ASPEK MEDIS KASUS IMUNOLOGI - mengaktifkan makrofag dalam fagositosis

- mengontrol ambang dan kualitas sistem imun

Bu Emy
Terdiri dari subset:
Happy  Shalsha
- Sel Th (T helper)
- Sel Ts (T suppressor)
SISTEM IMUN NON-SPESIFIK
- Sel Td (T delayed hypersensitivity)
 Pertahanan terdepan dalam menghadapi serangan - Sel Tc (T cytotoxic)
berbagai mikroorganisme
 Tidak ditujukan kepada mikroorganisme tertentu PENYAKIT DEFISIENSI IMUN

KOMPONEN basofil netrofil eosinofil A. Defisiensi Imun Non-Spesifik

 Pertahanan fisis dan mekanis: kulit, lendir, silia 1. Defisiensi Komplemen Kongenital (SLE,
saluran nafas Glomerulonefritis), Fisiologis (neonatus),
 Pertahanan biokimia: bahan yang disekresi Bawaan (penurunan sintesis pada sirosis hati

mukosa saluran nafas, kelenjar sebasea (kelenjar dan PEM)

minyak), telinga, asam lambung (HCl) 2. Defisiensi Interferon dan Lisosim kongenital

 Pertahanan humoral: komplemen, interferon, C (infeksi mononukleosis yang fatal) dan jika

reaktif protein sekunder bisa tjd malnutrisi protein/kalori

 Pertahanan seluler: fagosit, Natural killer cell 3. Defisiensi sel NK kongenital dan sel NK
acquired/didapat
4. Defisiensi fagosit (kongenital, fisiologis,
SISTEM IMUN SPESIFIK
kongenital : dari ibu
acquired)
 Mempunyai kemampuan mengenal benda yang
B. Defisiensi Imun Spesifik
dianggap asing bagi dirinya.
1. Defisiensi Kongenital
 Dapat bekerja sendiri ataupun bekerja sama dgn
2. Defisiensi Fisiologis: kehamilan dan usia
antibodi, komplemen, fagosit, sel T, makrofag.
lanjut
1. Sistem Imun Spesifik Humoral 3. Defisiensi Didapat: malnutrisi, infeksi, AIDS,
→ Limfosit B atau sel B : membentuk antibodi : IG obat, penyinaran/radiasi, penyakit berat krn
Bila sel B dirangsang benda asing maka akan kehilangan Ig/leukosit, agamaglobulinemia
berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel dengan timoma
plasma dan mengeluarkan antibodi yang berfungsi
mempertahankan tubuh dari infeksi bakteri, virus, PENYAKIT AUTOIMUN
dan melakukan netralisasi toksin.
DEFINISI
2. Sistem Imun Spesifik Seluler
 Sistem kekebalan tubuh memberikan perlindungan
→ Limfosit T atau sel T
terhadap organisme menular dan perbaikan jaringan
Fungsi sel T:
mengancurkan antigen langsung yg rusak yang disebabkan oleh infeksi atau
- membantu sel B dalam memproduksi antibodi
kerusakan fisik.
- mengenal dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus

innate imunity 0-12 jam : mikrobra masuk --> barier epitel --> terjadi fagositosis DIETETIK DAN PENYAKIT III 1
oleh nk sel dan komplemen lain

adaptif imunity 1-5 hari setelah infeksi --> sel b dan sel t membentuk antibodi
Sistem Imunitas Bawaan

Terdiri dari sel sel imun : Macrophage, sel dendritik, Naturan Killer (NK) sel, Neutrofil, Eosinofil, sel
Mast
Terjadi Pada awal infeksi untuk menghancurkan virus, mencegah atau mengendalikan infeksi
Eksposur menyebabkan respon maksimal segera, berlangsung cepat
Tidak ada memori imunologikal
Respon tidak spesifik, umumnya efektif terhadap semua mikroba
Spesifik untuk molekul dan pola molekular berhubungan dengan pathogen

Sistem Imun Adaptif

Terdiri dari sel sel imun : Limfosit B (sel B) dan Limfosit T (sel T)
Melanjutkan, termasuk pada virus bervariasi, bergantung pada virulensi virus, dosis infeksi dan
jalur masuknya virus
Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal
Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal
Respon spesifik patogen dan antigen, Spesifik untuk mikroba yang sudah mensintesa sebelumnya
Sangat spesifik, mampu membedakan perbedaan minor dalam struktur molekul, detail struktur
mikroba atau non mikroba dikenali dengan spesifitas tinggi.
 Penyakit autoimun terjadi ketika respon imun 2. Teori yang berkembang terakhir adalah
menimbulkan kerusakan jaringan dalam tubuh. autoimun disebabkan oleh kegagalan regulasi
 Diagnosis penyakit autoimun ditegakkan bila normal dari sistem imunitas (yang mengandung
keadaan autoimun (respons imun terhadap diri beberapa sel imun yang mengenali antigen
sendiri) berhubungan dengan pola gejala dan tanda tubuh sendiri namun mengalami supresi).
klinik yang dikenali. PATOGENESIS
 Keadaan autoimun biasanya ditetapkan berdasarkan
deteksi adanya antibodi yang khas dalam sirkulasi
darah penderita. Cth antibodi khas: ANA (Anti-
Nuclear Antibodi), yaitu antibodi yang timbul lebih  Perkembangan penyakit autoimun tergantung

tinggi ketika terjadi penyakit autoimun. pada kombinasi faktor genetik dan lingkungan
seperti hormon, pola makan, racun, obat-obatan
PREVALENSI
dan infeksi.
 Meskipun individu dengan penyakit autoimun
 Besarnya predisposisi genetik hanya sekitar
relatif jarang, sekitar 5-8% dari populasi di
sepertiga dari risiko, sedangkan besar faktor
Amerika Serikat dan nomor tiga kategori yang
lingkungan non-genetik untuk risiko 70% sisanya.
paling umum dari penyakit di negara-negara
 Kombinasi faktor lingkungan, genetik dan tubuh
industri setelah penyakit kardiovaskular dan kanker.
sendiri berperan dalam ekspresi penyakit
 Penyakit autoimun lebih banyak terjadi pada wanita
autoimun.
(80%).
 Karena banyak penyakit autoimun mulai pada usia
a. GENETIK
yang relatif muda dan terus sepanjang hidup,
 Antigen limfosit manusia atau HLA haplotype,
mereka memiliki pengaruh yang tidak proporsional
adalah prediktor terbaik yang tersedia untuk
terhadap kesehatan masyarakat dengan perkiraan
perkembangan suatu penyakit autoimun.
biaya tahunan lebih dari 100 miliar dolar dalam
 HLA haplotype atau Major Histocompatibility
Amerika Serikat saja.
complex (MHC) pada tikus, diusulkan untuk
ETIOLOGI meningkatkan penyakit autoimun dengan
 Penyakit autoimun adalah adanya autoantibodi dan meningkatkan presentasi antigen di perifer yang
peradangan, termasuk fagosit mononuklear, limfosit mengakibatkan peningkatan aktivasi T - sel .
T autoreaktif dan sel plasma (antibodi  Gen luar MHC juga berkontribusi
memproduksi sel B secara otomatis). terhadap risiko untuk mengembangkan penyakit
 Kebanyakan penyakit autoimun dianggap autoimun
poligenik, yang melibatkan lebih dari satu gen
b. LINGKUNGAN
(Fairweather, 2007)
 Faktor lingkungan eksternal seperti hormon,
 Ada dua teori :
diet, obat-obatan, racun dan/atau infeksi penting
1. Autoimun disebabkan oleh kegagalan pada
dalam menentukan apakah seorang individu
delesi normal limfosit untuk mengenali antigen
akan mengembangkan penyakit autoimun.
tubuh sendiri.

DIETETIK DAN PENYAKIT III 2

  Agen lingkungan yang mampu memperkuat  Hal ini menunjukkan bahwa resistensi genetik
autoimunitas pada individu yang rentan secara untuk mengembangkan autoimun dapat diatasi
genetik dan mematahkan toleransi pada individu oleh faktor lingkungan seperti infeksi atau
tahan genetik, sehingga meningkatkan risiko adjuvant yang meningkatkan sitokin
mengembangkan penyakit autoimun. proinflamasi. (Ini juga diskip ibunya)

c. INNATE IMMUNE SYSTEM

 Aktivasi dari sistem kekebalan tubuh KRITERIA/KLASIFIKASI AUTOIMUN

bawaan/innate sangat penting untuk 1. Organ-spesifik, respon autoimun diarahkan

perkembangan respon imun protektif adaptif terhadap jaringan tertentu seperti tiroid dalam
terhadap infeksi dan perkembangan autoimun. Hashimoto's thyroiditis (radang tiroid krn
 Sel-sel kekebalan tubuh bawaan/innate autoimun)
menghasilkan respon terhadap kelas patogen 2. Non-organ spesifik, melawan antigen luas seperti
tertentu melalui Pattern Recognition Receptor antigen sel nuklir pada lupus.
(PRR), seperti Toll-like receptors (TLR) . il dan tnf : u respon
inflamasi
 Pada mikroorganisme interaksi Pathogen- PENCEGAHAN AUTOIMUN
associated Molecular Pattern (PAMP) dengan  Dapat dicegah pada manusia atau hewan model
PRR pada Antigen Presenting Cell (APC) jika tingkat TNF atau IL–1 diturunkan
seperti makrofag dan sel dendritik menghasilkan menggunakan antibodi monoklonal penetral.
regulasi pada permukaan kerangka molekul  Terapi klinis terbaru yang memblokir TNF telah
penting untuk antigen presentasi dan produksi menghasilkan efek yang luar biasa dalam
sitokin proinflamasi. mengurangi keparahan penyakit autoimun seperti
d. SITOKIN PRO INFLAMASI  Rheumatoid arthritis: radang sendi krn
 Mekanisme patogenik lain yang umum untuk autoimun
autoimun adalah peningkatan produksi sitokin:  Inflammatory bowel disease: radang usus
TNF dan IL-1b.  Ankylosing spondylitis: radang sendi (arthritis)
 Diproduksi selama respon imun pada punggung yang membuat bagian
bawaan/innate&adaptif dan bertindak dengan punggung belakang terasa nyeri dan kaku.
cara endokrin jarak jauh, mempengaruhi sel-  Psoriasis: peradangan kulit ditandai dengan
sel imun yang jauh dihilangkan dari situs ruam merah, kulit kering, tebal, bersisik, dan
infeksi (inokulasi). mudah terkelupas

 Jika TNF atau IL-1b meningkat dengan  Multiple sclerosis: penyakit autoimun yang

inokulasi tikus dengan adjuvant LPS (yang menyerang sistem saraf pusat, terutama otak,

merangsang produksi TNF dan IL-1b) atau saraf tulang belakang, dan saraf mata.

dengan sitokin, penyakit autoimun dapat Biasanya diobati dengan kortikosteroid, yg

meningkat pada strain genetik tikus yg rentan punya efek samping: membuat gemuk,

atau merusak toleransi dalam strain resisten meningkatkan resiko fraktur atau osteoporosis

genetik. (Maaf gabisa jelasin krn ibunya ga  Pengalaman menunjukkan, bahwa sulit untuk
bahas bagian ini) mematikan respon autoimun yang sedang
DIETETIK DAN PENYAKIT III 3
 berlangsung dan intervensi selama tahap awal
pengenalan antigen mungkin diperlukan untuk
pengobatan atau pencegahan penyakit.
PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI
• Pasien biasanya datang ke medis hanya setelah
antigen menyebar dan autoimun telah memperluas
respon imun, sehingga sulit untuk mengintervensi
pada awal penyakit.
• Di masa lalu, terapi untuk penyakit autoimun
memasukkan imunosupresif/antivirus/perawatan
antibakteri.
• Terapi saat ini, bagaimanapun, secara selektif
menargetkan jalur umum untuk sejumlah penyakit
autoimun. Terapi termasuk perawatan yang
menargetkan sitokin proinflamasi seperti TNF dan
IL-1b, blok molekul costimulatory
penggunaan terapi vaksinasi dengan sel T
regulator.
• Baru-baru ini, obat oral, seperti statin (obat untuk
menurunkan kolesterol) dan angiotensin blocker
(obat tekanan darah), banyak digunakan untuk
mengobati kondisi penyakit lain seperti alergi dan
hipertensi, telah terbukti dapat menghambat
inflamasi autoimun.
• Karena beberapa mekanisme efektor berkontribusi
pada imunopatogenesis autoimun,
kemungkinan bahwa beberapa mekanisme efektor
perlu ditargetkan untuk secara efektif mengobati
autoimun.
HIV/AIDS
 Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)
merupakan kumpulan gejala penyakit
disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus
(HIV).
 Seseorang dikatakan ODHA (Orang dengan HIV
AIDS) ketika menunjukan gejala atau penyakit
tertentu akibat penurunan daya tahan tubuh yang
disebabkan oleh HIV (indikator sesuai definisi
AIDS dari Centers for Disease Control tahun 1993)
atau tes darah menunjukan jumlah CD4 <200/mm3.
HIV imun menyerang sel T
 HIV merupakan retrovirus yg termasuk golongan
virus RNA
 Tergolong retrovirus bersifat limfotropik dan
menimbulkan efek sitopatik (mematikan sel) pada
sel T helper/inducer/T4. Virus hidup dan
berkembang biak dalam sel Th.
 Fungsi limfosit T helper antara lain menghasilkan
zat kimia yang berperan sebagai perangsang
pertumbuhan dan pembentukan sel-sel lain dalam
sistem imun dan pembentukan antibodi. Sehingga
limfosit B, monosit, makrofag dsb juga terganggu.
atau
 Efek Sitopatik HIV menimbulkan limfopenia
(kadar limfosit rendah).
 Gangguan kualitas dan kuantitas Th sehingga
menimbulkan kerentanan infeksi opportunistic (yg
menimbulkan kematian itu bukan virusnya tp
infeksi-infeksi yg menyertai, seperti TB atau
pneumonia)
 Disebut retrovirus karena memiliki enzim reverse
transcriptase. Enzim ini memungkinkan virus
mengubah informasi genetiknya yang berada
ada
dalam RNA ke dalam bentuk DNA yg kemudian
diintegrasikan ke dalam informasi genetik sel
limfosit yang diserang.
AIDS
 Pertama kali dikenal tahun 1981 pada seorang
laki-laki homoseksual di kota New York yang
ditunjukkan dengan bukti adanya AIDS.
yang
 AIDS merupakan penyebab kematian tertinggi di
Afrika.
 AIDS bisa ditemukan baik pada orang yang
homosexual maupun heterosexual.
 AIDS mempunyai 3 stadium:
DIETETIK DAN PENYAKIT III 4
 1. HIV - Banyak orang tidak tahu bahwa dirinya sakit
2. ARC (AIDS-related complex) AIDS (lemes, BB turun)
3. AIDS - HIV dideteksi dengan tes darah
 PATOGENESIS  STAGE 2 : ARC
Perjalanan penyakit HIV dapat dibagi dalam : - ARC singkatan dari AIDS related complex
1. Transmisi virus - Dalam stadium ini semua simptom sudah ada
2. Infeksi HIV primer (sindrom retoviral akut) - Gejala-gejala dapat terjadi dari 8 minggu
3. Serokonversi sampai 8 tahun atau lebih lama lagi
4. Infeksi kronik asimtomatik - Meskipun sudah dimulai pada stadium
5. Infeksi kronik simtomatik sebelumnya tapi banyak orang yang tidak
6. AIDS (indikator sesuai CDC 1993 atau jumlah mengetahui pada stadium ini
CD4 < 200 mm3 - SYMPTOMS
7. Infeksi lanjut ditandai dengan jumlah CD4 < 1. Penurunan nafsu makan atau penurunan
50 /mm3 berat badan yang tidak bisa dijelaskan
 PATOFISIOLOGI 2. Keringat malam (seperti pada TB)
- HIV adalah suatu lentivirus subgrup retrovirus. 3. Demam atau diare yang berkepanjangan
Keluarga virus ini dikenal laten menyebabkan 4. Red shingle blisters
viremia prsisten, infeksi pada sistem saraf, dan 5. Cancer pada lymphatic system
menimbulkan kelemahan pada respon imun 6. Kelemahan kaki dan kesulitan naik tangga
host. 7. Ketiak, leher, atau yang kelenjar bengkak
- HIV mempunyai afinitas yang tinggi terhadap 8. Unexplainable dry cough (batuk kering)
CD4 T limfosit dan monosit. HIV mengikat 9. Selaput lendir kental atau tambalan,sakit,
sel CD4. Virus memperbanyak diri dengan putih dengan pada lidah, mulut, atau alat
mengopy DNA host. kelamin wanita
- Penularan melalui kontak sex (lebih dari 70% 10. Penebalan/ bercak putih atau cacat di
lebih byk pada heteroseksual daripada mulut
homoseksual pria. Meskipun pada awal  STAGE 3 : AIDS
ditemukannya kasus di USA pada homosek - AIDS dalam bentuk sesungguhnya artinya
pria tetapi akhir2 ini kasus baru infeksi HIV diterima sebagai kelompok atau pola penyakit
pada populasi heteroseksual. yang menyebabkan kekurangan sel darah putih
- Penularan secara parenteral terjadi karena dalam sistem imun.
penggunaan obat iv , penularan darah - AIDS bekerja menghancurkan sel darah putih,
terkontaminasi di USA jarang meskipun ini kemudian menyebar ke seluruh aliran darah.
menjadi masalah serius di negara - Sel darah putih adalah sel dalam darah yang
berkembang. berfungsi melawan bakteri dan melindungu
 STAGE 1 : HIV tubuh dari infeksi. Jadi tanpa sel darah putih
- HIV singkatan dari human immunodeficiency kita akan menjadi target yang mudah dari
virus penyakit.

DIETETIK DAN PENYAKIT III 5

 - Maka sesungguhnya AIDS bukan pembunuh
secara langsung, AIDS merusak sistem
sehingga tubuh kita lemah /rentan thd penyakit
bila terkena AIDS
- AIDS sangat infectious and menular (pada
keadaan tertentu)
- Kategori klinis A meliputi infeksi HIV tanpa
 DISEASES CONTRACTED WITH AIDS
gejala (asimtomatik), Persistent Generalized
1. Types of tuberculosis
Lymphadenopathy, dan infeksi HIV akut
2. Types of pneumonia
primer dengan penyakit penyerta atau adanya
3. Kaposi’s sarcoma (cancer)
riwayat infeksi HIV akut.
4. Dementia (mental/psychological dysfunction)
- Kategori klinis B terdiri atas kondisi dengan
5. Emaciation (extreme weight loss)
gejala (simtomatika) pada remaja atau dewasa
6. Or sometimes rare diseases
yg terinfeksi HIV yg tdk termasuk dlm
7. Lung deficiencies
kategori C dan memenuhi plg sdikit 1 dr bbrp
8. Headaches
kriteria berikut :
9. Fevers
1. Keadaaan yg dihubungkan dg infeksi HIV
10. Blurred vision or blindness
atau adanya kerusakan kekebalan yg
11. Nausea
diperantarakan sel
12. Diarrhea
2. Kondisi yg dianggap oleh dokter telah
13. Colitis (stomach/intestine)
memerlukan penanganan klinis atau
14. Esophagitis (throat)
membutuhkan penatalaksanaan akibat
 BENTUK PENULARAN AIDS
komplikasi infeksi HIV, misalnya
- Melakukan seks yang tak terlindungi atau
Kandidiasis Orofaringeal, Oral Hairy
melakukan seks dengan seorang carrier, tetapi
Leukoplakia, Herpes Zoster, dll
carrier membutuhkan jumlah yang sangat
- Kategori klinis C meliputi gejala yg
besar HIV untuk menginfeksi orang lain
ditemukan pd pasien AIDS misalnya Sarkoma
- Penggunaan jarum yang kotor
Kaposi, Pneumonia Pneumocystis carinii,
- Mendapatkan transfusi darah dari donor yang
Kandidiasis esofagus dll
tidak bersih (terkontaminasi)
- Penggunaan jarum secara bersama pada waktu
melakukan injeksi Intravena
- Jika seorang ibu yang carrier dapat ditularkan SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

melalui kehamilan pada anaknya (SLE)

 KLASIFIKASI KLINIS - Suatu penyakit inflamasi kronik yang

Menurut CDC berdasarkan gejala klinis dan idiopathic, mengenai kulit, sendi, ginjal, paru-

jumlah CD4 : paru, membrana serosa, sistem saraf, hati dan

berbagai organ tubuh yang lain.

DIETETIK DAN PENYAKIT III 6

 - Seperti penyakit autoimun yang lain - Kemungkinan terjadinya APS lebih sering
kejadiannya ditandai oleh periode remisi dan pada penderita dengan penyakit autoimun
relaps. seperti SLE disebut APS sekunder, namun
- Gejala yang paling sering ditemukan adalah dapat pula terjadi pada wanita yang tidak
kelelahan. Demam, penurunan berat badan, mempunyai penyakit autoimun (APS primer).
myalgia dan arthralgia juga merupakan gejala  DIAGNOSIS
yang sering ditemukan. - Pemeriksaan laboratorium APS masih sulit
 DIAGNOSIS dan membingungkan, kendalanya karena
- Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan gejala hanya sedikit laboratorium yang dapat
klinis dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan melakukan pemeriksaan dengan kualitas yang
antibodi yang beredar dalam sirkulasi. baik. Pemeriksaan antibodi antiphospholipid
Sejumlah antibodi dikenali berhubungan dan lupus anticoagulant (LA) harus dilakukan
dengan kejadian SLE, yang terutama adalah bersama berhubung karena hanya 20%
antinuclear antibodi (ANA). penderita APS yang dengan lupus
- Dahulu dikenali faktor serum yang anticoagulant positif.
menyebabkan fenomena lupus erythematosus - Beberapa peneliti memperkirakan bahwa LA
(LE), suatu autoantibodi yang diketahui dan aCL merupakan immunoglobulin yang
melawan nukleoprotein (DNA-histone), sama yang dideteksi dengan metode
namun saat ini fenomena sel LE tidak penting pemeriksaan yang berbeda sebab mereka
untuk diagnosis dan sudah digantikan oleh menemukan bahwa pada penderita APS
pemeriksaan immunofluorescent terhadap ditemukan salah satu dari LA atau aCL namun
ANA yang berperan sebagai uji saring dalam tidak pernah menemukan keduanya
diagnostik awal terhadap penderita yang bersamaan.
dicurigai menginap SLE. - Pemeriksaan lain yang ditawarkan saat ini
- Antibodi terhadap DNA untai ganda adalah 2-glycoprotein I (2-GPI) yang relevan
merupakan pemeriksaan yang paling spesifik dengan antigen aPL.
untuk SLE dan ditemukan pada 80-90% - Banyak peneliti saat ini meyakini bahwa aPL
penderita yang tidak diobati. bekerja melawan glycoprotein ini atau lebih
mungkin terhadap glycoprotein ini dan
phospholipid, namun belum ada bukti bahwa
ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME pemeriksaan ini mempunyai informasi
(APS) diagnostik yang lebih baik dari pemeriksaan
LA dan aCL.
- Suatu keadaan autoimun yang ditandai dengan
produksi antibodi antiphospholipid dalam
kadar sedang sampai tinggi dan dengan
RHEUMATOID ARTHRITIS
gambaran klinis tertentu seperti trombosis
- Suatu penyakit arthritis yang kronik pada sendi
(vena maupun arteri termasuk stroke),
synovial yang mengenai 1/10.000 orang di
trombositopenia autoimun dan abortus.
DIETETIK DAN PENYAKIT III 7
 Amerika Serikat dengan rasio wanita : pria 3:1
dan prevalensi terbanyak pada umur 35-45
tahun.
- Penyakit ini mengenai sendi pergelangan
tangan, lutut, bahu, metakarpal-phalangeal
dengan perlangsungan progresif lambat yang
ditandai dengan eksaserbasi dan remisi.
- Sampai sekarang etiologinya belum diketahui,
pada pemeriksaan histologi tampak synovial
diinflitrasi oleh sel-sel inflamasi khususnya
limfosit.
- Ditemukan anti bodi yang khas disebut
rheumatoid factor yang bereaksi dengan
antigen membentuk kompleks imun yang
ditemukan pada synovial dan cairan pleura.
- Kerusakan inflamasi yang terjadi pada
synovial menimbulkan perubahan erosif yang
khas pada sendi.
Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)
- AIHA merupakan kondisi klinis dimana
antibodi IgG dan atau IgM berikatan dengan
antigen di permukaan sel darah merah dan
melakukan inisiasi kerusakan sel darah merah
melalui complement system
reticuloendothelial system
- AIHA merupakan kelainan yang jarang
ditemukan, 1-3 kasus per 100.000 / tahun
 PENYEBAB AIHA
1. Zat kimia, obat dan toksik tertentu
2. Kanker
3. Infeksi
4. Kehamilan
5. Transfusi
6. Transplantation
 GEJALA AIHA
- Gejala mungkin tidak muncul pada saat
anemia stage ringan, tapi lama kelamaan akan
timbul gejala seperti berikut:
1. Feeling grumpy
2. Feeling weak or tired more often than
usual, or with exercise
3. Headaches
4. Problems concentrating or thinking
- If the anemia gets worse, symptoms may
include:
1. Blue color to the whites of the eyes
2. Brittle nails
3. Light-headedness when you stand up
4. Pale skin color (pallor)
5. Shortness of breath
6. Sore tongue
7. Merasa kesal
8. Merasa lemah atau lelah lebih sering dari
biasanya, atau dengan berolahraga
9. Sakit kepala
10. Masalah berkonsentrasi atau berpikir
- Jika anemia semakin memburuk, gejalanya
mungkin termasuk:
1. Warna biru ke bagian putih mata
2. Kuku rapuh
3. Ringan ketika Anda berdiri Warna kulit
dan pucat (pucat) Sesak napas Lidah sakit
DIETETIK DAN PENYAKIT III 8