Pengertian dan gejala

Pada pulpitis reversibel, nyeri terjadi ketika stimulus (biasanya dingin atau manis) mengenai
gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit berhenti dalam 1 sampai 2 detik, dan kemudian
kembali ke normal dengan menghilangkan penyebabnya. Penyebab umum dari pulpitis
reversibel adalah karies, restorasi yang rusak, trauma atau baru-baru ini juga disebabkan
karena prosedur restorasi. Pemulihan pulpa biasanya terlihat jika sel-sel reparatif dalam pulpa
memadai.1

Pulpitis reversibel symptomatic adalah pulpitis karakter dengan nyeri yang berlangsung
selama beberapa saat, biasanya disebabkan oleh rangsangan dingin. Nyeri tidak terjadi secara
spontan dan tidak berlanjut ketika iritan dihapus. Pulpitis reversibel assymptomatic adalah
karies baru jadi dan dapat diatasi dengan menghilangkan karies dan restorasi yang tepat pada
gigi.

Histopatologi

Pulpitis reversibel dapat berkisar dari ringan sampai sedang bergantung pada perubahan
inflamasi pada daerah tubulus dentin yang terlibat. Ini menunjukkan:

1. Peningkatan volume darah pulpa yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intrapulpal

2. Edema jaringan

3. Infiltrasi sel darah putih

4. Pembentukan dentin reparatif

Diagnosis :

1. Nyeri : tajam tetapi dengan waktu yang singkat, berhenti ketika iritan dihilangkan

2. Pemeriksaan klinis : mungkin menunjukkan adanya karies, trauma oklusi dan fraktur
yang tidak terlihat

3. Radiografi : menunjukkan PDL dan lamina dura yang normal. Kedalaman karies
terlihat jelas

4. Tes perkusi : menunjukkan respon negatif

 5. Tes vitalitas : pulpa merespon adanya stimulus dingin

Mekanisme nyeri

Pada pulpitis reversible, rangsangan akan masuk melalui tubulus dentin yang di dalamnya
terdapat nociceptor. Yang bekerja pada terjadinya rasa nyeri pulpitis reversible adalah
nociceptor fiber A-delta. Fiber A-delta diaktifkan oleh rangsangan hidrodinamika seperti
tekanan udara ke dentin yang terbuka, pengeboran, dan perubahan suhu yang cepat. Serat ini
menggambarkan rasa nyeri yang cepat, tajam, atau jelas.

Jadi, pada saat stimulus masuk ke tubulus dentin, rangsangan tersebut diteruskan ke
nociceptors perifer trigeminal. Sensitisasi perifer mengacu pada aktivitas dan rangsangan
neuron perifer sebagai mediator inflamasi dan merupakan salah satu perangkat mekanisme
mediasi nyeri inflamasi. Sebuah konsep kunci dalam memahami fungsi nociceptors perifer
adalah adanya reseptor dan saluran ion. Terminal perifer nosiseptor mengekspresikan
reseptor yang mendeteksi rangsangan kimia atau fisik dan mengakibatkan aktivasi saluran
ion.

Aktivasi G protein - coupled receptors ( GPCR ) dapat menyebabkan aktivasi jalur sinyal
intraselular menyebabkan stimulasi Gs protein kinase A (misalnya , Prostagland E2 ( PGE2 )
atau aktivasi Gq dari protein kinase C ( misalnya , bradikinin ) . Kedua jalur ini
memfosforilasi reseptor kunci, mengubah kinetika, dan meningkatkan rangsangan
keseluruhan neuron .

Berbagai mediator inflamasinya adalah bradikinin, metabolit asam arakidonat (misalnya,

prostaglandin dan leukotrien), histamin, serotonin, sitokin, proton, dan adenosin dan fosfat
adenosin ( mis, AMP, ADP, dan ATP ) .

Penelitian menunjukkan bahwa ada interaksi positif antara bradikinin dan prostaglandin E2
dalam nociceptors. Faktor trofik seperti NGF, yang memainkan peran penting peran dalam
perkembangan saraf, juga penting dalam peradangan. Sitokin meningkatkan produksi NGF di
jaringan yang meradang, termasuk pulpa gigi, dan NGF dapat peka terhadap nociceptors serta
memediasi beberapa perubahan transkripsi yang terjadi setelah nyeri inflamasi. Secara
khusus, NGF telah ditunjukkan untuk meningkatkan ekspresi TRPV1, reseptor transient
Potensi A1 (TRPA1) , serta saluran natrium Nav 1.8. Penting untuk dicatat bahwa perubahan
ini berkontribusi terhadap sensitisasi perifer, tetapi karena mereka membutuhkan sintesis
protein baru, mereka membutuhkan waktu cukup lama. Jika terjadi peningkatan tekanan pada
jaringan pulpa menyebabkan aktivasi dari saluran dan sensasi nyeri singkat.

Arus natrium dalam nociceptors memiliki fisik yang berbeda dan resistensi terhadap
tetrototoxin (TTX). Kloning molekuler menyebabkan terbentuknya Nav1.8 dan Nav1.9,
saluran natrium subtipe sebagai mediasi. Channel ini memainkan peran kunci dalam generasi
dan pemeliharaan nyeri inflamasi. Hal itu ditunjukkan bahwa mediator inflamasi, termasuk
prostaglandin, mengubah kinetika aktivitas saluran sehingga terjadi peningkatan depolarisasi
saraf atau firing. Penghapusan saluran Nav1.8 telah dibuktikan dapat melemahkan nyeri
inflamasi di sebagian wilayah, tapi tidak semua. Saluran natrium lainnya, yang berpotensi
memainkan peran dalam mediasi nyeri inflamasi, adalah Nav1.7 dan Nav1.9.

Baru-baru ini , beberapa bukti telah menyebabkan pengamatan bahwa beberapa anggota dari
reseptor transient potensial (TRP) keluarga saluran ion mampu merespon perubahan suhu dan
penting untuk pengembangan rasa nyeri. Inflamasi yang paling dipelajari dengan baik sampai
saat ini adalah saluran yang diaktifkan TRPV1 oleh panas tinggi ( > 43 ˚ C ) serta capsaicin
,bahan yang menghasilkan sensasi terbakar. Mediator inflamasi seperti PGE2 dan bradikinin
(BK) dapat mengaktifkan TRPV1. Reseptor TRP lainnya seperti TRPV2 , TRPM8 , dan
TRPA1 telah diidentifikasi memiliki ambang aktivasi suhu dan aktivasi kimia yang berbeda.2

1. Textbook of endodontics, 2nd edition

2. Ingle’s Endodontics 6