MAKALAH FISIOLOGI

OLAHRAGA

D
I
S
U
S
U
N
OLEH : KELOMPOK 2

1. PUTRI FEBRIAN DALIMUNTHE (6223121058)

2. DAVID SIMANJUNTAK (6223121057)
3. AQIL AHMAD (6223121061)
4. PANRO PAKPAHAN (6223121059)
5. SELMAN DACHI (62223121056)
6. THERESYA I. BR SEMBIRING (6223121090)
7. YESIKA G. MANALU (6223121055)

Dosen Pengampu MK: Pak Asep Prima, S.Or, M.Pd

Mata Kuliah : FISIOLOGI OLAHRAHA

  GLIKOLOSIS

Glikolisis adalah oksidasi glukosa atau glikogen menjadi piruvat atau laktat,
dan glikolisis adalah salah satu jalur utama untuk produksi ATP dalam
sitoplasma, terdapat di semua jenis sel. Peran sentral glikolisis dalam
metabolisme energi terkait dengan kemampuannya untuk menghasilkan ATP
dalam kondisi aerobik dan anaerobik. Oksidasi glukosa menjadi piruvat
menghasilkan ATP dari fosforilasi tingkat substrat dan NADH. Piruvat
kemudian dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus Krebs, dan elektron
ditransfer ke oksigen dalam fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan ATP.
Namun, ketika piruvat dan NADH dari glikolisis diubah menjadi laktat
(glikolisis anaerobik), ATP dapat diproduksi oleh fosforilasi tingkat substrat
tanpa adanya oksigen.

Selain menjadi sumber ATP aerobik dan anaerobik, glikolisis adalah jalur
anabolik yang menyediakan prekursor untuk biosintesis. Misalnya, di hati
dan jaringan adiposa, jalur ini menghasilkan piruvat sebagai prekursor
biosintesis asam lemak. Glikolisis juga menyediakan prekursor untuk sintesis
komponen seperti asam amino dan ribosa 5-fosfat, yang merupakan
prekursor nukleotida (Marks, 2013). Serangkaian sepuluh reaksi ini disebut
glikolisis aerobik karena oksigen diperlukan untuk mengoksidasi ulang
NADH yang terbentuk selama oksidasi gliseraldehida-3-fosfat. Glikolisis
aerobik berperan dalam dekarboksilasi oksidatif piruvat menjadi asetil-KoA,
bahan bakar utama dalam siklus asam sitrat. Sebagai alternatif, glukosa
dapat diubah menjadi piruvat, yang direduksi oleh NADH untuk membentuk
laktat (glikolisis anaerobik). Glikolisis anaerobik memungkinkan
pembentukan ATP bertahan dalam jaringan yang kekurangan mitokondria
(misalnya eritrosit) atau dalam sel hipoksia (Champe, 2005) REAKSI

 GLIKOLISIS

Jalur glikolitik yang memecah 1 mol glukosa menjadi 2 mol komponen

piruvat 3-karbon terdiri dari fase persiapan dan fase pembentukan ATP.
Pada persiapan awal untuk glikolisis, glukosa difosforilasi dua kali oleh ATP
dan dibelah menjadi 2 triosa fosfat. Penggunaan ATP pada awal fase ini
disebut "priming the pump" karena penggunaan 2 mol ATP per mol glukosa
menghasilkan produksi 4 mol ATP per mol glukosa pada fase kedua.
Langkah-langkah glikolisis adalah sebagai berikut: (Hames, 2005) Peran
sentral glikolisis dalam metabolisme energi terkait dengan kemampuannya
untuk menghasilkan ATP dalam kondisi aerobik dan anaerobik. Oksidasi
glukosa menjadi piruvat menghasilkan ATP dari fosforilasi tingkat substrat
dan NADH. Piruvat kemudian dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus Krebs
dan ATP dihasilkan dari transfer tersebut.

1. fosforilasi glukosa

Glukosa difosforilasi oleh ATP untuk membentuk glukosa-6-fosfat (glukosa-

6-P) dan ADP, suatu reaksi yang dikatalisis oleh heksokinase. Fosforilasi
glukosa membuatnya tetap dimetabolisme di dalam sel karena glukosa 6-P
tidak dapat diangkut kembali melintasi membran plasma. Glukosa-6-P
adalah titik cabang metabolisme karbohidrat. Glukosa-6-P adalah prekursor
untuk hampir semua jalur yang menggunakan glukosa, yaitu glikolisis, jalur
pentosa fosfat, dan sintesis glikogen. Di sisi lain, molekul gula yang
difosforilasi oleh karbohidrat lain seperti glikogenolisis (pemecahan
glikogen), jalur pentosa fosfat, dan glukoneogenesis (sintesis glukosa dari
sumber non-karbohidrat) tidak langsung masuk ke membran sel karena tidak
ada pembawa untuk senyawa ini yang dapat melintasi membran, molekul
terlalu bermuatan untuk berdifusi melintasi membran sel. Dengan demikian,
fosforilasi glukosa yang ireversibel secara efektif menjebak gula dalam
bentuk sitosol glukosa-6-fosfat, membuatnya tersedia untuk proses
metabolisme lebih lanjut. Mamalia memiliki beberapa isozim heksokinase
yang mengkatalisis fosforilasi glukosa menjadi glukosa-6-fosfat.

Heksokinase

Pada sebagian besar jaringan, fosforilasi glukosa dikatalisis oleh

heksokinase, salah satu dari tiga enzim pengatur glikolisis. Heksokinase
memiliki spesifisitas substrat yang luas dan Selain glukosa, ia juga mampu
memfosforilasi beberapa gula heksosa. Faktor heksosa dihambat oleh
produk reaksinya, glukosa fosfat, dan glukosa fosfat terakumulasi ketika
metabolisme fosfat heksafosfat semakin berkurang. Isozim spesifik jaringan
ini berbeda dalam sifat kinetiknya. Hexokinase memiliki Km rendah (afinitas
tinggi) untuk glukosa. itu membuat.
Glukokinase

Isoenzim yang ditemui dalam hepar serta sel beta pankreas memiliki
Kilometer yang lebih besar dibanding dengan heksokinase lain yang diucap
glukokinase( heksokinase D ataupun jenis IV). Enzim ini merupkan enzim
yang berfungsi dominan buat fosforilasi glukosa. Pada sel beta, glukokinase
berperan selaku sensor glukosa, yang memastikan ambang sekresi insulin.
Di hati, enzim ini hendak memfasilitasi fosforilasi glukosa sepanjang kondisi
hiperglikemia.

a. Kinetik: glukokinase memiliki Kilometer yang lebih besar, sehingga

memerlukan konsentrasi glukosa yang lebih besar supaya saturasinya
tercapai setengah. Jadi, glukokinase cuma berperan apabila konsentrasi
glukosa intrasel di hepatosit bertambah semacam pada waktu yang pendek
sehabis memakan santapan yang kaya karbohidrart, apabila kandungan
glukosa yang dihantarkan ke hati lewat vena porta jadi besar. Glukokinase
mempunyai Vmaks yang besar, sehingga membolehkan hati secara efisien
membuang kelebihan glukosa, yang hendak dihantarkan lewat darah portal.
Perihal ini hendak menghindari masuknya sebagian besar glukosa ke
perputaran sistemik sehabis memakan santapan yang kaya karbohidrat,
sehingga meminimalkan kondisi hiperglikemia sepanjang waktu penyerapan
santapan.( GLUT- 2 membenarkan kalau glukosa darah yang melewati
membran hepatosit hendak menggapai kesetimbangan secara pas).

b. Pengaturan oleh fruktosa- 6- fosfat serta glukosa: kegiatan glukokinase

tidak dihambat secara alosterik oleh glukosa- 6- fosfat serta pula oleh
heksokinase yang lain, namun secara tidak langsung lebih dihambat oleh
fruktosa- 6- fosfat serta dirangsang secara tidak langsung oleh glukosa.
Protein pengatur glukokinase ditemui di dalam nukleus hepatosit. Dengan
terdapatnya fruktosa- 6- fosfat, glukokinase hendak ditranslokasi ke dalam
nukleus serta berikatan kokoh dengan protein pengatur, sehingga
membuat enzim jadi inaktif. Apabila kandungan glukosa di dalam
darah( serta pula di hepatosit, akibat GLUT- 2) bertambah, glukosa hendak
menimbulkan pelepasan glukokinase dari protein pengatur, serta enzim
hendak merambah sitosol, tempat enzim ini hendak memfosforilasi glukosa
jadi glukosa- 6- fosfat. Sebab kandungan glukosa leluasa menyusut,
fruktosa- 6- fosfat akanmenyebabkan glukokinase pindah kembali ke dalam
nukleus serta berikatan dengan protein pengatur sehingga membatasi
kegiatan enzim.

c. Pengaturan oleh insulin: kegiatan glukokinase pada hepatosit pula

hendak bertambah oleh insulin. Kala kandungan glukosa darah bertambah
sehabis makan, sel beta pankreas hendak terangsang buat membebaskan
insulin ke perputaran portal( dekat setengah insulin yang disekresi
diekstraksi di hati pada dikala awal kalii melewati organ ini. Jadi, hati
hendak terpajan dengan insulin sampai 2 kali lipat insulin yang terletak di
perputaran sistemik). Insulin pula tingkatkan protein enzim hati serta pula
kegiatan glukokinase total. Tidak ditemuinya insulin pada penderita diabet
menimbulkan defisiensi glukokinase hati. Perihal ini menimbulkan
penderita diabet jadi tidak sanggup buat merendahkan kandungan glukosa
darah secara efektif.

d. Isomerasi Glukosa 6- P Glukosa 6- P dikonversi jadi fruktosa 6- fosfat

oleh fosfoglukosa isomerase. Isomerasi mengaitkan konversi aldosa jadi
ketosa. Isomerase yang posisi gugus keto sebelah karbon 3 berarti buat
pemutusan berikutnya dari jalinan antara karbon 3 serta 4.

e. Fosforilasi fruktosa 6- P Fruktosa 6- P difosforilasi oleh ATP membentuk

fruktosa 1, 6- bifosfat( fruktosa- 1, 6- bisP) serta ADP oleh enzim
fosfofruktokinase- 1( PFK- 1). Fosforilasi ini memerlukan ATP serta secara
termodinamika dankinetika bertabiat ireversibel. PKF- 1 ialah enzim
regulasi dalam sel serta regulasinya mengendalikan masuknya glukosa ke
dalam glikolisis. Sesi ini ialah perihal yang sangat berarti serta ialah
tahapan yang menghalangi laju glikolisis. PKF- 1 diatur oleh konsentrasi
substrat ATP serta fruktosa 6- P yang ada, serta lewat zat- zat pengatur di
dasar ini:
Pengaturan oleh kandungan tenaga di dalam sel: PKF- 1 dihambat
secara alosterik oleh kandungan ATP yang besar, yang berfungsi
selaku sinyal“ kaya- energi” yang menunjukkan kalau senyawa
berenergi- tinggi ada dalam jumlah yang sangat banyak. Kandungan
sitrat yang bertambah, yang ialah zat antara siklus asam
trikarboksilat, pula membatasi PFK- 1. Kebalikannya, PFK- 1
diaktifkan secara alosterik oleh konsentrasi AMP yang besar, yang
ialah ciri kalau simpanan tenaga sel sudah habis.

Pengaturan oleh fruktosa 2, 6- bifosfat: ialah aktivator PFK- 1 yang

sangat poten. Senyawa ini pula bekerja selaku inhibitor fruktosa 1, 6-
bifosfatase. Kerja fruktosa 2, 6- bifosfatyang silih bertentangan pada
glikolisis serta glukoneogenesis ini membenarkan kalau kedua jalan
ini tidak sepenuhnya aktif pada dikala bertepatan. Perihal ini hendak
menimbulkan“ siklus yang percuma”, ialah glukosa hendak diganti
jadi piruvat yang diiringi dengan sintesis ulang glukosa dari piruvat.
Fruktosa 2, 6- bifosfat dibangun oleh fosfofruktokinase- 2( PFK- 2),
enzim yang berbeda dengan fosfo- fruktokinase- 1. Fruktosa 2, 6-
bifosfat diganti kembali jadi fruktosa 6- P oleh fruktosa bifosfatase- 2.
Kegiatan kinase serta fosfatase mempunyai domain yang berbeda
pada satu molekul polipeptida bifungsional. Sepanjang kondisi
lumayan makan, kandungan glukagon yang menyusut serta insulin
yang bertambah hendak menyebabkan peningkatan Fruktosa 2, 6-
bifosfat serta pula laju glikolisis di hati. Sebab itu, fruktosa 2, 6-
bifosfat bekerja selaku sinyal intrasel yang menunjukkan bahawa ada
jumlah glukosa yang sangat banyak. Sebaliknya dalam kondisi
kelaparan ataupun berpuasa, kandungan glukagon yang bertambah
serta kandungan insulin menyusut hendak menimbulkan penyusutan
kandungan
1. Pemecahan fruktosa 1, 6- bifosfat

Aldolase A memecah fruktosa 1, 6- bifosfat( molekul 6 karbon) jadi 2

molekul 3- karbon ialah gliseraldehid 3- fosfat serta dihidroaseton
fosfat( DHAP). Reaksinya bertabiat reversibel serta tidak tertib. Aldolase B
yang ada di hati serta ginjal pula memecah fruktosa 1, 6- bifosfat, serta
berperan dalam metabolisme santapan yang memiliki fruktosa.

2. Isomerisasi dihidroksiaseton fosfat

Gliseraldehid 3- fosfat ialah salah satunya molekul yang bisa digunakan

buat sisa proses glikolisis berikutnya. Dihidroaseton fosfat secara kilat
diganti jadi gliseraldehid 3- fosfat oleh triose fosfat isomerase. Ini ialah
respon ekuilibrium sebab gliseraldehid 3- fosfat digunakan buat sisa proses
glikolisis, lebih banyak dihidroaseton fosfat yang diganti jadi gliseraldehid
3- fosfat selaku pengganti. Secara efisien, buat tiap molekul fruktosa 1, 6-
bifosfat yang dipecah pada langkah 4, hingga 2 molekul gliseraldehid 3-
fosfat yang terus turun melaksanakan respon.

3. Oksidasi gliseraldehid 3- fosfat

Sesi ini ialah respon oksidasi- reduksi yang awal pada glikolisis.
Gliseraldehid 3- fosfat diganti jadi 1, 3- bifosfogliserat oleh gliseraldehid 3-
fosfat dehidrogenase dan memakai fosfat inorganik serta NAD+. Produk
lain dihasilkan merupakan NADH. Sebab jumlah NAD+ di dalam sel sangat
terbatas, NADH yang dibangun dari respon ini wajib dioksidasi kembali jadi
NAD+ supaya glikolisis bisa bersinambung. 2 mekanisme utama buat
mengoksidasi NADH merupakan:( 1) pengubahan piruvat terkait- NADH
jadi laktat;( 2) oksidasi NADH lewat rantai respiratorik.

4. Sintesis 3- fosfogliserat menciptakan ATP

Jalinan fosfat bertenaga besar baru dari 1, 3- bifosfogliserat( BPG)

digunakan buat sintesis ATP. Fosfogliserat kinase mengkatalisis transfer
gugus fosfat dari 1, 3- bifosfogliserat ke ADP yang menciptakan ATP serta
3- fosfogliserat. Sebab 2 molekul 1, 3- BPG dibangun dari satu molekul
glukosa, respon kinase ini hendak mengambil alih 2 molekul ATP yang
terpakai terlebih dulu pada dikala membentuk glukosa 6- P serta fruktosa
1, 6- P.

5. Perpindahan gugus fosfat dari karbon 3 ke karbon 2

3- fosfogliserat diganti jadi 2- fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase

9( bertabiat sangat reversibel).

6. Kehilangan cairan tubuh 2- fosfogliserat

Enolase mengkatalisis kehilangan cairan tubuh 2- fosfogliserat buat

membentuk fosfo- enolpiruvat( PEP), yang memiliki fosfat enol bertenaga
besar.

7. Pembuatan piruvat menciptakan ATP

Respon terakhir merupakan piruvat kinase mengkatalisis transfer

irreversibel dari gugus fosforil dari PEP ke ADP buat membentuk ATP serta
piruvat.

Pada langkah awal glikolisis, 2 molekul ATP dibutuhkan untuk konversi

glukosa menjadi glukosa 6-P dan fruktosa 6-bisP menjadi 2 unit karbon,
masing-masing menghasilkan 2 ATP terhadap langkah seterusnya supaya
total 2 ATP per molekul glukosa (Hames, 2005). Reaksi glikolisis adalah
sebagai berikut:

Glukosa + 2NAD+ + 2Pi + 2ADP → 2Piruvat + 2 NADH + 4 H+ + 2 ATP

+2 H2O

Pada kondisi aerob, 2 molekul NADH yang disintesis direoksidasi kembali

via rantai transport elektron untuk menghasilkan ATP. Mengingat lokasi
sitoplasma dari molekul NADH ini, masing-masing direoksidasi via glycerol
3-phosphate shuttle dan menghasilkan lebih kurang 2 molekul ATP
sepanjang fosforilasi oksidatif atau via malate-aspartate shuttle dan
menghasilkan lebih kurang 3 ATP sepanjang fosforilasi oksidatif.

Fates of piruvat and NADH (Hames, 2005; Marks, 2013)

a. Masuk ke didalam siklus Krebs

Glikolisis melepas secara relatif sedikit daya dari molekul glukosa; lebih
banyak dilepaskan oleh siklus Krebs dan fosforilasi oksidatif. Pada kondisi
aerob, piruvat diubah menjadi asetil Ko-A oleh enzim piruvat
dehidrogenase lalu lantas masuk ke siklus Krebs.

b. Dikonversi menjadi asam lemak dan badan keton

Saat tingkat daya seluler tinggi (kelebihan ATP), kecepatan siklus Krebs
mengalami penurunan dan asetil Ko-A jadi terakumulasi. Pada kondisi ini,
asetil Ko-A bisa digunakan untuk sintesis asam lemak atau sintesis badan
keton.

c. Dikonversi menjadi laktat

NADH yang dihasilkan dari glikolisis mesti secara kontinu direoksidasi

kembali menjadi NAD+ untuk menyediakan akseptor elektron bagi reaksi
gliseraldehid-3-P dehidrogenase dan mencegah

inhibisi produk. Tanpa oksidasi NADH, glikolisis tidak dapat berlanjut.

Terdapat 2 rute alternatif untuk oksidasi NADH sitosolik yaitu aerobik dan
anaerobik (basic ). Pada keadaan aerobik, NAD+ diregenerasi oleh
reoksidasi NADG via rantai transport elektron. Ketika oksigen terbatas
seperti dalam otot kala kontraksi berlebihan, reoksidasi NADH menjadi
NAD+ oleh rantai transport elektron menjadi tidak memenuhi untuk
mempertahankan glikolisis. Dalam keadaan ini, NAD+ diregenerasi oleh
konversi piruvat menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase. Ketika oksigen
merasa tercukupi lagi, level NAD+ meningkat lewat kerja rantai transport
elektron. Reaksi laktat dehidrogenase kemudian berbalik untuk regenerasi
piruvat oleh piruvat dehidrogenase menjadi asetil Ko-A yang masuk ke
dalam siklus asam sitrat. Dengan demikian, kerja laktat dehidrogenase
terhadap mamalia merupakan mekanisme untuk reoksidasi NADH menjadi
NAD+ yang mengizinkan glikolisis untuk berlanjut dan ATP dapat
dihasilkan dalam keadaan anaerob (Hames, 2005).
E. GLIKOLISIS ANAEROBIK (Marks, 2013)

Ketika kapasitas oksidatif dari suatu sel terbatas (contoh eritrosit yang tidak
memiliki mitokondria), piruvat dan NADH dihasilkan dari glikolisis tidak
dapat dioksidasi secara aerobik. NADH kemudian dioksidasi menjadi NAD+
dalam sitosol oleh reduksi piruvat menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisis oleh
laktat dehidrogenase. Reaksi glikolisis anaerobik adalah sebagai berikut:

Glukosa + 2 ADP + 2 Pi → 2 Laktat + 2 ATP + 2 H2O + 2 H+

a. Energi yang dihasilkan glikolisis aerobik dan anaerobik

Pada ke-2 glikolisis, setiap mol glukosa menghasilkan 2 mol ATP, 2 NADH
dan 2 piruvat. Energi yang dihasilkan dari glikolisis anaerobik hanya 2 mol
ATP per mol glukosa gara-gara NADH didaur kembali menjadi NAD+ oleh
reduksi piruvat menjadi laktat. Baik NADH atau piruvat yang dihasilkan
sama-sama digunakan untuk menghasilkan kekuatan selanjutnya. Ketika
oksigen ada dan NADH

mampu dioksidasi melakui proses shuttle, piruvat terhitung masuk ke

mitokondria dan dioksidasi sempurna jadi CO2 via PDH dan siklus asam
sitrat. Oksidasi piruvat lewat jalan ini membuahkan 12,5 mol ATP per mol
piruvat. Apabila NADH sitosolik dioksidasi oleh gliserol 3-P shuttle, kurang
lebih 1,5 mol ATP dihasilkan per NADH. Jika NADH dioksidasi lewat
malate-aspartate shuttle, kurang lebih 2,5 mol dihasilkan. Dengan
demikian, 2 molekul NADH yang dihasilkan selama glikolisis mampu
membuahkan 3-5 molekul ATP, bergantung terhadap proses shuttle mana
yang digunakan untuk transfer ekuivalent pereduksi. Oleh gara-gara piruvat
yang dihasilkan mampu membuahkan 14,5 molekul ATP, 30-32 molekul
ATP mampu dihasilkan dari 1 mol glukosa yang dioksidasi jadi karbon
dioksida. Untuk mampu membuahkan jumlah yang serupa dari ATP per
unit saat dari glikolisis anaerobik maka diperlukan kurang lebih 15 kali
kecepatan dan mengfungsikan 15 kali lebih banyak glukosa. Sel mampu
menggapai kecepatan tinggi dari glikolisis dengan mengekspresikan
persentase enzim glikolitik yang tinggi.

b. Produksi asam di dalam glikolisis anaerobik

Glikolisis anaerobik membuahkan asam di dalam bentuk ion H+. Pada pH
intraseluler kurang lebih 7,35, asam laktat diuraikan untuk membentuk
anion karboksilat, laktat dan H+. Laktat dan H+ ditransport nampak sel ke
di dalam cairan interstisial oleh transporter terhadap membran plasma dan
perlahan terdifusi di dalam darah. Jika jumlah laktat yang dihasilkan
melebihi kapasitas penyangga dari darah, maka pH turun di bawah nilai
normal agar membuat asidosis laktat.

F. METABOLISME FRUKTOSA

Fruktosa merupakan gula terbanyak di dalam diet manusia; sukrosa

merupakan disakarida yang dihidrolisis jadi fruktosa dan glukosa. Fruktosa
terhitung merupakan gula utama di dalam buah- buahan dan madu.
Terdapat dua jalan untuk metabolisme fruktosa yaitu berlangsung di otot
dan jaringan adiposa serta di hepar.

a. Dalam jaringan otot dan adiposa, fruktosa dapat difosforilasi oleh

heksokinase untuk membentuk fruktosa 6-fosfat yang bakal masuk ke
glikolisis

b. Dalam hepar, sel-selnya banyak mengandung glukokinase daripada

heksokinase dan enzim ini cuma dapat memfosforilasi glukosa. Oleh
dikarenakan itu, fruktosa dimetabolisme melalui jalan fruktosa 1-fosfat
sebagai berikut:

• Fruktosa diubah menjadi fruktosa 1-fosfat oleh fruktokinase

• Fruktosa 1-fosfat dipecah menjadi gliseraldehid dan dihidroaseton

fosfat oleh fruktosa 1-fosfatase aldolase

• Gliseraldehid difosforilasi oleh triosa kinase menjadi gliseraldehid 3-

fosfat dan terhitung masuk ke glikolisis.

G. METABOLISME GALAKTOSA
Hidrolisis disakarida laktosa menghasilkan galaktosa dan glukosa.
Galaktosa dan glukosa merupakan epimer yang berbeda konfigurasi
terhadap C-4. Oleh dikarenakan itu, masuknya galaktosa ke di dalam
reaksi glikolisis membutuhkan reaksi epimerisasi. Reaksi ini berlangsung
melalui 4 tahap yang disebut jalan galaktosa-glukosa interkonversi.

1. Galaktosa difosforilasi oleh galaktokinase menghasilkan galaktosa 1-

fosfat

2. Galaktosa 1-fosfat uridilil transferase mengkatalisis transfer sebuah

gugus uridil dari UDP-glukosa ke galaktosa 1-fosfat untuk membentuk
UDP-galaktosa dan glukosa 1-fosfat.

3. UDP-galaktosa diubah kembali menjadi UDP-glukosa oleh UDP-

galaktosa 4-epimerase.

4. Glukosa 1-fosfat diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh

fosfoglukomutase. glukosa 6-fosfat lantas masuk ke reaksi glikolisis.

Galaktosemia merupakan penyakit genetik yang disebabkan oleh

ketidakmampuan untuk mengubah galaktosa jadi glukosa. Substansi toksik
terakumulasi layaknya galaktitol yang dibentuk oleh reduksi galaktosa dan
membahayakan individu. Anak yang mempunyai penyakit ini mengalami
gagal tumbuh, muntah, diare sehabis minum susu dan seringkali disertai
pembesaran hepar dan ikterik. Pembentukan katarak terhadap mata,
retardasi mental dan kematian akibat rusaknya hepar mampu pula terjadi.
Kebanyakan persoalan galaktosemia disebabkan defisiensi enzim
galaktosa 1-fosfat uridilil transferase supaya individu tidak mampu
memetabolisme galaktosa. Penyakit ini diobati bersama memberikan diet
bebas galaktosa.

H. METABOLISME GLIKOGEN
Glikogen merupakan wujud simpanan glukosa di di dalam hati dan otot dan
dapat dimobilisasi sebagai glukosa pas jaringan membutuhkan. Kenapa
tubuh menaruh glukosa sebagai glikogen dibandingkan wujud glukosa itu
sendiri?

Ada lebih dari satu kemungkinan, yaitu:

1) Karena bentuknya tidak terlarut supaya tidak menganggu

tekanan osmotik dan takaran cairan intraseluler serta tidak berdifusi dari
daerah penyimpannannya

2) Mempunyai jumlah daya lebih tinggi dibandingkan glukosa (meskipun

diperlukan daya untuk membentuknya dari glukosa)

3) Mudah dipecah bersama dampak enzim dan hormon jadi glukosa di

hepar atau daya di otot rangka dan jaringan lain

Peran perlu dari glikogen hepar adalah:

• Kadar glikogen hati yang tinggi memproteksi sel-sel hati dari dampak
membahayakan dari beragam racun dan zat kimia, layaknya CCl4, etil
alkohol, arsenik dan toksin bakteri.

• Bentuk detoksifikasi, bila konjugasi dengan asam glukoronik; reaksi

asetilasi secara segera terpengaruh oleh kuantitas glikogen hati.

• Kecepatan deaminasi asam amino di hepar ditekan bila kuantitas

glikogen meningkat sehingga asam amino dipertahankan bentuknya lebih
lama dan tetap ada bagi sintesis protein di jaringan

• Kadar glikogen hepar tinggi menurunkan pembentukan badan-badan

keton

I. GLIKOGENESIS (FASE SINTESIS/PEMBENTUKAN GLIKOGEN)

Glikogen disintesis berasal dari molekul-molekul glukosa-α-D.
Prosesnya terjadi di sitosol, dan perlu daya yang disediakan oleh ATP
(untuk fosforilasi glukosa) dan uridin trifosfat (UTP).

a. Glukosa difosforilasi jadi glukosa-6-P oleh glukokinase atau

heksokinase

b. Glukosa-6-P diubah menjadi glukosa-1-P olehenzim

fosfoglukomutase

c. Glukosa-1-P kemudian bereaksi dengan 1 molekul uridin- trifosfat

(UTP) untuk membentuk nukleotida aktif yakni uridin-difosfat-
glukosa (UDP-Glc), dengan bantuan enzim UDP-Glc
pirofosforilase dengan eliminasi sebuah molekul pirofosfat (PPi).
Hidrolisis selanjutnya berasal dari PPi oleh pirofosfatase inorganik
mengarahkan reaksi ke kanan

d. Dengan kerja enzim glikogen sintase, C-1 glukosa yang sudah

aktif berasal dari UDP-Glc membentuk suatu ikatan glikosidik
bersama C-4 berasal dari residu glukosa terminal berasal dari
 primer glikogen supaya membiarkan UDP. Molekul primer
glikogen kudu sudah ada untuk menginisiasi reaksi ini. Glikogen
sintase bertanggung jawab untuk menyebabkan pertautan α
(1→4) di di dalam glikogen. Enzim ini tidak sanggup
memprakarsai sintesis rantai bersama gunakan glukosa bebas
sebagai akseptor molekul glukosa berasal dari UDP-glukosa.
Enzim ini hanya sanggup memperpanjang (elongasi) rantai
glukosa yang sudah ada lebih-lebih dahulu. Karena itu, sebuah
fragmen glikogen sanggup berperan sebagai primer di di dalam
sel-sel yang simpanan glikogennya tidak terpakai seluruhnya.
Tanpa terdapatnya sebuah fragmen glikogen, sebuah protein yang
disebut glikogenin sanggup berperan sebagai akseptor residu
glukosa. Rantai samping unit gugus hidroksil tirosin khusus
berperan sebagai tempat tersambungnya unit glukosa awal.
Transfer sebagian molekul pertama glukosa berasal dari UDP-
glukosa ke glikogen disintesis oleh glikogenin itu sendiri yang
lantas mentrasnfer unit glukosil tambahan terhadap rantai glukosil
tertaut α (1→4) yang tengah terbentuk. Rantai pendek ini berperan
sebagai akseptor residu glukosa yang akan datang. Glikogen
sintesis butuh glukosa-6-P sebagai suatu aktivator.

e. Ketika rantai udah sepanjang sedikitnya 11 residu glukosa, enzim ke

dua yang disebut enzim percabangan / branching enzyme (amilo-1,4 →
1,6-transglukosidase) keluar dan mentransfer suatu rantai α (1→4). Enzim
ini mentrasnfer rantai bersama lima hingga delapan residu glukosil dari
ujung rantai glikogen menuju residu lain pada rantai dan
menyambungkannya bersama sebuah ikatan α (1→6). Setelah
pemanjangan ke dua ujung selanjutnya dilaksanakan oleh glikogen sintase,
ujung kelima dan kedelapan residu glukosil yang dimiliki rantai glikogen
dapat dihilangkan dan digunakan untuk membentuk cabang-cabang
selanjutnya.

J. GLUKONEOGENESIS

Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa atau glikogen dari sumber

non-karbohidrat. Beberapa jaringan layaknya otak, sel darah merah,
medula ginjal, lensa dan kornea mata, testis, dan juga otot yang tengah
dilatih mememrlukan suplai glukosa yang terus— menerus sebagai bahan
bakar metabolisme. Glikogen hati, yang merupakan sumber glukosa
pascaprandial yang esensial dapat memenuhi keperluan tubuh hanya
sepanjang 10 hingga 18 jam tanpa asupan karbohidrat. Selama puasa
yang lama, simpanan glikogen di hati akan dihabiskan, dan glukosa akan
dibentuk dari prekursor layaknya laktat, piruvat, gliserol dan asam keto-α.

Pembentukan glukosa tidak terjadi melalui sistem kebalikan glikolisis yang

sederhana, dikarenakan kesetimbangan glikolisis secara total lebih
menopang pembentukan piruvat. Sebaliknya, glukosa disintesis melalui
jalur yang spesifik yaitu glukoneogenesis. Selama puasa semalaman,
nyaris 90% glukoneogenesis terjadi di hati, dan 10% terjadi di ginjal untuk
menyintesis molekul glukosa yang baru. Meskipun demikian, sepanjang
puasa yang lama, ginjal jadi organ utama yang membentuk glukosa
(sekitar 40%) dari total pembentukan glukosa (Champe, 2013).

Kepentingan biomedis dari glukoneogenesis adalah:

1) Glukoneogenesis memenuhi keperluan tubuh pada glukosa pada
waktu karbohidrat tidak ada dalam kuantitas yang memadai dari diet.
Meskipun dalam situasi dimana lemak digunakan sebagai sumber energi,
sejumlah takaran glukosa basal selamanya dibutuhkan untuk pemakaian
khusus, misalnya:

- Sumber kekuatan bagi jaringan saraf dan eritrosit

- Mempertahankan kuantitas intermediet dari siklus asam sitrat

- Sumber dari gliserida-gliserol-P yang dibutuhkan oleh jaringan

adiposa

- Prekursor dari laktosa untuk laktasi kelenjar payudara

- Bekerja sebagai satu-satunya bahan bakar otot rangka dalam situasi

anaerobik

2) Mekanisme glukoneogenik dibutuhkan untuk mengambil alih produk

metabolisme jaringan lain dari darah, jika asam laktat yang dihasilkan otot
rangka dan eritrosit; gliserol yang kontinue dihasilkan oleh lipolisis triasil
gliserol di jaringan adiposa.

a. Substrat untuk glukoneogenesis

- Asam amino glukogenik

Adalah asam amino yang menghasilkan piruvat atau tidak benar satu zat
antara dari siklus asam sitrat (oksaloasetat dan α-ketoglutarat). Asam
amino yang membentuk piruvat:

i. Asam amino yang membentuk piruvat: glisin, alanin, serin, sistein,

sistin, dan treonin

ii. Asam amino yang membentuk oksaloasetat: asam aspartat

iii. Asamamino yang membentuk α-ketoglutarat: glutamat,

glutamin, prolin, arginin, histidin, dan lisin

- Laktat dan piruvat

Laktat di lepaskan ke di dalam darah oleh otot rangka yang sedang
beraktivitas dan oleh sel yang tidak mempunyai mitokondria layaknya
eritrotrosit. Pada siklus Cori, glukosa yang berasal berasal dari darah
diubah oleh otot yang sedang beraktifitas menjadi laktat yang lantas
berdifusi ke di dalam darah. Laktat ini bakal diambil oleh hati dan diubah
lagi menjadi glukosa, yang bakal di lepaskan lagi ke di dalam sirkulasi.

- Gliserol

Gliserol di lepaskan sepanjang hidrolisis triasilgliserol di jaringan adiposa

dan diangkut oleh darah ke hati. Gliserol difosforilasi oleh gliserol kinase
menjadi gliserol fosfat yang dioksidasi oleh gliserol fosfat dehidrogenase
menjadi dihidroksi asetot fosfat yang merupakan zat antara glikolisis.
Jaringan adiposa tidak bisa memfosforilasi gliserol karena jaringan ini
kekurangan gliserol kinase.

b. Reaksi-reaksi yang khas untuk glukoneogenesis

Gambar 12. Reaksi yang khas untuk glukoneogenesis (Jorde, 2002)

Glikolisis dan Glukoneogenesis

Glikolisis

Kebutuhan akan glukosa di dalam semua jaringan tubuh adalah minimal,

dan sebagian (misal otak serta eritrosit) memang memerlukan glukosa
dalam jumlah besar. Glikolisis mcrupakan pemecahan glukosa. Pada
periode awal, dalam proses penyelidikan terhadap glikolisis disadari bahwa
peristiwa fermentasi di dalam ragi adalah serupa dengan peristivva
pemecahan glukogen di dalam otot. Kalau suatu otot mengadakan
kontraksi dalam media anaerob, yaitu media yang kandungan oksigennya
di kosongkan, maka glikogen akan menghilang dan muncul laktat sebagai
produk akhir yang utama (Albert L.Lehninger., 2000). Kalau oksigen
diambil, maka proses aerob terjadi kembali, dan glikogen kembali muncul,
sedangkan laktat menghilang. Namun, jika kontraksi otot tersebut
berlangsung dalam keadaan aerob, laktat tidak akan menumpuk dan
piruvat menjadi produk glikolisis (Gb.1.4 ). Sebagai hasil pengamatan
metabolisme karhohidrat lazim dipisahkan monjadi fase anerob dan aerob.
(Murray,K., 2000). Walaupun begitu, pembedaan ini hanya berupa
kesepakatan saja, karena reaksi yang terjadi dalam glikolisis, dalam
keadaan ada atau tanpa oksigen tetap sama, yang berbeda hanya taraf
reaksi dan product akhirnya. Kalau pasokan oksigen kurang maka oksidasi
lagi NADH yang terbentuk berasal dari NAD sementara glikolisis
terganggu. Dalam keadaan ini, NADH akan dioksidasi kembali melalui
perangkaian bersama dengan sistem reduksi piruvat menjadi laktat, dan
NAD yang terbentuk secara demikian memungkinkan berlangsungnya
glikolisis (Murray,K.,2002).
Gambar 1.3:
Molekul glikogen. A: susunan umum, B: pembesaran susunan terhadap sebuah titik cabang.
Jumlah A membuktikan langkah mirip dalampertumbuhan makromolekuler. R, residu primer
glukosa yang hanya mengandung pereduksi bebas terhadap C1. Percabangan selanjutnya
lebih banyak ragam daripada yang terlihat, rasio ikatan 1o4 terhadap 1o6 adalah 10 hingga 18
(Murry,K.,2002).

Jadi, glikolisis dapat berjalan di dalam keadaan aerob, namun perihal ini
bakal mempunyai akibat kuantitas kekuatan yang dibebaskan permol
glukosa yang teroksidasi terbatas. Sebagai konsekuensinya, untuk
membuahkan kekuatan di dalam suatu kuantitas tartentu, lebih baik
glukosa mesti mengalami glikolisis di bawah keadaan aerob
(Murray,K.,2002).

Glikolisis Aerobik
Sebagian besar otot manusia membuahkan laktat andaikan bekerja berat,
walaupun peredaran darahnya tidak terganggu dan pemanfaatan oksigen
terlalu besar. Sejauh mana perihal ini berjalan tergantung terhadap
keadaan enzim dan tenaga yang dihasilkan. Serat otot merah yang punya
kandungan banyak mitokondria membentuk sedikit sekali laktat sedang
serat otot putih yang punya kandungan sedikit mitokondria bakal
membentuk banyak laktat (Stryer L.,1996).

Serat putih menggunakan oksigen dan imbangan antara oksidasi dan

glikolisis tergantung terhadap tenaga yang dikeluarkan. Otot mempunyai
nilai ambang anaerobik, yaitu batas beban kerja, yang andaikan dilampaui
bakal mengaktbatkan peningkatan kadar laktat yang tajam. Hasil ATP, dari
gugusan glikogen yang merupakan hasil metabolisme glukosa untuk
meraih hasil akhir laktat, di mana ATP cuma terbentuk dari jalan Embden-
Meyerhof. Tidak tersedia ATP terbentuk terhadap pemanfaatan NADH
untuk reduksi piruvat menjadi laktat:

Glukosa di dalam glikogen + 3 (ADP + P1) + 2 NAD –––>

2 piruvat + 3 ATP + 2 NADH + 4 H'

2 piruvat + 2 NADH - 2 H ----------------------> 2 laktat + 2 NAD

––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
–

Jumlah: glukosa + 3 (ADP – p1)-----------------> 2 laktat + 2 H + 3 ATP*

Ini terlalu berlainan bersama kuantitas ATP yang dihasilkan terhadap

pembakaran lengkap glukosa : Glukosa di dalam glikogen +6 O2 ---

-> 6 O2 t 36,5 - 38 ATP.

*Persamaan ini tidak mengikut melampirkan stoikiometri pengambilan H

sepanjang pembentukkan ATP, yang udah berimbang dengan
pembebasan H terhadap pemakaian ATP. Pemakaian ATP mendahului
pembentukkannya. Kadar ADP meningkat, mitokondria bekerja penuh tapi
belum bisa mencukupi keperluan ATP, persentase ADP bakal meningkat
konsisten dan menigkatkan jalur Embden Meyerhof hingga kecepatan
pembentukkan bisa mengimbangi penggunaannya Peningkatan tajam
pembentukkan piruvat dan NADH adalah gara-gara dari peningkatan laktat.
Bila berawal dari 12 hingga 13 gugusan glikosa perlu diubah menjadi laktat
untuk membuahkan kuantitas ATP yang sama dengan oksidasi satu
gugusan glukosa menjadi CO2 dan H2O (Stryer L., 1996).

METABOLISME
BIOKIMIA
 Gambar 1.4:

Lintasan glikolisis, p,PO3, pi HOPO3, (-) inhibisi; Atom Karbon I–>3pada fruktosa biphospat membentuk
dihidroksibiasetonisphospat ke dalam atomkarbon 4––>6 membentu gliseraldehid 3-phospat. Istilah bis- layaknya
bisphospat menunjukkan bahwa gugusan-gugusan phospat selanjutnya terpisahkan, namun makna diphospat
layaknya dalam adenosin phospat menunjukkan bahwa ke-2 gugusan itu bersatu
(Murray, K., 2002).

Asal batas ambang anaerobik

Piruvat terbentuk di dalam jalur Embden Meyerhof baik pada

pembentukkan laktat maupun pada pembakaran lengkap:
Untuk menghasilkan sejumlah ATP yang sama, lebih banyak piruvat wajib
dibentuk, jika laktat merupakan hasil akhir dibandingkan jika piruvat
dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Hal ini merupakan sebab mengapa
laktat meningkat bersama cepat sesudah batas ambang anaerobik tercapai
(Murry,K., 2002).

Keuntungan glikolisis aerobik adalah besarnya kekuatan yang dapat

dihasilkan. Karena pembentukkan piruvat 25 kali lebih cepat berasal dari
oksidasinya bermakna pembentukan ATP dapat dibikin 2 kali lebih cepat
bersama merubah glikogen menjadi laktat, daripada oksidasi glikogen
sccara lengkap: 25 x 3 = 75 ATP dibandingkan bersama 16,5 sampai 38
ATP sepanjang sementara yang sama. Kerugian glikolisis adalah
penggunaan yang besar berasal dari glikogen; untuk sejumlah kekuatan
yang sama, sistem glikolisis cuma dapat bertahan sepanjang
seperduabelasnya daripada pambakaran sempurna sejumlah glikogen
(Murray,K., 2002).

Glikogen merupakan penimbunan glukosa sebagai cadangan kekuatan jika

diperlukan oleh tubuh, kuantitas glikogen tidak serupa di dalam beraneka
jaringan dan apalagi di dalam satu jaringan pun jumlahnya dapat berbeda,
tergantung pada penyediaan glukosa dan keperluan energinya. Sebagian
besar glikogen terkandung di hati dan otot (Murray,K., 2002). Jumlah
glikogen orang normal berkisar 400mM gugusan glikosil (65 gram berat
kering) per kilogram berat jaringan. Jumlah ini berkurang sementara puasa
dan jadi tambah pada diit tinggi- karbohidrat. Otot mengandung 85 mM
gugusan glikosil (14 gram)

per kilogram jaringan, yang tidak berubah banyak terhadap pas puasa dan
diit tinggi-karbohidrat. Tetapi jumlah mengalami penurunan hingga 1 mM
per kilogram jaringan atau bahkan lebih rendah, terhadap kerja berat
sepanjang satu atau dua jam. Setelah penurunan ini, diit tinggi karbohidrat
sepanjang sebagian hari mampu menaikkan takaran glikogen 300 mM per
kilogram(Murray,K., 2002).

Walaupun takaran glikogen hati lebih besar dari otot, jumlah glikogen
semuanya lebih banyak terhadap otot karena massa otot lebih banyak.
Seseorang bersama dengan bobot 70 kg mempunyai otot sebanyak 28 kg,
tengah hatinya adalah 1,6 kg. Dengan demikian, jumlah total yang tersedia
terhadap hati adalah 0,6 M dan terhadap otot 2,4

M. Jumlah total di dalam tubuh, di dalam seluruh jaringan, akan jadi sedikit
di atas 3 M dan terhadap keadaan puasa semalam mendekati 3M.
Mekanisme terjadinya penimbunan glikogen (Gb 1.5), yakni glikogen
dibentuk bersama dengan tiap tiap kali menambahkan satu gugus glukosa
terhadap molekul ini, untuk membentuk rantai amilosa yang lantas diatur
ulang membentuk percabangan. Keseluruhan proses ini mampu dibagi jadi
3 tahapan ialah:

1. Perubahan glukosa 6-phospat jadi uridin diphospat glukosa (UDP-

glukosa).

2. Pemindahan satuan glikosil dari UDP-glukosa ke rantai glikogen.

supaya terjadi perpanjangan rantai amilosadengan ikatan a-1.4.

3. Terjadinya percabangan bersama dengan memindahkan sebagian

rantai ke gugus hidroksil G6 rantai didekatnya.

Pembentukan UDP-glukosa terjadi karena perpindahan dari glukosa 6-

phospat jadi glukosa l-phospat (di sini glukosa terikat terhadap glikogcn
lewat atom C1), reaksinya reversibel dan dikatalisis oleh fosfoglukomutase,
yang memakai glukosa l,6- bi phospat, di dalam takaran rendah sebagian
senyawa-antara. Glukosa l-phospat seterusnya bereaksi bersama dengan
UTP membentuk UDP- glukosa dan pirophospat anorganik (di sini UTP
yang digunakan hasil reaksi nukleotida disfosfokinase) (Murry,K., 2002).

UDP-glukosa mengalihkan gugusan glikosilnya pada ujung percabangan

glikogen, yang dikatalisis oleh glukogen sintetase. Karena reaksi ini
tertentu untuk gugus hidroksil atom 1 4 ujung yang terdapat glikogen,
maka terjadi pemanjangan rantai l 4, lihat lagi (Gb.1.3). Karena sifat
rantai tidak beralih pada pemanjangan ini, reaksi yang dikatalisis enzim ini
terjadi terus menerus, andaikata dibiarkan akibatnya membentuk rantai
amilosa1 ^4 yang terlampau panjang. Tetapi, di dalam sel penimbun
glikogen terdapat pula enzim glikosil -4 : 6-transferase (enzim
percabangan), yang memindahkan sebagian rantai amilosa ke gugus
hidroksil C6 pada rantai yang berdekatan (Murray,K., 2002).

Enzim ini memindahkan tujuh satuan glukosa yang terdapat pada ujung
rantai yang mempunyai kandungan sekurang-kurangnya 11 satuan
glukosa, ke cabang di dekatnya pada glukosa yang terletak sekurang-
kurangnya empat satuan glukosa dari percabangan yang terdekat
(umunnya yang dipindahkan 7, namun tidak mutlak). Rantai cabang yang
baru terbentuk bersama dengan demikian terdiri atas 7 satuan glukosa,
sedangkan sisa cabang lama terdiri 4, namun lebih lazim, sisa cabang
berikut terdiri antara enam sampai sembilan satuan. Energi bebas standar
pada ikatan 1-6 glikosidik 4.800 joules/mol lebih rendah daripada ikatan 1-4
ulikosidik, supaya keseimbangan reaksi lebih untung percabangan
(Murray,K., 2002).

METABOLISME BIOKIMIA
 Gambar 1.5:

Lintasan glikogenesis dan glikogenolisis di dalam hati.

Dua fospat energi tinggi digunakan dalam menyisipkan 1mol

glukosa ke dalam glikogen, + stimulasi, inhibisi, Insulin
menurunkan kadar cAMP hanya setelah kadar cAMP
dinaikan oleh glukagon (epinerin) Glukagon bekerja aktif di
dalam otot jantung tidak aktif di dalam otot (Murray, K.,2002)

Glukoneogenesis

Glukoneogenesis merupakan senyawa-senyawa bukan karbon jadi glukosa atau

glikogen (Gambar 1.6) di bawah ini Glukosa dibentuk berasal dari glukosa-6
phospat bersama dukungan enzim glukosa 6-phospatase, enzim ini terdapat
terhadap hati dan ginjal. Tetapi tidak ditemukan terhadap jaringan adiposa dan
juga otot
atau bersama enzim heksokinase dan glukokinase membentuk glukosa 6-phospat
berasal dari glukosa. Jadi, enzim-enzim ini merupakan proses kebalikan glikolisis.
Subtrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik, membentuk piruvat atau
bagian siklus asam trikarboksilat (TCA) masuki mitokondria sebelum akan konversi
jadi oksaloasetat dan juga konversi paling akhir jadi glukosa. Tropionat
merupakan glukosa terhadap hewan pemamah biak, dan memasuki lintasan
glukoneogenesis utama lewat siklus asam trikarboksilat sehabis proses konversi
jadi suksinil-KoA. (Gb. 1.7) (Murray,K., 2002).

Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa terhadap waktu

karbohidrat tidak tersedia bersama kuantitas memenuhi di di dalam makanan.
Pasokan glukosa yang terus menerus sangat diperlukan sebagai sumber energi,
terlebih bagi jaringan proses syaraf dan eritrosit. Glukosa termasuk diperlukan
untuk jaringan adiposa sebagai sumber gliserol-gliserol, dan mungkin membawa
fungsi di dalam mempertahankan takaran senyawa-senyawa pada terhadap siklus
asam sitrat di di dalam jaringan tubuh.(Murray,K., 2002).

Mekanisme glukoneogenesis dipakai untuk membersihkan beraneka produk

metabolisme jaringan lainnya berasal dari di dalam darah, umpama laktat yang
dihasilkan oleh otot dan juga eritrosit dan gliserol dihasilkan oleh adiposa dan
juga propionat yang merupakan asam glukogenik berasal dari hewan pemamah-
biak. Hanya lebih dari satu berasal dari laktat yang terbentuk terhadap kerja yang
berat akan dioksidasi di dalam jaringan yang lain. Sebagian sisanya akan diubah
ulang jadi glukosa atau kadangkala terkecuali persediaan glukosa masih cukup,
akan diubah jadi lemak.

METABOLISME BIOKIMIA
 Gambar 1.6 :

Lintasan Utama dan pengaturan glukoneogenesis

(Murray,K.,2002).

Bagi tubuh lemak merupakan bahan bakar yang ditimbun dalam jangka
lama, tapi layaknya glikogen dan zat pati hanya merupakan cadangan
bahan bakar sementara/singkat jikalau keadaan kekurangan oksigen.
Sumber daya terhadap glukoneogenesis terhadap siklus asam
trikarboksilat (TCA) dari piruvat Gb. 1.8).

Gambar 1.7 :

Metabolisme propionat (Murray,K., 2002)

Siklus asam sitrat (siklus Krebs/TCA) merupakan alur reaksi di dalam

mitokondria yang membuahkan katabolisme residu asetil bersama
melepaskan sejumlah ekuivalen hidrogen, yang pada oksidasi sebabkan
pelepasan lebih dari satu energi bebas bahan bakar jaringan. Residu asetil
bersifat asetil Ko-A ( CH3 CO - S.KoA, asetil aktif), yaitu senyawa ester
berasal dari koenzirn A, Ko-A memiliki kandungan vitamin asam pantotenat
(Murray,K., 2002).

Fungsi utama siklus asam sitrat adalah bekerja sebagai lintasan-akhir

bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein (lihat gambar 1.2
tentang katabolisme). Pada hakikatnya siklus berikut terdiri atas gabungan
molekul asetil-KoA bersama oksaloasetat. Siklus ini pun merupakan bagian
intergral berasal dari sistem yang sedia kan sejumlah besar energi bebas
yang terlepas selama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein (Murray,K.,
2002).

METABOLISME BIOKIMIA
 Gambar 1.8 :

Siklus asam karbosilat

(Murray, K.,2002).

Sebagai hasil oksidasi 12 molekul ATP yang terbentuk pada setiap kali
putaran siklus asam sitrat (asam trikarboksilat TCA) lihat Tabel 1.1.

Tabel 1.1 : Produksi ATP oleh siklus asam nitrat

Molekul ATP
Reaksi/Dikatalisis Cara memproduksi-P yang
terbentuk

Isositrat dehidrogenase oksidasi NADH 3

aKetoglutarat dehidrogenase oksidasi NADH 3
Suksinat tiokinase oksidasi tingkat subrat 1
Dehidrogenase

Suksinat dehidrogenase oksidasi FADH2 2

Malat dehidrogenase oksidasi NADH 3