Anda di halaman 1dari 99

ANESTESI

Dr Retno Tri Siswanti, SpAn


PERSIAPAN PRE ANESTESI
PENDAHULUAN
Semua pasien yg akan menjalani tindakan
pembedahan harus dilakukan persiapan dan
pengelolaan perioperasi dengan optimal.
Kunjungan pra anestesi pada tindakan bedah elektif
dilakukan 1-2 hari sebelumnya.
Pada Bedah Darurat dilakukan dalam waktu yg
sesingkat mungkin.
TUJUAN
Mempersiapkan mental dan fisik pasien secara optimal
Merencanakan dan memilih teknik dan obat-obatan
anestesi yg sesuai untuk digunakan
Menentukan klasifikasi yg sesuai menurut ASA

Kesalahan yg terjadi akibat tindakan ini tidak


dilakukan akan meningkatkan risiko pasien terhadap
Morbiditas dan Mortalitas perioperasi
PERSIAPAN PREOPERASI
ANESTESI
A. ANAMNESIS
B. PEMERIKSAAN FISIK
C. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1) RUTIN : Darah, Urin, Foto X-Ray, EKG
2) KHUSUS : EKG, Spirometri, FS hati, FS ginjal
KLASIFIKASI ASA
1 = Pasien sehat
2 = Pasien dengan kelainan sistemik ringan
3 = Pasien dengan kelainan sistemik moderat sampai
berat, dengan keterbatasan fungsi
4 = Pasien dengan kelainan sistemik berat dengan
kelainan yang mengancam jiwa
5 = Pasien yang tidak diharapkan hidup dalam 24 jam
dengan atau tanpa pembedahan
6 = Pasien “brain dead”

E = ditambahkan bila statusnya emergency


PREMEDIKASI

Tujuan :
Menghilangkan rasa takut dan cemas.
Membuat amnesia.
Memberikan analgesia.
Mencegah muntah.
Mengurangi sekresi.
Memperlancar dan mempermudah induksi.
Mengurangi dosis obat anestesi.
Menekan reflek-reflek yang tidak diharapkan.
Menentukan salah satu teknik anestesi.
Obat premedikasi
Gol. Anti cholinergic: Gol. Tranquilizer
atropine. (neuroleptic)
scopolamine. Droperidol
glycopyrolate. Gol. Antihistamin
Gol Hypnotic-sedative : Difenhidramin
barbiturate : luminal. Gastrokinetik :
benzodiazepine : diazepam, Metoklopramid
midazolam. H2 Antagonis :
Gol. Analgetic-narcotic : Simetidin
morphine. 5 HT Antagonist :
pethidine. Ondancentron
ANESTESI UMUM
Anestesi umum adalah menghilangkan rasa
sakit seluruh tubuh secara sentral disertai
hilangnya kesadaran yang bersifat
reversible. Perbedaan dengan anestesi lokal
antara lain, pada anestesi lokal yang
terpengaruh syaraf perifer, sedang pada
anestesi umum yang terpengaruh syaraf
pusat dan pada anestesi lokal tidak terjadi
kehilangan kesadaran.
TANDA – TANDA ANESTESIA
TRIAS ANESTESIA
1. ANALGESIA
2. HIPNOSIS (SEDASI)
3. RELAKSASI

 Tindakan anestesi tidak selalu mencakup ketiga


komponen tersebut bergantung pada jenis
pembedahan yang akan dilakukan
STADIUM ANESTESI

STADIUM I : disebut stadium analgesi atau


stadium disorientasi.
STADIUM II : Disebut juga stadium delirium
atau stadium eksitasi.
STADIUM III : Disebut stadium operasi.
Dimulai dari nafas teratur sampai paralise otot
nafas, dibagi menjadi 4 plane :
STADIUM IV : Disebut paralisis diafragma
sampai apneu dan kematian.  
INHALATION AGENT
HALOTHANE

Halotan: Derivat alkane halogen


Efek buruk: Halotan – induced Hepatitis
Berbentuk cair , jernih, tidak mudah terbakar dan
berbau manis, disimpan dalam botol gelap.
Depresiasi myocard  kontraksi   cardiac output

Vasodilatasi  hipotensi
Block sympathic  bradycardia.
Atonia uteri.
Meningkatkan : CBF dan ICP.
Bronchodilator.
ENFLURANE

Merupakan anestesi inhalasi berbentuk cair,


tidak berwarna, tidak mudah terbakar.
Menstimuli saliva dan sekresi
trakeobronkial.
Mentrigger otot skelet  klinis malignant
hipertermi
Perubahan EEG, menunjukkan aktivasi
kejang
depresi myocard.
Ekresi fluorine, melalui ginjal.
ISOFLURANE

Depresi myocard ringan


Tidak mempengaruhi CBF dan ICP
Fluorine diekskresi melalui ginjal
NITROUS OXIDE

Gas gelak, diperoleh dengan memanaskan amonium


nitrat sampai 240⁰
Analgetic kuat, tapi anestetik lemah
Teratogenic, pada kehamilan  6 minggu
Hypoxia difusi  N2O mendesak O2
Mudah difusi kedalam jaringan or rongga tubuh
ETHER

Sifat : bau merangsang


Mudah : terbakar, meledak, teroksidir (jadi peroxida)
hyperglycemia
trias anesthesia : hypnotic, relaksasi, analgetik
INTRA VENOUS AGENT
PROPOFOL
• Diprivan, Recofol, Fresofol
• Cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat
isotonik dengan kepekatan 1% (1ml = 10 mg)
• Dosis Induksi 2-2,5 mg/Kg BB
• Dosis Rumatan utk Total Intravena Anestesi 4 – 12
mg/KgBB/jam
• Untuk perawatan intensif 0,2 mg/Kg
• Tidak dianjurkan pada anak<3 thn
KETAMIN
• Ketalar
• Menimbulkan takikardi, Hipersalivasi,nyeri kepala, pasca
anestesi dapat menimbulkan mual-muntah, pandangan
kabur dan mimpi buruk
• Untuk mengurangi salivasi diberikan SA dgn dosis 0,01
mg/Kg
• Dosis Induksi Intravena 1-2 mg/Kg
• Dosis Intramuskular 3-10mg
• Sediaan : 1% (1ml=10mg), 5%(1ml=50mg) dan
10%(1ml=100mg)
TIOPENTAL
Pentotal , Tiopenton
Bentuk Tepung atau bubuk warna kuning, berbau belerang
Ampul 500mg atau 1000 mg
Dilarutkan dalam aquades steril sampai kepekatan 2,5% (1
ml = 25mg)
Intravena dengan dosis 3 – 7 mg/Kg (30-60 dtk)
pH 10-11 sehingga sangat nyeri bila keluar dari Vena.
OPIOID
Morfin, Petidin, Fentanyl
Induksi pasien dengan kelainan jantung
Dosis induksi 20 – 50 mg/Kg
Fentanyl dosis induksi 20-50 mg/Kg dilanjutkan
dengan dosis rumatan dosis Rumatan 0,3 – 1
mg/kg/menit
MUSCLE RELAXANT
Fisiologi Transmisi
Neuromuskular
Transmisi rangsang syaraf motorik terjadi di
Neuromuskular junction oleh neurotransmitter asetil
kolin (acetylcholin). Neuromuskular junction ini terdiri
atas ujung syaraf motorik tak bermyelin yang
berhadapan dengan membran otot. Ketika impuls
sampai ke ujung saraf motorik, maka terjadi influks
kalsium dan pelepasan asetil kolin ke celah synaptik
dan jika tertangkap reseptor maka terjadilah aksi
potensial atau depolarisasi. Bila depolarisasi ini cukup
kuat terjadilah kontraksi.

 Asetil kolin ini mudah sekali dihidrolisa oleh kolin


esterase setelah dihidrolisa maka depolarisasi
berakhir  terjadilah repolarisasi.
Hambatan Syaraf Motorik
Menghambat sintesa atau pelepasan asetil kolin (Toxin
botulinum, prokain)
Mengurangi kepekaan membran otot (Depolarisasi)
Mencegah bertemunya asetil kolin dengan reseptor
membran dengan cara menempati reseptor membran
dengan obat pelumpuh otot nondepolarisasi
(Competitive inhibitor)
PELUMPUH OTOT
DEPOLARISASI
SUCCINYLCHOLINE
struktur mirip acetylcholine
depolarizing  fasikulasi.
Menyebabkan pengeluaran ion K+ dari intracell.
Mempunyai efek nicotinic dan muscarinic
Histamine release.
Meningkatkan TIO (7 mm Hg).
PELUMPUH OTOT NON
DEPOLARISASI
PANCURONIUM

non depolarizing
catecholamine release  meningkatkan tensi, nadi
cardiac output.
Introic (+), vogolytic
Structure : mirip steroid
Ekskresi : terutama melalui ginjal, sebagian empedu
Golongan long acting.
VECURONIUM

non depolarizing
Homolog pancuronium
Medium acting
Tidak histamine release
Perubahan cardio vascular tidak bermakna
Ekskresi sebagian besar lewat ginjal
ATRACURIUM

Metabolisme di dalam plasma celimnasi Holffman 


kimiawi  tidak tergantung fungsi: ginjal dan hepar.
Perubahan cardiovascular tidak bermakna.
Tidak akumulasi.
Histamine release ringan
TUBOCURARINE

Non Depolarizing
Histamine release
blockade ganglion sympathic, dilatasi kapiler,
inotropic (-)
ekresi terutama melalui ginjal
kumulatif
REGIONAL ANESTESIA
Ada 2 macam :

1.Spinal analgesia
desposisi obat pada rongga sub arachnoide

2.Epidural analgesia
desposisi obat pada rongga epidural or extradural
Kontra – Indikasi.
Absolut Relatif
skill kurang sirkulasi terganggu 
infeksi ditempat puntie
(Cardiac output).
waktu pembekuan memanjang,
Carcdiovascular defect
penyakit perdarahan, anti
coagulant therapy  IHD
hypovolemia Anatomical defect 
menolak
scoliosis
septicemia
Perforasi TGI
neurologic disordes
TIK meninggi MAD inhibitor therapy
SYOK
DEFINISI

- Sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi


kebutuhan oksigen jaringan
- Gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga
terjadi ketidakcukupan kebutuhan metabolisme jaringan

Syok

Progresif

Memburuk
KLASIFIKASI :

Hipovolomik syok : Exogen / Endogen


Kardiogenik syok : AMI, Aritmia
Obstruktip syok : Tamponade pericard
Distributip syok : Syok AnafilaktikSepsis, Spinal
Anestesi
1. SYOK HIPOVOLEMIK

Etiologi: volume intravaskuler berkurang, akibat perdarahan, diare,


muntah-muntah, third space loss.

Kelainan hemodinamik : CO ↓ BP ↓ SVR ↑ CVP ↓

Tujuan terapi untuk restorasi volume intravaskuler, dengan target


optimalkan tekanan darah, nadi dan perfusi organ.

Terapi :- Cairan kristaloid (osmolalitas): RL atau NaCl 0,9 %


- Perdarahan sebaiknya diganti darah.

Bila hipovolemia telah teratasi, baru boleh diberi obat vasoaktif


dopamine atau dobutamin).
2. SYOK KARDIOGENIK

Etiologi : ganguan kontraktilitas jantung.

Perubahan hemodinamik : CO ↓ BP ↓ SVR ↑ CVP ↑

Tujuan terapi untuk memperbaiki fungsi otot jantung.

Terapi: obat inotropik.


CO turun, BP turun, SVR naik  dobutamin 5 microgram/kg/min.
Bila tekanan darah sangat rendah, berikan obat yang berefek inotropik
dan vasopressor: nor epinephrine
3. SYOK OBSTRUKTIF

Etiologi: obstruksi terhadap aliran darah yang akan masuk ke jantung


akibat cardiac tamponade, tension pneumothorax.

Kelainan hemodinamik : CO ↓ BP ↓ SVR ↑

Tujuan terapi untuk menghilangkan obstruksi.

Tindakan : - kristaloid isotonik untuk maintenance volume


intravaskular.
- Bedah.
4. SYOK DISTRIBUTIF

Etiologi : gangguan vasomotor.

Termasuk golongan ini: septic shock, anaphylactic shock,


neurogenic shock dan acute adrenal insufficiency.
a. Syok anafilaktik

Etiologi : reaksi antigen-antibodi (antigen: IgE).

Patogenesis : antigen  pelepasan mediator kimiawi endogen (histamin,


serotonin dll)  permeabilitas vaskuler endoteli meningkat disertai
bronkospasme. Gejala ; pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispnea dan
syok

Tindakan:
- Baringkan pasien dengan posisi shock (kaki lebih tinggi)
- Adrenalin: dewasa 0,3 - 0,5 mg SC (lar 1 : 1000), anak = 0,01 mg/kg
subkutan
- Pasang infus NaCI 0,9 %
- Kortikosteroid: Dexametason 0,2 mg/kg i.v.

Bila terjadi bronchospasme dapat diberikan aminophyllin 5 - 6 mg/kg i.v bolus


pela-pelan, lanjutkan drip 0,4 - 0,9 mg/kg/min.
Fungsi adrenalin: meningkatkan kontraktilitas myocard, vasokonstriksi vaskuler,
meningkatkan tekanan darah dan bronkodilatasi.
b. Syok neurogenik

Sering terjadi pada cervical atau high thoracic spinal cord injury dan dengan
karakteristik hipotensi, sering disertai bradikardi.
Gangguan neurologis: paralisis flasid, kehilangan reflex ekstremitas

Tindakan : - resusitasi volume untuk resusitasi


- Vasopressor jika pengisian volume tidak memperbaiki
hipotensi.
c. Insufisiensi adrenal akut

Etiologi:- Gangguan glandula Adrenal: penyakit autoimun,


perdarahan adrenal, infeksi HIV, ketokonazole, meningococcemia,
penyakit granulomatosa.
- Gangguan Hipotalamus/hipofisis: withdrawal terapi
glukokortikoid,

Lab : hiponatremia, hiperkalemia, asidosis, hipoglikemia dan azotemia prerenal.


Pasien resiko tinggi: sepsis, acute anticoagulation post CABG, glucocorticoid
therapy was withdrawn within the past 12 months, AIDS, disseminated
tuberculose,

Tindakan: - Infus D5 Normal Saline untuk meningkatkan tekanan darah


- Berikan dexamethason 4 mg iv kemudian 4 mg setiap 6 jam
- Atasi faktor pencetus

Manitestasi klinis: Lemah, mual, muntah, nyeri perut, hipotensi


ortostatik, hipotensi tak teratasi dengan volume resusitasi atau
obat vasopresor , demam.
TERAPI CAIRAN DAN DARAH
Cairan

Ada 2 golongan : - kristaloid


- koloid
Kristaloid ada 3 macam
Maintenance (rumatan)
Cairan hypotonic : - D5% in water
- D5% in 0,45% NaCl
- Plasmalyt
Guna : mengganti cairan tubuh yang hilang lewat faeces, urine, keringat.
Replacement ( pengganti )
Cairan hypotonic : - NaCl 0,9%
- Ringerlate
- D5% in RL
- D5% in NaCl 0,9%
- Plasmalyt
Guna : koreksi defisit cairan akibat : pendaarahan, thrid space loss.
Special Purpose
Cairan Hypertonic : - NaCl 3%  1 ml = 0,5 meg
- NaCl 3%  1 ml = 1 meg
- Manitol
Koloid
Plasma expander dapat bertahan lama di sirkulasi :
Gelatin (hemasel, gelafundin, Gelofusin)
Polimer dekstrosa (dextran 40, dextran 70)
Turunan kanji (Hydroksi etil starch) .. Haes, expafusin
Basic Guide Fluid Therapi

1. Pediatric
0 - 10 kg: 4 ml / kg bb/jam atau 100 ml/kgbb/24 jam
10 - 20 kg: 40 ml + 2ml/kgbb/jam atau 1000 ml/24 jam + 50
ml/kgbb/24 jam
>20kg : 60 ml/jam + 1ml/kgbb/jam atau 1500cc/24 jam +
25ml/kgbb/24jam

2. Adult
1,5 - 2 ml/kgbb/jam atau 40 – 50 ml/kg/bb/24 jam
 
DEHIDRASI
Dehidrasi berkaitan dengan kehilangan elektrolit.
Osmolaritas ditentukan oleh kadar ion Na+, normal =
270 – 290 MQsm/l.
Derajat Dehidrasi
Infant Child and adult

1. Ringan 5% dari BB 3% dari BB


( 50 ml / kg bb ) ( 30 ml / kg bb )

2. Sedang 10% dari BB 6% dari BB


( 100 ml / kg bb ) ( 60 ml / kg bb )

3. Berat 15% dari BB 9% dari BB


( 150 ml / kg bb ) ( 90 ml / kg bb )
Type dehidrasi :

Isotonic  Kadar Na+ = 135 – 145 meg/l, osmolaritas


= 270 – 290 m osm/l.
Hypotonic  Kadar Na+ = < 130 meg/l, osmolalitas
efektif serum (kurang dari 270 mOsml/L).
Hypertonic  Kadar Na+ > 145 meg/l, peningkatan
osmolalitas efektif serum (lebih dari 290 mOsm/L).
Klinis
Ringan Sedang Berat

Turgor Turun kurang jelek

Kulit Pucat keriput dingin dan basah

Urine Kurang Oligouria anuria

Tensi Turun sistolik <90 mmHg tak teratur

Nadi > 100x / menit > 120x / menit tak teraba


Mengatasi dehidrasi berat  resusitasi cairan dengan
kecepatan : 20 ml/kg bb/jam dengan Ringer Lactate. Bila
belum teratasi diulang.
Bila belum teratasi pertimbangkan untuk diberikan Koloid
Monitor : tensi, nadi urine output.

Telah teratasi bila :


turgor membaik
kulit : hangat
urine : 0,5 - 1 ml/kg bb/jam
tensi : sistolik > 90 mm Hg
nadi < 100x / menit
Darah

EBV ( Estimated Blood Volume )


neonatus = 90 ml/kgbb
infant + child = 80 ml/kgbb
adult = 70 ml/kgbb
Transfusi durante operasi, diberikan bila pendarahan :
pediatrie : > 10% EBV
adult : > 20% EBV
Meningkatkan Hb

Transfusi dengan:
Whole Blood
( Hb dikehendaki – Hb awal ) x BB x 6 = …….. ml

Packed Red Cell


( Hb dikehendaki – Hb awal ) x BB x 3 = …….. ml
RESUSITASI JANTUNG PARU
• Airway
Sebelumnya… • breathing
. (ABC) • circulation

• circulating
Guide line • Airway
2010 (CAB) • Breathing

• Membedakan serangan jantung


Guideline yang terjadi didalam RS dan
2015 diluar RS

Kecuali pada neonatus : Airway harus clear


terlebih dahulu !!!
Tidak ada look listen and
feel
Menyelamatkan seseorang
Dianggap dengan henti jantung
menghabisk adalah dengan
an waktu BERTINDAK dan
BUKAN MENILAI
KENALI HENTI
JANTUNG
MENDADAK
Cek Cek
Kesadara Arteri
n Karotis
KOMPRESI DADA
Beberapa menit
setelah penderita
mengalami Henti • Kompresi dada
Jantung masih terdapat dilakukan pada
oksigen pada paru- tahap awal
paru dan sirkulasi selama 30 detik
darah oleh karena itu sebelum
memulai kompresi melakukan
dada lebih dahulu pembukaan
diharapkan akan jalan napas
memompa darah yang (Airway) dan
mengandung oksigen Pemberian
ke otak dan jantung Nafas buatan
sesegera mungkin. (Breathing)
LEBIH DALAM
GUIDE • 1,5 – 2 INCHI (4-5 CM)

LINE 2005
GUIDE • Setidaknya 2 Inchi (5 cm)

LINE 2010
GUIDELIN • Minimum 2 inchi (5cm),
namun tidak melebihi 2,4
E 2015 inchi (6cm)
Frekuensi Lebih Cepat
• Minimal 100
GUIDELI Kompresi/menit
NE 2010 • 30 kompresi dalam 18 detik
• 10 kompresi dalam 6 detik

• 100 – 120x/mnt
GUIDELI
NE 2015
AHA : Agar penolong
yang tidak terlatih
melakukan Hands
only CPR pada
korban dewasa yang
pingsan didepan
mereka

Hands only CPR


Jangan Berhenti menekan dada, karena berarti
menghentikan aliran darah ke otak yang
mengakibatkan kematian jaringan otak jika Aliran
darah berhenti terlalu lama
ALGORITME
VT – VF TANPA NADI

Defibrilasi 3x jika perlu (200,


300, 360 Joule)

Epinephrin 1 mg IV 3-5 menit

Drug – shock terapi


PEA (Pulseless Electrical Activity)

Epinephrin 1 mg IV bolus ulang 3-5 menit

Atropin 1 mg IV (Jika HR < 60x/mnt ulang 3-5


menit sampai dosis maksimal 0,04 mg/kg BB
ASISTOL
CAB

Epinephrin 1 mg IV bolus ulang 3-5


menit
Atropin 1 mg IV ulang 3-5 menit
sampai dosis maksimal 0,04 mg/kg
BB
Asistol yang menetap pertimbangkan
untuk menghentikan RJP
BRADIKARDI

BRADIKARDI SERIUS :
DISERTAI SAKIT DADA,
SESAK NAPAS, PENURUNAN BRADIKARDI TIDAK SERIUS
KESADARAN, HIPOTENSI
DAN GAGAL JANTUNG
• Atropin 0,5 – 1 mg IV bolus • Observasi
• TCP (transcutaneus Pacemaker) • Tidak ditemukan dua irama
• Dopamin 5-20 mcg/kgBB/mnt berbahaya AV Blok derajat II
• Adrenalin 2 – 10 mcg/mnt dan AV Blok derajat III (Total
AV Blok)  terkait dengan AMI
Anteroseptal
• Tidak memerlukan terapi
TAKIKARDI
TAKIKARDI STABIL TAKIKARDI TIDAK STABIL
• Cari faktor penyebab : AMI, • Disertai hipotensi dan gejala
Hipoksia, emboli paru, gagal jantung penurunan
dehidrasi, demam, gangguan kesadaran atau sakit dada
elektrolit  Koreksi • Kardioversi dimulai dengan
• Manuver Vagal (massage energi 50 joule
karotid, batuk, mengejan, • Drug : Adenosin Triposphat,
merangsang gag reflek) Verapamil, digoxin, Beta
untuk meningkatkan tonus Blocker
parasimpatik dan
memperlambat konduksi ke
AV node  frekuensi
jantung menurun
• Drug : Sesuai Takikardi

Anda mungkin juga menyukai