LAPORAN KASUS

Makna Hasil Pemeriksaan Tes Diterima : 10 Desember 2021

Disetujui : 10 Januari 2022

Fungsi Hati Abnormal yang Ringan Diterbitkan : 25 Juli 2022

T Ficky Surya Hadi1, Zulkhairi2

1Praktisi
kedokteran mandiri, 2KMF Penyakit Dalam Rumah Sakit Bhayangkara Polda
Kepulauan Bangka Belitung/Konsultan Gastroenterohepatologi Polri

ABSTRAK
Tes fungsi hati (LFT) sering dilakukan pada pemeriksaan laboratorium untuk general check up baik pada individu tanpa gejala atau
mereka yang memiliki gejala non spesifik. Diperkirakan 1-9% dari orang yang tanpa gejala memiliki tingkat nilai enzim hati yang tinggi
ketika dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan panel biokimia standar. LFT yang abnormal dapat potensial menjadi indikasi
berbagai diagnosis medis dari bermacam keparahan penyakit serta banyak diantaranya terkait dengan tindakan invasif dan pe-
meriksaan penunjang yang mahal. Etiologi yang umum untuk LFT yang abnormal adalah penyakit hati berlemak non alkohol (NAFLD),
diikuti oleh penggunaan alkohol dan infeksi virus. Namun perlu dicatat juga bahwa LFT yang normal tidak mengenyampingkan
adanya suatu penyakit hati. Peningkatan enzim hati ringan diklasifikasi dalam tiga pola yaitu: cedera hepatoseluler (peningkatan SGOT
atau SGPT ), pola kolestatik (peningkatan alkalin fosfatase atau GGT, atau keduanya), dan pola campuran (elevasi SGOT, SGPT dan
alkalin fosfatase).

Kata kunci : Tes fungsi hati, abnormal, ringan

ABSTRACT
Liver function test (LFT) are often performed in general check-up standard panel in both asymptomatic individuals and those with non-spe-
cific symptoms. It is estimated that 1-9% of asymptomatic people have high liver enzyme values when laboratory tests are performed using
a standard biochemical panel. Abnormal LFTs can potentially be indicative of various medical diagnoses of varying severity, many of which
are associated with invasive procedures and expensive investigations. The common etiology for abnormal LFT is nonalcoholic fatty liver disease
(NAFLD), followed by alcohol use and viral infections. However, it should also be noted that a normal LFT does not rule out liver disease. Mild
liver enzyme elevations were classified into three patterns: hepatocellular injury (elevated SGOT or SGPT), cholestatic pattern (elevated alkaline
phosphatase or GGT, or both), and mixed pattern (elevation of SGOT, SGPT and alkaline phosphatase).

Keywords : Liver function test, abnormal, mild

Pendahuluan relatif rendah (<5%), dan sebagian besar LFT abnor-

es fungsi hati (LFT) sering dilakukan pada pe-
T meriksaan laboratorium untuk general check up
baik pada individu tanpa gejala atau mereka yang
memiliki gejala nonspesifik. Memahami prevalensi
LFT abnormal yang ringan pada populasi umum dan
prevalensi kejadian penyakit hati yang menyertainya
merupakan implikasi penting untuk perencanaan
perawatan dan penyediaan layanan kesehatan.
Menurut laporan Radcke S (2015), prevalensi LFT
abnormal yang ringan, dengan satu atau lebih nilai
komponen LFT yang abnormal pada populasi umum
adalah 10–21,7%. Prevalensi penyakit hati yang parah
secara kohort dengan LFT yang abnormal dilaporkan
mal yang ringan tidak dapat dijelaskan.1
Dalam banyak kasus, LFT abnormal yang ringan
yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya akan
diinvestigasi dengan pemeriksaan biopsi hati untuk
menilai kerusakan histologis dan stadium fibrosis.
Namun, biopsi hati merupakan tindakan yang mahal,
invasif dan tidak nyaman bagi pasien, dan dapat
mengakibatkan komplikasi pada 0,5% kasus.2 Oleh
karena itu, akan menjadi kontra-produktif untuk se-
mua individu dengan LFT abnormal yang ringan untuk
menjalani biopsi jika kemungkinan hanya beberapa
dari individu tersebu t yang akan menunjukkan
adanya gambaran patologi terkait penyakit hati.

Jurnal Kedokteran Indonesia Vol. 7, No. 2 l September - Desember 2021 105

Makna Hasil Pemeriksaan Tes Fungsi Hati Abnormal yang Ringan. 105–108

Di antara individu dengan LFT abnormal yang tidak

dapat dijelaskan, faktor risikonya termasuk obesitas
dan resistensi insulin. Etiologi yang umum untuk LFT
yang abnormal adalah penyakit hati berlemak non
alkohol (NAFLD), diikuti oleh penggunaan alkohol dan
infeksi virus. Namun perlu dicatat juga bahwa LFT
yang normal tidak mengenyampingkan adanya
suatu penyakit hati.

Epidemiologi
Prevalensi nilai LFT yang abnormal diperkirakan
9-21,7% pada populasi umum3,4, tetapi angka yang
pasti masih belum didukung data yang cukup. 5
Diperkirakan 1-9% dari orang yang tanpa gejala
memiliki tingkat nilai enzim hati yang tinggi ketika
dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan panel
biokimia standar.3,6 Sebuah survei di Amerika Serikat
(AS) menunjukkan peningkatan alanine aminotrans-
ferase (ALT) pada 8,9% orang yang disurvei dari 1999
hingga 2002.3
LFT yang abnormal dapat po tensial menjadi
indikasi berbagai diagnosis medis dari bermacam
keparahan penyakit serta banyak diantaranya terkait
dengan tindakan invasif dan pemeriksaan penunjang
yang mahal. Namun, nilai LFT abnormal sering dapat
berubah dan tidak untuk menunjukkan adanya suatu
patologi, contohnya banyak hasil pemeriksaan alanine
aminotransferase/aspartate aminotransferase (ALT/
AST= SGPT/SGOT) yang abnormal setelah diulang
kembali ternyata normal7 dan hanya sebagian kecil
dari pasien dengan LFT abnormal akan memiliki atau
berkembang ke arah kondisi terkait penyakit hati yang
serius. 5 Hal ini menjadi tantangan bagi kalangan
klinis i, yang harus mengidentifikasi dan merawat
pasien yang berisiko untuk menderita penyakit hati,
tanpa melakukan pemeriksaan yang lengkap untuk
keseluruhan pasien.8-10 Banyak konsensus tentang
evaluasi LFT abnormal telah disepakati saat ini,1,11-13
namun konsensus tersebu t masih memiliki ke -
kurangan dalam memberi petunjuk investigasi yang
tepat untuk dilakukan dalam menanggapi LFT yang
abnormal.12
Etiologi
Evaluasi ekstensif dari enzim hati yang meningkat
dapat merujuk ringkasan dari literatur berikut ten-
tang berbagai kondisi penyakit hati tertentu dan ba-
gaimana mereka terkait dengan peningkatan enzim
hati (Tabel 1). Informasi dan data klinis ini jika diga-
bungkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
akan memberikan petunjuk penting untuk memandu
penyelidikan yang lebih lanjut.
Peningkatan ringan enzim hati sebagai indikator
penyakit tertentu
Enzim hati yang sedikit meningkat sering terjadi
dan berpotensi penting, namun sangat sedikit studi
prospektif yang melaporkan serta membahas lang-
kah apa yang harus dilakukan begitu mereka diiden-
tifikasi. Sebagian besar data saat ini berasal dari stu-
di retrospektif kecil yang kurang akurat memberikan
informasi penting tentang penyebab penyakit hati
seperti hepatitis C dan non alkohol steatohepatitis.
Terlepas dari kekurangan ini, para ahli telah me-
nge lom pokkan tiga pola peningkatan enzim hati
ringan yaitu: cedera hepatoseluler (peningkatan SGOT
atau SGPT ), pola kolestatik (peningkatan alkalin fos-
fatase atau GGT, atau keduanya), dan pola campuran
(elevasi SGOT, SGPT dan alkalin fosfatase).
Peningkatan aminotranferase
Enzim aminotransferase biasanya digunakan seba-
gai penanda adanya cedera hepatosit. Terdapat dua
jenis aminotransferase yaitu; SGOT dan SGPT. SGOT
terdapat pada sel-sel darah dan banyak jaringan;
termasuk hati, otot, otak, pankreas, dan paru-paru.
SGPT adalah enzim sitosol yang ditemukan terutama
di hepatosit, menjadikannya indikator yang lebih
spesifik dari penyakit hati.
Penyakit Hepatitis virus akut, iskemia hati, dan
toksin dapat secara nyata meningkatkan kadar

106 Jurnal Kedokteran Indonesia Vol. 7, No. 2 l September - Desember 2021


aminotran sferase serum (seringkali hingga ribuan
U/L). Di sisi lain, enzim ini hanya sedikit meningkat
(<300 U/L) pada steatohepatitis nonalkohol, hepatitis
kronis, kondisi kolestatik hati, hepatotoksisitas akibat
obat, dan tumor hati.
Hepatitis C dapat menyebabkan peningkatan
enzim hati yang sementara (biasanya SGPT) oleh
karena itu harus dipertimbangkan pemeriksaan
marker viral bahkan jika nilai enzim hati ulangan
hasilny a normal. Pengujian anti HCV dan HBsAg
masing -masing dapat mengidentifikasi pasien
dengan hepatitis C dan hepatitis B kronis.10
Karena SGOT adalah enzim mitokondria yang
dipengaruhi oleh konsumsi alkohol, adanya pening-
katan SGOT lebih dari dua kali lipat SGPT menun-
jukkan kerusakan hati akibat alkohol.
Sebagai catatan, peningkatan aminotransferase
dapat juga disebabkan oleh penyebab nonhepatik.
Misalnya, nekrosis otot dapat menyebabkan pening-
katan ringan enzim ini, terutama SGOT, dan pening-
katan kreatin kinase dapat membantu memastikan
bahwa sumbernya berasal dari jaringan otot.
Penyakit celiac yang tidak terdiagnosis ketika se-
mua penyebab lain telah dikesampingkan diperoleh
bukti keterkaitannya dengan peningkatan enzim hati
yang abnormal, tetapi mekanismenya belum dipaha-
mi sepenuhnya. Di dalam situasi ini, nilai SGPT dan
SGOT biasanya dapat kembali normal dengan diet
Gambar 1. Algoritma untuk evaluasi peningkatan kadar Serum
Glutamic Pyruvic Aminotransferase (SGPT). Panah hitam menun-
jukkan jalur diagnostik, dan panah merah menunjukkan
langkah-langkah dalam menentukan stadium penyakit hati.11
Jurnal Kedokteran Indonesia Vol. 7, No. 2
T Ficky Surya Hadi, Zulkhairi. 105–108
bebas gluten.14
Beberapa penelitian telah melaporkan hasil
evaluas i pasien dengan tingkat aminotransferase
yang sedikit meningkat.6,15-17 Pada Gambar 1 akan
diperlihatkan algoritme jika didapatkan nilai pening-
katan aminoteranferase.
Peningkatan Alkalin fosfatase
Alkalin fosfatase aktif di banyak organ, terutama
hati dan tulang, tetapi juga ditemukan di usus halus,
ginjal, dan plasenta. Penyakit pada sistem hepa -
tobilie r dapat menyebabkan peningkatan sedang
hingga tinggi dari alkalin fosfatase. Kondisi dengan
keterlibatan tulang, seperti Paget disease of the bone,
sarkoma, penyakit metastasis, hiperparatiroidisme,
dan rakhitis, dapat meningkatkan kadar alkalin
fosfatase. Peningkatan GGT yang disertai dengan
peningkatan alkalin fosfatase biasanya menunjukkan
adanya cedera hepatobilier. Secara klinis, fraksinasi
isoenzim alkali fosfatase dapat membantu membe-
dakan sumber peningkatannya, tetapi ini sering tidak
diperlukan jika GGT juga meningkat.
Penyebab hepatobilier dari peningkatan alkalin
fosfatase dapat dibagi menjadi empat kategori:
• Peradangan kronis yang melibatkan saluran
empedu (misalnya, seperti pada Primary biliary
cirrhosis dan Primary sclerosing cholangitis)
• Proses infiltratif (misalnya, neoplasma, tuberkulo-
sis, sarkoidosis)
• Gangguan kolestatik (misalnya, hepatotoksisitas
obat)
• Obstruksi bilier (misalnya pada neoplasia atau
kolelitiasis).
Alkalin fosfatase yang meningkat harus selalu
dikonfirmasi dan penyebab yang berasal dari hati
harus dicurigai jika nilai GGT juga tinggi. Diagram
berikut akan menjelaskan jika ditemukan pening-
katan alkalin fosfatase (Gambar 2).
Peningkatan gamma-glutamyl transferase (GGT)
GGT adalah enzim membran yang merupakan
penanda penyakit hepatobilier. Peningkatannya
biasanya paralel dengan peningkatan alkalin fosfa-
tase, hal ini dapat mengkonfirmasi adanaya kelainan
yang bersumber dari hati . GGT merupakan penanda
paling sensitif tetapi tidak terlalu spesifik dari suatu
penyakit saluran empedu. Alkohol dan obat-obatan
(misalnya, fenitoin, fenobarbital) dapat menginduksi
GGT. Pada satu penelitian, GGT dilaporkan meningkat
pada 52% pasien tanpa penyakit hati serta nilai GGT
dapat digunakan untuk memantau pengontrolan
l September - Desember 2021 107
Makna Hasil Pemeriksaan Tes Fungsi Hati Abnormal yang Ringan.
Gambar 2. Algoritma untuk evaluasi nilai alkalin fosfatase
yang meningkat. Panah hitam menunjukkan jalur diagnostik,
dan panah merah menunjukkan langkah-langkah dalam
menentukan stadium penyakit hati.11
pantangan konsumsi alkohol pada pasien dengan
penyakit hati alkoholik.18
KEPUSTAKAAN
1. Radcke S, Dillonc JF, Murray AL. Eur J Gastroenterol Hepatol
2015;27:1–7.
2. Piccinino F, Sagnelli E, Pasquale G, Giusti G. Complications
following percutaneous liver biopsy. A multicentre retrospec-
tive study on 68,276 biopsies. J Hepatol 1986; 2:165–173
3. Ioannou GN, Boyko EJ, Lee SP. The prevalence and predictors of
elevated serum aminotransferase activity in the United States
in 1999–2002. Am J Gastroenterol 2006; 101:76–82.
4. Donnan PT, McLernon D, Dillon JF, Ryder S, Roderick P, Sullivan
F, Rosenberg W. Development of a decision support tool for
primary care management of patients with abnormal liver
function tests without clinically apparent liver disease: a record-
linkage population cohort study and decision analysis (ALFIE).
Health Technol Assess 2009; 13:iii–iv, ix–xi, 1-134.
5. García-Romero D, Anastassiou J, Hart G, Mookerjee R, Jalan R.
High prevalence of abnormal alanine and aspartate amino-
transferases in a “worried-well” population in the United
Kingdom: rationale for a liver screening program? Hepatology
2008; 48:1729–1730.
108 Jurnal Kedokteran Indonesia Vol. 7, No. 2 l September - Desember 2021
105–108
6. Hultcrantz R, Glaumann H, Lindberg G, Nilsson LH. Liver
investigation in 149 asymptomatic patients with moderately
elevat ed activities of serum aminotransferases. Scand J
Gastroenterol 1986; 21:109–113.
7. Pendino GM, Mariano A, Surace P, Caserta CA, Fiorillo MT,
Amante A, et al. ACE Collaborating Group. Prevalence and
etiology of altered liver tests: a population-based survey in a
Mediterranean town. Hepatology 2005; 41:1151–1159.
8. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K,
et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty
liver disease: practice guideline by the American Association for
the Study of Liver Diseases, American College of Gastroentero-
logy, and the American Gastroenterological Association.
Hepatology 2012; 55:2005–2023.
9. Morisco F, Pagliaro L, Caporaso N, Bianco E, Sagliocca L, Fargion
S, et al. University of Naples Federico II, Italy. Consensus
recommendations for managing asymptomatic persistent non-
virus non-alcohol related elevation of aminotransferase levels:
suggestions for diagnostic procedures and monitoring. Dig
Liver Dis 2008; 40:585–598.
10. Oh RC, Hustead TR. Causes and evaluation of mildly elevated
liver transaminase levels. Am Fam Physician 2011; 84:
1003–1008
11. Aragon G, Younossi ZM. When and how to evaluate mildly
elevated liver enzymes in apparently healthy patients. Cleve Clin
J Med 2010; 77:195–204.
12. Sherwood P, Lyburn I, Brown S, Ryder S. How are abnormal
results for liver function tests dealt with in primary care? Audit
of yield and impact. BMJ 2001; 322:276–278.
13. Lilford RJ, Bentham LM, Armstrong MJ, Neuberger J, Girling A J.
What is the best strategy for investigating abnormal liver
function tests in primary care? Implications from a prospective
study. BMJ Open 2013; 3:pii: e003099 Available at:
http://bmjopen.bmj.com/content/3/6/e003099.
14. Abdo A, Meddings J, Swain M. Liver abnormalities in celiac
disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2:107–112.
15. Friedman LS, Dienstag JL, Watkins E, et al. Evaluation of blood
donors with elevated serum alanine aminotransferase. Ann
Intern Med 1987; 107:137–144.
16. Hay JE, Czaja A J, Rakela J, Ludwig J. The nature of unexplained
chronic aminotransferase elevations of a mild to moderate
degree in asymptomatic patients. Hepatology 1989; 9:193–197.
17. Daniel S, Ben-Menachem T, Vasudevan G, Ma CK, Blumenkehl
M. Prospective evaluation o f unexplained chronic liver
transaminase abnormalities in asymptomatic and symptomatic
patients. Am J Gastroenterol 1999; 94:3010–3014.
18. Margarian GJ, Lucas LM, Kumar KL. Clinical significance in alco-
holic patients of commonly encountered laboratory test results.
West J Med 1992; 156:287–294.