LAPORAN KASUS

Disusun Oleh :

Adeta Yuniza Mulia 2015730002

Dysha Hasya Muthi 2015730033

KEPANITERAAN KLINIK

STASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2020

LAPORAN KASUS

Nama                                     : Ny. X
Rentang usia                        : 43 tahun

Jenis kelamin                       : Perempuan

Pekerjaan                              : Ibu Rumah Tangga

Status pernikahan                : Kawin

Alamat                                    : Maospati

Riwayat penyakit sekarang (History of present illness) :

 Keluhan utama : mulas dan keluar darah dari jalan lahir sejak 2 hari SMRS

-          Perjalanan penyakit : Awalnya datang ke bidan, bidan mengatakan pasien

sudah pembukaan 2 dan TD : 160/100 mmHg, kemudian pasien dirujuk ke RS.
Gerakan janin aktif.

 Keluhan lain terkait keluhan utama :

-          Nyeri kepala

-          Kehamilan ke 6, riwayat keguguran 1, anak hidup 4

-          Usia kehamilan 37-38 minggu

Riwayat penyakit dahulu (Past Medical History) :

 ·          Riwayat darah tinggi sebelum hamil disangkal

 ·          Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat penyakit keluarga (Family history) :

 Riwayat keluarga darah tinggi ataupun kencing manis disangkal 

Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum:

Sakit berat, sadar

Tanda Vital

TD : 170/100 mmHg

Denyut nadi : 96 x/menit, reguler

Frekuensi napas : 24 x/menit

Temperatur : 37,0 °C

Edema pretibial (+/+)

Pemeriksaan kepala, leher, toraks, jantung, dalam batas normal

Pemeriksaan Obstetri

Pemeriksaan abdomen

 Inspeksi : perut cembung, striae gravidarum (-), Linea nigra (-)

 Palpasi :
o Leopold I  : TFU = 34 cm, teraba bagian kecil-kecil
o Leopold II : Teraba bagian keras memanjang di sebelah kanan
(punggung kanan), teraba bagian kecil-kecil di sebelah kiri
o Leopold III : Teraba bagian besar, bulat, keras,melenting (kepala)
o Leopold IV : Kepala sudah memasuki pintu atas panggul,
(divergen) 4/5
o His 2 x 10 menit, selama 20 menit
o Denyut Jantung Janin : 140 kali/menit, teratur, kuat, punctum
maksimum: abdomen ibu kuadran kanan bawah
o PD : Porsio tebal, diameter 2-3 cm, ketuban (+), Kepala H1, blood
(-), slim (+)

Pemeriksaan Laboratorium

Hb: 12 gr/dl

Leukosit: 9000/ul
Trombosit: 200.000/ul

Ht: 33%

Protein Urine : positif

Pemeriksaan USG

Presentasi/letak       : Kepala

Denyut Jantung       : Normal

Aktivitas biofisik       : Normal

Tafsiran berat janin : 2500 gr

 ANALISA KASUS

Analisa Kasus Teori

1. Anamnesis  KU: Ny. X usia 43 tahun Anamnesis sesuai teori
mulas dan keluar darah dari preeklampsia yang ditemukan
jalan lahir sejak 2 hari SMRS, sesuai kasus adalah:
Nyeri kepala  Umur > 40 tahun
 Gejala Neurologis : nyeri
 Status obsgyn : Kehamilan ke
kepala
6, riwayat keguguran 1, anak
hidup 4, Usia kehamilan 37-
38 minggu

 Riwayat penyakit
dahulu (Past Medical
History) :

· Riwayat darah tinggi sebelum

hamil disangkal

· Riwayat kencing manis

disangkal

2. Pemeriksaan Keadaan Umum: Kriteria Preeklampsia berat

fisik dan (diagnosis preeklampsia
Sakit berat, sadar
laboratorim dipenuhi dan jika didapatkan
Tanda Vital salah satu kondisi dibawah
TD : 170/100 mmHg ini
 Hipertensi :Tekanan darah ≥
Denyut nadi : 96 x/menit, reguler
160 mmHg sistolik / 110
Frekuensi napas : 24 x/menit diastolik
Temperatur : 37,0 °C  Protein urin :Protein urin
>300 mg/24 jam atau tes urin
Edema pretibial (+/+)
dipstik >+ 1
Pemeriksaan laboratorium:  Trombositopeni :
Trombosit < 100.000 /
Hb: 12 gr/dl
mikroliter
Leukosit: 9000/ul
 Gangguan ginjal : serum
Trombosit: 200.000/ul Kreatinin >1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar
Ht: 33%
kreatinin serum pada kondisi
Protein Urine : positif
yang tidak ada kelainan ginjal
lainnya
 Gangguan Liver :Peningkatan
konsentrasi transaminase 2 kali
nilai normal dan atau adanya
nyeri di daerah epigastrik
 Edema Paru
 Gejala Neurologis : nyeri
kepala, gangguan visus, Stroke
 Gangguan Sirkulasi
Uteroplasenta :
Oligohidramnion, Fetal
Growth Restriction (FGR) atau
adanya absent or reversed end
diastolic velocity (ARDV)

Sehingga diagnosis yang di

dapat dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik dan
penunjang adalah G6P4A1
dengan usia kehamilan 37-38
minggu kala 1 fase aktif dengan
Preeklampsia berat

 Tatalaksana Kasus :
-Meminta pasien untuk miring ke
sebelah kiri
- Observasi TTV ibu
- Observasi DJJ
-Injeksi 4 gr IV bolus (MgSO4
20%) 20 cc selama 5 menit (jika
tersedia MgSO4 40% berikan 10
cc diencerkan dengan 10cc
aquadest)
Maintenance: Injeksi 5 gr IM
(MgSO4 40%) 12.5 cc pelan
selama 5 menit pada bokong
bergantian setiap 6 jam hingga 24
jamsetelah persalinan atau kejang
terakhir
- Nifedipine 3x10 mg
- Metildopa 3x250 mg
- Rencana
persalinan Pervaginam
 TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Preeklamsi didefinisikan melalui adanya hipertensi dan proteinuria
pada seorang perempuan hamil yang tadinya normotensive. Penyakit ini
timbul sesudah usia kehamilan > 20 minggu dan paling sering terjadi pada
primigravida yang muda.
Preeklampsia merupakan suatu kondisi pada kehamilan yang
ditandai dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap
[1]
adanya inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi.

1.2 PATOFISIOLOGI
1. Invasi trofoblas abnormal

Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapat aliran darah

dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus myometrium yaitu arteri arkuata dan bercabang
menjadi arteri radialis. A. radialis menembus endometrium menjadi A.
basalis dan bercabang menjadi A. spiralis. Pada kehamilan normal,
dengan penyebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam
lapisan otot a. spiralis menyebabkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi. Invasi trofoblas juga masuk ke jaringan sekitar
sehingga matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri
mengalami distensi dan dilatasi. Dengan terjadinya distensi dan dilatasi
lumen memberikan dampak terhadap penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vascular dan membuat aliran darah menigkat pada
daerah utero plasenta, sehingga aliran darah ke janin cukup banyak ,
perfusi meningkat dan pertumbuhan janin baik.

Pada keadaan hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-

sel trofoblas pada lapisan otot a. spiralis dan jaringan matriks
disekitarnya, sehingga lapisan otot tidak mengalami distensi dan
vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis mengalami vasokonstriksi dan
aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta. [2][3]
2. Teori iskemia plasenta, pembentukan oksidan/radikal bebas
dan disfungsi endotel

Plasenta iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal

bebas). Salah satu oksidan yang dihasilkan akibat plasenta hipoksia
adalah radikal hidroksil yang bersifat toksik terhadap membrane sel
endotel pembuluh darah sehingga akan merusak membran sel yang
banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.
Peroksida lemak selain merusak membrane sel, juga merusak nucleus,
protein sel endotel dan akhirnya terjadinya disfungsi sel endotel.
Disfungsi sel endotel akan menyebabkan:

- Salah satu fungsi endotel adalah untuk memproduksi prostaglandin,

ketika sel endotel rusak → terjadi penurunan produksi prostaglandin
atau prtasiklin yaitu suatu vasodilator kuat
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah sel endotel yang mengalami
kerusakan menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit akan menghasilkan
tromboxan (TXA2) yang merupakan suatu vasokonstriktor kuat.
Pada preeclampsia kadar tromboxan lebih tinggi dari kadar
prostasiklin sehingga menyebabkan terjadi vasokonstriksi →
kenaikan tekanan darah.
- Perubahan yang terjadi secara khas pada sel endotel kapilar
glomerulus (endotheliosis glomerular)
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan produksi dari bahan-bahan vasopressor, yaitu
endothelin. Kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan kadar
endothelin (vasokonstriktor) meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi. [2][3]
3. Faktor genetic, termasuk pre disposisi gen bawaan dan
pengaruh epigenetic
 Preeklamsia merupakan penyakit dengan kelainan multifactorial
dan poligenetik. Sebab itu, tidak ada satupun gen tunggal yang
bertanggung jawab dalam terjadinya preeklamsia. Sudah ditemukan ≥70
gen yang kemungkinan menyebabkan terjadinya preeklamsia, tetapi
hanya 7 gen yang paling banyak diteliti, yaitu gen MTHFR, F5 (Leiden),
AGT (M235T),HLA,NOS3 (Glu 298 Asp), F2 (G20210A) dan ACE.
Variasi genetic lainnya, termasuk factor lingkungan juga sangat
berpengaruh terhadap ekspresi genotip dan fenotip sindrom preeklamsia.
[2][3]

1.3 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Etiologi PEB belum diketahui secara pasti namun ada beberapa faktor resiko yang
dapat menyebaban PEB. Berikut merupakan klasifikasi risiko yang dapat dinilai
pada kunjungan antenatal pertama.[1]
Risiko Tinggi :
■ Riwayat preeklampsia
■ Hipertensi kronis
■ Diabetes Mellitus tipe 1 atau 2
■ Penyakit ginjal
■ Penyakit autoimun (contoh: SLE, dll)
■ Kehamilan multipel
Risiko Sedang :
■ Nulipara
■ Riwayat preeklampsia
■ Riwayat khusus pasien
■ Usia ≥ 35 tahun
■ Obesitas (IMT > 30 kg/m2)
1.4 DIAGNOSIS
1. Anamnesis:[1]
■ Umur > 40 tahun
■ Nulipara
■ Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
■ Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya ≥10 tahun
■ Riwayat preeklampsia
■ Kehamilan multipel
■ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
■ Hipertensi kronik
■ Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, atau embrio
■ Sindrom antifosfolipid (APS)
■ Penyakit Ginjal
■ Obesitas sebelum hamil
■ Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru

2. Pemeriksaan fisik:[1]
■ Tekanan darah diastolik > 80 mmHg
■ Indeks masa tubuh > 35
■ Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan atau 300 mg/24 jam)

3. Kriteria Minimal Preeklampsia[1]

 Hipertensi :Tekanan darah ≥ 140 mmHg sistolik/ 90 mmHg diastolik pada
dua kali pemeriksaan dengan jarak 15 menit
 Protein urin :Protein urin >300 mg/24 jam atau tes urin dipstik >+ 1

Jika tidak didapatkan adanya protein urin, hipertensi dapat diikuti salah satu yang
ada dibawah ini:
 Trombositopeni : Trombosit < 100.000
 Gangguan ginjal : serum kreatinin >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar serum kreatinin dari sebelumnya pada kondisi yang
tidak ada kelainan ginjal lainnya
 Gangguan Liver : Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali dari nilai
normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik
 Edema Paru
 Gejala Neurologis : nyeri kepala, gangguan penglihatan, Stroke
 Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth
Restriction (FGR)
Kriteria Preeklampsia berat (diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika
didapatkan salah satu kondisi dibawah ini :[1]
 Hipertensi :Tekanan darah ≥ 160 mmHg sistolik / 110 diastolik pada dua
kali pemeriksaan dengan jarak 15 menit
 Trombositopeni : Trombosit < 100.000 / mikroliter
 Gangguan ginjal : serum Kreatinin >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi yang tidak ada kelainan
ginjal lainnya
 Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali nilai normal
dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik
 Edema Paru
 Gejala Neurologis : nyeri kepala, gangguan visus, Stroke
 Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth
Restriction (FGR) atau adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV)

1.4 TATALAKSANA[1][2][3]
A. Pencegahan
 Penggunaan aspirin dengan dosis rendah (75mg/hari)
direkomendasikan untuk preeklampsia pada wanita dengan risiko
tinggi
 Suplementasi kalsium minimal 1 g/hari direkomendasikan pada
wanita dengan asupan kalsium rendah dan dengan risiko tinggi
terjadinya preeklampsia.
B. Penatalaksanaan
 Mengatasi dan mencegah kejang
- Dosis awal 4 gr MgSO4, 20% (20 cc) dilarutkan ke dalam 100 cc
cairan ringer laktat atau ringer dextrose selama 15-20 menit secara
iv
- Dosis pemeliharaan 10 gr MgSO4, 20% dalam 500 cc RL/RD
dengan kecepatan 1-2 gr/jam
- Diazepam dapat diberikan jika tidak tersedia MgSO4 sebagai obat
pilihan. Diazepan iv diberikan 10 mg dan dapat diulangi setelah 6
jam

Syarat-syarat pemberian MgSO4 :

- Tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10%=1g (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernapasan >16 x/menit
- Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya
 Pemberian antihipertensi
- Antihipertensi direkomendasikan pada pasien preeklampsia dengan
hipertensi berat, atau jika tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau
diastolik ≥ 110 mmHg
- Target penurunan TD adalah sistolik < 160 mmHg dan diastolik <
110 mmHg
- Pemberian antihipertensi yang dipilih atau lini pertama meliputi
nifedipin oral, hidralazine dan labetalol parenteral.
1. Nifedipine
 Dosis awal 10 mg per oral setiap 15-30 menit (maksimal 30
mg/hari) sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan.
 Nifedipin kapsul menurunkan tekanan darah lebih besar
dibandingkan nifedipin tablet namun walaupun nifedipin
tablet onsetnya lebih lambat, sama efektifnya dengan kapsul
untuk pengobatan cepat hipertensi berat.
 Nifedipine tidak boleh diberi sublingual.
 Penggunaan berlebihan calcium channel blocker dilaporkan
dapat menyebabkan hipoksia janin dan asidosis.
2. Hydralazine
 2 mg i.v dilanjut dengan 100 mg dalam 500 cc NaCl sampai
TD sistolik <170 mmHg dan diastolic <110
3. Labetalol
  Labetalol 20 mg bolus i.v. jika tidak berhasil menurunkan
tekanan darah selama 10 menit, labetalol bisa diulangi
dengan pemberian 40 mg, lalu 80 mg setiap 10 menit
(maksimal 220 mg) sampai tekanan darah yang diinginkan
dapat tercapai.
4. Metildopa
 Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500 mg per oral
2 atau 3 kali sehari, dengan dosis maksimum 3 g per hari
 Efek obat maksimal dicapai 4-6 jam setelah obat masuk dan
menetap selama 10-12 jam sebelum diekskresikan lewat ginjal.
 Alternatif lain penggunaan metildopa adalah intra vena 250-500
mg tiap 6 jam sampai maksimum 1 g tiap 6 jam untuk krisis
hipertensi.
 Efek samping pada ibu antara lain letargi, mulut kering,
mengantuk, depresi, hipertensi postural, anemia hemolitik dan
drug-induced hepatitis.
C. Kortikosteroid
 Diberikan pada usia kehamilan ≤ 34 minggu untuk menurunkan
risiko RDS dan mortalitas janin serta neonatal
 Pemberian betametason memberikan penurunan RDS yang lebih
besar dibandingkan Deksametason.
D. Manajemen ekspektatif atau aktif
 Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus PEB dengan
usia kehamilan < 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin
harus stabil.
 Manajemen ekspektatif pada kasus PEB juga direkomendasikan
untuk melakukan perawatan di fasilitas kesehatan yang adekuat
dengan tersedianya perawatan yang intensif bagi maternal dan
neonatal
 Pemberian kortikosteroid direkomendasikan untuk membantu
pematangan paru janin bagi wanita yang melakukan perawatan
ekspektatif PEB.
 Selama melakukan perawatan ekspektatif pasien dengan PEB
direkomendasikan untuk melakukan rawat inap
 DAFTAR PUSTAKA

[1] POGI. PNPK Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia 2016:1–48.

[2] Prawirohardjo S. ILMU KEBIDANAN Sarwono Prawirohardjo. Ed Ke-4

Jakarta Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo 2016:774–82.
https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004.

[3] 190435298-Obstetri-Patologi-Ilmu-Kesehatan-Reproduksi.pdf n.d.