DENGAN
GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN: GERD
DI RUANG POLI DALAM I
RSUD DOLOKSANGGUL
TA.2021/2022
OLEH:
A. Pengertian
Gastroesophageal reflux disease adalah gerakan terbalik pada makanan
dan asam lambung menuju kerongkongan dan kadangkala menuju mulut.
Reflux terjadi ketika otot berbentuk cincin yang secara normal mencegah isi
perut mengalir kembali menuju kerongkongan (esophageal sphincter bagian
bawah) tidak berfungsi sebagaimana mestinya.
GERD adalah suatu kondisi di mana cairan lambung mengalami
refluks ke esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar,
nyeri di dada, regurgitasi dan komplikasi. Gastroesophageal Reflux Disease
(GERD) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari
mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks
asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang.
B. Etiologi
1. Menurunnya tonus LES (lower esophageal spinchter)
2. Bersihan asam dari lumen esophagus menurun
3. Ketahanan epitel esophagus menurun
4. Bahan refluksat mengenai dinding esophagus yaitu : PH<2, adanya
pepsin, garam empedu, HCl
5. Kelainan pada lambung (delayed gastric emptying)
6. Infeksi H. pylori dengan corpus predominan gastritis
7. Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas visceral
8. Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat
refluks, tetapi hal ini adalah penyebab yang kurang sering terjad
9. Mengonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan
berkarbonat, alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan yang
bertentangan dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah
termasuk apa yang memiliki efek antikolinergik (seperti berbagai
antihistamin dan beberapa antihistamin), penghambat saluran kalsium,
progesteron, dan nitrat.
10. Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat
refluks, tetapi hal ini adalah penyebab yang kurang sering terjadi.
11. Kelainan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan
C. Manifestasi Klinis
1. Rasa panas/ tebakar pada esofagus (pirosis)
2. Muntah
6. Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada
saluran udara
7. Suara parau
11. Gejala lain : pertumbuhan yang buruk, kejang, nyeri telinga (pada anak)
13. Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks
berulang, lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan
sebuah kondisi yang disebut kerongkongan Barrett). Perubahan bisa
terjadi bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah
sebelum kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang.
D. Patofisiologi
GERD terjadi karena beberapa factor seperti Hiatus hernia, pendeknya
LES, penggunaan obat-obatan, faktor hormonal yang menyebabkan penurunan
tonus LES dan terjadi relaksasi abnormal LES sehingga timbul GERD. Hiatus
hernia juga menyebabkan bagian dari lambung atas yang terhubung dengan
esophagus akan mendorong ke atas melalui diafragma sehingga terjadi
penurunan tekanan penghambat refluks dan timbul GERD. Selain itu, GERD
juga terjadi karena penurunan peristaltic esophagus dimana terjadi penurunan
kemampuan untuk mendorong asam refluks kembali ke lambung, kelemahan
kontraksi LES dimana terjadi penurunan kemampuan mencegah refluks,
penurunan pengosongan lambung dimana terjadi memperlambat distensi
lambung, dan infeksi H. Pilory dan korpus pedominas gastritis. GERD dapat
menimbulkan perangsangan nervus pada esophagus oleh cairan refluks
mengakibatkan nyeri akut. Selain itu GRED menyebabkan kerusakan sel
skuamosa epitel yang melapisi esophagus sehingga terjadi nyeri akut,
gangguan menelan, dan bersihan jalan nafas tidak efektif. Gangguan nervus
yang mengatur pernafasan juga disebabkan oleh GERD sehingga timbul pola
nafas tidak efektif. Disamping itu GERD menyebabkan refluks cairan masuk
ke laring dan tenggorokan, terjadi resiko aspirasi dan jika teraspirasi maka
timbul masalah bersihan jalan nafas tidak efektif. GERD dapat menyebabkan
refluks asam lambung dari lambung ke esophagus sehingga timbul odinofagia,
merangsang pusat mual di hipotalamus, cairan terasa pada mulut, aliran balik
dalam jumlah banyak sehingga terjadi penurunan nafsu makan dan timbul
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan.
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high
pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal
sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan
kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan,
atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik
dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak
ada atau sangat rendah (< 3 mmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien
GERD terjadi melalui 3 mekanisme:
E. Komplikasi
1. Erosif esofagus
2. Esofagus barrett’s
3. Striktur esofagus
6. Aspirasi
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Endoskopi
3. Monitoring pH 24 jam
2. Terapi medikamentosa
a. Antasid
Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan
gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain
sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan
sfingter esophagus bagian bawah.
b. Antagonis reseptor H2
c. Obat-obatan prokinetik
Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena
penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada
prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan
sekresi asam.
d. Metoklopramid
e. Domperidon
f. Cisapride
Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak
memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja
dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai
buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan
garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena
bekerja secara topikal (sitoproteksi).
I. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
Identitas Pasien Identitas Penanggung Jawab
B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Tn. D datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 2 hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati dirasakan panas hingga dada, klien juga
mengatakan melilit dan mual. BAB terakhir 1 hari yang lalu berwarna
kecokelatan, flatus (+), BAK tidak ada keluhan. Sesak sudah 2 hari, batuk
sudah 1 bulan yang lalu disertai demam, BB menurun, dan berkeringat pada
saat malam hari.
2. Riwayat Penyakit Sebelumnya
7 hari yang lalu klien di rawat di RSUD Tarutung dengan diagnosa TB Paru
+ BP + CPC
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Anak dari Tn. D mengatakan keluarganya tidak ada yang mengalami sakit
seperti ayahnya.
C. PEMERIKSAAN FISIK
- Suara jantung S1 S2 Tunggal S3 S4
- Nadi Reguler Iregular HR 102x/menit
- Capilary refill < 3 detik > 3 detik
- JVP Normal Meningkat ….. cm
- Murmur
Ya Tidak
- Gallop
Ya Tidak
Kardiovaskuler
- Akral
hangat Dingin
- Oedem
Ya, lokasi Tidak
- Lain- lain
Tidak ada
RR
24 x/menit
- Lain – lain
Tidak ada
Nutrisi
Pola makan
Tidak ada
- Jenis Diet/ kalori
Tidak Ya,……………………..
- Mendapat makanan tambahan
- Klien makan Makanan yang Tidak habis 1 porsi 1 piring 3x/hari
disajikan
- Kesulitan menelan Tidak ya
Gastrointestinal
- TB/BB cm / kg
E. TERAPI
1. Infus RL 500/ 24 jam 7 tpm
2. Infus D5 20 tpm
3. O2 4 lpm Nasal canul
4. Injeksi Pantoprazole 1x40 mg
5. Injeksi granisentron 1x1
6. Injeksi ketorolac 30 mg
7. OAT (STOP jam 07.10)
8. Concor
9. Injeksi furosemid 2x40 mg
10. Curcuma 3x1 (STOP jam 07.10)
ANALISA DATA
Nama Pasien : Tn. D
Umur : 60 tahun
NO DATA ( DS/DO) MASALAH ETIOLOGI
1. DS : Nyeri akut Inflamasi lapisan
- Klien mengeluh nyeri ulu hati esofagus
sejak 2 hari yang lalu
DO:
S : 37,4 HR : 70 x/menit RR : 24
x/menit TD : 110/70 mmHg
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi lapisan esofagus
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
• Injeksi furosemid
2x40 mg
• OAT
• Curcuma 3x1
• Memasang EKG
• Mengganti cairan
infus D5 20tpm
B. EVALUASI KEPERAWATAN
Hari/tanggal Masalah Evaluasi
A : Nyeri akut
C. CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal Evaluasi
A : Nyeri akut
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;
2001.
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/gerdinfant/index.htm
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/gerinchildren/index.htm