HYPERTENSION

FILDZAH BADZLINA, M.K.M

DEFINITION
Hipertensi adalah tekanan darah arteri yang terus-menerus tinggi
akibat kekuatan yang diberikan per unit area pada dinding arteri.
• Tekanan darah sistolik (SBP), pembacaan atas dalam
pengukuran tekanan darah, adalah kekuatan yang bekerja pada
dinding pembuluh darah saat jantung berkontraksi dan mendorong
darah keluar dari biliknya.
• Pembacaan bawah, yang dikenal sebagai tekanan darah diastolik
(DBP), mengukur kekuatan saat jantung rileks di antara kontraksi.
• Tekanan darah diukur dalam milimeter (mm) merkuri (Hg).
Prevalensi Hipertensi secara Global

Silent Killer
Source: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/
Prevalensi Hipertensi di Indonesia

Source: Riskesdas 2007 dan 2013

Prevalensi Hipertensi di
Indonesia tahun 2018 8,36%
HYPERTENSION AS “SILENT KILLER”

Heart failure
(HF), end stage
Untreated Degenerative
renal disease, and
hypertension disease
peripheral
vascular disease
CLASSIFICATION (BY CAUSE)

Primary/essential hypertension

• Unknown cause

Secondary hypertension

• As the result of another diseases (usually endocrine)

BLOOD PRESSURE CLASSIFICATION

Blood Pressure Classification Systolic, mmHg Diastolic, mmHg

Normal <120 and <80
Prehypertension 120–139 or 80–89
Stage 1 hypertension 140–159 or 90–99
Stage 2 hypertension ≥160 or ≥100
Isolated systolic hypertension ≥140 and <90
MECHANISMS OF HYPERTENSION
Factors involved in the regulation of both normal and elevated arterial pressure

Cardiac output
• Ditentukan oleh stroke volume (terkait dengan kontraktilitas miokard dan
ukuran kompartemen vaskular) dan detak jantung

Peripheral resistance
• Determined by functional and anatomic changes in small arteries (lumen
diameter 100–400 μm) and arterioles
MECHANISMS OF HYPERTENSION
MECHANISMS OF HYPERTENSION

Intravascular Volume

Autonomic Nervous System

Renin-Angiotensin-Aldosterone
INTRAVASCULAR VOLUME
 INTRAVASCULAR VOLUME
KETERANGAN GAMBAR

Tekanan darah tinggi merupakan hasil interaksi Cardiac Output (CO) atau Curah Jantung (CJ) dan Total
Peripheral Resistance (TPR)
• Volume intravascular merupakan determinan utama untuk kestabilan tekanan darah, tergantung
keadaan TPR apakah dalam posisi vasodilatasi atau vasokonstriksi. Bila asupan NaCl meningkat, ginjal
merespon agar ekskresi garam keluar bersama urin juga meningkat. Namun, apabila upaya
mengekskresi NaCl melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi H2O sehingga
volume intravaskular meningkat. Akibatnya, CO atau CJ juga akan meningkat. Hal ini menyebabkan
terjadi ekspansi volume intra vascular sehingga tekanan darah akan meningkat. Seiring berjalannya
waktu, TPR akan meningkat, lalu secara berangsur CO atau CJ akan turun menjadi normal lagi akibat
autoregulasi. Bila TPR vasodilatasi, tekanan darah akan menurun, sementara bila TPR vasokonstriksi
tekanan darah akan meningkat.
AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM

• Mempertahankan homeostasis kardiovaskular melalui tekanan, volume, dan

sinyal kemoreseptor
• Refleks adrenergik memodulasi tekanan darah dalam jangka pendek, dan
fungsi adrenergik, bersama dengan faktor hormonal dan volume,
berkontribusi pada regulasi tekanan arteri jangka panjang.
• Reseptor adrenergik: α1 α2 (ditempati dan diaktifkan lebih banyak oleh
norepinefrin daripada epinefrin,) dan β1 β2 (ditempati dan diaktifkan lebih
banyak oleh epinefrin daripada norepinefrin)
AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM
Macam saraf autonom
Sistem Saraf Simpatis Sistem Saraf Parasimpatis

• Menstimulasi saraf • Menghambat stimulasi

visceral (termasuk ginjal) saraf
melalui neurotransmitter
: katekolamin, epinefrin,
dan dopamin

Regulasi berlangsung independen (tidak dipengaruhi oleh kesadaran otak), terjadi

secara otomatis mengikuti siklus sikardian (proses biologis yang berpatokan pada siklus
24 jam atau siklus pagi-malam yang mempengaruhi sistem fungsional tubuh manusia)
AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM
Karena pengaruh genetik,
stres, rokok, dan gaya hidup,
akan terjadi aktivasi sistem
saraf simpatis berupa
kenaikan katekolamin,
norepinefrin. Selanjutnya
neurotransmitter ini akan
meningkatkan denyut jantung
yang diikuti dengan
peningkatan cardiac output
(CO) atau curah jantung (CJ),
sehingga tekanan darah akan
meningkat dan mengalami
gumpalan platelet.
AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM
AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM
KETERANGAN GAMBAR

• Peningkatan nerotransmitter katekolamin dan norepinefrin mempunyai dampak negatif

terhadap jantung, karena di jantung terdapat reseptor α1, β1, dan β2, yang akan memicu
terjadinya penyumbatan otot jantung, hipertrofi (peningkatan volume organ) dan aritmia
(gangguan detak jantung) dengan akibat progresivitas dan hipertensi aterosklerosis.
• Pada dinding pembuluh darah terdapat reseptor α1, jika norepinefrin meningkat maka akan
memicu vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah) melalui reseptor α1 sehingga hipertensi
aterosklerosis semakin progresif.
• Pada ginjal, norepinefrin juga memberikan dampak negatif karena pada ginjal terdapat reseptor
α1 dan β1 yang akan memicu terjadinya retensi natrium. Retensi natrium merupakan peristiwa
yang mana ekskresi natrium dalam urin lebih kecil dibandingkan dengan natrium yang masuk
(intake). Hal tersebut mengaktivasi sistem RAA sehingga memicu terjadinya vasokonstriksi
pembuluh darah dan berakibat hipertensi aterosklerosis yang juga semakin progresif. Bila
jumlah norepinefrin tidak kembali normal maka sindroma hipertensi aterosklerosis juga
semakin progresif dan berlanjut menuju kerusakan organ target
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE

Bila tekanan darah menurun, maka

hal ini akan memicu refleks
baroreseptor. RAA akan dipicu
(seperti yang terlihat pada gambar),
yang mana pada akhirnya renin akan
disekresi, lalu angiotensin I (A I),
angiotensin II (A II), dan seterusnya
sampai tekanan darah kembali
meningkat. Secara fisiologis
autoregulasi tekanan darah terjadi
melalui aktifasi sistem RAA.
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE

Proses angiotensinogen berubah menjadi angiotensin II (system RAA)

RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE
KETERANGAN GAMBAR

ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal)
akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah
menjadi angiotensin II.
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE

Angiotensin II memiliki
peranan kunci dalam
menaikkan tekanan darah
melalui dua aksi utama.
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE
KETERANGAN GAMBAR

• Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH
diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan
volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume
cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya,
volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
• Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume
cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah
RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERONE
THE EFFECTS OF ANGIOTENSIN II
GEJALA
 obesitas
garam genetik
berlebih

Faktor
Risiko
usia
stress

kebiasaan jenis kurang

merokok kelamin aktivitas fisik
DAMPAK
otak mata

Pembuluh
jantung
darah

ginjal
PENCEGAHAN DAN PENANGANAN
Penurunan berat badan

Mengurangi asupan garam

Olah raga

Mengurangi konsumsi alkohol

Berhenti merokok

Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)

 DASH
DIETARY APPROACH TO STOP HYPERTENSION
 nutrition interventions that include
 decreasing sodium, saturated fat, and alcohol while
 increasing calcium, potassium, magnesium and fiber
 demonstrated significant effects for lowering blood pressure
 At 2000 kcal a day, the DASH, Sodium Diet provides approximately
 4700 mg (120 mEq) potassium,
 500 mg magnesium,
 1240 mg calcium,
 90 g protein,
 30 g fiber, and
 2400 mg (100 mEq) sodium
LIFESTYLE MODIFICATION RECOMMENDATIONS
Weight reduction and Blood Pressure
TARGET
BMI : 18,5 – 24,9 Weight Reduction

Alteration in Na+-K+
Decreased and Ca++
Intravascular and Intracellular
Cardiopulmonary Distribution
Decreased Hyperinsulinemia and
Blood Volume Insulin Resistance

Decreased Decreased Smooth

Decreased Adrenergic Muscle Tone and
Cardiac Output
Activity Vascular Resistance

Decreased Blood Pressure

Reisin, E. Handbook of Hypertension, 1987)
31
Djanggan Sargowo. 2005. Obesity and Hypertension – Seminar. Malang: IPD RSSA