Asuhan keperawatan pada pasien ANEMIA

1. Defenisi
Anemia adalah suatu penurunan dari normal terhadap eritrosit,jumlah haemoglobin
dan hematokrit yang disebabkan oleh perdarahan,berkurangnya produksi eritrosit atau
peningkatan penghancuran sel darah merah.(Sharon Mantik Lewis,2000,hal.736)

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar haemoglobin atau jumlah eritrosit lebih
rendah dari keadaan normal yaitu bila Hb berkurang dari 14 g/dl dan hematokrit
kurang dari 41% pada pria atau Hb kurang dari 12 g/dl dan hematokrit kurang dari
37% pada wanita.(Kapita Selekta Kedokteran,2000,hal.547)

2. Etiologi
A. Penurunan produksi eritrosit terdiri dari :
a. Peningkatan sintesis hemoglobin seperti defisiensi zat besi dan thalasemia
b. Rusaknya sintesis DNA karena penurunan vitamin B12 dan defesiensi asam folat
c. Pencetus terhadap penurunan jumlah eritrosit seperti anemia aplastik anemia dari
leukimia dan penyakit kronik.
B. Perdarahan
a. Akut bisa disebabkan karena trauma dan rupturnya pembuluh darah.
b. Kronik,seperti gastritis,menstruasi,dan hemoroid
C. Peningkatan penghancuran eritrosit
a. Intrinsik : Hemoglobin yang tidak normal,defesiensi enzim
(G6PD)
b. Ekstrintik : Trauma fisik,antibodi infeksi dan toksik (Malaria)

3. Patofisiologi
Anemia adalah sebagian akibat produksi sel darah merah tidak mencukupi dan
sebagian lagi akibat sel darah merah yang prematur,kehilangan darah,kurang nutrisi
dan herediter.semuanya ini mengakibatkan gangguan atau kerusakan pada sumsum
tulang.sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi seperti pada
berbagai kelainan hemolitik.karena jumlah efektif sel darah merah yang berkurang
maka lebih sedikit O2 yang dikirim ke jaringan.kehilangan darah mendadak (30%
atau lebih) seperti pada pendarahan menimbulkan simtomatologi sekunder
hipovolemia dan hipoksemia.

4. Manifestasi klinis
a. Kulit (Pucat,kuning,pruritus)
b. Mata (Ikterik konjungtiva dan sklera,penglihatan kabur)
c. Mulut (Glositis ,rasa tidak nyaman dimulut)
d. Kardiovaskuler (Takikardia,peningkatan tekanan darah,murmur
sistolik,nyeri,CHF,MCI)
 e. Paru-paru (tachypnea,orthopnea,dyspnea)
f. Saraf (sakit kepala,pusing,penurunan aktifitas)
g. Sistem pencernaan (anorexia,hepatomegali,splenomegali,gangguan menelan)
h. Muskuloskeletal (nyeri pada tulang)
i. Umum (Sensitif terhadap dingin,penurunan berat badan dan mudah
mengantuk).

5. Pemeriksaan Diagnostik
A. Darah lengkap
a. Hemoglobin
b. Hematokrit
c. Retikulosit
d. Bilirubin
e. Eritrosit
f. Trombosit
g. Leukosit
B. Pemeriksaan feses
C. Pemeriksaan urine
D. BMP hiperplasi pada sumsung tulang
E. Rontgen foto cholelitiasis
F. Scan liver splan
G. Serum vitamin B12
6. Therapy
a. Kemoterapi
b. Imanotherapi
c. Radiasi
d. Transfusi darah

Konsep Askep

1. Pengkajian
a. Pola persepsi dan pemeliharan kesehatan
Adanya kelelahan,sakit kepala,adanya keluhan kedinginan
b. Riwayat perdarahan misalnya ulkus,haemoroid,penyakit ginjal,penyakit
hati,ca,infeksi kronis,adanya angina.
c. Adanya riwayat pengobatan
d. Riwayat terkena zat kimia,seperti radiasi
e. Kaji riwayat keturunan seperti thalasemia
Pola nutrisi metabolik
a. Adanya konstipasi dan diare
b. Adanya kembung peningkatan peristaltik usus
c. Penurunan pengeluaran urine
d. Adanya perdarahan di feces dan urine
Pola aktivitas dan latihan
 a. adanya kelelahan dan toleransi aktifitas
b. kelemahan,kelelahan,malaise
c. penurunan latihan
d. kebutuhan istirahat dan tidur bertambah
pola persepsi kognitif
a. adanya sakit kepala
b. ada rasa baal ditangan dan kaki
c. nyeri dada dan tulan
d. hipersensitif terhadap dingin
2. Diagnosa keperawatan
a. Hypoxemia b.d kekurangan oksigen dalam sel darah merah
b. Ketidakmampuan merawat diri b.d kelemahan dan kelelahan karena
penurunan oksigen
3. Perencanaan
dx.1
a. Hypoxemia b.d kekurangan oksigen dalam sel darah merah.
Hasil yang diharapkan :
a) Oksigen didalam sel darah merah terpenuhi
b) Tidak terjadi cyanosi
Rencana tindakan
a) Berikan posisi semifowler
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru
b) Monitor dan catat tanda hypoxemia seperti kelemahan,kelelahan,dan
confusi
Rasional : Mengetahui lebih dini tanda hypoxemia dan menolong
memberi intervensi selanjutnya

dx.2

b. Ketidakmampuan merawat diri b.d kelemahan,kelelahan,karena penurunan

oksigen didalam darah
Hasil yang diharapkan :
a) Pasien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi
b) Kelelahan , kelemahan tidak terjadi lagi
Rencana tindakan
a) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktifitas harian tanpa ada
keluhan ,kelmahan,fatigue,kesulitan beraktifitas.
Rasional : Intervensi selanjutnya
b) Ubah posisi pasien secara bertahap dan monitor dizziness
Rasional : Indikasi hipotensi postural atau hipoksia serebral dapat
menyebabkan nausea atau muntah resiko perlukaan
Asuhan keperawatan pada pasien Polisitemia

1. Defenisi
Polisitemia adalah suatu kedaan dimana kondisi yang jarang terjadi dimana tubuh
terlalu banyak memproduksi sel drah merah.Orang dengan polisitemia memiliki
peningkatan hematokrit,hemoglobin,atau jumlah sel darah merah diatas batas
normal melebihi 6juta/mm atau hemoglobin nya melebihi 18 g/dl.

2. Etiologi
Polisitemia primer
Polisitemia primer terjadi disekitar 2 pada setiap 100.000 orang.dan penyebabnya
belum diketahui namun polisitemia ini hadir saat lahir,biasanya disebabkan oleh
kelainan genetik warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekusor sel
darah merah.

Polisitemia sekunder
Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor lain
atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan seperti :
a. Tumor hati
b. Tumor ginjal
c. Peningkatan eritropietin
d. Perilaku gaya hidup seperti merokok,tinggal ditempat yang tinggi,penyakit
paru-paru yang parah,dan penyakit jantung
Bila ada kekurangan oksigen,tubuh merespon dengan memproduksi lebih
banyak sel darah merah yang membawa oksigen ke sel-sel tubuh

3. Patofisiologi
Terdapat 3 jenis polisitemia yaitu relatif (apparent), primer, dan sekunder.
A. Polisitemia relatif berhubungan dengan dehidrasi. Dikatakan relatif
karena terjadi penurunan volume plasma namun massa sel darah merah tidak
mengalami perubahan.
B. Polisitemia primer disebabkan oleh proliferasi berlebihan pada sel benih
hematopoietik tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan
kadar eritropoietin rendah. Dalam
keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin
yang kuat.
C. Polisitemia sekunder, dimana proliferasi eritrosit disertai peningkatan
kadar eritropoietin. Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan
mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali normal.
Contoh polisitemia ini adalah hipoksia.
Mekanisme terjadinya polisitemia vera (PV) disebabkan oleh kelainan sifat
sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang. Selain terdapat sel batang normal
pada sumsum tulang terdapat pula sel batang abnormal yang dapat
mengganggu atau menurunkan pertumbuhan dan pematangan sel normal.
 Bagaimana perubahan sel tunas normal jadi abnormal masih belum diketahui.
Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap
faktor pertumbuhan. Hasil produksi eritrosit tidak dipengaruhi olehjumlah
eritropoetin. Kelainan-kelainan tersebut dapat terjadi karena adanya
perubahan DNAyang dikenal denganmutasi.Mutasi ini terjadi di genJAK2
(Janus kinase-2) yang memproduksi protein penting yang berperan dalam
produksi darah.Pada keadaan normal,kelangsungan proses eritropoiesis
dimulai dengan ikatan antara
ligan eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (Epo-R).
D. Penatalaksanaan
Terapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat menyembuhkan pasien.
Yang dapat dilakukan hanya mengurangi gejala dan memperpanjang
harapan hidup pasien.
Tujuan terapi yaitu:
1. Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah merah
(eritrosit)
2. Mencegah kejadian trombotik misalnya
trombosis arteri-vena, serebrovaskular,thrombosis vena dalam,
infark miokard, oklusi arteri perifer, dan infark pulmonal.
3. Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas distal.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA

Pengkajian

1. Identitas klien meliputi :nama,umur,alamat, nomorregister,pekerjaan,

pendidikan,agama.
2. Keadaan dan keluhan utama Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien
saat kita lakukan yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe
3. Riwayat penyakit dahulu
-adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
-adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
-adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi
4. Riwayat penyakit keluarga
-Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status
penyakit yang diderita klien saat ini
-adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
-adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5. Riwayat penyakit sekarang
-apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang
dideritanya(anemia)
6. Data sosial,psikologis dan agama
 -Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yang mempengaruhi kebiasaan klien
dan pilihan pengobatan misal penolakan transfusi darah
-adanya depresi
7. Data kebiasaan sehari-hari
a. Nutrisi
- Penurunan masukan diet
- masukan diet rendah protein hawan
- kurangnya intake zat makanan tertentu:vitamin b12,asam folat
b. Aktivitas istirahat
-frekuensi dan kualitas
pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur
c. Eliminasi BAK dan BAB
- Frekuensi,warna,konsistensi dan bau
Pengkajian
8. a. Sistim Sirkulasi
Gejala :
- riwayat kehilangan darah kronis
- riwayat endokarditis
infektif kronis
- palpitasi
Tanda:
- Tekanan darah :
Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi
postural.
- Disritmia:abnormalitas EKG misal:depresi segmen
ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika terjadi takikardia.
- Denyut nadi : takikardi dan melebar
- Ekstremitas : Warna pucat pada kulit dan membran mukosa
(konjongtiva,mulut, faring, bibir dan dasar kuku)
- Sklera : Biru atau putih seperti mutiara.
- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan
vasokonstriksi kompensasi)
- Kuku : Mudah patah.
- Rambut : Kering dan mudah putus.
b. Sistim Neurosensori
Gejala:
- sakit kepala,berdenyut,pusing, vertigo,tinnitus, ketidakmampuan berkosentrasi
- imsomnia,penurunan
penglihatan dan adanya bayangan pada mata
- kelemahan,keseimbangan buruk,kaki
goyah,parestesia tangan /
kaki
- sensasi menjadi dingin
Tanda:
- Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
- Mental : tak mampu
berespon.
- Oftalmik : Hemoragis retina.
- Gangguan koordinasi.
c. Sistim Pernafasan
Gejala:
-napas pendek pada istirahat dan meningkat pada
aktivitas
Tanda :
-Takipnea,ortopnea, dan
dispnea
d. Sistim Nutrisi
Gejala:
-penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
-nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan (ulkus pada faring)
-mual muntah,dyspepsia,anoreksia
-adanya penurunan berat badan
Tanda:
-Lidah tampak merah daging
1 -Membran mukosa kering
dan pucat.
-Turgor kulit : buruk, kering, hilang elastisitas.
-Stomatitis dan glositis.
-Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut
pecah)
e. Sistim Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
- Keletihan,kelemahan, malaise umum
- kehilamgan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
- toleransi terhadap
latihan rendah
- kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda:
- Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.
- Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
- Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
- Ataksia,tubuh tidak tegak
f. Sistim Seksualitas
Gejala:
-hilang libido(pria danwanita)
-impoten
Tanda:
-Serviks dan dinding vagina
 pucat.
g. Sistim Keamanan dan Nyeri
Gejala:
-riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
-riwayat kanker
-tidak toleran terhadap panas
dan dingin
-transfusi darah sebelumnya
-gangguan penglihatan
-penyembuhan luka buruk
-sakit kepala dan nyeri
abdomen samar
Tanda:
-Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
-Limfadenopati umum
-Petekie dan ekimosis.
-Nyeri abdomen samar dan
sakit kepala.
4. DIAGNOSA
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tubuh.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang menurun
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara supplai
oksigen dan kebutuhan/kelelahan

Asuhan keperawatan pada pasien DIC (Disseminated intravascular Coagulation)

1. definisi
DIC adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di aliran
darah,menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor
pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
Keadaan ini diawali dengan ke darah yang berlebihan yang biasanya dirangsang oleh
suatu zat racun yang ada didalam darah.pada saat yang bersamaan terjadi pemakaian
trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan
berkurang,maka terjadi perdarahan yang berlebihan

2. Etiologi
A. Fetus mati dalam kandungan
B. Abortus
C. Syok
D. Trauma
E. Infeksi
F. Anoksemia
 G. Asidosis
H. Perubahan suhu
I. Auto imun
J. Keganasan
K. Hemolisis

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:

- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi,
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

- Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)

- Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
Sedangkan orang

- orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:

- Penderita cedera kepala yang hebat

- Pria yang telah menjalani pembedahan prostate

- Terkena gigitan ular berbisa

Patofisiologi Tubuh mempunyai berbagai mekanisme untuk mencegah pembekuan darah

dengan terdapatnya kecepatan aliran darah. Selain itu, aktifitas faktor pembekuan darah bisa
dibawah normal hingga tidak menyebabkan pembekuan. Peranan hati membersihkan faktor-
faktor pembekuan dan mencegah pembentukkan trombin, antara lain dengan anti trombin III.
Dalam beberapa keadaan, misalnya aliran darah yang lambat atau oleh karena syok,
kegagalan hati, dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC. Dalam keadaan ini, terjadi
fibrinolisis disebabkan plasminogen diubah menjadi plasmin dan terjadilah penghancuran
fibrinogen. Akibatnya, faktor V dan VII yang menstabilkan darah dalam pembuluh darah
tidak aktif, sehingga dapat terjadi DIC. Pada diatesis hemoragik, seluruh trombosit dan faktor
koagulasi digunakan untuk bembekuan darah, sehingga tidak terdapat faktor yang
mempertahankan integritas pembuluh darah sebagai akibatnya darah menembus keluar
pembuluh darah. Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat
menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut, dan
renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan
KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya KID derajat rendah dan kemudian
dapat berkembang cepat menjadi KID fulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan
janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan
sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan. Pada kehamilan dengan eklamsia
ditemukan KID derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi
plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi
KID fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID
derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan. Hemolisis
karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi KID. Akibat
hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane
fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan
dan menyebabkan KID. Pada septikimia KID terjasi akibat endotoksin atau mantel
polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi
FXIIa, menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang
dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan
semuanya ini dapat mencetuskan KID. Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif
dapat menyebabkan KID dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang
terdiri dari mukopolisakarida menginduksi KID. Manifestasi Klinik Gejala klinis bergantung
pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses patologis yang mana lebih utama,apakah
akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini
menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie,
ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat
perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun
sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit
Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis
pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan
kerusakan organ yang menyebabkan kematian.

Komplikasi

- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

- Penurunan fungsi ginjal

- Gangguan susunan saraf pusat

- Gangguan hati

- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan

- Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia

- Purpura fulminan

- Insufisiensi adrenal

- Lebih dari 50% mengalami kematian Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk
menderita DIC :

- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi,
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah

- Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan
- Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.

Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC :

- Penderita cedera kepala yang hebat

- Pria yang telah menjalani pembedahan prostat

- Terkena gigitan ular berbisa.

- Pemeriksaan Penunjang DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit
untuk didiagnosa. Tidak ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalam
beberapa kasus, beberapa tes yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat.

Tes yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk:

1. D-dimer Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur
fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi
dibanding dengan keadaan normal.

2. Prothrimbin Time (PTT) Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu
yang diperlukan dalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau
factor pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan.
Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati.
PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.

3. Fibrinogen Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam
darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah.
Tingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh
menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.

4. Complete Blood Count (CBC) CBC merupakan pengambilan sampel darah dan
menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga
medis untuk menegakkan diagnose.

5. Hapusan Darah Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan
pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk
sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel darah sering terlihat
rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC.

Penatalaksaan Medis

Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya
KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian
pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.

1) Antikogulan Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses

pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski
pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun
dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan komplikas
perdarahan yang signifikan. Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam
infus kontinu.
Indikasi : - Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat
- Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi
- Terdapat tanda- tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati,
sindroma gagal nafas Dosis : 100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/ jam (750-
1250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali
control Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.
2). Plasma dan trombosit Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat
selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada
prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut
dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu
saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3) Penghambat pembekuan (AT III) Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien
KID, meski biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi
substitusi bila AT III<70% Dosis : Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu
setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 – 5 hari. Rumus : 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III,
dengan target AT III > 120% AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
4) Obat-obat antifibrinolitik Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan
perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena
obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan
semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat. Tidak ada
penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya,
misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan
jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya. Transfusi
trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk
dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif,
atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan
pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam
api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya
hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa
yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi
perdarahan. Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian
antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas
antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa
melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih
lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis
spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu,
pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang
disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran
khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat
menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni
 menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC.
Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

a. Adanya faktor-faktor predisposisi:

- Septicemia (penyebab paling umum)

- Komplikasi obstetric

- SPSD (sindrom distress pernafasan dewasa)

- Luka bakar berat dan luas

- Neoplasia

- Gigitan ular

- Penyakit hepar

- Trauma

b. Pemeriksaan fisik:

1) Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif

a) Kulit dan mukosa membrane

b) Perembesan difusi darah atau plasma

c) Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen

d) Bula hemoragi

e) Hemoragi subkutan

f) Hematoma

g) Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan, abu – abu,
atau ungu gelap )

2) Sistem GI

a) Mual dan muntah

b) Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

c) Nasogastrik dan feses

d) Nyeri hebat pada abdomen

e) Peningkatan lingkar abdomen

3) Sistem ginjal

a) Hematuria

b) Oliguria

4) Sistem pernafasan

a) Dispnea

b) Takipnea

c) Sputum mengandung darah

5) Sistem kardiovaskuler

a) Hipotensi meningkat dan postural

b) Frekuensi jantung meningkat

c) Nadi perifer tidak teraba

6) Sistem saraf perifer

a) Perubahan tingkat kesadaran

b) Gelisah

c) Ketidaksadaran vasomotor

7) Sistem muskuloskeletal

a) Nyeri : otot,sendi,punggung

8) Perdarahan sampai hemoragi

a) Insisi operasi

b) Uterus post partum

c) Fundus mata perubahan visual

d) Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang nasogastrik atau dada,
dll.

9) Kerusakan perfusi jaringan

e) Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala

f) Ginjal : penurunan pengeluaran urin

g) Paru : dispnea dan orthopnea h) Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak

sianosis pada lengan perifer dan kaki )

Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi

sekunder.

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan denganmeningkatnya tingkat ansietas dan adanya

pembekuan darah.

c. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

Asuhan keperawatan Hemopilia

1. Defenisi
Hemopilia adalah penyakit koagulasi darah kongenital karena anak kekurangan faktor
pembekuan VII (Hemopilia a) atau faktor IX (Hemopilia B)
2. Etiologi
Penyebab hemopilia adalah karena anak kekurangan faktor pembekuan VII (hemopilia
a) atau faktor IX (Hemopilia B)
3. Patofisiologi
Hemofilia merupakan penyakit kongenital yang diturunkan oleh gen dari pihak ibu
4. Manifestasi klinis
1) Perdarahan panjang
2) Ekimosis subkutan
3) Hematoma besar
4) Perdarahan dari mukosa oral
5) Perdarahan jaringan lunak
6) Nyeri
7) Bengkak
8) Penurunan mobilitas
9) Perdarahan panjang dalam jangka panjang
5. Pemeriksaan penunjang
1) Uji skrining
2) Jumlah trombosit
3) Biopsi hati
4) Uji fungsi hati

Konsep askep
Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian sistem neurologik
a. Pemeriksaan kepala
b. Reaksi pupil
c. Tingkat kesadaran
d. Reflek tendo
e. Fungsi sensoris
2. Hematologi
a. Tampilan umum
b. Kulit : (warna pucat, petekie,memar, perdarahan membran
mukosa atau dari luka suntikan atau pungsi vena)
c. Abdomen (pembesaran hati,limpa)
3. Kaji anak terhadap perilaku verbal dan nonverbal yang mengindikasikan nyeri
4. Kaji tempat terkait untuk menilai
luasnya tempat perdarahan dan meluasnya kerusakan sensoris, saraf dan motoris.
5. Kaji kemampuan anak untuk melakukan aktivitas perawatan diri
(misal : menyikat gigi)
6. Kaji tingkat perkembangan anak
7. Kaji Kesiapan anak dan keluarga untuk pemulangan dan kemampuan
menatalaksanakan program pengobatan di rumah.
8. Kaji tanda-tanda vital (TD, N, S, Rr).

Diagnosa Keperawatan
1. Risiko injuri b.d perdarahan
2. Nyeri b.d perdarahan dalam jaringan dan sendi
3. Risiko kerusakan mobilitas fisik b.d efek perdarahan pada sendi
dan jaringan lain.
4. Perubahan proses keluarga b.d anak menderita penyakit serius

Intervensi Keperawatan
DP I
Tujuan : Menurunkan risiko injuri
Intervensi :
1. Ciptakan lingkungan yang aman dan memungkinkan proses pengawasan
2. Beri dorongan intelektual /aktivitas kreatif
3. Dorong OR yang tidak kontak(renang) dan gunakan alat
pelindung : helm
4. Dorong orang tua anak untuk memilih aktivitas yang dapat diterima dan aman
5. Ajarkan metode perawatan / kebersihan gigi.
6. Dorong remaja untuk menggunakan shaver hindari ROM pasif setelah episode perdarahan
akut.
7. Beri nasehat pasien untuk mengenakan identitas medis.
8. Beri nasehat pasien untuk tidak
mengkonsumsi aspirin, bisa disarankan menggunakanAsetaminofen.
DP Tujuan : Sedikit atau tidak terjadi
perdarahan