terjadi defisit volume. Etiologi
yang paling sering dari defisit volume pada pasien bedah adalah kehilangan cairan
dari gastrointestinal yang berasal dari Nasogastric suction, muntah, diare atau
fistula. Sebagai tambahan, kerusakan sukunder pada cedera jaringan lunak, luka
bakar, dan proses intraabdominal seperti peritonitis, obstruksi, tindakan
pembedahan yang lama juga dapat memicu terjadinya defisit volume.

Kelebihan volume ekstraseluler dapat terjadi secara iatrogenik atau sekunder

melalui disfungsi renal, congestif heart failure, atau sirosis. Baik volume plasma
dan volume interstitial meningkat. Gejalanya secara jelas terlihat pada pulmonal
dan kardiovaskuler.

Tanda dan gejala dari gangguan ketidakseimbangan volume

Sistem Défisit volume Kelebihan volume

Secara umum Kehilangan BB Kenaikan BB

Jantung Penurunan turgor kulit Edema perifer

Ginjal Takikardi Peningkatan cardiac output

Gastrointestinal Ortostatis atau Peningkatan tekanan vena

hipotensi central
Pulmonary
Kolaps vena leher Pembengkakan vena leher

Oligouria Murmur

Azotemia Bowel edema

Ileus Pulmonary edema

Komposisi sekresi gastrointestinal

Tipe Volume Na K Cl HCO3

sekresi
(mL/24 h) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Perut 1000-2000 60-90 10-30 100-130 0

Usus halus 2000-3000 120-140 5-10 90-120 30-40

Kolon 600-800 60 30 40 0

Pancreas 300-800 135-145 5-10 70-90 95-115

Kandung 135-145 5-10 90-110 30-40

empedu

PENGATURAN VOLUME

Perubahan volume terjadi baik secara dengan osmoreseptor dan baroreseptor.

Osmoreseptor ádalah sensor khusus yang mendeteksi perubahan kecil pada
osmolalitas cairan melalui osmoreseptor yang terlihat pada rasa haus dan diuresis
melalui ginjal. Sebagai contoh, osmolalitas plasma meningkat, rasa haus timbul
dan konsumsi air meningkat. Sebagai tambahan, hipotalamus terstimulasi untuk
mensekresi vasopresin, yang meningkatkan reabsorbsi air pada ginjal. Secara
bersamaan, dua mekanisme ini mengembalikan osmolalitas plasma menjadi
normal. Baroreseptor juga mengatur volume sebagai respon pada perubahan
tekanan dan sirkulasi volume melalui tekanan sensor yang khusus yang terletak
pada lengkung aorta dan sinus karotis. Respon baroreseptor baik neural, melalui
simpatis dan parasimpatis, dan hormonal termasuk renin-angiotensin, aldosteron,
atrial-natriuretic peptide,dan renal prostaglandin. Hasil bersih dari perubahan
jumlah Na ginjal dan reabsorbsi air sebagai respon untuk memperbaiki volume
menjadi normal.
PERUBAHAN KONSENTRASI

Perubahan serum Na merupakan kebalikan proporsi dari kadar total air dalam
tubuh. Oleh karena itu abnormalitas dari total air dalam tubuh dapat terlihat dari
abnormalitas serum Na.

HIPONATREMIA

Kadar serum Na yang rendah terjadi ketika adanya kelebihan dari air ekstraseluler
yang berhubungan dengan Na. Volume ekstraseluler dapat tinggi, normal atau
rendah.

Pada banyak kasus hiponatremia, konsentrasi natrium menurun sebagai

konsekuensi dari deplesi Na atau delusi. Hiponatremia delusional sering kali terjadi
akibat kelebihan air ekstraseluler dan berhubungan dengan status volume
ekstraseluler yang tinggi. Baik intensional (pemasukan air yang banyak melalui
oral) atau iatrogenic (IV), air masuk yang berlebihan dapat menyebabkan
hiponatremia. Pasien post operasi terutama mudah untuk meningkatkan sekresi
dari hormon antidiuretik, yang dapat meningkat reabsorbsi air bebas dari ginjal
yang kemudian terjadi peningkatan volume dan hiponatremia. Hal ini biasanya self
limiting baik pada hiponatremia dan peningkatan volume yang menurunkan sekresi
hormon ADH. Sebagai tambahan, sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan
retensi air dan kemudian terjadi hiponatremia, contohnya antipsikotik dan anti
depresan trisiklik sama halnya dengan inhibitor angiotensi-converting enzime. Pada
orang tua terutama rentan terhadap obat-obatan yang dapat menyebabkan
hiponatremia. Tanda-tanda fisik dari kelebihan volume biasanya tidak ada dan pada
pemeriksaan laboratorium dapat terlihat hemodelusi. Penyebab deplesi pada
hiponatremia dapat terjadi baik karena penurunan intake atau peningkatan
kehilangan Na yang termasuk juga cairan. Etiologi termasuk penurunan masukan
Na, seperti diet rendah Na atau intake enteral yang rendah Na, kehilangan dari
gastrointestinal (muntah, Penyedotan nasogastrik yang lama, atau diare),
kehilangan dari ginjal (diuretic atau penyakit ginjal primer) hiponatremia deplesi
sering kali bersamaan dengan defisit volume ekstraseluler.

Hiponatremia

Volume status

High normal low

↓ ↓ ↓

Meningkatkan intake Hiperglikemia Penurunan intake Na

Sekresi ADH post operasi ↑lipid plasma/protein Kehilangan mel.

gastrointestinal

Obat-obatan SIADH Kehilangan mel.

ginjal

Intoksikasi air Diuretik

Diuretik Penyakit ginjal primer

Hiponatremia dapat juga terlihat dari peningkat dari solute yang berhubungan
dengan air bebas, seperti hiperglikemia yang tidak diobati atau intake manitol.
Penggunaan glukosa pada osmosis bagian ekstraseluler, dapat menyebabkan
pergeseran air dari ruang intraseluler ke ruang ekstraseluler yang kemudian terjadi
hiponatremia delusional. Hiponatremia dapat juga terlihat jika tekanan osmotik
pada bagian ektraseluler secara efektif normal atau bahkan meningkat. Jika
hiponatremia terjadi bersamaan dengan hiperglikemia, konsentrasi Na dapat
dihitung :

Untuk setiap kenaikan 100-mg/dl glukosa plasma diatas normal, Na plasma harus
diturunkan 1,6 mEq/L.

Peningkatan lipid plasma dan lipid protein yang ekstrem dapat menyebabkan
pseudo hiponatremia jika tidak ada penurunan Na ekstraseluler yang nyata yang
dihubungkan dengan air.

Tanda dan symptom dari hiponatremia tergantung dari derajat hiponatremia dan
kecepatan ketika hiponatremia terjadi. Manifestasi klinik yang utama pada SSP dan
berhubungan dengan intoksikasi air seluler dan berhubungan dengan peningkatan
tekanan intracranial.

Untuk membantu membedakan etiologi dari hiponatremia telah dilakukan ulasan

yang sistematik dari penyebab-penyebab hiponatremia. Pertama, yang tidak
termasuk penyebab hiperosmolar (hiperglikemia atau manitol) dan
pseudohiponatremia. Selanjutnya, pertimbangan penyebab deplesional
dibandingkan delusional yang merupakan penyebab hiponatremia. Penyebab
deplesional biasanya berhubungan dengan dehidrasi. Jika terjadi kehilangan Na
ekstrarenal seperti dari gastrointestinal loses, kadar Na urin biasanya rendah (<20
mEq/L), dimana ginjal yang menyebabkan kehilangan Na, kadar Na urin biasanya
tinggi (20 mEq/L). Penyebab delusional dari hiponatremia biasanya berhubungan
dengan sirkulasi volume efektif yang tinggi. Status volume yang normal pada kasus
hiponatremia dapat dianjurkan untk memeriksa sindrom of inappropriate secretion
of antidiuretic hormone.

HIPERNATREMIA

Hipernatremia dapat terjadi baik dari kehilangan air bebas atau kelebihan Na.
Seperti hiponatermia, hipernatremia dapat berhubungan dengan peningkatan,
normal, atau penurunan volume ekstraseluler. Hipernatremia hipervolemi biasanya
disebabkan oleh masuknya iatrogenic dari cairan yang mengandung Na (termasuk
Na bikarbonat) atau mineralokortikoid atau kelebihan mineralokortikoid yang dapat
terlihat pada hiperaldosteronism, cushing sindrom, dan hyperplasia adrenal
congenital. Na urin biasanya lebih dari 20 mEq/L dan osmolalitas urin biasanya
lebih dari 300 mOsm/L. Hipernatremia normovolemik dapat berhubungan dengan
ginjal (diabetes insipidus, diuretic, penyakit ginjal) atau bukan ginjal
(gastrointestinal atau kulit) yang dapat menyebabkan kehilangan air.

Hipernatremia

Volume status

High normal
low

↓ ↓ ↓

Pemasukan Na iatrogenik Kehilangan air nonrenal Kehilangan air

nonrenal

Kelebihan mineralkortikoid Kulit Kulit

Aldosteronism Gastrointestinal
Gastrointestinal

Penyakit Cushing Kehilangan air ginjal Kehilangan

air ginjal

Hyperplasia adrenal kongenital Penyakit ginjal Penyakit renal

tubular

Diuretik Diuretik osmotik

Diabetes Insipidus Diabetes Insipidus

Adrenal failure

Terakhir, hipernatremia hipovolemik dapat terjadi baik karena kehilangan air baik
renal maupun non renal. Yang disebabkan oleh ginjal termasuk diabetes insipidus,
diuretic osmotic, gagal ginjal, dan penyakit tubulus ginjal. Konsentrasi Na urin
kurang dari 20 mEq/L dan osmolalitas urin kurang dari 300-400 mOsm/L.
Kehilangan air non renal dapat terjadi secara sekunder karena kehilangan cairan
gastrointestinal seperti diare, atau kehilangan cairan dari kulit seperti demam atau
trakeostomi. Sebagai tambahan tirotoksikosis dapat menyebabkan kehilangan air
seperti pada penggunaan cairan glukosa hipertonik untuk dialysis peritoneal. Pada
kehilangan air non renal Konsentrasi Na urin kurang dari 15 mEq/L dan osmolalitas
urin lebih dari 300-400 mOsm/L.

Hipernatremia simptomatik biasanya hanya terjadi pada pasien dengan gangguan

rasa haus atau masukan cairan yang terbatas, rasa haus dapat terlihat pada intake
air. Gejala-gejala jarang terlihat sampai konsntrasi Na serum melebihi 160 mEq/L
tetapi, sekali terjadi, berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang
signifikan. Gejala-gejala yang berhubungan dengan hiperosmolaritas, efek
terhadap system saraf pusat menonjol. Air berpindah dari ruang intraseluler ke
ruang ekstraseluler sebagai respon terhadap hiperosmolar ruang ekstraseluler,
yang dapat terlihat pada dehidrasi seluler. Hal ini dapat menyebabkan pembuluh
darah serebral tertarik dan menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Gejala-gejala
pada Sistem saraf pusat dapat terlihat gelisah dan kejang, koma dan kematian.
Gejala klasik pada hipernatremia hipovolemik (takikardi, ortostatik, dan hipotensi)
dapat terjadi.

Manifestasi Klinis Dari Abnormalitas Serum Natrium

Sistem tubuh Hiponatremia

Sistem Saraf Pusat Sakit kepala, confusion,hiper atau hipoaktif refleks

tendon dalam, kejang, koma, peningkatan tekanan
Muskuloskeletal
intrakranial.
Gastrointestinal
Weakness, fatigue, muscle cramps/twitching
Cardiovascular
Anoreksia, nausea, vomiting, diare cair
Jaringan
Hipertensi dan bradikardia secara signifikan
Ginjal meningkatkan tekanan intrakranial

Lakrimasi, salivasi

Oligouria

Sistem tubuh Hipernatremia

Sistem Saraf Pusat Restlesness, letargi, ataksia, iritabilitas, spasme

tonik, delirium, kejang, koma
Muskuloskeletal
Weakness
Gastrointestinal
Anoreksia, nausea, vomiting, diare cair
Cardiovascular
Takikardi, hipotensi, sinkop
Jaringan
Dry sticky mucous membrane, red swollen tongue,
Ginjal
berkurangnya saliva dan air mata
Metabolik
Oligouria

Demam

PERUBAHAN KOMPOSISI DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI

ABNORMALITAS KALIUM ( K )

Rata-rata intake diet K kira-kira 50-100 mEq/d, yang mana kekurangan dari
hipokalemia dieksresi melalui urine. K ekstrasel dipertahankan dalam batas yang
sempit , prinsipnya dengan eksresi K oleh ginjal, yang mana dapat bergeser dari 10
sampai 700 mEq/d, walaupun hanya 2% dari total K tubuh (4,5 mEq/L x 14 L = 63
mEq) lokasinya dalam bagian dari cairan ekstrasel, jumlah yang sedikit ini sangat
kritis untuk jantung dan fungsi neuromuskular. Jadi meskipun perubahan kecil
namun dapat menyebabkan efek yang besar pada aktifitas jantung. Distribusi K
intrasel dan ekstrasel dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk stress pada
pembedahan, asidosis dan katabolisme jaringan.

HIPERKALEMIA

Hiperkalemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum K diatas nilai normal antara

3,5-5,0 mEq/L. Ini disebabkan oleh karena kelebihan intake K, meningkatnya
pelepasan K dari sel, atau gangguan eksresi oleh ginjal.

Etiologi Abnormalitas Kalium

Hiperkalemia

Peningkatan intake

Suplementasi kalium

Transfusi darah

Beban endogen / destruksi : hemolisis, rhabdomyolisis, crush injury, perdarahan

gastrointestinal,

Peningakatan pelepasan

Asidosis

Peningkatan cepat dari osmolalitas ( hiperglikemia atau manitol )

Ekskresi yang terganggu

Diuretik kalium

Insufisiensi renal

Meningkatnya intake dapat sama baik dari oral maupun suplement intravena,
begitupun juga dari transfusi darah. Kerusakan sel dapat menyebabkan pelepasan
K yang berhubungan dengan hemolisis, Rhabdomiolisis, Crush injury, dan
perdarahan saluran cerna. Asidosis dan peningkatan secara cepat dari osmolalitas
ekstrasel (hiperglikemia atau manitol) dapat meningkatkan kadar serum K dengan
membuat perubahan dari ion K ke bagian ekstraseluler. Mayoritas dari total K tubuh
terdapat di intraseluler, bahkan perubahan kecil dari K intrasel yang keluar dari
cairan intraseluler dapat mempunyai peranan penting untuk meningkatkan K
ekstraseluler.
Beberpa pengobatan dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama sekali
padarinsufisiensi ginjal, termasuk diuretik hemat kalium, inhibitor angiotensin-
converting enzim dan Non Steroid Antiinflamation Drugs. Sejak aldosteron
memainkan peranan penting dalam menstimulasi sekresi K dari ductus koledokus,
banyak obat (seperti Spironolakton dan inhibitor Angiotensin-converting enzym),
mengganggu aktifitas aldosteron untuk menghambat sekresi K, akibatnya eksresi K
juga dapat terjadi pada insufisiensi ginjal dan gagal ginjal.

Gejala dari hiperkalemia terutama adalah gejala gastrointestinal, neuromuskular

dan kardiovaskular. Gejala gastrointestinal termasuk mual, muntah, kolik usus dan
diare. Gejala neuromuskular bervariasi dari lemah sampai ascending paralisis
sampai gagal nafas. Sedangkan menifestasi pada sistem kardiovaskuler berupa
berubahnya gambaran EKG menjadi Cardiac arithmia dan henti jantung.

Perubahan pada hiperkalemia dapat dilihat termasuk :

- Puncak gelombang T (perubahan awal)

- Pendataran gelombang T

- Pemanjangan interval PR (blok derajat 1)

- Pelebaran komplek QRS

- Formasi gelombang sinus

- Fibrilasi ventrikel

HIPOKALEMIA

Hipokalemia lebih sering terjadi pada pasien dengan pembedahan. Ini mungkin
disebabkan oleh intake yang tidak adekuat (diet K bebas cairan intravena atau
total nutrisi parenteral dengan penggantian K yang tidak adekuat). Kelebihan
eksresi ginjal (hiperaldosteron, pengobatan contohnya diuretik yang meningkatkan
sekresi K atau obat seperti Penicillin yang menyebabkan tubulus ginjal kehilangan K
). Kehilangan pada sekresi gastrointestinal (kehilangan langsung dari K dalam feses
atau kehilangan K ginjal dari muntah atau pengeluaran melalui nasogastric yang
cepat) atau perubahan inrasel (seperti terlihat pada alkalosis metabolik atau terapi
insulin).

Etiologi Hipokalemia

Intake inadekuat

Dietary, kalium bebas dalam cairan intravena, nutrisi perenteral total kalium
defisiensi

Kelebihan ekskresi kalium

Hiperaldosteronism

Medikasi
 Kehilangan melalui gastrointestinal

Kehilangan kalium langsung dari cairan gastrointestinal ( diare )

Kehilangan kaliun melalui ginjal ( cairan gaster, seperti muntah atau output
nasogastric yang tinggi )

Perubahan kadar K berhubungan dengan alkalosis dapat dihitung dengan rumus

berikut :

Penurunan K 0,3 mEq/L untuk setiap 0,1 peningkatan pada pH diatas normal

Obat – obatan seperti amfoterisin, aminoglikosid, foscarnet, cisplatin dasn

ifosfamid yang menginduksi depelesi Mg dapat menyebabkan K di ginjal habis.
Contohnya adalah dimana defisiensi K berhubungan dengan deplesi Mg. Kelebihan
K sangat sulit terjadi, kecuali jika keadaan hipomagnesium sudah dikoreksi terlebih
dahulu.

Gejala dari hipokalemia sama seperti hiperkalemia, terutama berhubungan dengan

gastrointestinal, neuromuskular dan jantung, termasuk ileus, konstipasi, lemah,
lelah, reflex tendon menurun, paralisis dan henti jantung (tidak ada aktifitas pulsus
atau asistole). Kemungkinan perubahan EKG pada hipokalemia termasuk :

- Gelombang U

- Pendataran gelombang T

- Perubahan segmen ST

- Aritmia (terutama pada pasien yang menggunakan digitalis)

ABNORMALITAS MAGNESIUM ( Mg )

Magnesium adalah mineral ke empat terbanyak dalam tubuh dan terutama terdapat
di intraseluler. Sama seperti K, fraksi dari Mg dapat ditemukan dalam ruang
ekstrasel, terbanyak mengandung Mg satu-tiga hádala tulang sampai serum
albumin. Untuk itu kadar plasma Mg dapat menjadi indikator dari total
penyimpanan tubuh terhadap hipoalbuminemia. Mg seharusnya diganti sampai
kadarnya diatas batas normal. Intake normalnya Kira-kira 20 mEq (240 mg) zaherí
dan dieksresi melalui urine dan feses. Ginjal mempunyai kemampuan untuk
menghemat pengeluaran Mg sama seperti pada Na.

HIPERMAGNESEMIA

Hipermagnesemia jarang terjadi, dapat dilihat dengan adanya kerusakan fungís

ginjal dan intake berlebih dari total nutrisi parenteral atau Mg-contains laxatives
dan antacids. Gejala (tabel 2-5) mungkin gastrointestinal (mual-muntah),
neuromuskular (lemah, letargi dan reflex menurun) atau kardiovaskuler (hipotensi
dan gagal jantung). Perubahan EKG hampir sama dengan hiperkalemia termasuk :

- Pelebaran interval PR

- Pemanjangan kompleks QRS

- Elevasi gelombang T

HIPOMAGNESEMIA

Deplesi Mg merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien yang dirawat di
rumah sakit, terutama yang dirawat di ICU. Ginjal terutama bertanggung jawab
untuk homeostasis Mg melalui regulasi dengan Ca atau Mg receptor pada sel
tubulus ginjal. Hipomagnesemia hádala hasil dari variasi etiologi, mulai dari
rendahnya intake (kelaparan, alkoholisme, terlalu lama menggunakan cairan
intravena dan total nutrisi parenteral dengan suplemen Mg yang tidak adekuat),
meningkatkan eksresi ginjal (alcohol, diuretik, amfoterisin B), gastrointestinal
(diare), malabsorbsi, pancreatitis akut, diabetes ketoasidosis, dan terutama
aldosteronism.

Deplesi Mg ditandai dengan gejala neuromuskular dan hiperaktivitas sistem saraf

pusat dan gejalanya sama seperti defisiensi Ca, termasuk hiperaktifitas reflex,
tremor otot dan tetani dengan Chovstek’s sign positif.

Defisiensi yang berat dapat menyebabkan delirium dan kejang, beberapa

perubahan EKG dapat terjadi, termasuk :

- Perpanjangan interval QT dan PR

- Depresi segmen ST

- Pendataran atau inversi gelombang P

- Torsades de pointes

- Aritmia

Hipomagnesemia sangat penting, tidak hanya sebagai efek langsung pada sistem
saraf, tapi juga karena Mg dapat mebuat hipokalsemia dan persisten hiperkalemia.
Ketika hipokalemia atau hipocalsemia bersama dengan hipomagnesemi, Mg harus
lebih agresif diganti untuk membantu mengendalikan homeostasis K atau Ca.

ABNORMALITAS KALSIUM

Mayoritas kalsium tubuh tersimpan dalam matrix tulang dengan hanya kurang dari
1% ditemukan dalam cairan ekstrasel. Ca serum didistribusikan dalam tiga bentuk :

- Protein tulang (40%)

- Kompleks fosfat dan anion lain (10%)

- Ion (50%)

Fraksi ion ini bertanggung jawab untuk stabilitas dan keteraturan neuromuskular
secara langsung. Ketika mengatur kadar serum total, konsentrasi albumin harus
dipertimbangkan :

Menyesuaikan kalsium serum total dibawah 0,8 mg/dl

Untuk setiap 1 g/dl diturunkan dalam albumin.

Perubahan yang tidak sama pada albumin, perubahan dalam pH dapat
mempengaruhi konsentrasi ion Ca. Asidosis menurunkan ikatan protein, dengan
demikian meningkatkan fraksi ion Ca.

HIPERKALSEMIA

Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar serum kalsium diatas normal antara

8.5-10.5 mEq/L atau peningkatan kadar ionisasi Ca diatas 4.2-4.8 mg/dl. Terutama
pada pasien hiperparatiroid dan keganasan (berhubungan dengan metastase ke
tulang atau sekresi dari hormon paratiroid) di rumah sakit pasien pada
pemeriksaan kebanyakan kasus mengalami hipokalsemia simptomatik. Gejala
hiperkalsemia dimana bervariasi sesuai dengan derajat penyakit, termasuk
neurologic (depresi, bingung, stupor atau koma), muskuloskeletal (kelemahan dan
nyeri punggung dan ekstremitas), ginjal (poliuri dan polidipsi seperti ginjal
kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan) dan gastrointestinal
(anoreksia, mual, muntah, konstipasi, nyeri abdomen dan penurunan berat badan).
Gejala pada jantung juga ditemukan, termasuk hipertensi, cardiac aritmia dan
perburukan keracunan digitalis. Perubahan EKG pada hiperkalsemia termasuk :

- Pemendekan interval QT

- Pemanjangan PR dan interval QRS

- Peningkatan tegangan QRS

- Pendataran dan pelebaran gelombang T

- Blok AV (dapat merupakan proses menuju blok jantung sempurn, kemudian

henti jantung dengan hiperkalsemia berat)

HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia didefinisikan sebagai kadar serum Ca dibawah nilai normal antara

8.5-10.5 mEq/L atau penurunan kadar ionisasi Ca dibawah normal antar 4.2-4.8
mg/dl. Etiologi dari hipokalsemia termasuk pankreatitis, infeksi jaringan lunak
masif, seperti necrotizing fasciitis, gagal ginjal, fistula pankreas dan usus halus,
hipoparatiroid, toxic shock sindrom, kadar Mg abnormal dan tumor lysis syndrom.
Tambahan, hipokalsemia sementara biasanya diikuti dengan adenoma paratiroid
seperti atropi hipofisis dan diikuti dengan pengambilan Ca tulang secara
berlebihan. Hungry Bone Syndrome dapat disebabkan postoperasi pada sekunder
atau tersier hiperparatiroid karena tulang mengalami remineralisasi secara cepat,
sehingga memerlukan suplemen Ca dosis tinggi. Sebagai tambahan keganasan
juga berhubungan dengan peningkatan aktifitas osteoclast seperti pada kanker
payudara dan prostat dapat menyebabkan hipokalsemia dari peningkatan
pembentukan tulang. Endapan Ca dengan anion organik dapat juga menyebabkan
hipokalsemia, seperti dapat dilihat pada hiperfosfatemia (Tumor Lysis Syndrome
atau Rhabdomiolisis), pancreatitis (chelat dengan asam lemak bebas) atau
transfusi darah masif (sitrat). Hipokalsemia jarang disebabkan oleh penurunan
intake karena rebsorpsi tulang dapat mempertahankan kadar normal untuk waktu
yang lama.

Hipokalsemia asimtomatik dapat terjadi bersamaan dengan hipoproteinemia

(ionisasi Ca normal) , tetapi gejalanya dapat menjadi alkalosis (penurunan ionisasi
Ca). Umumnya gejala tidak terjadi sampai fraksi ionisasi turun dibawah 2.5 mg/dl
dan pada mulanya neuromuskular dan jantung termasuk parestesis pada muka dan
ekstermitas, kejang otot, carpopedal spasme, stridor, tetani dan kejang. Pasien
akan memperlihatkan hiperrefleksia dan tanda Chovstek’s positif dan tanda
Trosseau’s (kejang hasil dari penekanan pada nervus dan pembuluh darah
extremitas atas, sama seperti ketika melakukan pengukuran tekanan darah).
Penurunan kontraksi jantung dan gagal jantung dapat juga menimbulkan
hipokalsemia, untuk pengawasan dapat dilihat dari perubahan EKG termasuk :

- Pemanjangan interval QT

- Inversi gelombang T

- Heart blok

- Fibrilasi ventrikel

GEJALA KLINIS ABNORMALITAS KALIUM, MAGNESIUM DAN KALSIUM

Peningkatan kadar serum

Sistem Kalium Magnesium Kalsium

Gastrointestinal Nausea/vomiting, Nausea/vomiting Anoreksia,

kolik, diare nausea/vomiting,
Neuromuskular Weakness, letargi,
sakit perut
Weakness, penurunan refleks
Cardiovaskuler
paralisis, gagal Weakness,
Hipotensi, henti
Ginjal napas confusion, koma,
jantung
nyeri tulang
Aritmia, henti
jantung Hipertensi,
arritmia, poliuria

Polidipsi

Penurunan kadar serum

Sistem Kalium Magnesium Kalsium

Gastrointestinal Ileus, konstipasi Hiperaktif refleks, Hiperaktif refleks,

tremor otot, parestesia,
Neuromuskular Penurunan refleks,
tetani, kejang carpopedal
lelah, lemah,
Cardiovaskuler spasme, kejang
paralisis Aritmia
Gagal jantung
Arrest

ABNORMALITAS FOSFOR
Fosfor adalah anion divalent intraseluler utama dan jumlahnya banyak pada
metabolisme sel aktif. Fosfor bertanggung jawab untuk mempertahankan produksi
energi dalam bentuk glikolisis atau produk fosfat energi tinggi seperti adenosine
triphosphat (ATP), dan kadarnya sangat dikontrol dengan eksresi ginjal.

HIPERFOSFATEMIA

Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan eksresi melalui urin atau

peningkatan intake atau produksi fosfat. Kebanyakan kasus pada hiperfosfatemia
dapat terlihat pada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal. Hipoparatiroid atau
hipertiroid dapat juga menyebabkan penurunan eksresi fosfat melalui urin hingga
menyebabkan hiperfosfatemia. Peningkatan pelepasan dari fosfat endogen dapat
dilihat hubungannya dengan kerusakan sel, seperti pada rhabdomiolisis, Tumor
Lysis Syndrome, hemolisis, sepsis, hipotermia berat atau malignant hyperthermia.
Kelebihan pemberian fosfat (phosphorus-containing laxatives) dapat juga
menyebabkan peningkatan kadar fosfat. Kebanyakan kasus hiperfosfatemia adalah
asimptomatik, tapi signifikan hiperfosfatemia dapat merupakan tanda metastase
kompleks Calcium-fosfat jaringan lunak.

HIPOFOSFATEMIA

Hipofosfatemia dapat menjadi tanda penurunan intake fosfat, pada fosfat bagian
intraseluler, atau peningkatan eksresi fosfat. Penurunan intake dapat terjadi
bersamaan dengan malnutrisi atau jika terjadi penurunan absorpsi pada
gastrointestinal (malabsorpsi atau ikatan fosfat). Kebanyakan kasus yang terjadi
pada fosfat bagian intraseluler berhubungan dengan alkalosis respiratori, terapi
insulin, sindrom pemberian makan berulang, dan Hungry Bone Syndrome.
Manifestasi klinik dari hipofosfatemia biasanya tidak ada sampai terjadi penurunan
kadar secara signifikan. Umumnya gejala berhubungan dengan penurunan fosfat
energi-tinggi dan manifestasinya pada disfungsi jantung atau kelemahan otot.

KESEIMBANGAN ASAM – BASA

HOMEOSTASIS ASAM – BASA

pH dari cairan tubuh dipelihara didalam batas sempit walaupun kemampuan ginjal
untuk mengeluarkan sejumlah besar HCO 3- dan sejumlah besar asam yang normal
di produksi sebagai produk dari metabolisme.

Buffer yang penting meliputi :

- Protein dan fosfat intraselular

- Sistem asam karbonat-bikarbonat ektraselular

Kompensasi pada gangguan asam basa meliputi respiratory ( untuk gangguan

metabolik) atau metabolic ( untuk gangguan respiratory). Perubahan ventilasi
sebagai respon terhadap abnormalitas metabolik dicetuskan oleh hydrogen
sensitive kemoreseptor yang terdapat pada badan karotis dan batang otak.
Asidosis menstimulasi kemoreseptor untuk meningkatkan ventilasi dimana pada
alkalosis menurunkan aktifitas dari kemoreseptor dan juga menurunkan ventilasi.
Ginjal memberikan kompensasi masing-masing pada kelainan pernapasan asidosis
atau alkalosis. Tidak seperti perubahan ventilasi yang cepat yang terjadi dengan
kelainan metabolik, respon kompensasi ginjal pada kelainan respiratori lambat.
Kompensasi terjadi ± 6 jam dan berlangsung sampai beberapa hari. Karena respon
kompensasi yang lambat ini, gangguan respirasi asam basa diklsifikasikan sebagai
akut ( sebelum terjadi kompensasi ginjal ) atau kronik (setelah kompensasi ginjal).
Perubahan kompensasi yang diprediksi sebagai respon terhadap kegagalan
metabolik/respiratori dapat dilihat pada tabel 2-6. Jika perubahan pH yang
diharapkan terlalu tinggi, terjadi abnormalitas campuran asam-basa.

KEGAGALAN METABOLIK

ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik terjadi karena peningkatan intake asam, peningkatan asam,

atau peningkatan kehilangan bikarbonat ( tabel 2-8). Respon tubuh dapat berupa :

Memproduksi buffer (bikarbonat ektraseluler dan intraseluler dari tulang dan

otot)
Peningkatan ventilasi (respirasi kussmaul)
Peningkatan reabsorpsi ginjal dan turunan bikarbonat)

Ginjal juga meningkatkan sekresi hidrogen dan oleh sebab itu meningkatkan eksresi
NH4 + (H+ + NH3 + = NH4 + ) dalam urin. Dalam evaluasi pada pasien dengan level
serum bikarbonat yang rendah dan asidosis metabolik, ukuran pertama dari
perbedaan anion atau Anion Gap (AG), index dari anion yang tidak terukur.

AG = [ NA ] – [ CL + H CO3 ]

Normal perbedaan anion (AG) adalah < 12 mmol/L dan menunjuk terutama pada
albumin, jadi perkiraan perbedaan anion sesuai untuk albumin (hipoalbumin
menurunkan AG).

Koreksi AG = AG sesungguhnya – {2,5 (4,5 – albumin)}

Asidosis metabolik dengan adanya peningkatan AG dari asam exogenous proses

pencernaan lainnya (ethylen glycol, salisilat atau metanol) atau produksi asam
endogenous lain dari :

- β – hydroxybutyrate dan acetoacetae pada ketoasidosis

- Laktat dalam asidosis laktat

- Asam organik pada insufisiensi ginjal

Salah satu penyebab paling sering dari asidosis metabolik berat pada pasien bedah
dengan asidosis laktit. Dengan shock, laktat diproduksi dari produk perfusi jaringan
yang inadekuat. Terapi adalah untuk mengembalikan perfusi.

Asam laktat dimetabolisasi dan kadar pH kembali normal. Pemasukan bikarbonat

untuk terapi asidosis metabolik masih kontroversial karena tidak jelas bahwa
asidosis akan menghilang. Pemasukan bikarbonat yang berlebihan dapat
menyebabkan alkalosis metabolik, yang merubah kurva disosiasi oxyhemoglobin ke
kiri, bertentangan dengan keluarnya oksigen pada kadar jaringan, dan dapat
dihubungkan dengan aritmia yang sulit diobati. Kerugian lainnya adalah sodium
bicarbonat yang dapat mengeksaserbasi asidosis intraselular . Pemasukan
bikarbonat dapat dikombinasikan dengan ion hidrogen yang banyak untuk
membentuk asam karbonik , yang kemudian dikonversi menjadi CO 2 dan air, yang
dapat meningkatkan PCO2. Hal ini merupakan keadaan yang merugikan dan dapat
menyebabkan ventilasi abnormal pada pasien dengan sindrom akut distres
respirasi. CO2 ini dapat masuk ke dalam sel, tapi bikarbonat tetap di ekstra seluler,
hal itu akan memperburuk keadaan asidosis intraseluler. Ada beberapa buffer yang
tidak meningkatkan produksi CO2 dan menghindari asidosis intraselular, termasuk
carbicarb dan tromethamine. Carbicarb adalah campuran eqimolar dari sodium
bikarbonat dan sodium karbonat. Campuran karbonat dengan ion hidrogen,
menghasilkan bikarbonat lebih dari CO 2. Bagaimanapun, buffer ini belum sesuai
digunakan untuk manusi. Buffer alternatif yang juga tidak menghasilkan CO 2 dan
sesuai untuk penggunaan klinis adalah Tris – hydroxmethyl amino methane
(THAM). THAM dieksresikan oleh ginjal dan biasa digunakan pada pasien
insufisiensi ginjal dengan hati-hati. Efek samping meliputi hiperkalemia dan
hipoglikemia.

Asidosis metabolik dengan AG normal dari pemasukan asam lain (HCL atau NH4+)
atau kehilangan bikarbonat yang bersumber dari gastrointestinal seperti diare,
fistula (enterik, pankreatitis atau biliary), ureterosigmoidostomy atau kehilangan
anion dari ginjal, kehilangan bikarbonat diimbangi dengan masuknya klorid, yang
menyebabkan perubahan AG. Untuk mengetahui bahwa kehilangan bikarbonat
disebabkan oleh renal, kadar [NH 4 +] dalam urin yang rendah menunjukkan adanya
asidosis hiperkloremik yang mengindikasikan adanya kehilangan anion melalui
ginjal dan evaluasi untuk asidosis renal tubular dapat dilakukan. Asidosis tubular
proksimal ginjal dihasilkan dari penurunan reabsorbsi dari HCO 3 -, ketika asidosis
renal tubular distal dihasilkan dari penurunan eksresi asam. Inhibitor karbonik
anhidrase asetazolamid juga dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat dari ginjal.

ALKALOSIS METABOLIK

Homeostasis asam basa normal menghindari terjadinya alkalosis metabolik melalui

peningkatan dari pembentukan bikarbonat dan melemahkan eksresi bikarbinat dari
ginjal. Mayoritas dari pasien juga akan mengalami hipokalemi. (perubahan ion
kalium ekstraseluler dengan ion hidrogen intraseluler, menyebabkan ion hidrogen
dapat menjadi buffer dari HCO3-). Masalah yang dapat ditemui pada pasien bedah
dengan obstruksi pyloric (dapat dilihat pada bayi dengan stenosis pyloric atau
dewasa penyakit duodenal ulcer) adalah hipokloremik, hipokalemik, atau alkalosis
metabolik. Menyebabkan alkalosis hipokloremik dalam urin tinggi untuk
mengkompensasi alkalosis. Reabsorpsi ion hidrogen juga terjadi bersamaan
dengan eksresi ion kalium. Ditambahkan juga, pada respon terhadap defisit volume,
aldosterone – mediated reabsorpsi natrium bersamaan dengan eksresi kalium.

KEGAGALAN RESPIRATORI

Dalam keadaan normal PCO2 dijaga secara ketat oleh ventilasi alveolar, dan
dikontrol oleh pusat pernapasan pada pons dan medula oblongata.

ASIDOSIS RESPIRATORY
Keadaan ini berhubungan dengan retensi CO 2 untuk meningkatkan ventilasi
alveolar. Penyebab utama dapat dilihat pada tabel 2-10. Sebagai kompensasi
utama adalah ginjal, yang merupakan respon yang lambat. Pengobatan ditujukan
untuk faktor penyebab dan pengukuran untuk menjamin ventilasi yang adekuat.
Tindakan ini memerlukan strategi ventilasi patient-initiated volume expansiun atau
non invasive ( bilevel positive airway pressure, BIPAP) atau invasiv (intubasi
endotrakeal).

ALKALOSIS RESPIRATORY

Pada banyak kasus alkalosis respiratori terjadi secara akut dan sekunder pada
hiperventiasi alveolar. Penyebabnya termasuk nyeri atau gelisah, kelainan neurologi
( meningitis, trauma), obat-obatan ( seperti salisilat ), demam, bakterimia gram – ,
thyrotoxicosis, atau hipoksemia. Hipokapnea akut dapat menyebabkan pemasukan
potassium dab fosfat kedalam sel dan meningkatkan pengikatan calsium terhadap
albumin, menyebabkan hipokalemia simptomatik, hipofosfatemia, dan hypocalemia,
yang kemudian dapat terjadi aritmia, parestesi, kejang pada otot dan bangkitan.
Pengobatan ditujukan untuk mengobati penyebab penyakit, dan juga mengobati
hiperventilasi yang terjadi.

TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT

LARUTAN PARENTERAL

Ada sejumlah larutan elektrolit komersial yang dapat digunakan untuk pemasukan
parenteral. Jenis cairan yang dimasukkan tergantung pada status volume pasien
dan tipe konsentrasi atau adanya komposisi abnormal. Baik ringer laktat dan
normal saline bersifat isotonik dan bermanfaat dalam menggantikan kehilangan
cairan gastrointestinal dan defisit volume ekstraseluler. Ringer laktat bersifat agak
hipotonik karena mengandung 130 mEq Natrium, yang diseimbangkan dengan 109
mEq klorida dan 28 mEq laktat. Laktat lebih sering digunakan dibandingkan
bikarbonat karena laktat bersifat lebih stabil sebagai cairan intravena selama
penyimpanan. Laktat diubah menjadi bikarbonat di hati mengikuti proses
pencairan, walaupun dihadapkan pada syok hemoragik. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa resusitasi menggunakan ringer laktat dapat menyebabkan
kerusakan karena RL mengaktivasi respon inflamasi dan menyebabkan terjadinya
apoptosis. Komponen yang terlibat adalah isomer D laktat, yang berbeda dengan
isomer D, bukan merupakan perantara yang normal pada metabolisme mamalia.
Biasanya larutan mengandung campuran 50:50 dari D dan isomer.

Penelitian in vitro menunjukkan bahwa hanya isomer D yang tidak mengaktivasi

neutrofil.

Larutan Elektrolit Parenteral

Larutan Komposisi elektrolit ( mEq/L )

Na Cl K HCO3 - Ca Mg mOsm
Cairan ekstraseluler 142 103 4 27 5 3 280-310

Ringer Laktat 130 109 4 28 3 273

Natrium Klorida 154 154 308

0,9%
77 77 407
D5 0,45% natrium
513 513 253
klorida

1026
D5 W

Natrium Klorida 3%

Natrium klorida bersifat sedikit hipertonik, mengandung 154 mEq Na yang

diseimbangkan dengan 154 mEq Cl. Konsentrasi klorida tertinggi mengakibatkan
beban Cl signifikan melewati ginjal dan dapat menyebabkan asidosis metabolic
hiperkloremi. NaCl merupakan larutan yang ideal, untuk koreksi deficit volume yang
berhubungan dengan hiponatremia, hipokloremia, dan asidosis metabolic.

Konsentrasi larutan Na yang rendah, misalnya 0,45%, bermanfaat untuk

menggantikan kehilangan cairan, melalui gastrointestinal, juga untuk memelihara
terapi cairan setelah periode postoperative. Larutan ini menyediakan air yang
cukup untuk kehilangan air yang bersifat insensible dan cukup Na untuk membantu
ginjal mengkoreksi kadar Na serum. Penambahan dekstrose 5% (50 gr of
dekstrose/L) mengandung 200 kkal/L dan D5% selalu ditambahkan pada larutan
yang mengandung NaCl < 0,45% untuk memelihara osmolaritas dan hal tersebut
berguna untuk mencegah terjadi lisis sel darah merah yang dapat trjadi pada infus
cairan hipertonik yang cepat. Penambahan K bermanfaat untuk menjaga fungsi
ginjal dan urin output yang kuat.

CAIRAN RESUSITASI ALTERNATIF

Sejumlah larutan alternative untuk ekspansi volume dan resusitasi telah tersedia
table 2-12 larutan salin hipertonik (3,5% dan 5% digunakan untuk mengatasi
deficit Na yang berat. Salin hipertonik (7,5% ) digunakan sebagai terapi pada
cedera kepala tertutup. Salin hipertonik meniungkatkan perfusi cerebral dan
menurunkan tekanan intracranial, hal tersebut akan meunurunkan edema otak.
Salin hipertonik dalamjumlah kecil, dibandingkan dengan salin isotonic dalam
jumlah besar, lebih efektif dalam meningkatkan volume pada shock hemoragik.
Bagaimanapun harus diperhatikan juga dalam meningkatkan darah, seperti salin
hipertonik sebagai vasodilator arteriola.

Koloid juga digunakan pada pasien bedah dan masih diperdebatkan sebagai
penambahan volume dibandingkan kristaloid isotonic. Melalui berat molekulnya
koloid tertahan di ruang intravascular. Bagaimanapun pada kondisi shock
hemoragik berat, permeabilitas membrane kapiler meningkat, menyebabkan koloid
dapat masuk ke ruang interstitial yang dapat memperburuk edema dan merusak
oksigenasi jaringan.
Ada empat tipe koloid yaitu :

- Albumin

- Dekstran

- Beta starch

- Gelatin

Larutan dengan ukuran partikel lebih kecil dan berat molekul lebih kecil mempunyai
efek onkotik yang lebih besar, tapi tertahan dalam sirkulasi pada periode lebih
singkat dibandingkan koloid dengan ukuran partikel lebih besar dan berat molukul
lebih besar.

Albumin (berat molekul 70000) merupakan derifat dari darah, oleh karena itu
dapat dihubungkan dengan reaksi alergi. Albumin dapat menginduksi gagal ginjal
dan merusak fungsi paru jika digunakan untuk resusitasi shock hemoragik.

Dextran adalah polimer glukosa yang dihasilkan oleh pertumbuhan bakteri pada
media sukrosa dan tersedia dalam larutan dengan berat molekul 40.000 atau
70.000. Dextran menambah volume melalui efek osmotiknya. Dextran terutama
lebih banyak digunakan untuk menurunkan viskositas darah daripada penambahan
volume.

Larutan hydroxyethyl starch merupakan kelompok lain dari larutan pengganti

volume dan plasma. Kerusakan hemostatik menyebabkan menurunnya faktor
willebrand dan faktor VIII : c dan telah digunakan pada perdarahan postoperatif
jantung dan saraf. Heta starch juga menyebabkan disfungsi ginjal pada pasien
dengan shock septik dan pada resipien donor ginjal dari donor yang mati batang
otak. Heta Starch tidak berperan banyak pada resusitasi masif karena dapat
menyebabkan koagulopati dan asidosis hiperkloremik.

Gelatin merupakan kelompok ke empat dari koloid yang diproduksi dari kolagen
sapi. Ada dua jenis yaitu gelatin urea – linked dan succinylated gelatin (gelofusine).

MENGATASI ELEKTROLIT ABNORMAL

NATRIUM

HIPERNATREMIA

Penatalaksanaan hipernatrmia selalu dihubungkan dengan terapi defisit air. Pada

pasien hipovolemik diatasi dengan normal saline. Defisit air digantikan dengan
menggunakan cairan hipotonik seperti dekstrose 5%, dekstrose 5% pada ¼
normal saline atau air enteral.

Rumus untuk menghitung kebutuhan air untuk mengatasi hipernatremia :

Defisit air (L) = serum Na – 140 x TBW

140

Perkiraan TBW pada laki-laki 50%, wanita 40%

HIPONATREMIA

Banyak kasus hiponatremia dapat diatasi dengan restriksi air dan jika berat
ditambahkan Na. Pada pasien dengan fungsi renal normal hiponatremi tidak akan
terjadi jika serum Na ≥ 120 mEq/L. Jika terjadi gejala neurologik, maka normal
saline 3% digunakan untuk meningkatkan Na tidak lebih dari 1 mEq/L per jam
sampai kadar serum Na mencapai kadar 130 mEq/L atau gejala neurologik teratasi.
Koreksi dari hiponatremia yang asimptomatik dilakukan dengan meningkatkan
kadar Na tidak lebih dari 0,5 mEq/L sampai maksimum 12 mEq/L per hari dan lebih
rendah lagi pada hiponatremi kronik. Koreksi hiponatremi yang cepat dapat
menyebakan mielinolisis pons dengan kejang, lemah atau paresis, gerakan akinetik
dan unresponsif serta kerusakan otak permanen. MRI dapat membantu
menegakkan diagnosis.

KALIUM

HIPERKALEMIA

Terapi utama ditujukan untuk menurunkan K total tubuh, masuknya K dari

ekstraseluler ke intraseluler dan untuk memelihara sel dari efek meningkatnya K.

Terapi Hiperkalemia asimptomatik

Pengeluaran kalium

Kayexalate

Oral : 15 – 30 g dalam 50 – 100 ml sorbitol 20%

Rectal : 50 g dalam 200 ml sorbitol 20%

Dialisis

Pengantian kalium

1 ampul glukosa D50 dan insulin regular 5 – 10 unit IV

1 ampul bikarbonat IV

Menetralkan efek kardio

Kalsium glukonat 5 – 10 ml dalam larutan 10%

HIPOKALEMIA

Terapi untuk hipokalemi adalah dengan pemberian kalium. Pemberian secara oral
efektif untuk hipokalemia ringan dan asimptomatik. Jika diperlukan pemberian
secara intravena, tidak boleh lebih dari 10-20 mEq/h.

MAGNESIUM
HIPERMAGNESEMIA

Terapi untuk hipermagnesemia adalah dengan tidak memberikan Mg eksogen,

mengkoreksi defisit volume dan asidosis jika terjadi.

HIPOMAGNESEMIA

Koreksi deplesi Mg dapat dilakukan secara oral jika ringan dan asimptomatik.
Pemberian Mg dapat dilakukan secara intravena jika berat dan menimbulkan gejala.

CALCIUM

HIPERKALSEMIA

Terapi diberikan jika hiperkalsemia menimbulkan gejala simptomatik, yang terjadi

jika kadar serum mencapai 12 mg/dl.

HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia asimptomatik dapat diatasi dengan pemberian Ca secara oral atau

intravena.

TERAPI CAIRAN PREOPERATIF

Pemeliharaan cairan harus dilakukan pada individu yang sehat sebelum operasi.

Rumus untuk menghitung cairan :

0-10 kg I = 100 ml/kgbb/hari

10-20 kg II = 50 ml/kgbb/hari

>20 kg III = 20 ml/kgbb/hari

Evaluasi preoperatif status volume pasien dan elektrolit abnormal yang ada
merupakan bagian yang penting pada penilaian dan perawatan preoperatif.

Jika telah terdiagnosa defisit volume harus dilakukan penggantian cairan secara
cepat, biasanya digunakan kristaloid isotonik. Pasien yang mengalami defisit
volume dengan gejala kardiovaskular harus diberikan 1-2L cairan isotonik infus.
Monitoring yang ketat selama periode ini sangat penting. Pasien yang gagal
teratasi defisit volumenya biasanya fungsi ginjalnya rusak, dan pada orang tua
harus dibawah monitoring yang ketat di ICU, untuk mengontrol tekanan vena
sentral atau kardiak output.

TERAPI CAIRAN INTRAOPERATIF

Pada induksi anestesi mekanisme kompensasi akan hilang dan hipotensi akan
terjadi jika defisit volume tidak diatasi secara cepat sebelum operasi.
Ketidakstabilan hemodinamik dapat dihindari dengan mengkoreksi cairan yang
sudah hilang, menggantikan cairan yang sedang hilang dan menyediakan terapi
cairan yang adekuat sewaktu preoperatif.

TERAPI CAIRAN POSTOPERATIF

Setiap defisit selama preoperatif atau intraoperatif harus dikoreksi. Resusitasi yang
adekuat ditunjukkan dengan adanya perbaikan tanda vital dan urine output,
dengan koreksi defisit basa atau laktat.

Thank’s to :

dr. Lisa Ubai S & dr. Kurniawati

About these ads

You May Like

1.

 Like
One blogger likes this.

KOLIK ABDOMEN ASIDOSIS KORTIKOSTEROID

February 21, 2010  4 Replies

« Previous Next »

Leave a Reply
Your email address will not be published.

Name
Email

Website

Comment

Post Comment

Notify me of follow-up comments via email.

Notify me of new posts via email.

Pingback: using laxatives lose weight

aditya on March 8, 2011 at 11:08 pm

Asslmkm dok..
Apakah px hipokalemi dengan kadar kalium 2,2 mg/dl masih bisa diterapi
dengan suplemen kalium oral (mungkin bisa diberikan nama obatnya)..px
post tx diuretik karena asites..dengan kadar albumin 3,1..apakah kadar
magnesium perludiperiksa sebelumnya..trimakasih atas perhatiaanya..
Wassalamualkm

0 0 Rate This
 Reply

izzah on November 13, 2010 at 9:08 am

salam dok,
bisa kalau dok menerangkan tentang pengelolaan terapi cairan dan
elektrolit pada bayi pasca bedah? apa beda nya dengan dewasa?
bagaimana menghitung nya?
 0 0 Rate This
 Reply

ifan050285 on November 13, 2010 at 11:02 am

pada bayi memang berbeda dengan org dewasa, krn pada bayi tubuh
nya sebagian besar masih terdiri dari cairann, jadi bila menghitung
cairan pada bayi jangan sampe berlebihan. dapat dihitung dengan
rumus :

jumlah cairan yang dibutuhkan x 60 (jmlh tetesan dlm mikro)

—————————————————————————-
waktu yang diperlukan (jam) x 60 (dlm menit)

2 0 Rate This
 Reply

Just ordinary people who want to share his knowledge and stories of his life with others

Search text

FAFSKY’S CAKE – ONLINE CAKE SHOP

Check How Rich You Are

I'm the 5,418,857,143 richest

person on earth!
Discover how rich you are! >>

Chat With Me Here

tweet…tweet

Kebanyakan ngemeng nih si anang 4 days ago

Di jkt meRT @mrs_adhy: @bachtiar_fanani fan dmn skrg? 4 days ago

Oops we did it again...haha bnr2 tetangga yg berisik 1 week ago

OK Liverpool unggul atas newcastle skrg, to city jg udah unggul 2-0 1 week ago

My Article

ANESTHESIA (9)
DENTIST (9)
DERMATOVENEROLOGY (16)
EAR, NOSE & THROAT (11)
INTERNIST (20)
MY WORLD (33)
NEUROLOGY (10)
OBSTETRIC & GINECOLOGY (13)
OPTHALMOLOGY (10)
PEDIATRICS (16)
PSYCHIATRY (10)
PTT Kalimantan April 2010-Maret 2011 (52)
RADIOLOGY (4)
SOAL-SOAL UKDI (5)
SURGERY (16)

Info-Info

ACLS, GELS, EKG

Aset Mandiri…Peluang Investasi Online
DAFTAR HARGA OBAT
EXCERCISES FOR THE OFFICE
MOHON MAAF
TIPS & LINK INTERNET

Archives

November 2013 (1)

June 2013 (1)
April 2013 (2)
March 2013 (1)
February 2013 (1)
January 2013 (1)
December 2012 (1)
April 2012 (3)
March 2012 (1)
January 2012 (2)
November 2011 (2)
October 2011 (5)
September 2011 (20)
June 2011 (1)
February 2011 (2)
January 2011 (1)
December 2010 (2)
October 2010 (5)
September 2010 (1)
August 2010 (4)
July 2010 (4)
June 2010 (3)
May 2010 (10)
April 2010 (24)
March 2010 (70)
February 2010 (68)

language
You Are Visitor No:

Flag Visitor

Comments

indah on KELENJAR TIROID

Anonymous on TIPS MEMBUKA PRAKTEK PRIBADI / KLINIK DOKTER
Anonymous on STROKE INFARK e.c FIBRINOGEN
Ise on KELENJAR TIROID
Rai on BRONCHOPNEUMONIA
dwiny on KORTIKOSTEROID
Valium on DIARE PADA BAYI DAN ANAK
Anonymous on MENINGITIS TBC
Anonymous on OBAT YANG AMAN PADA WANITA HAMIL
intan on TIPS MEMBUKA PRAKTEK PRIBADI / KLINIK DOKTER
 View Full Site

Now Available! Download WordPress for Android

Create a free website or blog at WordPress.com.