BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi anestesi inhalasi

Anestesi umum inhalasi adalah anestesi dengan menggunakan gas atau cairan
anestetika yang mudah menguap (volatile agent) sebagai zat anestetika melalui udara
pernapasan. Zat anestika yang dipergunakan berupa suatu campuran gas (dengan O2)
dan konsentrasi zat anestetika tersebut tergantung dari tekanan parsialnya.Tekanan
parsial dalam jaringan otak menentukan daya anesthesia. Zat anestetika disebut kuat
apabila dengan tekanan parsial rendah sudah mampu member anestesia yang
adekuat.1

Penambahan sekurang-kurangnya 1% anestetik volatil pada oksigen inspirasi

dapat menyebabkan keadaan tidak sadar dan amnesia, yang merupakan hal yang
penting dari anestesia umum. Bila ditambahkan obat intravena seperti opioid atau
benzodiazepin, serta menggunakan teknik yang baik, akan menghasilkan keadaan
sedasi/hipnosis dan analgesi yang lebih dalam. Kemudahan dalam pemberian (dengan
inhalasi sebagai contoh) dan efek yang dapat dimonitor membuat anestesi inhalasi
disukai dalam praktek anestesia umum. Tidak seperti anestetik intravena, kita dapat
menilai konsentrasi anestesi inhalasi pada jaringan dengan melihat nilai konsentrasi
tidal akhir pada obat-obat ini. Sebagai tambahan, pengkkgggunaan gas volatil
anestesi lebih murah penggunaanya untuk anestesia umum. Hal yang harus sangat
diperhatikan dari anestesi inhalasi adalah sempitnya batas dosis terapi dan dosis yang
mematikan. Sebenarnya hal ini mudah diatasi,dengan memantau konsentrasi jaringan
dan dengan mentitrasi tanda-tanda klinis dari pasien.

Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi

umum, akan tetapi juga dapat dipakai sebagai induksi, terutama pada pasien anak-
anak. Gas anestesi inhalasi yang banyak dipakai adalah isofluran dan dua gas baru
lainnya yaitu sevofluran dan desfluran. sedangkan pada anak-anak, halotan dan
sevofluran paling sering dipakai. Walaupun dari obat-obat ini memiliki efek yang
sama (sebagai contoh : penurunan tekanan darah tergantung dosis), namun setiap gas
ini memiliki efek yang unik, yang menjadi pertimbangan bagi para klinisi untuk
memilih obat mana yang akan dipakai. Perbedaan ini harus disesuaikan dengan
kesehatan pasien dan efek yang direncanakan sesuai dengan prosedur bedah.

Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam, yaitu :

1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap :
a. Derivat halogen hidrokarbon.
- Halothan
- Trikhloroetilen
- Khloroform
b. Derivat eter.hh
- Dietil eter
- Metoksifluran
- Enfluran
- Isofluran
2. Obat anestesia umum yang berupa gas
a. Nitrous oksida (N2O)
b. Siklopropan

Sungkup muka ( Face Mask ) mengantarkan udara atau gas anastesi dari alat
resusitasi atau system anestesi ke dalam jalan nafas pasien. Bentuknya dibuat
sedemikian rupa sehingga ketika digunakan untuk bernafas spontan atau dengan
tekanan positif tidak bocor dan gas masuk ke semua trakea lewat mulut atau hidung.
Bentuk sungkup sangat beragam tergantung usia danpembuatnya, ukuran 0,3
biasanya digunakan untuk bayi baru lahir, 0,2, 0,1 dan 1 digunakan pada anak-anak
kecil, pada anak-anak yang besar biasanya ukuran 2 atau 3, pada orang dewasa
memakai ukuran 4 atau 5. Biasanya sebagian sungkup muka dari bahan transparan
agar udara ekspirasi kelihatan ( berembun ) dan bila terdapat muntahan atau bibir
terjepit dapat terlihat.2

Indikasi untuk anestesi umum inhalasi dengan sungkup muka yaitu :3

- Untuk tindakan yang singkat (0,5 – 1 jam)

- Keadaan umum pasien cukup baik ( ASA I atau II )
- Lambung harus kosong
Kontra indikasi anastesi umuminhalasi dengan sungkup muka adalah :

- Operasi – operasi pada daerah muka dan kepala.

- Adanya manipulasi kepala.

2.2 Sejarah anestesi inhalasi

Anestesi inhalasi modern yang pertama adalah karbon dioksida dan asam
nitrat. Akan tetapi, karbon dioksida tidak pernah benar-benar digunakan secara teratur
sebagai anestesi inhalansi. Sedangkan asam nitrat lebih sering digunakan, dan masih
digunakan sampai sekarang.

Keberhasilan oksida nitrat sebagai anestesi umum inhalansi pertama kali

dicatat oleh ahli kimia Inggris, Humphrey Davy, yang menerbitkan sebuah makalah
tentang subjek pada tahun 1800-an. Salah satu pemakaian oksida nitrat pertama yang
sukses adalah ekstraksi gas gigi tanpa rasa sakit yang dilakukan oleh William Thomas
Green Morton pada tahun 1846.

Selama tahun 1800-an, ada beberapa anestesi volatil yang telah digunakan
untuk kepentingan klinis akan tetapi mengandung gas-gas yang mudah terbakar,
seperti dietil eter, cyclopropane dan divinyl eter. Beberapa gas yang tidak mudah
terbakar juga ada, seperti kloroform dan trikloroetilen, namun gas-gas ini
dihubungkan dengan kejadian keracunan hepar (hepatotoksik) dan meracuni saraf
(neurotoksik). Pada awal tahun 1930-an penelitian tentang turunan dari zat kloroform
yang mengandung halogen mengindikasikan bahwa zat yang tidak mudah terbakar
dapat dibuat dengan menggunakan bahan fluoride organik.

Kemajuan pengetahuan tentang kimia fluorin pada tahun 1940-an,

menghasilkan penggabungan molekul fluorin dengan biaya yang masih dapat
diterima. Kemajuan tentang fluorin pada awalnya didorong oleh ketertarikan terhadap
peran fluorin dalam produksi bahan bakar aviasi beroktan tinggi dan pengayaan
uranium-235.

Kemajuan-kemajuan ini merupakan hal yang sangat penting bagi

pengembangan anestesi modern saat ini. Pada masa itu, setidaknya ada 46 senyaawa
yang mengandung fluorin disintesis oleh dr.Earl McBee dalam penelitian yang
didukung oleh secret Manhattan project dan oleh the mallinkrodt company.
Walaupun tidak ada satupun dari zat ini yang secara pasti teruji manfaatnya pada
manusia, beberapa zat ini memiliki kedekatan struktur dengan zat yang saat ini kita
kenal dengan nama halotan. Fluorin adalah halogen yang memiliki berat atom yang
paling rendah. Penggantian gas halogen lain pada molekuk eter dengan fluorin, akan
menghasilkan penurunan titik didih, peningkatan stabilitas, dan secara umum,
mengurangi toksisitas. Ion fluoride juga mengurangi hidrokarbobon yang mudah
terbakar dari kerangka molekul eter.

Pada tahun 1951, halotan disintesis dan di uji coba secara luas kepada hewan
oleh Suckling di laboratorium ICI di Inggris. Halotan diperkenalkan pada praktek
klinik pada tahun 1956 dan secara cepat meluas pemakaiannya, dikarenakan sifatnya
yang tidak mudah terbakar dan memeliki solubilitas yang rendah terhadap jaringan.
Halotan relatif memiliki ketajaman (pungency) yang rendah dan potensi yang tinggi,
sehingga dapat diberikan pada konsentrasi insipirasi yang tinggi untuk menghasilkan
anestesia. Halotan terbukti dapat diterima melalui jalur inhalasi baik pada orang
dewasa maupun pada anak-anak. Keuntungan lain yang dimiliki halotan adalah
insiden nausea dan muntah yang lebih rendah dari gas-gas volatil pendahulunya.

Walaupun halotan memiliki keuntungan-keuntungan, namun kekurangan tetap

ada. Efek halotan yang paling dapat dipantau adalah mensensitisasi miokardium
terhadap katekolamin, dan kemudian, terungkap bahwa metabolit intermediet dari
halotan, berperan dalam nekrosis hepar. Hal ini menyebabkan tuntutan untuk mencari
gas-gas anestesi yang lebih baik.

Antara tahun 1959 dan 1966, Terrel dan para koleganya di ohio medical
products (sekarang baxter) mensintesis lebih dari 700 senyawa senyawa ke 347 dan
469 secara berturut-turut adalah metil etil eter enfluran dan isofluran yang di-
halogenasi dengan fluorin dan clron. Uji coba klinis dari enfluran dan isofluran
dilaksanakan hampir secara paralel, melibatkan baik relawan manusia dan studi pada
pasien. Bertahun-tahun kemudian, beberapa senyawa yang dilakukan oleh terrel
diperiksa ulang. Salah satu senyawa, yaitu senyawa ke 653, sangat sulit untuk di
sintesis karena sifatnya yang mudah meledak dan juga karena senyawa ini tekanan
yang mendekati 1 atm, sehingga tidak mungkin untuk memberikannya pada pasien
dangen alat vaporizer standar. Bagaimanapun juga, senyawa ini secara utuh
terhalogenisasi oleh fluoran, sehingga dipredikis memiliki solubilitas yang rendah
pada darah. Setelah masalah sintesis dan pemberian pada pasien dapat dipecahkan,
senyawa ini kemudian diperkenalkan dengan nama desfluran, dan mulai digunakan
pada praktek klinik pada tahun 1993.

Senyawa lain yang di jelaskan pada awal tahun 1970 oleh Wallin dan para
koleganya di travenol laboratories yang sedang mengevaluasi isopropil eter
terfluorinisasi. Salah satu senyawa ini memiliki potensi menjadi agen anestetik, yang
sekarang kita kenal dengan nama sevofluran. Seperti dersfluran, senyawa ini
memiliki solubilitas yang rendah karena adanya fluoronasi dari molekul eter.
Laporan menyebutkan bahwa sevofluran melepaskan fluoride organik dan
nonorganik baik pada hewan maupun pada manusia, sehingga obat ini tidak terlalu
dikembangkan dan dipasarkan. Pada saat hak paten di pindahkan ke ohio medical
products, uji coba lebih lanjut mengungkap kerusakan yang significant oleh soda
lime, meningkatkan kewaspadaan terhadap keamanan, sehingga tidak dilakukan
evaluasi lebih lanjut.

Setelah hak paten kadaluarsa, maruishi pharmaceutical di jepang mengambil

alih uji coba dan pengembangan sevofluran, kemudian menyebarkan pemakaiannya
secara umum di jepang pada bulan juli 1990. Karena cepatnya sevofluran diterima
dan catatan keamanan yang baik di Jepang, Abboi laboratories memulai percobaan
laboratorium dan klinik dengan sevofluran di Amerika Serikat. Setelah keamanan
terjamin, sevofluran kemudian diperkenalkan pada prakte klinik di Amerika Serikat
pada tahun 1995.

Perbedaan yang paling penting antara dua anestetik baru, yaitu sevofluran dan
desfluran, dengan isofluran, adalah pada farmakokinetiknya. Keduanya memiliki
solubilitas pada darah yang rendah, sehingga meningkatkan bersihan dari tubuh dan
mudahnya mengatur kedalaman anestesi. Karakteri dari kedua obat inilah yang
membuat mereka sesuai untuk anestesi ambulatori pada praktik anestesi modern.

Kloroform, eter, dinitrogen oksida, dan etil klorida digunakan selama akhir
abad 19. Mereka diikuti pada tahun 1930 dan 1940 oleh etilen, siklopropan,
trikloroetilen, isopropenil vinil eter, dan lain-lain sampai halotan ditemukan pada
1951 dan diperkenalkan pada praktek klinik pada 1956. Setelah itu, metoksifluran
muncul pada awal tahun ’60-an, diikuti enfluran dan isofluran pada tahun ‘70-an.
Metoksifluran ditarik dari pasaran dalam satu dekade karena berpotensi nefrotoksik.
Dua anestesi inhalasi disintesis pada tahun ’70-an tetapi digunakan pada awal tahun
‘90-an. Yang pertama, sevofluran, diperkenalkan di Jepang pada tahun 1990. yang
kedua, desfluran digunakan di Amerika pada tahun1992. Zat anestesi inhalasi yang
paling sering digunakan adalah dinitrogen oksida, isofluran, dan dua anestesi inhalasi
yang baru saja diperkenalkan sevofluran dan desfluran.

2.3 Farmakologi anestesi inhalasi

Farmakologi obat dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu farmakokinetik

dan farmakodinamik. Farmakodinamik dapat diartikan dengan apa yang dilakukan
obat terhadap tubuh. Termasuk di dalamnya efek yang diingikan dan efek samping
dari obat, serta perubahan di tingkat molekul dan sel untuk mencapai efek tersebut.
Sedangkan farmakokinetik adlah apa yang dilakukan tubuh terhadap obat, yang
meliputi bagaimana perjalanan obat, bagaimana obat ini bertransformasi, dan
mekanisme seluler dan molekuler yang mendasari proses ini.

Farmakokinetik obat sistemik terdiri dari empat fase yaitu absorpsi,

distribusi, metabolisme, dan ekskresi. Absorbsi adalah fase dimana obat masuk dari
port d’entry (contoh : traktus digestivus, paru-paru, otot) samapai ke aliran darah.
Obat intravena tidak memiliki fase absorpsi karena obat ini langsung dimasukkan ke
dalam aliran darah. Distribusi adalah fase dimana obat dibawa dari jaringan
tempatnya masuk ke tubuh. Metabolisme merupakan suatu proses fisiokimia dimana
suatu zat di dalam tubuh organisme hidup disintesis (anabolisme) atau dirombark
(katabolisme); tetapi dalam knteks obat anestesi, hanya perombakan obat yang lebih
diutamakan. Dan terakhir, ekskresi adalah fase dimana obat yang telah berubah atau
pun belum dibawa keluar dari jaringan atau darah ke berbagai sistem ekskresi (seperti
empedu, udara ekspirasi, urin) untuk dikeluarkan dari tubuh.

Dalam pembahasan obat anestetik inhalasi, ada beberapa perubahan dalam

penyampaian terminologinya. Fase absorpsi biasa disebut ambilan, fase metabolisme
disebut biotransformation, dan fase ekskresi dikenal dengan eliminasi.
2.4 Farmakokinetik anestesi inhalasi

Farmakokinetik anestesi inhalasi mendeskripsikan ambilan, distribusi,

metabolisme dan eliminisasi.

Ambilan dan Distribusi Anestesi Inhalasi

Rangkaian gradien tekanan parsial, mulai pada vaporizer mesin anestesi,

selanjutnya sirkuit nafas anestesi inhalasi, pohon alveolus, darah, dan jaringan akan
memastikan gerakan udara ke depan. Sasaran utama gerakan ini adalah untuk
mencapai tekanan parsial seimbang di seluruh barier jaringan tubuh. Tekanan parsial
alveolar menentukan tekanan parsial anestesi di seluruh jaringan tubuh akhirnya,
mereka semua akan menyeimbangkan tekanan parsial alveolar udara.

Ambilan alveolus atau uap anestetik inhalasi ditentukan oleh sifat fisiknya:

1. Ambilan oleh paru.

2. Difusi gas dari paru ke darah.

3. Distribusi oleh darah ke otak dan organ lainnya.

Hiperventilasi akan menaikkan ambilan alveolus dan hipoventilasi akan

menurunkan ambilan alveolus. Dalam praktek kelarutan zat inhalasi dalam darah
adalah faktor utama yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan
pemulihannya.Induksi dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut dan
lambat pada zat yang larut.

Kadar alveolus minimal (KAM) atau MAC (minimum alveolar concentration)

ialah kadar minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan satu atmosfir yang
diperlukan untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar.
Pada umumnya immobilisasi tercapai pada 95% pasien, jika kadarnya dinaikkan di
atas 30% nilai KAM. Dalam keadaan seimbang, tekanan parsiel zat anestetik dalam
alveoli sama dengan tekanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat.
 Konsentrasi uap anestetik dalam alveoli selama induksi ditentukan oleh:

1. Konsentrasi inspirasi.

Teoritis kalau saturasi uap anestetik di dalam jaringan sudah penuh, maka
ambilan paru berhenti dan konsentrasi uap inspirasi sama dengan alveoli. Hal
ini dalam praktek tak pernah terjadi.Induksi makin cepat kalau konsentrasi
makin tinggi, asalkan tak terjadi depresi napas atau kejang laring.Induksi
makin cepat jika disertai oleh N2O (efek gas kedua).

2. Ventilasi alveolar.

Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin tinggi dan

sebaliknya.

3. Koefisien darah/gas.

Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam darah, makin rendah
konsentrasi dalam alveoli dan sebaliknya.

4. Curah jantung atau aliran darah paru.

Makin tinggi curah jantung, makin cepat uap diambil darah.

5. Hubungan ventilasi-perfusi.

Gangguan hubungan ini memperlambat ambilan gas anestetik.

Jumlah uap dalam mesin anestesi bukan merupakan gambaran yang

sebenarnya, karena sebagian uap tersebut hilang dalam tabung sirkuit anestesi atau ke
atmosfir sekitar sebelum mencapai pernapasan.

2.5 Tekanan parsial

Tekanan parsial adalah proporsi yang menggambarkan kadar suatu gas yang
berada dalam suatu campuran gas, misalnya kadar anestetik inhalasi dalam campuran
gas yang dihirup oleh pasien (udara inspirasi). Tekanan parsial suatu anestetik dalam
udara inspirasi dapat diatur besarnya dengan suatu vaporizer atau alat lainnya5,6
A. Kelarutan anestetik dalam darah
Kelarutan ini dinyatakan sebagai koefisien partisi darah/gas (ƛ),
yaitu perbandingan antara kadar anestetik dalam darah dengan kadarnya
dalam udara inspirasi pada saat dicapai keseimbangan. Anestetik yang
sukar larut (N2O, desfluran, dan sevofluran) koefisien partisinya sangat
rendah, sedangkan koefisien partisi dietileter dan metoksifluran yang
mudah larut, sangat tinggi. Ketika berdifusi dalam darah, anestetik yang
sukar larut, hanya membutuhkan sedikit molekul untuk menaikkan
tekanan parsialnya sehingga tekanan parsial gas di dalam darah segera
naik dan induksi anesthesia terjadi lebih cepat. Sebaliknya untuk anestetik
yang mudah larut, diperlukan jumlah yang lebih banyak untuk menaikkan
tekanan parsial di darah sehingga timbulnya induksi lebih lama. 5,6

Gambar 1. Kelarutan anestetik6

B. Kadar anestetik dalam udara inspirasi

Kadar anestetik dalam campuran gas yang dihirup menentukan
tekanan maksimum yang dicapai di alveoli maupun kecepatan naiknya
tekanan parsial di arteri. Kadar anestetik yang tinggi akan mempercepat
transfer anestetik ke darah, sehingga akan meningkatkan kecepatan
induksi anesthesia. Tekanan parsial N2O dalam arteri mencapai 90%
tekanan parsial dalam udara yang dihirup setelah 20 menit, sedangkan
 untuk eter dicapai sesudah 20jam. Untuk mempercepat induksi, anestetik
yang tingkat kelarutannya sedang (enfluran, isofluran, halotan)
dikombinasikan dengan anestetik yang sukar larut (N2O) dengan cara
meninggikan dulu tekanan parsial dalam udara yang dihirup. Setelah
induksi dicapai, tekanan parsial dalam udara inspirasi diturunkan untuk
mempertahankan anesthesia. 5,6
C. Ventilasi paru
Hiperventilasi mempercepat masuknya gas anestesi ke sirkulasi dan
jaringan, tetapi hal ini hanya nyata pada anestetik yang mudah larut dalam
darah (halotan, dietileter). 5,6
D. Kecepatan aliran darah paru
Bertambah cepat aliran darah paru bertambah cepat pula pemindahan
anestetik dari udara inspirasi ke darah. Namun, hal itu akan
memperlambat peningkatan tekanan darah arteri sehingga induksi
anesthesia akan lebih lambat khususnya oleh anegestik dengan tingkat
kelarutan sedang dan tinggi, misalnya halotan dan isofluran. 5,6
E. Perbedaan tekanan parsial anestetik dalam arteri dan vena
Perbedaan kadar anestetik di darah arteri dan vena terutama
bergantung pada ambilan anestetik oleh jaringan. Darah vena yang
kembali ke paru mengandung anestetik yang lebih sedikit daripada darah
arteri. Semakin besar perbedaan kadar anestetik, maka keseimbangan
dalam jaringan otak akan semakin lama tercapai.
Ambilan anestetik oleh jaringan ditentukan oleh factor yang sama
dengan mempengaruhi transfer anestetik dari paru ke darah, terutama
koefisien partisi darah : jaringan. Tekanan parsial dalam jaringan juga
meningkat bertahap sampai dicapai keseimbangan. Pada fase induksi,
perbedaan kadar arteri-vena sangat dipengaruhi oleh banyaknya perfusi
suatu jaringan. Di otak, jantung, hati, ginjal yang perfusinya sangat baik,
kadar anestetik awal dalam darah vena rendah sekali sehingga perbedaan
 kadar anestetik dalam arteri vena sangat besar, makan keseimbangan
kadar anestetik dalam darah arteri akan tercapai dengan lambat. Pada fase
pemeliharaan, anestetik akan terus didistribusikan ke berbagai jaringan
dan umumnya tergantung dari kelarutan anestetik dalam darah. 5,6
2.6 Farmakodinamik anestesi inhalasi
Dasar dari terjadinya stadium anesthesia adalah adanya perbedaan kepekaaan
berbagai bagian SSP terhadap anestetik. Sel-sel substantia gelatinosa di kornu
dorsalis medulla spinalis peka sekali terhadap anestetik. Penurunan aktivitas neuron
di daerah ini menghambat transmisi sensorik dari rangsang nosiseptik, inilah yang
menyebabkan terjadinya tahap analgesia. Stadium II terjadi akibat aktivitas neuron
yang kompleks pada kadar anestetik yang lebih tinggi di otak. Aktifitas ini antara lain
berupa penghambatan berbagai neuron inhibisi bersamaan dengan dipermudahnya
penglepasan neurotransmitter eksitasi. Selanjutnya, depresi hebat pada jalur naik di
system aktivasi reticular dan penekanan aktivitas reflex spinal menyebabkan pasien
masuk ke stadium III. Neuron di pusat napas dan pusat vasomotor relative tidak peka
terhadap anestesi kecuali pada kadar yang sangat tinggi. Apa yang menyebabkan
perbedaan kepekaan berbagai bagian SSP ini masih perlu diteliti. 5,6

2.7 Konsentrasi alveolar minimum

Konsentrasi alveolar minimum atau minimum alveolar concentration (MAC)
anestetik inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang dapat menghambat gerakan pada
50% pasien terhadap stimulus standar seperti insisi bedah. MAC merupakan ukuran
yang berguna karena merefleksikan tekanan parsial anestetik di otak, sehingga dapat
membandingkan secara langsung potensi setiap anestetik sekaligus memberikan
standar baku untuk penelitian. Meskipun demikian, nilai MAC tetap saja hanya
merupakan angka statistikal belaka pada saat menangani pasien; masing-masing
pasien merupakan individu yang unik dan oleh karena itu memerlukan pendekatan
yang bersifat individual pula, misalnya pada saat menentukan dosis induksi. 5,6
 Tabel 1. Berbagai sifat anestesi inhalasi 6

2.8 Cara pemberian anestesi inhalasi

Open drop method

Cara ini dipakai untuk anestetik yang menguap, peralatan yang digunakan
sederhana dan tidak mahal. Zat anestetik diteteskan pada kapas dan
diletakkan di depan hidung penderita sehingga kadar zat anestetik yang
 dihisap tidak diketahui. Pemakaiannya boros karena zat anestetik menguap
ke udara terbuka.

Semi open drop method

Cara ini hampir sama dengan open drop method, hanya untuk mengurangi
terbuangnya zat anestetik digunakan masker, karbondioksida yang
dikeluarkan sering terhisap kembali sehingga menyebabkan hipoksia.
Untuk menghindari hal ini dialirkan oksigen melalui pipa yang
ditempatkan dibawah masker.

Semi closed method

Udara yang dihisap diberikan bersama dengan oksigen murni yang dapat
ditentukan kadarnya, kemudian dilewatkan pada vaporizer sehingga zat
anestetik dapat ditentukan. Sesudah dihisap penderita, udara napas yang
dikeluarkan akan dibuang ke udara. Keuntungan cara pemberian ini adalah
dalam anestesi dapat diatur dengan memberikan kadar tertentu dari zat
anestetik, dan hipoksia dapat dihindari dengan pemberian O2.

Closed method

Cara ini hampir sama dengan semi closed method, hanya udara ekspirasi
dialirkan melalui NaOH yang dapat mengikat CO 2, sehingga udara yang
mengandung zat anestetik dapat digunakan lagi. Cara ini lebih hemat,
aman, dan lebih mudah, tetapi harga alatnya cukup mahal.

2.9 Sistem anestesi inhalasi

2.9.1 Definisi
Sistem penghantar gas atau system anesthesia atau sirkuit anestesia
ialah alat yang bukan saja menghantarkan gas atau uap anastetik dan oksigen
dari mesin ke jalan nafas atau pasien tetapi juga harus sanggup membuang
 CO2 dengan mendorongnya dengan aliran gas segar atau dengan
menghisapnya dengan kapur soda.

Istilah faal yang berkaitan dengan system anastesi inhalasi :

1. Volume(VT)
Volume udara yang dihisap atau dikeluarkan pada satu kali nafas
biasa. Besarannya 8-10cc/kgBB.
2. Volume nafas semenit (V)
Jumlah volume tidal dalam semenit (V=VT x F)
3. Ruang Rugi
Bagian saluran nafas yang tidak terjadi pertukaran udara (VD =
1/3VT)
4. Ventilasi alveolar
Volume udara yang mengadakan pertukran udara selama semenit.
{VA=(VT-VD)xF}
5. Rebreathing
Pemakaian udara respirasi untuk inspirasi kembali.
6. CO2 absorber
Bahan pengikat CO2 yang terjadi, terdiri dari Ca (OH)2 dengan Na
(OH)2 (sodalime).

2.9.2 Pembagian
Pembagian berdasarkan teknik system-nya membagi sirkuit anastesia menjadi
open, semi-open, semi-closed, dan closed.

Sistem CO2 Absorber Rebreathing

Open - Tidak ada

Semi Open - Sebagian

Close + Total
 Semi Close + Sebagian

Sistem Open

1. Tidak terjadi nafas ulang (rebreathing)

2. Tidak ada penyerapan CO2 (CO2 Absorber)

3. Terutama untuk anestesi anak-anak < 20 Kg

4. Contoh :

- Sistem Open dengan sungkup tanpa plastic

Kelebihan : Pertukaran udara menjadi bebas

Tidak ada rebrething

Biasanya menggunakan eter tetes

- Sistem Open dengan Jacson Rees

Syaratnya : Aliran udara 2 harus2 kali volume semenit

Mempunyai katup ekshalasi

- Sistem open dengan Ayre’s T-Tube

Sistem ini akan menjadi system terbuka bila aliran O2 sama dengan 2
kali volume semenit.

Sistem Semi Open

 1. Udara ekspirasi tidak bebas keluar sehingga sebagian dari ekspirasi akan
kembali pada waktu inspirasi.

2. Ada rebreathing sebagian

3. Tidak ada CO2 Absorber

4. Alat biasa menggunakan eter-air buatan LOOSCO atau EMO

Sistem Close

1. Circle sirkuit katup ekshalasi tertutup

2. Udara ekspirasi dihisap lagi dan diikat dengan atmosfer

3. Tidak ada udara yang berhubungan dengan atmosfer

4. Hemat O2 dan obat anestesi

5. Berbahaya bila CO2 Absorver tidak berfungsi dengan baik

Sistem Semi Close

1. Gas ekspirasi sebagian keluar ke atmosfir dan sebagian masuk ke dalam

saluran inspirasi

2. Terdapat tabung penyerapan CO2

Klasifikasi yang membagi sirkuit anastesia menjadi open, semi-open, semi-

closed, dan closed ini dirasa masih membingungkan. Ada pula klasifikasi yang
membagi sirkuit anastesia menjadi nafas ulang (rebreathing) dan non nafas ulang
(non-rebreathing) tetapi juga tidak memuaskan, karena bagaimanapun juga masih
terdiri hirupan kembali udara ekspirasi walaupun hanya kecil.

Sirkuit anastesia yang populer sampai saat ini ialah sirkuit lingkaran (cirvle
system), sirkuit Magiil, sirkuit Bain dan sistem pipa T.
 Sistem tetes terbuka
Sistem tetes terbuka (open drop system) ialah system anastesia yang
sederhana yaitu dengan meneteskan cairan anastetik (eter, koloform) dari botol
khusus ke wajah dengan bantuan sungkup muka (face mask) Schimmelbusch.

Sistem ini tahanan nafasnya minimal dapat ditambahkan O2 melalui pipa

kecil ke dalam sungkup. Keburukan system ini ialah selain boros, udara ekspirasi
mencemari lingkungan sekitar.

 Sistem Insuflasi
Sistem ini diartikan sebagai penghembusan gas anastetik dengan sungkup
muka melalui salah satu ke wajah pasien tanpa menyentuhnya. Biasanya
dikerjakan pada bayi anak yang takut disuntik pada mereka yang sedang tidur
supaya tidak terbangun (induksi mencuri, steal induction). Untuk menghindari
pertumpukan gas CO2 aliran gas harus cukup tinggi sekitar 8 - 10 liter / menit.
Seperti system tetes terbuka cara ini mencemari udara sekitar.

Ada yang mengartikan, bahwa sistem ini adalah penghembusan campuran

gas anstetik melalui lubang-lubang dengan menggunakan pipa nasofaring.
Seperti melalui sungkup, aliran campuran gas juga harus tinggi sekitar 8 – 10
liter / menit.

 Sistem Mapelson
Sistem Mapleson asli tak dilengkapi dengan penyerap CO2 sehingga aliran
gas harus sanggup membuang CO2. System ini disebut juga sebagai sistem aliran
nafas terkendali (flow controlled breathing system). System ini terdiri dari
beberapa kelas yaitu ABCDE. Willis menambah dengan system F dan system
ini dikelompokkan menjadi tiga yaitu kelas A, BC, dan kelas DEF. Sistem
Mapleson disebut juga sebagai system semi-tertutup yang terdiri dari sungkup
muka (face mask), pipa ombak (carrugated tubing), kantong cadang ( reservoir
bag) dan lubang aliran gas segar (fresh gas flow inlet)

Sistem Mapleson A
Sistem Mapleson A disebut sebagai sistem Magiil atau Magiil attachment.
System ini cocok digunakan pada anastesia dengan pernapasan spontan. Katub
Ekspirasi (KE) diletakkan sungkup muka (SM=P), menggunakan pipa ombak,
sedangkan tempat masuk aliran gas segar (AGS=FG) di dekat atau pada kantong
cabang (KC=T). Pada pasien pernapasan spontan, aliran gas segar minimal harus
sama dengan besarnya ventilasi pasien semenit (80 – 100 ml/kg) yang ada pada
pasien dewasa sekitar 5 – 6 liter / menit dan katub ekspirasi dibuka maksimal.
Pada pernapasan sebagian. System ini sekarang jarang digunakan.

Sistem Mapleson B dan C

Seperti pada Sistem Mapleson A, pada sistem Mapleson B katup ekspirasi
tetap didekat sungkup, tetapi lubang masuk aliran gas segar juga dekat sungkup
atau katup. Pipa ombak dan kantong cadang berfungsi sebagai ruang tertutup
(blind limb), tempat berkumpulnya gas segar, gas ruang mati (dead space gas)
dan gas alveolar. Kadang-kadang system ini digunakan di ruang pulih ( recovery
room) pada pasien dengan nafas spontan dan pada system ini diperlukan aliran
gas segar sekitar dua kali ventilasi semenit. Mapleson C seperti mapleson C ini
disebut juga sebagai system Water to and fro.

Sistem Mapleson D
Pada Sistem Mapleson D, katup ekspirasi diletakkan didekat masing-
masing cadang dan lubang aliran gas segar di dekat sungkup muka. Untuk
mencegah penghisapan kembali CO2 perlu aliran gas segar 2,5 x ventilasi
semenit. Modifikasi system ini disebut system Bain. Pada sistem Bain pipa kecil
yang mengalirkan gas segar di dekat sungkup masih di dalam pipa ombak. Pipa
ombak biasanya dari plastic transparan, tembus pandang, sehingga kalau ada
kerusakan pipa dalam segera diketahui.

Keuntungan system Bain ialah :

 Lebih ringkas, lebih ringan, dengan pipa tunggal

 Dapat digunakan kembali dan untuk semua usia
 Dapat digunakan untuk napas spontan atau kendali
 Dapat digunakan dengan ventilator
 Mudah disterilkan
Untuk napas spontan perlu aliran gas segar 100 – 150 ml/kg, napas kendali
70 ml /kg.

Sistem Mapleson E dan F

Sistem Mapleson E ini hanya terdiri dari sungkup muka, lubang masuk
untuk aliran gas segar dan pipa ombak sebagai pipa cadang. System ini dikenal
juga dengan nama Ayre’s T-Piece atau y-piece in Rees atau Mapelson F.
Tambahan kantong cadang ini memudahkan memonitor napas spontan dan
melakukan naps kendali. System ini cocok untuk bayi dan anak kecil. Untuk
 mencegah dilusi oleh gas inspirasi dengan udara atau inspirasi dengan CO2 maka
diperlukan aliran gas segar 2x ventilasi semenit.

Keuntungan sistem ini ialah tak ada sesintensi ekspirasi. Sedangkan aliran
gas tang diperlukan ialah untuk :

Berat badan 10 – 30 kg  100 ml/kg + 1000 ml

Berat badan > 30 kg  50 ml/kg + 2000 ml

Untuk efisiensi napas spontan A > DFE > C > B

Untuk efisiensi napas kendali DFE > B > C < A

Sistem ABC sekarang jarang digunakan, sistem DEF umumnya

digunakan dan di Amerika banyak digunakan sistem Bain.

 Sistem lingkar
Sistem ini di Amerika, menggunakan dua katup ekspirasi, satu di dekat
pasien yang lainnya di dekat kantong cadang. Aliran gas cukup 2 – 3 menit
asalkan kadar O2 > 25%. Sistem ini variasinya cukup banyak dan umumnya
terdiri dari beberapa komponen, yaitu :

 Tempat masuk campuran gas segar (fresh gas islet)

 Katup ombak inspirasi dan ekspirasi
 Pipa ombak inspirasi dan ekspirasi
 Konektor Y.
 Katup pop-off.
 Kantong cadang
 Kanister berisi kapur soda.
Untuk mencegah hirupan kembali CO2, perhatikan hal-hal dibawah ini :

 Dua katup searah harus diletakkan antara pasien dan kantong cadang
pada ujung distal pipa ombak
 Gas segar jangan dimasukkan ke sirkuit antara pasien dan katup
ekspirasi.
 Katup pop-off tak dapat ditempatkan karena pasien dan katup
inspirasi.
Tergantung tingginya aliran gas segar, maka sistem ini dapat digunakan untuk:

 Semi Open (aliran gas tinggi, hirupan kembali minimal)

 Semi closed (sering digunakan, disertai hirupan kembali)
 Closed (hirupan kembali komplit)
Keuntungan system ini :

 Ekonomis (aliran gas rendah).

 Konsentrasi gas inspirasi relative stabil
  Ada kehangatan dan kelembapan pada jalan napas
 Tingkat polusi rendah
Kerugian sistem ini :

 Resistensi tinggi.
 Tidak ideal untuk anak
 Pengenceran oleh udara ekspirasi
Sistem ini kompleks dengan beberapa komponen di antaranya :

 Tempat gas segar masuk (fresh gas inlet)

 Katup searah inspirasi dan ekspirasi
 Pipa ombak inspirasi dan ekspirasi
 Konektor Y
 Katup pop-off.
 Kanister berisi kapur soda
Pada sistem lingkar perlu penyerap CO2, yaitu :

1. Kapur soda (soda lime), yang terdiri dari :

Ca (OH)2 76 – 81%

NaOH 4%

KOH 1%

Pelembab silikat 14-19%

2. Baralime, yang terdiri dari :

Ba(OH)2 20%

Ca (OH)2 80%
 CO2 + Ba (OH) 2. 8HH2O  BaCO3 + H2O

Tanda-tanda kapur soda tidak bekerja :

 Warna berubah
 Kapnograf CO2 meningkat
 Tekanan darah mula-mula meningkat lalu menurun.
 Nadi menurun
 Napas menurun
 Napas spontan dalam
 Luka operasi darahnya merembes (oozing)
2.10 Mekanisme kerja obat anestesi inhalasi
Mekanisme kerja obat anestetik inhlasi sangat rumit, dan masih merupakan
misteri dalam farmakologi modern. Pemberian anestetik inhalasi melalui pernapasan
menuju organ sasaran yang jauh merupakan suatu hal yang unik dalam dunia
anestesiologi.

Ambilan alveolus gas atau uap anestetik inhalasi ditentukan oleh sifat fisiknya
:
1. Ambilan alveolus.
2. Difusi gas dari paru ke darah.
3. Distribusi oleh darah ke otak dan organ lainnya.

Hiperventilasi akan menaikkan ambilan alveolus dan hipoventilasi akan

menurunkan ambilan alveolus. Dalam praktek, kelarutan zat inhalasi dalam darah
adalah faktor utama yang penting dalam menentukan kecepatan induksi dan
pemulihannya. Induksi dan pemulihan berlangsung cepat pada zat yang tidak larut
dan lambat pada yang larut.
 Kecepatan induksi anestesi, seperti yang telah disebutkan di atas dipengaruhi
salah satunya oleh kelarutan zat anestesi di dalam darah, yang tergantung dari potensi
masing=-masing zat anestesi. Derajat potensi ini ditentukan oleh Kadar alveolus
minimal (KAM) atau MAC (minimum alveolar concentration). MAC ialah kadar
minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan satu atmosfir yang diperlukan
untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar. Pada
umumnya imobilisasi tercapai pada 95% pasien, jika kadarnya dinaikkan di atas 30%
nilai MAC. Makin tinggi MAC, maka makin rendah potensi zat anestesi tersebut.
Dalam keadaan seimbang, tekanan parsial zat anestetik dalam alveoli sama dengan
tekanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat.

Konsentrasi uap anestetik dalam alveoli selama induksi ditentukan oleh :

1. Konsentrasi inspirasi
Teoritis kalau saturasi uap anestetik di dalam jaringan sudah penuh, maka
ambilan paru berhenti dan konsentrasi uap inspirasi sama dengan alveoli. Hal
ini dalam praktek tak pernah terjadi. Induksi makin cepat kalau konsentrasi
makin tinggi, asalkan tak terjadi depresi nafas atau kejang laring. Induksi
makin cepat jika disertai oleh N2O (efek gas kedua).
2. Ventilator alveolar
Ventilasi alveolar meningkat, konsentrasi alveolar makin tinggi dan
sebaliknya.
3. Koefisien darah/gas
Makin tinggi angkanya, makin cepat larut dalam darah, makin rendah
konsentrasi dalam alveoli dan sebaliknya.
4. Curah jantung atau aliran darah paru
Makin tinggi curah jantung, makin cepat uap diambil darah.
5. Hubungan ventilasi-perfusi
Gangguan hubungan ini memperlambat ambilan gas anestesi.
 Jumlah uap dalam mesin anestesi bukan merupakan gambaran yang
sebenarnya, karena sebagian uap tersebut hilang dalam tabung sirkuit anestesi atau ke
atmosfir sekitar sebelum mencapai pernapasan.

Konsentrasi zat anestesi yang tinggi, ventilasi alveolus yang meningkat, serta
koefisien partisi darah/gas dan koefisien partisi darah / jaringan yang rendah dari
suatu zat anestesi, akan menyebabkan peningkatan tekanan parsial zat anestesi dalam
alveolus, darah dan jaringan. Otak merupakan organ yang banyak mendapat aliran
darah, sehingga tekanan parsial zat anestesi di dalam otak akan cepat meningkat dan
pasien cepat kehilangan kesadaran. Hal tersebut di atas dapat berfungsi dengan baik,
apabila fungsi paru-paru baik. Fungsi paru-paru dapat diketahui antara lain dengan
mengukur volume paru-paru. Dalam klinis, pengukuran yang sering dilakukan dan
berguna adalah kapasitas vital, kapasitas paru total, kapasitas reidu fungsional, dan
volume residual. Nilai normal volume tersebut bisa berbeda-beda, tergantung oleh
umur, tinggi badan, berat badan, jenis kelamin, posisi dan fisik seseorang. Laki-laki
dewasa muda (kira-kira 4,6 L) mempunyai kapasitas vital lebih besar dibandingkan
dengan wanita dewasa muda (kira-kira 3,1 L), orang tinggi biasanya mempunyai
kapasitas vital yang lebih besar dibandingkan dengan orang pendek, seorang atlet
terlatih mempunyai kapasitas vital yang lebih besar daripada orang biasa, pada
obesitas terjadi penurunan kapasitas vital, kapasitas residu fungsional, dan kapasitas
paru total. Penderita penyakit paru-paru, volume-volume tersebut dapat menurun
maupun meningkat.

2.11 Macam—macam obat anestesi inhalasi

I. HALOTAN
Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah
terbakar dan tidak mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen, tidak
iritatif dan mudah rusak bila terkena cahaya, tetapi stabil disimpan memakai
botol warna gelap. 2,3,7
DOSIS
 Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis untuk induksi anak
1.5 – 2%. Pada induksi inhalasi kedalaman yang cukup terjadi setelah 10
menit. Dosis untuk pemeliharaan adalah 1 – 2%, dan dapat dikurangi bila
digunakan juga N2O atau narkotik. Pemeliharaan pada anak 0.5 – 2%. Waktu
pulih sadar sekitar 10 menit setelah obat dihentikan. 2,3,7
ABSORBSI DAN DISTRIBUSI
Obat anestesi inhalasi di absorbsi di paru, setelah itu di distribusikan
ke seluruh tubuh. 2,3,7
METABOLISME
Metabolism obat anestesi inhalasi secara oksidasi dan reduksi di dalam
reticulum endoplasma hepar.2,3,7
ELIMINASI
Eliminasi sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil
melalui urin. Hasil metabolism sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian
kecil diekskresi lewat paru. 2,3,7
EFEK FARMAKOLOGI
Terhadap SSP
Menimbulkan depresi pada SSP di semua komponen otak. Depresi
pusat kesadaran menimbulkan hipnotik, depresi pada pusat sensorik
menimbulkan khasiat analgesia dan depresi pada pusat motorik menimbulkan
kelemahan otot. Tingkat depresinya bergantung pada dosis yang diberikan.
Terhadap pembuluh darah otak menyebabkan vasodilatasi, sehingga
aliran darah otak meningkat, oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada
kraniotomi. Peningkatan tekanan intracranial dapat diturunkan dengan
hiperventilasi. 2,3,7
Terhadap sistem KV
Pada system KV tergantung dosis, tekanan darah menurun akibat
depresi pada otot jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Pada
bayi, halotan menurunkan curah jantung karena turunnya kontraktilitas
miokardium dan menurunnya laju jantung.
Halotan dapat menyebabkan Ventrikel Ekstra Sistole (VES), Ventrikel
Takikardia (VT) dan Ventrikel Fibrilasi (VF). 2,3,7
Terhadap sistem respirasi
Pada konsentrasi tinggi, menimbulkan depresi pusat nafas, sehingga
pola nafas menjadi cepat dan dangkal, volume tidal dan volume nafas semenit
menurun dan menyebabkan dilatasi bronkus. 2,3,7
Terhadap ginjal
Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran
darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus, tetapi efek ini hanya bersifat
sementara dan tidak mempengaruhi autoregulasi aliran darah ginjal. 2,3,7
Terhadap hati
Pada konsentrasi 1,5 vol%, halotan akan menurunkan aliran darah
pada lobules sentral hati sampai 25-30%. Penurunan aliran darah pada lobulus
sentral ini menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga sebagai
penyebab dari “hepatitis post-halothane”. Kejadian ini akan lebih bermanifes,
apabila diberikan halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat.
Kejadian “hepatitis post-halotane”, pertama kali dilaporkan di USA
pada tahun 1958, selanjutnya pada tahun 1966 diadakan penelitian besar-
besaran untuk membuktikan laporan tersebut. Dilakukan evaluasi pada
850.000 kasus pasien yang diberikan anestesi halotan. Ternyata penelitian ini
menyangkal anggapan bahwa halotan menimbulkan nekrosis sel hati.
Selanjutnya beberapa percobaan laboratorium juga gagal membuktikan efek
toksik langsung halotan pada hepar. Jadi sikap yang disepakati pada saat ini
adalah bahwa mungkin saja terjadi nekrosis sel hati setelah anestesia dengan
halotan, tetapi mekanismenya masih belum jelas2,3,7
PENGGUNAAN KLINIK
 Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam
pemeliharaan anestesia umum. Disamping efek hipnotik, halotan juga
mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan
anak-anak yang tidak kooperatif, halotan digunakan untuk induksi bersama-
sama dengan N2O secara inhalasi.
Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat penguap
(vaporizer) khusus halotan, misalnya fluotec, halomix, copper kettle, dragger
dan lain-lainnya. 2,3,7
Kontra indikasi

Penggunaan halotan tidak dianjurkan pada pasien :

1. Menderita gangguan fungsi hati dan gangguan irama jantung.

2. Operasi kraniotomi.
Keuntungan Dan Kelemahan

1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak intattif terhadap mukosa
jalan nafas, pemulihannya relatif cepat, tidak menimbulkan mual muntah dan
tidak meledak atau cepat terbakar.
2. Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi kelebihan
dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan
dengan obat lain. Selain itu juga menimbulkan hipotensi, gangguan irama
jantung dan hepatotoksik, serta menimbulkan menggigil pasca anestesia.

II. ENFLURAN
Enfluran adalah obat anestesi inhalasi yang bebentuk cair, tidak mudah
terbakar, tidak berwarna, tidak iritatif, lebih stabil dibandingkan halotan,
induksi lebih cepat dibanding halotan, tidak terpengaruh cahaya dan tidak
bereaksi dengan logam. 2,3,7
DOSIS
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-
3% bersama dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar
antara 1- 2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.2,3,7
ABSORBSI DAN DISTRIBUSI, METABOLISM, DAN ELIMINASI
Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah, enfluran akan
didistribusikan ke seluruh tubuh. Kelarutan enfluran dalam lemak lebih
rendah dibandingkan halotan. Ekskresi melalui paru dan sebagian kecil
melalui urin. 2,3,7
EFEK FARMAKOLOGIK
Terhadap SSP
Pada dosis tinggi menimbulkan “twitching” (tonik-klonik) pada otot
muka dan anggota gerak. Hal ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami
hipokapnia. Kejadian ini bisa dihindari dengan mengurangi dosis obat dan
mencegah terjadinya hipokapnia. Obat ini tidak dianjurkan pemakaiannya
pada pasien yang mempunyai riwayat epilepsy walaupun pada penelitian
terbukti bahwa enfluran tidak menimbulkan bangkitan epilepsi. Walaupun
menimbulkan vasodilatasi serebral, tetapi pada dosis kecil dapat dipergunakan
untuk operasi intrakranial karena tidak menimbulkan peningkatan tekanan
intracranial. 2,3,7
Terhadap system KV
Enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard, disritmia jarang
terjadi, tidak meningkatkan sensitifitas miokard terhadap katekolamin.
Hipotensi dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung. 2,3,7
Terhadap respirasi
Pada system respirasi tidak meningkatkan sekresi bronchial dan ludah,
tidak meningkatkan iritabilitas faring dan laring. Frekuensi nafas meningkat
tetapi ventilasi semenit berkurang karena volume tidal yang menurun. 2,3,7
Terhadap ginjal
 Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi
glomerolus dan akhirnya menurunkan diuresis. Harus berhati-hati
menggunakan enfluran pada pasien yang mempunyai gangguan fungsi ginjal.
2,3,7

Terhadap hati
Terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran
yang sifatnya reversible. 2,3,7
Terhadap uterus
Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus terhadap
oksitosin tetap baik selama dosis enfluran rendah. 2,3,7
Terhadap otot
Meningkatkan relaksasi, tapi untuk laparotomi masih perlu
penambahan pelumpuh otot. 2,3,7
PENGGUNAAN KLINIK
Sama seperti halotan. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap,
diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus enfluran. 2,3,7
Kontra Indikasi

Hati-hati pada gangguan fungsi ginjal. Akhir-akhir ini penggunaan enfluran

relatif jarang karena efeknya terhadap ginjal dan hati tersebut, seperti telah
diuraikan di atas.

Keuntungan Dan Kelemahan

1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap mukosa
jalan nafas, pemulihannya lebih cepat dari halotan, tidak menimbulkan mual
muntah, dan tidak menimbulkan menggigil serta tidak mudah meledak atau
terbakar.
 2. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis),
analgesia dan relaksasinya kurang, sehingga harus dikombinasikan dengan
obat lain dan bisa menimbulkan hipotensi.

III. ISOFLURAN
Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran, merupakan cairan
tidak berwarna dan berbau tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai
dengan konsentrasi tinggi menggunakan sungkup muka. Tidak mudah
terbakar, tidak terpengaruh cahaya dan proses induksi dan pemulihannya
relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada
saat ini tapi masih lebih lambat dibandingkan dengan sevofluran. 2,3,7
DOSIS
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-
3% bersamasama dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar
antara 1-2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.2,3,7
Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan
sadar kembali sekitar 7 menit setelah obat dihentikan. Sedangkan pada
tindakan 5-6jam, kembali sadar sekitar 11 menit setelah obat dihentikan. 2,3,7
EFEK FARMAKOLOGI
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan.
Isofluran tidak menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh
enfluran. Pada dosis anestesi tidak menimbulkan vasodilatasi dan perubahan
sirkulasi serebrum serta mekanisme autoregulasi aliran darah otak tetap stabil.
Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran adalah penurunan konsumsi
oksigen otak. Sehingga dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan
untuk anestesi pada kraniotomi, karena tidak berperngaruh pada tekanan
 intrakranial, mempunyai efek proteksi serebral dan efek metaboliknya yang
menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali. 2,3,7
Terhadap sistem kardiovaskuler
Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan
dibanding dengan obat anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan denyut
nadi relatif stabil selama anestesi. Dengan demikian isofluran merupakan obat
pilihan untuk obat anestesi pasien yang menderita kelainan kardiovaskuler. 2,3,7
Terhadap sistem respirasi
Isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya
sebanding dengan dosis yang diberikan. 2,3,7
Terhadap otot rangka
Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat
motorik pada serebrum, sehingga dengan demikian berpotensiasi dengan obat
pelumpuh otot non depolarisasi. Walaupun demikian, masih diperlukan obat
pelumpuh otot untuk mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal
terutama pada operasai laparatomi. 2,3,7
Terhadap ginjal
Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju
fitrasi glomerulus sehingga produksi urin berkurang, akan tetapi masih dalam
batas normal. Toksisitas pada ginjal tidak terjadi. 2,3,7
Kontra Indikasi

Tidak ada kontra indikasi yang unik. Hati-hati pada hipovolemik berat.

Keuntungan Dan Kelemahan

1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap mukosa
jalan nafas, pemulihannya lebih cepat dari halotan, tidak menimbulkan mual
muntah, dan tidak menimbulkan menggigil serta tidak mudah meledak atau
terbakar. Penilaian terhadap pemakaian isofluran saat ini adalah bahwa
 isofluran tidak menimbulkan guncangan terhadap fungsi kardiovskuler, tidak
megubah sensitivitas otot jantung terhadap katekolamin, sangat sedikit yang
mengalami pemecahan dalam tubuh dan tidak menimbulkan efek eksitasi SSP.
Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan
dosis), analgesia dan relaksasinya kurang, sehingga harus dikombinasikan
dengan obat lain

IV. SEVOFLURAN
Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak
eksplosif, tidak berbau, stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap), dan
tidak terlihat adanya degradasi sevofluran dengan asam kuat atau panas. Obat
ini tidak bersifat iritatif terhadap jalan nafas sehingga baik untuk induksi
inhalasi. Proses induksi dan pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan
obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. 2,3,7
DOSIS
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3,0-
5,0% bersama-sama dengan N2O.
2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar
antara 2,0-3,0%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.2,3,7
EFEK FARMAKOLOGI
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. Aliran darah
otak sedikit meningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial.
Laju metabolisme otak menurun cukup bermakna sama dengan isofluran.
Tidak pernah dilaporkan kejadian kejang akibat sevofluran. 2,3,7
Terhadap sistem kardiovaskuler
Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Tahanan
vaskuler dan curah jantung sedikit menurun, sehingga tekanan darah sedikit
menurun. Pada 1,2-2 MAC sevofluran menyebabkan penurunan tahanan
 vaskuler sistemik kira-kira 20% dan tekanan darah arteri kira-kira 20%-40%.
Curah jantung akan menurun 20% pada pemakaian sevofluran lebih dari 2
MAC. Dibandingkan dengan isofluran, sevofluran menyebabkan penurunan
tekanan darah lebih sedikit.
Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah
koroner. Sevofluran menyebabkan penurunan laju jantung. Penelitian-
penelitian menyebutkan bahwa penurunan laju jantung tidak sampai
menyebabkan bradikardi. 2,3,7
Terhadap sistem respirasi
Menimbulkan depresi pernapasan dan dapat memicu bronkhospasme.
2,3,7

Terhadap otot rangka

Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan
isofluran. Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan
sevofluran. Proses induksi, laringoskopi dan intubasi dapat dikerjakan tanpa
bantuan obat pelemas otot. 2,3,7
Terhadap hepar dan ginjal
Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil
dibandingkan dengan enfluran dan halotan. Ada beberapa bukti, sevofluran
menurunkan aliran darah ke ginjal, tetapi tidak ada bukti hal ini menyebabkan
gangguan fungsi ginjal pada manusia. 2,3,7
Kontra Indikasi
Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced hyperthermia”,
hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial.
Keunggulan Dan Kelemahan
1. Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap
mukosajalan nafas, pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan agen
volatil lain.
 2. Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan dosis),
analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat
lain.

V. DESFLURAN
Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek
klinisnya sama dengan isofluran. Desfluran sangat mudah menguap
dibandingkan dengan agen volatile yang lain. Memerlukan alat penguap
khusus (TEC-6). 2,3,7
DOSIS
Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan. 2,3,7
EFEK FARMAKOLOGI
Terhadap system KV
Menurunkan resistensi vascular sistemik, menyebabkan turunnya
tekanan darah. Peningkatan konsentrasi desfluran dengan cepat menyebabkan
peningkatan tekanan darah, laju jantung, dan katekolamin. Keadaan ini bisa
dikurangi dengan memberikan klonidin, fentanil, atau esmolol. Desfluran
tidak meningkatkan aliran darah koroner. 2,3,7
Terhadap sistem respirasi
Menyebabkan menurunnya volume tidal dan meningkatnya frekuensi
nafas sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan CO2. Desfluran bersifat
iritatif, sehingga tidak ideal untuk induksi. 2,3,7

PENGGUNAAN KLINIK
Desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam
pemeliharaan anestesia umum. Disamping efek hipnotik, desfluran juga
mempunyai efek analgetik yang ringan dan relaksasi otot ringan.2,3,7
Kontra Indikasi
 Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced hyperthermia”,
hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial.

Keuntungan Dan Kelemahan

1. Keuntungannya hampir sama dengan isofluran.

Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi kelebihan dosis),
analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus dikombinasikan dengan obat lain

VI. NITROUS OKSIDA (N2O)

N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar
(lebih dari 65%) agar efektif. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan
sebagai campuran, karena konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat
menyebabkan hipoksia. N2O tidak dapat menghasilkan anestesia yang adekuat
kecuali dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain, meskipun demikian,
karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik, yaitu
koefisien partisi darah / gas yang rendah, efek anagesi pada konsentrasi
subanestetik, kecilnya efek kardiovaskuler yang bermakna klinis, toksisitasnya
minimal dan tidak mengiritasi jalan napas sehingga ditoleransi baik untuk induksi
dengan masker.

Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif, sehingga pemberian
N2O dapat secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya
digunakan. Pemberian N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar
dari zat anestesi lain dengan cepat, oleh karana sifat “efek gas kedua” dan “efek
konsentrasi” dari N2O. Efek konsentrasi terjadi saat gas diberikan dengan
konsentrasi tinggi. Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi, maka semakin cepat
peningkatan tekanan arterial gas tersebut. Seorang pasien menerima 70-75% N2O
akan menyerap sampai 1.000 ml/menit N2O saat fase awal induksi. Pemindahan
volume N2O dari paru ke darah, menyebabkan aliran gas segar seperti disedot
masuk dari mesin anestesi ke dalam paru-paru, sehingga meningkatkan laju gas
lain. Pasien menerima hanya 10-25% N2O, pengambilan N2O oleh darah hanya
150 ml/menit, hal ini tidak menghasilkan perubahan yang signifikan pada laju
penyerapan agen/gas lain. Efek gas kedua terjadi saat agen inhalasi kedua
diberikan bersama dengan N2O. efek ini berkaiatan dengan pengambilan N2O
yang cepat, sekitar 1.000 ml/menit saat induksi anestesi. Pengambilan cepat
volume N2O yang besar, menmbulkan suat keadaan vakum di alveolus, sehingga
memaksa lebih banyak gas segar (N2O bersama dengan agen inhalasi lain) masuk
ke dalam paru-paru.

MAC bangun N2O adalah 65% diatas konsentrasi tersebut pasien tidak sadar
atau lupa terhadap tindakan pembedahan. Analgesia yang dihasilakan oleh 50%
N2O kira-kira sama dengan 10 mg morfin.

Absorpsi, Distribusi Dan Eliminasi

Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan
obat anestesi inhalasi lainnya, hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi
gas darah yang rendah dari N2O. total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti
oleh Severinghause. Pada menit pertama, N2O (75%) dengan cepat akan diabsorbsi
kira-kira 1.000 ml/menit. Setelah 5 menit, tingkat absorbsi turun menjadi 600
ml/menit, setelah 10 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit
tingkat absorbsinya kira-kira 100 ml/menit, kemudian pelan-pelan menurn dan
akhirnya mencapi nol. Konsentrasi N2O yang diabsorbsi tergantung antara lain
oleh konsentrasi inspirasi gas, ventilasi alveolar dan ambilan oleh sirkulasi, seperti
koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah jantung).

N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Konsentrasi di jaringan

adalah berbanding lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan, lamanya
paparan dan koefisien partisi darah / jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran
darah besar/banyak seperti otak, jantung, hati dan ginjal akan menerima N 2O lebih
banyak sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar. Jaringan lain
dengan suplai darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya
sedikit N2O, ambilan dan penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya
simpanan N2O dalam jaringan tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya
pasien saat pemberian N2O dihentikan.

N2O tidak atau sedikit mengalami biotransformasi dalam tubuh, namun telah
ditemukan bakteri anaerob yang memetabolisir N2O dan menghasilkan radikal-
radikal bebas meskipun tidak terdapat bukti bahwa radikal-radikal bebas tersebut
menimbulkan kerusakan organ yang spesifik. N2O dieliminasi melalui paru-paru
dan sebagian kecil diekskresikan lewat kulit.

Pada saat N2O dihentikan pemberiannya, N2O berdifusi keluar dari darah dan
masuk ke alveoli secepat difusinya ke dalam darah saat induksi. Jika pasien
dibiarkan menghirup udara atmosfir saja pada saat tersebut akan mengalami
hipoksia difusi. Selama beberapa menit pertama pasien menghirup udara atmosfir,
sejumlah besar volume N2O berdifusi melalui darah ke dalam paru-paru dan
dikeluarkan lewat paru-paru. Kira-kira sebanyak 1500 ml N 2O dikeluarkan pada
menit pertama oleh pasien yang menerima N 2O : O2 dengan rasio 75% : 25%.
Jumlah tersebut menurun menjadi 1.200 ml pada menit ke dua dan 1.000 ml pada
menit ke tiga. Difusi N2O yang cepat dan dalam jumlah besar ke dalam alveoli
akan menyebabkna pengenceran dan mendesak O2 keluar dari alveoli., sehingga
mudah terjadi hipoksia dan juga menyebabkan terjadinya pemindahan volume CO2
yang lebih besar dari darah, sehinga akan menurunkan tekanan CO2 dalam darah
dan akan memperberat hipoksia. Efek hipoksia difusi dapat dicegah dengan
pemberian 100% O2 selam minimal 3-5 menit pada akhir operasi.

Efek Farmakologi

Terhadap sistem saraf pusat

 Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Khasiat
analgesianya relatif lemah akibat kombinasinya dengan oksigen. Pada konsentrasi
25% N2O menyebabkan sedasi ringan. Peningkatan konsentrasi menyebabkan
penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman, penglihatan, pendengaran,
rasa, bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan,
temperatur, tekanan dan nyeri. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk
induksi sebelum pemberian agen lain yang lebih iritatif. N 2O menghasilkan
analgesi sesuai besarrnya dosis. N2O 50% efek analgesinya sama dengan morfin
10 mg. Bukti menunjukkan bahwa N2O memiliki efek agonis pada reseptor opioid
atau mengaktifkan sistem opioid endogen. Area pusat muntah pada medula tidak
dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat hipoksia.

Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam
kombinasinya dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai
nitrous oksigen tanpa oksigen hanya karena ingin tahu gambaran stadium anestesi
dari guedel. Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan
dengan obat anestesi yang lain.

Dalam konsentrasi lebih dari 60%, N2Odapat menyebabkan amnesia,

walaupun masih diperlukan penelitian yang lebih lanjut.

Terhadap susunan saraf otonom, nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf
simpatis, tetapi tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan.

Terhadap sitem kardiovaskuler

Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 = 80% :

20%. N2O tidak menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara
langsung. Tekanan darah tetap stabil dengan sedikit penurunan yang tidak
bermakna.

terhadap sistem respirasi

 pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. N2O tidak mengiritasi epitel
paru sehingga dapat diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan
resiko terjadinya spasme bronkus. Perubahan laju dan kedalaman pernapasan
(menjadi lebih lambat dan dalam) lebih disebabkan karena efek sedasi dan
hilangnya ketegangan.

Terhadap sistem gastrointestinal

N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. Distensi dapat
terjadi akibat masuknya N2O ke dalam lumen usus. Pada gangguan fungsi hepar,
N2O tetap dapat digunakan.

Terhadap ginjal

N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada
komposisi urin.

Terhadap otot rangka

N2O tidak menyebabkan relaksasi otot rangka. Karena tonus otot tetap tidak
berubah sehingga dalam penggunaannya mutlak memerlukan obat pelumpuh otot.

Terhadap uterus dan kehamilan

Kontraksi uterus tidak terpengaruh baik pada kekuatan maupun frekuensinya.

N2O melewati barrier plasenta dengan mudah masuk ke dalam sirkulasi fetus yang
dapat mengakibatkan konsentrasi O2 di darah fetus turn dengan drastis bila kurang
dari 20% O2 diberikan bersama dengan N2O. kehamilan bukan merupakan kontra
indikasi penggunaan N2O – O2 sebagai sedasi inhalasi.

terhadap sistem hematopoeitik

 Dilaporkan pada pemakaian jangka panjang secara terus menerus lebih dari 24
jam bisa menimbulkan depresi pada fungsi hemato-poietik. Anemia megaloblastik
sebagai salah satu efek samping pada pemakaian nitrous oksida jangka lama.

Efek Samping

Walaupun nitrous oksida dikatakan sebagai obat anestetik non toksik dan
mempunyai pengaruh yang sangat minimal pada sistem organ seperti tersebut di
atas, kadang-kadang terjadi juga efek samping seperti berikut

1. Nitrous oksida akan meningkatkan efek depresi nafas dari obat tiopenton
terutama setelah diberikan premedikasi narkotik.
2. Kehilangan pendengaran pasca anestesia, hal ini disebabkan adanya
perbedaan solubilitas antara N2O dan N2 sehingga terjadi perubahan
tekanan pada rongga telinga tengah.
3. Pemanjangan proses pemulihan anestesia akibat difusinya ke rongga tubuh
seperti pneumotorak.
4. Pemakaian jangka panjang menimbulkan depresi sumsum tulang sehingga
menyebabkan anemia aplastik.
5. Mempunyai efek teratogenik pada embrio terutama pada umur 8 hari – 6
minggu, yang dianggap periode kritis.
6. Hipoksia difusi pasca anestesia. Hal ini terjadi sebagai akibat dari sifat
difusinya yang luas sehingga proses evaluasinya terlambat. Oleh karena
itu pada akhir anestesia, oksigenasinya harus diperhatikan.

Penggunaan Klinik

Dalam praktik anestesia, N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia
umum inhalasi dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan
N2O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal), 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan
tunjangan oksigen yang lebih banyak), atau 50 : 50 (untuk pasien yan gberesiko
tinggi). Oleh karena N2O hanya bersifat analgesia lemah, maka dalam
penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat lain yang berkhasiat sesuai
dengan target “trias anestesia” yang ingin dicapai.