Gejala dan tanda khas  paroksisimal nokturnal dispnea (PND), distensi vena

jugularis, ronkhi, hepatojugular refleks (+), peningkatan tekanan vena,

kardiomegali, edema pulmo akut, S3 gallop

Kelemahan ventrikel kiri  penurunan Kelemahan ventrikel kanan 

curah jantung dan kongesti pulmonal
Manifestasi :
 Kelelahan dan gelisah
 Oliguria
 Angina
 Takikardi dan palpitasi
 Pucat dan akral dingin
 Orthopnea
 Paroxysmal nocturnal dyspnea
 Ronkhi
kongesti sistemik (cor pulmonale)
Manifestasi :
 Distensi vena jugularis
 Hepatosplenomegali
 Anoreksia dan nausea
 Distensi abdomen
 Edema pada kaki dan jari
 Peningkatan tekanan darah
(kelebihan cairan)
 Penurunan tekanan darah
(kegagalan pompa jantung)

Dispnea, status kongesti (edema), aktifitas neurohormonal)

Fraksi ejeksi berkurang (<50%) Fraksi ejeksi normal (>50%)
Ketebalan dinding berkurang Ketebalan dinding bertambah
End diastolic volume bertambah End diastolic volume normal

Fraksi ejeksi  persentase selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir
sistolik dibagi volume akhir diastolik
  Edema pulmo akut
 Kardiomegali
 Hepatojugular refleks
 Distensi vena jugularis
 PND atau ortopnea
 Ronkhi
 S3 gallop
 Edema tungkai bawah
 Batuk-batuk pada malam hari
 Sesak napas saat aktivitas
lebih dari sehari-hari
 Hepatomegali
 Takikardi (>120 x/menit)
 Efusi pleura

Positif  2 mayor atau 1 mayor + 2 minor


Pasien dengan penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas.
Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, sesak napas
atau nyeri dada
Pasien dengan penyakit jantung dengan keterbatasan ringan pada
aktivitas fisik. Aktivitas biasa menyebabkan kelelahan, sesak napas
atau nyeri dada (menghilang saat istirahat), gejala timbul saat
aktivitas ringan
Pasien dengan penyakit jantung dengan keterbatasan pada
aktivitas fisik. Sedikit aktivitas menyebabkan kelelahan, sesak
napas, berdebar atau nyeri dada (menghilang saat istirahat),
gejala timbul saat aktivitas berat
Pasien dengan penyakit jantung dengan ketidakmampuan
melakukan aktivitas fisik. Keluhan masih dirasakan saat
istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik rasa tidak nyaman
bertambah (tidak menghilang saat istirahat)

Tatalaksana pada CHF :

 Pasien DM atau gagal jantung  rekomendasi ACE inhibitor atau ARB
 CCB tidak direkomendasikan  memperburuk edema
 Terapi DM  Metformin + SGLT-2 atau GLP-1 agonis
 TZD tidak direkomendasikan  memperparah edema
Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung,
tidak terdapat tanda atau gejala, hanya ada faktor risiko saja
(hipertensi atau DM)
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
gejala (LVH, ejection fraction menurun atau hypertension
heart disease), riwayat katup bocor minimal stadium B
Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit
struktural jantung yang mendasari (ischemic heart disease)

Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung

yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal (STEMI)
 Pemeriksaan fisik  menentukan
profil hemodinamik

Adanya kongesti ?

Perfusi adekuat ?

Tipe vaskular – Pertimbangkan

redistribusi cairan, Sesuaikan berikan cairan,
biasanya hipertensi terapi oral inotropik jika
masih
hipoperfusi

- Vasodilator
- Diuretik - Inotropik
- Pertimbangkan vasopressor
- Diuretik (jika perfusi tertangani)
- Pertimbangkan sirkulasi mekanik
Tipe kardiak –
akumulasi cairan,
biasanya kongesti
- Vasodilator
- Diuretik
- Vasodilator - Pertimbangkan inotropik
- Diuretik
- Ultrafiltrasi
Dosis Inotropik / Vasopressor : Dosis Vasodilator :
 Dobutamin 2-20  Nitrogliserin mulai 10-20
mcg/kg/menit mcg/menit, dinaikkan
 Dopamin 3-5 mcg/kg/menit sampai 200 mcg/menit, hati-
(beta +); >5 mcg/kg/menit hati hipotensi dan nyeri
(beta +, vasopressor alfa +) kepala
 Norepinefrin 0,2-1  Isosorbid dinitrat mulai 1
mcg/kg/menit mg/jam, dinaikkan sampai
 Epinefrin 0,05-0,5 10 mg/jam
mcg/kg/menit

 Cor pulmonale  perubahan struktur dan fungsi ventrikel jantung kanan

akibat penyakit primer pada pernapasan
 Etiologi utama  hipertensi pulmonal
Cor pulmonale akut  emboli paru
Cor pulmonale kronik  penyakit paru obstruktif, penyakit paru restriktif,
penyakit pada pembuluh darah paru, insufisiensi paru sentral (sleep apnea)

Akibat perubahan struktur akibat

hipertensi pulmonal (hipertrofi atau
dilatasi)  meningkatkan tekanan
Akibat emboli paru yang masif 
arteri dan resistensi pulmonal, hal ini
peningkatan resistensi arteri pulmonal
mengakibatkan usaha jantung
secara tiba-tiba yang dapat
memompa darah  jika berlangsung
menyebabkan cor pulmonale
terus-menerus akan terjadi hipertrofi,
dilatasi, dan berujung gagal ventrikel
kanan
 Gagal Jantung
Sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan Kumpulan gejala klinis, berupa
struktural atau fungsional (pengisian ventrikel
atau ejeksi darah) pada jantung. Kelainan pada • Gejala khas: Sesak nafas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan,
struktur atau fungsi jantung tersebut edema tungkai
• DAN
menyebabkan penurunan cardiac output dan • Tanda khas: Takikardia, takipneu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan intrakardiak. peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali
• DAN
• Tanda objektif gangguan struktur / fungsional jantung saat
istirahat , kardiomegali, suara jantung ke-3, murmur jantung,
abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan
konsentrasi peptida natriuretik

Positif bila
2 mayor
ATAU
1 mayor + 2 minor

Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Tenth edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2015.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam (Jilid 3). 4th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006.
Harrison T, Kasper D. Harrison’s principle of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publ. Division;2015
Gagal Jantung
 Gagal Jantung

Reduced Ejection
Fraction (<40%)

Preserved
Ejection Fraction
(40-50%)

1. Harrison T, Kasper D. Harrison’s principle of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publ. Division;2015
2. Goldman L, Schafer AI, editors. Goldman-Cecil medicine. 25th edition. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2016. 2 p.
Gagal Jantung
Gagal Jantung Akut Gagal Jantung Kronik

• De novo: kasus baru gagal jantung • Sistolik (EF berkurang)

• Cardiac Output ↓ →
• Acute Decompensated Heart kelemahan, fatigue
Failure : perburukan secara tiba-
tiba pada pasien dengan gagal • Diastolik (EF normal)
jantung kronik
• Pencetus: infark miokard akut,
aritmia
Gagal Jantung
Klasifikasi NYHA
Kelas Gejala
Tidak ada batasan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Aktivitas
I sehari-hari tidak menyebabkan lelah, dyspnea, atau palpitasi
(disfungsi ventrikel kiri asimptomatik).

Keterbatasan ringan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

II Aktivitas sehari-hari menimbulkan lelah, palpitasi, dyspnea, dan
nyeri dada (gagal jantung kronik ringan).

Keterbatasan yang signifikan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

III Aktivitas ringan menimbulkan gejala (gagal jantung sedang).

Tidak dapat beraktivitas. Gejala gagal jantung muncul saat istirahat

IV (gagal jantung berat).
American Heart Association. NYHA classification [internet]. Available at: http://www.heartonline.org.au/media/DRL/New_York_Heart_Association_(NYHA)_classification.pdfLily LS.
Pathophysiology of heart disease. 6th ed. USA: Wolters Kluwer; 2016
Gagal Jantung
Alur Diagnosis
 Kegagalan Jantung/Decompensatio cordis
Dr Rio

1. Definisi: keadaan dmn jantung tdk bisa memberi CO yg cukup utk memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh. Biasanya disebut CHF (Congestive Heart Failure) krn ada ↑ tek vena
2. Etiologi
A. Beban kerja yg tdk sesuai (vol/tekanan terlalu besar): vol >> (insufisiensi katup, output
tinggi), tekanan >> (hipertensi sistemik, obstruksi aliran)
B. Pengisian terbatas: penyakit pericardial, hambatan kardiomiopati, takiaritmia
C. Kehilangan fx & struktur myocyte/otot: post iskemik myokard, iskemia kronis, infeksi jar
ikat, racun (alcohol, cobalt, doxorubicin)
3. Patofisiologi
A. Perubahan hemodinamis: ggn fx pompa krn disfungsi sistolik/diastolik
B. Perubahan neurohormonal

Perubahan Efek yg diinginkan Efek tdk diinginkan

↑akt ↑HR, ↑kontraktilitas, vasokonstriksi → Konstriksi arteriolar→ ↑afterload→
simpatis ↑ aliran balik & ↑ filling ↑beban kerja → ↑ konsumsi O2
↑RAA
Retensi air & garam→ ↑ aliran balik Vasokonstriksi→ ↑afterload
↑vasopresin
↑IL & TNF α Berperan dlm hipertrofi miosit Apoptosisc
↑endotelin Vasokonstriksi→↑ aliran balik ↑ afterload
C. Cellular changes:
Perubahan Ca2+, perubahan reseptor adrenergic (sedikit ↑ reseptor α1 (utk vasokonstriksi)
& desensitisasi reseptor β1 (↑ HR)), perubahan protein kontraktil, apotosis, ↑jar fibrous
4. Simptomp
A. Sesak napas, ortopnea (sesak ketika tidur berbaring & membaik ketika duduk), paroxysmal
dispnea (mendadak bangun ketika tidur karena sesak napas)
B. Low cardiac output symptom:
Penurunan sementara perfusi sistemik krn disfungsi miokard shg bisa tjd asidosis metabolic1
C. Gejala abdomen: anoreksia, mual, abdomen penuh, nafsu makan turun, ascites
5. PF
A. ↑ BP diastolic, ↑JVP, ronkhi pd fase akhir ekspirasi), pergeseran impuls apeks jantung
(normalnya di SIC 5 midclavicula sinistra, tp tjd pergeseran ke caudolateral/craniolateral)
B. Suara jantung tambahan:
a. S3 dg suara lebih rendah drpd S2 saat pengisian cepat ventrikel saat ventrikel sdh
penuh (suara di awal diastole)
b. S4: antara S3-S1 saat diastolic. S4 mengikuti S3/pd akhir diastole. Disebabkan krn
kontraksi atrium utk isi ventrikel ketika ventrikel udh terisi penuh/tjd kekakuan
c. Tampak pucat & keringat berlebihan
6. Framingham criteria utk diagnosis gagal jantung (Diagnosis: 2 kriteria major, 1 major 2 minor)
A. Major criteria: PND, JVD, ronkhi, kardiomegali, edema pulmo akut, galop S3, + hepatic
jugular refleks, ↑ tek vena >16cm H2O
B. Minor kriteria: edema eks bawah, batuk malam hari, dispnea saat aktivitas, hepatomegaly,
efusi pleura, kapasitas vital ↓ 1/3 normal, takikardia 120bpm, BB turun 4.5 kg dlm 5 hari

66
7. Bentuk2 gagal jantung
A. GJ sistolik: abnormalitas pd fase sistolik shg menghambat fx normal pompa jantung2
B. GJ diastolic: abnormalitas pd fase diastolic yaitu saat pengisian & relaksasi jantung2
C. High output failure: tjd pd kehamilan, anemia (kandungan Hb darah kurang shg tdk bisa
mencukupi kebutuhan ST), tirotoksikosis, fistula A/V, beriberi, paget’s disease
D. Low output failure: tjd ↓ CO + hipoperfusi organ perifer3
E. GJ akut: <1 minggu atau <30 hari. Dibagi 2: ADHF (Acute decompensated HF: perburukan
tbtb dr GJ kronis), de novo (kasus baru GJ). Diperburuk dg infark miokard, ggn katup aorta2
F. GJ kronik: >1 minggu atau >30 hari. Sudah tjd beberapa waktu+gejala dpt diatasi2
G. GJ kanan: krn kasus hipertensi pulmo, peny katup pulmo, peny paru, PJB, sering krn akibat
tdk langsung dr GJ kiri. Gejala: kongesti v portae, splenomegaly, ascites, efusi pleura, edema
H. GJ kiri: krn vent kiri tdk mampu pompa darah. Gangguan krn jantung. Tanda: S3,
kardiomegali, nadi cepat& kecil, ronkhi pd basal paru
8. Diagnosis banding: peny pericardial, peny hepar, sindrom nefro, protein losing enterpathy
9. PP
A. Lab:anemia, hipertiroid, insufisiensi renal kronis, pre-renal azotemai, hemokromatosis. Ada
pasien yg lab nya bagus tp klinisnya +
B. EKG: menunjukkan ggn jantung spt LVH, miokard infark (gel Q patologik), irama
jantung/aritmia (atrial fibrilasi, atrial flutter, ventrikel supra ventrikel, takikardia), LBBB
C. Chest x-ray: efusi pleura, kongesti vena pulmo (paru tampak dominan), bntk & uk jantung,
D. Ekokardiogram: menilai fungsi ventrikel, perubahan dinding dada yg bisa meningkatkan
peny coroner, katup abnormal, pirau intrakardiak
E. Katerisasi kardiak: ketika curiga ada ggn katup/coroner,jk transplantasi jantung adl indikasi
10. Terapi
A. Perbaiki penyebab: iskemia, peny katup, tirotoksikosis, shunt, aritmia, ESO antiaritmia
B. Diet & aktivitas: batasi cairan dan garam, akfis scr bertahap, BB
C. Terapi diuretic: utk mengurangi cairan yg menumpuk di jantung, paru2 krn CHF
a. Gejala ringan diberi tiazid
a) HCT (ESO: nefropati, jangan diberi pd GFR <30%), klortalidon, metolazone, loop
diuretic (block reabsorbsi Na di ansa henle & TKD)
b) ESO: azotermia pre renal, ruam kulit, neutropenia, trombositopenia, as urat ↑,
hiperglikemia, disfungsi hepar
b. Gagal jantung parah diberi loop diuretik:
a) Lasix (20-320mg. Mengandung furosemide), bumex (bumetanide 1-8 mgg),
torsemide (20-200mg)
b) MoA: inhibitor reabsorpsi Cl di loop henle ascendens→ natriuresis, kaliuresis,
metabolic alkalosis. Cth obat: furosemide, bumetanide, torsemid
c) ESO: azotermia pre renal, hipokalemia, ruam kulit, ototoksisitas
c. K+ sparing agent
a) Triamterene & amiloride: ↓ sekresi K di TKD
b) Spironolakton: antagonis aldosteron
D. Terapi angiotensin converting inhibitor
a. ACE Inhibitor
a) Block sistem RAA dg hambat konversi angiotensin1 jd 2→ vasodilatasi&↓retensi Na

67
 b) ↓degradasi bradykinin→ ↑ sekresi prostaglandin dan nitrat oxide
c) Keunggulan: bisa menekan derajat keparahan, progresivitas &↓remodelling kardiak
d) Cth: kaptopril, lamipril. ESO: angioedema, hipotensi, insufisiensi ren, rash, batuk
b. Angiotensin 2 reseptor blocker: punya efek yg mirip ACE1. Digunakan utk KI ACE1
E. Digitalis glicosides (digoxin, digitoxin)
a. Dulu sbg 1st line tp sdh digantikan ACE i. keunggulan: ↓ hospitalisasi, ↓ gejala HF
b. MoA: inotropic + (↑ kontraksi & ↑CO)→ mempersingkat kec konduksi melalui nodus
AV & SA jantung. Bekerja dg menghambat Na+K+ATP ase
c. Window therapeutic sempit. ESO:
a) Non kardiak: anorexia, mual, muntah, pusing, disorientasi, xantopsia skotoma
(penglihatan warna kuning)4
b) Kardiak: bradikardia, AV blok (derajat 2), atrial takikardia dg AV blok, ventrikel
takikardia, ventrikel fibrilasi
d. Langkah saat tjd toksisitas digitalis
a) Hentikan pengobatan dan observasi seberapa parah keluhan
b) Jika bradikardia/av block berat diberikan obat2an yg bisa meningkatkan HR spt
atropine/diberikan temporary pacemaker
c) Lidokain dan fenitoin, diberikan digoxin-spesific fab antibody
F. Beta blocker: propanolol, carvediol, atenolol, dll. MoA dg cegah sis simpatis berlebihan.
Keunggulan: memperbaiki fungsi vent kiri & memperbaiki HF. KI: CHF dekompensasi berat
G. Vasodilator: cth hidralazin
a. Reduksi afterload: vasodilatasi arteri→ ↑SV→ ↑kontraksi miokardium
b. Reduksi preload: vasodilatasi vena→ ↓aliran balik→↓beban ventrikel
H. + inotropic agen
a. Memperkuat kontraktilitas pompa jantung (beta agonis, dopaminergic): dopamine,
dobutamine, amrinone, mirinon
b. Penggunaan agen inotropic + hanya diberi gagal jantung berat/disertai syok
cardiogenic
I. Antikoagulan: koumadin, warfarin. Diberikan pada pasien atrial fibrilasi, episode emboli
(stroke non hemoragic, emboli paru), gumpalan di ventr kiri
J. Antiaritmia: cth verapamil, diltiazem. Bisa menyebabkan cardiac death tp bisa diselamatkan
dg pemberian antiaritmia+defibrillator. Cth obat: verapamil, diltiazem
K. Metode baru: alat2 pompa jantung, pemacu biventricular (utk pasien dg CHF & LBBB. Utk
menyeimbangkan fx jantung kanan dan kiri), jantung palsu, transplantasi kardiak (survival
1th 80-90%, 5th 70%)
11. Prognosis:
A. Tergantung gejala&fx LV (jika gejala ringan dan fx baik maka prognosis baik: 5% kematian)
B. Jika gejala sedang+penurunan fungsi pompa jantung berat: 30-50%
C. 40-50% kematian adalah sudden cardiac death

Sumber: 1(Masse & Antonacci. 2005. Crit Care Nurs Clin North Am) 2(Medical Mini Notes. 2020.
Cardiovascular) 3(Albakri, A. 2019. Clin Med Invest) 4(sciencedirect)

PK Jantung

68