Ini dimulai dengan transfer elektron dari molekul

donor—seperti nikotinamida adenin dinukleotida fosfat (NAD(P)H)) dan gugus tiol asam amino—ke
molekul akseptor, termasuk NAD(P) dan ikatan disulfida sistein ( redoks). Rantai transpor
elektron mitokondria (ETC) tak terhindarkan menghasilkan spesies oksigen reaktif (ROS) ketika
memindahkan elektron ke oksigen molekuler untuk sementara menghasilkan energi, sehingga
menyebabkan peningkatan konsentrasi ROS dan akibatnya merusak organel seluler, seperti DNA,
protein, dan lipid. Selain itu, oksidan lingkungan lainnya—seperti ozon dan radiasi. Namun, semua jenis sel
termasuk sel
myeloid dan limfoid secara alami menghasilkan antioksidan enzimatik dan non-enzimatik yang
menyeimbangkan ROS (homeostasis redoks). Selain meningkatkan respon antioksidan dalam sel
imun, pengurangan ekuivalen dalam NADPH dapat bertindak sebagai kofaktor dalam banyak
reaksi metabolik, memperbaiki metabolisme sel imun.Untuk menghindari patogen, sel-sel
myeloid,termasuk neutrofil dan makrofag yang teraktivasi ini membutuhkan ekuivalen pereduksi sebagai substrat
untuk NADPH oksidase (NOX) untuk menginduksi ledakan pernapasan.

Peran ROS yang Diinduksi Latihan Akut dan Kronis dalam Fungsi Kekebalan Tubuh
Tergantung pada generasi ROS, jenis, intensitas, dan durasi latihan dapat secara signifikan akan memperpanjang
atau mengurangi fungsi kekebalan tubuh. Misalnya, penekanan kekebalan
sementara yang diinduksi oleh olahraga akut dapat dikaitkan dengan peningkatan generasi ROS.
Ini dikonfirmasi oleh kinerja latihan resistensi berat akut (latihan jongkok — tidak lebih dari 10
pengulangan untuk setiap set sampai kegagalan jongkok (80% 1-RM), selama tiga hari), di mana
TNF-alfa yang bersirkulasi meningkat segera setelah latihan dan 30 menit setelah latihan .
Studi lain melaporkan bahwa latihan akut dalam ergometer siklus dengan intensitas berat hingga
60 menit (85% VO .).2 maksimal) mengubah rasio TNF-alpha, menunjukkan
bahwa latihan aerobik dan resistensi pada intensitas yang lebih tinggi mengubah tingkat sitokin,
dan menunjukkan peran yang jelas dari sitokin dalam meningkatkan tingkat ROS, dan sebaliknya.
Namun, semua faktor ini dapat dikembalikan ke tingkat normal selama periode pemulihan atau
pasca-latihan dalam 3-24 jam. menunjukkan bahwa latihan akut (<1,5 jam) yang diinduksi
penekanan kekebalan tidak menyebabkan atlet menjadi kekurangan secara klinis; sebaliknya, itu
meningkatkan peluang mereka untuk terinfeksi menunjukkan bahwa ROS yang diinduksi
pasca-olahraga, dan penekanan kekebalan selanjutnya, semakin diintensifkan tergantung pada
durasi latihan yang dilakukan pada intensitas yang lebih tinggi (aerobik—55-75% VO2maks;
resistensi—80% 1-RM). Misalnya, olahraga kronis selama 24 minggu (dengan intensitas yang
berubah dari 10 pengulangan pada 15RM pada minggu pertama menjadi 6 pengulangan pada
6RM pada minggu terakhir) dapat mempengaruhi tingkat sitokin. Satu studi menunjukkan
bahwa pelatihan intensif jangka panjang selama 7 bulan (20-25 jam pelatihan kolam renang dan 5
jam pelatihan darat) menekan kekebalan pada atlet terlatih dengan mengurangi sel NK.

Peran ROS yang Diinduksi Latihan dalam Aktivasi Sel T

Spesies oksigen reaktif (ROS) yang diinduksi oleh olahraga pada konsentrasi tertentu mendorong adaptasi metabolik
dalam sel T melalui faktor nuklir sel T teraktivasi (NFAT) dan target mamalia rapamycin (mTOR), memfasilitasi aktivasi sel T,
proliferasi, dan respons imun terhadap patogen. Latihan meningkatkan tingkat GTP siklohidrolase 1 untuk menggabungkan
BH4 (tetrahydrobiopterin) dengan nitric oxide synthase (NOS) untuk menghasilkan nitric oxide (NO); jika tidak, itu mengarah ke ferroptosis.

Efek Homeostasis Redoks yang Diinduksi Latihan pada Aktivasi Sel B

ROS yang diinduksi oleh latihan menginduksi berbagai target spesifik tiol dalam sel B untuk menghasilkan
berbagai varian antibodi. Protein tirosin fosfatase (PTP) bertarget ROS menghambat tirosin kinase limpa (SYK) dan
protein kinase yang diaktifkan mitogen (MAPK), sementara SYK dan MAPK terlibat dalam proliferasi dan kelangsungan
hidup sel B. ROS yang diinduksi reseptor sel B mengaktifkan GSK3, ERK, JNK, mTOR, dan AKT untuk kelangsungan hidup
sel T. Oksidasi Trx yang diinduksi oleh olahraga memfosforilasi JNK, yang mengarah pada aktivasi dan kelangsungan
hidup sel B.

Homeostasis dan Latihan Redoks di Makrofag

Rasio NAD+/NADH yang diinduksi oleh olahraga mengaktifkan AMPK, SIRT1, dan PGC-alpha dengan
cara yang bergantung pada ROS, dan merombak produk TCA seperti itaconate, yang mengontrol ekspresi
sitokin dan menginduksi alkilasi protein 1 terkait ECH seperti Kelch (Keap1 ), memfasilitasi translokasi Nrf-2 ke
dalam nukleus. Latihan menginduksi kelompok mobilitas tinggi box 1 untuk meningkatkan metabolisme
itaconate dan mengaktifkan faktor inti kappa B (NF-κB) untuk meningkatkan ekspresi sitokin. Latihan
mengaktifkan target hilir seperti PKC dan AKT untuk menginduksi perubahan konformasi NOX untuk produksi
superoksida dalam makrofag yang diaktifkan.