BIOKIMIA

Reaksi-Reaksi Biokimia Sebagai

Sumber Glukosa Darah
Dosen : Dr. Mellova A. Masrizal, MSc.

Disusun Oleh :
SITI FAKHRIYYAH FIRZA
RIFA PUJIANTI IRAWAN
RAHMI SYARIIFATUL WUSQO

14330132
14330133
14330134

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS MIPA
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL
JAKARTA
2015 M / 1434 H

KATA PENGANTAR
Dengan rahmat Tuhan Yang Maha Esa, penulisan makalah Biokimia
ini telah diselesaikan. Makalah tentang Biokimia ini merupakan makalah
yang sederhana, hanya membahas secara singkat mengenai ReaksiReaksi Biokimia Sebagai Glukosa Darah .
Makalah ini ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas mata
kuliah Biokimia yang disampaikan oleh Ibu Dr. Mellova A. Masrizal, MSc.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini, khususnya kepada Ibu Dr.
Mellova A. Masrizal, MSc. selaku dosen Biokimia yang telah memberikan
tugas ini. Penulis memperoleh banyak manfaat setelah menyusun
makalah ini.
Menyadari akan keterbatasan dan kemampuan, kami bersedia
menerima kritik dan saran yang bersifat membangun.
Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada pembaca.

Jakarta, Oktober 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Kata Pengantar................................................................................

Daftar Isi..........................................................................................

ii

BAB I

BAB II

Pendahuluan
1.1 Latar Belakang.............................................................

1.2 Rumusan Masalah........................................................

1.3 Tujuan Penulisan...........................................................

Pembahasan
2.1 Sumber Glukosa Darah ...............................................

2.2 Glikogenolisis ..............................................................

2.3 Glukoneogenesis .........................................................

2.4 Peran Hormon Dalam Mengatur Konsentrasi Glukosa Darah

..........................................................................................7
BAB III Penutup
3.1 Kesimpulan...................................................................

Daftar Pustaka.................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glukosa yang berada di darah lazim disebut sebagai kadar glukosa darah (KDG).
Konsentrasi glukosa darah yang normal berkisar pada nilai 100 mg/dl sampai 110 mg/dl. KDG
sering dipergunakan sebagai parameter keberhasilan metabolisme didalam tubuh, dimana akibat
kondisi tertentu sehubungan dengan konsentrasi glukosa di darah tubuh dapat mengalami
keadaan yang di sebut hipoglikemia yaitu kondisi penurunan kadar glukosa darah.
Kondisi ini terjadi karna glukosa di darah untuk dapat masuk ke dalam sel-sel tubuh
memerlukan hormon insulin. Kelebihan insulin akan menyebabkan penurunan konsentrasi
glukosa didarah. Pada keadaan yang ekstrim dapat menyebabkan keadaan koma hipoglikemia
(jika KGD turun dibawah 20 mg/dl ). Ini terjadi karena pasokan glukosa ke sel otak terganggu
atau kurang karena sel otak sumber energinya hanya glukosa.
Untuk mempertahankan KDG, di dalam tubuh dapat berlangsung beberapa proses yaitu :
pencernaan dan absorpsi makanan mengandung karbohidrat, proses glukoneogenesis, dan
glikogenolisis di hepar dan parenkim ginjal.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa saja sumber glukosa yang ada di dalam darah ?
2. Bagaimana peran hormone dalam pengaturan glukosa darah ?
1.3

Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui sumber glukosa yang ada di dalam darah
2. Untuk mengetahui peran hormon dalam pengaturan glukosa darah

BAB II
PEMBAHASAN
1

2.1Sumber Glukosa Darah

1. Katabolisme Dan Absorpsi Karbohidrat Dalam Saluran Pencernaan
Karbohidrat dalam diet umumnya terdapat dalam bentuk zat pati, laktosa, sukrosa dan
selulosa. Di rongga mulut, enzim amilase saliva bekerja pada zat pati secara acak
menghasilkan maltosa, beberapa glukosa, unit-unit molekul pati yang kecil /dekstrin.
Memasuki lambung, karena tingkat keasaman yang tinggi (HCL) kerja amilase terhenti. Di
usus halus, PH makanan menjadi alkali oleh sekresi dari saluran pancreas. Pencernaan destrin
pati dilanjutkan oleh kerja enzim amilase pancreas yang sama dengan enzim dari saliva. Bila
kerja amilase menghidrolisis zat pati sempurna, lumen usus halus akan mengandung glukosa,
maltosa, isomaltosa, serta laktosa dan sukrosa dari diet. Selulosa yang dimakan adalah
polisakarida yang pada manusia tidak ada enzim yang menhidrolisisny dengan demikian tidak
di cerna. Selanjutnya disakarida tadi ( maltosa, isomaltosa, laktosa) dihidrolisis pada brush
border yang terdapat pada mukosa usus halus.
Hidrolisis ini oleh kerja enzim disakaridase spesifik menghasilkan monosakarida.
Monosakarida yang dihasilkan (glukosa, fruktosa, galaktosa) bersama glukosa dari lumen akan
masuk ke sistem portal lalu ditransport ke hepar.

2.2Glikogenolisis
Deretan reaksi hidrolisis glikogen menjadi glukosa, kembali menjadi sumber energi.
Merupakan proses katabolisme cadangan sumber energi. Enzim utama : glikogen fosforilase,
memecah ikatan 1-4 glikogen. Selanjutnya enzim transferase akan memindahkan 3 residu
glukosil dari cabang terluar ke cabang lain. Pemindahan ini menyebabkan ttik cabang 1-6
terpapar. Ikatan 1-6 akan diputus oleh debranching enzyme (amilo [1-6] glukosidase).
Transferase dan Debranching enzyme akan mengubah struktur bercabang glikogen
menjadi lurus membuka jalan untuk pemecahan selanjutnya oleh fosforilase menghasilkan
glukosa 1 phosphat.
Glikogen + P1
(n residu)

Glukosa 1 phosphat + Glikogen

(n- 1 residu)

Glukosa 1 phosphat secepatnya dirubah menjadi glukosa 6 phosphat.

Di hepar dan di ginjal, glukosa 6 phosphatase mengeluarkan phosphat dari glukosa 6 phosphat
difusi glukosa dari sel ke darah kenaikan KGD

Pencernaan Glikogen Menghasilkan Glukosa

Faktor Yang Mempengaruhi Sintesis dan Pemecahan Glikogen

Enzim glikogen fosforilase dan glikogen sintase merupakan enzim utama mengendalikan
metabolisme glikogen. Rangkaian reaksi yang berlangsung meliputi mekanisme allosterik
maupun modifikasi kovalen akibat fosforilasi dan defosforilasi protein enzim yang reversibel.
Modifikasi kovalen banyak di sebabkan oleh kerja cAMP, dimana banyak hormon bekerja
melalui senyawa antara ini. Fosforilase di otot dapat diaktifkan oleh hormon epineprin melalui
bantuan kerja cAMP,
Pengaktifan cAMP di sitosol ini akan mengaktifkan protein jinase A. Diotot, kadar Ca 2+
sitosol yang meningkat, langsung mengaktifkan fosforilase kinase. Kalmodulin, sub unit nya
merupakan sensor Ca2+ yang dapat merangsang berbagai enzim kontraksi otot dan hormonhormon yang memobilisasi Ca2+ akan meningkatkan pemecahan glikogen.

2.3 GLUKONEOGENESIS
Di saat karbohidrat tidak tersedia dengan cukup di dalam makanan, maka senyawa
nonkarbohidrat dengan jalur glukoneogenesis akan menghasilkan glukosa. Glukoneogenesis
merupakan istilah yang di gunakan untuk mencakup semua mekanisme dan lintasan yang
bertanggung jawab untuk mengubah senyawa nonkarbohidrat menjadi glukos. Asam amino
glikogenik, asam laktat, dan gliserol adalah tiga kelompok substrat untuk proses in. Dapat
berlangsung setiap saat di dalam tubuh untuk membersihkan laktat yang terbentuk dari proses
glikolisis anaerob. Glukoneogenesis dari asam amino akan berlangsung pada keadaan dimana
tubuh kekurangan/ kehabisan zat hidrat arang ataupun lipid sebagai sumber energi maka pada
hewan memamah biak senyawa propionat merupakan sumber utama glukosa melalui lintasan ini.
Tempat berlangsungnya glukoneogenesis terutama di sel-sel ginjal dan hepar (sedikit di
otot dan otak) reaksi-reaksi pada proses ini meliputi reaksi glikolisis yang reversibel, siklus kreb,
dan beberapa reaksi khusus untuk tambahan. Harus diingat bahwa rangkaian reaksi
glukoneogenesis walau menggunakan lintasan yang sama dengan glikolisis, bukan merupakan
kebalikan dari reaksi glikolisis. Aktivitas keduanya diatur secara timbal balik, satu jalan relatif
tidak aktif saat jalan lain aktif.
Enzim utama dari proses ini yang mengkatalisis reaksi tambahan pada glukoneogenesis
adalah
1.
2.
3.
4.

Piruvat karboksilase
Fosfoenol piruvat
D fruktosa 1,6 bifosfatase
D glukosa 6 fosfatase
Reaksi oleh enzim-enzim ini dapat menghindarkan reaksi-reaksi yang irrevesibel pada

glikolisis. Enzim piruvat karboksilase aktivitasnya dirangsang oleh asetil ko A dan dihambat oleh
ADP. Enzim ini akan merubah aksaloasetat menjadi fosfoenol piruvat. Kedua reaksi ini
berlangsung di dalam mitokondria dari sel. Pada reaksi yang dikatalisis enzim D fruktosa 1,6
bifosfatase, senyawa fruktosa 6 fosfat akan dibentuk dari fruktosa 1,6 bisfosfat. Enzim ini
aktivitasnya dihambat oleh AMP dan ADP. Reaksi ini berlangsung di bagian sitosol.

Tahap terakhir pembentukan glukosa tidak berlangsung di sitosol. Glukosa 6 fosfat akan
diangkut ke retikulum endoplasma oleh transpoter (T 1) dan disini dihidrolisis oleh enzim
glukosa 6 fosfatase. Hidrolisis ini menghasilkan glukosa dan Pi yang kemudian diangkut kembali
ke sitosol oleh sepasang pengankut/transpoter (T2 dan T3).
Glukagon merangsang glukoneogenesis dengan merrangsang enzim-enzim tersebut
terutama fosfoenol piruvat karboksikinase. Biosintesa enzim-enzim tersebut juga di pengaruhi
oleh insulin dan hormon glukokortikoid defek enzim glukoneogenesis menimbulkan hipoglikemi
dan asidosis laktat. Enam ikatan fosfat berenergi tinggi digunakan untuk pembentukan glukosa
dalam reaksi

Jalan Reaksi Glukoneogenesis

2.4Peran Hormon Dalam Mengatur Konsentrasi Glukosa Darah

Diatur oleh fungsi pulau-pulau Langerhans dari pankreas produksi hormon glukagon,
insulin dan somatostatin. Hormon glukagon disekresikan sebagai respon terhadap hipoglikemi
dan mengaktifkan glikogenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase serta glikoneogenesis
dari asam amino dan laktat. Ini menimbulkan efek hiperglikemia dab kerja hormon ini
berlawanan dengan kerja hormon insulin.
Hormon insulin di sekresikan sebagai respon langsung terhadap hiperglikemi. Pemberian
insulin akan menyebabkan hipoglikemia seketik. Gangguan sekresi insulin akan menyebabkan
penyakit DM. Sekresi insulin dan glukagon dihambat oleh somatostatin.
Epineprin dan neropineprin akan menghaangi pelepasan insulin. Epineprin menimbulkan
glikogenolisis pada sel hepar serta otot karena stimulasi enzim fosforilase. Dalam otot karena
tidak adanya enzim glukosa 6 fosfatase, glikogenesis terjadi dengan pembentukan laktat.
Hormon pertumbuhan, ACTH dan preparat hormon diabetogenik lain cenderung
menaikan kadar glukosa darah, antagonis dengan kerja insulin. Hormon pertumbuhan
menurunkan pengambilan glukosa oleh jaringan tertentu misalnya otot dengan memobilisasi
asam lemak bebas dari jaringan adiposa. Asam lemak ini akan menghalangi penggunaan glukosa,
sehingga dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
Hormon

glukokortikoid

(kortisol)

meningkatkan

glukoneogenesis

sehingga

meningkatkan glukosa darah melalui peningkatan katabolisme protein di jaringan, peningkatan

pengambilan asam amino pleh hepar, peningkatan aktivitas enzim transaminase dan enzim lain
yang berhubungan dengan glukoneogenesis di hepar. Glukokortikoid menghambat penggunaan
glukosa dalam jaringan ektrahepatik. Hormon thyroid juga dipandang sebagai hormon yang
mempengaruhi glukosa darah.

BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Konsentrasi glukosa dalam darah (KDG) perlu dipertahankan dalam keadaan normal.
KDG sering dipergunakan sebagai parameter keberhasilan metabolisme di dalam tubuh.
Penurunan kadar glukosa darah dari normal dapat menyebabkan gangguan pada tubuh, dimana
jika terjadi penurunan KDG yang ekstrim turun dibawah 20mg/dl dapat menyebabkan keadaan
koma hipoglikemia.
Proses metabolisme terhadap karbohidrat yang dapat meningkatan kadar glokosa darah
adalah pencernaan dan absorsi makanan mengandung karbohidrat,glukoneo genesis dan
glikagenolisis behevar dan parantine ginja

DAFTAR PUSTAKA
Mark DB, Marks AD, Smith CM. 2007. Biokimia Kedokteran Dasar, Jakarta : Erlangga.
Stryer L. 2005 Biokimia Edisi 4, Jakarta: EGC.
Guyton AC, Hall JE. 2006. Buku Ajar Biokimia Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC.
Purba, Anggita.2010. Reaksi Biokimia Sebagai Glukosa Darah. Jurnal Kedokteran Indonesia.
Vol. 5 (3).