BAB I

PENDAHULUAN

A. PENDAHULUAN.
Dengan meningkatnya kemakmuran suatu Negara maka meningkat pula
insiden rate penyakit diabetes mellitus.Perubahan gaya hidup,pola diet misalnya
adanya kecendrungan pada makanan fastfood,sedentary life telah menjadai
predisposisi timbulnya/meningkatnya prevalensi penyakit degeneratif termasuk
diabetes mellitus.
Diabetes memang sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum
masehi.Pada Papyrus Ebers di Mesir kurang lebih 1500 SM ,digambarkan adanya
penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing.Kemudian Celsus atau Paracelsus ±
30 tahun SM juga menemukan penyakit itu,tetapi baru 200 tahun
kemudian,Aretaeus menyebutnya sebagai penyakit aneh dan menamai penyakit itu
diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan
cairan dari suatu tempat ke tempat lain.Dia menggambarkan penyakit itu sebagai
melelehnya daging dan tungkai ke dalam urin.Cendekiawan India dan China pada
abat 3 s/d 6 juga menemukan penyakit ini,malah dengan mengatakan bahwa urin
pasien-pasien ini rasanya manis.Tahun 1674 Willis melukiskan urin tadi seperti
digelimangi madu dan gula.Oleh karena itu sejak itu nama penyakit itu ditambah
dengan kata mellitus ( mellitus = madu) menjadi diabetes mellitus.Pada tahun
1000 Ibnu Sina melukiskan gangrene diabetic .Pada tahun 1889 Von Mehring dan
Minkowski mendapatkan gejala diabetes pada anjing yang diambil
pancreasnya .Kemudian pada tahun 1921 dunia dikejutkan dengan penemuan
insulin oleh seorang ahli bedah muda Frederick Grant Banting dan Charles
Herbert Best asistenya yang masih mahasiswa saat itu di Toronto.Untuk penemuan
itu mereka mendapatkan hadiah Nobel.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mengetahui dan memahami serta mampu melaksanakan asuhan
keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus.
2. Tujuan Khusus.
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian diabetes mellitus.

1
b. Mahasiswa mampu menjelaskan klasifikasi Diabetes mellitus.
c. Mahasiswa mampu menjelaskan Etiologi penyakit diabetes mellitus.
d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi penyakit diabetes
mellitus.
e. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klnik penyakit diabetes
mellitus dan komplikasi penyakit diabetes mellitus.
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostic penyakit
diabetes mellitus dan criteria diagnostic.
g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit dibetes
mellitus.
h. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan penyakit diabetes
mellitus.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. PENGERTIAN.
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada sesorang yang
disebabkan oleh adanya peningkatan kadar gula (glukosa )darah akibat kekurangan
insulin baik absolute maupun relative. (Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional
Dr.Cipto Mangunkusumo FKUI)
Diabetes Melitus adalah penyakit metabolic yang kebanyakan herediter ,dengan
tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria,disertai dengan atau tidak adanya gejala
klinik akut ataupun kronik ,sebagai akibat dari kurangnya insulin di dalam
tubuh.Gangguan primer terletak pada metbolisme karbohidrat yang biasanya
disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar,2000 dikutip dari
Kleden 2004 ).
Diabetes Melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
tuntutan dan suplai insulin.sindroma ini ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan
dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat ,lemak dan protein..Abnormalitas ini
mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal,neurologik dan
kardiovaskuler.
B. KLASIFIKASI PENYAKIT DIABETES MELITUS
Sistem untuk klasifikasi DM dikembangkan oleh The National Diabetes Data
Group of the National Institutes of Health (USA) dengan masukan dari WHO tahun
1985.antara lain
1. Tipe I ( Insulin Dependen Diabetes Melitus ) atau DMTI (Diabetes Melitus
Terganrung Insulin
DM tipe I ditandai dengan insulin oleh pancreas tidak ada dan sering
terjadi pada orang muda.secara normal insulin bekerja untuk menurunkan
kadar glukosa darah dengan membolehkan glukosa untuk masuk ke dalam sel
untuk dimetabolisme.Caranya dengan mengikat dirinya secara kuat pada pada
tempat reseptor pada membrane sel.Efek utama metabolisme insulin adalah di
otot dan jaringan adipose.Pada orang diabetes,kekurangan atau ketiadaan

3
 insulin menimbulkan kelaparan pada jaringan ini dan ini menjelaskan mengapa
pasien menjadi lelah dan berat badan menurun.
Karena glukosa tidak digunakan terjadi penumpukan dalam darah pada
orang diabetes dan meluap kedalam urin yang menyebabkan haus dan
keluarnya urine dalam jumlah banyak.Lebih lanjut masalah ini akan
menimbulkan komplikasi fisiologic,kecuali kalau diberikan penggantian
insulin.Sehingga orang yang menderita DM tipe I perlu injeksi insulin secara
teratur dalam hidupnya untuk mencegah ketosis,suatu komplikasi yang muncul
akibat gangguan metabolisme lemak .Untuk alasan ini DM tipe I ini disebut
sebagai insulin dependen diabetes mellitus.
Jika tubuh tidak sama sekali memproduksi insulin ,gejalanya akan cepat
terasa karena tidak ada control gula darah.Peran insulin amat penting dalam
menjaga stabilitas tubuh dengan mencegah penghancuran protein (tersimpan
dalam otot)dan lemak.
Jika insulin tidak ada,produk sampingan hasil penghancuran lemak dan
otot akan menumpuk dalam darah dan menghasilkan suatu zat yang disebut
“keton”.Jika hal ini dibiarkan terus,jumlah akan terus meningkat hingga orang
tersebut mengalami y6ang disebut “Koma Ketoasidosis”. Pasien harus
dibawah kerumah sakit untuk diberi infuse dan insulin.Keadaan ini berbeda
dengan koma yang disebabkan oleh hipoglikemia.
2. Tipe II ( Non Insulin Dependen Diabetes Melitus ) atau DMTTI (Diabetes
Melitus Tdak Tergantung Insulin)
Tipe II ini akibat dari tidak sensitifnya reseptor insulin terhadap
insulin yang sudah tersedia.Pada kelompok ini diit khusus dianjurkan untuk
menurunkan berat badan dan diberikan tablet untuk merangsang pancreas
untuk mensekresi lebih banyak insulin.Karena tidak dibutuhkan insulin maka
diabetes tipe II dikenal sebagai NIDDM ( Non Insulin Dependen Diabetes
Melitus).DM tipe II ini disebabkan kegagalan relative sel β pulau langerhans
dan resistensi insulin.Resistensi insulin adalah turunya kemampuan insulin
untuk merangsang pengambilan gukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati.Sel β tidak mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya,artinya terjadi defisiensi relative
insulin.Ketidak mampuan ini dilihat dari berkurangnya sekresi insuli pada

4
 rangsangan glukosa,maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekresi insulin lain.berarti sel β pancreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa.
Karena suplai insulin berkurang atau tidak cukup efektif sebagaimana
mestinya ,tingkat gula darah naik lebih lamban.tidak banyak protein dan lemak
yang dihancurkan,hingga produksi ketonpun tidak banyak dan resiko terkena
ketoasidosis koma juga kecil.
Ribuan orang menderita diabetes jenis ini namun mereka tidak
menyadarinya.Diabetes tipe II ini lebih banyak diderita oleh wanita daripada
pria.Mungkin karena diabetes ini muncul pada usia lanjut dan wanita hidup
lebih lama dari pria.
Orang-orang yang DM saat hamil atau gestasional diabetes (GDM)
biasanya dikenal sebagai Tipe II.Faktor resiko Diabetes Melitus Tipe II antara
lain usia,obesitas,riwayat keluarga dengan diabetes mellitus tipe
II,etnis,kebiasaan diet,kurang berolahraga,wanita dengan hirsutisme,dan atau
penyakit ovarium polikistik,diabetes gestasional,dan atau dengan berat badan
bayi lebih dari 4 kg saat dilahirkan.
3. Questionable DM,bila meragukan Type 1 atau tipe 2.
4. MRDM (Malnutrition Related Diabetes Melitus) atau diabetes mellitus terkait
malnutrisi (DMTM)
Fibrocalcalous Pancreatik DM ( FDPD)
Protein Deficit Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
5. DM tipe lainya dengan keadaan dan gejala tertentu.
Impaired Glucosa Tolerance (GTG)
Gestational Diabetes Melitus.
, C. ETIOLOGI
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan
sel beta melepas insulin.

5
2 Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta,
antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan
karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3 Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh
autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan
mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan
kepekaan sel beta oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada
membran sel yang responsir terhadap insulin.
Adapun penyebab diabetes mellitus adalah sebagai berikut.
a. Gen .
Para ahli,menyelidiki kembar identik dan silsilah keluarga penderita diabetes
menemukan bahwa keturunan merupakan factor penting pada kedua jenis
diabetes.Pada diabetes tipe 1 adea kemungkinan 50 % anak kembar yang lain
akan terkena jika anak yang satunya menderita,dan 5 % kemungkinan pada
anak dari orang tua penderita diabetes.Pada diabetes tipe 2,dapat dipastikan
bahwa jika salah seorang terkena yang lain juga pasti terkena dan sulit
diketahui siapa yang akan mewarisi penyakit ini dalam keluarga.
b. Infeksi
Menurut penyelidikan ,diabetes tipe 1 pada anak dan orang muda cendrung
timbul di musim saat banyak orang menderita batuk dan pilek.Beberapa virus
penyebab gondongan dan koksaki (penyakit pada kulit ) mempunyai potensi
merusak pancreas dan mengakibatkan timbulnya diabetes.Namun jarang
dokter menghubungkan timbulnya diabetes dengan infeksi
tertentu.Penjelasan yang masuk akal adalah bahwa infeksi itu telah memulai
suatu proses yang baru muncul ke permukaan beberapa tahun kemudian.
c. Lingkungan
Mereka yang terkena diabetes tipe 2 umumnya karena kelebihan berat badan
dengan diet takseimbang .Mereka yang pindah dari daerah beresiko rendah ke
daerah resiko tinggi cendrung terkena penyakit ini,sebagaimana penduduk
ditempat yang baru.Terjadi perubahan secara drastic dalam gaya hidup ,berat
badan naik drstis sehingga mereka rentan terkena penyakit diabetes.

6
 d.. Diabetes sekunder
orang terkena diabetes karena penyakit lain pada pancreas.Misaknya
pancreastitis yang menyebabkan sebagian besar kelenjar ini
rusak.Kemungkinan lain adalah akibat kerusakan pada pancreas karena
kelebihan minuman alcohol yang kronis.
D. PATOFISIOLOGI
Kerusakan pancreas menyebabkan defisiensi insulin sehingga glukosa tidak
dapat menerobos masuk kedalam sel mengakibatkan peningkatan glukosa diluar sel
dan menyebabkan hiperglikemia.Hiper5glikemia ini menyebabkan
kelaparan ,sehingga penderita banyak makan ( Polifagia ).Salah satu efek adalah
hiperosmolaritas cairan sehingga menarik cairan intracellular kedalam vaskuler
yang mengakibatkan dehidrasi sel,.yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan
sehingga memaksa orang untuk minum banyak ( polidipsi ).Akibat dari banyak
minum maka akan banyak kencing )poliuria)
Fungsi dari ginjal yaitu filtrasi,reabsorbsi dan sekresi.Berhubungan dengan
hiperglikemia menyebabkan gangguan faal ginjal sebagai filtrasi sehingga molekul-
molekul dalam darah tidak disaring (protein,glukosa) dan dikeluarkan bersama
urine yang dinamakan “glukosuria”..
Kompensasi tubuh atas ketidakmampuan tubuh mengubah karbohidrat
(glukosa) menjadi energi adalah dengan cara membakar lemak dan protein
(glukoneogenesis)sehingga terjadi penurunan berat badan.Hasil akhir dari
metabolisme adalah benda-benda keton dan asam lemak,jika dalam jumlah yang
berlebihan akan menimbulkan ketoasidosis dan aseton uria.Zat keton ini meracuni
tubuh dan dapat menyebabkan muntah,pusing,bingung dan akhirnya jatuh dalam
koma (koma diabetikum).
Sebagian besar gambaran patologi dari DM dapat dihubungkan dengan
salah satu dari efek utama akibat kurangnya insulin berikut.
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai
endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

7
 PATWAY DIABETES MELITUS

Penyakit Infeksi Kegagalan sel β

` Idiopati,heredeiter,obesitas Autoimun (Anti body Pancreas
Kelainan insulin Antipancreati,Alkoholisme
dan Obat2 Tertentu
Malnutrition
Sensitivitas Reseptor insulin
terhadap insulin (-)
KERUSAKAN SEL Β
PANCREAS
Prod.Insulin↓ sampai (-)
DM Tipe 1 / IDDM
Kemampuan Insulin
Mengambil Glukosa ↓
(DM Tipe 2 / NIDDM

Hiperglikemia
Insuli Rendah samp
Hiperglikemia Insulin dalam (-)
Darah normal sampai tinggi

Hiperosmolaritas Kelaparan Sel

Intravaskulair

POLIPHAGIA
Perpindahan cairan secara osmotic ke
Vaskuler

Gangguan Metabolisme
DEHIDRASI SEL Glukosa
POLIDIPSI
GLUKONEOGENESIS
( Dari Lemak dan Otot )
RASA HAUS
BERLEBIHAN

POLIURIA
BERAT BADAN
MENURUN

Kekurangan cairan tubuh BD

Diuresis osmosis Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh BD disfungsi
Perubahan persepsi sensori BD insulin
perubahan kimia Ketidak
seimbangan glukosa /insulin & Ketidak berdayaan BD
elektrolit Progresivitas penyakit.
Kurang pengetahuan ttg
penyakit BD kurang informasi

GLUKOSURIA

8
 Oleh Linus T.Dopo

Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar

glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan .Pada hiperglikemia
yang parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar
160-180 mg/100ml)akan timbul glukosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa.Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotic
yang menyebabkan poliuria disertai kehilangan sodium,klorida,potassium,dan
pospat.Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi.Akibat glukosa
yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein
negative dan berat badan menurun serta cendrung terjadi polifagia.Akibat yang lain
adalah asthenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan
mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.Hiperglikemia yang lama akan
menyebabkan arterosklerosis,penebalan membrane basalis dan perubahan pada saraf
perifer.ini akan memudahkan terjadinya gangren
E. MANIFESTASI KLINIK.DAN KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Empat gejala diabetes mellitus adalah :
1. Polidipsi atau banyak minum.
2. Polyphagia atau banyak makan
3. Polyuria atau banyak kencing.
4. Penurunan Berat badan.
Dalam fase ini biasanya penderita menunjukan berat badan yang terus
naik,bertambah gemuk karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupi dan
ini merupakan permulaan gejala yang dapat ditunjukan bila seseorang mengidap
penyakit diabetes mellitus.
Bila keadaan itu tidak diobati lama kelamaan mulai timbul gejala yang
disebabkan oleh kurangnya insulin.Napsu makan mulai menurun,bahkan kadang-
kadang mual jika kadar gula darah melebihi 500 mg /dl.
1. Berat badan turun dengan cepat.
2. Mudah lelah dan letih.
3. Bila tidak diobati maka timbul rasa mual bahkan penderita akan jatuh
koma.
Adapun gejala krinis yang sering timbul.

9
 Kesemutan,keram,capai,mudah mengantuk,mata kabur,gatal sekitar kemaluan
terutama wanita,kemampuan seksual menurun,bahkan impotent (pada pria)
dan bisul atau luka tidak sembuh.
Komplikasi Diabetes Mellitus.
1. Neuropati,Retinopati.
2. Proteinuria.
3. Ulkus/gangren
4. Gangguan seksualitas.
5. Nekrobiotis lipoidika.
6. Arterosklerosis.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Glukosa darah : meningkat 200 mg /dl atau lebih dan kadar glukosa darah
puasa 126 mg/dl atau lebih.
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/1.
5. Electrolit.
Natrium mungkin normal,meningkat atau menurun.
Kalium,: Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler)
selanjutnya akan menurun.
Pospor lebih sering menurun.
6. Hemoglobin glikosilat kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control diabetesmelitus yang kurang selama 4 bulan
terakhir.
7. Gas darah arteri : biasanya menunjukan Ph rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidisis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratori.
8. Trombosit darah : Ht mungkin
meningkat(dehidrasi,leukositosis,hemokonsentrasi merupakan respon
terhadap stress atau infeksi).
9. Ureum/Kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /Fungsi
ginjal).
10. Amilase darah : mungkin meingkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis.

10
 11. Insulin darah mungkin menurun sampai tidak ada ( tipe 1)atau normal
ampai tinggi (tipe 2) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan
dalam penggunaanya(endogen/exogen).Resisten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibody (autoantibody)
12. Pemeriksaan fungsi tiroid :peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine Gula dan aseton positif,berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
14. Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih,infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
15. Pemeriksaan urine dapat menggunakan
Fehling
Benedit
Enzimatik (paper strip).
Kriteria diagnostic
1. Diagnosa DM apabila :
Terdapat gejala-gejala DM ditambah dengan
Salah satu dari GDP >120 mg/dl dan 2 jam pp> 200mg/dl atau
random GDA >200mg/dl.
2. Diagnosa DM apabila
Tidak terdapat gejala DM tapi
Terdapat dua dari GDP > 120 mg/dl dan 2 j pp > 200 mg/dl,atau
random GDA > 200mg/dl.
3. Diagnosa GTG apabila.
GDP <120 mg/dl dan 2 jpp antara 140-200 mg/dl.
4. Untuk kasus meragukan dengan hasil GDP > 120 mg/dl dan 2 jpp > 200
mg/dl,ulang pemeriksaan sekali lagi dengan persiapan minimal 3 hari
dengan diit karbohidrat >150 g/hari dan kegiatan fisik seperti biasa.
G. PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS.
1. Penatalaksanaan Umum
a. Perencanaan makan/Diet.
Misalnya :

11
 Kurangi makan yang mengandung glukosa jeroan,santan dan makan
ringan yang banyak mengandung glukosa.
Sering mengkonsumsi makanan yang kurang
manis,papaya,kedondong,pisang apel tomat dan semangka.
Sayur-sayuran dan buahan berderat.
b. Latihan Fisik
Dapat memperbaiki metabolisme glukosa ,asam lemak dan merangsang
sintesis glikogen .latihan fisik juga meningkatkan kepekaan insulin
pada jaringan perifer,sehingga dosis insulin dapat diturunkan waktu
latihan.
c. Pemberian obat hipoglikemik dan insulin
2. Pengobatan dan perawatan
Dasar-dasar pengobatan dan perawatan diabetes adalah yang dinamakan
“Pentalogi terapi diabetes mellitus “(Tjokroprawiro,1988 dikutip dari Simon
S.Kleden 2004)
a. Terapi primer meliputi :
Diet : dalam pelaksanaan diet diabetes mellitus sehari-
hari,hendaklah diikuti pedoman 3 J ( Jumlah,Jadwal dan Jenis).
Latihan fisik : macam dan intensitas latihan fisik pada penderita
diabetes mellitus tergantung pada usia dan komplikasi –komplikasi
yang ada pada penderita .
b. Terapi sekunder meliputi :
Obat hipoglikemia (OAD dan insulin)
Cangkok pancreas
Diet pada Diabetes Melitus.
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang apabila tidak terkontrol
dengan baik maka akan menimbulkan gangguan proses metabolisme
karbohidrat secara primer dan sekunder pada lemak dan protein.Adapun
gangguan proses metabolisme tersebut disebabkan oleh kurangnya insulin
relative (pada DM Tipe 2) atau absolute pada Dm tipe 1.Diet merupakan
terapi utama yang dapat menekan munculnya DM laten serta dapat menekan
penyakit akut dan kronik DM.Diet sebagai bagian dari pengobatan pada DM

12
mempunyai arti yang sangat penting ,bahkan sebagian penderita DM ringan
sampai sedang dapat dikendalikan dengan diet saja dan olahraga.
Gangguan metabolisme lemak yang terjadi pada penderita
DM ,menyebabkan terjadinya dislipidemia yang dapat merupakan salah satu
atau pengobatan dari tingginya kadar trigliserida ,tingginya kadar kolesterol
total ,rendahnya kadar kolesterol HDL serta tingginya LDL Dislipidemia
merupakan kontributor yang cukup besar dalam timbulnya komplikasi kronis
Diabetes.
Askandar Tjokroprawiro 1993,mendapatkan bahwa 67 % penderita DM
mengalami gangguan metabolisme lemak (dislipidemia),oleh kartena itu
penyusunan diet untuk penderita DM haruslah memperhatikan hal tersebut di
atas,Yakni meningkatkan karbohidrat dan menurunkan lemak,sehingga dengan
demikian diharapkan dapat dicapai kadar kolesterol yang rendah dalam dietnya
dengan harapan akan dapat dihindarkan terjadinya komplikasi-komplikasi
kardiovaskuler.
Tujuan pengobatan diet
Sasaran pengobatan diet adalah mengarahkan kadar gula darah penderita
menjadi normal atau mendekati normal,menormalisasi kadar lemak
darah,mengatur berat badan ideal,dan mempertahankan berat badan ideal serta
meningkatkan status kesehatan penderita.
Diet seyogyanya dikemas secara individual ,hal ini disebabkan masing-
masing penderita menampilkan cirri-ciri yang berbeda dilihat dari berat
badan ,kegiatan sehari-hari,pola kebiasaan makan,dan manifestasi klinik
/komplikasi yang menyertainya.
Atas dasar itu,Maka American Diabetes Association (ADA)
mengaluarkan rekomendasi dalam menentukan dasar-dasar penentuan diet
bagi penderita DM yang pada umumnya adalah sebagai berikut.
a. Kalori
Pusat diabetes dan nutrisi Surabaya menganjurkan 30 kalori / kg bb pada
mereka dengan berat badan normal 40-60 kalori /kg bb pada mereka
dengan berat badan kurang,dan 20 kalori /kg bb pada mereka dengan berat
badan lebih.Jumlah kecil ini masih harus disesuaikan dengan jenis
kelamin,pekerjaan,adanya kehamilan maupun laktasi.

13
b. Karbohidrat.
Komposisi makanan tampaknya sangat penting untuk diatur pada penderita
DM,lebih-lebih pada penderita DM dengan berbagai komplikasi,termasuk
DM dengan dislipidemia.Pada umumnya disepakat6i untuk memberikan
jumlah karbohidrat agak banyak yakni di atas 50 % .Konsesnsus
pengalolaan DM di Indonesia manganjurkan posisi karbohidrat adalah 50-
70 %diet B dan Diet B1 surabaya menganjurkan masing-masing 68%dan
60 % kalori terdiri dari karbohidrat .Diet A RSCM menganjurkan 60
% ,sedangkan ADA (1994) menganjurkan 50-60 % karbohidrat.
c. Lemak Ciri menu berat adalah tinggi lemak dan protein,tidak jaran
dijumpai menu yang terdiri dari lemak melebihyi 50 %.Dikatakan bahwa
diet dengan kandungan lemak rendah (tidak melebihi 40 %) dapat
memperbaiki profil lemak darah penderita,oleh karena itu menu pada
penderita DM dianjurkan untuk membatasi konsumsi lemak .Dengan 20 %
lemak ,pembatasan lemak jenuh ( Saturated fatty acid)tidak lebih dari 10 %
jumlah kalori sehari dan kolesterol kurang dari 200 mg sehari akan
memberikan dampak yang baik dalam mengendalikan profil lipid.Sebagai
pengganti asam lemak jenuh dianjurkan asam lemak tidak jenuh ,baik
mono unsaturated fatty acid (olive,canola,peanuts oil)maupun poly
unstrated fatty acid (com,sunflower,Cottonseed,Soyoil).Selainitu minyak
ikan yang terdiri dari asam lemak omega 3,yang tergolong polyunstrated
fatty acid sangat dianjurkan pemakaianya.
d. Protein
Pada DM tipe 2 ADA (1994) menganjurkan konsumsi 0,8 g/kg bb
/hari,kira-kira tyerdiri dari 12-20 % dari kebutuhan kalori sehari ,konsumsi
tinggi protein dapat memperburuk fungsi ginjal,oleh karena itu dianjurkan
kandungan protein dalam menu penderita DM dengan proteinuria
(nephropati Diabetik=ND) dianjurkan pembatasan yang lebih ketat,yakni
dengan 0,6g/kg bb /hari dan hal ini telah terbukti dapat memperbaiki
proteinuri dan menghambat proresivitas penurunan fungsi ginjal penderita.
e. Natrium
Pembatasan terhadap konsumsi garam (garam dapur) juga
dianjurkan,lebih-lebih kalau disertai hipertensi.Konsumsi natrium dianjurkan

14
 tidak melebihi dari 3000mg (3gram) dalam sehari dan pada penderita
hipertensi dianjurkan konsumsi kurang dari 2400 mg .
f. Vitamin dan mineral
Kebutuhan vitamin dan mineral pada penderita DM dan Non DM atau
pada populasi umum dinilai sama (ADA) namun terdapat bukti bahwa
beberapa vitamin yaitu vitamin C dosis tinggi,Vitamin E dan betakarotin
disebut sebagai antioksidan,terbukti menghambat proresivitas proses
degeneratf pembuluh darah (arterosklerosis).
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pada pengkajian mungkin ditemukan
Trias gejala diabetes mellitus adalah :
1 Polidipsi atau banyak minum.
2 Polyphagia atau banyak makan
3 Polyuria atau banyak kencing.
Dalam fase ini biasanya penderita menunjukan berat badan yang terus
naik,bertambah gemuk karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupi
dan ini merupakan permulaan gejala yang dapat ditunjukan bila seseorang
mengidap penyakit diabetes mellitus.
Bila keadaan itu tidak diobati lama kelamaan mulai timbul gejala yang
disebabkan oleh kurangnya insulin.Napsu makan mulai menurun,bahkan
kadang-kadang mual jika kadar gula darah melebihi 500 mg /dl.
1…Berat badan turun dengan cepat.
2 Mudah lelah dan letih.
3 Bila tidak diobati maka timbul rasa mual bahkan penderita akan jatuh
koma.
Adapun gejala krinis yang sering timbul.
Kesemutan,keram,capai,mudah mengantuk,mata kabur,gatal sekitar kemaluan
terutama wanita,kemampuan seksual menurun,bahkan impotent (pada pria) dan
bisul atau luka tidak sembuh.
Pada pemeriksaan diagnostic mungkin ditemukan
1. Glukosa darah : meningkat 200 mg /dl atau lebih dan kadar glukosa darah
puasa 126 mg/dl atau lebih.

15
 2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/1.
5. Electrolit.
Natrium mungkin normal,meningkat atau menurun.
Kalium,: Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler)
selanjutnya akan menurun.
Pospor lebih sering menurun.
6. Hemoglobin glikosilat kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control diabetesmelitus yang kurang selama 4 bulan terakhir.
7. Gas darah arteri : biasanya menunjukan Ph rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidisis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratori.
8. Trombosit darah : Ht mungkin
meningkat(dehidrasi,leukositosis,hemokonsentrasi merupakan respon
terhadap stress atau infeksi).
9. Ureum/Kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /Fungsi
ginjal).
10. Amilase darah : mungkin meingkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis.
11. Insulin darah mungkin menurun sampai tidak ada ( tipe 1)atau normal
sampai tinggi (tipe 2) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan
dalam penggunaanya(endogen/exogen).Resisten insulin dapat berkembang
sekunder terhadap pembentukan antibody (autoantibody)
12. Pemeriksaan fungsi tiroid :peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine Gula dan aseton positif,berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
14 Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih,infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic.
b.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfungsi
insulin,penurunan masukan oral.

16
 c. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan
kimia ;ketidakseimbangan glukosa /insulin dean elektrolit.
d.Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif
yang tidak dapat diobati.
e. Kurang pengatahuan mengenai penyakit kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi.
3. Perencanaan
a. Diagnosa I
goal : Pasien akan menunjukan cairan dalam batas normal selama perawatan.
Objektif./kriteria hasil.
- Turgor kulit baik
- Tanda vital stabil
- Nadi perifer dapat teraba dan kadar elektrolit dalam
batas normal.
Intervensi
1) Kaji riwayat pasien berhubungan dengan lamanya/intensitas dari
gejala seperti muntah,pengaluaran urin yang berlebihan.
Rasional :
Membantu memperkirakan kekurangan volume cairan tubuh total.
2) Pantau tanda-tanda vital
Rasional:
Hipovolemik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.
3) Kaji pola napas, adanya pernapasan kusmaul /napas bau keton
Rasional :
Paru-paru mengaluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis respiratori terhadap keadaan
ketoasidosis.
4) Kaji nadi perifer,pengisisan perifer,turgor kulit dan membrane
mukosa.
Rasional :
Sebagai indicator dari dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
5) Ukur berat badan setiap hari
Rasional

17
 Memberikan hasil pengkajian terbaik dari suatu status cairan yang
sedang berlangsung.
b. Diagnosa II
Goal : Pasien akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dalam batas normal
Objektif :
- Berat badan normal
- Menghabiskan porsi makan sesuai diet.
- Keluhan mual / muntah berkurang atau tidak ada.
Intervensi
1) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
Rasional
Mengkaji pemasukan makan yang adekuat.
2) Tentukan pola makan dan pola diet pasien dan bandingkan dengan
makan yang dapat dihabiskan pasien.
Rasional
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapiutik
3) Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan dan elektrolit
segera jika pasien tidak toleransi terhadap pemberian cairan peroral.
Rasional
Pemberia makanan melalui oral lebih baik apabila pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik.
4) Identifikasi makanan yang disukai atau yang dikehendaki termasuk
kebutuhan etnik/cultural
Rasional
Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukan dalam perencanaan
makan kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5) Libatkan keluarga dalam perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi.
Rasional
Meningkatkan rasa keterlibatan,memberikan informasi kepada keluarga
untuk memahami kebutuhan nutrisi klien.
c. Diagnosa III
Goal : Pasien akan meningkatkan persepsi sensori selama dalam perawatan.

18
 Objektiv. : keadaan mental normal,mengenali dan mengkompensasi adanya
kerusakan sensori.
Intervensi :
1) Pantau tanda-tanda vital.
Rasional
Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal,seperti suhu
yang dapat mempengaruhi fungsi mental.
2) Jadwalkan intervensi agar tidak mengganggu pasien.
Rasional
Meningkatkan tidur dan mengurangi rasa letih dean memperbaiki daya
piker.
3) Lindungi pasien dari cedera pada saat tingkat kesadarannya terganggu
Rasional.
Pasien mengalami disorientasi merupakan awal kemungkinan timbulnya
cedera..
4) Berikan tempat tidur yang lembut dan pelihara kehangatan kaki,tangan
dan hindari suhu panas atau dingin yang tiba-tiba.
Rasional
Meningkatkan kenyamanan dan menurunkan kemungkinan kerusakan
integritas kulit.
d. Diagnosa IV
Goal : Pasien akan menunjukan kemampuan merawat diri sendiri selama
dalam perawatan.
Objektif : Pasien tahu cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan ,tahu
perawatan diri secara mandiri
Intervensi
1) .Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaan selama
dalam perawatan rumah sakit dan penyakitnya keseluruhan.
Rasional :
Mengidentifikasi area perhatianya dan memudahkan cara pemecahan
masalah.
2) Kaji kemampuan pasien dalam menangani masalah di masa lalu.
Rasional

19
 Pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan kebutuhan
terhadap tujuan penanganan.
3) Berikan kesempatan kepada keluarga untuk mengekspresikan
perhatianya kepada pasien .
Rasional
Meningkatkan rasa terlibat dan memberikan kesempatan keluarga
untuk memecahkan masalah untuk mencegah terulangnya.
4) Anjurkan pasien untuk membuat keputusan sehubungan dengan
perawatanya .
Rasional
Mengkomunikasikan dengan pasien seberapa epengendalian dapat
dilatih pada saat perawatan dilakukan.
5) Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam
perawatan diri sendiri .
Rasional. : meningkatkan perasaan control pada situasi.
e. Diagnosa V.
Goal : Pasien akan meningkatkan pengetahuan selama dalam perawatan.
Objektif. : pasien dapat mengungkapkan masalah,meminta informasi dan
selalu bertanya,mengunkapkan pemahaman terhadap penyakit.
Intervensi.
1) Ciptakan suasana saling percaya dengan mendengarkan penuh perhatian
dan selalu ada untuk pasien.
Rasional.
Menanggapi perlu diciptakan sebelum pasien bersedia mengambil
bagian dalam proses belajar.
2) Bekerja sama dengan pasien dalam menata tujuan belajar yang
diharapkan.
Rasional : Partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan
kerja sama pasien.
3) Demonstrasikan cara pemeriksaan gula darah dengan menggunakan
finger stick dan biarkan ia ulangi.
Rasional ; Melakukan tes gula darah sendiri ,meningkatkan control
kadar gula darah secara ketat.

20
 4) Diskusikan tentang rencana diet ,penggunaan makanan tinggi serat .
Rasional. : Kesadaran pentingnya control diet akian membantu pasien
dalam merencanakan makanan dan mentaati program diet.
5) Buat jadwal latihan/aktivitas yang teratur dan identifikasi hubungan
dengan penggunaan insulin .
Rasional : Waktu latihan tidak boleh bersamaan dengan waktu kerja
puncak insulin.
6) Instruksikan pemeriksaan secara rutin .
Rasional : mencegah /mengurangi komplikasi .

PENDIDIKAN KESEHATAN
1.. Komplikasi Akut
a. Uraikan gejala hipoglikemia ( Gemetar,sakit
kepala,rasa lapar, lemah,sulit konsentrasi,perubahan emosi)bahaya jika tidak
diobati.
b. Identifikasikan penyebab hipo (insulin terlalu
banyak,penundaan/penggunaan makanan dan peningkatan aktivitas)
c. Pemantauan gula darah,konsumsi makanan
sesuai diet.
d. Uraikan gangguan hiperglikemia
(Peningkatan rasa haus,Poliuria)
2. Insulin,Diet,pemantauan gula darah.
a. Jelaskan tehnik injeksi insulin.
b. Rotasi penyuntikan
c. Klasifikasi kelompok makanan
d. Jadwal konsumsi makanan dan camilan.
e. Identivikasi makanan pengganti.
f. Peragaan teknik pemantauan gula darah penggunaan lancet,tetesan
darah,penempelan darahdi strip dengan interval waktu yang tepat,analisa
hasil.
g. Jarum: Single Use,Pembuangan.

21
 BAB III
PENUTUP

Diabetes adalah suatu sindroma yang ditandai dengan peningkatan kadar

glucose darah oleh karena adanya kelainan pada sel βeta pada pulau langerhans
kelenjar pancreas.Pada IDDM/DMTI terdapat kerusakan pada sel beta akibat reaksi
otoimun,sedangkan pada DM tipe 2 ( NIDDM/DMTTI )kiadar glukosa darah
meningkat oleh karena adanya resistensi akibat pola hidup yang salah.
Pola hidup dengan olah raga teratur serta pengaturan diet seimbang akan
menolong untuk menghindari timbulnya resistensi insulin yang menyebabkan DM Tipe
2 sementara penggunaan obat-obat sesuai aspek manfaat yang benar,serta menghindari
berbagai sat sat yang dapat menyebabkan kerusakan pancreas seperti alcohol akan
menolong untuk terhindar kerusakan sel beta pancreas yang menyebabkan DM Tipe 1.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Simon S. Kleden,2003 “ Asuhan Keperawatan Sistim Metabolik-Endokrin”

Politeknik Kesehatan Kupang.
2. H.M.Sjaifoellah Noer,1996,” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam “,Ed.3
FKUI,Jakarta
3. Jhon P.Baxler,1998,Endokrinologi Dasar dan Klinik ,EGC,Jakarta.
4. Pusat Diabetes dan Lipid RSUP Nasional Dr.Cipto Mangunkusumo,” Penatalak-
sanaan Diabetes Melitus Terpadu,FKUI,Jakarta.

23