1

BAB 1
PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang berhubungan dengan defisiensi relatif atau
absolut sekresi insulin yang ditandai dengan hiperglikemia kronis yang
disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan. Badan WHO memperkirakan,
pada tahun 2000 jumlah pengidap penyakit DM yang berusia di atas 20 tahun
berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian pada tahun
2025, jumlah itu akan meningkat menjadi 300 juta orang (Suyono, 2009).
Penyakit DM dapat menyebabkan perubahan patofisiologi pada berbagai
sistem organ seperti mata, ginjal, dan ekstremitas bawah. Salah satu akibat
komplikasi kronik atau jangka panjang penyakit DM adalah ulkus diabetikum.
Ulkus diabetikum sampai saat ini menjadi masalah kesehatan utama di seluruh
dunia, karena kasus yang semakin meningkat, ulkus bersifat kronis dan sulit
sembuh, mengalami infeksi dan iskemia tungkai dengan risiko amputasi bahkan
mengancam jiwa, membutuhkan sumber daya kesehatan yang besar, sehingga
memberi beban sosio-ekonomi bagi pasien, masyarakat, dan negara. Berbagai
metode pengobatan telah dikembangkan namun sampai saat ini belum
memberikan hasil yang memuaskan (Hastuti RT, 2008).
Di Indonesia, berdasarkan laporan Riskesdas 2007 yang dikeluarkan oleh
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik
Indonesia, prevalensi nasional penyakit DM adalah 1,1%. Indonesia kini telah
menduduki peringkat keempat jumlah penyandang DM terbanyak setelah Amerika
Serikat, China dan India. Berdasarkan data dari Badan Pusat Statistik (BPS)
jumlah penyadang diabetes pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan
berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan ada
20,1 juta penyandang DM dengan tingkat prevalensi 14,7 persen untuk daerah
urban dan 7,2 persen di rural (Riskesdas, 2007).
Risiko infeksi dan amputasi masih cukup tinggi, yaitu 40-80% ulkus kaki
diabetik mengalami, 14-20% memerlukan amputasi, 66% mengalami
kekambuhan dan 12% memiliki risiko amputasi dalam 5 tahun setelah sembuh.
 2

Kebanyakan pasien datang berobat dalam fase lanjut, terlihat dari proporsi ulkus
kaki diabetik Wagner III-V mencapai 74,6 % dibandingkan dengan Wagner I-II
yang hanya mencapai 25,4 % dari seluruh kasus ulkus kaki diabetik, dengan
kecenderungan semakin tinggi derajat ulkus semakin besar risiko amputasi
(Muliawan, 2005).
Keadaan ini sangat berkaitan dengan keterlambatan diagnosis dan
konsultasi, penanganan yang tidak adekuat, serta luasnya kerusakan jaringan.
Amputasi kaki lebih sering dilakukan atas dasar infeksi jaringan lunak yang luas
atau kombinasi dengan osteomielitis, disamping faktor-faktor lain seperti iskemia
oleh karena Peripheral artery disease (PAD), dan neuropati. Dengan program
pelayanan kesehatan yang terstruktur, dimana semua disiplin ilmu yang terkait
bekerja secara koordinatif tercapai penurunan bermakna angka amputasi major
ulkus kaki diabetik lebih dari 75% dibandingkan dengan pelayanan standar. Tanpa
adanya perubahan strategi penanganan, maka peningkatan populasi penderita DM,
dan peningkatan biaya pengobatan DM dan komplikasinya, akan menjadi beban
berat bagi sistem pelayanan kesehatan (Widatalla dkk, 2009).
 3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Ulkus Diabetikum

Ulkus diabetikum adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes
mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya
kematian jaringan setempat.Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada
permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi
vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita
yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan
oleh bakteri aerob maupun anaerob (Tambunan, 2007).

2.2.Patofisiologi Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes.
Faktor yang mempengaruhi terjadinya ulkus pada kaki diabetes antara lain faktor
neuropati, biomekanika kaki yang abnormal, penyakit arteri perifer, dan
penyembuhan luka yang buruk (Priantono, 2014).
Diabetes Melitus
Keterbatasan Angiopati
lingkup gerak
Neuropati
sendi
Mikroangiopati Penyakit
vaskuler
Motorik Sensorik Otonom perifer

Deviasi Berkurangnya Berkurangnya Perubahan regulasi Iskemia

koordinasi dan sensasi nyeri dan keringat aliran darah
postural propriosepsi
Gangren
Fissura pada kulit
Deformitas kaki, yang kering
stress and shear
pressures Trauma Trauma

Callus Alas kaki tidak Ulkus Pedis

adekuat, tidak patuh Infeksi
terhadap terapi,
kurangnya edukasi Amputasi
 4

Gambar 2.1. Patofisiologi Ulkus Diabetikum

2.2.1 Neuropati
Proses terjadinya Neuropati Diabetik (ND) berawal dari hiperglikemia yang
berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol
meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah glukosa
menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase
menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel
saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah
akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan hipertonik intraseluler
sehingga mengakibatkan edema saraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat
terhabatnya mioiniositol masuk ke dalam sel saraf. Penurunan mioniositol dan
akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotik yang akan
merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi
PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na interseluler
menjadi berlebihan, yang beakibat terhambatnya mioniositol masuk ke dalam sel
saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal saraf (Rebolledo, 2011).
Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH
(Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate) saraf yang merupakan kofaktor
yang penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor
penting dalam glutathion dan nitrit oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor
tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan
penurunan produksi nitrit oxide (NO) (Rebolledo, 2011).

Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia

berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end
products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh,
termasuk sel saraf. Dengan terbentukanya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan
fungsi NO akan menurun, yang akan berakibat vasodilator berkurang, aliran ke
saraf menurun, dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel saraf, terjadilah ND,
kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan kendali
glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi
 5

kerusakan iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat

diperbaiki lagi. (Mendes, 2012).

Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan
dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan callus. Jika callus
tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan terjadi
ulcer. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh staphylococcus,
streptococcus, organisme gram negatif dan bakteri anaerob yang berperan penting
pada terjadinya cellulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis ulkus jari-
jari ke apikal bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat
menimbulkan gangren pada jari.(Mendes, 2012).

Gambar 2.2. Neuropathic ulcer

2.2.2 Kelainan Vaskular

Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan

dengan kerusakan mikrovaskuler. Hiperglikemia persisten merangsang produksi
radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas
ini membuat kerusakan endotel vaskuler dan menetralisir NO yang berefek
menghalangi vasodilator mikrovaskuler. Mekanisme kelainan mikrovaskluer
tersebut juga dapat melalui penebalan membrana basalis, trombosis pada arterial
intraneural, peningkatan agregasi trombosit, dan berkurangnya deformabilitas
eritrosit, berkurangnya aliran darah, dan peningkatan resistensi vaskuler, kejadian
neuropati yang didasari oleh kelainan vaskuler masih bisa dicegah dengan
modifikasi faktor risiko kardiovaskuler yaitu denganmenurunkan kadar trigiserida,
memperbaiki IMT (Indeks Massa Tubuh) agar berada dalam rentang normal,
menghentikan konsumsi rokok, dan kontrol hipertensi (Mendes, 2012).
 6

Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai

mekanisme antara lain:

 Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein

dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan
sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan
perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan nitrit
oksida (NO) dan prostagandin.

 Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglicerol (DAG) melalui

jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas
PKC. Baik DAG dan PKC berperan dalam memodulasi terjadinya
vasokonstriksi.

 Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Keadaan

hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress
oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein terutama small denseLDL –
cholesterol (oxidizedLDL) yang lebih bersifat aterogenik. Disamping itu
peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat
meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein.

 Hiperglikemia akan disertai tendensi protrombin dan agregasi platelet.

Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan
produksi NO dan penurunan aktifitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar
plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1). Disamping itu pada DM tipe 2
terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor
seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan
penurunan sintesis heparin sulfat.

Trombosis/Fibrinolisis
DM akan disertai dengan keadaan protrombotik yaitu perubahan-
perubahan proses trombosis dan fibrinolisis. Kelainan ini disebabkan karena
 7

adanya resistensi insulin terutama yang terjadi pada pasien DM tipe 2.

Peningkatan fibrinogen serta aktivitas faktor VII dan PAI-1 baik dalam plasma
maupun didalam plak aterosklerosis akan menyebabkan penurunan urokinase dan
meningkatkan agregasi platelet. Penyebab peningkatan fibrinogen diduga karena
meningkatnya aktivitas faktor VII yang berhubungan dengan terjadinya
hiperlipidemi post prandial. Over ekspresi PAI-1 diduga terjadi akibat pengaruh
langsung dari insulin dan proinsulin (Rebolledo, 2011).
Dislipidemia
Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada
keadaan resistensi insulin/sindrom metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini terjadi
akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut lipid triad, meliputi:
1. Peningkatan kadar VLDL (very low density lipoprotein)atau
trigiserida.

2. Penurunan kadar kolesterol HDL (high density lipoprotein).

3. Terbentuknya small dense LDL (low density lipoprotein) yang bersifat

aterogenik.

Hilangnya pulsasi pada kaki merupakan tanda bahaya kemungkinan

terjadinya iskemia yang memerlukan penilaian dan pengobatan yang spesifik. Lesi
pada tepi kaki dan tidak adanya callus merupakan karakteristik gangren yang
mungkin timbul. Untuk indentifikasi iskemia bisa temukan warna merah jambu,
nyeri (nyeri yang ekstrim dan terus-menerus), pulsasi, dan kadang-kadang terasa
dingin. Ankle/brachial pressure index (ABI)yang dilakukan dengan doppler
ultrasonography bisa memberikan petunjuk adanya iskemia. Pemeriksaan ini
dilakukan dengan menghitung rasio Tekanan Darah (TD) sistolik pembuluh darah
arteri pergelangan kaki dibandingkan dengan pembuluh darah arteri lengan.
Pengukuran ABI dilakukan sesudahpasien berbaring 5-10 menit. Test ini mencatat
TD sistolik kedua arteribrachialis dan kedua arteri dorsalis pedis serta arteri
tibialis posterior.ABI dihitung pada masing-masing tungkai dengan pembagian
nilai tertinggi TD sistolik pergelangan kaki dibagi nilai tertinggi TD
sistoliklengan, yang dicatat nilai dengan 2 angka desimal (Mendes, 2012).
 8

Interpretasi nilai ABI menurut American Collage of Cardiology(ACC)/

American Diabetes Association (ADA):

Nilai ABI Interpretasi

>1,3 Dugaan kalsifikasi arteri
0,91-1,3 Normal
0,90-0,80 Ringan (borderline)
0,79-0,50 Sedang
<0,50 Berat

Gambar 2.3.Ischaemic foot

2.3. Klasifikasi Kaki Diabetes

Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari klasifikasi oleh
Edmonds dari King’s College Hospital London, klasifikasi Liverpool, klasifikasi
Wagner, klasifikasi Texas, serta yang lebih banyak digunakan adalah yang
dianjurkan oleh International Working Group On Diabetic Foot karena dapat
menentukan kelainan apa yang lebih dominan, vaskular, infeksi, dan neuropatik
sehingga arah pengelolaan dalam pengobatan dapat tertuju dengan baik
(Waspadji, 2006).

1. Klasifikasi Edmonds (2004 – 2005)

- Stage 1 :Normal foot
- Stage 2 :High Risk Foot
 9

- Stage 3 :Ulcerated Foot

- Stage 4 :Infected Foot

- Stage 5 :Necrotic Foot

- Stage 6 :Unsalvable Foot

2. Derajat keparahan ulkus kaki diabetes menurut Wagner

Grade 0 : Tidak ada lesi tapi berisiko tinggi menjadi kaki diabetic
Grade 1 : Ulkus superfisial tanpa terlibat jaringan dibawah kulit
Grade 2 : Ulkus dalam tanpa terlibat tulang / pembentukan abses.
Grade 3 : Ulkus dalam dengan selulitis/abses atau osteomielitis
Grade 4 : Tukak dengan Gangren lokal
Grade 5 : Tukak dengan Gangren luas / melibatkan keseluruhan kaki

Grade 2

Gambar 2.4. Klasifikasi Wagner

3. Klasifikasi Liverpool
Klasifikasi primer :
- Vascular
 10

- Neuropati
- Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder :
- Tukak sederhana, tanpa komplikasi
- Tukak dengan komplikasi

4. Klasifikasi PEDIS (Perfusion, Extent, Depth, Infection, Sensation)menurut

International Consensus On The Diabetic Foot (2003):

P-Perfusion (Perfusi)
 Derajat 1: Tidak ada gejala maupun tanda penyakit arteri perifer pada kaki
yang terkena, dikombinasi dengan:
- Arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior yang teraba, atau
- ABI 0,9-1,10, atau
- Toe Brachial Index(TBI)>0,6, atau
- Tekanan oksigen transkutan (TcPO2)> 60 mmHg.
 Derajat 2: Gejala atau tanda penyakit arteri perifer, namun belum mencapai
critical limb ischemia(CLI).
- Adanya klaudikasio intermiten
- ABI <0,9, namun tekanan ankle>50 mmHg, atau
- TBI <0,6, namun tekanan darah sistolik ibu jari >30 mmHg, atau
- TcPO2 30 – 60 mmHg, atau
- Ada kelainan lain pada uji noninvasive yang sesuai dengan penyakit arteri
perifer tapi bukan merupakan suatu CLI
 Derajat 3: CLI
- Tekanan sistolik ankle <50 mmHg, atau
- Tekanan sistolik ibu jari <30 mmHg, atau
- TcPO2 <30 mmHg

E-Extent (Ukuran)
Ukuran luka dalam sentimeter persegi
 11

D-Depth(Kedalaman)
 Derajat 1: Ulkus tebal superfisial yang tidak menembus jaringan di bawah
dermis
 Derajat 2: Ulkus dalam, menembus lapisan dibawah dermis hingga ke
subkutan, fascia, otot, atau tendon
 Derajat 3: meliputi seluruh lapisan jaringan pada kaki, termasuk tulang
dan/atau sendi (tulang terpapar, probing mencapai tulang)

I-Infection (infeksi)
 Derajat 1: tidak ada tanda atau gejala infeksi
 Derajat 2: infeksi hanya melibatkan jaringan kulit dan subkutan (tanpa
keterlibatan jaringan yang terletak lebih dalam dan tanpa disertai tanda
sistemik di bawah ini). Setidaknya terdapat dua temuan dibawah ini:
- Pembengkakan atau indurasi lokal
- Eritema 0,5-0,2 cm di sekitar ulkus
- Nyeri lokal
- Hangat pada perabaan lokal
- Duh purulent (sekret tebal, opak, hingga putih atau sanguinosa). Penyebab
inflamasi lain seperti trauma, gout, charcot neuro-osteoartropati akut,
fraktur, thrombosis, stasis vena harus disingkirkan.
 Derajat 3: eritema >2 cm ditambah salah satu temuan diatas, atau adanya
infeksi yang melibatkan struktur di bawah kulit dan jaringan subkutan,
misalnya abses, osteomyelitis, artritis septik, maupun fasciitis. Tidak
ditemukan tanda respon inflamasi sistemik.
 Derajat 4: infeksi kaki dengan tanda sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS), yaitu dua atau lebih keadaan dibawah ini:
- Suhu <36 atau >38 derajat Celcius
- Frekuensi jantung >90x/menit
- Frekuensi pernapasan >20x/menit
 12

- PaCO2 <32 mmHg

- Hitung leukosit <4.000 atau >12.000 sel/mm3
- 10% bentuk imatur

S-Sensation(sensasi)
 Derajat 1: Tidak ada kehilangan sensasi protektif pada kaki yang terkena
 Derajat 2: Terdapat kehilangan sensasi protektif pada kaki yang terkena.
Dalam hal ini berarti terdapat kehilangan persepsi pada salah satu pemeriksaan
di bawah ini:
- Tidak adanya sensasi tekanan pada pemeriksaan monofilament 10 g pada 2
dari 3 titik plantar pedis.
- Tidak adanya sensasi getar pada pemeriksaan garpu tala 128 Hz atau
ambang vibrasi >25 V. pemeriksaan dilakukan pada region hallux.

2.4. Diagnosis Kaki Diabetes

Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kaki
saat istirahat, sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan
denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin
dan kuku menebal dan kulit kering (Misnadiarly, 2006).

1. Pemeriksaan Fisik :

Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka / ulkus pada kulit atau
jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi / rasa berkurang atau
hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior
menurun atau hilang.

2. Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan meliputi hematologi-
hemostasis, fungsi ginjal, fungsi hati, jantung, paru, faktor infeksi (kultur pus,
penanda infeksi, foto polos pedis) untuk mengetahui apakah pada ulkus kaki
diabetes terjadi infeksi dan untuk menentukan kuman penyebabnya, X-ray pedis,
dan EMG (Electromyography) (Priantono, 2014).
 13

2.5. Pengelolaan Kaki Diabetes

Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu
pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer
sebelum terjadinya perlukaan pada kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi
kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan
ulkus/gangrene diabetikum yang sudah terjadi).(Waspadji, 2014).

2.5.1.Pencegahan Primer
Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya
tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki.Berbagai usaha pencegahan
dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan pemberian alas
kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan
dapat dicegah.
Keadaan kaki penyandang diabetes dapat digolongkan berdasarkan risiko
terjadinya dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul:
1. Sensasi normal tanpa deformitas
2. Sensai normal dengan deformitas dan tekanan plantar tinggi
3. Insensitivitas tanpa deformitas
4. Iskemia tanpa deformitas
5. Kombinasi/complicated
a. Kombinasi insensitivitas, iskemia dan/atau deformitas
b. Riwayat adanya tukak, deformitas charcot

Edukasi diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut, untuk kaki

insensitif (kategori risiko 3 dan 5) alas kaki yang digunakan harus sedapat
mungkin bisa melindungi kaki dari trauma.Kalau sudah ada deformitas (kategori
risiko 2 dan 5) perlu perhatian khusus mengenai sepatu/alas kaki yang dipakai
untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki.Selanjutnya untuk kasus dengan
kategori risiko 4 (permasalahan vaskuler), latihan kaki perlu diperhatikan untuk
memperbaiki vaskularisasi kaki (Waspadji, 2014).

2.5.2. Pencegahan Sekunder

Kontrol metabolik
 14

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki.Kadar glukosa

darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai
faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan. Umumnya
diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Status nutrisi harus
diperhatikan dan diperbaiki.Nutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka.
Berbagai hal lain harus diperbaiki dan juga diperhatikan, seperti kadar albumin
serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan. Demikian pula fungsi ginjal.
(Waspadji, 2014).

Kontrol vaskuler
Keadaan vaskuler yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostic dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan keadaan
pasien dan juga kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat
dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti: warna dan suhu kulit, perabaan
arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran
tekanan darah. Disamping itu saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir
untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara non invasive, seperti
pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, dan pemeriksaan
echodopler dan kemudian pemeriksaan arteriografi (Waspadji, 2014).
Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskulernya, dapat dilakukan
pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler, yaitu
berupa:

 Modifikasi faktor risiko

- Stop merokok
- Memperbaiki berbagai faktor risiko terkait aterosklerosis
- Hiperglikemia
- Hipertensi
- Dislipidemia
- Walking program – latihan kaki merupakan domain usaha yang dapat
diisi oleh jajaran rehabilitasi medik.

 Terapi farmakologis
 15

Pemakaian obat untuk kelainan akibat aterosklerosis seperti aspirin dapat

digunakan untuk pembuluh darah kaki penyandang DM. Tetapi belum ada
bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin
guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki
penyandang DM.

 Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio
intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dilakukan.Sebelum
tindakan revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk
mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas.Pada oklusi yang
panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka sedangkan untuk oklusi
yang pendek dapat dilakukan prosedur endovascular angioplasty.Pada
keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi.Dengan
berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat
diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik.

Wound control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang
harus dikerjakan dengan baik dan teliti.Evaluasi luka harus dikerjakan secermat
mungkin.Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang
adekuat.Saat ini terdapat banyak teknik dressingyang masing-masing tentu dapat
dimanfaatkan sesuai dengan keadaan luka.Dressing yang mengandung komponen
zat penyerap seperti carbonated dressing dan alginate dressingakan bermanfaat
pada keadaan luka yang masih produktif. Demikian pula hydrophilic fiber
dressing atau siver impregmenated dressingakan bermanfaat untuk luka yang
produktif dan terinfeksi. Debridement yang baik dan adekuat tentu akan sangat
membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan
demikian akan mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangrene(Waspadji,
2014).
Berbagai terapi topikal dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba
pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka atau iodine encer, senyawa
silver sebagai bagian dressing, dan lain sebagainya. Demikian pula berbagai cara
 16

debridement nonsurgical dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan

jaringan nekrotik luka seperti pada penggunaan preparat enzim.Jika luka sudah
lebih baik dan tidak terinfeksi lagi, dressing seperti hydrocolloid dressing yang
dapat dipertahankan beberapa hari dapat digunakan.Suasana sekitar luka yang
kondusif untuk penyembuhan harus dipertahankan.Pastikan suasana luka selalu
dalam keadaan optimal sehingga penyembuhan luka lebih baik (Waspadji, 2014).
Selama proses infalamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan
beranjak pada proses selanjutnya yaitu proses granulasi dan kemudian
epitelisasi.Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dapat pula
dipakai kasa yang dibasahi dengan salin.Berbagai sarana dan penemuan baru juga
dapat dimanfaatkan untuk wound control seperti dermagraft, apligraft, growth
factor, protease inhibitor dan sebagainya untuk mempercepat penyembuhan
(Waspadji, 2014).

Microbiological control
Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala di setiap
daerah.Umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran gram
positif dan gram negatif, serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan
berbau.Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan
antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif
(seperti golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat
terhadap kuman anaerob (seperti metronidazol).

Pressure control
Jika kaki tetap dipakai untuk berjalan (kaki dipakai untuk menahan berat
badan/ weight bearing).Luka yang selalu mendapat tekanan tidak sempat
mengalami proses penyembuhan yang sempurna apalagi kalau luka tersebut
terletak dibagian plantar seperti luka pada kaki Charcot.
Berbagai cara untuk mencapai keadaan non weight-bearing dapat dilakukan antara
lain denganRemovable cast walker, Total contact casting,Temporary shoes, Felt
padding, Crutches, Wheelchair, Electric carts,danCradled insoles.
Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada
luka seperti:
 17

1) Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses

2) Prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk hammer toe, metatarsal
head resection, Achilles tendon lengthening, danpartial calcanectomy.

Educational control
Edukasi sangat penting penting untuk semua tahap pengelolaan kaki
diabetes. Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangrene
diabetikum maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan
mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang
optimal.
Rehabilitasi juga merupakan program yang penting untuk pengelolaan kaki
diabetes.Bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus diabetikum dan kemudian
setelah perawatan. Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan
plantar akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru. Ulkus yang terjadi
berikutnya dapat memeberikan prognosis yang jauh lebih buruk daripada ulkus
yang pertama (Waspadji, 2014).

2.6. Prognosis
Prognosis kaki diabetes bergantung pada berbagai faktor yang terlibat
dalam patofisiologinya. Berat ringannya komplikasi dan penyerta lain juga
mempengaruhi prognosis. Angka kejadian amputasi pada kaki diabetes dapat
mencapai 25% kasus.Oleh karena itu penatalaksanaan secara holistik harus
ditekankan untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas kaki diabetes (Priantono,
2014).
 18

BAB III
STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.99.43.76

Tanggal Masuk : 13-04-2016
Jam : 15.00 WIB
Bed : Ruang XIV bed 18

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : FARIDA HANUM
Umur : 52 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku : Batak
Agama : ISLAM
Alamat :

ANAMNESIS
☐Autoanamnese ☐Alloanamnese
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Luka Borok pada kaki kanan
Deskripsi : Hal ini dialami OS sejak ± 3 minggu yang lalu,
terjadi secara tiba-tiba, awalnya melepuh, berdarah
hingga bernanah dibagian punggung kaki dan
meluas sampai ke tumit kaki. Riwayat luka pada
kaki disangkal. Demam tidak dijumpai. Riwayat
 19

menderita sakit gula dijumpai sejak 5 tahun yang

lalu, dengan KGD tertinggi 400 mg/dl. OS juga
mengeluhkan mual dan muntah sejak 1 minggu lalu.
Frekuensi muntah 1-2 kali perhari, isi muntahan apa
yang dimakan dan diminum. Riwayat Muntah
berdarah tidak dijumpai, Batuk tidak dijumpai, sesak
nafas tidak dijumpai, nyeri dada tidak dijumpai.
Badan lemas, cepat lelah dan muka pucat dijumpai,
dalam 3 bulan ini dan semakin memberat dalam 1
minggu ini. Riwayat perdarahan spontan seperti gusi
berdarah dan mimisan tidak dijumpai, BAB berdarah
tidak dijumpai. BAB dan BAK normal. Riwayat
sakit darah tinggi dijumpai sejak 5 tahun lalu,
dengan tekanan darah tertiggi 200/90 mmHg.
Riwayat pemakaian obat darah tinggi tidak jelas.
Riwayat konsumsi obat sakit gula tidak jelas.
Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan sama
tidak dijumpai.

RPT : -
RPO : tidak jelas
 20

ANAMNESIS ORGAN

Jantung Sesak Napas :- Edema :-

Angina :- Palpitasi :-
Pectoris
Lain-lain :-
Saluran Batuk-batuk :- Asma, bronchitis :-
Pernapasan
Dahak :- Lain-lain :-
Saluran Nafsu Makan : biasa Penurunan BB :-
Pencernaan
Keluhan :- Keluhan Defekasi : -
Menelan
Keluhan Perut :- Lain-lain :-
Saluran Sakit Buang :- Buang air kecil : -
Urogenital Air Kecil tersendat
Mengandung :- Keadaan Urin :-
Batu
Haid :- Lain-lain :-
Sendi dan Sakit :- Keterbatasan :-
Tulang Pinggang Gerak
Keluhan :- Lain-lain :-
Persendian
Endokrin Haus/Polidipsi :- Gugup :-
Poliuri :- Perubahan Suara :-
Polifagi :- Lain-lain :-
Saraf Pusat Sakit Kepala :- Hoyong :-
Lain-lain :-
Darah dan Pucat :+ Perdarahan :-
Pembuluh Petechiae :- Purpura :-
darah Lain-lain :-
Sirkulasi Claudicatio :- Lain-lain : Kebas-kebas
Perifer Intermitten

ANAMNESIS FAMILI : riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak

dijumpai
 21

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum : Sedang Keadaaan Penyakit : Sedang
Sensorium : CM Pancaran Wajah : pucat
Tekanan Darah : 160/80 mmHg Sikap Paksa :-
Reflek Fisiologis :+
Nadi : 88x/i, reg, t/v cukup Reflek Patologis :-
Pernapasan : 20 x/i
Temperatur : 36,0C (axilla)

Anemia (+/+) Ikterus (-/-) Dispnu (-)

Sianosis (-) Edema (-/-) Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik

Keadaan Gizi :
BB TB : 155 cm
RBW = × 100 %
TB−100
BB : 60 kg
RBW = 109%
BB
IMT ¿ = 24,9 kg/m2
(TB )2
Kesan : overweight
 22

KEPALA :
Mata : Konjungtiva palp. inf. pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil
isokor ki=ka, diameter ±3 mm, reflex cahaya direk (+/+),
indirek(+/+),
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Lidah : dalam batas normal
Gigi geligi : dalam batas normal
Tonsil/faring : dalam batas normal
LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea: terdorong sedikit kekiri, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas
Torako-abdominal
Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara : stem fremitus
Iktus : Ictus kordis teraba di ICR V LMCS
Perkusi
Paru
Batas paru-hati R/A : relatif ICS V/absolut ICS VI
Peranjakan : 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICS III LMCS
Batas kiri jantung : 1 cm medial LMCS
Batas kanan jantung : 1 cm lateral LPSD
 23

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : vesikuler di kedua lapangan paru
Suara Tambahan :-
Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis(-), desah diastolis(-),
HR :88 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANG
Bentuk : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan normal
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler di kedua lapangan paru
ST : -

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : normal
Vena kolateral : (-)
Caput medusae : (-)

Palpasi
Dinding Abdomen : Soepel, H/L/R dbn

HATI
Pembesaran :-
Permukaan :-
Pinggir :-
Nyeri tekan :-
LIMFA
Pembesaran : (-), Schuffner : , Haecket : (-)
 24

GINJAL
Ballotement :-

UTERUS/OVARIUM : (-)

TUMOR : (-)

Perkusi
Pekak hati :-
Pekak beralih :-
Undulasi :-
Auskultasi
Peristaltik usus : normal (6-12x/i)
Lain-lain :-

PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri / Kanan

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)
Perineum : tidak dilakukan pemeriksaan
Sphincter ani :-
Lumen :-
Mukosa :-
Sarung tangan :-
 25

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi :-
Lokasi :-
Jari tabuh :-
Tremor Ujung Jari :-
Telapak Tangan Sembab :-
Sianosis :-
Eritema Palmaris :-
Lain-lain :


PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja
Hb : 7,3 g% Warna : kuning Warna :
Eritrosit : 4,04 x 10 /mm
6 3
jernih
Leukosit :8,4 x103/mm3 Protein : - Konsistensi :
Trombosit : 233x 103/mm3 Reduksi : - Eritrosit :
Ht : 32 % Bilirubin :- Leukosit :

LED :- Urobilinogen : - Amoeba/Kista :

Sedimen Telur Cacing
Eritrosit : 0 – 3 Ascaris :
Leukosit : 0-3 Ankylostoma :
Hitung jenis :
 26

Eosinofil : 0,29 % Silinder : - T. trichiura :

Basofil :0,05 %
Epitel : 0-1 Kremi :
Neutrofil absolut: 55,5 %
Limfosit : 2,59 %
Monosit : 0.93%

RESUME DATA DASAR

Keadaan Umum : Ulkus
Telaah : dialami pasien sejak ± 3 minggu yang
lalu dengan riwayat DM 5 tahun
yang lalu. Nausea dan vomitus (+) ,
ANAMNESIS
malaise (+), wajah anemis (+),
Riwayat hipertensi (+),.
RPT : -
RPO : -
Keadaan Umum : Sedang
STATUS PRESENS Keadaan Penyakit : Sedang
Keadaan Gizi : Berlebih
Vital Sign
Sensorium : Compos Mentis
TD : 160/80 mmHg, HR : 88 x/i, RR : 20
x/i, Temp. : 36,0C
Pemeriksaan Fisik
Kepala
PEMERIKSAAN FISIK Mata : konjungtiva inferior pucat (+/+)
kesan anemis, ikterik (-/-)
Ektremitas
Ulkus diabetikum o/t pedis dextra regio
dorsum pedis dan calcaneus lateral dengan
gambaran ulkus dalam dan mengenai tendon.
Ulkus mengandung pus dan darah.
LABORATORIUM Darah : kesan anemis
RUTIN Urine : kesan normal
Tinja : tidak diperiksa
 27

1. Ulkus diabetikum grade IV

2. DM tipe 2
3. Dispepsia dd GERD dd Ulkus peptikum
DIAGNOSA BANDING 4. Anemia Penyakit Kronis dd Anemia def
Fe dd anemia def B.12
5. Hipertensi grade II

Ulkus diabetikum grade IV+ DM tipe 2 +

DIAGNOSA
Dispepsia + anemia ec Penyakit Kronis +
SEMENTARA
Hipertensi stage II
Aktivitas : Tirah baring
Diet : Diet DM 1700 kkal
Tindakan Suportif :
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt makro
Medikamentosa:
 Inj Ceftazidine 1 gram / 12 jam IV
 Drip Metronidazole 500 mg / 8 jam
 Inj Novorapid 10-10-10 IU/SC
PENATALAKSANAAN  Inj Levemir 0-0-12 IU/ SC (22.00)
 Inj. Ranitidine 50 mg (1 amp)/12
jam
 Omeprazole 2x20 mg tab
 Captopril 2x25 mg/hari/oral
 Amplodipine 1x10 mg tab
Rencana Transfusi PRC 1 bag
Rawat Luka dengan kompresi NaCl 0,9 % 2x
sehari

Rencana Penjajakan
1. Urinalisa dan Feses Rutin
2. Darah Lengkap
 28

3. KGD 2PP, HbA1C

4. Anemia Profile (SI, TIBC, Ferritin, Serum Retikulosit count, morfologi darah tepi)
5. Lipid Profile (HDL,LDL,Trigliserida,Kolesterol Total)
6. Kultur pus (specific & unspesific)
7. Foto Pedis A/P lateral
8. Konsul Gizi
9. konsul bedah

BAB 4
DISKUSI

Teori Pasien
Etiologi Pada pasien ini ulkus diabetikum dapat
Penyebab terjadinya ulkus diabetikum terjadi disebabkan oleh DM yang diderita
antara lain : pasien selama 5 tahun belakangan, yang
merupakan faktor metabolik. Dan faktor
- Neuropati
lain berupa hipertensi yang dapat
- Faktor Metabolik
menyebabkan kelainan vaskuler.
 29

- Kelainan Vaskuler

Manifestasi Klinis Pada pasien ini, didapatkan berdasarkan

Klasifikasi Kaki Diabetes klasifikasi Wagner grade IV.
Stage 1 Normal foot

Stage 2 High risk foot

Stage 3 Ulcerated foot

Stage 4 Infected foot

Stage 5 Necrotic foot

Stage 6 Unsalvable foot

1. Klasifikasi Edmonds (2004

– 2005)

- Stage 1 : Normal foot

- Stage 2 : High Risk Foot

- Stage 3 : Ulcerated Foot

- Stage 4 : Infected Foot

- Stage 5 : Necrotic Foot

- Stage 6 : Unsalvable Foot

2. Derajat keparahan ulkus

kaki menurut Wagner :

Grade 1 : Ulkus superfisial tanpa terlibat

jaringan dibawah kulit

Grade 2 : Ulkus dalam tanpa terlibat

tulang / pembentukan abses.

Grade 3 : Ulkus dalam dengan

 30

selulitis/abses atau osteomielitis

Grade 4 : Tukak dengan Gangren lokal

Grade 5 : Tukak dengan Gangren luas /

melibatkan keseluruhan kaki

Klasifikasi Liverpool

Klasifikasi primer :

- Vascular

- Neuropati

- Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder :

- Tukak sederhana, tanpa

komplikasi

- Tukak dengan komplikasi

Universitas Sumatera Utara

4. Klasifikasi PEDIS menurut

International Consensus On The Diabetic
Foot (2003)

Impaired Perfusion:

1 = None

2 = PAD + but not critical

3 = Critical limb ischemia

Size / Extent in mm2

 31

Tissue loss / Depth

1 = Superficial fullthickness, not

deeper than dermis

2 = Deep ulcer, below dermis.

Involving subcutaneous
structures, fascia, muscle or
tendon

3 = All subsequent layers of the

foot involved including bone
and or joint Infection 1 = No
symptoms or signs of infection

2 = Infection of skin and

subcutaneous tissue only

3 = Erythema > 2 cm or infection

involving subcutaneous
structure, no systemic sign of
inflammatory response

4 = Infection with systemic

manifestation : fever,
leucocytosis, shift to the left
metabolic instability,
hypotension, azotemia.

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi kaki untuk mengamati Terdapat ulkus diabetikum o/t pedis
terdapat luka / ulkus pada kulit atau dextra regio dorsum pedis dan calcaneus
jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan lateral dengan gambaran ulkus dalam dan
sensasi vibrasi / rasa berkurang atau mengenai tendon. Ulkus disertai pus dan
hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis darah. Pada pasien pulsasi denyut arteri
pedis menurun atau hilang. dorsalis pedis teraba normal saat di
 32

palpasi.
Pemeriksaan Penunjang Pada pasien ini selain pemeriksaan lab,
X-ray, EMG (Electromyography) urinalisa, dan feses rutin, belum
dan pemeriksaan laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.
mengetahui apakah ulkus kaki diabetes
menjadi infeksi dan menentukan kuman
penyebabnya (Waspadji, 2014).

Penatalaksanaan  Inj Ceftazidine 1 gram / 12

 Mechanical control-pressure jam IV
control  Drip Metronidazole 500 mg /
8 jam
 Metabolic control
 Inj Novorapid 10-10-10
 Vascular control IU/SC
 Inj Levemir 0-0-12 IU/ SC
 Educational control
(22.00)
 Wound control  Inj. Ranitidine 50 mg (1
amp)/12 jam
 Microbiological control-infection
 Omeprazole 2x20 mg tab
control
 Captopril 2x25 mg/hari/oral
 Amplodipine 1x10 mg tab
Rencana Transfusi PRC 1 bag
Rawat Luka dengan kompresi NaCl 0,9
% 2x sehari
 33

BAB V
KESIMPULAN

Seorang pasien perempuan bernam Farida Hanum berusia 52 tahun

menderita ulkus diabetikum grade IV di kaki kanan + DM tipe 2 + Dispepsia +
anemia ec Penyakit Kronis + Hipertensi stage II, dengan riwayat DM selama 5
tahun belakangan dan ditatalaksana dengan Inj Ceftazidine 1 gram / 12 jam IV,
Drip Metronidazole 500 mg / 8 jam, Inj Novorapid 10-10-10 IU/SC, Inj Levemir
0-0-12 IU/ SC (22.00), Inj. Ranitidine 50 mg (1 amp)/12 jam, Omeprazole 2x20
mg tab, Captopril 2x25 mg/hari/oral, Amplodipine 1x10 mg tab, Transfusi PRC 1
bag, Rawat Luka dengan kompresi NaCl 0,9 % 2x sehari
 34

DAFTAR PUSTAKA

Hastuti RT., 2008. Faktor-faktor risiko ulkus diabetika pada Penderita Diabetes
Mellitus (Tesis). Semarang: Universitas Diponegoro.
Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus : Ulcer, Infeksi, Ganggren. Jakarta: Penerbit
Populer Obor.
Muliawan, M., Semadi, N., Yasa, K.P. 2007.Pola Kuman dan Korelasi Klinis
Ulkus Kaki Diabetikum di RSUP Sanglah Denpasar (tesis). Denpasar:
Universitas Udayana
Priantono, D. & Sulistianingsih, D.P., 2014.Kaki Diabetik. Dalam: Tanto C.,
Liwang F., Hanifati S. Kapita Selekta Kedokteran edisi IV Buku 2. Jakarta:
Media Aesculapius.
Rebolledo, F.A., Teran Soto, J.M., & de la Pena, J.E. 2011.The Pathogenesis of
the Diabetic Foot Ulcer: Prevention and Management. Available From:
http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/24693.pdf. [Accessed 13 April 2016]
 35

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Laporan Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.
Kementerian Kesehatan RI.
Suyono S., 2014 Diabetes Mellitus di Indonesia. Dalam:Sudoyo A, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi keenam. Jakarta: Interna Publishing.
Tambunan, M. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta:
BalaiPenerbit FK UI.
Waspadji, S., 2014.Kaki Diabetes. Dalam:Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata KM, Setiati S, editor (penyunting). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi keenam. Jakarta: Interna Publishing.
Widatalla, A.H., Mahadi, S., Shawer, M.A., Elsayem, H.A., Ahmed, M.E. 2009.
Implementation of diabetic foot ulcer classification system for research
purposes to predict lower extremity amputation. Int J Diabetes Dev Ctries,
29:1–5.

Lampiran

Follow Up Pasien

Tanggal S O A P
Terapi Rencana
13-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Transfusi
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 PRC 1 bag
kaki TD: 160/80 grade IV o/t kkal
kanan (+) mmHg dorsum pedis IVFD NaCl 0,9
HR: 88x/i dextra % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 •Inj Ceftazidine
Temp: 36,00C HT terkontrol 1 gram / 12 jam
Pem fisik Hiponatremia IV
Kepala : mata •Drip
anemis -/-, Metronidazole
 36

skelra ikterik 500 mg / 8 jam

-/- •Inj Novorapid
Leher: TVJ R- 10-10-10
2 cmH2O IU/SC
Thoraks: SP: •Inj Levemir 0-
Vesikuler, ST: 0-12 IU/ SC
(-) (22.00)
Abdomen: •Inj. Ranitidine
Simetris 50 mg (1
fusiformis, amp)/12 jam
soepel •Omeprazole
H/L/R tidak 2x20 mg tab
teraba •Captopril 2x25
Peristaltik (+) mg/hari/oral
Normal •Amplodipine
Ekstremitas: 1x10 mg tab
Ekstremitas: Rawat Luka
Sup : Akral dengan
hangat, pulsasi kompresi NaCl
arteri teraba 0,9 % 2x sehari
Inf : Ulkus (+)
dorsum pedis
dextra ukuran
4x5cm, nyeri
(+)
14-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 130/80 grade III o/t kkal
kanan (+) mmHg dorsum pedis IVFD NaCl 0,9
HR: 76x/i dextra % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 •Inj Ceftazidine
Temp: 36,80C HT terkontrol 1 gram / 12 jam
 37

Pem fisik Hiponatremia IV

Kepala : mata •Drip
anemis -/-, Metronidazole
skelra ikterik 500 mg / 8 jam
-/- •Inj Novorapid
Leher: TVJ R- 10-10-10
2 cmH2O IU/SC
Thoraks: SP: •Inj Levemir 0-
Vesikuler, ST: 0-12 IU/ SC
(-) (22.00)
Abdomen: •Inj. Ranitidine
Simetris 50 mg (1
fusiformis, amp)/12 jam
soepel •Omeprazole
H/L/R tidak 2x20 mg tab
teraba •Captopril 2x25
Peristaltik (+) mg/hari/oral
Normal •Amplodipine
Ekstremitas: 1x10 mg tab
Sup : Akral Rawat Luka
hangat, pulsasi dengan
arteri teraba kompresi NaCl
Inf : Ulkus (+) 0,9 % 2x sehari
dorsum pedis
dextra ukuran
4x5cm, nyeri
(+)
15-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Konsul ke
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 endokrinolog
kaki TD: 130/80 grade III o/t kkal i
kanan (+) mmHg dorsum pedis IVFD NaCl 0,9
HR: 76x/i dextra % 10 gtt/i
 38

RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin

Temp: 36,80C HT terkontrol 50mg/12jam/IV
Pem fisik Hiponatremia Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-8 IU/SC
Simetris Valsartan 1x
fusiformis, 80mg
soepel Rawat luka
H/L/R tidak dengan
teraba kompres NaCl
Peristaltik (+) 2x/hari
Normal Inj.
Ekstremitas: Metoclopramid
Sup : Akral e /8 jam
hangat, pulsasi Omeprazole
arteri teraba 2x20mg
Inf : Ulkus (+)
dorsum pedis
dextra ukuran
4x5cm,
nyeri(+)
16-04- Luka Sens: Compos - Tirah baring
2016 borok di mentis Ulkus Diet DM 1700
kaki TD: 130/80 diabetikum kkal
 39

kanan (+) mmHg grade III o/t IVFD NaCl 0,9

HR: 88x/i dorsum pedis % 10 gtt/i
RR: 22xi dextra Inj. Ranitidin
Temp: 370C DM tipe 2 50mg/12jam/IV
Pem fisik HT terkontrol Inj.
Kepala : mata Hiponatremia Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-8 IU/SC
Simetris Valsartan 1x
fusiformis, 80mg
soepel Rawat luka
H/L/R tidak dengan
teraba kompres NaCl
Peristaltik (+) 2x/hari
Normal Inj.
Ekstremitas: Metoclopramid
Sup : Akral e /8 jam
hangat, pulsasi Omeprazole
arteri teraba 2x20mg
Inf : Ulkus
(+)pretibial,
dorsum pedis
dextra ukuran
4x5cm, nyeri
(+), darah (+)
 40

17-04- Luka Sens: Compos - Tirah baring

2016 borok di mentis Ulkus Diet DM 1700
kaki TD: 140/70 diabetikum kkal
kanan (+) mmHg grade III o/t IVFD NaCl 0,9
HR: 82x/i dorsum pedis % 10 gtt/i
RR: 22xi dextra Inj. Ranitidin
Temp: 37,70C DM tipe 2 50mg/12jam/IV
Pem fisik HT terkontrol Inj.
Kepala : mata Hiponatremia Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-8 IU/SC
Simetris Valsartan 1x
fusiformis, 80mg
soepel Rawat luka
H/L/R tidak dengan
teraba kompres NaCl
Peristaltik (+) 2x/hari
Normal Inj.
Ekstremitas: Metoclopramid
Sup : Akral e 1 amp /8 jam
hangat, pulsasi Omeprazole
arteri teraba 2x20mg
Inf : Ulkus
(+)pretibial,
dorsum pedis
 41

dextra ukuran
4x5cm, nyeri
(+), darah (+)
18-04- Luka Sens: Compos - Tirah baring
2016 borok di mentis Ulkus Diet DM 1700
kaki TD: 130/80 diabetikum kkal
kanan (+) mmHg grade III o/t IVFD NaCl 0,9
HR: 98x/i dorsum pedis % 10 gtt/i
RR: 22xi dextra Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C DM tipe 2 50mg/12jam/IV
KGD HT terkontrol Inj.
adrandom : Hiponatremia Ceftazidime
144mg/dl 1gr/ 12 jam/IV
Pem fisik Drip
Kepala : mata Metronidazole
anemis -/-, 500mg/8jam
skelra ikterik Inj. Novorapid
-/- 10-10-10
Leher: TVJ R- IU/SC
2 cmH2O Inj. Levemir 0-
Thoraks: SP: 0-8 IU/SC
Vesikuler, ST: Valsartan 1x
(-) 80mg
Abdomen: Rawat luka
Simetris dengan
fusiformis, kompres NaCl
soepel 2x/hari
H/L/R tidak Inj.
teraba Metoclopramid
Peristaltik (+) e 1 amp /8 jam
Normal Omeprazole
Ekstremitas: 2x20mg
 42

Sup : Akral
hangat, pulsasi
arteri teraba
Inf : Ulkus
(+)pretibial,
dorsum pedis
dextra ukuran
4x5cm, nyeri
(+), darah (+)
19-04- Luka Sens: Compos - Tirah baring Foto
2016 borok di mentis Ulkus Diet DM 1700 Calcaneus
kaki TD: 160/90 diabetikum kkal lateral pedis
kanan (+) mmHg grade III o/t IVFD NaCl 0,9 dextra
HR: 72x/i dorsum pedis % 10 gtt/i
RR: 24xi dextra Inj. Ranitidin
Temp: 35,50C DM tipe 2 50mg/12jam/IV
Pem fisik HT terkontrol Inj.
Kepala : mata Hiponatremia Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-8 IU/SC
Simetris Valsartan 1x
fusiformis, 80mg
soepel Inj.
H/L/R tidak Ondansetron
teraba 8mg/8jam/IV
 43

Peristaltik (+) Captopril

Normal 2x12,5 mg
Ekstremitas: Amlodipine
Sup : Akral 1x50mg
hangat, pulsasi
arteri teraba
Inf : Ulkus (+)
grade III
ukuran
6x8x1cm
20-04- Luka Sens: Compos - Tirah baring Cek darah
2016 borok di mentis Ulkus Diet DM 1700 rutin, RFT,
kaki TD: 150/80 diabetikum kkal Elektrolit,
kanan (+) mmHg grade III o/t IVFD NaCl 0,9 dan transfusi
HR: 76x/i dorsum pedis % 10 gtt/i PRC
RR: 22xi dextra Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C DM tipe 2 50mg/12jam/IV
Pem fisik HT terkontrol Inj.
Kepala : mata Hiponatremia Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-8 IU/SC
Simetris Valsartan 1x
fusiformis, 80mg
soepel Inj.
H/L/R tidak Ondansetron
 44

teraba 8mg/8jam/IV
Peristaltik (+) Captopril
Normal 2x12,5 mg
Ekstremitas: Amlodipine
Sup : Akral 1x50mg
hangat, pulsasi
arteri teraba
Inf : Ulkus (+)
grade III
ukuran
6x8x1cm
21-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Transfusi
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 PRC
kaki TD: 160/80 grade III o/t kkal
kanan (+) mmHg dorsum pedis IVFD NaCl 0,9
HR: 88x/i dextra % 10 gtt/i
RR: 20xi - Inj. Ranitidin
Temp: 36,70C DM tipe 2 50mg/12jam/IV
Pem fisik HT terkontrol Inj.
Kepala : mata Hiponatremia Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-10 IU/SC
Simetris Valsartan 1x
fusiformis, 80mg
soepel Omeprazole
 45

H/L/R tidak 2x20mg

teraba Inj.
Peristaltik (+) Ondansetron
Normal 8mg/8jam/IV
Ekstremitas: Captopril
Sup : Akral 2x12,5 mg
hangat, pulsasi Amlodipine
arteri teraba 1x5 mg
Inf : Ulkus (+) Kompres
grade III dengan NaCl
ukuran o,9% 2x sehari
6x8x1cm

22-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Cek

2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 Retikulosit
kaki TD: 140/90 grade IV o/t kkal count, SI,
kanan (+) mmHg dorsum pedis IVFD NaCl 0,9 TIBC,
HR: 96x/i dextra % 10 gtt/i Ferritin,
RR: 20xi - Inj. Ranitidin Comb’s test
Temp: 36,60C DM tipe 2 50mg/12jam/IV lengkap
Pem fisik HT terkontrol Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-10 IU/SC
Simetris Omeprazole
 46

fusiformis, 2x20mg
soepel Inj.
H/L/R tidak Ondansetron
teraba 8mg/8jam/IV
Peristaltik (+) Captopril
Normal 2x12,5 mg
Ekstremitas: Amlodipine
Sup : Akral 1x5 mg
hangat, pulsasi Kompres
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) o,9% 2x sehari
grade IV Inj.
ukuran Dexametazone
6x8x1,5 cm, 200mg x12jam
pus (+)
23-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 140/90 grade IV o/t kkal
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
HR: 84x/i - % 10 gtt/i
RR: 21xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,60C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
 47

Abdomen: 0-10 IU/SC

Simetris Omeprazole
fusiformis, 2x20mg
soepel Inj.
H/L/R tidak Ondansetron
teraba 8mg/8jam/IV
Peristaltik (+) Captopril
Normal 2x12,5 mg
Ekstremitas: Amlodipine
Sup : Akral 1x5 mg
hangat, pulsasi Kompres
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) o,9% 2x sehari
grade IV Inj.
ukuran Dexametazone
6x8x1,5 cm, 200mg x12jam
pus (+)
24-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 140/80 grade IV o/t kkal
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
HR: 84x/i - % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj.
Thoraks: SP: Dexametazone
 48

Vesikuler, ST: 200mg x12jam

(-)
Abdomen:
Simetris
fusiformis,
soepel
H/L/R tidak
teraba
Peristaltik (+)
Normal
Ekstremitas:
Sup : Akral
hangat, pulsasi
arteri teraba
Inf : Ulkus (+)
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
pus (+)
25-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Konsul bedah
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 plastik untuk
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal debridement
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
HR: 76x/i - % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
 49

2 cmH2O Inj. Novorapid

Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
Sup : Akral 25mg
hangat, pulsasi Kompres luka
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) 0,9% 2x sehari
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
pus (+)
26-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Cek darah
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 rutin post
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal transfusi 2
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9 bag PRC,
HR: 88x/i - % 10 gtt/i RFT,
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin elektrolit,
Temp: 36,80C HT terkontrol 50mg/12jam/IV KGD
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
 50

-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj.
Thoraks: SP: Dexamethasone
Vesikuler, ST: 20mg/12jam
(-) Inj. Novorapid
Abdomen: 10-10-10
Simetris IU/SC
fusiformis, Inj. Levemir 0-
soepel 0-12 IU/SC
H/L/R tidak Inj.
teraba Ondansetron
Peristaltik (+) 8mg/8jam/ IV
Normal Omeprazole
Ekstremitas: 2x20mg
Sup : Akral Amlodipine
hangat, pulsasi 1x5mg
arteri teraba Captopril 2x
Inf : Ulkus (+) 12,5mg
grade IV Kompres luka
ukuran dengan NaCl
6x8x1,5 cm, 0,9% 2x sehari
nyeri (-)
27-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Cek darah
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 rutin post
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal transfusi 2
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9 bag PRC,
HR: 76x/i - % 10 gtt/i RFT,
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin elektrolit,
Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV KGD
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
 51

anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV

skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
Sup : Akral 12,5mg
hangat, pulsasi Kompres luka
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) 0.9 % 2x sehari
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
28-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Konfirmasi
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 ke bedah
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal plastik untuk
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9 debridement,
HR: 76x/i - % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
 52

Pem fisik Hiponatremia Inj.

Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
Sup : Akral 12,5mg
hangat, pulsasi Kompres luka
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) 0.9 % 2x sehari
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
29-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 140/90 grade IV o/t kkal
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
HR: 86x/i - % 10 gtt/i
 53

RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin

Temp: 36,90C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis +/+, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
Sup : Akral 12,5mg
hangat, pulsasi Kompres luka
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) 0.9 % 2x sehari
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
30-04- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Cek KGD
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 2jamPP
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal
 54

kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9

HR: 84x/i - % 10 gtt/i
RR: 22xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
KGD Inj.
adrandom : Ceftazidime
160gr/dl 1gr/ 12 jam/IV
Pem fisik Drip
Kepala : mata Metronidazole
anemis -/-, 500mg/8jam
skelra ikterik Inj. Novorapid
-/- 10-10-10
Leher: TVJ R- IU/SC
2 cmH2O Inj. Levemir 0-
Thoraks: SP: 0-12 IU/SC
Vesikuler, ST: Inj.
(-) Ondansetron
Abdomen: 8mg/8jam/ IV
Simetris Omeprazole
fusiformis, 2x20mg
soepel Amlodipine
H/L/R tidak 1x10mg
teraba Captopril 2x
Peristaltik (+) 12,5mg
Normal Kompres luka
Ekstremitas: dengan NaCl
Sup : Akral 0.9 % 2x sehari
hangat, pulsasi
arteri teraba
Inf : Ulkus (+)
grade IV
ukuran
 55

6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
01-05- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
HR: 76x/i - % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
Sup : Akral 25mg
hangat, pulsasi Kompres luka
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) 0.9 % 2x sehari
 56

grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
02-05- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal
kanan mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
(+), post HR: 76x/i - % 10 gtt/i
perdaraha RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
n akut Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
Sup : Akral 25mg
hangat, pulsasi Kompres luka
 57

arteri teraba dengan NaCl

Inf : Ulkus (+) 0.9 % 2x sehari
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
03-05- Luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring Cek darah
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700 rutin post
kaki TD: 120/80 grade IV o/t kkal transfuse,
kanan mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9 elektrolit,
(+), post HR: 88x/i - % 10 gtt/i RFT, cek
perdaraha RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin KGD/2jamPP
n akut Temp: 36,80C HT stg I 50mg/12jam/IV
Pem fisik Inj.
Kepala : mata Ceftazidime
anemis -/-, 1gr/ 12 jam/IV
skelra ikterik Drip
-/- Metronidazole
Leher: TVJ R- 500mg/8jam
2 cmH2O Inj. Novorapid
Thoraks: SP: 10-10-10
Vesikuler, ST: IU/SC
(-) Inj. Levemir 0-
Abdomen: 0-12 IU/SC
Simetris Inj.
fusiformis, Ondansetron
soepel 8mg/8jam/ IV
H/L/R tidak Omeprazole
teraba 2x20mg
Peristaltik (+) Amlodipine
Normal 1x10mg
Ekstremitas: Captopril 2x
 58

Sup : Akral 25mg

hangat, pulsasi Kompres luka
arteri teraba dengan NaCl
Inf : Ulkus (+) 0.9 % 2x sehari
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)
04-05- luka Sens: Compos Ulkus Tirah baring
2016 borok di mentis diabetikum Diet DM 1700
kaki TD: 130/80 grade IV o/t kkal
kanan (+) mmHg pedis dextra IVFD NaCl 0,9
HR: 86x/i - % 10 gtt/i
RR: 20xi DM tipe 2 Inj. Ranitidin
Temp: 36,90C HT stg I 50mg/12jam/IV
Oup/24 jam : Inj. Amikasin
1500 cc/24 jam 1gr/ 12 jam/IV
Pem fisik Drip
Kepala : mata Metronidazole
anemis +/+, 500mg/8jam
skelra ikterik Inj. Novorapid
-/- 10-10-10
Leher: TVJ R- IU/SC
2 cmH2O Inj. Levemir 0-
Thoraks: SP: 0-12 IU/SC
Vesikuler, ST: Inj.
(-) Ondansetron
Abdomen: 8mg/8jam/ IV
Simetris Omeprazole
fusiformis, 2x20mg
soepel Amlodipine
H/L/R tidak 1x10mg
 59

teraba Captopril 2x
Peristaltik (+) 25mg
Normal Kompres luka
Ekstremitas: dengan NaCl
Sup : Akral 0.9 % 2x sehari
hangat, pulsasi
arteri teraba
Inf : Ulkus (+)
grade IV
ukuran
6x8x1,5 cm,
nyeri (-)

DOKUMENTASI