HIPERTENSI KEHAMILAN (PEB)

Rabu, 12 April 2023 17.37

Ny C usia 28 tahun dalam kondisi hamil datang ke IRD RSIS Jemursari dengan keluhan pandangan kabur dan sakit kepala yang dirasakan sejak 4 jam yang lalu, Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu

(G2P1A0 usia kehamilan 36-37 minggu (aterm), tunggal hidup, dengan letak kepala disertai riwayat SC, dengan diagnosis hipertensi kronis dan Superimposed PEB disertai impending eklamsia)

○ DIAGNOSIS BANDING (DD):

→ Hipertensi Kronis
○ Hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan < 20 minggu tanpa ada proteinuria, ada riwayat hipertensi, atau menetap > 12 minggu setelah persalinan (post partum)

→ Superimposed Preeklamsia
○ Hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan < 20 minggu dengan proteinuria, ada riwayat hipertensi, atau menetap > 12 minggu setelah persalinan (post partum)

→ Hipertensi Gestasional
○ Hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan >20 minggu tanpa ada proteinuria, tidak ada riwayat hipertensi, atau hilang <12 minggu setelah persalinan (post partum)

→ Preeklamsia
○ Sindrom pada kehamilan >20 minggu dengan proteinuria tidak ada riwayat hipertensi, atau hilang <12 minggu setelah persalinan (post partum)

→ Impending Eklamsia
○ Preeklamsia berat dengan proteinuria dan TD >160/110 disertai target organ (pandangan kabur, nyeri kepala, gangguan hepar (SGPT/SGOT >2X lipat), gangguan jantung, dll)

→ Retinopati Hipertensi
○ Kelainan pembuluh darah retina atau kelainan pada retina itu sendiri yang terjadi akibat tekanan darah tinggi

○ ALUR DIAGNOSIS (penegakkan):

1. Ananmesis
RPS
- Ny C usia 28 tahun
- Hamil anak kedua 9 bulan
- Pandangan kabur dan sakit kepala sejak 4 jam yang lalu
- Mual muntah 2 kali
- Nyeri ulu hati dan kaki bengkak sejak 1 minggu yang lalu
- UK: 36-37 minggu
- Gerak janin aktif dan baik

RPD
- Riwayat hipertensi 1 tahun lalu

Riwayat Menstruasi
- Menstruasi pertama usia 13 tahun
- Siklus 25-28 hari
- lamanya 7-8 hari
- Sehari 2-3 kali ganti pembalut

Riwayat Persalinan
- Anak 1 laki - laki usia 3 tahun, BB: 2,49 kg
- Aterm (lahir cukup bulan)
- Riwayat SC

RPK
- Ayah dan ibu ada riwayat hipertensi

RSE
- Ibu rumah tangga

2. Pem. Fisik
- GCS: compos mentis
- KU: tampak sakit sedang
- TTV: tekanan darah naik
1. TD: 170/120 mmHg
2. Nadi: 86x/mnt
3. RR: 18X/mnt
4. Suhu: 36,7 C
- Kepala leher: normal
1. Mata: pupil isokor 3 cm dan reflek cahaya (+)
- Ektremitas: edema pada ektremitas
1. Eks. Atas: normal
2. Eks. Bawah: pitting oedem kedua tungkai
- Thorax: normal
- Abdomen:
1. Leopold 1: TFU 35 cm
2. Leopold 2: punggung kanan
3. Leopold 3: letak kepala
4. Leopold 4: sudah masuk PAP

3. Pem. Penunjang
- Urine: bewarna coklat
- Protein: +4
- Glukosa: +4
- Leukosit: 1-2/lp
- Eritrosit: 30-35/lp

○ DEFINISI:
- Pada kehamilan >20 minggu dengan proteinuria (>0,3 g), tidak ada riwayat hipertensi, atau hilang <12 minggu setelah persalinan (post partum)

○ ETIOLOGI (faktor risiko):

- Idiopatik (belum diketahui dengan pasti), namun biasanya ditandai dengan perubahan pembuluh darah plasenta dengan cepat sehingga menyebabkan gangguan fungsi plasenta

○ KLASIFIKASI: (TD >140/90)

1. Hipertensi Kronis
- Hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan < 20 minggu tanpa ada proteinuria, ada riwayat hipertensi, atau menetap > 12 minggu setelah persalinan (post partum)

2. Superimposed Preeklamsia
- Hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan < 20 minggu dengan proteinuria, ada riwayat hipertensi, atau menetap > 12 minggu setelah persalinan (post partum)

3. Hipertensi Gestasional
- Hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan >20 minggu tanpa ada proteinuria, tidak ada riwayat hipertensi, atau hilang <12 minggu setelah persalinan (post partum)

4. Preeklamsia
- Sindrom pada kehamilan >20 minggu dengan proteinuria tidak ada riwayat hipertensi, atau hilang <12 minggu setelah persalinan (post partum)

1) PE ringan
○ TD <160/110
○ Proteinuria
○ (-) Target organ

2) PE sedang
○ TD >160/110
○ Proteinuria
○ (-) Target organ

3) PE berat/Impending Eklamsia
○ TD >160/110
○ Proteinuria
○ (+) Target organ (pandangan kabur, nyeri kepala, gangguan hepar (SGPT/SGOT >2X lipat), gangguan jantung, dll)
 LANJUTAN SK4
Senin, 22 Mei 2023 17.16

○ PATGEN:
- Pada awal kehamilan
1) Sel sitotrofoblas menginvasi arterispiralis uterus, mengganti lapisan endothelial dari arteri spiralis dengan merusak jaringan elastis medial, muskular, dan neural secara berurutan.
2) Sebelum trimester kedua kehamilan berakhir, arteri spiralis uteri dilapisi oleh sitotrofoblas dan sel endothelial tidak lagi ada pada bagian endometrium atau bagian superfisial dari miometrium.
3) Proses remodeling arteri spiralis uteri menghasilkan pembentukan sistem arteriolar yang rendah tahanan seta mengalami peningkatan suplai volume darah yang signifikan untuk kebutuhan pertumbuhan janin.

- Pada preeklampsia di tahap 20 minggu pertama kehamilan

1) Terjadi gagalnya sel-sel trofoblast atau VEGF (Vaskular Endotheliel Growth Factor) dalam mengekspresikan integrin yang menyebabkan terjadinya kegagalan invasi trofoblast pada lapisan otot a. Spiralis
2) Kegagalan invasi trofoblas pada preeklamsia menyebabkan penurunan perfusi uteroplasenta sehingga menghasilkan plasenta yang mengalami iskemi progresif selama kehamilan.
3) Kondisi pada lapisan otot a. Spiralis menjadi kaku dan keras sehingga lumen arteri kesulitan untuk terjadi distensi dan vasokontriksi.
4) Arteri spinalis relatif mengalami vasokontriksi sehingga terjadi kegagalan yang disebut “remodeling arteri spiralis”
5) Pada kegagalan remodeling vaskuler ini menghambat respon adekuat terhadap kebutuhan suplai darah janin yang meningkat selama kehamilan
6) Pada hal ini, menyebabkan aliran darah uteroplasenta berkurang dan memicu hipoksia pada plasenta sehingga terbentuknya oksidan dan membuat membran sel endotel menjadi rusak.

○ PATFIS:
→ Preeklamsia terjadi karena disfungsi endotelial vaskular yang menyebabkan perubahan lainnya, yaitu:
1) Gangguan metabolisme prostaglandin,
2) Kerusakan agregasi sel trombosit,
3) Perubahan pada sel endotel kapiler glomerulus. Dalam hal ini terdapat peningkatan permeabilitas sehingga terjadi kebocoran dan menyebabkan proteinuria
4) Peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema
5) Peningkatan faktor koagulasi
6) Peningkatan produksi bahan vasopressor yang menyebabkan vasospasme pembuluh darah dan terjadi hipovolemik hingga mengakibatkan penurunan lainnya, seperti:
1. Penurunan aliran darah ginjal yang mengakibatkan penurunan sekresi asam urat sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat
2. Penurunan laju filtrasi yang menyebabkan 2 faktor, yaitu penurunan sekresi kreatinin sehingga terjadi peningkatan kadar kreatinin dan penurunan sekresi urin sehingga terjadi oliguria

7) Kemudian, dari hipovolemik juga akan menimbulkan iskemik jaringan, yaitu:

1. Pada otak yang menyebabkan sakit kepala. Selain itu,
2. Retina yang menyebabkan penglihatan kabur

○ FISIOLOGI KEHAMILAN
1. Ovulasi → pelepasan ovum karena matangnya sel telur untuk siap dibuahi
2. Pembuahan → bertemunya ovum dan spermatozoa, sebelum keduanya bertemu akan terjadi 3 fase, yaitu
- Tahap penembusan korona radiata
- Penembusan zona pellucida
- Tahap penyatuan oosit dan membran sel sperma
3. Nidasi → tertanamnya hasil konsepsi kedalam endometrium hingga pada hari ke empat hasil konsepsi mencapai stadium blastula
4. Pembentukan → plasenta plasenta terjadi 12-18 minggu setelah fertilisasi, 3 minggu pasca dimulai pembentukan vili korialis akan bertumbuh menjadi plasenta

○ MANIFESTASI KLINIS:
1. Hipertensi
2. Sakit kepala
3. Gangguan penglihatan: kabur atau skotoma
4. Sesak napas
5. Bengkak, dapat terjadi pada kedua kaki ataupun wajah
6. Malaise atau kelemahan

○ KOMPLIKASI:

1. Komplikasi Maternal
→ Sindroma HELLP
1. Hemolisis: BAK seperti cola / HB turun / LDH meningkat
2. Elevated liver enzym: SGPT/OT meningkat
3. Low platelet: trombosit <100.000
→ Edema paru
→ Gangguan ginjal akut dan liver
→ Eklampsia

2. Komplikasi Neonatal
→ Persalinan prematur
→ Gangguan pertumbuhan janin
→ Lesi neurologis hipoksia
→ Kematian perinatal

○ PROGNOSIS:
Penderita preeklampsia yang terlambat penanganannya akan berdampak pada ibu dan janin yang dikandungnya.
1. Pada ibu dapat terjadi perdarahan otak, dekompensasi kordis pada edema paru, gangguan ginjal dan masuknya isi lambung ke dalam pernafasan saat kejang.
2. Pada janin dapat terjadi kematian karena hipoksia intrauterin dan kelahiran prematur

○ Pemeriksaan penunjang
1. Urin analysis → mengetahui kadar protein (<150 mg/hari) dan warna urine

2. Tes fungsi hati → mengetahui adanya kerusakan hepatoseluler dengan adanya peningkatan SGOT & SGPT

3. Tes fungsi ginjal → mengetahui kenaikan kadar kreatinin plasma (>1,2 mg/dl)

4. Pem. Darah lengkap → mengetahui perubahan trombosit, eritrosit, HB, LDH

5. USG Kehamilan → pertumbuhan janin intrauterin

○ Tatalaksana

1. Farmakologi :
• Antikonvulsan:
- MgSO4 (4 gr 40% + RL bolus IV 15-30 mnt) → efek anti kejang dan vasodilator
Syarat: (tidak ada edema paru, infus terpasang, rr normal, reflek patella (+), saturasi oksigen baik)

• Anti hipertensi:
- Nifedipin 2x30 mg/oral (I)
- Metildopa 2x500 mg/jam (II)

2. Non Farmakologi :
- Terminasi (bayi dilahirkan SC)
- RUJUK

3. Monitoring :
1) Monitor keadaan umum untuk menghindari kejang
2) Monitor tanda vital: TD, RR, nadi, suhu
3) Monitor gejala fisik yang dikeluhkan pasien (pandangan kabur, sakit kepala, mual muntah, pitting oedem)
4) Monitor protein urin pasien
5) Monitoring pergerakan janin dan pertumbuhan janin
6) Monitor efek pengobatan
7) Monitor persalinan

4. Edukasi :
1) Memberikan informasi mengenai keadaan kesehatan ibu hamil dengan tekanan darah yang tinggi.
2) Edukasi pasien tentang tanda, gejala, risiko komplikasi dalam kehamilan maupun pasca persalinan
3) Edukasi kepada pasien, suami dan keluarga jika menemukan gejala atau keluhan dari ibu hamil segera membawa ke faskes langsung.
4) Pertimbangan persalinan/terminasi kehamilan: pada ibu dengan preeklamsia berat yang kehamilan sudah aterm, persalinan dini dianjurkan
5) Rutin melakukan kontrol