Nama : Yesi Apridiana

NIM : P17334122556

Jurusan : D4 TLM Alih Jenjang Poltekkes Kemenkes Bandung

Mata Kuliah : Patofisiologi

Tanggal : 13 Oktober 2022

Materi : Patofisiologi Hematologi I, leukosit dan trombosit

RESUME PERKULIAHAN

PATOFISIOLOGI HEMATOLOGI I

 Fisiologi Kelainan Darah

Hematopoiesis adalah suatu proses dimana terjadi pembentukan sel sel darah yang terjadi pada
sumsum tulang
Darah yang sudah diberi antikoagulan, jika dibiarkan akan terbentuk 3 lapisan.
1. Plasma terdiri dari 55% dari total volume darah
2. Buffy coat : berisi leukosit dan trombosit. Pada pemeriksaan tertentu biasnya sampelberupa buffy
coat seperti sel LE
3. Eritrosit

 Sel Darah
Memiliki beberapa tipe yang berbeda dan masing masin tipe memiliki fungsi yang berbeda.

 Hematopoiesis
Pada orang normal diproduksi kurang lebih 10 triliun sel perhari yang terjadi didalam
sumsum tulang. Elemen sel berasal dari pluripoten stem cell (PPSC) yang terdapat didalam sumsum
tulangg. Stem vcell mempunyai kemampuan replikasi dan berdiferensiasi.

1. Hematopiesis pada manusia

Produksi sumsum tulang pada keadaan normal akan dopertahankan dalam batas normal,
pada keadaan Patologis produksi ini bisa meningkat atau menurun. Sel sel yang sudah tua akan
diganti dengan sel darah yang muda (Blast). sel muda mengalami pematangan di sumsum tulang.
Pada keadaan normal sel muda tidak ditemukan di sel darah tepi. Setelah terbentuk sel matang akan
dialirkan ke Limfa dan akan di seleksi mana sel sel yang baik, mana sel sel yang abnormal. Sel
abnormal tidak dialirkan kedalam pembuluh darah, tetapi akan dihancurkan didalam limfa. Jika ada
kelaianan seperti leukemia dan thalasemia biasanya limfa membesar karena fungsi limfa untuk
meghilangkan sel sel abnormal meningkat. Jika kita temukan sel muda didalam darah tepi berarti
terjadi sesuatu yang patologis.

2. Usia Sel Darah

 Eritrosit berusia +/- 120 hari
 Granulosit dan trombosit hanya beberapa hari
 Limfosit dapat sampai beberapa bulan
 Stem cell bisa bereplikasi dan berdiferensiasi jadi biasanya nanti stemcell akan membentuk
hemosytoblast. Hemosytoblast ini akan berdiferensiasi dan bereplikasi membentuk sel sel induk dari
eritrosit, granulosit, monosit maupun limfosit.
 Dari seri ertirosit sel induknya adalah erytroblast akan mengalami pematangan sampai terbentuk
eritrosit.
 Dari seri granulosit sel induknya mieloblast mengalami pematangan akan membentuk granulosit
dan tebagi menjadi 3 jenis (eosinofil, neutrofil, basofil)
 Dari seri monosit sel induknya monoblast, kelebihan sel monosit jika sudah matang dan terjadi
benda asing masuk kedalam tubuh. Monosit akan berubah menjadi makrofag dan
memfagositosis sel sel asing didalam tubuh. Oleh karena itu, jika daya tahan tubuh baik tidak
akan terkena infeksi.
 Dari seri Limfosit sel induknya Limfolast, akan mengalami pematangan menjadi limfosit (Limfosit
T biasanya beperan pada imunitas seluler yang membentuk sitokin) Limfosit B ukuran lebih besar
berperan pada imunitas humoral akan mmebentuk antibodi.
 Dari sel Trombosit sel induknya Megakarioblast akan mengalami pematangan membentuk
trombosit.

 Organ tempat Hematopoiesis

Hematopoiesis mulai dibentuk di yolk sac / plasenta mulai destasi sampai +/- 6 minggu usia
kehamilan. Selanjutnya diambil alih oleh liver dan spleen sampai usia lahir. Setelah lahir pembentukan
terjadi disumsum tulang.
 Tipe sumsum tulang

1. Sumsum tulang Merah => Tempat aktifitas hematopoietik (terutama pada dewasa),
mengandung sedikit jaringan lemak. Terdapat pada tulang Kepala, Iga, tulang dada
(sternum) , Lengan, Pada, Pinggul, Sekitar sendi, Tulang belakang, dsb.
Pemeriksaan aspiasi sumsum tulang biasanya diambil pada daerah yang mengandung
sumsum tulang merah. Dewasa : tulang dada/ tulang pinggul. Anak : diambil pada
tulang tibia (tulang kering) / tulang pinggul.
2. Sumsum tulang kuning => sedikit mengandung pembentukan sel darah, banyaknya
mengandung sel lemak ditemukan pada tulang tulan kecil (jari kaki, jari tangan)
biasanya tidak pernah diambil sebagai aspirasi sumsum tulang.

 Pada pembentukan sel darah ada 3 orangan yang berperan.

1. Sumsum tulang
Produksi sel darah dan pemtangan sel darah, untuk produksi sangat dipengaruhi oleh
hormon, genetik dan keganasan. Pemebntukan sel darah dibutuhkan beberapa bahan baku
seperti zat besi, vitamin B12 dan asam folat. Jika terjadi kekurangan zat zat tersebut walaupun
sumsum tulangnya normal akan mengalami gangguan pembentulan sel sel darah

2. Limpa
Mengandung sel sel RES (retikulo Endotelis SYstem) fungsinya memfagositosis atau
memakan sel sel yang sudah tua dan diganti oleh sel muda. Dan mengahncurkan sel-sel yang
tidak normal.

3. Pembuluh darah
Disinilah terdapat sel sel matang, dan tempat terjadinya proses fisiologi sel darah.

 Fungsi sel darah

 Eritrosit berfungsi dalam transoportasi nutrisi, oksigen dan carbondioksida
 Granulosit dan monosit berfungsi pada proses inflamasi dan phagositosis
 Trombosit berfungsi pada sistem pemebekuan darah melalui kemampuan adhesi, agregasi,
pemebekuan darah dan memelihara integritas pembuluh darah
 Limfosit berfungsi pada proses immunitas spesifik
 PATOFISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI

 Kelainan hematologi :

1. Kelainan Eritrosit

Jumlah Menurun Ditemukan Hb, Erit,

(ANEMIA) Hematokrit menurun

Jumlah Meningkat Ditemukan Hb, Erit,

(POLICYTHEMIA) Hematokrit Meningkat

A. ANEMIA
Anemia bukan merupakan diagnostik, anemi itu suatu gejala karena penyebab anemi banyak
sekali.

 Gejala Anemia :
– Pucat
– Lesu
– Lemah
– jantung berdebar
– pusing.
Jumlah eritrosit yang menurun menyebabkan kadar Hb rendah, dan oksigen didalam jaringan akan
menurun, sehingga terjadi keadaan hyposia yang menyebabkan pusing, pucat dan lemah.

– KELAINAN ANEMIA
1. Pertama bisa karena kehilangan darah melebihi produksinya. Misal Pada perdarahan kronis.
Acute Blood Loos ( Miss: Trauma, tindakan operasi, persalinan, dsb)
Penurunan Hb terjadi setelah 6 jam perdaraha, kecuai pada perdarahan yang sangat hebat.
Chronic Blood Loos (Miss : kasus keganasan stel cell mudah pendarahan (rapuh) biasanya sel
kanker mudah berdarah, luka dan minimbulkan bau yang tidak sedap , menorrhagie (perdarahan
melalui vagina) , hemoroid, dsb)
Pemeriksaan lab menyerupai defisiensi besi

2. Anemia Hemolitik
Destruksi (penghancuran) yang berlebihan dikenal pada anemia hemolitik. Eritrosit mudah pecah.
Anemia Hemolitik Eritrosit mudah pecah dan hancur sebelum masa hidupnya berakhir. Harusnya
120 hari mungkin pada anemia hemolitik hanya beberapa minggu. Pada keadaan ini sumsum
tulang akan melakukan Kompensasi dengan over produksi, jadi nanti dia akan produksi terus
menerus maka biasanya indikatornya jumlah retikulosit nya tinggi. Tetapi produksi eritrosit
meningkat dan tetep mudah pecah maka tetap terjadi anemia. Pada over kompensasi dari
sumsum tulang kita bisa menemukan adanya normoblast pada darah tepi, pada keadaan normal
sel normoblast tidak ditemukan di darah tepi.
Penyebab kelainan hemolitik ini banyak, tetapi paling banyak adalah Hbpathy contohnya pada
thalasemia.

Pada darah tepi bentuk eritrositnya bermacam macam

karena mudah pecah. Mengenai kromasi pada anemi
hemolitik kita temukan polikromasi (warna eritrosit
lebih biru dan lebih besar). Kita menemukan adanya sel
Blast (normoblast)
 Pemeriksaan Lab Anemia Hemolitik

- Kelainan Hematologi Rutin (Bn, Leko, HT, Erit, MCV,

MCH, MCHC Menurun kecuali RDW Meningkat)
- Retikulosit meningkat
- Pemeriksaan SADT (Polikromasi, eritroblast, normoblast)
- Analisa Hb (Hb elektroforesa)
- Pemeriksaan enzim eritrosit (G6PD, Piruvat Kinase)

3. Anemia Defisiensi Besi (ADB)

Produksi sumsum tulang kurang biasanya pada anemia defisiensi besi, anemia megaloblastik,
anemia penyakit khronis, anemia aplastik.
Anemia Defisiensi Besi disebaban kurangnya ketersediaan zat besi di dalam tubuh sehingga
menyebabkan zat besi yang diperlukan untuk eritropoesis tidak cukup. Penyakit anemi yang
paling banyak ditemukan pada bayi, anak anak, dan dewasa.

ZAT BESI
Zat besi dibutuhkan untuk pembentukkan Hemoglobin, dimana Heme mengandung unsur zat
besi. Jika zat besi kurang maka pembentukan hemoglobin menurun, jika Hb menurun terjadilah
anemia. ADB bisa disebabkan karena gangguan pengikatan zat besi akan mempengaruhi juga
pembentukan eritrosit. Pada kekurangan zat besi eritrositnya mikrositer & MCV nya rendah.
Pada orang-orang yang sering mendapat transfusi darah zat besinya menjadi tinggi karena tidak
dibuang dalam tubuh akibatnya zat besi disimpan pada organ2 tertentu spt liver, kulit dan
jaringan tubuh yang kita sebut hemosidelisis.
Cadangan zat besi didalam tubuh berupa Ferritin dan Homosiderin.

1. Defisiensi Besi Pre Laten atau Deplesi Fe

Yang bekurangan hanya cadangan Fe (Ferritin) tanpa disertai kadar serum Fe. Jika stadium Pre
laten tidak di obati maka akan masuk ke Stadium berikutnya yaitu Laten

2. Defisiensi Besi Laten

Pada stadium ini baik cadangan besi atau kadar zat besi didalam darah mulai menurun, Hb masih
normal walaupun sudah batas bawah. Jika dibiarkan maka kelainan akan masuk ke Stadium 3
yang kita sebut Anemia Defisiensi Besi

3. Anemia Defisiensi Besi

Pada stadium ini sudahterjadi Anemia Defisiensi besi kadar Hb, Ferritin, zat besi, eritrosit sudah
menurun kecuali TIBC meningkat

- Intake Fe yang tidak cukup ( Ditemukan pada 30% penduduk didunia )

- Malabsorbsi (malabsorbsi di duodenum, operasi saluran pencernaan)
- Kehilangan darah secara khronik
-Kebutuhan meningkat yang tidak diimbangi dengan asupan yang cukup (misal masa
pertumbuhan, anak, bayi, ibu hamil, infeksi berat, keganasan dsb)
 Khas pada anemia defisiensi besi sel eritrosit bermacam
macam bentuk , ukurannya kecil, biasanya MCV rendah,
ditemukan cel Pencil. (Anisopoikilositosis)

Pemeriksaan Lab Anemia Defisiensi Besi

- Hematologi Rutin
- Kadar besi dalam darah menurun
- TIBC meningkat
- Ferritin menurun
- SADT ditemukan gambaran mikrositer, hipokron,
anisopoikilositosis
- Transferin (protein yang mengikat besi untuk dibawa ke
sumsum tulang) menurun

4. Anemia Megaloblastik
Disebabkan karena gangguan sintesis DNA yang menyebabkan gangguan dalam proses
pematangan sel darah. Ditandai dengan adanya sel megaloblastic (ukuran eritrosit yang besar,
dengan sifat mudah pecah dan rusak)

Asam folat dan B12 berkurang akan mengganggu pembentukan prekursor sel hematopoietik,
akan mengganggu sintesa DNA sehingga nukleus atau ini dan sitoplasma eritrosit tidak terbentuk
sempurna yang harusnya pada keadaan normal inti dan sitoplasma akan mengalami pematangan
secara bersamaan. Tetapi pada anemia megalobastik karena ada kekurangana sam folat dan B12
maka pematangan tidak akan bersamaan, sitoplasma matang tetapi nukleus nya imatur karena
DNA ada didalam inti.
Pada anemia Megaloblastik prekursor ertirosit yang matang dihancurkan di sumsum tulang
sebelum masuk ke pembuluh darah.

Eritrosit besar besar, kalo kita

bandingan dengan sel limposit kecil
ukurannya lebih besar.
5. Anemia Aplastik
Terjadi karena kegagalan dari sumsum tulang dalam memproduksi sel sel darah (Proses
hematopoisis).
Penyebab dari Anemia Aplastik :
- Congenital/bawaan => kelainan kromosom (jarang)
- Didapat => terpapar dengan sinar radiasi, bahan kimia, infeksi virus dan infeksi bakteri

Dari hasil labolatorium kita temukan gambaran Pancytopenia ( Penurunan jumlah seluruh sel
darah yaitu penurunan jumlah eritrosit,lekosit,trombosit).
Pada aspirasi sumsum tulang kita temukan Hypocellular (produksi sel darah menurun)
Anemia Aplastik harus segera ditangani karena dapat menyebkan pendarahan karena
trombositnya rendah dan bisa menyebabkan sepsis (infeksi berat yang dapat menyerang semua
organ karena leukosit rendah)

Gambaran hapus darah tepi pada pasien normal,

jumlah eritrositnya cukup

Gambaran hapus darah tepi pada Anemia aplastik

jumlah eritrositnya sudah jarang jarang

Gambaran aspirasi sumsum tulang, kelompok

kelompok sel darah nya hampir tidak ada yang ada
hanya sel sel lemak.

Pemeriksaan Lab Anemia Defisiensi Besi

- Hematologi Rutin ditemukan gambaran pansitomenia

- Pemeriksaan SADT ditemukan hyposelular
- Pemeriksaan Sumsum tulang ditemukan hyposelular
6. Anemia Pada Penyakit Khronis
Anemia pada penyakit kronis adalah anemia nomor 2 terbanyak setelah anemia deifisiensi besi.
Pada penyakit kronis produksi eritrosit menurun juga masa hidup akan memendek. Umunya
biasanya terjadi pada penyakit kronis setelah penyakti berlangsung 1-2 bulan.
Penyebabnya :
 Gagal Ginjal : prosukdi erytropoetin menurun maka akan terjadi gangguan produksi eritrosit
 Inflamasi atau infeksi kronis : Ferritin berperan sebagai zat proinflamasi. Jadi jika terjadi
infeksi yang bersifat kronis maka cadangan besi akan menurun. Begitu juga pada keganasan
terjadi pertumbuhan sel abnormal yang sangat cepat dan tidak terkontrol pertumbuhan ini
menggunakan bahan baku yang biasa digunakan untuk pembentukan sel normal.
 Penyakit liver kronik : pembentukan protein menurun hb ikut menurun
 Splenomegaly : Pembesaran limfa yang besar dan fungsi terganggu sehingga sel2 eritrosit
yang abnormal tidak bisa dihancurkan akibatnya banyak sel erotrosit pecah dan menyebabkan
anemia dan lama lama defisiensi besi

 Pada penyakit kronis akan terjadi

pelepasan besi dari dalam sel, sehingga
untuk pembentukan eritrosit kekurangan
zat besi.
 Iron Uptake menurun
 Adanya internalisasi dan degradasi dari
frroportin dasi eritrosit dan makrofag
Ketiga ini akan menyebabkan anemia pada
penyakit Kronis

Pemeriksaan Lab Pada anemia penyakit kronis

- Hematologi Rutin semua abnormal

- Pemeriksaan status besi menurun ( Fe Serum, Ferritin,
Transferin)
- TIBC meningkat
- Pemeriksaan lain yang mendasari penyakitnya
B. POLISITHEMIA

 Peningkatan jumlah eritrosit diatas normal yang dapat menyebabkan viskositas darah
meningkat => perdarahan atau thrombosis

 Eritrosit yang terbentuk fungsinya tidak normal, mudah mengalami aggregasi, sehingga hal ini
akan merangsang faktor XII yang ada pada endotel pemuluh darah merangsang terjadi reaksi
koagulasi => faktor pembekuan menurun => perdarahan

 Kelainan pada sumsum tulang (Myeloproliferative syndrome)

 Reaksi khronik akibat kadar oksigen yang rendah atau keganasan

 Kadar Hemoglobin, eritrosit dan hematokrit akan meningkat diatas normal, kadang kadang
disertai dengan jumlah leukosit dan atau trombosit yang tinggi.
 Pemeriksaan laboratoirum lain : viskositas darah meningkat, test aggregasi trombosit, faktor
koagulasi PT APTT, pemeriksaan Gen JAK 2 kinase dsb
 PATOFISIOLOGI KELAINAN LEUKOSIT DAN TROMBOSIT

A. KELAINAN LEUKOSIT

Leukosit didalam tubuh berfungsi sebagai sistem pertahanan tubuh jadi jika ada benda
asing masuk kedalam tubuh akan terjadi Proses Inflamasi, melibatkan granulosit, monosit, dan
limfosit T. Dari Proses inflamasi tujuannya adalah memphagositosis benda asing tersebut, membuang
sel debris dan menimbulkan reaksi imun, jadi terserah ada inflamasi diikuti terbentuk antibodi.

 Jenis- jenis leukosit

1. Basofil
2. Eosinofil
3. Neutrofil
4. Monosit : Sel yang berukuran paling besar, inti seperti ginjal
5. Limfosit

 Tipe dan Fungsi Leukosit

Granulosit
Neutrofil Phagositosis, phase awal dari inflamasi
Eosinofil Phagositosis, infeksi parasit, reaksi alergi
Basofil Respon inflamasi
Agranulosit
Limfosit Respon imun celular dan humoral
Monosit Phagositosis, respon imun celular

 Kelainan Leukosit

1. Leukopenia (Jumlah Rendah)

Pada leukopenia bisa Limphopenia (limfosit yang rendah) bisa juga Granulositopenia
(granulosit rendah). Limfosit yang rendah biasanya kita temukan pada kelainan imunitas atau
kita sebut immunodefisiensi (HIV, autoimun) bisa juga ditemukan pada infeksi (Covid). Jika
granulosit yang rendah penyebabnya produksi granulosit yang tidak efektif seperti pada
anemia aplastik atau penghancuran granulosit yang berlebih.
  ETIOLOGI LIMPHOPENIA
Penyebab terjadinya limphopenia yaitu kelainan congenital, kelainan sistem
imunitas/immunodefisiensi, infeksi virus, infeksi bakteri, jamur, bisa juga karena leukemia, dsb.

 PATOFISIOLOGI LIMFOPENIA

- Limfosit ada 2 macam :

1. Limfosit T (menyerang sel tubuh yang sudah terpapar oleh virus atau kanker)
2. Limfosit B (membentuk antibodi )

- Pada infeksi (virus, Bakteri, Jamur) limfosit T diperlukan untuk menyerang agen asing
sehingga jumlahnya menurun.
- Pada Infkesi tertentu (HIV,autoimun) agen ini akan menyerang selain limfosit T juga limfosit
B sehingga terjadi keadaan immunodefisiensi.

 PATOFISIOLOGI GRANULOSITOPENIA
1. Inefektis produksi sel granulosit
Penyebab :
- Supresi stem sel untuk seti myeloid sehingga prouduksi sel darah menurun , misal :
Anemia aplastik, tumor dsb.
- Pengaruh obat : alkilating agent (chemoteraphy)
- Defisiensi vitamin B12 dan asam folat => sel prekursor dapat rusak sampai mati
- Mielodisplasia syndrome
- Genetik (Jarang)

2. Peningkatan penghancuran neutrofil

Penyebab :
- Kelainan auto imun misalnya pada sel LE, pengaruh obat2an
- Pembesaran Limpa
- Kebutuhan meningkat misalnya pada infeksi bakteri, jamur, riketsia dsb.

Pemeriksaan Laboratorium
Jumlah neutrofil <1000 cell per mm3 sangat berbahaya karena sistem pertahan tubuh
menurun bila <500/mm3 infeksi bisa sangat hebat.

2. Lekositosis (Jumlah Meningkat)

Penyebab lekositosis ada dua yaitu leukositosis reaktif biasanya kita temukan pada kasus kasus
infeksi bakteri maupun virus kasusnya banyak, dan leukositosis neoplasma kasusnya jarang
tapi berbahaya dapat menyebabkan leukemia.

 Leukositosis Reaktif
Jumlah leukosit meningkat mulai dari ringan sampai berat, umum ditemukan pada berbagai
inflamasi dan kadang kadang bisa petanda pertumbuhan dini dari neoplasma.
Leukosit terdiri dari 5 jenis sel yaitu :
- Eosinofil
- Basofil
- Neutrofil
- Monosit
- Limfosit
 Penyebab Lekositosis

Neutrophilic Infeksi bakteri akut, terutama yang disebabkan mikroorganisme pyogenic ;

Leukosytosis inflamasi sterile (mycocardial infraction, luka bakar)
Eosinophilic Kelainan allergic seperti asma, alergi kulit, infeksi parasit ; reaksi obat ;
Leukocytosis keganasan misalnya hedgkin dan non hodgkin lymphmas ; kelainan colagen
(eosinophilia) vascular dan beberapa jenis vasculitides ; penyakit atheroembolic
Basophilic Jarang, sering menunjukkan penyakit myeloproliferative (misal chronic
Leukocytosis myelogenous leukemia)
(Basophilia)
Monocytosis Infeksi chronic (misalnya TBC) ; bakterial endocarditis dan malaria ; penyakit
collagen vascular mis systemic lupus erythematosus dan inflamatory saluran
pencernaan misalnya ulcerative colitis
Lymphocytosis Menyertai monocytosis pada kelainan yang berhubungan dengan kelainan
immunologi khronik (misal TBC) ; infeksi virus misal hepatitis

 Leukositosis Neoplasma
Istilah Neoplasma merupakan bentuk keganasan dari sistem hematologi menjadi
Leukemia. Biasanya ditandai dengan transformasi sitem hematopoietik. Jumlahnya
meingkat tetapi bentuknya tidak normal. Ada yang menyerupai sel normal tetapi
fungsinya tidak normal. Biasanya menyerang sistem myeloid yang terkena jalur eritroid,
granulositikm atau trombositik. Bisa juga yang mengenai sistem limfoid. Keganasan ini
sifatnya bisa akut atau kronik.

Pada keadaan normal sel akan membelah

diri menjadi bentuk sel yang sama tetapi
jumlahnya menjadi banyak. Masing2 sel lagi
membelah diri. Jika kita temukan bentuk sel
yang terbentuk abnormal, pada keadaan
normal sel yang abnormal akan difagositosis
oleh limfa. Tetapi pada keganasan kontrol ini
tidak terjadi sehinggal sel akan berubah
bentuk maupun fungsinya dan pembelahan
terjadi sangat cepat sehingga dlm waktu
singkat kita bisa temukan sel-sel abnormal
dalam jumlah yang banyak dan fungsinya
abnormal.

 Klasifikasi Leukemia
Acute Chronic
Myeloid Acute Myeblastik Leukemia (AML ) Chronic Myeloid Leukemia (CML)
Lymphoid Acute Lumphoblastic Leukemia Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL(
(ALL)

Leukemia Akut
Ditandai dengan ditemukannya banyak sel muda (Blast)

Pada AML yang ditemukanbanyak sel

mieloblast
 Pada ALL yang ditemukanbanyak sel
Limfoblast

 Penyebab Leukemia Akut

- Terbanyak (Idiophatic)
Kelainan Hematologi karena :
Obat, Bahan kimia
Radiasi
Virus (HTLV I)
Hereditary atau genetic

 Patogenesis Leukemia Akut

Mengapa bisa terjadi Leukemia akut? Jadi pada leukemia akut ini terjadi blokade dari
maturitas (pematangan sel darah) sel darah mengalami pematangan di sumsum tulang,
setelah matang masuk ke limfa dari limfa diseleksi mana yang bagus mana yang tidak yang
bagus dialirkan ke pembuluh darah.
Pada Leukemia akut pematangan ini tidak terjadi maka kita menemukan pada SADT semua
terdiri dari sel Muda (blast). Jika terjadi akan menyebabkan gangguan pembentukan sel
darah yang normal terlihat adanya sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai
dengan sistem eritrosit tertekan maka terjadilah anemia, leukosit normal yang harusnya ada
tetapi tertekan oleh sel sel abnormal terjadi lekopenia begitu juga pada trombost dan
terjadi trombositopenia.

 Proses Pematangan / Maturasi Myeoloid

Jika terjadi gangguan pematangan maka proses ini tidak terjadi.

 ACUTE MIELOBLASTIC LEUCEMIA (AML)

Banyak menyerang orang dewasa ada beberapa tipe mulai tipe M0 sampai M7. Untuk
diagnostik kita tegakkan kalo pada sediaan apus sumsum tulang kita temukan blast >20%
(menghitung dari jumlah seluruh leukosit) (WHO)

 Klasifikasi AML menurut FRENCH AMERICAN BRITISH (FAB)

 Gejala Klinik AML

Kebanyakan mengeluh lesu, lemah, demam dan beberapa perdarahan pada mukosa atau
kulit .

 Pemeriksaan Laboratorium AML

Penurunan Hemoglobin, Eritrosit, Neutrophyl dan trombosit. Jumlah sel leukosit
meningkat dengan ditemukan banyak sel Blast. Sering disertai infeksi.

Perdarahan yang diakibatkan karena

jumlah trombositnya rendah
 ACUTE LIMFOBLASTIC LEUCEMIA (AML)

Banyak terjadi pada anak (80%) walaupun pada dewasa juga bisa terjadi dan dapat
berakibat fatal bila tidak diobati. Klasifikasi ALL menurut FAB ada 3 type dilihat dari jenis
selnya yaitu :
- Tipe L1
- Tipe L2
- Tipe L3

 Gejala Klinik
Biasanya bervariasi, umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau
keterlibatan ekstra meduler oleh sel lekemia, anemia, nyeri tulang, demam, dan
anoreksia. Khas biasanya ada pembesaran kelenjar.

Chronic Myeloid Leukemia (CML)

Leukemia Cronic ini merupakan kanker yang tumbuhnya lambat (cronic), sumsum tulang
akan memproduksi sel darah dalam jumlah sangat banyak tetapi sel leukosit berbentuk
berbeda dan berfungsi tidak sebagaimana mestinya.

 Patogenesis CML
Kelainan gen pada khromosom Philadelphia yang menyebabkan proliferasi berlebihan sel
induk pluripoten pada sistem hematopoiesis. Ditandai dengan proliferasi dari seri
granulosit tanpa disertadi gangguan diferensiasi, sehingga pada sediaan apus darah tepi
ditemukan semua tingkatan mudah dari promielosit (bahkan mieloblas), meta mielosit,
mielosit sampai granulosit (gambaran pasar malam)

khromosom Philadelphia ini

adalah khromosom akibat
translokasi dari kromosom 9 dan
kromosom 22. sehingga
membentuk khromosom
philadelphia.

 Gejala Klinik CML

- Kadang-kadang tidak khas
- Demam, pucat
- Pembesaran Limfa dan Hati
- Penurunan Berat Badan
- Dalam perjalanannya dibagi kedalam 3 fase :
1. Fase Khronik : Kita temukan semua stadium sel granulosit pada SADT
2. Fase akselerasi : Jumlahnya m eningkat banyak, ditemukan sel muda meningkat
3. Fase Krisis Blast : SADT banyak sekali sel blast
- Sering ditemukan secara kebetulan, lekositosis hebat tanpa disertai tanda infeksi
 Pemeriksaan Laboratorium
- CBC ( leukosit meningkat, Hb&Erit menurun, trombosit bisa meningkat bisa menurun)
- SADT : Gambaran pasar malam
- Immunophenotyping

Bisa menemukan semua stadium

sel disini. Dari sel muda sampai
sel tua.

CHRONIC LIMFOSITIK LEUCEMIA (CLL)

Keganasan hematologik yang ditandai oleh

- Proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah, sumsum
tulang,kelenjar lymph, limfa, hati, dan organ organ lain.
- Morfologik tampak sel limfosit seperti normal, tetapi secara immunologi tidak normal
fungsinya
- Menyerang usia rata rata 65 tahun (Pria > wanita)

 Tanda -tanda CLL

- Jumlah leukosit meningkat tetapi pada diff count limfositosis
- Pembesaran kelenjar lymp
- Pemebesaran limfa

 Penyebabnya belum diketahui pasti, diduga abnormalitas kromosom, onkogen dan

retrovirus (RNA tumor virus

 Pemeriksaan Laboratorium CLL

- CBC : Limfositosis
- SADT : Limfosit absolut
- BM : Proliferative system limfoid
- CL : ditambah pemeriksaan BCR ABL
- Immunofenotyping

 Kriteria CLL
Kapan kita mendiagnosa bahwa pasien tersebut terkena CLL?
Tentu harus berdasarkan pemeriksaan sumsum tulang dan SADT. Pada SADT ditemukan
jumlah limfosit >5.000 /mm3 dengan 55% sel atipical. Pada sumsum tulang > 30% adalah
sel limfosit.
B. KELAINAN TROMBOSIT

 Trombositopenia : Jumlah trombosit dibawah batas normal

Jumlah trombosit dibawah 150.000 bila kurang dari 100.000 berbahaya karena bisa
menyebabkan perdarahan spontan.

 Penyebab Trombositopenia
Congenital atau didapat banyak ditemukan seperti :
- Supresi sumsum tulang msalnya anemia aplastik
- Infeksi virus acute misalnya pada infeksi dengue
- Defisiensi nutrisi seperti def. Vitamin B12, asam folat dan besi
- Transplantasi sumsum tulang
- Obat terutama heparin, thiazide diuretics, gold, ethanol, dsb.
- Penyakit hati berat
- Reaksi immune

 Pemeriksaan Laboratorium

Jumlah trombosit menurun

◦ Prothrombin Time (PT) memanjang
◦ Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) bisa memanjang
◦ Hb dan hematokrit akan menurun bila terjadi perdarahan

 Trombositemia : Jumlah trombosit diatas batas normal

Pada sumsum tulang terjadi over produksi trombosit, sehingga Jumlah trombosit diatas
normal (>400.000) . Bila jumlahnya > 1 juta / mm3 , dapat menyebabkan pembentukan clot
didalam pembuluh darah atau perdarahan.
Penyebab :
1. thrombocytothemia primer – tidak diketahui
2. Penyebab thrombocytothemia sekunder : post operasi limpa (post splenektomi) atau
cancer .