ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH :

1. ANGEL CICILIA GINTING 032021004

2. CYNTIA BASA VALENTINE 032021010
3. ELY ERDAWATY TUMANGGOR 032021017
4. FRANSISKA ICHA JELITA ZENDRATO 032021023
5. KURNIA SINAGA 032021029
6. MUHAMMAD RAFLI 032021035
7. PUTRI CRISTINE HUTASOIT 032021041
8. VINCI OKTAVIANI DAWOLO 032021047

KELOMPOK III
DOSEN PEMBIMBING :
Imelda Derang., S.Kep.,Ns.,M.Kep

PROGRAM STUDI NERS TAHAP AKADEMIK

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTA ELISABETH MEDAN
T.A 2022 / 2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur para penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
rahmat-Nya, para penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Dan terima kasih juga, kami
sampaikan kepada dosen pengampu matakuliah ini, yang telah dengan rela hati membekali,
membimbing dan membantu dalam penyusunan makalah ini hingga selesai.
Dalam penyusunan makalah ini, kami para penulis sangat menyadari bahwa masih
banyaknya kekurangan dalam makalah ini, dikarenakan keterbatasan ilmu pengetahuan,
pengalaman serta kehilafan yang kami miliki. Maka dari itu, dengan rendah hati mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat mendidik dan membangun dari semua pihak demi kesempurnaan
penyusunan makalah ini dimasa yang akan datang.
Penyusunan makalah ini tidak akan terlaksana dengan baik tanpa bantuan, bimbingan serta
saran dari berbagai pihak. Untuk itulah pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima
kasih yang tak terhingga. Semoga Tuhan membalas dan selalu melimpahkan rahmat serta berkat-
Nya atas bantuan yang telah para diberikan kepada penulis dalam penyusunan makalah ini.
Akhirnya, kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembangunan ilmu
pendidikan dan ilmu keperawatan serta bagi kita semua.

Medan, 21 Februari 2023

Kelompok III
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1.ANATOMI

Sistem kemih manusia terdiri dari organ pembentuk urin yaitu ginjal, serta
struktur yang menyalurkan urin ke luar tubuh yaitu ureter, vesika urinaria, dan
uretra. Ginjal manusia adalah sepasang organ berbentuk seperti kacang yang
terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum. Pada orang
dewasa masing – masing beratnya sekitar 150 gram dan seukuran kepalan tangan.
Arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter masing – masing
masuk dan keluar ginjal di lekukan medial setiap ginjal, disebut sebagai hilus
renalis. Ginjal dikelilingi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindunginya. 16,17
Bila ginjal dibagi dua dari atas ke bawah dapat terlihat dua daerah utama,
yaitu korteks di bagian tepi dan medula di bagian tengah. Medula ginjal terbagi
menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang disebut sebagai
piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai dari perbatasan antara korteks
dengan medula dan apeksnya pada papilla yang menonjol ke dalam ruang pelvis
ginjal. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong – kantong dengan ujung terbuka
yang disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi kalises
minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papilla. Dinding kalises,
pelvis, dan ureter terdiri dari elemen kontraktil yang mendorong urin menuju
vesika urinariaSistem kemih manusia terdiri dari organ pembentuk urin yaitu ginjal, serta
struktur yang menyalurkan urin ke luar tubuh yaitu ureter, vesika urinaria, dan
uretra. Ginjal manusia adalah sepasang organ berbentuk seperti kacang yang
terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum. Pada orang
dewasa masing – masing beratnya sekitar 150 gram dan seukuran kepalan tangan.
Arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter masing – masing
masuk dan keluar ginjal di lekukan medial setiap ginjal, disebut sebagai hilus
renalis. Ginjal dikelilingi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindunginya. 16,17
Bila ginjal dibagi dua dari atas ke bawah dapat terlihat dua daerah utama,
yaitu korteks di bagian tepi dan medula di bagian tengah. Medula ginjal terbagi
menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang disebut sebagai
piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai dari perbatasan antara korteks
dengan medula dan apeksnya pada papilla yang menonjol ke dalam ruang pelvis
ginjal. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong – kantong dengan ujung terbuka
yang disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi kalises
minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papilla. Dinding kalises,

pelvis, dan ureter terdiri dari elemen kontraktil yang mendorong urin menuju
vesika urinaria

2.FISIOLOGI

Kedua ginjal manusia berperan dalam mempertahankan stabilitas volume

dan komposisi elektrolit cairan ekstrasel dengan menyesuaikan jumlah air dan
berbagai konstituen plasma yang akan disimpan di dalam tubuh atau dikeluarkan
melalui urin. Jika terdapat kelebihan air atau elektrolit tertentu di cairan ekstrasel,9

misalnya garam (NaCl), ginjal dapat mengeliminasi kelebihan tersebut dalam

urin. Jika terdapat kekurangan, ginjal dapat membatasi kehilangan zat tersebut
melalui urin, sehingga dapat menyimpan sampai lebih banyak zat tersebut didapat
dari makanan. Ginjal juga merupakan jalan penting untuk mengeluarkan berbagai
zat sisa metabolik yang toksik dan senyawa asing yang tidak dapat dikeluarkan
dalam bentuk padat dari dalam tubuh.

1.Korteks
Korteks adalah bagian terluar ginjal. Bagian ginjal satu ini adalah tempat di mana ginjal
memproduksi urine.Bagian luar korteks dilapisi oleh jaringan lemak atau sering juga disebut
kapsul ginjal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi bagian dalam ginjal.Di bagian korteks ini
juga terdapat pembuluh-pembuluh darah ginjal.Korteks juga berfungsi untuk menghasilkan
sebuah hormon bernama erythropoietin yang berperan dalam pembentukan sel darah merah baru
2. Medula
Medula merupakan jaringan ginjal yang halus. Bagian ini terdiri dari lengkung Henle serta
piramida ginjal, yaitu struktur kecil yang berisi nefron dan tubulus.Tubulus inilah yang berfungsi
untuk mengangkut cairan yang masuk dan mengeluarkan urine dari ginjal
3. Pelvis Ginjal
Pelvis ini berguna sebagai sebagai tempat penampungan sementara urin yang sudah di filter atau
di saring di dalam ginjal. Nantinya jika tempat penampungan ini penuh, urin akan turun melalui
ureter menuju kandung kemih. Jika kandung kemihnya penuh, maka syaraf dan otot akan
berkontraksi untuk mengirimkan sinyal sinyal kuat ke bagian bagian otak manusia bahwa diri
ingin segera ‘pipis’
4.Ureter
Ureter memiliki fungsi yang penting yaitu menghantarkan urin dari ginjal menuju kandung
kemih. Lapisan dinding ureter yang terdiri dari otot - otot polos sirkuler dan longitudinal
menimbulkan gerakan - gerakan peristaltik (berkontraksi) setiap 5 menit sekali guna mendorong
air kemih kemudian disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke
dalam kandung kemih
5.Calyces
Ini adalah bagian dari pelvis ginjal yang menyerupai kelopak. Ini adalah ruang kecil berbentuk
cangkir, yang berfungsi mengumpulkan cairan sebelum dipindahkan ke kandung kemih. Di
sinilah cairan ekstra dan limbah diproses menjadi urin

6. Piramida ginjal

Bagian ginjal ini mengandung untaian nefron dan tubulus yang berfungsi mengangkut cairan ke
dalam ginjal untuk kemudian dikumpulkan dan diangkut agar keluar dari ginjal

7. Arteri ginjal

Merupakan pembuluh nadi yang berguna untuk membawa darah ke dalam ginjal. Setelah sampai
di dalam ginjal, maka darah tersebut masuk ke dalam glomerulus untuk di filter atau saring.
Darah yang masih terdapat zat zat berguna seperti protein dan asam amino akan kembali di serap
dan di gunakan tubuh. Jika darah tersebut hanya mengandung urea dan zat tidak berguna lainnya,
akan berlanjut sampai kandung kemih

8. Vena ginjal

Vena ginjal merupakan bagian utama dari ginjal. Vena ginjal adalah pembuluh balik yang
berguna untuk membawa darah keluar dari dalam ginjal menuju vena cava inferior. Urutan
pemprosesan vena ginjal adalah setelah melewati Darah tersebut kemudian akan di alirkan
kembali ke dalam jantung untuk di olah menjadi darah bersih atau yang mengandung oksigen

2.2 GAGAL GINJAL KRONIK

2.2.1 Definisi
Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) di dalam darah.
2.2.2 Etiologi
 Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal
ginjal kronis. Akan tetapi, apa pun sebabnya, respons yang terjadi adalah
penurunan fungsi ginjal secara progresif, Kondisi klinis yang memungkinkan
dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar ginjal.

1. Penyakit dari ginjal.

a. Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulonefritis.
b. Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis.
c. Batu ginjal: nefrolitiasis.
d. Kista di ginjal: polcystis kidney.
e. Trauma langsung pada ginjal.
f. Keganasan pada ginjal.
g. Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.

2. Penyakit umum di luar ginjal

a. Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
b. Dyslipidemia.
c. SLE.
d. Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Preeklamsi.
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak(luka bakar)
h. Obat-obatan.
i. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar).

2.2.3 Patofisiologi
Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi
nefron

Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron

membentuk jaringan parut dan aliran darah – darah ginjal

 Detruksi struktur ginjal secara progresif

GFR menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolism dan

keseimbangan cairan dan elektrolit

Penumpukan toksik uremik didalam darah ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit

Volume cairan
Hipermatremia Aktivasi SRAA Sindrom uremik

Hiperkulemia Asidosis metabolik

pH
Hiperpospatemia dan
Hipokalsemia

Hipertensi sistemik Respons asidosis metabolic dan sindrom

Respon hyperkalemia uremia pada sistem saraf dan
pernapasan.
Kerusaka impuls saraf
- Pernapasan kussmaul
Gangguan konduksi
Kelebihan volume Beban
Elekrikal otot ventrikel kerja - Letargi, kesadaran
cairan
jantung - Edema sel otak

Artimia - Disfungsi serebral

Resiko tinggi kejang - Neoropati perifer

Gangguan pola napas

 Curah jantung
Penurunan perfusi
serebral

Penurunan curah jantung

Perubahan proses piker
Penurunan Perfusi jaringan
Defisit neurologik
Respon hipokalsemia

PTH
Osteodistrofi ginjal
Deposit kalsium tulang

Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal
gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat
sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi
ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik
mungkin minimal karena nefron- nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi
nefron yang rusak. Nefron yang tersisa
Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang
tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut
rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan
dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi
protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan
jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang, Pelepasan renin akan
meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat menyebabkan
hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar
terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma.
Kondisi akan bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan
parut sebagai respons dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal
menurun drastis dengan manifestasi penumpukan metabolit-metabolit yang
 seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom uremia berat
yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ tubuh.

2.1.4 Manifestasi klinik’

Penyebab Tanda atau gejala Parameter Pengkajian

Sistem Hematopoetik  Anemia  Hematokrit

 Eritropoetin menurun  Cepat lelah  Hemoglobin
 Perdarahan  Trombositopenia  Hitung trombosit
 Trombositopenia  Ekimosis  Petekie dan hematoma
ringan  Perdarahan  Hematemesis dan
 Kegiatan trombosit melena
menurun
Sistem Kardiovaskular  Hipervolemia  Tanda vital
 Kelebihan beban  Hipertensi  Berat badan
cairan  Takikardia  Elektrokardiogram
 Mekanisme  Distritmia  Auskultasi jantung
reninangiotensin  Gagal jantung kongestif  Pemantauan elektrolit
 Anemia  Perikarditis  Kaji keluhan nyeri
 Hipertensi Kronik
 Toksin uremik dalam
cairan pericardium
Sistem Pernafasan  Takipnea  Pengkajian pernafasan
 Mekanisme  Pernafasan Kussmaul  Hasil pemeriksaan gas
kompensasi untuk  Halitosis uremik atau darah
asidosis metabolik fetor  Arteri
 Toksin Uremik  Sputum yang lengket  Inspeksi mukosa oral
 Paru Uremik  Batuk disertai nyeri  Tanda Vital
 Kelebihan beban  Suhu tubuh meningkat
cairan  Hilar penumonitis
 Pleural Friction rub
  Edema Paru
Sistem Gastroinstestinal  Anoreksia  Asupan dan haluaran
 Perubahan Kegiatan  Mual dan muntah  Hematokrit
trombosit  Perdarahan  Hemoglobin
 Toksin uremik serum Gastrointestinal  Uji guaiak untuk feses
 Ketidakseimbangan  Distensi abdomen  Kaji feses
elektrolit  Diare dan Konstipasi  Kaji nyeri abdomen
 Urea diubah menjadi
amonia oleh saliva
Sistem Neurologi  Perubahan tingkat  Tingkat kesadaran
 Toksin Uremik kesadaran,letargi,bingung,  Refleks
 Ketidakseimbangan  stupor,  Elektroensefalogram
elektrolit  Dan koma  Keseimbangan
 Edema serebral karena  Kejang elektrolit
perpindahan cairan  Tidur terganggu
 Asteriksis
Sistem Skaletal  Osteodistrofi ginjal  Fosfor serum
 Absorbsi kalsium  Rickets Ginjal  Kalsium serum
menurun  Nyeri sendi  Kaji nyeri sendi
 Ekskresi fosfat  Pertumbuhan lambat pada
menurun anak
Kulit  Pucat  Lecet,lebam,dan luka
 Anemia  Pigmentasi  Kaji warna kuloit
 Pigmentasi  Pruritus  Perhatikan garukan
 Kelenjar keringat  Ekimosis pada kulit
mengecil  Lecet
 Kegiatan kelenjar  Uremic Frosts
lemak menurun
 Ekskresi sisa
metabolisme
 Melalui kulit
Sistem Perkemihan  Haluaran urine berkurang  Asupan dan haluaran
 Kerusakan Nefron  Berat jenis urin menurun  BUN dan kreatinin
 Proteinuria serum
 Fragmen dan sel dalam  Elektrolit serum
urine  Berat jenis urine
 Natrium dalam urine
berkurang
Sistem Reproduksi  Infertilitas  Menstruasi
 Abnormalitas  Libido menurun  Hematokrit
hormonal  Amenorea  Hemoglobin
 Anemia  Lambat pubertas
 Hipertensi
 Malnutrisi

2.1.5 Komplikasi, Terapi obat-obatan dan Pemeriksaan diagnostic

 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada gagal ginjal kronis meliputi:
1) Anemia
2) Neuropati perifer
3) Komplikasi kardiopulmoner
4) Komplikasi GI
5) Disfungsi seksual
6) Defek skeletal
7) Parestesia
8) Disfungsi saraf motorik, seperti foot drop dan paralisis flasid
9) Fraktur patologis

 Terapi obat-obatan
 Penanganan Dengan terapi obat Penanganan gagal ginjal kronis meliputi:
1) Diet rendah-protein untuk membatasi produk akhir metabolisme protein
yang tidak dapat diekskresi oleh ginjal
2) Diet tinggi-protein bagi pasien yang menjalani dialisis peritoneal secara
kontinu
3) Diet tinggi-kalori untuk mencegah ketoasidosis dan atrofi jaringan
4) Pembatasan asupan natrium dan kalium untuk men cegah kenaikan kadar
kedua mineral ini
5) Pembatasan cairan untuk mempertahankan keseimbangan cairan
6) Obat-obat golongan loop diuretics, seperti furosemid (Lasix), untuk
mempertahankan keseimbangan cairan obat-obat golongan glikosid
kardiak, seperti digoksin untuk memobilisasi cairan yang menyebabkan
edema
7) Kalsium karbonat (Caltrate) atau kalsium asetat (Phos-Lo) untuk
mengatasi osteodistrofi renal dengan peng- ikatan fosfat dan suplementasi
kalsium
8) Obat-obat antihipertensi untuk mengontrol tekanan darah dan edema
9) Obat-obat antiemetik untuk mengendalikan mual dan muntah
10) Famotidin (Pepcid) atau ranitidin (Zantac) untuk me- ngurangi
iritasi lambung
11) Metilselulosa atau dokusat untuk mencegah konstipasi
12) Suplemen besi dan folat atau transfusi sel darah merah untuk
mengatasi anemia
13) Pemberian eritropoietin sintetis untuk menstimulasi sumsum tulang
agar memproduksi sel darah merah; suplemen zat besi, preparat estrogen,
dan desmopresin untuk mengatasi efek hematologi
14) Obat-obat antipruritus, seperti trimeprazin (Temaril) atau
(Benadryl), untuk meredakan rasa gatal
15) Gel aluminum hidroksida untuk mengurangi kadar fos- fat serum
dan D serta
 16) Suplemen vitamin, khususnya vitamin B asam-asam amino
esensial dialisis untuk mengatasi hiperkalemia dan seimbangan cairan
17) Pemberian per oral atau rektal preparat resin penukar kation,
seperti sodium polistiren sulfonat (Kayexalate) dan penyuntikan IV
kalsium glukonat, natrium bikarbonat
18) Perikardiosintesis darurat atau pembedahan darurat untuk
penanganan kor tamponade
19) Dialisis intensif dan torakosintesis untuk mengurangi edema paru
dan efusi pleura
20) Transplantasi ginjal (yang biasanya merupakan terapi pilihan bila
donor tersedia)

 Pemeriksaan Diagnostic
1. Laju Endap Darah: meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang
rendah.
2. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari
kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
3. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya
terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis
vitamin D3 pada GGK.
5. Phosphate alkaline meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
7. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
 8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
peninggian hiormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
9. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO, yang menurun, PCO, yang menurun,
semuanya disebabkan
retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

2.2 GAGAL GINJAL AKUT

2.2.1 Definisi
Gagal ginjal akut, suatu keadaan berhentinya fungsi ginjal secara tiba-tiba,
dapat disebabkan oleh obstruksi, sirkulasi darah yang terganggu, atau penyakit
ginjal yang melatari. Terlepas dari tipenya, baik prarenal, intarenal, atau
pascarenal, biasanya gagal ginjal akut melewati tiga fase berbeda, yaitu : fase
oliguria, diuresis, dan pemulihan. Sekitar 5% pasien yang dirawat dirumahsakit
mengalami gagal ginjal akut. Keadaan tersebut biasanya bersifat reversible setelah
dilakukan terapi, namun jika diterapi, keadaan ini tidak diterapi, keadaan ini dapat
berlanjut menjadi penyakit ginjal terminal (end-stage renal disease), azotemia
prerenal, dan kematian.

2.2.2 Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal
akut dengan tiga kategoru meliputi :
 Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah dan akibat hipoperfusi dan
turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis meliputi hal-hal sebagai
berikut :
1. Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari
gastrointestinal, pankreatitis, pemakaian diuretic berlebih)
2. Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3. Penurunan curah jantung (disritmia, infark miokardium, gagal jantung
kongestif, syok kardiogenik, emboli paru)
 4. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, thrombosis)
 Renal
Kondisi renal ginjal akut akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau
tubulus ginjal. Kondisi klinis yang umum adalah sebagai berikut :
1. Trauma langsung pada ginjal dan cedera akibat terbakar
2. Iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pascabedah)
3. Reaksi transfusi (DIC akibat transfusi tidak cocok)
4. Penyakit glumerovaskular ginjal; glumerulonefritis, hipertensi maligna
5. Nefritis interstitial akut; infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin

 Penyebab kegagalan intrarenal / etiologi meliputi :

 Kegagalan prarenal yang terapinya salah
 Nefrotoksin
 Komplikasi obstetric
 Cedera remuk (crush injuiries)
 Miopati
 Reaksi transfusi
 Glomerulonephritis akut
 Nefritis interstisial akut
 Pielonefritis akut
 Thrombosis vena renalis bilateral
 Nefrosklerosis malignan
 Nekrosis papilla renal
 Poliarteritis nodosa
 Myeloma renal
 Penyakit sel sabit (sickle cell)
 Sistemik lupus eritematosus
 Vaskulitis

 Pascarenal
 Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal,
seperti pada kondisi berikut ini :
1. Obstruksi muara vesika urinaria : hipertrofi prostat, karsinoma
2. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darahn
atau sumbatan dari tumor
3. Obstruksi uretra

2.2.3 Patofisiologi
 Menurut price, (1995) ada beberapa kondisi yang menjadi factor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitasn glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glomerulus feedback
Teori obstruksi glomerulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular
acute) mengakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi
protein lainnya, ya kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakkan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat
sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus teras
berlangsung normal, tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus
yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis
dapat terlihat pada NTA yang berat.
Pada ginjal normal, 90% aliran darah didistribusi ke korteks (tempat di
mana terdapat glomerulus) dan 10% pada medula. Dengan demikian, ginjal dapat
memekatkan urine dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada GGA.
perbandingan antara distribusi korteks dan medula menjadi terbalik sehingga
terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal. Konstriksi dari arteriol aferen
merupakan dasar penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). Iskemia ginjal akan
mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks luar
ginjal setelah hilangnya rangsangan awal.
Pada disfungsi vasomotor, prostaglandin dianggap bertanggung jawab
terjadinya GGA, di mana dalam keadaan normal, hipoksia merangsang ginjal
untuk melakukan vasodilator sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks
yang mengakibatkan diuresis. Ada kemungkinan iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat ginjal untuk menyintesis prostaglandin.
Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran
darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glomerulus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada
tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau
iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air.
Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada
cairan tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari sel
jukstaglomerulus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan
vasokontriksi ateriol aferen sehingga mengakibatkan penurunan aliran darah
ginjal dan laju aliran glomerulus.
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan periode perbaikan.
1. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam)
Disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang
biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation
intraseluler-kalium dan magnesium) Jumlah urine minimal yang diperlukan
untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap
ini gejala uremik untuk pertama kalinya muncul dan kondisi yang
mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
 3. Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar

2.2.4 Manifestasi klinik’

Manifestasi Gejala Gagal Ginjal Akut Jumlah urine dan frekuensi buang
air kecil berkurang (oligouria atau anuria) Pembengkakan di tungkai (edema)
akibat penumpukan cairan. Sesak napas. Tubuh mudah lelah.
Ada beberapa gejala yang timbul oleh adanya penyakit gagal ginjal akut,
diantaranya yaitu (Haryono, 2013) dan (Nursalam & B, 2009):
1) Kardiovaskular: Darah tinggi, perubahan elektro kardiografi (EKG),
perikarditis, efusi perikardium, dan tamponade perikardium.
2) Gastrointestinal : Biasanya terdapat ulserasi pada saluran pencernaan dan
pendarahan.
3) Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.
4) Neuromuskular : Kelemahan , gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan
muskular, neuropati perifer, bingung, dan koma.
5) Metabolik/Endokrin: Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten.
6) Muskuloskeletal : Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang.
7) Integumen : Warna kulit abu-abu, mengilat, pruritis, kulit kering bersisik,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

2.2.5 Komplikasi, Terapi obat-obatan dan Pemeriksaan diagnostic

 Komplikasi
Gagal ginjal memengaruhi banyak proses tubuh. Komplikasi dapat
meliputi:
1) Demam dan menggigil (sering terjadi) yang menun- jukkan infeksi
2) Asidosis metabolik akibat penurunan ekskresi ion hi-drogen
 3) Anemia akibat eritropoietinemia, filtrasi eritrosis pada glomerulus, atau
perdarahan yang menyertai disfungsi trombosit; hipoksia jaringan yang
menstimulasi peningkatan respirasi dan kerja pernapasan
4) Sepsis karena darah putih penurunan imunitas yang diantarai sel
5) Gagal jantung akibat kelebihan muatan cairan dan ane- mia yang
menyebabkan beban kerja tambahan pada Jantung
6) Keadaan mudah terjadi hiperkoagulasi akibat kelainan pada jumlah atau
fungsi protein antikoagulan, faktor koagulasi, trombosit atau mediator endotel
yang meng- akibatkan perdarahan atau gangguan pembekuan
7) Perubahan status mental dan sensibilitas perifer akibat efek yang
ditimbulkan pada sel-sel saraf yang sangat sensitif; keadaan ini terjadi
sekunder karena retensi toksin, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit dan
asi- dosis.
 Terapi obat-obatan
1) Tindakan suportif yang intensif sampai fungsi ginjal kembali normal
2) Pada mulanya, mungkin pemberian preparat diuretik dan infus cairan
dengan volume yang besar untuk mem- bilas tubulus dari silinder seluler
serta debris dan meng- gantikan cairan yang hilang (risiko kelebihan
muatan cairan jika terapi ini dilakukan).

Penatalaksanaan cairan jangka panjang:

■ penggantian kehilangan cairan yang diproyeksikan dan dihitung setiap hari
(termasuk kehilangan cairan yang tidak dirasakan [insensible water loss])

Tindakan lain yang tepat untuk mengendalikan kom- plikasi meliputi:

 Transfusi packed red cells untuk mengatasi anemia; pemberian epoetin alfa
untuk menstimulasi produksi sel darah merah sebagai alternatif bagi
transfusi darah pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi
 Pemberian secara darurat IV larutan glukosa 50%, pem- berian teratur
insulin dan larutan natrium bikarbonat untuk mengatasi hyperkalemia
  Pemberian natrium polistiren sulfonat disertai sorbitol per oral atau melalui
enema untuk menurunkan kadar kalium ekstrasel
 Dialisis peritoneal atau hemodialisis jika pasien berada dalam keadaan
katabolik atau bila keadaan hiperkalemia dan kelebihan volume cairan
tidak bisa dikendalikan dengan tindakan lain.

 Pemeriksaan diagnostic
A. Pengkajian Anamnesis
Pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh
hipertrofi prostat. Pada wanita, infeksi saluran kemih yang berulang dapat
menyebabkan GGA, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca-
melahirkan. Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi
miksi. Keluhan lain yang mungkin didapatkan adalah nyeri. demam, reaksi
syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (prerenal).
B. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan
berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah
penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan
predisposisi penyebab, seperti pasca-perdarahan setelah melahirkan, diare,
muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami
episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau
pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
C. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab
pasca-renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
D. Psikososiokultural
Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis
penyakit yang berat akan memberikan dampak rasa cemas dan koping
yang maladaptif pada klien.

 Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum dan TTV Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit
berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu
pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi
denyut nadi mengalami peningkatan di mana frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. Tekanan darah
terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.

B1 (Breathing). Pada periode oliguri sering didapatkan adanya

gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap
azotemia dan sindrom akut uremia.klien bernapas dengan bau urine
(fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada bebera Keadaan
respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan Kussmaul.

B2 (Blood). Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan

auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda
khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem
hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai
gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran GL. Adanya penurunan curah jantung sekunder
dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada
pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
 B3 (Brain). Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa).
Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit
kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan
terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

B4 (Bladder).Perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi

penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,
sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan
peningkatan jumlah urine secara bertahap. disertai tanda perbaikan
filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna
urine menjadi lebih pekat/gelap.

B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia

sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

B6 (Bone). Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek

sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

 Pengkajian Diagnostik
Laboratorium Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1,020
menunjukkan penyakit ginjal, pH urine 7,0 menunjukkan ISK, NTA, dan
GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg me kerusakan ginjal dan
rasio urine:serum sering 1: 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang dan
laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (p perfusi renal,
dan masukan protein. Serum kreatinin mening glomerulus. Kadar kreatinin
serum bermanfaat dalam perkembangan penyakit.
 Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami pe tidak mampu
mengeksresikan kalium. Katabolisme kalium seluler ke dalam cairan
tubuh, menyebabkan menyebabkan disritmia dan henti jantung.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan

Pengkajian fokus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal

ginjal kronik menurut Prabowo (2014) dan Le Mone & Burke (2016) :

a. Anamnesa

1) Biodata

Tidak ada spesifik khusus untuk kejadian gagal ginjal, namun laki-laki

sering memiliki resiko lebih tinggi terkait dengan pekerjaan dan pola hidup

sehat.

2) Keluhan utama

Keluhan sangat bervariasi, terlebih jika terdapat penyakit sekunder yang

menyertai. Keluhan bisa berupa urin output yang menurun dari oliguria

anuria, penurunan kesadaran karena komplikasi pada sistem sirkulasi

ventilasi, anoreksia, mual dan muntah, diaforesis, fatigue, napas berbau

urea, dan pruritus.

3) Riwayat kesehatan

Keluhan anoreksia, mual, kenaikan berat badan, atau edema, penurunan

output urin, perubahan pola napas, perubahan fisiologis kulit dan bau urea

pada napas.4) Riwayat penyakit dahulu

Kaji riwayat penyakit terdahulu seperti penyakit ISK, payah jantung,

penggunaan obat-obat berlebihan, diabetes melitus, hipertensi atau batu

saluran kemih.
5) Riwayat kesehatan keluarga

Gagal ginjal kronis bukan penyakit menular dan menurun, sehingga silsilah

keluarga tidak terlalu berdampak pada penyakit ini. Namun pencetus

sekunder seperti DM dan hipertensi memiliki pengaruh terhadap kejadian

penyakit gagal ginjal kronis, karena penyakit tersebut bersifat herediter.

6) Riwayat psikososial

Kondisi ini tidak selalu ada gangguan jka klien memiliki koping adaptif

yang baik. Pada klien gagal ginjal kronis, biasanya perubahan psikososial

terjadi pada waktu klien mengalami perubahan struktur fungsi tubuh dan

menjalani proses dialisa.

7) Keadaan umum dan tanda-tanda vital

Kondisi klien gagal ginjal kronis biasanya lemah (fatigue), tingkat

kesadaran bergantung pada tingkat toksisitas. Pada pemeriksaan TTV sering

didapatkan RR meningkat (Tachypneu), hipertensi/hipotensi sesuai dengan

kondisi.

8) Sistem pernafasan

Adanya bau urea pada bau napas. Jika terjadi komplikasi asidosis/alkalosis

respiratorik maka kondisi pernapasan akan mengalami patalogis gangguan.

Pola napas akan semakin cepat dan dalam sebagai bentuk kompensasi tubuh
mempertahankan ventilasi (Kusmaul)

9) Sistem hematologi

Ditemukan adanya friction rub pada kondisi uremia berat. Selain itu, biasanya terjadi TD
meningkat, akral dingin, CRT >3 detik, palpitasi jantung, chest pain, dyspnue, gangguan irama
jantung dan gangguan sirkulasi lainnya. Kondisi ini akan semakin parah jika zat sisa
metabolisme semakin tinggi dalam tubuh karena tidak efektif dalam eksresinya. Selain itu, pada
fisiologi darah sendiri sering ada gangguan anemia karena penurunan eritropoetin.

10) Sistem neuromuskulerPenurunan kesadaran terjadi jika telah mengalami hiperkarbic

dan sirkulasi cerebral terganggu. Oleh karena itu, penurunan kognitif dan terjadinya disorientasi
akan dialami klien gagal ginjal kronis.

11) Sistem kardiovaskuler

Penyakit yang berhubungan langsung dengan kejadian gagal ginjal kronis salah satunya
adalah hipertensi. Tekanan darah yang tinggi diatas ambang kewajaran akan mempengaruhi
volume vaskuler. Stagnansi ini akan memicu retensi natrium dan air sehingga akan
meningkatkan beban jantung.

12) Sistem endokrin

Berhubungan dengan pola seksualitas, klien dengan gagal ginjal kronis

akan mengalami disfungsi seksualitas karena penurunan hormon

reproduksi. Selain itu, jika kondisi gagal ginjal kronis berhubungan dengan

penyakit diabetes militus, makan akan ada gangguan dalam sekresi insulin

yang berdampak pada proses metabolisme.

13) Sistem perkemihan

Dengan gangguan/ kegagalan fungsi ginjal secara kompleks (filtrasi,

sekresi, reabsorbsi dan ekskresi), maka manifestasi yang paling menonjol

adalah penurunan urin output < 400 ml/hr bahkan sampai pada anuria

14) Sistem pencernaan

Gangguan sistem pencernaan lebih dikarenakan efek dari penyakit (stress

effect). Sering ditemukan anoreksia, mual, muntah dan diare.

15) Sistem muskuloskeletal

Dengan penurunan/ kegagalan fungsi sekresi pada ginjal maka berdampak

pada proses demineralisasi tulang, sehingga resiko terjadinya osteoporosis

tinggi.

b. Pemeriksaan fisik

1) Tanda vital :

tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia, pernapasan kusmaul,
tidak teratur.

2) Kepala

Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema periorbital.

Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.

Hidung : pernapasan cuping hidungMulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau
ammonia, mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.

3) Leher : pembesaran vena leher.

4) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan kusmaul serta
krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial.

5) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

6) Genital : atropi testikuler, amenore.

7) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis,kelemahan pada
tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan otot.

8) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau hiperpigmentasi,
gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema.

Derajat edema:

- Derajat I: Kedalamannya 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik.

- Derajat II: Kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik.

- Derajat III: Kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik.

- Derajat IV: Kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7 detik.

Diagnosa Keperawatan Pada Pasien dengan Gagal Ginjal Kronik

Diagnosa keperawatan pada penyakit gagal ginjal kronis menurut

NANDA (2015-2017) yaitu :

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi.

2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan hipertensi, diabetes melitus

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis

5. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang asupan
makanan

6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status cairan

7. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen, tirah baring

N Diagnosa Keperawatan NOC NIC

O

1 Gangguan Respiratory Airway Management

pertukaran gas b/d Status : Gas 1) Buka jalan nafas,

ketidakseimbangan exchange guanakan teknik chin lift

ventilasi perfusi Respiratory atau jaw thrust bila perlu

Definisi : Status : 2) Posisikan pasien untuk

Kelebihan atau ventilation memaksimalkan ventilasi

kekurangan dalam Vital Sign 3) Identifikasi pasien

oksigenasi dan atau Status perlunya pemasangan alat

pengeluaran Kriteria Hasil : jalan nafas buatan

karbondioksida di 1. Mendemonstras 4) Pasang mayo bila perlu

dalam membran ikan 5) Lakukan fisioterapi
dada
kapiler alveoli peningkatan
jika perlu
Batasan ventilasi dan
6) Keluarkan sekret
karakteristik : oksigenasi yang
dengan
Gangguan adekuat
batuk atau suction
penglihatan 2. Memelihara
7) Auskultasi suara nafas,
Penurunan CO2 kebersihan paru
catat adanya suara
Takikardi paru dan bebas
tambahan
Hiperkapnia dari tanda tanda
8) Lakukan suction pada
Somnolen distress
mayo
Iritabilitas pernafasan
9) Berikan bronkodilator
Hypoxia 3. Mendemonstras
bila perlu
Dyspnoe ikan batuk
10) Berikan pelembab
AGD abnormal efektif dan udara

Sianosis suara nafas 11) Atur intake untuk

warna kulit yang bersih, cairan

abnormal tidak ada mengoptimalkan

(pucat, sianosis dan keseimbangan.

kehitaman) dyspneu 12) Monitor respirasi dan

Hipoksemia (mampu status O2

sakit kepala mengeluarkan Respiratory Monitoring

ketika bangun sputum, mampu 1) Monitor rata – rata,

pola pernafasan bernafas dengan kedalaman, irama dan

abnormal mudah, tidak usaha respirasi

diaforesis ada pursed lips), 2)

gelisah Tanda tanda Catat pergerakan

konfusi vital dalam dada,amati kesimetrisan,

napas cuping rentang normal penggunaan otot

hidung tambahan, retraksi otot

pH arteri supraclavicular dan

abnormal intercostal

Faktor faktor 3) Monitor suara nafas,

yang seperti dengkur

berhubungan : 4) Monitor pola nafas :

ketidakseimban bradipena, takipenia,

gan perfusi kussmaul, hiperventilasi,

ventilasi cheyne stokes, biot

perubahan 5) Catat lokasi trakea

membran 6) Monitor kelelahan otot

kapiler-alveolar diagfragma (gerakan

paradoksis)

7) Auskultasi suara nafas,

catat area penurunan /

tidak adanya ventilasi dan

 suara tambahan

8) Tentukan kebutuhan

suction dengan

mengauskultasi crakles

dan ronkhi pada jalan

napas utama

9) Auskultasi suara paru

setelah tindakan untuk

mengetahui hasilnya

2 kelebihan volume Electrolit and Fluid management

cairan berhubungan acid base 1) Timbang

popok/pembalut
gangguan balance
jika diperlukan
mekanisme Fluid balance
2) Pertahankan catatan
regulasi. Hidration
intake dan output yang
Definisi : Kriteria Hasil:
akurat
Retensi cairan 1. Terbebas dari
3) Pasang urin kateter jika
isotomik edema, efusi,
diperlukan
meningkat anaskara
4) Monitor hasil Lab yang
Batasan 2. Bunyi nafas
sesuai dengan retensi
karakteristik : bersih, tidak
cairan (BUN ,Hmt ,
Berat badan ada dyspneu
meningkat pada /ortopneu osmolalitas urin )

waktu yang 3. Terbebas dari 5) Monitor status

singkat distensi vena hemodinamik termasuk

Asupan jugularis, reflek CVP, MAP, PAP, dan

berlebihan hepatojugular PCWP

dibanding (+) 6) Monitor vital sign

output 4. Memelihara 7) Monitor indikasi retensi

/
Tekanan darah tekanan vena
kelebihan cairan (cracles,
berubah, sentral, tekanan
CVP , edema, distensi
tekanan arteri kapiler paru,
vena leher, asites)
pulmonalis output jantung
8) Kaji lokasi dan luas
berubah dan vital sign
edema
peningkatan dalam batas
9) Monitor masukan
CVP normal
makanan / cairan dan
Distensi vena 5. Terbebas dari
hitung intake kalori harian
jugularis kelelahan,
10) Monitor status nutrisi
Perubahan pada kecemasan atau
kebingungan 11) Berikan diuretik
Electrolit and
6.Menjelaskan sesuai
acid base
indikator interuksi
balance
kelebihan 12) Batasi masukan cairan
Fluid balance
cairan pada keadaan
Hidration
hiponatrermi dilusi
Kriteria Hasil: dengan serum Na < 130

1. Terbebas dari mEq/l

edema, efusi, 13) Kolaborasi dokter jika

anaskara tanda cairan berlebih

2. Bunyi nafas muncul memburuk

bersih, tidak Fluid Monitoring

ada dyspneu 1) Tentukan riwayat

jumlah
/ortopneu
dan tipe intake cairan dan
3. Terbebas dari
eliminasi
distensi vena
2) Tentukan kemungkinan
jugularis, reflek
faktor resiko dari ketidak
hepatojugular
seimbangan cairan
(+)
(Hipertermia, terapi
4. Memelihara
diuretik, kelainan renal,
tekanan vena
gagal jantung, diaporesis,
sentral, tekanan
disfungsi hati, dll )
kapiler paru,
3) Monitor berat badan
output jantung
4) Monitor serum dan
dan vital sign
elektrolit urine
dalam batas
5) Monitor serum dan
normal
osmilalitas urine
5. Terbebas dari
6) Monitor BP, HR, dan
kelelahan, RR

kecemasan atau 7) Monitor tekanan darah

Fluid management orthostatik dan perubahan

1) Timbang popok/pembalut irama jantun

jika diperlukan 8) Monitor parameter

2) Pertahankan catatan hemodinamik infasif

intake dan output yang 9) Catat secara akutar

intake
akurat
dan output
3) Pasang urin kateter jika
10) Monitor adanya
diperlukan
distensi
4) Monitor hasil Lab yang
leher, rinchi, eodem
sesuai dengan retensi
perifer dan penambahan
cairan (BUN ,Hmt ,
BB
osmolalitas urin )
11) Monitor tanda dan
5) Monitor status gejala

hemodinamik termasuk dari odema

CVP, MAP, PAP, dan

PCWP

6) Monitor vital sign

7) Monitor indikasi retensi /

kelebihan cairan (cracles,

CVP , edema, distensi

vena leher, asites)

8) Kaji lokasi dan luas

edema

9) Monitor masukan

makanan / cairan dan

hitung intake kalori harian

10) Monitor status nutrisi

11) Berikan diuretik sesuai

interuksi

12) Batasi masukan cairan

pola nafas,

dyspnoe/sesak

nafas, orthopnoe

suara nafas

abnormal (Rales

atau crakles),

kongestikemace

tan paru, pleural

effusion

Hb dan

hematokrit

menurun
perubahan

elektrolit,

khususnya

perubahan berat

jenis

Suara jantung

S3

Reflek

hepatojugular

positif

Oliguria,

azotemia

Perubahan

status mental,

kegelisahan,

kecemasan

Faktor-faktor

yang

berhubungan :

Mekanisme

pengaturan

melemah
 Asupan cairan

berlebihan

Asupan natrium

berlebihan

3 Ketidakefektifan Circulationn Peripheral sensation

perfusi status management

(manajemen
jaringan Tissue
sensasi perifer)
perifer perfusion:
1) Monitor adanya daerah
berhubungan cerebral
tertentu yangg hanya peka
dengan hipertensi, Kriteria hasil :
terhadap
diabetes melitus. Mendemontrasikan
panas/dingin/tajam/tumpul
Defenisi : status sirkulasi
2) Monitor adanya
Penurunan sirkulasi yang ditandai
paretese
darah ke perifer dengan :
3) Instruksikan keluarga
yang dapat 1. Tekanan sistol
untuk mengobservasi kulit
mengganggu dan diastol
jika ada isi atau laserasi
Circulationn dalam rentang
4) Gunakan sarung tangan
status yang
untuk proteksi
Tissue diharapkan
5) Batai gerakan pada
perfusion: 2. Tidak ada kepala,

cerebral otrostatik leher dan punggung

Kriteria hasil : hipertensi 6) Monitor kemampuan
BAB
Mendemontrasikan 3. Tidak ada
7) Kolaborasi pemberian
status sirkulasi tanda-tanda
analgetik
yang ditandai peningkatan
8) Monitor adanya
dengan : intrakranial
tromboplebitis
1. Tekanan sistol (tidak lebih

Peripheral sensation dari 15

management (manajemen mmHg)

sensasi perifer) Mendemonstrasika

1) Monitor adanya daerah n kemampuan

tertentu yangg hanya peka kognitif yang

terhadap ditandai dengan:

panas/dingin/tajam/tumpul 1. Berkomunikasi

2) Monitor adanya paretese dengan jelas

3) Instruksikan keluarga dan sesuai

untuk mengobservasi kulit dengan

jika ada isi atau kemampuan

laserasikesehatan.
2. Menunjukan
Batasan
perhatian,
karakteristik:
konsentrasi dan
Tidak ada nadi
orientasi
Perubahan
3. Memproses
fungsi motorik informasi

Perubahan 4. Membuat

karakteristik keputusan

kulit (warna, dengan benar

elastisitas,

rambut,

kelembapan,

kuku, sensasi,

suhu)

Perubahan

tekanan darah

diektremitas

CRT > 3detik

Klaudikasi

Warna tidak

kembali

ketungkai saat

tungkai

diturunkan

Kelambatan

penyembuhan

luka perifer
Penurunan nadi

Edema

Nyeri

ektremitas

Bruit femoral

Pemendekan

jarak total yang

ditempuh dalam

uji berjalan

enam menit

Pemendekan

jarak bebas

nyeri yang

ditempuh dalam

uji berjalan

enam menit

Perestesia

Warna kulit

pucat saat

elevasi

Faktor yang

berhubungan :
 Kurang

pengetahuan

tentang faktor

pemberat (mis.

Merokok, gaya

hidup monoton,

trauma,

obesitas, asupan

garam,

imobilitas)

Kurang

pengetahuan

tentang proses

penyakit (mis.

Diabetes

melitus,

hiperlipidemia)

Diabetes

melitus

Hipertensi

4 Nyeri akut Pain Level NIC :

 Pain control

berhubungan Comfort level Pain Management

dengan fatigue Kriteria Hasil : 1) Lakukan pengkajian

nyeri
nyeri sendi 1. Mampu
secara komprehensif
Definisi : mengontrol
termasuk lokasi,
Sensori yang tidak nyeri (tahu
karakteristik, durasi,
menyenangkan dan penyebab nyeri,
frekuensi, kualitas dan
pengalaman mampu
faktor presipitasi
emosional yang menggunakan
2) Observasi reaksi
muncul secara tehnik
nonverbal dari
aktual atau nonfarmakologi
ketidaknyamanan
potensial kerusakan untuk
3) Gunakan teknik
jaringan atau mengurangi
komunikasi terapeutik
menggambarkan nyeri, mencari
untuk mengetahui
adanya kerusakan bantuan)
pengalaman nyeri pasien
(Asosiasi Studi 2. Melaporkan
4) Kaji kultur yang
Nyeri bahwa nyeri
mempengaruhi respon
Internasional): berkurang
nyeri
serangan mendadak dengan
5) Evaluasi pengalaman
atau pelan menggunakan
nyeri masa lampau
intensitasnya dari manajemen
6) Evaluasi bersama
ringan sampai berat nyeri
pasien
yang dapat 3. Mampu dan tim kesehatan lain

diantisipasi dengan mengenali nyeri tentang ketidakefektifan

akhir yang dapat (skala, kontrol nyeri masa lampau

diprediksi dan intensitas, 7) Bantu pasien dan

keluarga
dengan durasi frekuensi dan
untuk mencari dan
kurang dari 6 tanda nyeri)
menemukan dukungan
bulan. 4. Menyatakan rasa
nyaman 8) Kontrol lingkungan
Batasan
yang
setelah nyeri
karakteristik :
dapat mempengaruhi
berkurang
Laporan secara
nyeri seperti suhu
5. Tanda vital
verbal atau non
ruangan, pencahayaan dan
dalam rentang
verbal
kebisingan
normal
Fakta dari
9) Kurangi faktor
observasi presipitasi

Posisi antalgic nyeri

untuk 10) Pilih dan lakukan

menghindari penanganan nyeri

nyeri (farmakologi, non

Gerakan farmakologi dan inter

melindungi personal)

Tingkah laku 11) Kaji tipe dan sumber

berhati-hati nyeri
Muka topeng untuk menentukan

Gangguan tidur intervensi

(mata sayu, 12) Ajarkan tentang

teknik
tampak capek,
non farmakologi
sulit atau gerakan
13) Berikan analgetik
kacau,
untuk
menyeringai)
mengurangi nyeri
Terfokus pada
14) Evaluasi keefektifan
diri sendiri
kontrol nyeri
Fokus menyempit
15) Tingkatkan istirahat
(penurunan
16) Kolaborasikan dengan
persepsi waktu,
dokter jika ada keluhan
kerusakan proses
dan tindakan nyeri tidak
berpikir,
berhasil
penurunan
17) Monitor penerimaan
interaksi dengan
pasien tentang manajemen
orang dan
nyeri
lingkungan)
Analgesic
Tingkah laku Administration

distraksi, contoh : 1) Tentukan lokasi,

jalan-jalan, karakteristik, kualitas, dan

menemui orang derajat nyeri sebelum

lain dan/atau pemberian obat

aktivitas, 2) Cek instruksi dokter

aktivitas tentang jenis obat, dosis,

berulang-ulang) dan frekuensi

Respon autonom 3) Cek riwayat alergi

(seperti 4) Pilih analgesik yang

diaphoresis, diperlukan atau kombinasi

perubahan dari analgesik ketika

tekanan darah, pemberian lebih dari satu

perubahan nafas, 5) Tentukan pilihan

nadi dan dilatasi analgesik tergantung tipe

pupil) dan beratnya nyeri

rasa nyaman 6) Tentukan analgesik

setelah nyeri pilihan, rute pemberian,

berkurang dan dosis optimal

5. Tanda vital 7) Pilih rute pemberian

dalam rentang secara IV, IM untuk

normal pengobatan nyeri secara

ruangan, pencahayaan dan teratur

kebisingan 8) Monitor vital sign

9) Kurangi faktor presipitasi sebelum dan sesudah

nyeri pemberian analgesik

10) Pilih dan lakukan pertama kali

penanganan nyeri 9) Berikan analgesik tepat

(farmakologi, non waktu terutama saat nyeri

farmakologi dan inter hebat

personal) 10) Evaluasi efektivitas

11) Kaji tipe dan sumber analgesik, tanda dan

nyeri
gejala (efek samping)
untuk menentukan

intervensi

12) Ajarkan tentang teknik

non farmakologi

13) Berikan analgetik untuk

mengurangi nyeri

14) Evaluasi keefektifan

kontrol nyeri

15) Tingkatkan istirahat

16) Kolaborasikan dengan

dokter jika ada keluhan

dan tindakan nyeri tidak

berhasil

17) Monitor penerimaan

pasien tentang manajemen

nyeri

Analgesic Administration

1) Tentukan lokasi,

karakteristik, kualitas, dan

derajat nyeri sebelum

pemberian obat

2) Cek instruksi dokter

tentang jenis obat, dosis,

dan frekuensi

3) Cek riwayat alergi

4) Pilih analgesik yang

diperlukan atau kombinasi

dari analgesik ketika

pemberian lebih dari satu

5) Tentukan pilihan

analgesik tergantung tipe

dan beratnya nyeri

6) Tentukan analgesik

pilihan, rute pemberian,

dan dosis optimal

7) Pilih rute pemberian

secara IV, IM untuk

pengobatan nyeri secara

teraturPerubahan

autonomic dalam

tonus otot

(mungkin dalam

rentang dari

lemah ke kaku)

Tingkah laku

ekspresif (contoh

: gelisah,

merintih,

menangis,

waspada, iritabel,

nafas

panjang/berkeluh

kesah)

Perubahan dalam

nafsu makan dan

minum

Faktor yang

berhubungan :

Agen cedera
 (mis. Biologi,

kimiawi,

psikologis, fisik)

5 ketidakseimbangan Nutritional Nutrition Management

nutrisi kurang dari Status : food 1) Kaji adanya alergi

kebutuhan tubuh and fluid makanan

berhubungan Intake 2) Kolaborasi dengan ahli

dengan nausea, Nutritional gizi untuk menentukan

vomitus, mual dan Status : nutrien jumlah kalori dan nutrisi

muntah. Weight control yang dibutuhkan pasien.

Definisi : Kriteria Hasil : 3) Anjurkan pasien untuk

Intake nutrisi tidak 1. Adanya meningkatkan intake Fe

cukup untuk peningkatan 4) Anjurkan pasien untuk

keperluan berat badan meningkatkan protein dan

metabolisme tubuh. sesuai dengan vitamin C

Batasan tujuan 5) Berikan substansi gula

karakteristik : 2. Berat badan 6) Yakinkan diet yang

Berat badan 20 % ideal sesuai dimakan mengandung

atau lebih di dengan tinggi tinggi serat untuk

bawah ideal badan mencegah konstipasi

Dilaporkan 3. Mampu 7) Berikan makanan yang

adanya intake mengidentifikas terpilih (sudah

makanan yang i kebutuhan dikonsultasikan dengan

kurang dari RDA nutrisi ahli gizi)

(Recomended 4. Tidak ada tanda 8) Ajarkan pasien

bagaimana
Daily Allowance) tanda malnutrisi
membuat catatan makanan
Membran mukosa 5. Tidak terjadi
harian.
dan konjungtiva penurunan berat badan
yang berarti 9) Monitor jumlah nutrisi
pucat
dan kandungan kalori 10)
Kelemahan otot
Berikan informasi tentang
yang digunakan
kebutuhan nutrisi
untuk menelan
11) Kaji kemampuan
/mengunyah pasien

Luka, inflamasi untuk mendapatkan nutrisi

pada rongga yang dibutuhkan

mulut Nutrition Monitoring

Mudah merasa 1) BB pasien dalam batas

kenyang, sesaat normal

setelah 2) Monitor adanya

mengunyah penurunan berat badan

makanan 3) Monitor tipe dan

Dilaporkan atau jumlah

fakta adanya aktivitas yang biasa

kekurangan dilakukan

makanan 4) Monitor interaksi anak

Dilaporkan atau orangtua selama

adanya perubahan makan

sensasi rasa 5) Monitor lingkungan

Perasaan selama makan

ketidakmampuan 6) Jadwalkan pengobatan

untuk dan tindakan tidak selama

mengunyah jam makan

makanan 7) Monitor kulit kering

dan
Miskonsepsi
perubahan pigmentasi
Kehilangan BB
8) Monitor turgor kulit
dengan makanan
9) Monitor kekeringan,
cukup
rambut kusam, dan mudah
Keengganan
patah
untuk makan
10) Monitor mual dan
Kram pada
muntah
abdomen
11) Monitor kadar
Tonus otot jelek albumin,

Nyeri abdominal total protein, Hb, dan

dengan atau tanpa kadar Ht

patologi 12) Monitor makanan

 Kurang berminat kesukaan

terhadap 13) Monitor pertumbuhan

dan
makanan
perkembangan
Pembuluh darah
14) Monitor pucat,
kapiler mulai
kemerahan, dan
rapuh
kekeringan jaringan
Diare dan atau
konjungtiva
steatorrhea
15) Monitor kalori dan
Kehilangan
intake
rambut yang
nuntrisi
cukup banyak
16) Catat adanya edema,
(rontok)
hiperemik, hipertonik
Suara usus
papila lidah dan cavitas

oral

17) Catat jika lidah

berwarna

magenta, scarlet

6 kerusakan Tissue Integrity Pressure Management

integritas kulit : Skin and 1) Anjurkan pasien untuk

berhubungan Mucous menggunakan pakaian

dengan pruritas, Membranes yang longgar

defenisi: Kriteria Hasil : 2) Hindari kerutan padaa

perubahan/ganggua Integritas kulit tempat tidur

n epidermis dan/ yang baik bisa 3) Jaga kebersihan kulit

agar
atau dermis. dipertahankan
tetap bersih dan kering
Batasan (sensasi,
4) Mobilisasi pasien (ubah
karakteristik: elastisitas,
posisi pasien) setiap dua
Kerusakan temperatur,
jam sekali
lapisan kulit hidrasi,
5) Monitor kulit akan
Gangguan pigmentasi)
adanya
permukaan kulit Tidak ada
kemerahan
Invasi struktur luka/lesi pada
6) Oleskan lotion atau
tubuh kulit
minyak/baby oil pada
Faktor Perfusi jaringan
derah yang tertekan
berhubungan baik
7) Monitor aktivitas dan
dengan : Menunjukkan
mobilisasi pasien
Perubahan pemahaman
8) Monitor status nutrisi
status cairan dalam proses
Pasien
Perubahan perbaikan kulit

turgor dan mencegah

Kondisi terjadinya

ketidakseimban cedera berulang

 gan nutrisi Mampu

Penurunan melindungi

sirkulasi kulit dan

mempertahanka

n kelembaban

kulit dan

perawatan alami

7 intoleransi aktifitas NOC : NIC :

berhubungan Energy Energy Management

dengan penurunan conservation 1) Observasi adanya

HB dan Activity pembatasan klien dalam

oksihemoglobin tolerance Self melakukan aktivitas

Definisi : Care : ADLs 2) Dorong anal untuk

Ketidakcukupan Kriteria Hasil : mengungkapkan perasaan

energi secara 1. Berpartisipasi terhadap keterbatasan

fisiologis maupun dalam aktivitas 3) Kaji adanya factor yang

psikologis untuk fisik tanpa menyebabkan kelelahan

meneruskan atau disertai 4) Monitor nutrisi dan

menyelesaikan peningkatan sumber energi

aktifitas yang tekanan darah, tangadekuat

diminta atau nadi dan RR 5) Monitor pasien akan

aktifitas sehari hari. 2. Mampu adanya kelelahan fisik dan

Batasan melakukan emosi secara berlebihan

karakteristik : aktivitas sehari 6) Monitor respon

melaporkan hari (ADLs) kardivaskuler terhadap

secara verbal secara mandiri aktivitas

adanya 3. Tanda-tanda 7) Monitor pola tidur dan

kelelahan atau vital normal lamanya tidur/istirahat

kelemahan. 4. Energy pasien

Respon psikomotor baik Activity Therapy

abnormal dari 5. Level 1) Kolaborasikan dengan

tekanan darah kelemahan baik Tenaga Rehabilitasi

atau nadi 6. Mampu Medik

terhadap berpindah: dalammerencanakan

aktifitas dengan atau progran terapi yang tepat.

Perubahan EKG tanpa bantuan 2) Bantu klien untuk

yang 7. Status mengidentifikasi aktivitas

menunjukkan kardiopulmonal yang mampu dilakukan

aritmia atau adekuat 3) Bantu untuk memilih

iskemia 8. Sirkulasi statsu aktivitas konsisten

Adanya baik yangsesuai dengan

dyspneu atau 9. Status respirasi: kemampuan fisik,

ketidaknyamana pertukaran gas psikologi dan social

n saat dan ventilasi 4) Bantu untuk

beraktivitas. adekuat mengidentifikasi dan

Faktor factor mendapatkan sumber

yang yang diperlukan untuk

berhubungan : aktivitas yang diinginkan

Tirah Baring 5) Bantu untuk

mendpatkan
atau imobilisasi
alat bantuan aktivitas
Kelemahan
seperti kursi roda, krek
menyeluruh
6) Bantu untuk
Ketidakseimban
mengidentifikasi aktivitas
gan antara
yang disukai
suplei oksigen
7) Bantu klien untuk
dengan
membuat jadwal latihan
Kebutuhan Gaya hidup
diwaktu luang
yang
8) Bantu pasien/keluarga
dipertahankan.
untuk mengidentifikasi

kekurangan dalam

beraktivitas

9) Sediakan penguatan

positif bagi yang aktif

beraktivitas
10) Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi

diri dan penguatan

11) Monitor respon fisik,

emoi, social dan spiritual

 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary.dkk. 2009. Klien Gangguan Ginjal. Penerbit Buku Kedokteran EGC

Bayhakki, 2013. Klien Gagal Ginjal Kronik. Penerbit Buku Kedokteran EGC

Mutaqqin, Arif. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan sistem Perkemihan. Penerbit Salemba
Medika

Kowalak, Jennifer. dkk. 2014. Buku Ajar Patofisiologi. Penerbit Buku Kefokteran EGC