PATOFISOLOGI SISTEM

KARDIOVASKULER (99)
Fisiologi

• Sistem kardiovaskular mulai berfungsi saat janin berusia 4

minggu.
• Sistem tubuh ini sangat vital karena sangat menentukan
kehidupan.
• Terdiri dari : Jantung, arteri, vena, dan limfatik, 
• melayani sistem transportasi tubuh
• membawa oksigen dan nutrisi ke sel
• membuang produk sisa metabolisme
• membawa hormone dari satu bagian tubuh ke bagian
tubuh lainnya.
• Sistem kardiovaskular dibagi menjadi
dua cabang sirkulasi:
– Sirkulasi paru, darah mengambil
oksigen dan membebaskan produk
limbah karbon dioksida.
– Sirkulasi sistemik,darah membawa
oksigen dan nutrisi ke semua sel aktif
dan mengangkut produk limbah ke
ginjal, hati, dan kulit untuk ekskresi.

• Sirkulasi Koroner : sirkulasi mensuplai

darah ke jantung sendiri
• Sirkulasi membutuhkan fungsi jantung yang
normal, berkontraksi dan memompa darah
ke paru dan seluruh tubuh, berirama terus
menerus.
• Kontraksi jantung berirama dan terus-
menerus yang dikendalikan oleh suatu
sistem konduksi
• Sistem konduksi: sel otot jantung ( pace
maker) menghasilkan impuls listrik 
mengalir pada otot dan merangsang otot
jantung (aksi potensial ) kontraksi otot
jantung
• Darah beredar melalui tiga jenis
pembuluh: arteri, vena, dan
kapiler.
• Dinding arteri yang kokoh dan
lentur menyesuaikan dengan
volume darah yang keluar dari
jantung.
• Aorta adalah arteri utama, keluar
dari ventrikel kiri  arteri 
arteriole  kapiler (difusi sel)
• Kapiler mengalirkan darah ke vena,
yang mengembalikannya ke
jantung.
• Di pembuluh darah vena , katup
mencegah aliran balik darah.
 MANIFESTASI PATOFISIOLOGI

Manifestasi patofisiologi penyakit kardiovaskular

dapat berasal dari:
 aneurisma, pirau jantung, embolus, pelepasan
enzim jantung, stenosis, trombus, dan
inkompetensi katup.
Aneurisma

• Adalah pelebaran lokal dinding arteri

yang melemah, akibat dari
pembentukan plak aterosklerotik yang
mengikis dinding pembuluh darah, atau
hilangnya elastin dan kolagen pada
dinding pembuluh darah.
• Aneurisma dapat pecah menyebabkan
perdarahan massif; pembentukan
thrombus dan embolus dan dapat
menyumbat pembuluh darah.
• Penyebab: Kelainan kongenital, trauma,
dan infeksi seperti sifilis.
Shunt jantung

• Shunt menyebabkan: hubungan antara

sirkulasi paru dan sistemik, bagian sisi
kanan dan kiri, Aorta dan arteri
pulmonalis.
• Normal pada janin, dan tidak normal
setelah lahir (disebut sebagai penyakit
kongenital)
• Darah mengalir melalui shunt dari area
rtekanan tinggi ke rendah atau dari
area resistansi tinggi ke resistansi
rendah.
• Menyebabkan bercampurnya darah
arteri dan vena
Shunt kiri ke kanan

• Bersifat asianotik.
• Darah mengalir dari sisi kiri jantung ke sisi
kanan melalui defek atrium (ASD) atau
ventrikel (VSD), atau dari aorta ke
sirkulasi pulmonal (PDA).
• Menyebabkan darah beroksigen dari sisi
kiri ke sisi kanan jantung atau ke paru-
paru.
• Menyebabkan aliran darah pulmonal
meningkat dan menyebabkan hipertrofi
pembuluh paru.
• Peningkatan jumlah darah kesisi kanan
dapat menyebabkan gagal jantung sisi
kanan dan diikuti gagal jantung sisi kiri
Shunt kanan-ke-kiri

• Bersifat sianotik
• Darah mengalir dari sisi kanan
jantung ke sisi kiri atau dari arteri
pulmonalis langsung ke sirkulasi
sistemik melalui paten ductus
arteriosus.
• Arteri pulmonalis kekurangan
oksigen, shunt kanan ke kiri
menambahkan darah
terdeoksigenasi ke sirkulasi sistemik,
menyebabkan hipoksia dan sianosis.
• Manifestasi karena hipoksia jaringan:
kelelahan, peningkatan HR, dan jari
tabuh.
Emboli

• Adalah zat yang bersirkulasi dari satu lokasi di tubuh ke lokasi lain,
melalui aliran darah.
• Terutama merupakan gumpalan darah (thrombus), dapat juga
terdiri dari: potongan jaringan, gelembung udara, cairan ketuban,
lemak,bakteri, sel tumor, atau zat asing.
• Emboli dapat berasal dari vena dan arteri
– Dari sirkulasi vena, seperti dari trombosis vena dalam, berjalan
ke sisi kanan jantung. ke sirkulasi pulmonal dan akhirnya
bersarang di kapiler, menyebabkan infark paru dan kematian.
– Emboli arteri berasal dari sisi kiri jantung dari kondisi seperti
aritmia, penyakit katup jantung,infark miokard, gagal jantung,
atau endokarditis. Emboli arteri dapat bersarang di organ,
seperti otak, ginjal, atau ekstremitas, menyebabkan iskemia atau
infark.
Pelepasan enzim jantung dan protein

• Ketika otot jantung rusak, integritas membran sel, dan

konten intraseluler, enzim jantung dan protein
dilepaskan dan dapat diukur dalam aliran darah.

• Enzim yang dilepaskan: creatine kinase, laktat

dehidrogenase, dan aspartat amino transferase; dan
protein yang dilepaskan: troponin T, troponin I, dan
mioglobin.
Stenosis

Stenosis adalah penyempitan struktur tubular : pembuluh darah atau

katup jantung.
• Ketika arteri mengalami stenosis  iskemia jaringan dan organ 
berfungsi tidak normal, atau mati.
• Vena yang tersumbat dapat menyebabkan kongesti vena dan
insufisiensi vena kronis.

• Ketika katup jantung mengalami stenosis, aliran darah melalui katup

tersebut berkurang  darah menumpuk di dalam bilik di belakang
katup  jantung harus bekerja lebih keras, mengakibatkan
hipertrofi.
• Hipertrofi dan peningkatan beban kerja meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
• Ketika stenosis katup di sisi kiri
jantung  tekanan yang
meningkat vena pulmonal 
kongesti paru.
• Saat resistensi pembuluh darah
paru meningkat, gagal jantung
sisi kanan dapat terjadi.
• Stenosis pada katup di sisi kanan
jantung menyebabkan
peningkatan tekanan di sisi kanan
jantung, menyebabkan kongesti
vena
Katup inkompeten

• Disebut insufisiensi atau

regurgitasi,
• Terjadi ketika katup tidak
menutup sepenuhnya.
• Katup menjaga darah mengalir ke
satu arah, menuju jantung.
• Ketika katup menutup dengan
tidak benar, darah mengalir
mundur (regurgitasi) dan
menggenang di atas,
menyebabkan katup melemah
dan menjadi tidak kompeten.
Katup unkompeten

• Katub vena menjadi distensi ,

yang dapat menyebabkan
varises, insufisiensi vena
kronis, dan tukak vena.
Gumpalan darah dapat
terbentuk dan aliran darah
menjadi lamban.
 GANGGUAN
SISTEM KARDIOVASKULER

• Coronary artery disease: Angina

pectoris, Myocardial infarction
• Heart failure (gagal Jantung)
• Cardiac arrhythmias ( aritmia
jantung )
• Valvular heart disease (kelainan katub)
• Infeksi: Pericarditis, Myocarditis,
endokarditis
• Autoimun: Raynaud's disease,
rheumatic heart disease
 GANGGUAN
SISTEM KARDIOVASKULER

• Kongenital : Patent ductus arteriosus,

Atrial septal defect, Ventricular septal
defect Tetralogy of Fallot,
Coarctation of the aorta, Transposition
of the great arteries
• Cardiac tamponade
• Cardiomyopathy
• Hypertension
• Shock
• Varicose veins
Aritmia jantung

• Irama jantung tidak Normal: asal pace maker, irama dan

frekunesinya.
• Disebabkan karena gangguan konduksi listrik
• Gejala bervariasi tergantung keparahan, dari yang
ringan, tanpa gejala, dan tidak memerlukan pengobatan
(seperti aritmia sinus) sampai berat dan mengancam
jiwa ( Lethal aritmia), seperti: menjadi fibrilasi ventrikel.
Irama Jantung Normal

Normal: Irama Sinus

Penyebab Aritmia
Penyebab umum aritmia:
• cacat bawaan
• iskemia atau infark miokard
• toksisitas obat
• degenerasi jaringan konduktif
• gangguan jaringan ikat
• ketidakseimbangan
elektrolit
• hipoksia seluler
• hipertrofi otot jantung
• ketidakseimbangan asam-
basa
• stres emosional.
Patofisiologi

• Aritmia dapat terjadi akibat peningkatan otomatisitas,

reentry, escape beats, atau konduksi listrik tidak normal.
• Menyebabkan: irama tidak teratur, peningkatan atau
penurunan frekuensi ( bradi/tachikardia), perubahan
Irama pengendali.
• Tanda dan gejala : Dispnea, Hipotensi, Pusing, Sinkop,
dan kelemahan, Nyeri dada, Kulit lembap dan dingin
Kesadaran menurun, oligouri
• Aritmia : Nonlethal dan lethal aritmia
Patofisiologi

• Non lethal aritmia : aritmia tidak mengancam jiwa 

symtomatis atau asymtomatis
• Contoh: sinus bradikardia, junctional aritmia, sinus
tachiaritmia, PVcs dll.
• Terapi : anti aritmia, cardioversi, pengobatan penyebab
.
1. Irama : teratur
2. Frekuensi: 50
3. Gel P : p normal
4. PR interval /P QRS :
5. QRS sempit/normal

Kesimpulan : sinus bradikardi

Patofisiologi :

• Lethal Aritmia : mengancam jiwa

• Terapi : antiaritmia, DC Syock, CPR, terapi penyebab
• Aritmia :
– Shockable : PVT, VF  Dc Syock
– Anshockabel PEA, Asistol  CPR
Komplikasi

Kemungkinan komplikasi aritmia :

• kematian jantung mendadak
• infark miokard
• gagal jantung
• tromboemboli.
Diagnosa

• Elektrokardiografi: mendeteksi aritmia, iskemia dan

infark penyebab aritmia.
• Laboratorium: kelainan elektrolit, kelainan asam-basa,
atau toksisitas.
• Pemantauan Holter: mendeteksi aritmia dan efektivitas
terapi obat selama aktivitas sehari-hari pasien.
• Tes olahraga ( treadmel test): mendeteksi aritmia akibat
olahraga.
• Px elektrofisiologi: mengidentifikasi mekanisme aritmia
dan lokasi jalur konduksi, efektivitas obat antiaritmia.
Heart failure
Life side HF?

• Left-sided heart failure occurs

when the left ventricle fails
and cardiac output falls.
• The blood backs up into the
left atrium and lungs, causing
pulmonary congestion
Remember ??

• Decreased forward flow is

backward flow. Whenever
you see backward flow,
think heart failure.

• The worst-case scenario of

left-side heart failure is
pulmonary edema.
What causes it and why

• CHD/ASHD/IHD
• Infark Myokard
• Infection : Myocarditis or endocarditis
• Heart valve disorders
• Arrhythmias
• Pulmonary hypertension and Embolism
• Hyper/hypothyroidism
• Anemia
• Kydney failure
Signs and symptoms and why

Left-side heart failure can occur for :

• Foreward Effect: cardiac output decreases,

causing poor tissue diffusion
• Backward Effect: Pulmonary
hypertension/kongestive, causing pulmonary
edema.
- S3 dan S4
Right-sided
Of heart failure
What is it?

• Right-sided heart failure (also

known as cor pulmonale)
occurs when the right ventricle
doesn’t contract effectively.
• This causes blood to back up
into the right atrium causes
congestive Systemic:
peripheral edema,
Hepatomegali, Ascites
Test:

• Electrocardiograph
y (EKG): shows
heart strain, LVH,
ischemia, LAD.
Tests:
• EKG: shows heart
strain,
enlargement,
ischemia.
Tests:

• Chest x-ray:
reveals
pulmonary
infiltrates and an
enlarged heart.
• CTR > 50%
Tests:

• Echocardiogram: evaluates
pumping ability of the heart
and function of the valves.
• Pulmonary artery (PA)
pressure monitoring: shows
elevated PAWP and LVEDP in
left-sided heart failure.
Treatments:
Goal : is to decrease workload on the heart.
• Diuretics: decrease fluid volume
• ACE inhibitors/Angiotensin II receptor blockers: dilate
blood vessels decreasing workload of heart.
• Beta-blockers: slow the heart rate; prevent remodeling.
• Vasodilators: cause blood vessels to dilate.
• Positive inotropic drugs: makes the heart muscle
contract more forcefully.
• Anticoagulants: prevent clot formation.
Treat...
• Opioids: relieve anxiety and decrease
the workload on the heart especially
in pulmonary hypertension.
• Oxygen therapy: improves
oxygenation.
• Coronary artery bypass surgery
(CABS) or angioplasty: for heart
failure due to coronary artery disease
(CAD).
• Heart transplant: when aggressive
medical treatments are not effective.
Treat...
• Lifestyle modification:
exercise; weight loss; reduced
sodium, alcohol, and fat
intake; smoking cessation;
stress reduction to reduce
symptoms of heart failure.
What can harm my client?

• Pulmonary edema.
• Organ failure (heart,
brain, and kidney).
• Myocardial infarction.
CORONARY ARTERY
DISEASE
 What is it?

• CAD, the blood supply to the heart muscles is

completely or partially blocked due to
atherosclerosis.
• Atheromas grow and Calcium accumulates
• Atheromas may rupture and triggers a thrombus,
which may further block the artery.
• As the coronary artery becomes blocked, the supply
of oxygen-rich blood to the heart muscle decreases,
causing ischemia and can lead to angina and MI
Atherosklerosis Process

• Narrowing of the
lumen of blood
vessels
• Atheroma formation
• Decreased blood
vessel elasticity
Angina : Oklusi 70 %  iskemia
 Infark: Oklusi 80 – 90 %  Injury/infark
ECG

ISCHEMIA INJURY/INFARK
INFARK/ISCHEMIA REGIO
Cause :
• Atherosclerosis
• Congenital defects
• Coronary artery spasm
• Aneurysm
• Infectious vasculitis
• Syphilis
• High blood levels of C-reactive
Protein
 RISK FACTORS

• Age
• DM
• Men are at increased risk
• CKD
but women risk post
menopause • Abdominal obesity
• Positive family history • Sedentary lifestyle:
Inaktivities
• Diets high in
cholesterol and fat • Autoimmune disorders :
RA
• Hypertension
• Smooking
 Framingham Heart scale
CHD 10-year risk
Predictors
• Age
• Total cholesterol
• HDL
• SBP
• Treatment for hypertension
• Smoking status
 Terminologi
• Angina Pectoris : stable, unstable, variant,
Prizmental, Pre infark
• Infark : IMA (stemi, non stemi),
• Nekrosis : OMI
• Acut Coronary Syndrome ??
 PRECIPITING FACTOR (ANGINA)

• Emotion/stress
• Exercise
• Eating more
• Ekstrime Exposure
PRECIPITING FACTOR (INFARK)

Pembentukan
Trombus Lepas Proses AS trombus

Mendorong
Oklusi Arteri Aliran koroner trombus dan
oleh trombus turun lepas

Zone ischemia
Mekanisme HR dan
Zone infark
kompensasi kontraksi
Zone injury meningka
 Sign and Symtomes

• Angina
• High Blood Pressure
• Nuesea and movite
• Fainting
• Sweting
• Cold Extremities
• Shorteness of Breath
Tests:

• Chest x-ray: enlarged ??

• Electrocardiography (EKG): ST depresi, Inversi,
Elevasi, Q patologis
• Holter monitoring for 24 hours: reveals MI.
• Echocardiography: views heart’s pumping
activity.
• Stress test: determines safe exercise
prescription and presence of ischemia.
• Angiogram
• Electron beam computerized tomography (EBCT),
detects calcium within fatty deposits that narrow
coronary arteries.
• Magnetic resonance angiography (MRA): checks
arteries for areas of narrowing or blockages
• Myocardial perfusion imaging with thallium 201
during treadmill exercise: shows ischemia
WHO:
Diagnosa IMA minimal 2 dari 3 kriteria berikut:
1. Nyeri dada spesifik > 30 mnt
2. Perubahan EKG yang khas
3. Pe enyim miokard:>1½x normal :
- Creatine Kinase-Myocardial Band (CK-MB)
- Troponin I dan Troponin T
- Creatine Kinase (CK)
- Aspartate amino transferase (AST)
- Lactate dehydrogenase (LDH)
- Myoglobine
Medication
• Beta-blockers: reducing heart rate and blood
pressure.
• Nitrates: dilate blood vessels; decrease pain.
• Antiplatelets: thin blood and decrease chances of
clot.
• Calcium-channel blockers: prevent blood vessels
from narrowing and counter coronary artery spasm.
• ACE inhibitors: reduce risk of heart attack.
REVASKULERISASI :

• Angioplasty and stent

placement (percutaneous
coronary revascularization
• Coronary artery bypass
surgery.
• Laser revascularization
• Pemasangan ring (cincin)
What can harm my client?

• MI.
• Myocardial ischemia/Angina.
• Complete coronary artery
blockage can cause ventricular
fibrillation and sudden cardiac
death (SCD).
• Arrhythmias.
• Heart failure.
DISCUSION

• What’s The defferenties

between Angina and Infark
• What’s kinds of AMI ang
Angina Pectoris.
• What do you Know about
“golden Periode” in treathment
AMI