Anda di halaman 1dari 28

Elita Mahaputri 1102009097 Pembimbing : dr. Herawati Isnanijah, Sp.

JP

Siklus jantung:
Sistol: kontraksi dan pengosongan isi Diastol: relaksasi dan pengisian jantung

DEFINISI Gagal jantung adalah patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

Gagal jantung sistolik dan diastolik


Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehinggacurah jantung menurun Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel

Low Output dan High Output Heart Failure


Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainankatup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan

Gagal jantung akut dan kronik


Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurnan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

A. Kelainan mekanik
1. 2.

B. Kelainan miokardium

Sentral (AS, AR,MS, MR, TR) Perifer (hipertrnsi sistemik)

Kelainan Mekanik Peningkatan Beban Tekanan Peningkatan Beban Volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal) Obtruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral, atau tricuspidal Tamponade pericardium Pembatasan Miokardium atau endokardium Aneurisma ventrikel Dissinergi ventrikel

Primer

3.

4.

Kelainan Disdinamik Sekunder (akibat kelainan mekanik)

Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolic Toksisitas (alcohol, kobalt) Presbikardia

5.
6. 7. 8.

Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) Kelainan metabolic Peradangan Penyakit Sistemik Penyakit Paru Obstruktif Kronis

C. Perubahan Irama Jantung Peningkatan Beban Tekanan Tenang (Standstill) Fibrilasi Takikardia atau bradikardia ekstrim Asinkronitas listrik, gangguan konduksi

Menurut New York Heart Association (NYHA):


Class Gejala pada pasien

Class I (ringan)

Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas yang biasa, tidak menimbulkan kelelehan, dada berdebar-debar serta dyspneu. Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas yang biasa menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek) Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman kalau beristirahat. Beraktivitas sedikit saja sudah menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek) Sudah tidak dapat beraktifitas dengan normal lagi tanpa ketidaknyamanan. Tanda-tanda gangguan pada system kardiovaskular muncul dengan kuat. Apabila pasien beraktifitas, ketidaknyaman akan langsung muncul

Class II (ringan)

Class III (sedang)

Class IV (berat)

Kontraktilitas miokardium

curah jantung

Patofisiologi
perfusi ginjal
pelepasan renin Angiotensin I Angiotensin II

Refleks baroreseptor

aktivitas simpatis katekolamin

kontraksi otot jantung

denyut jantung

Vaso konstriksi

Veno konstriksi

sekresi aldosteron

resistensi perifer

aliran balik vena

volume darah

tekanan sistolik (afterload)

tekanan diastolik (preload)

curah jantung (kompensasi)

Remodelling jantung

Dispnea. Ortopnea, PND Batuk non produktif Timbul ronki Hemomptisis Disfagia Hepatomegali Gejala saluran cerna. Anorexia, mual Edema perifer

Kriteria Framingham
Kriteria Minor
Edema ekstrermitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit)

Kriteria Mayor
Paroksismal nocturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Edema paru akut Gallop Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Major atau minor Penurunan BB4.5kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantung ditegakkan ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor

Denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung cepat (atau takikardia) mencerminkan respon terhdap rangsangan saraf simpatis.
Auskultasi:
Ronki dan gallop: ciri khas gagal ventrikel kiri disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi.

ELEKTROKARDIOGRAFI
Gelombang Q, Abnormal ST-T Hipertrofi Ventrikel Kiri Bundle branch block Fibrilasi atrium

RONTGEN THORAX Kardiomegali CTR>50% Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat LABORATORIUM Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.

Oksigen/ NIV Loop diuretics +/- vasodilator Evaluasi klinis

TD >100 mmHg

TD 90-100 mmHg

TD <90 mmHg

Vasodilator (NTG, nitrosupid, nestitid, levosimendan

Vasodilator dan atau inotropik (dobutamin, PDEI, levosimendan)

Pertimbangkan koreksi preload dengan cairan inotropik (dopamine)

Respon baik, stabil: Terapi oral Diuretic/ ACEI/ ARB/ penghambat beta

Respon buruk: Inotropik, vasopresor, support mekanik, pertimbangkan pemasangan kateter pulmonal

Kontraktilitas miokardium

curah jantung

Beta blocker
ACE Inhibitor

Refleks baroreseptor

perfusi ginjal
pelepasan renin
Vasodilator

ARB

aktivitas simpatis katekolamin

Angiotensin I
Spironolakton

Angiotensin II

kontraksi otot jantung

denyut jantung

Vaso konstriksi

Veno konstriksi

sekresi aldosteron

Beta blocker

resistensi perifer

aliran balik vena

volume darah

tekanan sistolik (afterload)

tekanan diastolik (preload)

Diuretik

curah jantung (kompensasi)

Remodelling jantung

Terapi lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun, yakni dengan fraksi ejeksi di bawah nomal (<40-45%) dengan atau tanpa gejala. Mekanisme kerja: menghambat angiotensin converting enzym sehingga menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi perifer dan penurunan kadar hormon aldosteron ES: hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angiodema.

Masih merupakan alternative bila pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor Efek samping :pusing, sakit kepala, dan hiperkalemia.

Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema perifer.

Spironolakton dan eplerenon Aldosteron menyebabkan retensi Na dan air serta ekskresi K dan Mg. Retensi Na dan air menyebabkan edema dan peningkatan preload jantung.
Aldosteron memacu remodeling dan disfungsi ventrikel melalui peningkatan preload dan efek langsung yang menyebabkan fibrosis miokard. Karena itu antagonis aldosteron akan mengurangi progresi remodeling jantung.

Bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat, dan nebivolol Kontraindikasi pada asma bronchial, bradikardia atau hipotensi yang simtomatik ES : nyeri kepala , kelelahan

Hidralazin- isosorbid dinitrat, Na nitroprusid, nitrogliserin Hidralazin

Na nitroprusid suatu vasodilator kuat, kerjanya di arteri maupun vena. Masa kerjanya singat sehingga biasa dipakai untuk mengatasi gagal jantungakut di IGD

dapat diberikan pada pasien tidak dapat mentoleransi penghambat ACE dan antagonis All. hidralazin merupakan vasodilator ateri sehingga menurunkan afterload, isosorbid dinitrat merupakan venodilator sehingga menurunkan preload jantung

Ad malam Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangatberkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitassetahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50%pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol,dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin plasma yang meningkat.