BIOKIMIA

DISUSUN OLEH:

NAMA :FITRI YANTI NURSIDIN

NIM : F201901117
KELAS : C3

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
MANDALA WALUYA
KENDARI
2020
 TUGAS
Jelaskan Sistem Regulasi metabolisme karbohidrat berikut ini!

1. Regulasi Metabolisme Glukosa pada Tingkat Seluler dan Enzimatik disertai

GAMBAR sistem regulasinya.

a. regulas metabolism glukosa pada tingkat seluler

Glukosa harus ditransport melalui membran sel jaringan ke dalam

sitoplasma seluler, sebelum glukosa dapat digunakan oleh sel jaringan
tubuh. Namun demikian, glukosa tidak dengan mudah berdifusi melalui
pori – pori dari membran sel karena berat molekul maksimal dari partikel
yang dapat langsung berdifusi adalah sekitar 100, dan glukosa memiliki
berat molekul 180. Namun glukosa tetapdapat menembus membran sel ke
dalam sel melalui mekanisme difusi terfasilitasi. Dimana yang dapat
menembus matriks lemak dari membran sel adalah sejumlah besar
molekul protein yang dapat mengikat glukosa dari satu sisi ke sisi yang
lain kemudian dilepaskan. Untuk itu jika konsentrasi glukosa lebih tinggi
pada salah satu sisi dari membran sel, maka glukosa akan ditransport dari
 daerah dengan konsentrasi glukosa yang lebih tinggi ke daerah dengan
konsentrasi glukosa yang lebih rendah.
Hantaran glukosa melalui membran dari hampir seluruh sel jaringan
berbeda dengan yang terjadi pada membran gastrointestinal atau melalui
epitel tubulus renalis. Pada kedua kasus ini, glukosa ditransport dengan
mekanisme ko-transport natrium-glukosa aktif, dimana transport aktif dari
natrium memberikan tenaga untuk menyerap glukosa dengan melawan
perbedaan konsentrasi. Mekansime kotransport natrium ini berfungsi
hanya pada sel epitel khusus tertentu yang secara spesifik beradaptasi
untuk absorbsi aktif glukosa. Pada membran sel lain, glukosa ditransport
hanya dari konsentrasi yang lebih tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah
dengan difusi terfasilitasi, yang dimungkinkan terjadi oleh karena adanya
pengikatan khusus dari protein pada membran sel.

b. regulasi metabolisme pada tingkat enzimatik

Metode ezimatik biasanya digunakan pada pemeriksaan glukosa

darah karena metode ini memberikan hasil speksifitas yang tinggi. Metode
ini hanya mengukur kadar glukosa dalam darah. Ada dua macam metode
enzimatik yang digunakan yaitu metode glukosaoksidase dan metode
 heksokinase. Metode Glukosa Oksidase (GOD-PAP) Metode glukosa
oksidase (GOD-PAP) adalah metode spesifik untuk melakukan
pengukuran kadar glukosa dalam serum atau plasma melalui reaksi dengan
glukosa oksidase. Prinsip metode ini adalah glukosa oksidasi secara
enzimatis menggunakan enzim glukosa oksidase (GOD), membentuk asam
glukonik dan H2O2 kemudian bereaksi dengan fenol dan 4-aminoantipirin
dengan enzim peroksidase (POD) sebagai katalisator membentuk
quinonemine. Intensitas warna yang terbentuk sebanding dengan
konsentrasi dalam serum specimen dan diukur secara fotometris (Depkes,
2005)
Reaksi pembentukan warna quinonemine dari glukosa dapat dilihat
(Depkes, 2005).
Reaksi glukosa oksidase (GOD)
Glukosa + O2+ H2O Glukosa Oksidase Asam Glukonik + H2O 2 2H2O2
+ 4 – Aminophenazone + Phenol PODQuinonemine + 4 H2O

2. Regulasi Metabolisme Glukosa di Hati disertai GAMBAR sistem regulasinya.

Sebagian kecil dari glukosa tersebut disimpan dalam hati dan otot dalam
bentuk glikogen sebagai cadangan energi. Kapasitas pembentukan glikogen ini
terbatas, sehingga sebagian kelebihan glukosa tersebut akan diubah menjadi
lemak dan disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) . Glikogen dalam hati atau
otot akan dipecah menjadi glukosa apabila kebutuhan glukosa dalam tubuh akan
melebihi ketersediaan glukosa dalam darah. Metabolisme glukosa selain
dipengaruhi enzim-enzim, juga diatur oleh hormon tertentu. Hormon insulin dan
glukagon yang di produksi oleh pankreas mempunyai peranan penting dalam
metabolisme glukosa (Muchtadi, 2009).

3. Regulasi Metabolisme Glukosa di Otot disertai GAMBAR sistem regulasinya.

Tahap awal dari metabolisme glukosa yaitu proses glikogenolisis yang

merupakan proses pemecahan glikogen menjadi glukosa dengan bantuan enzim
glikogen fosforilase, glukosa 1-fosfat dilepas dengan bantuan enzim fosforilase
dan diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh enzim fosfoglukomutase. Tahap terakhir
dengan bantuan enzim glukosa 6-fosfatase glukosa 6-fosfat didefosforilasi
sehingga terbentuk glukosa. Dalam proses pencernaan glukosa diubah menjadi
asam piruvat (Ningsih, 2015) serta asam piruvat akan dikonversi menjadi 2
molekul asetilkoenzim (Fadhilla Smara, 2016)
Saat puasa, glikogen yang ada di dalam hati dipecah lalu melepaskan
glukosa ke dalam aliran darah. Glikogen akan habis jika puasa lebih lama dan
terjadi peningkatan glukoneogenesis dari asam amino dan gliserol di dalam hati.
Glukosa plasma pada orang normal akan turun sekitar 60 mg/dl dikarenakan
kelaparan yang berkepanjangan namun tidak menimbulkan gejala hipoglikemia
(kadar glukosa rendah) karena glukogenesis mencegah terjadinya penurunan lebih
lanjut (Wulandari, 2016).

4. Regulasi Glikolisis disertai GAMBAR sistem regulasinya.

1) Phosphorilasi glukosa menjadi glukosa-6- phosphate yang dikatalisis oleh

enzyme hexokinase. Reaksi phosphorilasi ini memerlukan ATP sebagai
donor phosphate
 Enzyme hexokinase dapat diinaktivasi oleh keberadaan substrat glukosa-
6-phosphate melalui mekanisme allosteric inhibitor
  Hepar memiliki isoenzyme hexokinase, yaitu glucokinase yang berperan
untuk segera menurunkan konsentrasi glukosa di vena porta setelah
makan dengan menyediakan glukosa- 6-phosphate yang akan digunakan
untuk glyconesis dan lipogenesis.
 Glucokinase pada sel beta pancreas berfungsi untuk mendeteksi
konsentrasi glukosa yang tinggi. Semakin banyak glukosa yang
mengalami glikolisis, maka ATP yang dihasilkan semakin banyak à
menutup channel potassium à depolarisasi à pelepasan hormone insulin.
2) Perubahan glukosa-6-phosphate menjadi fructose 6-phosphate yang
dikatalisis oleh enzim phosphohexo isomerase
3) Phosphorilasi fructose 6-phosphate menjadi fructose 1,6-biphosphate,
dikatalisis oleh enzim phosphofructokinase.
4) Pemecahan fructose 1,6-biphosphate menjadi 2 triosa phosphate,
glyceraldehyde 3-phosphate, dan dihydroxyacetone phosphate oleh enzim
aldolase
5) Oksidasi glyceraldehyde 3-phosphate menjadi 1,3-biphosphoglycerate,
dikatalisis oleh enzim glyceraldehyde 3-phospho dehydrogenase. Enzim
ini tergantung pada NAD
6) Transfer gugus phosphate dari 1,3- biphosphoglycerate ke adenin
diphosphate (ADP) membentuk ATP dan 3-phosphoglycerate, dikatalisis
oleh enzyme phosphoglycerate kinase
7) Perubahan 3-phosphoglycerate menjadi 2- phosphoglycerate, dikatalisis
oleh enzim phosphoglyceromutase
8) Perubahan 2-phosphoglycerate menajdi phosphoenolpyruvate, dikatalisis
oleh enzim enolase. Enzim ini diaktivasi oleh ion Magnesium atau
Mangan
9) Transfer phosphate dari phosphoenolpyruvate ke ADP untuk membentuk
ATP dan pyruvat, dikatalisis oleh enzim pyruvate kinase.

5. Regulasi Glukoneogenesis disertai GAMBAR sistem regulasinya.

 Salah satu kontrol pertama glukoneogenesis dilakukan oleh asupan
makanan dengan kandungan karbohidrat yang rendah, yang menyebabkan
kadar glukosa normal dalam darah.
Sebaliknya, jika asupan karbohidrat rendah, rute glukoneogenesis akan
menjadi penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa organisme..
Ada faktor lain yang terlibat dalam regulasi timbal balik antara glikolisis
dan glukoneogenesis: kadar ATP. Ketika mereka tinggi, glikolisis dihambat,
sementara glukoneogenesis diaktifkan.
Sebaliknya terjadi dengan kadar AMP: jika tinggi, glikolisis diaktifkan,
tetapi glukoneogenesis dihambat.
Dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim spesifik dalam glukoneogenesis
ada titik kontrol tertentu. Yang mana Konsentrasi substrat enzimatik dan
kofaktor seperti Mg2+, dan keberadaan aktivator seperti fosfofruktokinase.
Phosphofructokinase diaktifkan oleh AMP dan pengaruh hormon pankreas
insulin, glukagon dan bahkan beberapa glukokortikoid.
 Tahapan reaksi glukoneogenesis

6. Regulasi Jalur Pentosa Fosfat / Hexose Monophosphate Shunt disertai

GAMBAR system regulasinya.
 Regulasi jalur pentosa fosfat berlangsung terutama dalam dehidrogenasinya
D-glukosa6-fosfat, jumlahnya meningkat bila diet mengandung karbohidrat
berlebihan. Kenaikan sepuluh kali dijumpai dalam hati, bila seseorang sesudah
puasa beralih ke keadaan dengan diet berlebihan karbohidrat yang diubah
menjadi asam lemak. Regulasi kasar terdapat bersama dengan pengendalian
lebih halus terhadap aktivitas enzim dengan kerja NADPH sebagai inkubator
kompotatif, Ki = 7 Mmal/E inkubisi ini melebihi 90% bila rasio kadar
NADPH dengan Fc3+ yang tidak mengikat oksigen tetapi selalu dibentuk dan
untuk mempertahankan glutalisasi dalam bentuk tereduksi.
7. Regulasi Metabolisme Glikogen disertai GAMBAR sistem regulasinya.

Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka

kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses
anabolisme ini dinamakan glikogenesis. Jadi, glikogenesis adalah proses
anabolisme glikogen dari glukosa terutama terjadi di hati dan otot yang
 bertujuan untuk menambah simpanan glikogen dalam tubuh sebagai
cadangan makanan jangka pendek (Howell, 1978).
Pembentukan glikogen (glikogenesis) terjadi hampir dalam semua
jaringan, tapi yang pal-ing banyak adalah dalam hepar dan dalam
otot.Setelah seseorang diberi diet tinggi karbo-hidrat (hidrat arang),
kemudian heparnya dianalisis , maka akan didapatkan kurang lebih 6%
berat basah terdiri dari glikogen. Namun 12 sampai 18 jam kemudian,
hampir semua gliko-gen habis terpakai. Dalam otot kandungan glikogen
jarang melebihi satu persen, tapi untuk menghabiskan glikogen tersebut
agak sulit, yaitu misalnya dengan olah raga berat dan lama (Howell, 1978).

8. Regulasi Siklus Asam Sitrat disertai GAMBAR sistem regulasinya.

Regulasi asam sitrat dipengaruhi oleh inhibisi produk yang dihasilkan dan
ketersediaan jumlah subsrat. Inhibitor siklus asam sitrat adalah fluoroasetat,
malonat, adan arsenit. Flouroasetat megakumulasi sitrat, melaonat menghambat
suksinat dehidrogenase, dan arsenit menghambat asam α-kletogutarate. Substrat
pada siklus ini adalah ADP yang akan diubah menjadi ATP.
Berkurangnya jumlah ADP menyebabkan akumulasi precursor NADH
yang menghambat sejumlah enzim. Enzim yang dihambat karena precursor
NADH adalah piruvat sintetase, isositrat dehidrogenaase, α-ketoglutarat
dehidrogenase dan sitrat sintetase.
 Daftar pustaka
Biochemistry, 30th Edition (LANGE Basic Science)-McGraw-Hill Medical ;
p:139- 210
Bhagavan, N.V, Ha, C., 2011, Essential of Medical Biochemistry with Clinical
Cases, Elsevier
Departemen Kesehatan RI. 2005. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium Untuk
Penyakit Diabetes Melitus, Jakarta.
King, M.W., 2014, www.themedicalbiochemistrypage.org
Kennelly, 2015, SECTION iv: metabolism of carbohydrate in Harper's
Illustrated
Muchtadi, Deddy. 2009. Pengantar Ilmu Gizi. Bandung : Alfabeta
Prijanti, dkk. Penerbit Buku Kedokterrran EGC, Jakarta.
Shashikant Ray. (Desember 2017). Regulasi, Pengukuran, dan Gangguan
Glukoneogenesis. Diambil dari: researchgate.net
Strayer, L. 2000. Biokimia. Cetkan I. Edisis 4 Volume I. Alih Bahasa dr. Ani
Retno Victor Rodwell, David Bender, Kathleen M. Botham, P. Anthony
Weil, Peter J.