Skripsi
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat guna memeroleh gelar
Sarjana Kedokteran (S.Ked)
Oleh:
M. Ali Ridho
04011281419111
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
HALAMAN PENGESAHAN
ii
PERNYATAAN
M. Ali Ridho
( 04011281419111 )
iii
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI
TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
beserta perangkatnya yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Noneksklusif ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya berhak menyimpan,
mengalih media/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database),
merawat dan mempublikasikan tugas akhir saya tanpa meminta izin dari saya
selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai
pemilik Hak Cipta.
Dibuat di : Palembang
Pada tanggal : 16 Januari 2018
Yang menyatakan
M.Ali Ridho
( 04011281419111 )
iv
ABSTRAK
v
ABSTRACT
vi
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kepada kehadirat Allah SWT atas nikmat kesehatan,
kasih, serta karunia dan rahmat-Nya, sehingga skripsi yang berjudul
“Karakteristik Pasien Karsinoma Tiroid Papiler di Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Mohammad Hoesin Palembang Periode Januari-Desember 2016” dapat
diselesaikan dengan baik dan tepat waktu. Skripsi ini disusun sebagai salah satu
syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked) di Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Ucapan terima kasih sebanyak-banyaknya saya sampaikan kepada dr. Nur
Qodir, SpB(K)Onk dan dr. Triwani, M.Kes yang telah bersedia meluangkan
waktunya untuk memberikan bimbingan, saran, serta pengajaran kepada saya
dalam penyusunan skripsi ini. Terima kasih juga saya sampaikan kepada dr. HKM
Yamin Alsoph, SpB(K)Onk dan dr. Puji Rizki Suryani, M.Kes selaku penguji
yang telah memberikan kritik dan masukan dalam penyusunan skripsi ini.
Secara khusus skripsi ini saya persembahkan kepada kedua orang tua saya,
Abdullah dan Nikmah yang selalu memberikan doa, dukungan moral dan materiil,
serta cinta dan kasih sayang yang utuh yang tiada batas kepada saya. Dan tak lupa
ucapan terima kasih kepada ketiga kakak-kakak saya Jafar, Afifah, Nuraihan, dan
juga bibi saya, Fadlun M,H dan keluarga besar yang tidak bisa saya sebut satu per
satu atas segala dukungan, motivasi, dan doa selama ini kalian berikan.
Terima kasih juga saya ucapkan kepada Khadijah Thahira atas segala
motivasi, bantuan, dukungan, serta sebagai tempat berbagi yang ia berikan kepada
saya hingga skripsi selesai. Terima kasih yang sedalam-dalamnya saya berikan
kepada sahabat-sahabat saya tercinta, Nicho Saputra Nugraha, Pika Ranitaa
Annisaa, Illiyyah, Sy. Maryam Haninah, Ian Ervan anggota grup Lambe Perah
yang tidak bisa saya sebut satu per satu, atas semua dukungan, motivasi, dan
selalu menjadi tempat berbagi suka, duka, ilmu, candaan, cerita dan masih banyak
lagi, sekali lagi terima kasih banyak.
Terakhir ucapan terima kasih saya sampaikan kepada seluruh anggota kelas
Alpha 2014, anggota komunitas YAPS Palembang yang selalu berbagi dan saling
mendukung, serta atas segala kenangan, peringatan, dan masukan yang diberikan
kepada saya hingga skripsi ini selesai dan juga kepada sekretaris Bagian Bedah
Onkologi RSMH, mba Dewi Christiani atas bantuannya selama saya menuliskan
skripsi ini. Hanya ucapan terima kasih yang dapat saya sampaikan dan semoga
Allah SWT membalas semua kebaikan dengan berkat dan rahmat-Nya yang
berlipat ganda kepada kalian semua.
Akhir kata, saya menyadari skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan,
kritik dan saran sangat saya harapkan untuk perbaikan skripsi ini dapat menjadi
lebih baik lagi.
M.Ali Ridho
( 04011281419111 )
vii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
HALAMAN PERNYATAAN ............................................................................... iii
HALAMAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ......................................................... iv
ABSTRAK ...............................................................................................................v
ABSTRACT ............................................................................................................. vi
KATA PENGANTAR .......................................................................................... vii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ viii
DAFTAR TABEL ....................................................................................................x
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. xi
DAFTAR SINGKATAN ...................................................................................... xii
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ xiv
viii
3.3.3 Cara Pengambilan Sampel .....................................................29
3.3.4 Kriteria Inklusi .......................................................................29
3.3.5 Kriteria Eksklusi ....................................................................30
3.4 Variabel Penelitian ............................................................................30
3.5 Definisi Operasional .........................................................................30
3.5.1 Jenis kelamin..........................................................................30
3.5.2 Usia ........................................................................................31
3.5.3 Tempat Tinggal ......................................................................32
3.5.4 Varian Histologik ...................................................................32
3.5.5 Karakteristik Penyakit Tiroid Terdahulu Pasien ....................33
3.5.6 Paparan Radiasi......................................................................34
3.5.7 Gejala Klinis ..........................................................................35
3.5.8 Riwayat Keluarga Penderita Keganasan Tiroid .....................35
3.6 Cara Pengumpulan Data ...................................................................36
3.7 Cara Pengolahan dan Analisis Data ..................................................36
3.8 Kerangka Operasional.......................................................................37
ix
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
1. Varian Karsinoma Tiroid Papiller................................................................. 7
2. Prevalensi Kasus Karsinoma Tiroid di kota Depansar antara Tahun 2008- 10
2010..............................................................................................................
3. Stadium Klinis Keganasan Tiroid................................................................. 20
4. Distribusi Subjek Berdasarkan Jenis Kelamin.............................................. 38
5. Distribusi Subjek Berdasarkan Usia............................................................. 39
6. Distribusi Subjek Berdasarkan Dataran Tempat Tinggal............................. 40
7. Distribusi Subjek Berdasarkan Lokasi Tempat Tinggal............................... 41
8. Distribusi Subjek Berdasarkan Varian Histologik........................................ 41
9. Distribusi Subjek Berdasarkan Penyakit Terdahulu Pasien.......................... 42
10. Distribusi Subjek Berdasarkan Paparan Radiasi........................................... 42
11. Distribusi Subjek Berdasarkan Gejala Klinis............................................... 43
12. Distribusi Subjek Berdasarkan Riwayat Keluarga........................................ 43
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Karsinoma Tiroid Papiler Secara Mikroskopis............................................. 5
2.2 Karsinoma Tiroid Papiler Secara Makroskopis............................................ 5
2.3 Mekanisme Pengaruh Radiasi terhadap Kejadian PTC................................ 13
2.4 Mekanisme Karsiogenesis KTP melalui 2 Jalur........................................... 15
2.5 Gambaran Papillary Thyroid Carcinoma..................................................... 17
2.6 Gambaran Ciri Khas Karsinoma Tiroid Papiler........................................... 18
2.7 Gambaran Histologi Karsinoma Tiroid Papiler............................................ 18
xi
DAFTAR SINGKATAN
xii
RET : Rearranged during Transfection
RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar
RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat
SPSS : Statistical Product and Service Solution
TNM : Tumour Node Metastasis
TRH : Thyrothrophin Relasing Hormon
TRK : Tyrosin Receptor Kinase
TSH : Thyroid Stimulating Hormon
USG : Ultrasonograhphy
V600E : Valine 600 Glutamic Acid
WHO : World Health Organization
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Data Pasien Karsinoma Tiroid Papiler........................................................... 56
2. Lembar Konsultasi Skripsi............................................................................. 60
3. Sertifikat Etik.................................................................................................. 61
4. Surat Keterangan Selesai Penelitian............................................................... 62
5. Surat Izin Penelitian........................................................................................ 63
6. Surat Persetujuan Revisi Skripsi..................................................................... 64
7. Lembar Konsultasi Proposal Skripsi.............................................................. 65
8. Artikel Ilmiah................................................................................................. 66
xiv
BAB Ӏ
PENDAHULUAN
1
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
5
6
papiler memilki prognosis yang sangat baik apabila dideteksi secara dini
dan benar dengan angka Survival rate 20 tahun >90% (Zubair et.al., 2007)
2.1.2 Klasifikasi
Secara umum, WHO (World Health Organization) pada tahun 2004
membagi keganasan tiroid menjadi beberapa macam jenis, yaitu:
Melanoma metastasis
Karsinoma sel renal metastasis
Karsinoma mammary metastasis
Karsinoma pulmonary metastasis
Varian folikuler
differensiasi dari squamous cell karsinoma pada varian ini. Prognosis pada
varian tall cell biasanya jelek pada pasien dengan usia yang lebih tua,
terdapat metastasis, tersebar hingga keluar dari jaringan tiroid, dan
terdapat nekrosis (Zubair et.al., 2007). Secara histologi, varian ini
memiliki sitoplasma eosinofilik yang melimpah, nuclear pseudoinclusion
yang sangat menonjol (Lloyd et.al., 2011).
Varian Solid
Varian solid paling sering ditemukan pada anak-anak dan
dilaporkan lebih dari 30% pada pasien karsinoma papiler terkait kejadian
nuklir Chernobyl di Uni Soviet (sekarang Ukraina) pada tahun 1986 dan
banyak ditemukan akibat dari paparan radiasi (Zubair et.al., 2007).
10
2.1.3 Epidemiologi
pada laki-laki terbanyak pada usia sekitar 75-79 tahun dengan angka
puncak diagnosis pada usia 45-50 tahun (Schlumberger, 2006).
Penyebab pasti dari karsinoma tiroid papiler sampai saat ini belum
ketahui, namun terdapat beberapa faktor risiko yang berperan dalam
terjadinya karsinoma tiroid papiler. Seiring berkembangnya teknologi
biomolekuler telah dapat mengidentifikasi gen yang berkaitan dengan
patogenesis dan yang paling kuat yaitu karena adanya mutasi titik pada
RET proto-onkogen di kromosom 10 yang berfungsi mengkode reseptor
tirosin kinase (Wirsma, 2011).
Goiter
Goiter merupakan suatu pembengkakan pada leher oleh karena
pembesaran kelenjar tiroid akibat adanya kelainan yang dapat berupa
gangguan hormonal, gangguan fungsi, bahkan gangguan pada
morfologinya (Zubair et.al., 2007). Di Indonesia kasus goiter masih
banyak sekali ditemukan dengan jumlah penderita wanita hampir sepuluh
kali lipat dari pada laki-laki. Goiter dapat menimbulkan hiperplasia yang
berupa nodul tunggal dan juga nodul multiple, dan dipercaya
meningkatkan insiden terjadi karsinoma tiroid papiler. Insiden KTP lebih
sering terjadi pada area dengan kondisi yodium yang cukup, karena tingkat
tiroksin yang tinggi oleh asupan iodium dapat memberikan efek
hiperplasia terhadap folikel, epitel sel tiroid menjadi datar, disertai dengan
peningkatan jumlah koloid di dalam sel (George, 2017). Goiter
meningkatkan kejadian KTP hingga dua setengah kali lipat (Cossu et al.,
2013).
Berdasarkan hasil RISKESDAS (Risten Kesehatan Dasar) oleh
Departemen Kesehatan pada tahun 2007 mengatakan asupan iodium
rumah tangga di Kabupaten/Kota di Sumatera Selatan secara keseluruhan
sudah mencapai 93% dan melampaui target yaitu 90%. Namun, dari hasil
tersebut di provinsi Sumatera Selatan terdapat 3 kabupaten yang belum
mencapai target asupan iodium yaitu Musi Rawas (39,6%), OKU Timur
(88,2%), Ogan Komering Ilir (88,9%). Perbandingan antara daerah
perkotaan dan perdesaan di Sumatera Selatan didapatkan bahwa daerah
perkotaan yang terdiri dari (Palembang, Prabumulih, Lubuklinggau,
Pagaralam) telah melampaui target yaitu 98,2%. Sedangkan daerah
perdesaan belum melampaui target yaitu 89,1 %.
Paparan Radiasi
Sekitar 9% dari PTC disebabkan oleh adanya paparan
radiasi/radioterapi di bagian leher pada usia kurang <15 tahun, dengan
angka insiden meningkat jika paparan radiasi di atas dosis 20 Gray
13
(Suyatno, 2009). Risiko timbulnya PTC akan nampak setelah 20 tahun dari
pajanan (Zubair et.al., 2007). Paparan radiasi menyebabkan adanya
gangguan pada kromosom sehingga membuat aktivitas gen menjadi
berlebih dan memicu instabilitas genomik dan perubahan genetik melalui
sinyal mitogen activated protein kinase (MAPK), sehingga memicu
progresi karsinoma.
Sebagai contoh bencana reaktor nuklir Chernobyl pada tahun 1986
menjadikan pembuktian bahwa terdapat hubungan antara agresifitas
keganasan tiroid papiler dengan terjadinya paparan radiasi pada usia dini
dengan angka mortalitas yang sangat rendah.
Sindrom Genetik
Risiko terjadinya KTP meningkat hingga 6 kali lipat jika terdapat
orang tua atau saudara yang juga menderita karsinoma tiroid. Karsinoma
tiroid papiler sangat berkaitan dengan familial adenomatous polyposis coli
(FAP). FAP disebabkan karena adanya mutasi gen APC (Adenomatous
Polyposis Coli). Sebagian besar tumor ini menunjukkan aktivasi RET pada
tumor tiroid yang menunjukkan kemungkinan hubungan antara APC dan
RET dalam perkembangan dari familial papillary carcinoma (Zubair et.al.,
2007).
14
Hormonal
Karsinoma tiroid tiroid papiler terjadi hingga 2-3 kali pada wanita
di banding pria sehingga menunjukan bahwa hormon yang terdapat pada
wanita dapat mengatur karsinogenesis tiroid. Beberapa studi mengatakan
bahwa reseptor estrogen diekspresiken oleh epitel sel-sel folikel sehingga
rentan memicu terjadinya karsinoma tiroid karena dapat memicu
proliferasi sel-sel folikel (Zubair et.al., 2007). Penelitian terbaru
menyebutkan bahwa estrogen dapat meningkatkan ekspresi reseptor
estrogen α (ERα) pada sel KTP non anaplastik, meningkatkan proliferasi
sel dan menghambat ekspresi protein pro-apoptosis (Kondo et al., 2006).
Penyakit Autoimun
Beberapa literatur mengatakan sepertiga kejadian KTP disebabkan
oleh adanya tiroiditis kronik. Limfositik tiroiditis seperti pada tiroiditis
Hashimoto maupun autoimun memicu KTP tidak hanya melalui
peningkatan level TSH tetapi juga dengan memproduksi berbagai sitokin
proinflamasi dan tekanan oksidatif yang meningkatkan tumorigenesis
tiroid (Zubair et.al., 2007).
2.1.5 Patogenesis
RET/PTC Oncogene
Tata ulang gen RET/PTC diketahui sebagai alterasi genetik spesifik
pertama pada karsinogenesis tiroid. Gen RET mengkode reseptor tirosin
kinase dari glial cell-derived nervous growth factor dan secara endogen
terekspresi pada sel neuroendokrin. Terjadi ekspresi yang salah dari
potongan gen RET pada melalui fusi promotor pada regio N-terminal dari
gen terkait (disebut PTC-1,2 dan seterusnya) dan regio C-terminal
16
Makroskopis
Secara makroskopis jika di lakukan palpasi pada daerah leher,
nodul tampak soliter dan memliki konsistensi yang kenyal (Busseniers et.
al., 2007). Nodul KTP tampak berupa massa padat putih keabu-abuan
17
sehingga inti sel yang berdekatan tampak ramai dan saling tumpang tindih
(Busseiners et.al., 2007).
C D
N (Penyebaran limfe)
M (Metastasis)
2.1.8 Diagnosis
Dalam mendiagnosis karsinoma tiroid papiler, sebagian besar
pasien tidak memiliki gejala yang spesifik, bahkan lesi kadang
terdiagnosis pada saat melakukan pemeriksaan USG dengan gambaran
nodul pada kelenjar tiroid. Pada kanker stadium lanjut pasien biasanya
mengeluh adanya pembesaran pada kelenjar getah bening pada bagian
leher, suara yang serak, disfagia, dispnea, hingga hemoptisis (Wirsma,
2011). Tahapan-tahapan penting dalam mendiagnosis pasien yaitu:
lokal dari kanker seperti suara serak, sesak nafas, dan disfagia, serta
ditambah usia pasien yang berisiko yaitu 30-50 tahun (Suyatno et.al.,
2009).
Dan juga saat dilakukan pemeriksaan fisik jika ditemukan adanya
nodul yang terfiksir dengan diameter lebih dari 1 cm dengan konsistensi
keras, berbatas tegas jika ditambah dengan adanya pembesaran kelenjar
getah bening di sekitar leher patut dicurigai sebagai PTC.
Pemeriksaan USG
Pemeriksaan USG akurat dalam menentukan jenis nodul apak
kistik ataukah padat, jumlah nodul, letak nodul, dan jika adanya
pembesaran kelenjar getah bening. Jika dicurigai ganas, terdapat
mikrokalsifikasi pada gambaran USG dengan batas yang irregular,
hipoechogeniti dan absennya halo pada batas nodul (Suyatno et.al.,
2009).
Pemeriksaan FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy)
FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy) merupakan suatu pemeriksaan
yang aman, akurat, dan murah untuk evaluasi dalam menentukan nodul
tiroid. Dalam buku “Bedah Onkologi Diagnosis dan Terapi”
mengatakan bahwa false negatif dari FNAB sebesar 2,5% dan false
positif sebesar 3% dengan keakuratan pemeriksaan sebesar 90% untuk
karsinoma tipe papiler, medular, dan anaplastik. Dalam pemeriksaan
FNAB secara khusus menentukan apakah positif ganas, atau lesi jinak,
dsb (Busseniers et.al., 2007).
Pemeriksaan Potong beku
Pemeriksaan potong beku dilakukan dengan cepat dan segera
karena dilakukan saat operasi sedang berlangsung untuk membedakan
apakah lesi jinak atas ganas. Pemeriksaan ini paling sering dilakukan
untuk menentukan jika lesi berupa karsinoma folikuler. Ketepatan
pemeriksaan ini sekitar 75-80% (Suyatno et.al., 2009).
22
Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang definitif dan
merupakan baku emas dalam menentukan karsinoma tiroid papiler
beserta varian-variannya. Penentuan varian berdasarkan adanya
perubahan di dalam inti sel menyerupai dasar gelas (ground glass
nuclear). Terkadang saat dilakukan pemeriksaan ini disertai dengan
adanya psamomma bodies di tengah struktur papiler.
2.1.9 Tatalaksana
Pembedahan
Ablasi RAI131
ada manfaatnya bagi pasien KTP stadium satu karena bersifat low risk
(angka kekambuhan rendah, differensiasi baik, tidak metastasis)
(Schlumberger et.al., 2006). Standar dosis ablasi iodine131 untuk KTP
dengan diameter pembesaran <3 cm tanpa invasi pada kelenjar getah
bening adalah sekitar 29 mCi (Suyatno et.al., 2009).
Supresi TSH
Untuk menekan produksi dari TSH, maka diberikan hormon tiroid
dosis suprafisiologis dalam bentuk levotiroksin (euthyrox atau thyrax).
Beberapa penelitian mengatakan bahwa levotiroksin dapat menurunkan
risiko efek samping klinis dan risiko kambuhan terutama pada kelompok
risiko tinggi. Bila setelah dilakukan 2 prosedur sebelumnya dan terbukti
tidak ada sisa jaringan tumor maka dapat diberikan dosis sebesar 2,1
μg/BB/hari. Jika masih ada sisa maka diberikan dosis supresi dengan
konsentrasi TSH dibawah 0,1 mU/L. Pada presedur ini dapat
meningkatkan kejadian efek samping terhadap tulang (osteoporosis) dan
jantung (Suyatno et.al., 2006; Abdulaziz, 2016).
2.1.10 Prognosis
Karsinoma tiroid papiler dikenal sebagai karsinoma dengan
differensiasi yang baik dari mayoritas karsinoma tiroid. Namun disamping
memiliki prognosis baik, faktor yang mempengaruhi baik tidaknya
prognosis pada KTP yaitu:
Usia saat diagnosis ditegakkan
Jenis kelamin
Varian histologi
Ukuran dan invasi dari tumor (Schlumberger, 2006).
Angka survival rate 20 tahun pada pasien dengan risiko rendah yaitu
99%, sedangkan pasien dengan risiko tinggi memiliki survival rate sekitar
60%. Terdapat beberapa macam metode dalam penentuan prognosis dari
KTP yaitu: AMES, AGES, MACIS (Suyatno, 2009).
25
Sistem skor ini dibuat pada tahun 1988 berdasarkan kombinasi antara usia,
metastasis, ekstensi, dan ukuran dari tumor primer. Sistem ini hanya
membandingkan antara kelompok risiko tinggi dan risiko rendah. Jika
didapatkan pasien memiliki risiko rendah memiliki prognosis yang lebih
baik (99%) dibandingkan yang berisiko tinggi (61%).
Sistem skor ini dibentuk pada tahun 1987 dengan kombinasi antara usia,
stadium dari tumor, perluasan dari tumor, ukuran tumor primer. Dalam
skoring sistem AGES menggunakan rumus sebagai berikut:
+1 jika stadium 2
+3 jika stadium 3 dan 4
+1 jika sudah lebih dari kelenjar tiroid
+3 jika penyebaran luas
+ 0.2 x ukuran tumor (cm) (jika diameter maksimum)
Interpretasi hasil survival rate 20 tahun yaitu:
<3.99 = 99%
4-4,99 = 80%
5-5,99 = 67%
>6 = 13%
26
Sistem skor ini dibuat pada tahun 1993 dengan menggunakan kombinasi
antara metastasis dari kanker, usia, kelengkapan setelah operasi, invasi
pada organ sekitar tiroid, dan ukuran dari tumor. Sistem skor MACIS ini
menggunakan rumus dengan perhitungan sebagai berikut:
3,1 x usia (untuk usia <40 tahun), 0.08 x usia (untuk usia >40 tahun) +
<6 = 99%
6-6,99 = 89%
7-7,99 = 56%
>8 = 34%
(Schlumberger, 2006; Suyatno, 2009).
27
Memicu
Tumorigenesis
tiroid
METODE PENELITIAN
3.3.1 Populasi
A. Populasi Target
Populasi target pada penelitian ini adalah seluruh pasien yang
menderita karsinoma tiroid.
B. Populasi Terjangkau
Populasi terjangkau pada penelitan ini yaitu seluruh rekam medik
pasien yang menderita karsinoma tiroid di Departemen Bedah
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin Palembang dari
Januari 2016 sampai dengan Desember 2016.
28
29
3.3.2 Sampel
Sampel dari penelitian ini adalah semua pasien yang
didiagnosis menderita karsinoma tiroid tipe papiler yang tercatat
dalam rekam medik di Departemen Bedah Rumah Sakit Umum
Pusat Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2016
sampai dengan Desember 2016 dan memenuhi kriteria inklusi.
Definisi
2) Perempuan
3.5.2 Usia
Definisi
Hasil Ukur:
15-24
25-34
35-44
32
45-54
55-64
64-74
Definisi
Hasil Ukur:
Perkotaan ● Pantai
Perdesaan/Dusun ● Pegunungan
Definisi
Hasil Ukur:
Definisi
Hasil ukur:
Tiroiditis kronik
Goiter
Hipertiroid
Definisi
Hasil ukur:
Definisi
Hasil ukur:
Simptomatik
Asimptomatik
Definisi
Hasil ukur:
Proposal Penelitian
Pengumpulan Data
Data di kumpulkan berdasarkan data sekunder, yaitu rekam medik dari pasien penderita
karsinoma tiroid tipe papiler di Departemen Bedah Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2016 sampai dengan Desember 2016.
Variabel
Usia, jenis kelamin, tempat tinggal, paparan radiasi, gejala klinis, penyakit tiroid
terdahulu, varian histologi, keluarga yang menderita keganasan tiroid 2016.
Kesimpulan
BAB ӀV
HASIL PENELITIAN
Hasil pada penelitian ini diambil dari status rekam medik pasien penderita
karsinoma tiroid papiler di Departemen Bedah RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang periode antara Januari 2016-Desember 2016.
38
39
PEMBAHASAN
Kondo (2006) dan Ni Ketut Ari Widhiasih (2015) menjelaskan bahwa pada
wanita, reseptron hormon estrogen salah satunya juga diekspresikan oleh sel-sel
epitel folikel tiroid sehingga wanita lebih rentan untuk terkena karsinoma tiroid
papiler karena estrogen dapat memicu terjadinya proliferasi sel epitel folikel.
Selain itu pada kehamilan juga berperan terhadap peningkatan hormon tiroid dan
hormon estrogen yang mendukung terjadinya karsiogenesis tiroid.
Mengacu pada hasil penelitian ini, didapatkan bahwa rentang usia yang
paling sering terjadi karsinoma tiroid papiler yaitu antara 25-34 tahun (23%)
44
45
berurutan diikuti oleh rentang 45-54 tahun dan 55-64 tahun masing-masing
(21,3%) dengan usia penderita paling muda 15 tahun dan paling tua 73 tahun.
Rata-rata usia penderita yaitu 44 tahun.
Sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Gupta (2012) dan Chien
(2012) mengatakan bahwa usia paling sering karsinoma tiroid papiler
bermanifestasi yaitu antara usia 20-50 tahun dan paling umum terjadi pada usia 44
tahun. Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Anatomi Indonesia melalui
penelitiannya antara 2008-2010 juga mengatakan insiden karsinoma tiroid sering
terjadi antara rentang usia 25-64 tahun dengan rata-rata usia 49 tahun. Hal ini juga
sesuai dengan artikel oleh Schlumberger (2006) mengatakan bahwa insiden
karsinoma tiroid papiler tertinggi pada usia antara 16-40 tahun.
Pada hasil penelitian ini didapatkan jumlah penderita yang paling banyak
berasal dari perkotaan yaitu sebanyak 40 pasien (65,6%) dan daerah
perdesaan/dusun yaitu 21 pasien (34.4%). Menurut hasil RISKESDAS (2007) di
provinsi Sumatera Selatan bahwa daerah Perkotaan (Lubuklinggau, Palembang,
Prabumulih, Pagaralam) asupan iodium rumah tangganya sudah melampaui target
(90%) yaitu 93%, sedangkan pada daerah perdesaan/dusun, asupan iodium rumah
tangga belum melampaui target yang di tetapkan yaitu 89,1%. Hal ini
berhubungan dengan penelitian oleh Antonio Cossu (2013) di Italia, mengatakan
bahwa insiden KTP lebih sering terjadi pada area dengan kondisi iodium yang
cukup dibandingkan area kurang iodium.
46
Hal ini juga sesuai dengan penelitian oleh Gilbert H. Daniels (2016) yang
mengatakan bahwa insiden karsinoma tiroid papiler varian folikular paling sering
terjadi bahkan telah mencapai 30% dari keseluruhan varian dari PTC. Menurut
Sibel Ertek (2012) peningkatan pada kasus varian follicular cenderung disebabkan
oleh penyebaran lesi yang cepat dan cukup luas, faktor usia yang lebih tinggi, dan
juga varian ini sering nampak sudah terjadi invasi vaskular dan ekstratiroid.
47
Hal ini sesuai dengan artikel yang dikemukakan oleh Cossu (2013) bahwa
goiter menyebabkan hiperplasia yang berupa nodul tunggal dan juga nodul
multiple, dan dipercaya meningkatkan insiden karsinoma tiroid papiler hingga dua
setengah kali lipat. Penelitian juga dilakukan oleh D. Shrestha (2014) dengan hasil
terdapat 85% dari 100 penderita karsinoma tiroid papiler yang diteliti menderita
penyakit goiter sebelumnya sehingga bermanifestasi menjadi PTC.
Menurut George (2017) insiden KTP lebih sering terjadi pada area dengan
kondisi yodium yang cukup, karena tingkat tiroksin yang tinggi oleh asupan
iodium dapat memberikan efek hiperplasia terhadap folikel, epitel sel tiroid
menjadi datar, disertai dengan peningkatan jumlah koloid di dalam sel dan
mengakibatkan terjadinya goiter yang berdampak pada abnormalitas pada kelenjar
tiroid dan salah satunya yaitu terjadinya point mutation pada gen BRAF sehingga
memicu terjadinya karsinoma tiroid papiler.
Pada penelitian ini didapatkan seluruh pasien tidak ada yang pernah terpapar
radiasi (100%). Maksud dari paparan radiasi pada penelitian ini jika pasien pernah
terpapar dengan radiasi nuklir baik dalam kecelakaan kerja, maupun pernah
melakukan perjalanan ke daerah dengan radiasi nuklir yang tinggi.
Hal ini berkaitan dengan artikel oleh Maria Laura (2017) yang mengatakan
bahwa karsinoma tiroid papiler yang disebabkan oleh paparan radiasi baik radiasi
nuklir, radiasi eksterna juga tergantung dari beberapa faktor resikonya yaitu dosis
dari radiasi atau kekuatan dari radiasi tersebut, kemudian adalah usia yang
48
berpotensi jika dilakukan radiasi dapat menyebabkan mutasi gen sehingga terjadi
karsinoma tiroid papiler, selain itu ada juga faktor defisiensi iodine yang
menyebabkan serapan tiroid dari yodium radioaktif tinggi, dan akan menghasilkan
dosis radiasi tinggi ke kelenjar tiroid. Jadi kesimpulannya paparan radiasi dapat
berpengaruh jika dosis dari paparan tersebut tergolong tinggi, apabila tidak, maka
pengaruh paparan radiasi terhadap insiden karsinoma tiroid papiler dikatakan
tidak ada.
Menurut hasil yang didapatkan pada penelitian ini yaitu sebanyak 41 pasien
(67,2%) tidak mengeluhkan adanya gejala klinis seperti suara serak, sesak nafas,
sulit menelan, ataupun nyeri. Sedangkan sisaya 20 pasien (32,8%) mengeluhkan
adanya gejala klinis seperti di atas saat terjadinya karsinoma tiroid papiler.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dikemukakan oleh Baldwin (2016)
yang mengatakan bahwa 80% seluruh kasus keganasan pada tiroid terutama tipe
papiler hampir tidak memiliki gejala (Asimptomatik) namun hanya berupa
munculnya benjolan di bagian leher.
Hal ini juga diperkuat oleh artikel oleh Wirsma Arif Harahap (2011) yang
menjelaskan bahwa sebagian besar kanker tiroid tidak memiliki gejala, jika sudah
terjadi gejala seperti suara serak, disfagia, dypsnea disebabkan oleh adanya invasi
dari sel kanker pada struktur anatomis di sekitar kelenjar tiroid.
Pada hasil penelitian ini didapatkan bahwa semua 61 pasien yang diteliti
tidak memiliki keluarga yang juga menderita keganasan (100%) baik pada tiroid
maupun organ lain.
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Li Xu (2012) dengan
hasil hanya 4 pasien dari 188 yang menderita karsinoma tiroid papiler yang juga
memiliki riwayat keganasan pada keluarganya. American Thyroid Association
(ATA) (2014) menjelaskan bahwa hampir semua kasus karsinoma tiroid papiler
49
hanya menyerang pada 1 individual dalam keluarga tanpa ada riwayat keluarga
yang juga menderita keganasan pada tiroid.
Jadi menurut ATA (2014) apabila dalam suatu keluarga tidak memiliki
adanya riwayat keganasan pada tiroid maka tidak ada hubungan atau pengaruh
signifikan terhadap terjadinya karsinoma tiroid papiler pada anggota keluarga
lainnya, kecuali jika memang terkena akibat dari faktor-faktor lain seperti radiasi,
lingkungan, dsb.
6.1 Kesimpulan
50
51
6.2 Saran
Menurut hasil dan kesimpulan dari penelitian yang dilakukan ini, peneliti
memberikan beberapa saran yang dapat menjadi bahan agar penelitian ini dapat
diteruskan dengan lebih baik.
American Cancer Society. 2012. Global Cancer: Fact and Figures 3rd edition.
WHO. Atlanta.
Baloch, Zubair W., Virginia A. LiVolsi. 2007. Thyroid Pathology. Dalam: Daniel,
Orteli. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Hal. 109-123.
Springer. Germany
Bhama, Prabhat K., Gerard M. Doherty. 2007. Surgery for the Solitary Thyroid
Nodule. Dalam: Daniel, Orteli. Surgery of the Thyroid and Parathyroid
Glands. Hal. 93-97. Springer. Germany
52
53
Crosby, Henry, Victor Pontoh, Marselus A. Merung. 2016. Pola kelainan tiroid di
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode januari 2013-Desember
2015. Jurnal e-Clinic. 4 (1): 430-437.
DeLellis RA, Lloyd RV, Heitz PU. 2004. Pathology and genetics of tumours of
endocrine organs. IARC Press. Lyon
Depkes RI. 2009. Riset Kesehatan Dasar Provinsi Sumatera Selatan Tahun 2007.
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jakarta.
Dorland WA. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 28. Mahode AA,
translator. EGC: Jakarta
Ertek, Sibel, Nuray Can Yilmaz. 2012. Increasing Diagnosis of Thyroid Papillary
Carcinoma Follicular Variant in South-East Anatolian Region: Comparison
of Characteristics of Classical Papillary and Follicular Variant Thyroid
Cancers. Springer. 23 (3): 157-160.
Fiore, Emilio, Paolo Vitti. 2012. Serum TSH and Risk of Papillary Thyroid
Cancer in Nodular Thyroid Disease. The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism. 97 (4): 1134-1145.
Gupta, Nikhil, Anil K. Dasyam, Sally E. Carty, et al. RAS Mutations in Thyroid
FNA Specimens Are Highly Predictive of Predominantly Low-Risk
Follicular-Pattern Cancer. J Clin Endocrinol Metab. 98 (5): E914-E922.
Kilfoy, Aschebrook A., Benjamin James, Sapna Nagar, et al. 2015. Risk Factor
for Decreased Quality of Life in Thyroid Cancer Survivor. Mary Ann
Liebert, Inc. 25 (12): 1313-1321.
Lloyd, Ricardo V., Darya Buehler, Elham Khanafsar. 2011. Papillary Thyroid
Carcinoma Variants. Head and Neck Pathol. 5: 51-56.
Mescher, Anthony L. 2012. Histologi Dasar Junqueira Teks & Atlas. EGC.
Jakarta.
Min, Xiao, Glen Leverson, Herbert Chen. 2013. Follicular Variant of Papillary
Thyroid Carcinoma is a Unique Clinical Entity: A Population-Based Study
of 10,740 Cases. Thyroid. 23 (10): 1263-1268.
Parura, Yolanda, Victor Pontoh, Marselus Merung. 2016. Pola kanker tiroid
periode Juli 2013 – Juni 2016 di RSUP Prof. Dr. R. D Kandou Manado.
Jurnal e-Clinic. 4 (2)
Saiselet, Manuel, Sebastien Floor, Maxime Tarabichi, et al. 2012. Thyroid cancer
cell lines: an overview. frontiers in Endocrinology. 3 (133): 1-9.
Sun, Xin, Zhongyan Shan, Weiping Teng. 2014. Effects of Increased Iodine
Intake on Thyroid Disorders. Endocrinology and Metabolism. 29: 240-247.
Suyatno, Pasaribu, Emir T. 2009. Bedah Onkologi Diagnostik dan Terapi. Sagung
Seto. Jakarta. hal. 1-33.
Toniato, Antonio, Isabella Boschin, Dario Casara, et al. 2008. Papillary Thyroid
Carcinoma: Factor Influencing Recurrence and Survival. Annals of
Surgical Oncology. 15 (5): 1518-1522.
World Health Organization (WHO). 2005. Pathology & Genetic Head and Neck
Tumours. IARC Press. Lyon. France.
Widhiasih, Ni Ketut Ari, I Gusti Ayu Sri Mahendra Dewi. 2015. Peranan Estrogen
Reseptor pada Karsinogenesis Organ Tiroid. Jurnal Ilmiah Kedokteran. 46
(2): 112-118.
56
Wirsma Arif Harahap. 2011. Keganasan pada Kelenjar Tiroid. FK Unand. Padang.
hal. 34-48.
Xu, Li, Guojun Li, Qingyi Wei. 2012. Family History of Cancer and Risk of
Sporadic Differentiated Thyroid Carcinoma. Cancer. 118 (5): 1228-1235.
Zhu, George. 2017. A high iodine intake, thyroid diseases and the prevalence
of papillary carcinoma (PTC). Cancer Report and Review. 2 (2): 1-9.
Zimmermann, Michael, Valeria Galetti. 2015. Iodine intake as a risk factor for
thyroid cancer: a comprehensive review of animal and human studies.
Thyroid Research. 8 (8): 1-21.
LAMPIRAN
Lampiran 1. Data Pasien Karsinoma Tiroid Papiler Periode Tahun Januari-Desember 2016
Nama Pasien Jenis Tempat Penyakit Paparan Gejala Riwayat
No Usia Varian
(Inisial) Kelamin Tinggal Terdahulu Radiasi Klinis Keluarga
1 EbM 46 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
2 Pbk 33 PEREMPUAN KOTA PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
3 EbT 48 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
4 SbS 53 LAKI-LAKI KOTA PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
5 SbS 56 PEREMPUAN DUSUN SOLID GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
6 NF 29 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
7 IS 25 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
8 KJ 24 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
9 AL 22 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR TIROIDITIS KRONIK TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
10 ES 45 PEREMPUAN DUSUN PAPILLARY MICRO TIROIDITIS KRONIK TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
11 SbG 36 PEREMPUAN KOTA SOLID GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
12 JbN 54 LAKI-LAKI KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
13 YbS 40 PEREMPUAN KOTA PAPILLARY MICRO HYPERTIROID TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
14 VTA 15 PEREMPUAN DUSUN PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
15 AbM 54 LAKI-LAKI DUSUN SOLID GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
16 RbA 48 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
17 NbB 29 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
18 KbS 30 PEREMPUAN DUSUN COLUMNAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
19 PW 34 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
20 RK 56 LAKI-LAKI KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
21 JbN 62 PEREMPUAN KOTA COLUMNAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
57
58
22 MM 30 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
23 MS 37 PEREMPUAN DUSUN PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
24 AbB 47 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
25 ES 39 PEREMPUAN DUSUN PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
26 AN 21 PEREMPUAN DUSUN PAPILLARY MICRO TIROIDITIS KRONIK TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
27 WS 49 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
28 WbZ 44 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
29 TR 36 PEREMPUAN DUSUN DIFFUSE SCLEROSIS GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
30 RS 32 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR HYPERTIROID TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
31 DRY 16 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
32 PY 18 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
33 SbS 59 LAKI-LAKI KOTA PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
34 DA 33 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
35 SbJ 65 LAKI-LAKI KOTA PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
36 MbD 64 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
37 DY 41 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
38 AYS 25 PEREMPUAN DUSUN FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
39 AbM 52 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
40 NbT 46 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
41 NbN 55 PEREMPUAN KOTA SOLID GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
42 DbD 65 LAKI-LAKI KOTA PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
43 BS 64 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
44 SM 47 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
45 HbM 31 LAKI-LAKI DUSUN SOLID GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
46 PbHS 73 PEREMPUAN KOTA FOLLICULAR GOITER TIDAK PERNAH ADA TIDAK ADA
47 MbH 35 PEREMPUAN KOTA PAPILLARY MICRO GOITER TIDAK PERNAH TIDAK ADA TIDAK ADA
59
E-mail: Aliridhoshahab@gmail.com
Abstrak
Karsinoma tiroid merupakan keganasan pada kelenjar endokrin dan diduga merupakan 1,1% dari seluruh keganasan
yang ada pada manusia. Tahun 2008, ditemukan sekitar 213.000 kasus baru di seluruh dunia dengan angka insiden
sekitar 3,1/100.000 populasi. Karsinoma tiroid papiller (KTP) merupakan karsinoma tiroid yang paling sering terjadi
(sekitar 80%) dari seluruh kasus.Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui karakteristik dari karsinoma tiroid papiler
berdasarkan sosiodemografi pasien dan masing-masing faktor risiko penyakitnya.Jenis penelitian bersifat observasional
deskriptif dengan menggunakan data sekunder dari rekam medik sebagai subjek penelitian di Departemen Bedah RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Dari 61 subjek penelitian, menurut jenis kelamin didapatkan wanita dengan
persentase 83,6% (N=51). Berdasarkan usia, paling tinggi yaitu pada kelompok usia 25-34 tahun dengan persentase
23% (N=14). Berdasarkan tempat tinggal, didapatkan daerah perkotaan yaitu 65,6% (N=40) dan dataran rendah
sebanyak 88,5% (N=54). Menurut varian karsinoma, paling banyak yaitu varian follicular dengan persentase 52,5%
(N=32). Menurut penyakit terdahulunya didapatkan paling banyak yaitu goiter dengan persentase 88,5% (N=54).
Menurut adanya paparan radiasi sebanyak 100% tidak pernah terpapar. Berdasarkan gejala klinis ditemukan sebanyak
67,2% (N=41) tidak terdapat gejala klinis. Menurut riwayat keluarga didapatkan 100% tidak ada keluarga yang
menderita penyakit keganasan tiroid.Karsinoma tiroid papiler banyak ditemukan pada wanita dan usia paling banyak
yaitu 25-34 tahun dengan distribusi tempat tinggal paling banyak pada perkotaan dan dataran rendah (pantai). Varian
paling banyak yaitu follicular dan paling banyak didahului oleh goiter tanpa disertai oleh pengaruh dari
radiasi.Sebagian besar pasien tidak mengeluh adanya gejala dan semuanya tidak memliki riwayat keluarga penderita
keganasan tiroid.
Abstract
Thyroid carcinoma is a malignancy of the endocrine glands which accounts for 1,1% of all malignancies in human.
There were 213.000 new cases of thyroid carcinoma with incidence rate of 3,1/100.000 population around the globe in
2008. Papillary thyroid carcinoma is the most common type of thyroid carcinoma which accounts for 80% of all cases.
This research was done to learn the characteristics of thyroid malignancies, especially the papillary type, according to
sociodemography and risk factors of the patients. This is a descriptive observational research using medical records
from the department of surgery in Dr. Mohammad Hoesin central general hospital as the subjects. There are 61 samples
in this research, according to gender, obtained women with a percentage of 83.6% (N=51). Based on age, the highest is
in the age group 25-34 years with a percentage of 23% (N=14). According to the subjects’ habitation, there were 65,6%
(N=40) living in the city and low plains were 88.5% (N=54). The subjects’ distribution according to the most variant of
the carcinoma was 52,5% (N=32) follicular. According to the past history of disease, the most was goiter with
percentage of 88,5% (N=54). According to radiation exposure as much as 100% never exposed. According to clinical
manifestations, there were 67,2% (N=41) without clinical manifestations. According to family history, there were 100%
no family suffering from thyroid malignancies. Papillary thyroid carcinoma is found most in women and age at 25-34
years with most residential distribution in city and low plains (coast). The most variant is follicular and most often
preceded by goiter without accompanied by radiation exposure. Most patients do not complain of symptoms and all do
not have a family history of thyroid malignancies.
Karakteristik Menurut Tempat Tinggal (1,6%), serta varian Diffuse Sclerosis sebanyak
1 pasien (1,6%). Berdasarkan tabel 5, varian
Dari 61 sampel pasien, didapatkan jumlah Follicular paling banyak ditemukan di RSUP
penderita karsinoma tiroid papiler paling Dr. Mohammad Hoesin Palembang dibanding
banyak didapatkan bahwa penderita karsinoma varian yang lain.
tiroid papiler paling banyak berasal dari daerah
dataran rendah (pantai) dengan jumlah Tabel 5. Distribusi Varian Histologik (N=61)
sebanyak 54 pasien (88,5%) sedangkan yang
Varian N %
berasal dari dataran tinggi (pegunungan) hanya
Tall Cell 1 1,6
terdapat 7 pasien (11,5%). Pada penggolongan Columnar 3 4,9
ini dataran rendah (pantai) jika ketinggiannya Follicular 32 52,5
adalah 0-200 meter diatas permukaan laut Papillary Micro 19 31,1
dandataran tinggi (pegunungan) jika letak Diffuse Sclerosis 1 1,6
geografisnya berada di ketinggian 200-1500 Solid 5 8,2
Total 61 100
meter diatas permukaan laut
Tabel 3. Distribusi Dataran Tempat Tinggal (N=61) Karakteristik Menurut Penyakit Terdahulu
Pasien
Tempat Tinggal n %
Pantai 54 88,5 Dari 61 sampel pasien, didapatkan bahwa
Pegunungan 7 11,5 penyakit terdahulu pasien yang paling banyak
Total 61 100 yaitu goiter sebanyak 54 pasien (88,5%),
kemudian terbanyak kedua yaitu penyakit
Pada tabel 4, didapatkan paling banyak hipertiroid sebanyak 4 pasien (6,6%), dan
penderita karsinoma tiroid papiler berasal dari paling sedikit yaitu tiroiditis kronik sebanyak 3
perkotaan sebanyak 40 pasien (65,6%) dengan pasien (4,9%). Menurut tabel 6, penyakit
rata-rata asupan iodium sebesar 91,8%, goiter (pembesaran) pada kelenjar tiroid
sedangkan dari perdesaan/dusun sebanyak 21 menjadi pemicu utama terjadinya karsinoma
pasien (34,4%) dengan rata-rata asupan iodium tiroid papiler pada sebagaian besar penderita.
sebesar 89,1%.
Tabel 6. Distribusi Penyakit Terdahulu Pasien
Tabel 4. Distribusi Lokasi Tempat Tinggal (N=61) (N=61)
tahun dan paling tua 73 tahun. Rata-rata usia terjadi pada area dengan kondisi iodium yang
penderita yaitu 44 tahun. cukup dibandingkan area kurang iodium2.
Sesuai dengan penelitian yang dilakukan Hal ini juga sesuai dengan penelitian yg
oleh Chien (2012) dan Gupta (2012) dilakukan Zimmermann (2015) dengan hasil
mengatakan bahwa usia paling sering bahwa insiden karsinoma tiroid papiler
karsinoma tiroid papiler bermanifestasi yaitu meningkat dan lebih banyak terjadi pada
antara usia 20-50 tahun dan paling umum daerah dengan asupan iodium yang cukup,
terjadi pada usia 44 tahun10,11. Perhimpunan sedangkan karsinoma tiroid folikular lebih
Dokter Spesialis Patologi Anatomi Indonesia banyak terjadi pada daerah dengan defisiensi
melalui penelitiannya antara 2008-2010 juga iodium.Hal ini karena iodium yang berlebih
mengatakan insiden karsinoma tiroid sering dapat menyebabkan peningkatan kerja dari
terjadi antara rentang usia 25-64 tahun dengan kelenjar tiroid sehingga berisiko untuk
rata-rata usia 49 tahun1. Hal ini juga sesuai terjadinya kanker tiroid15.
dengan artikel oleh Schlumberger (2006) Menurut hasil berdasarkan dataran dari
mengatakan bahwa insiden karsinoma tiroid tempat tinggal didapatkan bahwa rata-rata
papiler tertinggi pada usia antara 16-40 asupan iodium dari daerah dataran tinggi
tahun12. (pegunungan) yaitu sebesar 80,72% yang
Megan (2009) mengatakan bahwa terdiri dari 4 daerah yaitu Pagaralam,
insiden karsinoma tiroid papiler banyak terjadi Kapahiang, Lahat, dan Muaradua. Sedangkan
pada Early Adulthood (20-44 years) karena yang berasal dari dataran rendah (pantai)
pada rentang usia ini proliferasi dan aktivitas terdiri dari 11 daerah memiliki jumlah rata-rata
dari sel-sel tiroid lebih cepat dan meningkat asupan iodium sebanyak 92.6% atau melampai
daripada usia yang muda maupun tua13. target kecukupan konsumsi iodium14. Hal ini
Menurut Oktahermoniza (2013) insiden sejalan dengan hasil penelitian oleh Ekawanti
karsinoma tiroid papiler lebih banyak diderita (2016) bahwa daerah dataran tinggi
oleh usia dewasa muda karena sel kanker (pegunungan) memiliki asupan iodium yang
berdiferensiasi lebih baik pada usia dewasa kurang dibandingkan dengan daerah dataran
muda1. rendah (pantai)16.
Pada hasil penelitian ini didapatkan jumlah Menurut hasil pada penelitian didapatkan
penderita yang paling banyak berasal dari jumlah varian paling banyak diderita yaitu
perkotaan yaitu sebanyak 40 pasien (65,6%) varian Follicular dengan jumlah 32 pasien
dan daerah perdesaan/dusun yaitu 21 pasien (52,5%) dan yg kedua yaitu varian Papillary
(34.4%). Menurut hasil RISKESDAS (2007) Microcarcinomadengan jumlah 19 pasien
di provinsi Sumatera Selatan bahwa daerah (31,1%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang
Perkotaan (Lubuklinggau, Palembang, dilakukan oleh Xiao-Min (2013) dengan hasil
Prabumulih, Pagaralam) asupan iodium rumah terdapat 10.740 dari 20.176 pasien dengan
tangganya sudah melampaui target (90%) karsinoma tiroid papiler varian folikular
yaitu 93%, sedangkan pada daerah dibanding varian yang lain, Xiao-Min (2013)
perdesaan/dusun, asupan iodium rumah tangga menjelaskan bahwa varian Follicular
belum melampaui target yang di tetapkan yaitu merupakan varian yang paling sering
89,1%14. ditemukan pada PTC dengan insiden sekitar 9-
Hal ini berhubungan dengan penelitian 22% dari keseluruhan kasus17.
oleh Antonio Cossu (2013) di Italia, Hal ini juga sesuai dengan penelitian
mengatakan bahwa insiden KTP lebih sering oleh Gilbert H. Daniels (2016) yang
mengatakan bahwa insiden karsinoma tiroid
72
papiler varian folikular paling sering terjadi penelitian ini jika pasien pernah terpapar
bahkan telah mencapai 30% dari keseluruhan dengan radiasi nuklir baik dalam kecelakaan
varian dari PTC18. Menurut Sibel Ertek (2012) kerja, maupun pernah melakukan perjalanan
peningkatan pada kasus varian follicular ke daerah dengan radiasi nuklir yang tinggi.
cenderung disebabkan oleh penyebaran lesi Hal ini berkaitan dengan artikel oleh
yang cepat dan cukup luas, faktor usia yang Maria Laura (2017) yang mengatakan bahwa
lebih tinggi, dan juga varian ini sering nampak karsinoma tiroid papiler yang disebabkan oleh
sudah terjadi invasi vaskular dan ekstratiroid19. paparan radiasi baik radiasi nuklir, radiasi
eksterna juga tergantung dari beberapa faktor
Faktor Penyakit Terdahulu Pasien resikonya yaitu dosis dari radiasi atau
kekuatan dari radiasi tersebut, kemudian
Pada hasil penelitian ini disimpulkan bahwa adalah usia yang berpotensi jika dilakukan
penyakit yang mendahului terjadinya radiasi dapat menyebabkan mutasi gen
karsinoma tiroid papiler yaitu goiter sebanyak sehingga terjadi karsinoma tiroid papiler,
54 pasien (88,5%), kemudian diikuti oleh selain itu ada juga faktor defisiensi iodine
penyakit hipertiroid sebanyak 4 pasien (6,6%) yang menyebabkan serapan tiroid dari yodium
dan terakhir peyakit tiroidits kronik yang pada radioaktif tinggi, dan akan menghasilkan dosis
penelitian ini semuanya merupakan tiroiditis radiasi tinggi ke kelenjar tiroid. Jadi
Hashimoto sebanyak 3 pasien (4,9%). kesimpulannya paparan radiasi dapat
Hal ini sesuai dengan artikel yang berpengaruh jika dosis dari paparan tersebut
dikemukakan oleh Cossu (2013) bahwa goiter tergolong tinggi, apabila tidak, maka pengaruh
menyebabkan hiperplasia yang berupa nodul paparan radiasi terhadap insiden karsinoma
tunggal dan juga nodul multiple, dan dipercaya tiroid papiler dikatakan tidak ada22.
meningkatkan insiden karsinoma tiroid papiler
hingga dua setengah kali lipat2. Penelitian juga Faktor Gejala Klinis
dilakukan oleh D. Shrestha (2014) dengan
hasil terdapat 85% dari 100 penderita Menurut hasil yang didapatkan pada penelitian
karsinoma tiroid papiler yang diteliti ini yaitu sebanyak 41 pasien (67,2%) tidak
menderita penyakit goiter sebelumnya mengeluhkan adanya gejala klinis seperti suara
sehingga bermanifestasi menjadi PTC20. serak, sesak nafas, sulit menelan, ataupun
Menurut George (2017) insiden KTP nyeri. Sedangkan sisaya 20 pasien (32,8%)
lebih sering terjadi pada area dengan kondisi mengeluhkan adanya gejala klinis seperti di
yodium yang cukup, karena tingkat tiroksin atas saat terjadinya karsinoma tiroid papiler.
yang tinggi oleh asupan iodium dapat Hal ini sesuai dengan penelitian yang
memberikan efek hiperplasia terhadap folikel, dikemukakan oleh Baldwin (2016) yang
epitel sel tiroid menjadi datar, disertai dengan mengatakan bahwa 80% seluruh kasus
peningkatan jumlah koloid di dalam sel dan keganasan pada tiroid terutama tipe papiler
mengakibatkan terjadinya goiter yang hampir tidak memiliki gejala (Asimptomatik)
berdampak pada abnormalitas pada kelenjar namun hanya berupa munculnya benjolan di
tiroid dan salah satunya yaitu terjadinya point bagian leher23.
mutation pada gen BRAF sehingga memicu Hal ini juga diperkuat oleh artikel oleh
terjadinya karsinoma tiroid papiler21. Wirsma Arif Harahap (2011) yang
menjelaskan bahwa sebagian besar kanker
Faktor Paparan Radiasi tiroid tidak memiliki gejala, jika sudah terjadi
gejala seperti suara serak, disfagia, dypsnea
Pada penelitian ini didapatkan seluruh pasien disebabkan oleh adanya invasi dari sel kanker
tidak ada yang pernah terpapar radiasi pada struktur anatomis di sekitar kelenjar
(100%).Maksud dari paparan radiasi pada tiroid4.
73
4. Wirsma Arif Harahap. 2011. Keganasan animal and human studies. Thyroid
pada Kelenjar Tiroid. FK Unand. Padang. Research. 8 (8): 1-21.
hal. 34-48. 16. Ekawanti, Ardiana, Ima Arum Lestarini.
5. Baloch, Zubair W., Virginia A. LiVolsi. 2016. Gambaran Konsumsi Garam Iodium
2007. Thyroid Pathology. Dalam: Daniel, dan Kadar Iodium Urin pada Anak Sekolah
Orteli. Surgery of the Thyroid and Dasar di Pulau Lombok. Jurnal
Parathyroid Glands. Hal. 109-123. Kedokteran. 5 (3): 12-15
Springer. Germany 17. Min, Xiao, Glen Leverson, Herbert Chen.
6. American Cancer Society. 2012. Global 2013. Follicular Variant of Papillary
Cancer: Fact and Figures 3rd edition. Thyroid Carcinoma is a Unique Clinical
WHO. Atlanta Entity: A Population-Based Study of
7. DeLellis RA, Lloyd RV, Heitz PU. 2004. 10,740 Cases. Thyroid. 23 (10): 1263-
Pathology and genetics of tumours of 1268.
endocrine organs. IARC Press. Lyon 18. Daniels, H. Gilbert. 2016. Follicular
8. Kondo, T., Shereen Ezzat, Sylvia L. Asa. Variant of Papillary Thyroid Carcinoma:
2006. Pathogenetic mechanisms in thyroid Hybrid or Mixture?. Thyroid. 26 (7): 872-
follicular-cell neoplasia. Nature reviews 874.
Cancer. 6: 292-306. 19. Ertek, Sibel, Nuray Can Yilmaz. 2012.
9. Widhiasih, Ni Ketut Ari, I Gusti Ayu Sri Increasing Diagnosis of Thyroid Papillary
Mahendra Dewi. 2015. Peranan Estrogen Carcinoma Follicular Variant in South-
Reseptor pada Karsinogenesis Organ East Anatolian Region: Comparison of
Tiroid. Jurnal Ilmiah Kedokteran. 46 (2): Characteristics of Classical Papillary and
112-118. Follicular Variant Thyroid Cancers.
10. Ke, Chien-Chih, Ren-Shyan Liu, An-Hang Springer. 23 (3): 157-160.
Yang, et al. 2012. CD133-expressing 20. Shrestha, D. 2014. The Incidence of
thyroid cancer cells are undifferentiated, Thyroid Carcinoma in Multinodular
radioresistant and survive radioiodide Goiter: A Retrospective Study. Journal of
therapy. Med Mol Imaging. 40: 61-71. College of Medical Sciences-Nepal. 10 (4):
11. Gupta, Nikhil, Anil K. Dasyam, Sally E. 18-21.
Carty, et al. RAS Mutations in Thyroid 21. Zhu, George. 2017. A high iodine intake,
FNA Specimens Are Highly Predictive of thyroid diseases and the prevalence of
Predominantly Low-Risk Follicular- papillary carcinoma (PTC). Cancer Report
Pattern Cancer. J Clin Endocrinol Metab. and Review. 2 (2): 1-9.
98 (5): E914-E922. 22. Laura, Maria Iglesias, Angelica Schmidt,
12. Schlumberger, Martin, Furio Pacini. 2006. Ludovic Lacroix. 2017. Radiation
Thyroid Tumors (Third Edition). Nucleon. exposure and thyroid cancer: a review.
Paris. France. Arch Endocrinol Metab. 61 (2) 180-187
13. Haymart, Megan R. 2009. Understanding 23. Baldwin, Keith M. 2016. Papillary
the Relationship Between Age and Thyroid Thyroid Carcinoma Clinical Presentation.
Cancer. The Oncologist Express. 14 (3): Medscape.
216-221 24. Xu, Li, Guojun Li, Qingyi Wei. 2012.
14. Depkes RI. 2009. Riset Kesehatan Dasar Family History of Cancer and Risk of
Provinsi Sumatera Selatan Tahun 2007. Sporadic Differentiated Thyroid
Badan Penelitian dan Pengembangan Carcinoma. Cancer. 118 (5): 1228-1235.
Kesehatan. Jakarta. 25. American Thyroid Association. 2014.
15. Zimmermann, Michael, Valeria Galetti. THYROID CANCER: Does papillary
2015. Iodine intake as a risk factor for thyroid cancer run in families?. Clinical
thyroid cancer: a comprehensive review of Thyroidology for the Public. 7 (3): page 10
BIODATA
M.Ali Ridho
( 0401128141911 )
75