zklasifikasi gagal jantung

Klasifikasi Fungsional Asosiasi Jantung New York

Berdasarkan gejalanya, pasien dapat diklasifikasikan menggunakan klasifikasi fungsional
New York Heart Association (NYHA) sebagai berikut:  
 Kelas I : Onset gejala dengan tingkat aktivitas yang lebih dari biasanya
 Kelas II : Onset gejala dengan tingkat aktivitas biasa
 Kelas III : Onset gejala dengan aktivitas minimal
o Kelas IIIa : Tidak ada dyspnea saat istirahat
o Kelas IIIb: Dispnea yang timbul baru-baru ini saat istirahat
 Kelas IV : Gejala saat istirahat
Tahapan Gagal Jantung ACC/AHA [16]
 Stadium A: Pasien dengan risiko tinggi gagal jantung tetapi tidak memiliki gejala atau
penyakit jantung struktural
 Stadium B: Pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak menunjukkan
gejala
 Stadium C: Pasien memiliki penyakit jantung struktural plus gejala
 Stadium D: Pasien mengalami HF refraktori yang memerlukan intervensi modifikasi

Malik A, Brito D, Vaqar S, Chhabra L. Congestive Heart Failure. StatPearls

Publishing; 2022.

tatalaksana gagal jantung

Ada lima tujuan utama terapi pada pasien gagal jantung kronis dan
fraksi ejeksi yang berkurang :
1. Identifikasi dan koreksi kondisi yang mendasari penyebab gagal jantung. Dalam beberapa
pasien, ini mungkin memerlukan perbaikan bedah atau penggantian jantung disfungsional
katup jantung, revaskularisasi arteri koroner, pengobatan agresif hipertensi, atau penghentian
konsumsi alkohol.
2. Eliminasi penyebab pencetus akut. Misalnya , mengobati infeksi akut atau aritmia,
memindahkan sumber asupan garam yang berlebihan, atau mengeliminasi obat-obatan yang
dapat memperparah gejala tomatologi (misalnya certain calcium channel blockers, yang
memiliki efek inotropik negative dan nonsteroidal anti- infl amatory drugs, yang berkontribusi
terhadap retensi volume).

3. Penanganan gejala gagal jantung:

A. Pengobatan paru dan sistemik vascular kongesti. Ini paling mudah dicapai dengan diet
pembatasan natrium dan obat diuretik.
B. Tindakan untuk meningkatkan cardiac output dan perfusi organ vital melalui penggunaan
vasodilator dan obat inotropik positif.
4. Modulasi respon neurohormonal
untuk mencegah remodeling ventrikel yang merugikan untuk memperlambat perkembangan
disfungsi LV
5. Perpanjangan kelangsungan hidup jangka panjang. Ada
bukti kuat dari uji klinis bahwa umur panjang ditingkatkan dengan terapi spesifik, seperti
dijelaskan di bawah ini.
a. Diuretics
Mekanisme kerja obat diuretic adalah dengan eliminasi natrium dan air melalui
ginjal, diuretik mengurangi intravascular volume dan aliran balik vena ke jantung.
Akibatnya, preload ventrikel kiri menurun, dan tekanan diastoliknya turun kisaran
yang menyebabkan kongesti paru. Diuretik seharusnya digunakan hanya jika ada
bukti terjadinya kongesti paru kemacetan (rales) atau akumulasi cairan interstitial
perifer (edema). Agen yang bekerja terutama di loop ginjal dari Henle (misalnya,
furosemide, torsemide, dan bumetanide) adalah diuretik paling kuat di gagal jantung.
Diuretik thiazidz (misalnya, hydro chlorothiazide dan metolazone) juga berguna tetapi
kurang efektif dalam mengatur penurunan perfusi ginjal, yang sering hadir dalam
gagal jantung. Potensi efek samping dari diuretik adalah dijelaskan dalam. Yang
paling penting pada pasien gagal jantung termasuk diuresis yang terlalu kuat yang
mengakibatkan penurunan curah jantung, dan gangguan elektrolit (terutama
hipokalemia dan hipomagnesemia), yang dapat menyebabkan aritmia.

b. Vasodilators
 Terapi vasodilator untuk pengobatan gagal jantung, dikenal sebagai ACE inhibitors.
mekanisme kompensasi neurohormonal pada gagal jantung sering menyebabkan
konstriksi vaso yang berlebihan, retensi volume, dan remodeling ventrikel, dengan
kerusakan progresif fungsi jantung. Obat vasodilator membantu membalikkan
konsekuensi yang merugikan ini. Vasodilator vena (misalnya, nitrat) dapat
meningkat kapasitansi vena, dan dengan demikian menurunkan aliran balik vena
ke jantung dan pre load ventrikel kiri. Akibatnya, tekanan diastolik LV turun dan
tekanan hidrostatik kapiler paru menurun, mirip dengan hemodinamik efek terapi
diuretik. Akibatnya, kongesti paru membaik, Terapi ACE inhibitors, eliminasi
natrium adalah difasilitasi, mengakibatkan berkurangnya intravascular volume dan
peningkatan sistemik dan kongesti vaskular paru. ACE inhibitors juga
meningkatkan kadar brady kinin dalam sirkulasi yang berkontribusi terhadap
vasodilatasi pada gagal jantung sehingga membatasi remodeling ventrikel pada pasien
dengan gagal jantung kronis dan setelah infark miokard akut .
 Sistem renin-angiotensin-aldosteron juga dapat dihambat secara terapeutik oleh angio
tensin II receptor blockers (ARBs), seperti yang dijelaskan dalam Bab 13 dan 17. Karena
AII dapat dibentuk oleh jalur selain ACE, ARB memberikan penghambatan sistem yang
lebih lengkap dari ACE inhibitor, melalui blokade dari reseptor AII yang sebenarnya .
  Terapi kronis menggunakan kombinasi dari dilator vena isosorbid dinitrat plus
hydralazine dilator arteriol juga memiliki telah terbukti meningkatkan kelangsungan
hidup pada pasien dengan gejala gagal jantung sedang.
 Nesiritide (tipe B rekombinan manusia natriuretic peptide) adalah obat vasodilator
intravena yang tersedia untuk pasien rawat inap dengan gagal jantung dekompensasi. Ini
menyebabkan vasodilatasi yang cepat dan kuat, mengurangi peningkatan tekanan
intrakardiak, Meningkatkan cardiac output, dan mengurangi aktivasi renin-angiotensin-
aldosteron dan sistem saraf simpatetik

c. inotropic Drugs

Obat inotropik termasuk -adrenergik agonis, glikosida digitalis, dan penghambat fosfo

diesterase (lihat Bab 17). Oleh meningkatkan ketersediaan kalsium intraseluler, masing-

masing kelompok obat ini meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel dan karenanya

menggeser kurva Frank–Starling ke atas arah (lihat Gambar 9.10). Akibatnya, stroke volume

dan curah jantung meningkat pada setiap volume akhir diastolik ventrikel tertentu. Oleh

karena itu, agen ini mungkin berguna dalam merawat pasien dengan disfungsi sistolik tetapi

biasanya bukan mereka yang mengalami preserved ejection fraction (HFpEF)

  Agonis -adrenergik (misalnya, dobutamin dan dopamin) diberikan intravena untuk
hemodinamik sementara dukungan pada pasien yang sakit akut dan dirawat di rumah
sakit
 phosphodiesterase inhibitors (contohnya milrinone)
 Salah satu bentuk terapi inotropik tertua adalah digitalis (lihat Bab 17), yang bisa
diberikan secara intravena atau oral. Digitalis persiapan meningkatkan kontraktilitas,
mengurangi pembesaran jantung, memperbaiki gejala, dan meningkatkan curah
jantung pada pasien dengan gagal jantung sistolik.
d. B blocker
Secara historis, -blocker dikontraindikasikan pada pasien dengan
disfungsi sistolik karena efek inotropik negatif dari obat-obatan
diharapkan memperburuk tomatologi gejala. B-blocker memilikinya
manfaat penting dalam gagal jantung, termasuk peningkatan curah
jantung, penurunan kerusakan hemodinamik, dan peningkatan
kelangsungan hidup.
Obat menunjukkan manfaat dalam uji klinis acak yaitu carvedilol dan
B1 -metoprolol selektif

e. Aldosterone Antagonist Therapy

Misalnya, dalam uji klinis pasien dengan gagal jantung lanjut yang sudah menggunakan ACE
inhibitor dan diuretik, antagonis reseptor aldosteron spironolactone secara substansial
mengurangi angka kematian dan memperbaiki gejala gagal jantung. Eplerenone, aldosteron
yang lebih spesifik inhibitor reseptor, telah terbukti membaik kelangsungan hidup pasien
dengan gagal jantung kongestif setelah infark miokard akut (lihat Bab 7). Meskipun
antagonis aldosteron ditoleransi dengan baik dalam penelitian yang dikontrol dengan hati-
hati, kadar kalium serum harus dijaga ketat dipantau untuk mencegah hiperkalemia, terutama
jika ada gangguan ginjal atau bersamaan terapi penghambat ACE.
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 6. 2015.

 Terapi kombinasi utama untuk HFrEF termasuk diuretik, inhibitor sistem renin-
angiotensin (seperti angiotensin receptor neprilysin inhibitor (ARNI), angiotensin-
converting enzyme (ACE) inhibitor, atau angiotensin II receptor blockers (ARB)), dan
beta- pemblokir. Kombinasi hidralazin dan nitrat merupakan alternatif penghambat
sistem angiotensin untuk terapi primer jika terapi ACE inhibitor, ARNI, dan ARB
dikontraindikasikan. Kombinasi nitrat dan hidralazin juga diindikasikan untuk
mengurangi mortalitas dan morbiditas pada pasien Afrika-Amerika dengan HFrEF
simtomatik, yang saat ini menerima terapi medis yang optimal. [21] Terapi kombinasi
ARB-ARNI secara signifikan mengurangi kematian kardiovaskular dan rawat inap
HF bila dibandingkan dengan inhibitor ACE saja. [22] 
 Antagonis reseptor mineralokortikoid seperti spironolakton atau eplerenon
diindikasikan pada pasien dengan kelas fungsional NYHA II hingga IV dan LVEF
kurang dari atau sama dengan 35%. Mereka juga diindikasikan pada pasien dengan
gagal jantung simtomatik setelah infark miokard (MI) dan LVEF kurang dari
 40%. Namun, pada pasien dengan MI baru-baru ini dan EF rendah tanpa gejala gagal
jantung, pengobatan ini tidak menunjukkan manfaat apa pun. [23]
 Ivabradine secara selektif menghambat funny current di simpul sinoatrial. Menurut
AHA/ACC, ivabradine diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung bergejala
persisten dan EF kurang dari atau sama dengan 35% dalam irama sinus. Denyut
jantung istirahat harus lebih besar dari 70 denyut/menit
 Vericiguat adalah agen yang merangsang reseptor intraseluler untuk NO endogen,
yang merupakan vasodilator kuat. Baru-baru ini disetujui oleh FDA pada tahun 2021
untuk mengurangi risiko kematian dan rawat inap HF pada orang dewasa yang
dirawat dengan HF eksaserbasi yang memiliki HF gejala kronis dan EF kurang dari
45%. [25]
 Digoxin dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan irama sinus meskipun
terapi yang diarahkan pada tujuan yang memadai untuk mengurangi tingkat rawat
inap karena semua penyebab, tetapi perannya terbatas.
 Implantable cardioverter-defibrillator (ICD) diindikasikan untuk pencegahan primer
kematian jantung mendadak pada pasien gagal jantung yang memiliki LVEF kurang
dari atau sama dengan 35% dan kelas fungsional NYHA II hingga III saat menjalani
terapi medis yang diarahkan pada tujuan. Hal ini juga diindikasikan jika pasien
memiliki kelas fungsional NYHA II dan EF kurang dari atau sama dengan 30%
dengan terapi medis yang memadai. [26]
 Terapi sinkronisasi jantung (CRT) dengan pacing biventrikular diindikasikan pada
pasien dengan HFrEF dan kelas fungsional NYHA II hingga IV dengan LVEF kurang
dari atau sama dengan 35% dan durasi QRS lebih dari 150 ms. [26]  Menurut
European Society of Cardiology (ESC), CRT tidak direkomendasikan pada pasien
dengan durasi QRS kurang dari 130 ms karena beberapa penelitian telah
menunjukkan potensi bahaya. ESC merekomendasikan CRT untuk pasien dengan
morfologi non-left bundle branch block (LBBB) yang memenuhi kriteria
CRT; namun, pedoman ACC/AHA membatasinya hanya untuk mereka yang memiliki
morfologi LBBB pada EKG. Ada perdebatan yang sedang berlangsung apakah
morfologi QRS versus durasi QRS harus menjadi penentu utama untuk pemilihan
CRT. [16]
 Pada pasien dengan HF refrakter, meskipun terapi farmakologis optimal, terapi
vasodilator intravena dan inotropik intravena telah dipertimbangkan di masa
lalu. Namun, menurut pedoman AHA/ACC 2013 dan 2017, hal ini harus dibatasi
untuk menghilangkan gejala paliatif pada pasien dengan penyakit stadium akhir yang
tidak dapat sembuh dengan terapi medis standar. [16]
 Pada pasien dengan HFpEF, tidak ada terapi saat ini yang memiliki perbaikan definitif
dalam mortalitas atau rawat inap. Namun, manajemen medis dengan terapi di atas
diindikasikan. [27]
 Pasien dengan HF progresif atau mereka dengan HF refraktori akut dan berat dapat
dipertimbangkan untuk transplantasi jantung. 
 Penting juga untuk mengatasi pemicu potensial eksaserbasi HF setelah diagnosis HF
dibuat. Obat-obatan yang harus dihindari pada pasien gagal jantung termasuk obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID), penghambat saluran kalsium (CCB) kecuali CCB
vasoselektif, dan sebagian besar obat antiaritmia (kecuali yang ada di kelas III). [28]

Jelaskan mengenai fraksi ejeksi dan faktor yang mempengaruhinya! (dika nada)
Fraksi ejeksi adalah Fraksi volume akhir diastolik yang dikeluarkan dari ventrikel selama masing-
masing kontraksi sistolik (kisaran normal 55% sampai 75%).

EF = stroke volume = End systolic Volume.

Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 6. 2015.

Kisaran normal untuk ekokardiografi dua dimensi yang diperoleh LVEF sesuai American Society of
Echocardiography dan European Association of Cardiovascular Imaging adalah:

LVEF (%) di antara populasi laki-laki:

 52% to 72% normal range

 41% to 51 mildly abnormal
 30% to 40% moderately abnormal
 Less than 30% severely abnormal

LVEF (%) di antara populasi wanita:

 54% to 74% normal range

 41% to 53 mildly abnormal
 30% to 40% moderately abnormal
 Less than 30% severely abnormal

Fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) adalah ukuran utama fungsi sistolik ventrikel kiri. LVEF adalah fraksi
volume bilik yang dikeluarkan pada sistol (volume sekuncup) dalam kaitannya dengan volume darah
di ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik). Volume sekuncup dihitung sebagai selisih
antara EDV dan volume sistolik akhir (ESV).

[5] Kosaraju A, Goyal A, Grigorova Y, Makaryus AN. Left ventricular ejection fraction.
StatPearls Publishing; 2023.
Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi 6. 2015.

stenosis aorta lanjut

Mengapa ketika berganti posisi saat tidur pasien terasa nyaman? (nada atong)

Bagaimana hubungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan?

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan
darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole
dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini
merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolic,
dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri
yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru paru dengan akibat
terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam
sirkulasi yang meninggi. Keadaan ini menyebabkan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi
pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus
bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami
hipertropi dan dilatasi sampai batas kemempuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka
dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi akhirnya terjadi gagal jantung kiri-
kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri.
Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir diastole ventrikel
kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan
dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam
vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya
bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan
hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan aakibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites (Osama Gusbi, 2002).

[6] Nur L, Biologi RJ, Sains F, Uin T, Malang M. PATOMEKANISME PENYAKIT

GAGAL JANTUNG KONGESTIF. Uin-MalangAcId n.d. https://ejournal.uin-
malang.ac.id/index.php/bio/article/download/2630/4565 (accessed April 12, 2023).