NEURO

Medelin Sofian - Michael Wonggokusumo - Selviana
HEADACHE
Struktur otak peka nyeri → dura mater, N kranialis, Arteri basilae, sinus venous dan vena
kortika
PRIMARY : nyeri yang penyebabnya tidak diketahui.
● Migraine
● Tension
● Cluster
SECONDARY : nyeri karena sudah diketahui penyebabnya nyeri kepala bervariasi, otot bisa
kaku dan gejala yang dirasakan tidak spesifik.
● Vascular : SAH, ICH
● Infeksi : Meningitis, sinusitis
● Post traumatic
● SOL
Migrain Tension Cluster
Epid L :P 25 : 75 (P) 40 : 60 (P) 90 : 10 (L)
Faktor risiko Genetik, lingkungan Stress, depresi Alkohol, perubahan cuaca,

(stress), metabolism bau tajam
(diet, fungsi Kurang tidur
neuroendokrin) Histamin, nitrogliserin,
Bekerja pada posisi yang antagonis kalsium
Hormonal : menstuasi, tetap dalam waktu lama
kontrasepsi oral aktivitas fisik berlebihan
Penggunaan obat2an :
Diet : terlambat makan, antihipertensi, antidepresi Berada di ketinggian
alkohol
Makanan : coklat, keju, Hormonal : pada saat Lampu kedap-kedip
buah”an, msg, susu menstruasi, kehamilan,
menopause Parfum
Lingkungan : kilatan
cahaya, perubahan X makanan,
cuaca, ketinggian hormonal,stress
Psikologis : stress,
cemas, khawatir,
depresi
Tidur : sulit tidur atau

kelebihan tidur
Riwayat +++ + - + -
Keluarga
Patofisiologi Cortical Spreading Postur yang kurang baik Perifer CH disebabkan oleh
Depression / (posisi tidur / terlalu saraf trigeminus → Faktor
depolarisation. presipitatif CH → cabang
lama menunduk). →
penurunan perfusi → oftalmikus saraf →
Terjadi karena
hipoksia → substrat nyeri trigemino-servikal (TCC)
gelombang depolarisasi
di substansia grisea, (asam piruvat dan laktat) → selama durasi pendek
yang menyebar ke otak → ke second order TCC (include) : trigeminus
lain. kaudal (Trigeminal
neuron→ Neuron
nucleus caudalis / TNC)
afferent perifer (otot
Terjadi pengeluaran dan saraf servik C1 C2.
glutamat dan ion kalium kepala dan leher) → → pusat otak → sinaps ke
ke neuron sekitar nyeri kepala nukleus salivatorius
seperti superior (SSN) →
TTH episodik → hilang
trigemino-autonomik
Teori vaskular Woff : timbul (Parasimpatis ( rhinorea dan
Faktor pencetus ->
lakrimasi) dan vasodilatasi
vasodilatasi TTH kronik → Terus
ekstrakranial ->
menerus. Central CH
vasokonstriksi
Disfungsi jaringan nyeri
intrakranial ->
(perubahan persepsi dan
mengaktivasi saraf
penurunan ambang nyeri)
nosiseptif perivaskular
Hipotalamus mungkin juga
Aura : penurunan aliran
dapat terlibat karena sifat
darah oksipital ->
yang periodik (diduga
meluas (cortical
karena berhubungan dengan
spreading depression)
trigeminovaskular)
diikuti hiperemia
duramater yg
menyebabkan edema
neurogenik di dalam Disregulasi sentral di
meninges & aktivasi hipotalamus → aktivasi
neuronal di dalam
nosiseptif Trigeminal
Trigeminal Nucleus
nucleus caudalis di batang
Caudalis (TNC)
otak & menstimulasi
Nyeri : karena aktivasi parasimpatis nukleus
TNC → mengeluarkan salivatorius superior →
CGRP, substansi P, menimbulkan gejala
nKA yg merupakan otonom saat serangan
vasodilator →
vasodilatasi → terjadi Fenomena sekunder atau
reaksi inflamasi tidak spesifik → perubahan
neurogenik → vaskular dgn vasodilatasi
mengaktivasi reseptor pembuluh darah cerebral
NMDA, peninggian dan venodilatasi orbita
calcium ->
meningkatkan aktivasi
proteinkinase (5-HT,
bradikinin,
prostaglandin, enzim
NOS ) ->
menyebabkan nyeri,
alodinia dan
hiperalgesia
1. Korteks Primer →
Aura
2. N. Trigeminus (V1)
→ substantia P, dll
→ vasodilatasi →
korteks sensorik
(nyeri pulsatil /
throbing)
3. Rangsang nyeri juga
bersinap ke :
● N. salivatorius
superior (mual
muntah)
● N. Raphe
dorsalis →
serotonin turun
→ (depresi
ansietas)
4. Rekurensi →
merusak
periaqueductal gray
→ penurunan
ambang nyeri →
lebih sensitif
mengalami migrain.
4 Fase :
1. Gejala prodromal:
(25%) Lelah, nyeri
otot, leher & kepala,
ansietas, iritabilitas
48 jam sebelumnya
(terjadi beberapa
jam - hari
sebelumnya)
2. Aura :
a. Gangguan
penglihatan →
melihat titik
garis atau
skotoma (blind
spot), kilatan
cahaya
b. Kesemutan
unilateral
c. Kelumpuhan
unilateral.
Dengan atau
tanpa afasia
d. Disartria
3. Sakit kepala :
unilateral → tapi
bisa juga menyebar
ke seluruh kepala
4. Postdromal : :tidur,
deep sleep, depresi,
sangat lelah, sulit
berkonsentrasi,
perubahan mood
Lokasi frontal, periorbital, Difus (merasa di seluruh periorbital (daerah

temporal, ada nyeri kepala)’ mata),orbital, dan temporal.
leher Nyeri leher Dapat menjalar ke pipi ,
dahi, telinga dan leher
Lateralisasi 60 % unilateral difus, bilateral 100% unilateral
Frekuensi 1-4x / bulan 1-30x / bulan 1-3x / hari
Derajat nyeri sedang berat ringan sedang sangat berat
Durasi 4 – 72 jam Variasi (konstan) 15 menit – 3 jam
Sifat nyeri Berdenyut / throbbing Tumpul, seperti diikat, Tajam

konstan
Muncul di jam yang sama
setiap hari
Muncul saat bangun tidur
/ saat tidur
Membaik saat istirahat
Gejala lain
Aura +++ - -
Nausea +++ - +-
Lakrimasi - - +
dan/atau
injeksi
konjungtiva
Rhinorrhea - - +
& Nasal
congestion
fotofobia/ +++ (saat serangan) - +-

fonofobia Migrain tanpa aura
Diagnosis
● Klinis: cephalgia ● Klinis: bilateral ● Klinis: cephalgia primer
primer unilateral cephalgia primer, unilateral disertai
disertai mual / muscle spasm lakrimasi, rhinorrhea
fonofobia / ● Topis: fronto ● Topis: trigemino
fotofobia temporal, myofascial otonomic pathway
(w/without aura) pathway ● Etiologi: idiopathic
● Topis: trigemino ● Etiologi: idiopathic ● Patologis: vasodilatasi
vascular pathway ● Patologis: muscle vas. Cerebri,
● Etiologi: spasm, penurunan venodilatasi vas. Orbita
idiopathic kadar kortisol
● Patologis: diakibatkan atrofi
vasodilatasi vas. hipokampus
Ekstrakranial,
vasokonstriksi
vas. Intrakranial
Penunjang
MRI atau CT(sekunder)
PF Defisit neurologis (-) TTV dan neurologis Defisit neurologis (-)

TTV dbn normal TTV dbn
Nyeri di daerah otot
perikranial saat di
palpasi
Migrain
Klasifikasi :
Chronic Migrain
A. Sakit kepala selama ≥15 hari/ bulan selama >3 bulan dan memenuhi kriteria B dan C
B. Terjadi pada pasien yang telah mengalami setidaknya 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D
untuk Migrain tanpa aura dan/atau kriteria B dan C untuk Migrain dengan aura
C. ≥8 hari/ bulan dalam 3 bulan, dengan memenuhi kriteria berikut :
● Kriteria C dan D untuk migrain tanpa aura
● Kriteria B dan C untuk migrain dengan aura
● Diyakini pasien sebagai permulaan migrain dan diperingan dengan pengobatan golongan
triptan atau ergot
D. Tidak berhubungan dengan penyakit lainnya
Migrain dengan aura

A. minimal ada 2 serangan + kriteria B C
B. minimal mengalami 1 aura reversible : visual, sensori, bicara/ Bahasa, motor, batang otak
dan retina.
C. Mengalami 2 karakteristik nyeri :
● Minimal 1 aura menyebar perlahan selama >= 5 menit, dan atau dua atau lebih gejala
terjadi berturut – turut
● Satu aura berdurasi 5 – 60 menit
● Minimal 1 gejala aura unilateral
● Aura terjadi bersamaan atau diikuti nyeri kepala dalam 60 menit
D. Tidak ada diagnosis lain pada ICHD-3 yang sesuai dan transient ischemic attack telah
dieksklusi
Migrain tanpa aura

A. Minimal ada 5 serangan nyeri fasial + kriteria B-D
B. Durasi nyeri kepala 4- 72 jam
C. mengalami 2 karakteristik nyeri :
● Unilateral
● Berdenyut
● Intensitas sedang berat
● Menyebabkan tidak mampu melakukan aktivitas biasa (berjalan / naik tangga)
D. Selama nyeri kepala mengalami min 1 gejala :
● mual dan atau muntah
● fotofobia dan fonofobia
E. Tidak ada diagnosis lain pada ICHD-3 yang sesuai
Pemeriksaan Penunjang
1. Darah rutin, elektrolit, kadar gula darah, dll (atas indikasi, untuk menyingkirkan
penyebab sekunder)
2. CT scan kepala / MRI kepala (untuk menyingkirkan penyebab sekunder) Neuroimaging
diindikasikan pada :
● Sakit kepala yang pertama atau yang terparah seumur hidup penderita.
● Perubahan pada frekuensi keparahan atau gambaran klinis pada migren.
● Pemeriksaan neurologis yang abnormal.
● Sakit kepala yang progresif atau persisten.
● Gejala-gejala neurologis yang tidak memenuhi kriteria migren tanpa aura atau hal-hal
lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
● Defisit neurologis yang persisten.
● Hemikrania (nyeri kepala) yang selalu pada sisi yang sama dan berkaitan dengan
gejala-gejala neurologis yang kontralateral.
● Respon yang tidak adekuat terhadap terapi rutin.
● Gejala klinis yang tidak biasa.
Terapi Migraine
Akut
Terapi Spesifik
1. Sumatriptan tab 100 mg, ⌡2dd1 p.r.n→ Di kasih kalau oains ga membaik
Second line → ergot 1-2 mg
Terapi Non-spesifik = KALAU PERTAMA KALI + BELOM PERNAH MINUM
OBAT → kasih non spesifik dulu
1. ANALGETIK DAN OAINS → Ibuprofen tab 400 mg no. XX, ⌡4dd1 p.r.n, atau
Paracetamol tab 500 mg no. XX, ⌡3dd1
2. Kalium diklofenak (400-800 mg tiap 6 jam)
3. Metoklopramid tab 10 mg, ⌡1dd1 -> antiemetik / Domperidone tab 10 mg ⌡3dd1 p.r.n
4. Omeprazole tab 20 mg, ⌡2dd1 → PPI → krna di ksih ibuprofen = GAUSAH DI
TULIS
Kronik/ profilaksis
1. Verapamil tab 80 mg no. XX, ⌡3dd1 → CCB
2. Amitriptilin tab 100 mg no. X, ⌡1dd1 → antidepresan trisiklik
3. Propanolol 10 mg no. X, ⌡2dd1 → Beta blocker
4. Flunarizin 5 mg no. X, ⌡1dd1 → CCB
R/Ibuprofen 400 mg tab no. XX
⌡ 4dd1 p.r.n
R/ Domperidone 10 mg tab no. XV → Kalau MUAL

⌡3dd1p.r.n
R/ Sumatriptan 100 mg tab tab no. X

⌡1dd1 p.r.n
R/ Propanolol 10 mg no. X, (80 mg) → kalau aura nya parah
⌡2dd1 p.r.n
Edukasi :
1. Minum Obat teratur & saat serangan muncul
2. Self-monitoring untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi migraine
seperti mencatat informasi mengenai serangan yang berlangsung (tanggal, durasi,
karakteristik, pemicu)
3. Menghindari gaya hidup yang memperburuk migrain (makanan, fisik, psikis, lingkungan)
/ faktor pencetus
4. S - sleep hygiene
5. E - Eating schedules
6. E - Exercise
7. D - drinking water
8. S - stress reducation → Mengelola stress dan melakukan teknik relaksasi
9. Jenis aura yang mengganggu yang harus dikasih profilaksis: aura batang otak, gangguan
keseimbangan, vertigo, typical dan atypical (yang berbahaya) disabling: hemiparesis,
pandangan burem sebelah, levirasetam, asam valproate, bblocker, ccb, amytriptilin
Prognosis
Ad vitam: bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
Ad Fungsionam : dubia ad bonam
Tension type headache

Klasifikasi :
Kriteria diagnostik TTH Episodik (frequent)
1. Nyeri kepala ≥ 10 kali, rata-rata 1-15 hari/bulan selama paling tidak 3 bulan (12-80
hari/tahun) dan memenuhi kriteria 2-5 (yg dibawah)
Kriteria diagnostik TTH Episodik (infrequent)

1. Setidaknya ≥ 10 kali nyeri kepala, rata-rata < 1 hari / bulan (<12 hari / tahun) yang
memenuhi kriteria 2 - 5
2. Nyeri kepala berlangsung selama 30 menit - 7 hari
3. Setidaknya terdapat ≥ 2 karakteristik nyeri :
● Kualitas tertekan atau terikat (bukan berdenyut)
● Intensitas ringan - sedang
● Bilateral
● Tidak diperberat oleh aktivitas rutin
4. Tidak ditemukan :
○ mual / muntah
○ fotofobia / fonofobia
5. Tidak berkaitan dengan kelainan lain
Kriteria diagnostik TTH kronik

1. Nyeri kepala dengan frekuensi rata2 >15 hari/bulan selama >3 bulan (> 180 hari/tahun)
2. Setidaknya terdapat 2 karakteristik nyeri berikut:
● Kualitas tertekan atau terikat (bukan berdenyut)
● Intensitas ringan-sedang (mengganggu aktivitas, tetapi tidak sampai tidak dapat
beraktivitas)
● Lokasi bilateral
● Tidak diperberat oleh aktivitas fisik rutin, misalnya menaiki tangga atau aktivitas normal
3. Tidak ada kedua hal berikut:
● >1 keluhan fotofobia, fonofobia, atau mual
● Muntah
4. Tidak ada gejala atau tanda nyeri kepala sekunder
Terapi akut :
1. Analgetik :
● Paracetamol tab 500 mg no. XXX, ⌡3dd1
● Aspirin 4 x 1000 mg/hari
● R/Ibuprofen 400 mg tab no. XX
⌡ 4dd1 p.r.n
● Natrium diclofenac 50-100 mg/hari
● Asam mefenamat 3 x 500 mg/hari
2. Analgetik adjuvant : kafein 65 mg
3. Kombinasi :
● 325 mg (aspirin atau asetaminofen) + 40 mg kafein
● Ibuprofen 400 mg + kafein
● aspirin / asetaminofen 500-100 mg + kafein
4. Muscle relaxant : Eperisone tab 50 mg no. XX, ⌡3dd1
Terapi profilaksis/ tipe kronik :

1. Antidepresan trisiklik (profilaksis) : amitriptilin 25mg 3dd1 → dikonsumsi sebelum
tidur
2. Venlafaksin 150 mg/hari
3. Mirtazapine 30 mg/hari
4. Fisioterapi Lainnya (kompres, postur, injeksi, akupuntur TENS (transcutaneous electrical
stimulation), massage)
Edukasi :
3. E - Exercise
6. kelainan pemeriksaan fisik dalam kepala atau otak. Jadi gausah khawatir, bukan
tumor atau penyakit intracranial lainnya → kalau ada kelainan di otak (tumor,
aneurysma) biasanya nyerinya ga hilang timbul
7. Terapi fisik : peregangan leher otot bahu 20-30 menit
Cluster headache
Kriteria CH sesuai ICHD-3:
A. Min. 5 serangan yang memenuhi kriteria B-C
B. Nyeri berat atau sangat berat unilateral di orbital, supraorbital, dan/atau temporal selama
15-180 menit (jika tidak diterapi)
C. Min. 1 gejala atau tanda berikut yang berlokasi ipsilateral terhadap nyeri kepala:
● Injeksi konjungtiva dan/atau lakrimasi
● Kongesti nasal dan/atau rinorea
● Edema kelopak mata
● Keringat dahi dan wajah
● Flushing di dahi dan wajah
● Rasa penuh di telinga
● Miosis dan/atau ptosis
● Agitasi atau gaduh gelisah
D. Frekuensi serangan antara sekali tiap dua hari dan delapan kali per hari selama lebih dari
setengah periode aktif nyeri kepala
E. Tidak ada diagnosis lain pada ICHD-3 yang sesuai
Terapi CH:
Akut
1. Oksigen 7-15 Lpm, simple mask, 15-20 menit
2. Inj. subkutan Sumatriptan (maksimal 2x 6 mg) → 6 mg segera setelah onset, boleh
diulang sekali lagi tapi tidak kurang dri 1 jam, atau
3. Zolmitriptan PO/ intranasal 5 mg, atau (Indo) Sumatriptan PO 2x100 mg p.r.n
4. Konsul Sp.S
Kronik/ profilaksis
1. Sumatriptan tab 100 mg no.X, ⌡1dd1 (PRN)
2. Verapamil tab 80 mg no. XX, ⌡3dd1 (profilaksis)
3. Ondansetron tab 4 mg, ⌡1dd1
Invasif → kalau medikamentosa udah ga berefek
1. Blok n. Oksipitalis Mayor
2. Stimulasi n. Oksipitalis mayor
3. Deep brain stimulation
Edukasi :
3. E - Exercise
6. Hindari alcohol
SECONDARY HEADACHE
RED FLAGS IN HEADACHE → SNOOPY
S → Systemic symptoms (Fever, Weight Loss, Fatigue ) Secondary Risk Factor (HIV/AIDS,
Cancer, Immunocompromised)
N → Neurological sign and symptom (Altered consciousness, seizure, limb weakness
(paresis), diplopia, meningeal sign, ataxia)
O → Older (Age >50 → New Onset, Changing Onset, Progressive Onset, Consider
Intracranial Tumor, Temporal Arteritis, hipertensi, glaucoma)
O → Onset sudden, abrupt, thunderclap, consider vascular origins
P → Presentation headache → Positional, pregnancy or puerperium, precipitated by
valsava, pulsatile tinitus, post traumatic, painkiller overuse
Y → Younger age → Age < 5
IPH : intraparenchymal hemorrhage, RCVS : Reversible cerebral vasoconstriction syndrome
V → Vascular → SAH IPH →
SAH
I → Infeksi → encephalitis, meningitis, cerebral abses → demam, kaku kuduk
T → Trauma → SAH, EDH
A → Autoimmune → HIV
M → Metabolik →
I → Inflamasi →
N → Neoplasma → Tumor
D → Degenerasi
Medication overuse
● TTH biasanya sakit kepala dulu baru mual
● Migrain belum sakit kepala udh mual dulu
● Kalau aura berat jangan kasih triptan soalnya dia vasokontriktor bisa makin aura berat
● Basillar aura/ brainstem aura = vertigo, dysarthria, diplopia, tinnitus, impaired hearing, lack
of coordination, confusion, and sometimes loss of consciousness
● Retinal aura = tiba2 pandangan buram
● Usia tua >50 thn, nyeri kepala temporal + bruit = temporal arteritis/ giant cell arteritis
WHO STEPLADDER PAIN MANAGEMENT

1. First step → MILD pain → analgesik non-opioid : NSAID or acetaminophen +
dengan atau tanpa adjuvants
2. Second step → MODERATE pain → weak opioid (hydrocodone, codeine, tramadol)
+ with or without non-opioid analgesic + with or without adjuvants
3. Third step → SEVERE & PERSISTENT pain → potent opioid (morphine,
methadone, fentanyl, oxycodone, buprenorphine, tapentadol, hydromorphone,
oxymorphone) + with or without non-opiod analgesics + with or without adjuvants
ANAMNESIS
1. Perkenalan
2. Identitas
3. Informed Consent
4. Keluhan utama? Nyeri pada kepala
5. S → Sakit kepala di sebelah mana? Satu sisi/ keduanya? Bisa ditunjuk?
6. O → Sakit sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat sedang
apa?
7. T → Hilang timbul / terus menerus? Berapa kali timbul dalam sebulan? Ketika timbul,
berapa lama? Dari …. Sampai sekarang nyerinya menjadi semakin sakit atau sama
aja?
● Cluster → bisa pada waktu yang sama tiap harinya ?
8. C → Sakitnya seperti apa? Berdenyut, ditekan/diikat/ tertusuk?
● Migrain → saat serangan → melihat cahaya matanya menjadi ga nyaman, saat
mendengar suara telinga nya jd ga nyaman? (fonofobia/fotofobia)
9. R → Awal nya dari mana? Menjalar ga? Sekarang gimana?
10. A → Keluhan lain?
● Migrain : Keluhan tambahan? Mual, muntah, gangguan penglihatan, kelemahan
anggota tubuh, kesemutan, kehilangan keseimbangan, kaku leher?
● Kluster : Meler di hidung, mata berair, sumbatan hidung, telinga terasa penuh
● TTH : Nyeri atau kaku pada leher
● Demam
● V: Vaskular: pelo, kelemahan anggota tubuh, darah tinggi, kolestrol tinggi,
diplopia
● I : Infeksi: demam, kaku kuduk, kejang, mual, muntah menyembur, gangguan
penglihatan/ pandangan ganda, penciuman, pendengaran, keseimbangan,
● TB: batuk kronis, keringat malam hari, riwayat kontak dengan tb,
● T: riwayat jatuh, terbentur pada kepala
● A: kejang
● N: turun bb, lemes, peningkatan TIK, gangguan keseimbangan kalau jalan kayak
mau jatuh, penurunan BB
11. E → Faktor yang Membaik? Memburuk?
12. S → Skala nyeri?
13. Pencetus
● Migrain → Menstruasi, puasa / terlambat makan, makanan (alkohol, coklat,
susu, keju, buah” an), cahaya kilat, kurang tidur, psikologis (stress, cemas,
marah , sedih)
● TTH → sehari - hari kerja gmn? Banyak duduk? Posisi tidur? psikologis
(stress, cemas, marah , sedih)
● Cluster → alkohol
14. Riwayat penyakit dahulu?
15. Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, kolestrol, keganasan?
16. Riwayat keluarga?
17. Riwayat sosial : rokok, alcohol
18. Sudah minum obat apa? Obat jangka panjang?
19. Alergi?
Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran, keadaan umum, TTV
2. Meningeal Sign
3. CN
a. CN 2 : lapang pandang, konfrontasi, funduskopi (papiledema)
b. CN 3,4,6 : ptosis, lagoptalmos, RCL, RCTL, konvergensi, hisberg, gerakan bola
mata
c. CN 5 : inspeksi, palpasi otot masseter & temporal, gerakin rahang
d. CN 7 : simetris/ga
e. CN9,10 : disfoni, disfagia, arkus faring, uvula
f. CN 11 : inspeksi dan palpasi m trapezius, sternocleidomastoideus
g. CN 12 : Liat lidah (tremor, deviasi, atrofi, fasikulasi) kekuatan lidah
4. Motorik + refleks
5. Sensorik
6. Gait
7. Keseimbangan
Vertigo
Dizziness (pusing) → 4 kelompok yaitu vertigo (spinning sensation), disequilibrium, light-
headedness, dan presyncope (aritmia jantung, vagal syncope, kayak liat kunang-kunang, lemas)
Vertigo Perifer Vertigo Central
Lokasi Inner ear CNS (cerebellum dan

brain stem)
Penyebab BPPV Tumor

Vestibular Neuritis Stroke
Labyrinthitis SOL
Meniere’s disease
Durasi Menit – jam Hari – minggu
Onset Akut Bertahap
Intensitas Berat Ringan
Perubahan posisi + -
Otonom (mual dan muntah) + -
Gangguan pendengaran + -
(tinnitus, hearing loss)
Defisit neurologis (Kelemahan, - +

diplopia)
Gejala cerebellar (Ataxia) - +
Head Impulse Test + -
Nistagmus Tidak ada / Unidirectional Biderectional,

Horizontal Vertikal, Rotatory
Test Of skew - +
(deviasi vertikal pada
mata yang ditutup)
Vertigo Perifer
BPPV Vestibular Labyrinthitis Meniere

Neuronitis Disease
Durasi 30 detik – 2 48 jam – 72 jam menit – jam 30 menit - 24

menit Jam
Onset Episodic Continuous Continuous Episodic

Severe 1-2 hari
Mild symptoms
week to month
Faktor Perubahan Riwayat ISPA Perubahan Spontan
Provokasi posisi kepala Herpes zoster posisi kepala
Hearing loss - - + + (episodic wktu

(persistant) serangan aja)
sensorineural)
Tinnitus - - - +
Patofisiologi Cupulolitiasis Inflamasi dari Inflamasi peningkatan

atau vestibular nerve labyrinth (Viral cairan
canalitiasis infection) endolymph di
otitis media koklea
Etiologi idiopathic tapi Unknown , viral

bsa krna riwayat infection,
ispa autoimmunity,
allergies.
90% pada posterior, 5 – 10% lateral dan 5% anterior kanalis semicircularis.
Teori kanalitiasis terjadi ketika otolith dari saccule bergerak dan masuk ke dalam kanalis
semicircularis pada saat posisi kepala pasien sedang tidur / supine
Ketika posisi kepala pasien berubah dari tidur menjadi berdiri, otolith yang masuk akan
mendorong cairan endolymph yang nantinya akan menggerakan ampula dan menyebabkan
defleksi pada kupula sehingga menimbulkan nistagmus dan pusing berputar.
Ketika kepala berubah posisi menjadi supine, maka cairan endolymph mengalir menjauhi ampula
dan menyebabkan kupula defleksi sehingga terjadi nistagmus dengan arah yang berlawanan.
Teori Kupulolithiasis terjadi ketika otolith yang tadinya berada pada kanalis semicircularis
menempel pada kupula, hal ini akan menyebabkan terjadinya pusing berputar dan nystagmus.
PF:
CN 3,4,6
CN 8 : gesekan jari, rinne, weber, swabach, pin pointing
Motorik : pasif, aktif, refleks
Sensorik
Koordinasi : disdiadokinesis, hidung telunjuk, tumit lutut
Nytagmus
HINTS = head impulse, nystagmus, test of skew
Dix-Hallpike manuever → Kepala pasien di hadapkan 45 derajat ke sebelah kanan, kemudian
kepala pasien dijatuhkan hingga leher hyperextend 20 derajat dari ranjang. Jika Dix-Hallpike
manuever negative maka lakukanlah pada ke arah kiri.
+ posterior → Nystagmus unilateral upbeat dan rotatory timbul setelah periode laten 2-
10 detik, nystagmus timbul kurang dari satu menit dan akan menghilang apabila tes
dilakukan berkali – kali (periode fatigue).
+ anterior dimana terdapat nystagmus downbeat dan rotatory.
Supine Head Roll (u/lateral)→

Pasien posisi tiduran lalu kepala 30 derajat di putar ke 90 derajat ke kanan liat ada nystagmus ga
baru ke kiri liat nystagmus.
Geotropic → horizontal ke down ke affected side
Apogeotropic → horizontal ke atas di both side
Gait : jalan biasa, jalan tandem

Romberg, romberg dipertajam, tes fukuda
Medikamentosa → Suppressants vestibular terdiri dari 3 golongan yaitu antihistamin,

benzodiazepine dan anticholinergic dan berfungsi untuk menurunkan respon otak terhadap
signal dari vestibular sehingga akan meringankan gejala berputar → Betahistine (Merislone)
12 mg Tab no X 3 dd 1 = analog histamine → H1 receptor agonist di telinga & H3 receptor
antagonist di vestibular nuclei
Antiemetik diberikan untuk mengurangi gejala mual dan muntah → domperidone 10 ml no I
3 dd l P.r.n
Ca channel blocker juga digunakan dalam terapi vertigo karena dapat menghambat channel
kalsium sehingga mengurangi jumlah ion kalsium intra sel → 1, Flunarizine (Frego) 10 mg Tab
1 dd 1
Tatalaksana non-medikamentosa pada pasien BPPV dapat dilakukan epley manuever dengan
langkah – langkah sebagai berikut
1. Pasien duduk dalam posisi tegak
2. Kepala pasien diputar 45 derajat sesuai dengan dixx hallpike manuever, ke arah kanan atau
kiri. Pada gambar ini sebelah kiri
3. Kepala pasien akan dijatuhkan 20 derajat dari ranjang dan tunggu sekitar 30 detik hingga
vertigo berhenti
4. Kemudian putar kepala pasien 90 derajat ke arah kanan tanpa mengangkatnya dan tunggu
30 detik
5. Lalu putar kembali kepala dan tubuh pasien 90 derajat ke kanan dan tunggu 30 detik
6. Perlahan bantu pasien untuk duduk
BBPV
Farmakologis
● Betahistine tab 12 mg no.X, ⌡2dd1, kalau tidak membaik, naikan dosis 24 mg

● Domperidone tab 10 mg noXV 3 dd l P.r.n
Non-Farmakologis
● Kurangi pergerakan kepala tiba-tiba

● Jangan menunduk saat ambil barang
● Manuver Epley (posterior)
● Brandt daroff ( lateral)
○ Posisi duduk di kasur, kaki di lantai
○ Tengok ke kanan 45 derajat
○ Kepala pada posisi sama → baringkan tubuh ke kiri → tahan 30 detik
○ Balik ke posisi awal → tahan 30 detik
○ Ke arah 1 nya
○ Ulang sebanyak 5 kali
● Tidur kepala 45 derajat
MENIER DISEASE
Medikamentosa
● Betahistine tab 24 mg no.X, ⌡3dd1

● domperidone 10 ml no I 3 dd l P.r.n
● Hydrochlorothiazide 25mg 3dd1→ thiazide drugs class of diuretic
● Prednisolone tab 1mg/kg selama 10-14 hari → lalu tapering off
Non-medikamentosa
● Rujuk Sp.S & Sp. T

● Mengurangi garam → restrikti garam : 1-2 gram/hari
● Kurangi konsumsi kafein, alkohol dan tembakau
● Melakukan latihan COWTHORN-COOKSEY :
○ Gerakan mata :
■ Lihat ke atas, lalu ke bawah yang diawali dengan perlahan lalu semakin
cepat dan ulangi hingga 20 kali.
■ Lihatlah dari satu sisi ke sisi lainnya, mulai dengan perlahan lalu lebih cepat
dan ulangi sebanyak 20 kali.
○ Latihan kepala
■ Gerakan kepala scr perlahan kiri & kanan, menunduk kedepan & mengadah
di belakang dengan mata terbuka
■ Ulangi gerakan 10-20x
■ Mulai perlahan kemudian lebih cepat
○ Duduk
■ Posisi dari duduk ke posisi berdiri
■ Lakukan dengan buka mata dan tutup mata → ulangi 10-20x
VESTIBULAR NEURITIS
Medikamentosa :
● Prednisone 1 mg / kg maks 80 mg, selama 10 hari

● Betahistine tab 24 mg no.X, ⌡3dd1
LABIRINITIS
Medikamentosa :
● Prednisone 5mg tab 3dd4 , selama 10 hari

● PCT 500mg 3dd1
● Dimenhydramide 50mg 4dd1
● Betahistine 6mg 4dd1
ANAMNESIS
1. Perkenalan
2. Identitas
3. Informed Consent
4. Keluhan utama? Pusing nya seperti apa? → Berputar → pastiin ruangan yg berputar
atau pasien yg berputar2
5. Sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat sedang apa? Tiba”
atau sudah lama?
6. ONSET → Hilang timbul / terus menerus?
7. FREKUENSI → Sehari timbul berapa kali?
8. DURASI→ Ketika timbul, berapa lama?
9. Dari …. Sampai sekarang menjadi semakin sering?
10. SKALA → skala pusing nya berapa?
11. Faktor yang Memperbaik? Memperburuk?
12. Pemicu : Dipengaruhi posisi ga?/ muncul saat apa ?
13. Keluhan lain?
a. Gejala otonom : mual muntah
b. Gangguan pendengaran → hearing loss, tinnitus
c. Defisit neurologis → Kelemahan anggota gerak, diplopia, kesemutan,
pandangan kabur
d. Gejala Cerebellar → Gangguan keseimbangan
e. Riwayat ispa?
f. Riwayat otitis media? Nyeri pada telinga?
g. V: Vaskular: pelo, kelemahan anggota tubuh, darah tinggi, kolestrol tinggi,
diplopia
h. I : Infeksi: demam, kaku kuduk, kejang, mual, muntah, gangguan penglihatan,
penciuman, pendengaran, keseimbangan, TB: batuk, riwayat kontak dengan tb,
i. T: riwayat jatuh, terbentur
j. A: kejang
k. M: gangguan fungsi hepar, dm, gagal ginjal
l. N: turun bb, lemes, peningkatan TIK, gangguan keseimbangan kalau jalan kayak
mau jatuh, penurunan BB
14. Riwayat penyakit dahulu? INFEKSI
15. Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, keganasan?
19. Alergi?
PEMERIKSAAN FISIK :
1. Dix Hallpike → Epley Manuever
2. Supine Roll Test
3. HINT TEST
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. CT scan → dd central vertigo
2. Audiometry → kalau ada hearing loss
Diagnosis:
Klinis : Vertigo perifer
Topis :
● BBPV : Semicircular Canal
● Meniere: Semicircular Canal
● Labirinitis: labirin
● Vestibular neuritis: N. Vestibular
Etiologis :
● BPPV : Idiopatik
● Meniere: Idiopatik,
● Labirinitis: idiopathic infeksi
● Vestibular neuritis: idiopatik
Patofiologi :
● BPPV : canalitiasis / cupulolithiasis
● Meniere: ketidakseimbangan cairan endolymph
● Labirinitis: inflamasi
● Vestibular neuritis: inflamasi (kompresi)
Vertigo central
K: Pusing berputar, koordinasi/keseimbangan terganggu
T: cerebelum
E: malignancy, vascular, infection?
P: sol? Iskemik?
Etiologi :
● Trauma → Central hemorrhage di brain stem yg kena vestibular nuclei
Vertigo sentral merupakan suatu gejala umum pada stroke serebelar, terutama apabila lesi
mengenai teritori arteri postero inferior cerebellum (PICA).
Cerebellum disupplied : PICA, Anterior Inferior Cerebellar Artery, superior cerebellar artery
● Oklusi artery dan infrak iskemik

● Multiple sklerosis
● Neuroma Akustik → tumor sel schwann di cn vestibulokoklear
Treatment :
1. Stroke → pertanganan stroke

2. SOL → pertama saya akan mengecek ttv dan gcs lalu merujuk pasien ke dokter spesialis saraf
dan bila perlu dilakukan tindakan lebih lanjut seperti operasi saya akan merujuk pasien ke
spesialis bedah saraf
Jika gcs pasien rendah / ttv nya rendah → maka saya akan memberikan pertolongan terbelih
dahulu untuk menstabilkan kondisi pasien terlebih dahulu (abcd)
Identitas pasien
Nama, usia, tanggal lahir
Cek CT (HIPODENSE, HIPERDENS ISODENS)
Kanan kiri, axial sagital coronal
1.) Soft tissue (bone window) : Tidak ada deformitas, tidak terlihat adanya fraktur, kalo
curiga fraktur minta pemeriksaan bone window.
2.) Sulcus gyrus (edema) : Sulcus gyrus hipodens, tidak terlihat adanya kompresi
3.) Lesi : Hiperdenns / hipodens : Terdapat lesi hiperdens occipital lobus dextra
4.) Midline shift (isodens) : midline shift tetap di tengah
5.) Venntrikel (Melebar / ga) → obliterasi (hilang) / hidrosefalus (melebar): Tidak terjadi
pelebaran dari ventrikel.
Kalau misalnya dpt CT scan nya hiperdens : hemorrhageo
ABSES CT BRAIN
Kalau dpt CT hipodens : curiga stroke iskemik atau tumor/abses → minta MRI DWI →
lesinya jadi hiperintens → curiga tumor/abses
SOL
STROKE
STROKE ISKEMIK
ETIOLOGI
1. Aterotrombosis arteri besar : tiba-tiba saat pasien TIDAK BERAKTIVITAS (saat
istirahat/ bangun tidur pagi hari, bisa ada subakut, prodromal (TIA)
2. Emboli : tiba-tiba saat pasien LAGI AKTIVITAS (tanpa prodromal, kesadaran baik,
biasa dari jantung)
3. Oklusi pembuluh darah kecil
GEJALA
1. Gangguan global : penurunan kesadaran
2. Gangguan fokal : gangguan fungsi pada pada bagian tubuh tertentu
3. Gejala klinis berdasarkan distribusi pembuluh darah :
Arteri Gejala
Karotis Komunis Asimptomatik
Karotis interna ● Kebutaan ipsilateral (amourosis fugaks =

kehilangan penglihatan dalam waktu singkat)
● Hemiparesis & hemihipestesia kontralateral
● Hemianopia = hilangnya penglihatan atau kebutaan
pada separuh lapang pandang
● Afasia atau denial dan hemineglect (kehilangan
kemampuan mendeteksi/ mengenali ruang sebagian
Serebri media ● Hemiparesis

● Hemihipestesi
● Hemianopia
● Afasia atau denial
● Hemineglect
Serebri anterior ● Hemiparesis & gangguan sensorik (defisit pada

tungkai lebih berat pada lengan)
● Abulia : berkurangnya daya kemauan, inisiatif
atau dorongan ATAU kinetik mutism : unable
to speak and move → terutama pada infark
bilateral
Serebri posterior ● Kortikal unilateral : hemianopia homonim, aleksia
(gangguan membaca), anomia warna
● Kortikal bilateral : buta kortikal dengan atau tanpa
macular sparing
● Talamus : gangguan sensorik murni, kadang
disertai nyeri sentral
● Nukleus subtalamikus : hemibalismus
(hyperkinetic involuntary movement)
● Lobus temporal, inferior, bilateral : amnesia
● Mesensefalon : gangguan gerak bola mata
Klasifikasi menurut Bamford
MCA = frontal, parietal, temporal

ACA = frontal, anterior parietal lobe
PCA = occipital
Fisiologi :
Berat otak ± 1,5 kg.
Setiap hari butuh : ± 150 gram glukosa & ± 72 liter darah? .
Setiap kontraksi →70 ml → 10-15 ml dialokasikan ke otak.
Setiap menit → (± 350 mL) : arteri karotis interna → nyambung ke mca
(± 100-200mL) : vertebrobasilar.
Patof : Beberapa sel otak akan mati jika perfusi <5%

Darah berhenti 30 detik → perubahan pada metabolisme otak. (anaerob)
Setelah 1 menit → fungsi neuron berhenti
Setelah 5 menit → anoksia → infark serebri.
Patofisiologi :
Etiologi :
● Trombotik (Aterosklerotik kronik, diseksi arteri, displasia fibromuskular, atau kondisi
inflamasi, Small vessel lacunar infarction)
● Embolik (Kardioemboli dan paradoxal embolism)
● Cryptogenic Infarction.
Infark serebri : vasodilatasi lokal → stasis dari darah → edema → nekrosis jaringan otak.
Pembentukan Trombus dan Emboli :

Aterosklerosis → pengerasan dan penebalan pada arteri akibat deposito lemak pada dinding
bagian dalam arteri → penyempitan dan mengurangi aliran darah yang melewati pembuluh
darah → penyumbatan → dinding permukaan arteri menjadi rapuh → perdarahan fokal →
terbentuk trombus → terlepas dan mengalir ke pembuluh darah lain → emboli. → oklusi pada
pembuluh darah → iskemia → mengaktifkan metabolisme anaerob → menghasilkan laktat →
kematian sel. Penurunan ATP → kerusakan pada pompa Na-K → depolarisasi memanjang →
peningkatan pada pelepasan glutamat → ion Ca2+ menjadi semakin banyak yang masuk →
peningkatan radikal bebas, inflamasi dan kerusakan DNA → kematian sel. 12,13
Stable atherosclerotic plaque: manifests as stable angina (symptomatic during exertion)
Unstable plaques are lipid-rich and covered by thin fibrous caps → high risk of rupture
Inflammatory cells in the plaque (e.g., macrophages) secrete matrix metalloproteinase →
breakdown of extracellular matrix → weakening of the fibrous cap → minor stress →
rupture of the fibrous cap →exposure of highly thrombogenic lipid core → thrombus
formation → coronary artery occlusion
ANAM
1. Perkenalan
2. Identitas
3. Informed Consent
4. Keluhan utama? Kelemahan
5. S → kelemahan nya dimana aja? Mata muka leher tangan kaki? Satu sisi atau dua sisi?
6. O → Sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat sedang apa
(saat beristirahat/beraktivitas?), sebelum terjadi kelemahan, apakah mengalami flu atau
diare
7. Munculnya tiba-tiba atau semakin lama semakin melemah (progresivitas)?
Onset : tiba-tiba → cth : 5 hari yg lalu → dari 5 hari yg lalu sampai sekarang semakin
lemah ga?
8. DURASI → Lemah nya bagaimana? hilang timbul atau terus menerus? Timbulnya
waktu kapan (fluktuatif)? Sekali timbul berapa lama?
9. SKALA → Dari awal sampai sekarang lemah sama aja atau semakin memburuk /
membaik?
10. Memberat saat ngapain , membaik saat ngapain? Klo istirahat kembali normal seperti
semula gak?
11. Keluhan lain?
a. Gejala prodromal / Gejala peningkatan TIK : mual proyektil muntah,Sempat
pingsan ga, sakit kepala, kaku pada leher
b. Sensorik → kesemutan, baal, rasa terbakar
c. Gejala Cerebellar → Gangguan keseimbangan
d. Gangguan penglihatan → diplopia, sulit membuka mata (ptosis), sulit menutup
mata? → mata menjadi kering?
e. Hidung : gangguan penciuman
f. Telinga : nyeri telinga, berdenging, penurunan pendengaran
g. Mulut : bicara pelo/ cadel, gangguan menelan
h. Gangguan Otonom → urinary incontinance, konstipasi ? (GBS ada)
i. ada sesek gak?
j. Kejang?
k. Demam
l. Penurunan BB
13. Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, keganasan? hipertensi?
16. Sudah minum obat apa? Obat jangka panjang? (HEPARIN, WARFARIN)
17. Alergi?
PF
1. TTV → bradikardia : hemorrhage
2. GCS →
a. Normal : iskemik, MG, GBS
b. Menurun : hemorrhage
3. BB, TB
4. Generalis
5. Meningeal sign
a. SAH → kaku kuduk/ neck stiffness (?)
6. CN
a. Lemah = stroke, GBS
b. Normal : MG
c. Stroke UMN → Hyperreflex, Babinski +
d. GBS LMN → Hyporeflex
8. Sensorik
a. GBS → Turun
9. Keseimbangan
10. Otonom :
a. Retensi urin = GBS
b. Konstipasi = GBS
PENUNJANG
● CT Scan non contrast :
○ Cepat dan sensitif mengeksklusi stroke pendarahan
○ Kurang baik untuk menggambarkan stroke iskemik → dalam 3 jam pertama
<67% lalu meningkat hingga 82% setelah 6 jam
○ Dalam 12 jam pertama → CT nya normal atau early ischemic findings
(pembuluh darah hiperdens, sulcal effacement, insular ribbon sign)
○ 12-24 jam : hypodesne
○ > 24 jam : hyperdense
● CT Angiography
● CBC
● PT APTT
● Lipid profile
● GDS
● EKG : Untuk liat afib dalam 72 jam pertama
DIAGNOSIS
● Klinis : Hemiparesis Dextra, Paresis Nervus kranialis VII central dextra, Paresis
Nervus Kranialis XII Central dextra, Hipertensi
● Topis : Hemisfer Cerebri Sinistra
● Etiologis : Vaskular
● Patologis : Iskemik
DD
Stroke Hemoragik
TATALAKSANA
Umum :
1. Menstabilkan jalan napas dan oksigenasi → Oksigen dapat diberikan bila saturasi O2
dibawah 95% → supplementasi oksigen diberikan pada pasien hipoksik
2. Pemantauan status neurologis dan tanda vital dalam 72 jam pertama
3. Obat anti hipertensi yang dapat diberikan berupa labetalol 10 - 20 mg IV dalam 1 - 2
menit, Nicardipine 5 mg/jam IV, dan Clevidipine 1 -2 mg/ jam IV.
4. Tekanan darah pada beberapa hari pertama biasanya tinggi. PENURUNAN TEKANAN
DARAH YG CEPAT DAPAT MEMBUAT BERKURANGNYA PERFUSI KE
PENUMBRA, sebaliknya tekanan darah yang terlalu tinggi akan menyebabkan terjadinya
edema serebri dan transformasi hemoragik setelah terjadinya rekanalisasi. (Hindari
terjadinya hipotensi)
Tekanan
Obat anti hipertensi yang dapat diberikan berupa labetalol 10 - 20 mg IV dalam 1 - 2

menit, Nicardipine 5 mg/jam IV, dan Clevidipine 1 -2 mg/ jam IV.
5. Pertahankan suhu tubuh normotermia
6. koreksi hiperglikemia dan hindari hipoglikemia
Pasien dengan hiperglikemia harus mencapai terapi target 140 - 180 mg/dL dan pasien
dengan hipoglikemia (<60 mg/dl) terapi target harus mencapai 80 - 110 mg/dL
7. Pemberian cairan isotonis (misalnya NaCl 0.9%) untuk menjaga euvolemia dan hindari
pemberian cairan hipotonis (dextrose)
8. CT scan non kontras < 20 menit dari kedatangan IGD
9. Pasang nasogastric tube (NGT) untuk pasien dengan penurunan kesadaran dan
gangguan menelan. → total kalori : 25-30 kkal/kgBB/hari
10. Pengendalian kejang apabila terjadi kejang → obat2 untuk kurangi edema :
a. Phenytoin PO 3x100 mg atau
b. Carbamazepin 3 x 200 mg atau
c. IV diazepam 5 - 20 mg bolus setiap kali kejang
Khusus
a.) Trombolisis (Onset 3-4,5 jam) → rTPA (recombinant tissue Plasminogen Activator (rTPA)
: cth obat = alteplase, urokinase, proukinase → 0.6-0.9 mg/kgBB = max 90 mg dalam 60
menit
● TD harus dibawah <185/110 dan diatas >140
● Kalau ga berhasil turunin <180/110 → terapi antifibrinolitik tidak dapat
diberikan
● Setelah diberikan → monitor TD setiap 15 menit selama 2 jam pertama, tiap
30 menit selama 6 jam selanjutnya dan tiap 60 menit selama 16 jam
berikutnya
● Hasil CT tidak menunjukkan gambaran iskemik luas atau pendarahan
● Trombosit >100.000
● Tidak ada riwayat operasi dalam 14 hari
● Tidak ada riwayat perdarahan GIT dan Ginjal dalam 21 hari
● Jika tidak dapat diberikan rtpa makan diberikan aspirin 325 mg + clopidogrel
300 mg
b.) Pencegahan sekunder : antiplatelet / antikoagulan → aspilet 80 mg 1 dd1 + clopidogrel 75
mg 1dd1 (selama 21 hari)
c) citicolin tab 500 mg 2dd1
Medikamentosa
● Atorvastatin 40 mg 1dd1 → kolesterol
● Aspilet 80 mg 1dd1
● Amlodipine 5 mg 1dd1 → hipertensi
● Citikolin 2 x 100 mg PO selama 3 minggu → neuroprotektan : menghambat
kerusakan sitotoksik neuroglia pada area penumbra
Non-medikamentosa
● Konsultasi Sp.S, Sp.JP, dan Sp.KFR
● Edukasi Keluarga Pasien
● Berhenti Merokok
● Perbaiki Pola Tidur dan Makan
● Minum obat dengan rutin
STROKE HEMORRHAGIC
→ perdarahan pada otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah.
ICH (intracerebral hemorrhage) → bleeding ke brain parenchyma → MOST
SAH (Subarachnoid Hemorrhage) → bleeding ke subarachnoid space (CSF)
Bleeding → Basal Ganglia (50%), Cerebral lobes (10 - 20%), pons dan brain stem (10 - 20
&), Cerebellum (10%)
PATOF
ICH →
● Hipertensi Kronik → hyaline arteriosclerosis (protein) → stiff dan brittle → mudah
rupture
● Microaneurysm → di small artery → lenticulostriate vessel (basal ganglia) (charcot
bouchard aneurysma)
● Arteriovenous malformations → usia muda
● Cerebral Amyloid angiopathy → degerative, protein beta amyloid deposit di arteriol
→ rupture
SAH → arteriovenous malformations → dilated veins → Veins rupture
1. Vasospasm → penurunan blood di circle willis → iskemik injury

2. Blood → iritasi meningens (kaku kuduk + )→ inflamasi dan terbentuk scarring →
obstruction csf → hydrocephalus → peningkatan icp
GEJALA
SAH → facial drooping, arm weakness, speech difficult, saat aktivitas, thunder headache,
Tanda TIK, kaku kuduk (+), seizure
ICH → facial drooping, arm weakness, speech difficult,
● Puntamen : defisit motorik lebih berat
● Thalamus : defisit sensorik lebih berat
● Pendarahan lobar : tergantung lokasi
● Pons : penurunan kesadaran + pin point pupil
● Cerebelum : ataksia
PF : sama kayak iskemik + cek REFLEKS BATANG OTAK

PENUNJANG
Ct scan non kontras
DIAGNOSIS
● K: hemiparesis, mual muntah, penkes, sakit kepala

● T: intracranial/subarachnoid
● E: vascular
● P: hemoragic, aneurism
TATALAKSANA
Medikamentosa
Stroke perdarahan intracerebral
Tatalaksana umum
● Stabilisasi jalan nafas (diberikan kalau saturasi <95%) - 2-3 lpm
● Stabilisasi hemodinamika → kristaloid iv (jangan berikan cairan hipotonik seperti
glukosa)
Tatalaksana khusus
● Tekanan darah harus → sistol < 180 mmhg atau map > 130 mmhg → kalau belum
dikasih obat antihipertensi dulu
Obat anti hipertensi yang dapat diberikan berupa labetalol 10 - 20 mg IV dalam 1 - 2 menit,
Nicardipine 5 mg/jam IV (dinaikin 2.5 mg tiap 15 menit, sampai max dosis 15 mg) ,
dan Clevidipine 1 -2 mg/ jam IV.
● Bila ada penurunan kesadaran (peningkatan tik)→ manitol 0.25 - 0.5 gr/ KgBB selama
lebih dari 20 menit diulang tiap 4- 6 jam → target osmolaritas darah ≥ 310 mOsm/L
● Kalau minum warfarin (antagonis vit k) → stop antagonist vitamin k 30 mg dan
berikan Vit K 10 mg intravena / fresh frozen plasma 2-6 unit.
● Kalau minum heparin → stop heparin dan masukan protamin sulfat
● Kejang biasanya ditemukan dalam seminggu setelah stroke 16%, tetapi profilaksis anti
epilepsi tidak direkomendasikan, kalau kejang kasih obat anti epilepsi dan eeg.
● Pembedahan dilakukan pada perdarahan serebelum dengan status neurologis yang terus
menurun atau pada kompresi batang otak / hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel.
Stroke perdarahan subaraknoid

Tatalaksana umum
● Tirah baring dinaikan 30 derajat → untuk mengurangi peningkatan TIK
● Stabilisasi jalan nafas → oksigen 2-3 L/menit
Tatalaksana khusus
● Pengendalian tekanan darah 160 - 180 mmhg mencegah vasospasme
● Mencegah pendarahan berulang → target tekanan darah 140-160 mmhg
● Nyeri kepala → kodein 3 x 30 mg
● Pencegahan vasospasme →
○ Nimodipine 4 x 60 mg selama 21 hari (ORAL), IV → 1 mg/jam drip untuk 2
jam pertama, apabila dapat ditoleransi lanjutkan dengan 2 mg/jam drip
Tata laksana komplikasi :
● Rebleeding 78% → clipping atau coiling (lebih sering) dalam 72 jam onset, apabila
kondisi pasien baik.
Myasthenia Gravis
Penyakit autoimmune pada membran pascasinaps yang menghasilkan anti AcHR
(acethylcholine reseptor)
Klasifikasi :
EOMG (early onset myasthenia gravis) → mg muncul sebelum usia 50 tahun → P>L
LOMG (long onset myasthenia gravis) → mg muncul setelah usia 50 tahun → L>P
Etiologi : antibodi reseptor asetilkolin (MuSk → muscle spesific kinase, LPR4 → Low-density
lipoprotein receptor related protein)
Patofisiologi :
Anti AChR akan menghalangi receptor acetylcholine → acethycholine tidak dapat

menempel → otot tidak berkontraksi
Anti AChR yang menempel juga menyebabkan terjadinya membran attack complex dan
merusak reseptor dan mengurangi lipatan - lipatan di pasca sinaps → pelebaran celah sinaps
Gejala: maksimal 2 tahun lalu membaik
Gejala fluktuatif → memburuk dengan aktivitas dan membaik saat istirahat
Gejala DESCENDING → otot okular → otot bulbar → leher → ekstremitas dan batang
tubuh
● Otot okular → ptosis (m levator palpebra) diplopia (otot ekstraokuler) , diperberat oleh
paparan cahaya matahari atau suhu panas dan membaik saat suhu dingin
● Otot bulbar → bibir sulit digerakan, kalau tersenyum aneh (snarling), sulit
mengunyah, Disfonia, disarthria, lidah (trident tongue → ada 3 garis), atrofi lidah
pada MuSK
● Leher → leher kaku, sulit digerakan, kelemahan otot proksimal → baru ke distal
(TIDAK SELALU SIMETRIS) (m deltoid dan m trapezius) → bisa menyebabkan
gangguan pernafasan
snarling smile
Dipicu : emosi, suhu panas, infeksi, menstruasi, aktivitasi fisik, kehamilan, operasi, penyakit
tiroid, dan obat
Diagnosis:
Diagnosis klinis: ptosis, diplopia, generalize weakness
Topis: NMJ
Etio: autoimmune
Patologis: autoantibodi terhadap reseptor acetylcholine
SPECIAL TEST
● Tes wartenberg : suruh pasien menatap ke atas tanpa berkedip terhadap suatu benda
yang terletak diatas bidang kedua mata selama beberapa waktu → + ada ptosis
● Tes Hitung : bicara 1 - 100 → + jika suara hilang / versi buku putih : berhitung
dengan keras dalam 1 tarikan nafas → + : kalau berhitung <20
● Tes ice pack : jarak antara kedua mata diukur dengan penggaris → di kompres es
selama 3 - 5 menit → + jika ptosis berkurang (peningkatan jarak antar mata min
2mm)/ kalau versi buku putih : taruh es pada kelopak mata selama 2 menit, kalau
membaik ptosisnya → mendukung MG
● Tes simpson : membuka mata dan menutup kelopak mata beberapa kali → + : kalau
ada ptosis
DD:
Sindrom lambert eaton : antibody nutup ca channel → gate ca ga bisa kebuka

PF
● CN 2
● CN 3,4,6 : Diplopia, Ptosis
● CN 5 : otot master, temporalis
● CN 9,10 : disfonia, disartria, disfagia
● CN 11 : trapezius, sternocleido
● CN 12 : inspeksi, kekuatan lidah
● Kelemahan lengan proksimal asimetris → kekuatan otot tergantung pasien
● Refleks
● Sensorik normal
Penunjang :
● CBC
● Uji tensilon : injeksi edrofonium 1 mg (1 ml) IV → dilihat 45 detik jika bisa
ditoleransi → di masukin lagi 4 - 9 mg (kalau di buku putih : 2 mg diikuti 3 mg dan 5
mg) → + gejala membaik → harus siapin atrofin 0.6 mg IM or IV untuk
mengantisipasi efek samping muskarinik
● Uji neostigmin : injeksi atropin sulfat IM 0.8 mg → injeksi neostigman 1.5 mg IM →
+ jika perbaikan
● Serologi : anti AcHR, anti MuSK.
● Ct scan thoraks : untuk liat ada timoma (tumor, hiperplasia)
● Elektrofisiologi : Repetitive Nerve Stimulation → decremental response > 10% =
kelainan transmisi saraf-otot
Terapi:
● AchE : Pyridostigmine 60 mg no. LX, ⌡3dd1 PO → blok enzim cholinesterase
(enzim yang menghancurkan acethylcholine)
● Prednisone tab 5 mg no. LX, (1mg/kg bb) contoh 50 kg → 50 mg / 5 mg → 10 tablet
⌡( 4-3-3) PO → steroid Immunosupressant
MG krisis:
● plasma exchange 50ml/kgBB, 5 kali dalam 2 minggu

● IVIG 2g/kgbb dalam 5 hari
OPERASI → jika ada timoma, myasthenia generalisata
Nonmedikamentosa :
● Rujuk ke sp.S
● Edukasi mengenai komplikasi myasthenia gravis → myasthenia crisis : pak kalau
bapak/ ibu merasa sesak, pucat, berdebar-debar langsung datang ke RS → terapi :
tambah dosis AchE
● Istirahat cukup
● Aktivitas fisik intensitas ringan -sedang (berjalan, yoga, aerobik) untuk melatih kekuatan
otot
Guillain Barre Syndrome
Poliradikuloneuropati inflamatori akut, akibat autoimun di saraf perifer.

Kelemahan anggota gerak flaccid simetris progresivitas < 4 minggu.
Epidemiologi
Insidensi di negara barat 0.89-1.89/100.000
Pria : Wanita = 1.78 (Pria)
Paling rentan pada usia 50-74 tahun
Etiologi
Biasa didahului oleh gejala infeksi saluran pernafasan atas / diare. Yang disebabkan oleh
Campilobacter jejuni (30%) dan Cytomegalovirus (10%), Virus Epstein Bar, Mycoplasma
pneumoniae, influenza, hepatitis ABC, Herpes Virus, Lupus, Hodgkin.
Patofisiologi
Post infectious (contoh: Campylobacter jejuni pada GI infections → lipooligosakarida pada
membran luar bakteri mirip dengan gangliosit yang merupakan komponen dari saraf
perifer) → diserang oleh sistem imun. Biasanya berkaitan dengan infeksi pernapasan atau GI
(contoh: H1N1 influenza, zika virus)
● Bakteri dan viral mempunyai antigen yang mirip dengan lipid di myelin sheath, jd salah
attack
● Molecular mimicry ketika sel normal memiliki bentuk yang mirip dengan sel asing
sehingga diserang oleh tubuh
● Myelin autoantigen → T helper cell → cytokin → B cell → antigen nempel di
myelin di attack sm macrrophage
● Infeksi 4-6 minggu sebelum muncul gejala GBS.
● Gejala mulai muncul minggu keempat
● Tanda paling pertama muncul adalah parestesia dan sedikit baal di ujung-ujung
tangan dan kaki.
● Rasa nyeri dan tidak nyaman di pinggul, paha, dan punggung sebelum muncul
kelemahan.
● Kelemahan muncul dalam 4 minggu atau jarang dalam waktu 2 minggu.
● Kelemahan terjadi (ascending) dari kaki hingga otot interkosta leher dan kranial akan
kena terakhir. (fase progresi fase rentan 10-30% BISA BIKIN KELEMAHAN NAPAS)
● Gangguan otonom aritmia, hipertensi dan hipotensi yang fluktuatif, retensi urin,
dismolitas usus
● Syndrome miller fisher : Oftalmoplegia komplit, ataksia, areflexia .
● Fase disabilitas : diliat fungsi yang masih rusak, kalau masih rusak udah ga bisa
dibenerin lagi
PF
● Meningeal
● CN 2
● CN 3,4,6
● CN 5
● CN 7
● Motorik
● Refleks fisiologis
● Refleks patologis
● Sensorik
● Gangguan otonom
● EMG : gangguan kecepatan hantaran saraf impuls (tampak normal pada week 1-2), lalu
akan menunjukan cedera demielinisasi dan cidera aksonal setelah tahap lanjut.
● MRI : pada GBS normal (untuk buang dd struktural)
● Liquor serebrospinal : aseluler / sedikit limfosit, kadar protein normal, tetapi pada week
4-6 meningkat). Anti GQ1b (antibodi gangliosida) positif. Ada fenomena disosiasi
sitoalbumin (peningkatan kadar protein CSS tanpa disertai dengan peningkatan sel.
Manifestasi Klinis
Gambaran klinis harus ada :
● Kelemahan progresif bersifat ascending (dari kaki naik ke atas)
● Arefleksia / hiporefleksia (di otot yang kena)
Gejala tambahan :
● Fase progresif selama 4 minggu
● Gejala simetris
● Gejala sensori ringan (tidak ada gejala sensori pada tipe AMAN)
● Saraf kranial kena paling terakhir
● Disfungsi otonom
Klasifikasi :
Sindrom Miller Fisher : trias ataksia, oftalmoplegia (pada otot otot mata ga bisa melirik ke kanan
kiri, atas bawah), dan arefleksia.
Subtipe hantaran :
AIDP : demielinisasi
AMAN : aksonal
Diagnosis :
Klinis : general weakness
Topis : Peripheral nervus sistem myelin/axon
Etiologi : Autoimun
Patologi : Demielinisasi
Treatment :
Medikamentosa
1. Mecobalamine tab 500 mg no XXX, 3dd1 → vit b12
2. Alpentin tab 100 mg no. XXX, 3dd1 → antikonvulsan
3. IVIG 0,4 gram/kgBB dalam 5 hari atau → dibuku putih : 2 gram/kgBB selama 5 hari
4. Plasma Exchange 50 mL/kgBB, 5 kali dalam 2 minggu
Non-Medikamentosa
● Dirujuk ke sp.S
● Dimasukan ke ruang perawatan intensif.
● Rehabilitasi medis.
PARKINSON
Parkinson’s Disease (PD) adalah penyakit degenerasi otak akibat terjadinya penurunan jumlah
dopamin yang berperan dalam mengontrol geraknan akibat kerusakan dari sel saraf di substansia
nigra pars kompakta di batang otak dan terbentuknya Lewy Bodies yang mengandung α-synuclein.
Patof
`
● N (direct pathway) : substantia nigra sekresi dopamin (+) → Striatum akan
mensekresikan GABA (inhibitory) → GABA yang striatum menginhibit GABA yang
ada di globus pallidus (internal) & substantia nigra (pars reticulata) → sehingga
sinyalnya bisa ke thalamus → cortex → skeletal muscle u/ controlled normal movement
● Abnormal (indirect pathway) : substantia nigra tidak sekresi dopamin (-) → → striatum
tidak akan mensekresikan GABA → GABA di globus palidus (eksternal) overstimulasi
& mensekresikan GABA → GABA nya menginhibit GABA di subthalamic nucleus
sehingga gak bisa inhibit glutaminergic neuron (excitatory) → glutamat release →
glutamat pergi ke globus palidus interna & substantia nigra pars retikular →
menyebabkan sekresi GABA → menginhibit input ke thalamus (-) → cortex (-) →
skeletal muscle (-)
Preclinical Stage :
● Konstipasi
● Anosmia
● Gangguan tidur
● Perubahan mood
4 Gejala KARDINAL :
● Resting tremor = gerakan involunter saat istirahat/ keadaan rileks, berkurang pada saat
pasien melakukan gerakan secara aktif atau memegang barang. Test → taruh tangan
bertumpu pada pangkuan, gerakan pronasi supinasi
● Rigiditas = kekakuan seperti roda gigi (cogwheel phenomenon) → cek : dilakukan pada
saat gerakan pasif saat fleksi dan ekstensi pergelangan tangan dan kaki, sendi siku dan
leher
● Bradikinesia = melambatnya gerakan tubuh → test : finger tapping
○ Lama untuk mengerjakan tugas sederhana
○ Frekuensi kedipan mata berkurang
○ Berjalan lebih lambat + langkah kecil
○ Mikrografia → tulisan mengecil
○ Hipomimia → muka datar/ mask face
○ Hipofonia
○ Berkurang ayunan lengan saat jalan
○ Sulit bangun dari posisi duduk ke berdiri
● Postural Instability : tidak mampu menjaga keseimbangan tubuh saat dinamis
(berjalan) & statis (diam) akibat hilangnya refleks postural → pull test
○ Sulit berjalan dan berputar mengikuti garis
○ Sulit memulai gerakan
GEJALA NON-MOTORIK
● Disfungsi otonom : konstipasi, gangguan berkeringat, tidak tahan buang air kecil (urinary
urgency)
● Disfungsi seksual
● Depresi
● Masalah kognitif : penurunan perhatian, konsentrasi, disfungsi eksekutif, gangguan
memori
● Apatis
● Perubahan perilaku (lekas marah, impulsive)
● gangguan tidur (insomnia),
● merasa lemah, tidak berdaya dan tidak bergairah
DIAGNOSIS KLINIS
1. UKDPS Brain Bank
Tahap 1. Sindrom Tahap 2. Eksklusi PD Tahap 3. Kriteria Suportif

Parkinson PD
Bradikinesia + minimal 1 Eksklusi : Minimal > 3 kriteria :

gejala berikut : ● Riwayat stroke ● Onsetnya unilateral
● Tremor saat istirahat berulang ● Tremor saat istirahat
(resting tremor) ● Riwayat trauma ● Penyakit progresif
● Rigiditas kepala berulang ● Gejala sejak onset awal
● Instabilitas postur ● Riwayat ensefalitis menetap secara
● Gejala unilateral asimetris
menetap >3 tahun ● Memberikan respons
● Tanda gangguan baik terhadap
cerebellum pemberian levodopa
● Dementia berat pada ● Respons terhadap
awal penyakit dengan levodopa 5 tahun atau
gangguan memori, lebih
bahasa dan praksis ● Perjalanan klinis
● Tanda Babinski berlangsung 10 tahun
● Ada tumor otak atau atau lebih
hidrosefalus dari hasil
pencitraan otak
● Tidak memberikan
respons terhadap
terapi levodopa dalam
dosis besar
● Paparan bahan kimia
MPTP (1-Methy-4-
Phenyl-1,2,3,6-
tetrahydroxypyridine)
● Gangguan otonom
berat pada saat awal
penyakit
ANAMNESIS
● Perkenalan
● Identitas
● Informed Consent
● Keluhan utama? tremor
● S → tremor nya dimana aja? Tangan (biasanya ini) /kaki/ leher? Satu sisi atau dua sisi?
● O → Sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat sedang apa?
● DURASI → bergetarnya terus menerus atau hilang timbul ? kalau hilang timbul sekali
timbul berapa lama?
● SKALA → Dari awal sampai sekarang getarnya sama aja atau semakin memburuk /
membaik?
● Memberat saat ngapain , membaik saat ngapain? Klo lagi mengang barang getarnya
hilang atau malah bertambah parah?
● Sebelum keluhan getar muncul ada gangguan mood/ lebih mudah marah, gangguan tidur,
merasa hilang minat?
● Keluhan lain?
○ Tangan atau jari-jari jadi kaku? Susah beraktivitas (kancing baju, angkat gelas) ?
○ Dari duduk ke berdiri susah ga? Jalannya jadi susah atau melambat? Merasa lebih
bungkuk?
○ Kelemahan anggota gerak?
○ Kesemutan?
○ Sudah ada konsumsi obat ?
○ Merasa cemas, sulit mengingat sesuatu?
○ Gangguan berbicara & bahasa?
○ Gangguan menelan?
○ BAB & BAK?
○ Penurunan BB?
○ Kejang?
○ Tanya ke keluarga ada suka liat hal yg ga ada ga (halu)?
○ Pernah ada riwayat terjatuh?
○ Penurunan kesadaran?
● Demam Riwayat penyakit dahulu? Stroke, penggunaan obat jangka panjang
(antidepresan)
● Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, keganasan? hipertensi?
● Riwayat keluarga?
● Riwayat sosial : rokok, alcohol
● Alergi?
Tremor → essensial, intentional (cereberal), parkinson
PEMERIKSAAN FISIK
● GCS : normal
● Pemeriksaan generalis :
○ Tremor saat istirahat
○ hipomimia (wajah lebih datar)
○ Postur tubuh membungkuk
● Refleks fisiologis/ patologis : normal
● Motorik :
○ Gerakan involunter (+)
○ Tonus : rigiditas → cogwheel phenomenon
○ Kekuatan motorik : normal
● Gait :
○ Jalan biasa
■ Ragu-ragu untuk memulai jalan
■ Kesulitan bangun dari duduk ke berdiri
■ Shuffling gait → jalan dengan langkah pendek, seperti di seret
■ Festinating gait → jalan nya dengan langkah pendek makin lama makin cepet
untuk menghindari jatuh
■ Postur tubuh membungkuk
● Special test :
○ Suruh pasien taruh tangan di pangkuan → liat tremor ga + Suruh pasien pegang
pulpen atau benda → tremornya berhenti atau engga
○ Finger tapping test : melambat
○ Gerakan tangan mengepal-membuka-mengepal → berulang-ulang → makin lama
makin berkurang amplitudo dan kecepatannya
○ Tulisan tangan mengecil
○ Pull test : + mundur > 2 langkah
○ hipofonia (suara makin kecil dan makin halus) → suruh hitung 1-10 makin lama
makin kecil
● Fungsi otonom : normal
● Cek MMSE :
○ 25-30 : normal
○ 21-24 : mild dementia
○ 10-20 : moderate dementia
○ <9 : severe dementia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
● Pemeriksaan fungsi kognitif (MMSE)

● Lab, CT scan or MRI → jarang bgt dilakuin soalnya pada parkinson ga bisa keliatan apa-
apa, dilakuin untuk curiga penyebab lain : perdarahan, stroke, hidrosefalus, masa
DERAJAT KEPARAHAN
Stadium Keterangan
Stadium 0 Tidak ada tanda-tanda penyakit
Stadium 1 Tanda-tanda unilateral

Stadium 1.5 Tanda-tanda unilateral dan bilateral
Stadium 2 Tanda-tanda bilateral tanpa gangguan

keseimbangan
Stadium 2.5 Penyakit bilateral ringan, pull test (-)
Stadium 3 Penyakit bilateral ringan-sedang, terjadi

ketidakseimbangan tubuh, secara fisik
masih mandiri, pull test (+)
Stadium 4 Disabilitas berat, rigiditas dan

bradikinesia, masih dapat berjalan hanya
untuk jarak tertentu, masih mampu berdiri
sendiri
Stadium 5 Stadium kakhetik : tidak bisa berjalan atau

berdiri tanpa bantuan
DIAGNOSIS : Parkinson’s Disease
Klinis : resting tremor pada ekstremitas, bradikinesia, rigiditas, postural instability

Topis : Substansia nigra pars kompakta
Etiologi : Degenerative
Patologis : Menurunnya neuron yang produksi dopamine
DIAGNOSIS BANDING
● Tremor essential : tremornya simetris saat beraktifitas (action tremor), riw.keluarga

(+), gerakan tremor → fleksi ekstensi
● Lewy body dementia : halunasi visual, delusi, penurunan kesadaran terjadi lebih awal
mendahului gerakan motorik
● Parkinsonisme sekunder : tumor, stroke, vaskular, trauma, obat-obat (antipsikotik
atau antiemetik seperti metoklopramid atau proklorperazin) → riw. Mengkonsumsi
obat dalam 1 tahun terakhir
● Progressive supranuclear palsy : defisit gerakan bola mata vertikal, riwayat terjatuh
sering ditemukan pada fase awal (Dalam 1 tahun pertama), rigiditas aksial (leher)
lebih dominan daripada ekstremitas, disartria/disfagia fase awal penyakit. MRI →
atrofi mesensefalon / hummingbird
● Multiple system atrophy : gangguan motorik dpt berupa → parkinsonism atau

serebelar (gait atau ataksia), disfungsi autonomik jelas (inkontinensia urin atau
hipotensi ortostatik jelas), disartria/ disfagia pada fase awal penyakit, tanda UMN
(babinski +, hiperefleks), MRI kepala → atrofi serebelum atau batang otak, “hot cross
bun”, hiperintensitas putaminal rim pada sekuen T2
● Intentional tremor : pas reaching out/ gapai sesuatu dia akan tremor
PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Functionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam
TATALAKSANA
Non-medikamentosa :
● Jelasin penyakit parkinson itu degeneratif, ga akan bisa kembali ke seperti semula, obat
nya diberikan hanya untuk menghambat progresifitas. Jadi obatnya harus di konsumsi
seumur hidup
● Fisioterapi untuk mengatasi kekakuan otot, meningkatkan kemampuan gerak, kelenturan
tubuh, meningkatkan stamina dan kemampuan pasien untuk beraktivitas tanpa
bergantung pada orang lain
● Meningkatkan fungsi kognitif : teka teki silang, catur
● Olahraga rutin
● Mengedukasi keluarga untuk memberi dukungan dan pendampingan penuh kepada
pasien
● Mengkonsumsi makanan yang berserat tinggi dan banyak minum air putih
● Penggunaan tongkat untuk menghindari pasien terjatuh
Medikamentosa :
● Medopar 100mg/25 mg no. LX ⌡ 3dd1 (Levadopa → dikonversikan jadi dopamin ,

Benserazide HCL → inhibitor dopa decarboxylase inhibitor)
● Pramipexol tab 0.375 mg no. LX ⌡ 2dd1 PO → untuk mencegah fase on off dgn
menstimulasi resptor dopamin (dopamine agonis)
BELL’S PALSY
Bell’s Palsy atau yang disebut sebagai idiopathic facial paralysis (IFP) adalah kondisi dimana
terjadinya kelemahan pada saraf fasialis perifer unilateral yang terjadi secara akut.
Epidemiologi
Bell’s Palsy menyerang 15 – 30 dari 100.000 orang
P=L
Etiologi
Idiopatik
Berkaitan dengan infeksi Herpes Simplex Virus-1 (HSV-1)
Patofisiologi
Inflamasi pada saraf fasialis di geniculate ganglion → kompresi, iskemik dan demyelinisasi saraf
fasialis
Fisiologis dan gejala :
Gejala muncul secara tiba – tiba dengan progresifitas 3 hari atau kurang dari 1 minggu
Cranial nerve VII / saraf fasialis memiliki fungsi motorik dan sensorik
1. Saraf motorik: Facial nerve nucleus → internal auditory meatus → synapse di geniculate
ganglion Cabang :
a. stapideus muscle → sensitif terhadap suara keras (hyperacusis)
b. stylomastoideus foramen → kelenjar parotis → 5 cabang yaitu cabang temporal,
zygomatic, buccal, mandibular dan cervical → kelemahan motorik pada salah
satu sisi wajah seperti kerutan / lipatan wajah berkurang, tidak dapat menutup
mata dengan sempurna dan sudut mulut tertinggal.
2. Saraf sensorik :
a. superior salivatory nucleus → internal auditory meatus → chorda timpani →
synapse di ptyerygopalatine ganglion → lacrimal gland untuk mengatur sekresi air
mata.
b. superior salivatory nucleus → chorda timpani → synapse di submandibular ganglion
→ sublingual dan submandibular gland untuk mengatur sekresi air liur.
c. Nucleus solitarius → synapse di geniculate ganglion → chorda timpani →
mengatur pengecapan pada 2/3 anterior lidah.
House and Brackmann grading system yang terbagi menjadi 6 derajat yaitu :
Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada bell’s palsy tidak rutin dilakukan.
● MRI (Magnetic Resonance Imaging) → bagian bawah sisi wajah / curiga kelemahan saraf
paralisis central.
● Pemeriksaan elektromiografi (EMG) dilakukan dalam 14 hari setelah onset untuk menilai
prognosis. EMG merupakan teknik untuk mengevaluasi fungsi saraf dan otot dengan
merekam aktivitas aliran listrik. Prognosis dinilai buruk apabila stimulus electrical
minimal yang dibutuhkan untuk kontraksi otot memiliki perbedaan > 3.4 mA pada kedua
sisi wajah.
Diagnosis
Klinis : Paresis CN VII Perifer (Hemiparesis Fascial dan Lagopthalmus )
Topis : Nervus Fascialis
Etiologi : Idiopatik
Patologis : Inflamasi dan Demyelinisasi
DD
Ramsay Hunt Syndrome merupakan komplikasi reaktivasi varicella zoster virus (VZV) pada
geniculate ganglion.
● Gejala triad : ipsilateral paralysis fasial, otalgia dan adanya rash vesikel di daerah
telinga / lubang telinga.
● Geniculate ganglion yang terletak dekat dengan cranial nerve VIII sehingga biasanya
dapat timbul gangguan dari saraf vestibulokoklear seperti penurunan pendengaran,
mual, vertigo, tinnitus dan nystagmus.
● Memiliki riwayat infeksi VZV sebelumnya
Lyme disease merupakan penyakit infeksi borrelia burgdorferi dari gigitan kutu.
● Gejala awal timbul 3 – 30 hari setelah gigitan kutu dimana akan eritema migrans dengan
diameter > 5 mm, demam, sakit kepala, kelelahan / letargi dan nyeri pada sendi.
● Gejala lanjutan dapat berupa pembengkakan pada lutut, gangguan cranial nerve VII berupa
kelemahan fasial ipsilateral, sakit kepala berat, kaku kuduk, arthritis pada sendi, nyeri pada
tendon, otot, gangguan irama jantung, rasa kesemutan dan baal pada kaki dan tangan.
Tatalaksana :
Medikamentosa → kortikosteroid, antiviral dan obat tetes mata.
Kortikosteroid berfungsi untuk mengurangi proses inflamasi dan efektif jika diberikan dalam
72 jam setelah onset → methylprednisolone 16 mg 3 dd 1 , Prednisone 60 mg/hari (1mg/ kg bb
dengan dosis maks 80 ) penurunan bertahap 10 hari
Antiviral tidak wajib diberikan dimana pemberian antiviral ini berkaitan dengan HSV-1 →
acyclovir (zovixar) 400 mg 5x/ hari selama 7 hari atau valacyclovir (Valtrex) 1 g/hari selama 7
hari.
Obat tetes mata → menjaga mata agar tidak kering karena sirkulasi air mata yang terganggu
dan produksi air mata yang berkurang
Non medikamentosa
● Berupa senam / terapi wajah untuk melatih otot-otot fasialis yang memiliki kelemahan
agar otot tidak atrofi → menggembungkan pipi, mencucu, menyeringai, dan
mengangkat alis, kerutkan dahi
● Akupuntur
● Pemakaian kaca mata hitam dan menghindari debu
● Mata ditutup dengan menggunakan bantuan plester supaya mata tidak kering.
Prognosis pada bell’s palsy biasanya bagus dimana 71% pasien sembuh dengan sempurna, 13%
meninggalkan sedikit kelemahan dan 4% meninggalkan bekas yang parah.
Anamnesis
1. Perkenalan
2. Identitas
3. Informed Consent
4. Keluhan utama? Wajah mencong
5. S → Satu sisi atau dua sisi?
6. O → Sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat sedang apa?
7. Munculnya tiba-tiba atau perlahan - lahan?
8. Hilang timbul atau terus menerus? Sekali timbul berapa lama? Timbulnya waktu kapan?
9. Dari awal sampai sekarang lemah sama aja atau semakin memburuk / membaik?
10. Makin mencong waktu saat ngapain , membaik saat ngapain? Klo istirahat kembali
normal seperti semula gak?
11. Keluhan lain?
a. Kalau minum air tumpah ga airnya/ bocor
b. Nyeri pada wajah
c. Kesulitan menutup mata, Matanya jadi kering? Nyeri pada mata? Penglihatan
ganda?
d. Gangguan pengecapan?
e. Air liur berkurang atau bertambah banyak
f. Gangguan pendengaran , sensitif suara keras
g. Kelemahan pada ekstremitas
h. Bicara pelo
i. Mual, muntah, demam, sakit kepala, kaku leher
j. Riwayat trauma
k. Bekas gigitan kutu di kulit
l. Nyeri sendi
12. Riwayat penyakit dahulu? stroke
13. Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, keganasan? hipertensi?
16. BAB BAK
17. Penurunan berat badan
19. Alergi?
PF
1. TTV
2. GCS
3. Meningeal sign
4. CN 7 : Parese cn 7 perifer → keurtan menghilang, mata tidak dapat menutup
sempurna, sudut mulut tertinggal, pipi bocor
6. Sensorik
7. Keseimbangan
8. Otonom
CTS
Epidemiologi :
Prevalensi 2,7-5% dari populasi dunia. (wanita >55 tahun lebih banyak)
40-60 tahun
Etiologi :
Kompresi n. Medianus
Riwayat penggunaan pergelangan tangan yang repetitive, seperti riwayat mengetik terlalu lama.
Patofisiologi :
Repetitive movement → inflamasi-- n. Medianus → pembesaran nervus → kompresi→
parestesia dan nyeri.
Fisiologi dan gejala :

Nervus medianus menginervasi pronator teres, palmaris longus, fleksor carpi radialis, fleksor
digitorum superfisialis, fleksor digitorum profundus (1/2 bagian lateral), pronator quadratus,
flexor pollicis longus, abductor pollicis brevis, opponens pollicis, flexor pollicis brevis, dan
lumbrikal 1 dan 2.
Kompresi nervus ulnaris memiliki gejala parestesia pada jari manis dan kelingking, maupun
kelemahan interosseous dorsal.
PF
Spesial Test :
Phallen Test
Tinnel test
Penunjang :
EMG : untuk memastikan kompresi nervus medianus, menilai perubahan patologis pada
otot-otot yang di inervasi oleh nervus medianus, terutama abduktor polisis brevis. Sensitivitas 56-
85%, sedangkan spesifisitas 94-99% untuk CTS.
USG : untuk evaluasi tenosynovitis, lesi massa, dan tendinopati. Tetapi USG bergantung
pada keahlian pemeriksa, dan tidak menyingkirkan etiologi seperti polineuropati.
Tata laksana
Tata laksana CTS berdasarkan keparahan penyakit. Pada kasus ringan hingga sedang,
dilakukan terapi konservatif.
Diagnosis :
• Klinis: Parestesi manus dextra sampai falang distal 1,2,3,4 manus dextra
• Topis: Nervus medianus di canalis carpal dextra
• Etiologis: Inflamasi
• Patologis: Nerve impingement
DD:
● Cervical radiculopathy → spurling test = + nyeri menjalar ke seluruh bagian dermatom

yang kena
● Ulnar nerve compression
● Polyneuropathy DM : stocking & glove syndrome → bilateral, DM tidak terkontrol
Terapi
Terapi konservatif (ringan sedang) : pemasangan bidai, pemberian kortikosteroid, terapi fisikal,
ultrasound terapetik, dan yoga. Terapi konservatif biasanya memperbaiki gejala dalam 2-6
minggu, efek maksimum dalam 3 bulan.
Sedangkan kasus parah, dapat dilakukan pembedahan untuk dekompresi.
- Non medikamentosa
• Edukasi mengurangi aktivitas fisik pencetus
● Penggunaan bidai/bantal pada pergelangan tangan saat tidur

- Medikamentosa
• Gabapentin 3x100 mg tab (Alpentin) •
Mecobalamin 3x500 mg tab
• Eperisone 2x50 mg tab
• Ketorolac 2x10 mg tab
• Triamcinolone 2x4 mg tab → reduce swelling, itching, redness

Polyneuropathy DM
Polineuropati diabetik (DPN) merupakan disfungsi dari saraf perifer sebagai komplikasi dari
adanya DM tidak terkontrol yang berkepanjangan.
Patofisiologi
Pada saat kondisi hiperglikemia yang kronik → peningkatan kadar glukosa secara persisten
dan menyebabkan glukosa memasuki polyol pathway dimana glukosa akan diubah menjadi
sorbitol oleh enzim aldose reductase. Hal ini akan menyebabkan akumulasi dari sorbitol yang
bersifat neurotoksik dan menyebabkan pembengkakan jaringan karena peningkatan efek osmotik.
Sorbitol juga dapat diubah menjadi fruktosa oleh sorbitol dehydrogenase yang dapat
meningkatkan stress oksidatif dan retensi natrium. Hal ini akan menyebabkan pembengkakkan
mielin, putusnya ikatan akson-glial dan degenerasi saraf sehingga menghasilkan manifestasi klinis
gangguan fungsi pada saraf perifer.
Epidemiologi
Pada 47% pasien diabetes → mengalami polynneurophati distal simetris.
Resiko terjadi pada durasi DM yang 25 tahun / lebih.
53% pasien diabetes asimptomatik.
Manifestasi Klinis
DM yaitu rasa terbakar, baal, atau kesemutan pada bagian perifer tubuh dan bersifat simetris,
yang biasanya dikenal dengan sebutan “stocking-glove distribution” dan biasanya dirasakan
lebih parah pada malam hari → aktivitas glucose di malam hari lebih tinggi
o Baal, kesemutan, tidak seimbang
o Hiperaglesia/alodinia
o Keluhan lebih berat di ekstremitas bawah, muncul pertama di ekstremitas bawah
o Riw DM (polidipsi, poliuria, polyphagia)
PF
Inspeksi : kulit kering, kelainan rambut, kuku (mudah parah, kering, warna kuning), kalus, ulkus,
deformitas sendi kaki j
penurunan refleks Achilles, gangguan persepsi getaran, sensasi suhu, dan alodinia (light touch).
DD
Guillain-Barre Syndrome
● Parestesia dan hipoestesia pada bagian distal, kelemahan yang dimulai dari ekstremitas
bawah ke arah cranial.
● Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa 89% pasien GBS mengalami nyeri dengan
yang paling banyak terjadi pada bagian distal dari ekstremitas bawah. (nyeri neuropatik,
musculoskeletal, maupun radikular.)
● Refleks yang menurun ataupun hilang pada bagian yang terpengaruh.
● Dysautonomia yang dapat berupa instabilitas tekanan darah dan kecepatan nadi, disfungsi
pupil, dan disfungsi pencernaan atau sistem kemih.
● gejala motorik berupa kelemahan yang biasanya terjadi dari arah kaudal ke kranial.
● Nyeri pada GBS sendiri biasanya terjadi pada fase akut dan ketika sudah memasuki fase
subakut maupun kronis seharusnya gejala yang dominan adalah gejala motorik berupa
kelemahan.
Neuropati Defisiensi B12.
● Kekurangan vitamin ini dapat menyebabkan demyelinisasi pada saraf
● yang dapat menyebabkan manifestasi berupa nyeri neuropatik, parestesia, dan hipoestesia
pada ekstremitas.
● juga dapat ditemukan refleks yang menurun.
● defisiensi vitamin B12 biasanya ditemukan adanya kelemahan motorik pada ekstremitas.
● Cek lab, anemia macrocytic hypokrom
Diagnosis
Klinis : alodonia, hiperalgesia ,hipoestesia, parestesia pada bilateral.
Topis : Saraf perifer
Etiologis : Metabolik
Patologis : Inflamasi dan Demielinisasi
Terapi
Non-farmakologi
● Latihan fisik teratur 3-5 hari seminggu selama 30-45 menit dengan total 150
menit/minggu, dengan jeda Latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut.
● Disarankan untuk Latihan yang bersifat aerobic dengan intensitas sedang, seperti
berjalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang.
● Disarankan untuk melakukan pemeriksaan gula darah sebelum berolahraga. Jika
gula darah <100 mg/dL disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat terlebih
dahulu. Jika gula darah >250 mg/dL disarankan untuk menunda Latihan.
● Ditambah dengan Latihan beban 2-3 kali/minggu.
Terapi Farmakologis
● Metformin 500 mcg 3dd1 no. XXX
● Alpentin 100 mg tab3dd1 no. XXX
● Ketorolac 2x10 mg tab
● Mecobalamin tab 500 mg 1dd1 no. XXX
Anamnesa Polyneuropati Dm dan CTS
● Perkenalan
● Identitas
● Keluhan utama? Rasa baal bilateral di tangan atau kaki / rasa nyeri
● S → lokasi baal dan nyeri nya dimana aja? Tangan /kaki/ keduanya? Satu sisi atau dua
sisi?
● Nyerinya seperti apa, apakah rasa nyerinya burning, menjalar (nociseptive pain),
● DURASI → baalnya terus menerus atau hilang timbul ? kalau hilang timbul sekali
timbul berapa lama?
● PROGRESIFITAS→ Dari awal sampai sekarang baalnya sama aja atau semakin
memburuk / membaik?
● Apakah ada yang memperingan baal saat ngapain, dikibaskan?
● Keluhan lain?
○ Tangan atau jari-jari jadi kaku? Susah beraktivitas ?
○ Dari duduk ke berdiri susah ga?
○ Kelemahan anggota gerak?
○ Kesemutan?
○ Sudah ada konsumsi obat ?
○ Penurunan BB?
○ Kejang?
○ BAB dann BAK?
○ Penurunan kesadaran?
● Demam Riwayat penyakit dahulu?
● Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, keganasan? hipertensi? HbA1C?
● Alergi?
Trigeminal Neuralgia
Nyeri di wajah yang muncul secara tiba - tiba, unilateral, bersifat paroksismal (serangan yang
sering dalam waktu singkat dan mempunyai gejala yang sama), singkat, berat seperti di tusuk
pada 1 atau lebih cabang cn 5
● Ophtalmic (V1) → menyuplai mata, upper eyelid, forehead.

● Maxillary (V2) → menyuplai lower eyelid, pipi, nostril, upper lip, upper gum.
● Mandibular (V3) → menyuplai lower lip, lower gum, rahang, dan otot mastikasi.
Epidemiologi :
wanita > laki laki
40 - 60 tahun
Klasifikasi :
● Klasik (idiopatik) → Tidak ada penyebab lain selain kompresi vaskular (arteri serebelar
superior)
● simptomatik/ Sekunder → Penyebab struktural seperti adanya tumor (neuroma akustik,
mengioma, kista epidermoid) di fossa posterior, multiple sclerosis
Patofisiologi → Kompresi pada trigeminal nerve di radiks → terjadi demyelinisasi pada daerah
sekitar kompresi → terjadi pembentukan impuls ektopik oleh lesi yang terdemyelinisasi →
ephaptic transmission (impuls elektrik oleh suatu neuron mengganggu transmisi neuron
tetangganya) → jalur sensorik hiperaktif → rasa nyeri berlebihan (alodinia)
Gejala Klinis :
● Trigger point (≥1 lokasi; dahi, pipi, rahang, lidah)
● Faktor Pemicu → sentuhan/gerakan → contoh: tertawa, bicara, menyikat gigi,
berdandan, tiupan angin, mencuci wajah, mencukur. Perbedaan dengan jenis alodinia
lain → pada trigeminal neuralgia ada periode refrakter (nyeri tidak bisa dipicu beberapa
detik/menit dari nyeri sebelumnya)
● Lokasi : unilateral pada wajah
● Kualitas → seperti ditusuk atau tersengat listrik. → biasanya awalnya tersengat listrik
dulu baru nyeri
● Frekuensi → 1-50 kali/hari.
Perbedaan dengan jenis alodinia lain → pada trigeminal neuralgia ada periode remisi
total selama beberapa minggu hingga tahun
● Waktu → Durasi beberapa detik hingga menit (< 2 menit)
Diagnosis :
Klinis : Alodinia regio …….
Topis : CN V (1/2/3)
Etiologi : Trauma (kompresi)
Patologis : Inflamasi (iritasi)
IHS (international headache society) kriteria trigeminal neuralgia :

1. Serangan nyeri paroksismal bertahan selama beberapa detik sampai dua menit, mengenai
satu atau lebih daerah persarafan cabang trigeminal
2. Nyeri memenuhi satu dari dua : 1. intesitas berat, tajam, terasa di permukaan atau seperti
ditusuk - tusuk 2. Berasal dari trigger point
3. Pola serangan sama
4. Tidak ada defisit neurologis
5. Tidak ada penyakit lain yang dapat ditemukan
6. NT memenuhi min kriteria 1 2 3
Penunjang :
MRI → mencari lesi struktural
Terapi :
1. Konsul Sp.S
Pilihan Pertama
2. Carbamazepine tab 100 mg no. XXX 2dd1 ATAU
3. Okskarbazepin tab 150 mg no. XXX 2dd1
Pilihan Kedua
4. Lamotrigin tab 25 mg 2 dd1
5. Baclofen 10 mg / hari 1 dd 1 ‘
Nonmedikamentsa
● Radiofrekuensi -> Blok ganglion gaseri
● Gamma knife
● Dekompresi mikrovaskular
Anam Trigeminal neuralgia
1. Perkenalan
2. Identitas
3. Informed Consent
4. Keluhan utama? Nyeri di wajah
5. S → Nyeri wajah di sebelah mana? Satu sisi/ keduanya? Bisa ditunjuk?
6. Sebelumnya udh pernah?
7. O → Nyeri wajah sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat
sedang apa?
8. T → Hilang timbul / terus menerus? Ketika timbul, berapa lama nyerinya? Dari ….
Sampai sekarang nyerinya menjadi semakin sakit atau sama aja? Sehari bisa muncul
berapa kali?
11. E → Faktor yang Membaik? Memburuk? BIASANYA MUNCUL WAKTU
NGAPAIN? (bercukur, sikat gigi, berbicara) , apakah ada trigger point/ titik tertentu
pada wajah yang jika dipicu menimbulkan nyeri?
a. Mata berair?
b. Kalau kena angin juga nyeri ga?
c. Riwayat cabut gigi ?
d. Post herpetic neuralgia : riwayat ruam, benjolan atau lepuhan pada wajah dan rasa
sakit terbakar?
e. Kelemahan pada anggota gerak, mulut mencong
f. Kesemutan baal
g. Gangguan keseimbangan? Kalau jalan seperti mau jatuh
h. Penurunan BB
i. Sakit kepala
17. Riwayat sosial : rokok, alcohol BABA BAK
19. Alergi?
Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran, keadaan umum, TTV
2. Meningeal Sign
3. CN → V (alodinia) , motorik normal
5. Sensorik
6. Keseimbangan
Spondylitis TB
Atau yang disebut penyakit pott → infeksi tulang belakang diakibatkan oleh mycobacterium
tuberkulosis
Faktor Risiko : riwayat infeksi tb, malnutrisi, alkoholisme, dm, hiv
Patofisiologi :
● Spondylitis tb biasanya dr tb paru atau tb ekstra paru
● Mycobacterium tb menyebar secara hematogen ke jaringan tulang spongiosa tulang
belakang (jaringan kaya akan vaskularisasi) arteri subkondral dan plexus vena batson di
paravertebral
● Muncul di korpus vertebrae anterior inferior → menyebar ke central / diskus →
mendestruksi korpus vertebrae → vertebra plana
● Destruksi ruang intervertebra dan korpus vertebra → komponen vertebra kolaps dan
bertumpu disisi anterior → tulang berangulasi ke belakang → membentuk gibbus →
kifosis
● Lebih banyak di temukan pd anak” krna lebih banyak vaskularisasinya
Gejala : Benjolan pada punggung dan nyeri → pasien menolak jika disuruh
membungkuk & mengangkat barang dari lantai → NYERI BOS
Berkurang → istirahat
● Nyeri punggung (70%)
● Demam (32.7%)
● Penurunan berat badan (30.3%)
● Kelainan neurologis (30.1%) : nyeri, kelemaha, baal di ekstremitas atas dan bawah,
paraplegia, tetraplegia,
● Jika kompresi cauda equina → kelemahan, baal, nyeri, hipo dan areflexia, gejala
otonom
○ Kelemahan early onset : defisit neurologis paraplegi diikuti infeksi TB
○ Kelemahan late onset : TB sembuh → tapi paraplegi, prognosis jelek
● Keringat Malam (19.1%)
● Gejala TB : batuk lama, keringat malam, demam sore hari
● Deformitas tulang belakang → gibbus dan kifosis
PF :
● Inspeksi & palpasi tulang belakang : ada gibus, kemerahan (?), abses (?)
● Refleks
● Gait : Aldermain gait : langkah-langkah pendek dan disengaja untuk menghindari tulang
punggung yang bergoyang
●
Diagnosis :
● Klinis + penunjang
● Laboratorium : laju endap darah/ ESR meningkat → >100, leukositosis
● Tes mantoux : injeksi 0.1 tuberkulin purified protein purivative → dibaca 48-72 jam
setelah injeksi → < 5 mm : negatif, 5-9 mm : meragukan, > 10 mm : positif
○ Previous TB vaccination with the bacille Calmette-Guérin (BCG) vaccine
○ Infection with nontuberculosis mycobacteria (mycobacteria other than M.
tuberculosis)
○ Incorrect measurement or interpretation of reaction
○ Incorrect antigen used
○ Metode yg digunakan salah
○ Imunodefisiensi (HIV/AIDS)
● Pengambilan jaringan tulang / abses (biopsi) → pewarnaan basil tahan asam , kultur,
pcr
● Xray : gmbaran sarang burung di bagian atas

● Ct scan : sklerosis, tulang, destruksi badan vertebra, abses epidural, fragmentasi, tulang,
dan penyempitan kanalis spinalis
● MRI → spine lumbal : common → thoracolumbar junction
= destruksi dari badan vertebra L3-L4 yang
menyebabkan kifosis berat (gibbus), Infiltrasi jaringan lemak (panah putih),
penyempitan kanalis spinalis, dan penjepitan medula spinalis.
Klinis : paraplegi/ tetraplegi, LBP, demam, penurunan berat badan, batuk kronis, keringat malam
Topis : Anterior vertebral level
Etiologi : Tb infection
Patologis : Desctruction of bone, compression radix/ medulla
DD :
● infeksi pyogenik : gejala nyeri lebih berat, terdapat bengkak dan kemerahan → ada
benjolan isi abses
Terapi
2RHZE → MASUKAN DOSIS DI BUKU KAPITA SELEKTA
Dexamethasone
Anamnesis Nyeri Punggung (HNP / Spondylitis TB)

1. Perkenalan
2. Identitas
3. Informed Consent
4. Keluhan utama? Nyeri dipunggung !!!
5. S → Nyeri di sebelah mana? Satu sisi/ keduanya? Bisa ditunjuk?
6. Sebelumnya udh pernah?
7. O → Nyeri sejak kapan/ kapan pertama kali timbul? Muncul pertama kali saat sedang
apa?
8. T → Hilang timbul / terus menerus? Ketika timbul, berapa lama?
9. Dari …. Sampai sekarang nyerinya menjadi semakin sakit atau sama aja?
● Hnp :
● L4 - L5 : ke depan → jongkok
● L5 - S1 ke samping → jinjit
● S1-S2 : ke belkangan → ujung tumit
● TB : nyeri ketika membungkuk
12. E → Faktor yang Membaik? Memburuk? BIASANYA MUNCUL WAKTU
NGAPAIN?
a. Tb → sakit ketika digerakan
a. Spondylitis TB : penonjolan tulang, Penurunan berat badan, keringat malam,
batuk lama
b. Kelainan neurologis : kelemahan, kesemutan, baal
c. Gangguan BAB & BAK, Disfungsi seksual
19. BAB BAK
21. Alergi?
Multiple Sclerosis
Penyakit demyelinating pada cns (brain dan spinal cord)
Epidemiologi : P> L , 20 - 40 tahun
Etiologi : unknown tapi bsa krna HLA DR 2
Faktor Risiko : Infeksi EBV, Vit D deficiency
Patofisiologi :
● Immune system attack myelin → demyelinisasi (TYPE 4 Hypersensitivity)

● T cell “ puany vip pass” untuk masuk ke bbb → di aktivasi myelin → menambah
reseptor t cell di bb → t cell makin banyak yg masuk
● T cell akan keluarkan cytokines ( IL 1, IL 6, TNF - alpha, INF - gamma → dilatasi
bbb
● B cell dan macrophage masuk
● B cell hasilkan antibody → nempel di oligodendrocyte
● Macrophage → destroy oligodendrocyte → myelin rusak → jd plak
● Kompensasi : T Regulatory cell akan turunkan immune → remyelinisasi
● Lama” jd irreversible
Gejala :
● Tergantung lokasi plaque
● Brainstem → , CN dysarthia
● Optic Nerve → Nystagmus, loss vision → CN 2 : optic neuritis, double vision (diplopia) →
CN 3
● Motor Pathway → tremor, muscle weakness, spasm
● Sensory pathway → numbness, paresthesiaa, tingling
● Autonomic → bowel dan bladder neurogenic, impaired sexual function
● Mental state → depresi, gangguan mood, memory deficits, impaired concentration
● Cerebellar involvement→ Charcots neurologic triad → Dysarthria, Nystagmus, Intention
Tremor
● Lhermittes ‘ sign → leher di flexikan → + ada electric shock dr leher menjalar ke spine → +
pada ms, tp bs + pd org yg bukan ms
PF :
● CN 2 : loss vision
● CN 3,4,6 : diplopia
● Motorik : Kelemahan
● Refleks : hypereflex
● Sensorik : parestesia
● Gait : bisa terganggu
● Keseimbangan : bisa ada gangguan
● SEMUA PENEMUAN HARUS UMN CUY ! kalau LMN cari diagnosis lain
Diagnosis :
MRI → white matter plaque
CSF → antibody tinggi, oligoclonal band (+) = protein immunoglobulin, nandain adanya
inflamasi CNS
Klinis :
Etiologi :
Topis :
Patologis :
Terapi
Glukokortikoid → metilprednisolone, prednisolone 625-1250 mg/ day 3-7 hari
Immunoglobulin IV → menurunkan proses autoimmune
Plasmapheresis
Immunosuppresan
LBP + HNP
Herniated nukleus pulposus terjadi ketika nukleus diskus menekan dan keluar menuju annulus
yang akhirnya minimbulkan kompresi pada radix.
Diskus terbagi menjadi :

1. Annulus → kolagen elastis yang kokoh
Membungkus nukleus pulposus dan berfungsi untuk menahan tekanan dan meningkatkan
stabilitas rotasi tulang belakang .
2. Nucleus Pulposus → zat elastis seperti gel
Stage : bulging → prostution → ekstrution → sequester

● Bulging : anulus fibrosus sudah melebar, biasanya kurang dari 3mm
● Prostution : nukelusnya sudah dalam lingkaran anulus fibrosis tapi <25%
● Ekstrution : nukleus pulposus udah melewati anulus fibrosus & berada dibawah
ligamentum longitudinalis posterior & masih intak dengan diskus intervertebralis
● Sekuester : nukleus pulposus bersama dengan anulus fibrosus sudah keluar & tidak intak
dengan diskus intervertebralis
Etiologi :
● Proses degenerasi matrix (penurunan protein polisakarida → penurunan air di nukleus
pulposus → tekanan (+) → robek annulus fibrous → menekan ke nerve
● Trauma → tekanan / robekan → hnp
● 90% di daerah lumbosacral (L4-L5, L5 - S1) dan 10 % C5- C6
Gejala : radicular pain sesuai dermatom

● Nyeri pada punggung bawah + MENJALAR
● Tergantung
● Nyeri, kelemahan sesuai miotom
● Baal sesuai dermatom
● Gangguan otonom (difungsi ereksi, gangguan miksi dan defekasi)
● L4-L5 : Ga bisa bungkuk
● L5-S1 : ga bisa tumit
● S1-S2 : ga bisa jinjit
● C5-C6: menjalar ke lengan atas bagian anterior, ibu jari, jari tengah
● C6-C7: lengan bagian postrolateral siku, jari tengah
L5 : abduksi hip, dorsofleksi ankle, dorsofleksi jempol kaki

Pemeriksaan fisik :
● ROM : pasif, aktif
● Leg straight test / laseque + ,
● Bragrad sign + → L5 - S1
● Prone knee bend → posisi tengkurap, panggul ekstensi, lutut flexi → + nyeri menjalar
ke anterior paha bawah → L3
● Lhermitte’s sign + → HNP servikal
● Patrick’s test (FABER) + → SI joint

● Thomas’s test + piriformis syndrome → + kalau ada nyeri pada pinggul atau
selangkangan
● Refleks :
○ Ankle - jerk reflex : jika tidak terjadi dorsofleksi pada kaki → jebakan pada
vertebra L5-S1
○ Knee jerk reflex : ga ada reflex → jebakan pada L2,3,4
Penunjang :
● Xray lumbal ap dan lateral erect (pasien dalam kondisi berdiri)→ tdk dapat
mengidentifikasi HNP, tetapi dapat spondylitis, metastasis, infeksi, fraktur,
spondylolisthesis
● MRI → degenerasi ketinggian diskus, robekan anulus → terdapat herniasi pada nukleus
pulposus
T1 : soalnya medula spinalisnya hypointens

T2 : soalnya medula spinalisnya hyperintens
● Elektroneuromiografi → kompresi radix
Diagnosis :
Klinis : Paraparesis, LBP, parestesi, Menjalar
Topis : Vertebrae L4-5 L5-S1
Etiologi : Traumakompresi
Patologis : inflamasi
Tatalaksana :
Terapi konservatif :
● Tirah baring (dilakukan dlm 2 hari setelah onset)
● Obat anti inflamasi (OAINS / steroid), analgesik (parasetamol, opioid) oabat nyeri
neuropatik (gabapentin, pregabalin, karbamazepin, amitriptilin) dan pelemas otot (muscle
relaxant)
○ Alpentin tab 300 mg no. XV, ⌡3dd1/2 / Gabapentin 300mg 3dd1
○ Ibuprofen tab 200 mg no. XXX, ⌡3dd1
○ Prednisone tab 20 mg no. XXX, ⌡3dd1
○ Eperisone tab 50 mg no. XX, ⌡2dd1
● Back exercise → stretching punggung
● Fisioterapi
● Edukasi dan modifikasi gaya hidup → hindari angkat beban dulu
Terapi invasif
● Non bedah → injeksi steroid ke ruang epidural di ikuti ablasi radiofrekuensi pada
radiks (nyeri menetap setelah terapi konservatif tanpa defisit neurologis)
● Pembedahan → open diskectomy, microdiskectomy (nyeri menetap setelah 6 minggu
terapi konservatif + adanya defisit neurologis)
Tetanus
Clostridium Tetani → bacillus, gram positive
Patofisiologi
Tetanospasmin → mengganggu neuromuscrular di mamalia.
Tetanospasmin akanmasuk ke dalam “renshaw cell” (inhibitory neuron) → menyebabkan

terputusnya snare proteins → mengakibatkan pelepasan dari inhibitory neurotransmitter
(GABA & Glysin) → Alpha motor neuron tidak bisa terhambat → otot terus berkontraksi
Munculnya dari delayed onset week-months, → diakibatkan karna puncture wound (clean
or dirty) → Generalized Tetanus (spasm mulai dari otot wajah, menyebar ke seluruh tubuh)
Ciri spasm (Tiba-tiba, powerful, Long lasting, painful) → muscle contraction / muscle tear or
bone fractures → Tetannic Triad (Trismus (locked jaw), Risus Sardonicus (Sardinian grin /
menyeringai), Opisthotonos (severe simultan all muscle contractions).
Symptoms
Hanya efek pada skeletal muscle (smooth muscle dan cardiac tidak terganggu)
Simpatis overactivity (ngeces, keringat berlebih, demam, sulit menelan, masalah pernapasan,
masalah urinasi dan defekasi)
Dengan menekan Posterior pharyngeal wall Positive apabila rahang langsunng refleks
menutup, sedangkan negative apabila normal gag reflex.
Toxin ditemukan saat dilakukan pemeriksaan lab bio assay
Local tetanus
Spasme terus menerus pada daerah injury (beberapa bulan akan secara gradual
berkurang)
Cephalic Tetanus
Hanya pada otot skeletal yang disuplai oleh cranial nerve
Neonatal Tetanus
Dari ibu yang itdak di imunisasi meurun ke anak.
Umbilical cord pemotongan yanng tidak bersih
Diagnosis
Treatment
Tetanus Immunne Globulin
Dementia
Abses cerebri
Encephalitis
MENINGITIS
Peradangan meninges akibat infeksi bakteri yg bisa menyebar ke parenkim otak, medula spinalis
dan saraf optik yang terjadi dalam waktu < 3 hari.
Peradangan pada selaput otak dan medulla spinalis (meningens)
Etiologi
● Usia 0-2 bulan : streptococcus grup B, E.coli
● Usia 2 bulan - 5 tahun : S.pneumonia, N.meningiditis, H.influenza
● Usia >5 tahun : S.pneumonia, N.meningiditis
Patof
Meningitis Viral
● Penyebab tersering : enterovirus, Herpes simplex virus tipe 1 & 2
● Klinis dari HSV : meningitis + trigeminal neuralgia
● Enterovirus → masuk ke tubuh lewat mukosa saluran gastrointestinal, pernapasan atau
konjungtiva → menyebar secara hematogen (sebagian besar) & ujung saraf perifer yg
terdapat di jaringan intestinal (sebagian kecil)
● Tanda & gangguan SSP → terjadi hari ke 5 - 16, meskipun viremia nya terjadi pada
2-3 hari onset
● Bedanya meningitis bakteri & virus → virus ONSETNYA AKUT
Meningitis Bakteri
● Etiologi tersering : S.pneumonia
● Bakteri bisa dari otisis media akut/kronis, pneumonia
● faktor predisposisi yg menyebabkan penyebaran ke rongga intrakranial : diabetes, gagal
ginjal, transplantasi organ
● Penyebaran : penyebaran langsung atau hematogen
● Bakteri masuk ke CSF melalui pleksus choroideus pada ventrikel lateral & BBB
mengalami peningkatan permeabilitas pada penyebaran hematogen → bakteri
bermultiplikasi & mengaktivasi sitokin inflamasi (IL-1, TNF, sel-sel inflamasi →
monosit, makrofag, astrosit, sel mikroglial) → permeabilitas pembuluh darah →
kebocoran protein plasma interseluler → edema vasogenik (pembuluh darah)
● Leukosit berdegradasi pada proses inflamasi → melepaskan metabolit oksigen toksik →
edema sitotoksik
● Eksudat terbentuk pada proses inflamasi → mengganggu absorbsi CSF oleh villi
arachnoid → perpindahan cairan secara transependimal dari ventrikel ke parenkim
otak → terjadi edema interstitial lebih jauh → komplikasi : hidrosefalus non obstruktif
● Bisa juga penumpukan eksudat pada sisterna basal → menghambat aliran CSF →
hidrosefalus obstruktif
Meningitis Kriptokokus : infeksi cryptococcus diawali dengan pneumonitis local diikuti dengan
diseminasi penyebaran ke SSP
Gejala → TRIAD : Nyeri kepala, kaku kuduk, demam

● Fotofobia
● Tuli sensorineural
● Gangguan perilaku
● Pada stadium lanjut dpt dijumpai hidrosefalus : nyeri kepala berat, muntah, kejang
● Penurunan kesadaran (jarang pada manifestasi awal) → akibat peningkatan TIK →
cushing triad (bradikardia, hipertensi, gangguan pola pernapasan), dilatasi pupil, parese
nervus (n) VI unilateral atau bilateral, papiledema, muntah proyektil, deserebrasi.
● Kejang umum (jarang pada manifestasi awal)
● Kelemahan 1 sisi
● Riwayat infeksi : THT (nyeri pada telinga, berdenging, penurunan pendengaran), gigi,
pneumonia (batuk berdahak, nyeri pada dada, nafas pendek atau tersengal2, mengigil,
demam, keringetan) Gejala TB
● Pada org dewasa → diawali ISPA : demam, keluhan pernafasan → baru diikuti gejala
SSP
● Meningitis kriptokokus → septikemia, syok septik → demam, nyeri pada lengan atau
tungkai
● Perburukan subakut: bakteri
● Perburukan sangat akut : virus → dalam 1 hari & suhu tinggi
● Perburukan subakut atau kronis : meningitis tuberkulosis
Pemeriksaan Fisik
● TTV & PF menyeluruh
○ Hipertensi
○ Bradikardia
○ Petekie, purpura, ekimosis disertai warna kebiruan di batang tubuh bag.
Inferior → terutama N. meningiditis
● Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk +, kernig or brudzinski bisa + juga
● Dilatasi pupil
● CN 2 → funduskopi (papila edema)
● Paralisis CN. 3,4 & 6
● CN 8 : rinne + , weber = lateralisasi ke sehat, swabach : memendek
● Kekuatan motorik → hemiparesis
● Refleks fisiologis, patologis
● Stadium lanjut : tanda hidrosefalus → papilledema (optic disc swelling) → cek pake
opthalmoscope, dilatasi pupil
Kriteria Diagnosis
Tanda dan gejala klinis meningitis
Plus
● CSF abnormal : predominant PMN, rasio glukosa CSS: darah <0.4
Plus
● Didapatkannya bakteri penyebab di dalam CSF secara mikroskopis dan/atau hasil kultur
positif
ATAU
Gejala dan tanda klinis meningitis
Plus
● CSF abnormal : predominant PMN, rasio glukosa CSF:darah <0.4
Plus
● Kultur CSF negatif
Plus
● Satu dari hal berikut :
○ Kultur darah positif
○ Tes antigen atau PCR dari CSF menunjukan hasil positif
Dengan atau tanpa

● Riwayat ISPA yg baru
● Riwayat faktor predisposisi → seperti pneumonia, sinusitis, otitis media, gangguan
imunologi tubuh, alkoholisme dan DM
Diagnosis
● Gold standart : pemeriksaan CSF → dilakukan ANALISA + kultur & pewarnaan
gram → harus dilakukan sebelum pemberian antibiotik → LP → pleositosis dominan
sel polimorfonuklear, peningkatan kadar protein, penurunan kadar glukosa, rasio
glukosa LCS : Darah <0.4
○ Kontraindikasi LP :
■ Peningkatan TIK
■ Papil edema
■ Penurunan kesadaran yg dalam & progresif
■ Kecurigaan SOL
■ Deficit neurologis fokal
○ Kontraindikasi relative :
■ Infeksi pada daerah tusukan
■ Syok
■ Coagulopathy
■ Trombosit <50.000 g/dL
○ Sebelum LP harus imaging dulu → CT scan or MRI → indikasi : deformitas
tulang kranial, empiema subdural, ventrikulitis, hidrosefalus, abses otak
● Kultur darah sebelum pemberian antibiotik
● Pewarnaan gram stain : acid fast bacilli, background biru
● Ronsen dada : untuk menentukan pneumonia, TB
● Ronsen sinus paranasal → menemukan sinusitis
● Kultur urin, sputum, analisa feses → dilakukan sesuai indikasi
● CBC
Bakteri : 90% PMN , protein ↑↑↑ (>200)
Virus : limfosit (MN), protein ↑ (<200)
TB : monosit, protein ↑↑ (>200)
Tatalaksana → diberikan sesuai etiologi

● Kalau kontraindikasi LP → bisa lakukan pemeriksaan kultur darah dan pemberian
antibiotik empiris
● Meningitis Virus → self limiting, terapi simptomatik
○ Patof : tidak ada kejang & penurunan kesadaran
○ Aciclovir tab 400 mg no. XV ⌡ 3dd1 PO
○ Analgetik : Paracetamol tab 500 mg no. XX, ⌡3dd1
● Bakteri →
○ Ceftriaxone tab 2 gr no. XX ⌡2dd1
○ Deksametason 0.15 mg/kgBB no. XVI ⌡4dd1 (setiap 6 jam) → 2-4 hari
● Tuberkulosis :
○ 2RHZE + 10 RH
■ Rifampicin tab 450 mg no.XXX ⌡ 1dd1 → 1 tablet, 300 mg, 450 mg,
600 mg
■ Isoniazid tab 300 mg no.XXX ⌡1dd1 → 1 tablet 100 mg, 300 mg
■ Pyrazinamid tab 500 mg no.LX ⌡1dd2 → 1 tablet 500 mg
■ Ethambutol tab 500 mg no. LX ⌡1dd1 → 1 tablet 250mg, 500mg
○ Dexa → u/ inflamasi → 6-8 minggu
■ Dexamethasone 0.3-0.5 mg/kg/hari → maks dosis : 40 mg/day
● Crypto
DIAGNOSIS
Klinis : nyeri kepala, kaku kuduk, demam
Topis : meningens
Etiology : infeksi
Patologis : inflamasi meninges
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam
Ad Fungsionam : dubia ad bonam
MENINGITIS TB
Radang selaput otak subakut - kronis yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis
atau spesies M.avian, M.bovis
Patofisiologi
M. Tuberculosis masuk melalui saluran respirasi → ditangkap macrofag alveolus → infeksi
berkembang & menyebar ke KGB → terjadi bakteremia singkat → menyebar ke organ lain
termasuk SSP → kuman ke meningens atau parenkim otak → membentuk fokus suplial atau
supependimal yg disebut fokus rich (tuberculous granuloma = isinya necrosis caseosa) →
fokus ini pecah dan melepaskan bakteri di dalamnya ke ruang subarachnoid → MTB bisa
menyebabkan vaskulitis (terutama a. Serebri media) → bermanifestasi sbg stroke
Gejala & Tanda : TRIAD MENINGITIS → kaku kuduk + sakit kepala + demam
● Gejala prodromal : nyeri kepala, anoreksia, mual/muntah, demam subfebris
● Penurunan kesadaran, perubahan tingkah laku, kejang, kelemahan 1 sisi, diplopia,
gangguan penglihatan
● Onset subakut
● Riwayat penderita TB (batuk kronik, demam, lemas, keringat di malam hari, nafas
pendek, penurunan BB, anoreksia) atau imunodefisiensi (HIV, terapi kortikosteroid)
● PF : tanda rangsang meningeal → kaku kuduk +, kelumpuhan CN. 3,4,6
Penunjang
● CBC, elektrolit → leukosit meningkat 10.000-20.000 sel/mm3, hiponatremi, Cl
menurun
● LP :
○ Gambaran CSF khas TB
○ Pewarnaan ZN CSF → sensitivitas 10-20% kalau LP hanya sekali, tapi
meningkat >85% kalau diambil 4x
○ Tes cepat molekular (sesnsitivitas 85,1%, spesifisitas 99.5%)
○ Kultur
● Pemeriksaan sputum BTA (+)
● Kultur BTA (+)
● Ronsen thorax AP = untuk cek TB paru :
○ limfadenopati hilus
○ konsolidasi
konsolidasi left
upper lobe
○ Infiltrat
○ Efusi
homogeneous opacification
(green overlay) of the middle and lower aspects of the left hemithorax from pleural
effusion and passive atelectasis of adjacent lung tissue
○ fibrosis
Epilepsi & Seizure
Kejang adalah Tanda dan/atau gejala yang timbul sementara akibat adanya aktivitas neuron di
otak yang bersifat berlebih, abnormal dan sinkron.
Epilepsi adalah Penyakit pada otak yang ditandai dengan adanya faktor predisposisi terus
menerus untuk terjadinya kejang dan ditandai dengan adanya faktor neurobiologis, kognitif dan
psikologis dan konsekuensi sosial akibat kondisi tersebut.
Epidemiologi
Prevalensi 8,2/1000
Insidensi 50/100.000
Wannita > Pria (Wanita lebih banyak)
Etiologi
● Metabolik
Gangguan elektrolit (hiponatremi turun drastis), Intoksikasi akut, Sindrom putus obat,
Penggunaan obat anti-epilepsi yang tidak teratur.
● Infeksi
Sepsis, Infeksi sistem saraf pusat
● Trauma
Cedera otak akibat trauma
● Vascular
Stroke iskemik atau pendarahan
● Neoplasma
Neoplasma pada SSP
Patofisiologi
Epilepsy menyebabkan kejang yang berulang dan tidak dapat diprediksi.Dalam kejang, neuron
bersinkronisasi bersama.
Terlalu banyak tereksitasi.
Ketika pre sinaps banyak tereksistasi, maka akan banyak mengeluarkan glutamate di intersinaps
--> Receptor NMDA di post sinaps akan menerima glutamate --> influx calcium ke dalam
sitoplasma --> neuron post sinaps tereksitasi.
Pasien dengan epilepsy, NMDA reseptornya lebih lebih lambat melepas glutamat.
Terlalu lambat terinhibisi
Normalnnya inhibisi dengan GABA dari pre sinaps --> menuju post sinapst diterima oleh
GABA receptor --> menyebabkan CL- (kloride) masuk --> signal terinhibisi. → tapi pada
seizure Cl terlambat masuk jadi ga terinhibisi2
Pada pasien epilepsy, disfungsi GABA reseptor.
Semua ini dapat diakibatkan oleh brain tumor, injury, infection
Bisa membuat pasien motoric (kejang tonik klonik) maupunpengalaman subjektif (emosional,
rasa takut, bau yang janggal).
Klasifikasi
Epilepsi Idiopatik
Penyebab neuroanatomi dan neuropatologi tidak diketahui
MRI otak normal dan tidak ada riwayat kelainan medis yang bermakna
Terdapat predisposisi genetik
Epilepsi SImptomatik
Berkaitan dengan abnormalitas struktur otak yang mengindikasikan adanya kondisi yang
mendasari. Cedera kepala infeksi ssp, lesi desak ruang, gangguan vaskularisasi otak, toksik,
metabolik, kelainan neurodegenneratif.
Berdasarkan bangkitan epilepsi

Manifestasi Klinis
Pre-iktal
Halusinasi, delusi, deja vu, dll
Iktal
Flaccidity, Gerakan Menyentak, Tonik-klonik, mata melirik, penurunan kesadaran, automatisasi
dan vokalisas
Post-iktal
Kehilangan kesadaran, Bingung, inkontinensia urin, lidah tergigit.
Apusan darah rutin, apusan darah tepi, elektrolit, kadar gula darah fungsi hati, dan ginjal,
EEG(mengetahui jenis dari kejang) dan MRI atau CT scan Kepala(menentukan lokasi lesi
dicerebral hemisfer)
Diagnosis banding
Ensefalitis ada kaku kuduk, dan kenaikan leukosit ) , Convulsive syncope (dipicu aktivitas)
Tata laksana kejang

Lini ke 1
● Generalized: Carbamazepine tab 200 mg no. XXX, 3dd1

● Focal: Carbamazepine tab 200 mg no. XXX, 3dd1
Lini ke 2
Generelaized dan focal : Clobazam tab 20-30 mg no. XXX 3dd1
Lini ke 3 (Focal)
Generalized: Phenytoin tab 100 mg, 3dd1 PO

Perkenalan
● Identitas
● Keluhan utama? Kejang berulang
● Yg pertama? Sudah berapa kali ?
● S → Kejangnya awalnya darimana (tangan kaki, atau semua)? Tangan (biasanya ini)
/kaki/ leher? Satu sisi atau dua sisi?
● DURASI → bergetarnya terus menerus atau hilang timbul ? kalau hilang timbul sekali
timbul berapa lama?
● SKALA → Dari awal sampai sekarang, apakah semakin sering kejang?
● Pencetus→getaran? Lelah? Suara? Kurang tidur?
● Keluhan lain?
○ Preictal→nyeri kepala? Halusinasi? Pandangan kabur?
Aura motor→frontotemporal
Aurasensory/olfactory→temporal lobe
○ Iktal→pipis di celana?
○ Hilang kesadaran?
○ Mata mendelik?
○ Lidah kegigit?
○ Kelojotan/ gak?
○ Post iktal→kebingungan? Penkes? Lemas? Cape/tidur? Ada sadar antar
kejang? Sakit kepala?
○ Metabolic→gula tinggi, hiper/hipo Na, gangguan ginjal?
○ Ada deficit neurologis gak? Penglihatan dobel/ mulut pelo/ nyeri kepala/
mual muntah proyektil?
● Demam Riwayat penyakit dahulu? Stroke, penggunaan obat jangka panjang
(antidepresan)
● Riwayat tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, keganasan? hipertensi?
● Alergi?

NEURO

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

NEURO

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Medelin Sofian - Michael Wonggokusumo - Selviana

Migrain Tension Cluster

Epid L :P 25 : 75 (P) 40 : 60 (P) 90 : 10 (L)

Faktor risiko Genetik, lingkungan Stress, depresi Alkohol, perubahan cuaca,

Tidur : sulit tidur atau

Lokasi frontal, periorbital, Difus (merasa di seluruh periorbital (daerah

Lateralisasi 60 % unilateral difus, bilateral 100% unilateral

Frekuensi 1-4x / bulan 1-30x / bulan 1-3x / hari

Derajat nyeri sedang berat ringan sedang sangat berat

Durasi 4 – 72 jam Variasi (konstan) 15 menit – 3 jam

Sifat nyeri Berdenyut / throbbing Tumpul, seperti diikat, Tajam

Membaik saat istirahat

fotofobia/ +++ (saat serangan) - +-

PF Defisit neurologis (-) TTV dan neurologis Defisit neurologis (-)

Migrain dengan aura

Migrain tanpa aura

R/ Domperidone 10 mg tab no. XV → Kalau MUAL

R/ Sumatriptan 100 mg tab tab no. X

Tension type headache

Kriteria diagnostik TTH Episodik (infrequent)

Kriteria diagnostik TTH kronik

Terapi profilaksis/ tipe kronik :

WHO STEPLADDER PAIN MANAGEMENT

Lokasi Inner ear CNS (cerebellum dan

Penyebab BPPV Tumor

Durasi Menit – jam Hari – minggu

Onset Akut Bertahap

Intensitas Berat Ringan

Defisit neurologis (Kelemahan, - +

Gejala cerebellar (Ataxia) - +

Head Impulse Test + -

Nistagmus Tidak ada / Unidirectional Biderectional,

BPPV Vestibular Labyrinthitis Meniere

Durasi 30 detik – 2 48 jam – 72 jam menit – jam 30 menit - 24

Onset Episodic Continuous Continuous Episodic

Hearing loss - - + + (episodic wktu

Patofisiologi Cupulolitiasis Inflamasi dari Inflamasi peningkatan

Etiologi idiopathic tapi Unknown , viral

Supine Head Roll (u/lateral)→

Apogeotropic → horizontal ke atas di both side

Gait : jalan biasa, jalan tandem

Medikamentosa → Suppressants vestibular terdiri dari 3 golongan yaitu antihistamin,

● Betahistine tab 12 mg no.X, ⌡2dd1, kalau tidak membaik, naikan dosis 24 mg

● Kurangi pergerakan kepala tiba-tiba

● Betahistine tab 24 mg no.X, ⌡3dd1

● Rujuk Sp.S & Sp. T

● Prednisone 1 mg / kg maks 80 mg, selama 10 hari

● Prednisone 5mg tab 3dd4 , selama 10 hari

● Oklusi artery dan infrak iskemik

1. Stroke → pertanganan stroke

Karotis Komunis Asimptomatik

Karotis interna ● Kebutaan ipsilateral (amourosis fugaks =

Serebri media ● Hemiparesis

Serebri anterior ● Hemiparesis & gangguan sensorik (defisit pada

Klasifikasi menurut Bamford

MCA = frontal, parietal, temporal

Patof : Beberapa sel otak akan mati jika perfusi <5%

Pembentukan Trombus dan Emboli :

Obat anti hipertensi yang dapat diberikan berupa labetalol 10 - 20 mg IV dalam 1 - 2

1. Vasospasm → penurunan blood di circle willis → iskemik injury

PF : sama kayak iskemik + cek REFLEKS BATANG OTAK

● K: hemiparesis, mual muntah, penkes, sakit kepala

Stroke perdarahan subaraknoid

Anti AChR akan menghalangi receptor acetylcholine → acethycholine tidak dapat