STUDI KASUS

TATALAKSANA CARDIO PULMONARY BYPASS (CPB)

PADA PASIEN DEWASA DENGAN ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
DI RUANG OPERASI PEDIATRIK
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
HARAPAN KITA JAKARTA

Diajukan sebagai salah satu persyaratan menyelesaikan Program Pendidikan Dan

Pelatihan Perfusi Kardiovaskular Dasar Bagi Tenaga Kesehatan di Pelayanan Kesehatan

Disusun oleh:

Ns. Alexsander Marson Salawaney, S.Kep

PELATIHAN PERFUSI KARDIOVASKULAR DASAR

BAGI TENAGA KESEHATAN DI PELAYANAN KESEHATAN
RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH HARAPAN KITA
JAKARTA
2023
 HALAMAN PENGESAHAN

Studi Kasus ini diajukan oleh:

Nama : Ns. Alexsander Marson Salawaney, S.Kep

Program : Pendidikan dan Pelatihan Keperawatan Perfusi Kardiovaskular

Dasar Bagi Tenaga Kesehatan di Pelayanan Kesehatan Rumah
Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita

Judul Studi Kasus : Studi Kasus Tatalaksana Cardio Pulmonary Bypass (CPB) Pada
Pasien dengan Atrial Septal Defect (ASD) di Ruang Operasi
Pediatrik Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
Jakarta

PEMBIMBING

Pembimbing : Muhammad Badrushshal, S.Kep, Ners ( ................ )

TIM PENGUJI

1. ………………….., S.Kep., Ners ( ................ )

2. ………………….., S.Kep., Ners ( ..................)

3. …………………..., S.Kep., Ners ( ..................)

ii
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas
limpahan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ”
Studi Kasus Tatalaksana Cardio Pulmonary Bypass (CPB) pada Pasien dengan Atrial
Septal Defect ( ASD) di Ruang Operasi Pediatrik Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita Jakarta”.

Penyusunan Makalah ini adalah sebagai salah satu tugas yang harus dilakukan
sebagai peserta Pendidikan Pelatihan Teknik Perfusi Kardiovaskular Dasar. Penulis
menyadari, dalam proses penyusunan karya tulis ini, penulis memperoleh banyak bantuan
dan bimbingan dari berbagai pihak, oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada :

1. Bapak Dr.dr. Iwan Dakota, Sp.JP (K), selaku Direktur Utama RSJPDHK yang telah
memberikan ijin untuk pelaksanaan kegiatan pelatihan ini.
2. Ibu Tina Rahmawati, S.P., MM., selaku Kepala Instalasi Diklat RSJPDHK.
3. Ns. Lenny Liliadewi, S.Kep. sebagai kepala Instalasi Bedah Dewasa dan Pediatrik
Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta (RSJPDHK).
4. Ns. Suyitno, S.Kep., sebagai Kepala Ruang Bagian Bedah, Anestesi Dan Perfusi Di
Unit Pediatrik RSJPDHK.
5. Ns. Ibnu Sofa, S.Kep. sebagai Koordinator Peserta Pelatihan Teknik Perfusi.
6. Ns. Muhammad Badrushshal, S.Kep sebagai Pembimbing lapangan serta pembimbing
makalah Perfusi RSJPDHK
7. Semua Tim Perfusionist OK Pediatrik di lapangan yang telah banyak memberikan
arahan dan bimbingan.
8. Semua tim dokter bedah thoraks kardiovaskuler, dokter Anestesi yang telah memberi
materi tutorial, serta perawat bedah dan perawat anestesi yang telah banyak membantu
dalam proses pembelajaran kami.
9. Rekan seperjuangan peserta Pelatihan Teknik Perfusi periode tahun 2022-2023.

iii
 Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan makalah ini masih terdapat banyak
kekurangan. Hal ini bukanlah suatu kesengajaan melainkan karena keterbatasan ilmu dan
kemampuan penulis, Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran membangun demi
kesempurnaan karya tulis ini. Akhir kata penulis berharap semoga karya tulis ini dapat
bermanfaat bagi kita semua khususnya dalam pengembangan ilmu Perfusionist.

Jakarta, Mei 2023

Penulis

iv
 DAFTAR ISI

BAB I.....................................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................1
1.2 Tujuan Penulisan..........................................................................................................2
1.2.1 Tujuan Umum.......................................................................................................2
1.2.2 Tujuan Khusus......................................................................................................2
1.3 Manfaat Penulisan........................................................................................................2
BAB II....................................................................................................................................3
2.1 Pengertian....................................................................................................................3
2.2 Klasifikasi....................................................................................................................4
2.3 Epidemiologi................................................................................................................5
2.4 Etiologi.........................................................................................................................5
2.5 Patogenesis...................................................................................................................6
2.6 Patofisiologi.................................................................................................................8
2.7 Gejala...........................................................................................................................9
2.8 Pemeriksaan Fisik......................................................................................................10
2.9 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................12
2.9.1 EKG....................................................................................................................12
2.9.2 Echocardiography...............................................................................................13
2.10 Pemeriksaan Penunjang Lain...................................................................................14
2.11 Penatalaksanaan.......................................................................................................15
2.12 Prognosis dan Komplikasi.......................................................................................16
BAB III..................................................................................................................................0
3.1 Data Demografi............................................................................................................0
3.1.1 Keluhan Utama Pasien..........................................................................................0
3.1.2 Riwayat Penyakit..................................................................................................0
3.1.3 Data Pasien...........................................................................................................0
3.1.4 Data Laboratorium (9/11/2022)............................................................................1
3.1.5 Data Penunjang Lain.............................................................................................1
3.2 Persiapan CPB.............................................................................................................2
3.2.1 Pre Bypass.............................................................................................................2
3.2.2 Body Surface Area (BSA)....................................................................................2

v
 3.2.3 Blood Volume (BV)..............................................................................................2
3.2.4 Pump Flow............................................................................................................2
3.2.5 Prediksi Hb...........................................................................................................3
3.2.6 Prime solution.......................................................................................................3
3.2.7 Persiapan Alat Non disposible..............................................................................4
3.2.8 Persiapan alat Disposible......................................................................................4
3.2.9 Persiapan cairan dan obat-obatan.........................................................................4
3.2.10 Pre Bypass Checklist dan Ready to On Pump Re-Dokumentasi........................5
3.3 Conduct CPB...............................................................................................................5
BAB IV..................................................................................................................................6
4.1 Masalah Selama Conduct CPB....................................................................................6
4.2 Masalah Pilihan............................................................................................................8
BAB V...................................................................................................................................0
5.1 Kesimpulan..................................................................................................................0
5.2 Saran............................................................................................................................0

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Penyakit jantung bawaan (PJB) atau dapat disebut juga penyakit jantung kongenital
adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, dimana kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung terjadi akibat gangguan atau kegagalan
perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung
kongenital di Indonesia ikut bertanggung jawab terhadap besarnya mortalitas dan
morbiditas pada anak khususnya balita, di samping penyakit lain, misalnya penyakit
infeksi (nama, tahun).

Kelainan penyakit jantung bawaan ditemukan sekitar 8 dari tiap 1000 kelahiran hidup
atau sekitar 1,5 juta kasus baru PJB di seluruh dunia per tahun. Atrial Septal Defect
(ASD) adalah kelainan kedua tersering pada penyakit jantung bawaan setelah
Ventrikular Septal Defect (VSD), dengan insiden ASD sekitar 18 % dari semua jenis
penyakit jantung bawaan. ASD terjadi pada 0.6-2.1 kasus per 1000 kelahiran di seluruh
dunia, dengan ASD sekundum merupakan tipe yang paling banyak dengan persentase
kasus 90%. Rasio perempuan dibanding laki laki adalah hampir sekitar 2:1.1 Di
Indonesia penyakit jantung bawaan ditemukan sekitar 5-12 kasus per 1000 kelahiran.
Data dari Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Prevalensi ASD pada
data tahun 2019 adalah 775 kasus, dengan 84 kasus dilakukan pembedahan selama
tahun 2019.

Manifestasi klinis yang ditimbulkan ASD akan mempengaruhi kualitas hidup

kedepannya, bergantung besar kecilnya defek yang ada. Penatalaksanaan ASD meliputi
Penatalaksanaan konservatif dengan obat-obatan, penutupan defek transkateter, hingga
pilihan terakhir adalah penutupan defek dengan bedah jantung terbuka. Operasi
jantung tak akan terlepas dari peran operator mesin Cardiopulmonary Bypass (CPB)
yang biasa disebut perfusionis. Dimana dengan menggunakan mesin ini para ahli
bedah jantung dapat melakukan operasi tanpa mengganggu perfusi jaringan tubuh, dan
medan operasi relatif bersih dari darah sehingga memudahkan dokter bedah
mengoreksi/ mengoperasi jantung. Oleh karena itu seorang perfusionis hendaknya
terus meningkatkan kompetensinya dalam menjalankan mesin CPB serta kasus yang

vii
 sedang dikerjakan dokter bedah jantung. Salah satunya penatalaksanaan pasien ASD
serta penyulitnya.2

I.2 Tujuan Penulisan

I.2.1 Tujuan Umum

Penulis dapat mengetahui, memahami dan mampu melakukan tatalaksana CPB pada
pasien ASD dengan tindakan ASD Closure.

I.2.2 Tujuan Khusus

a. Mampu mengetahui dan memahami tentang kasus ASD dengan ASD Closure
b. Mampu mengetahui dan memahami tentang CPB.
c. Mampu melakukan penatalaksanaan pada intra CPB dengan kasus ASD
d. Mampu menemukan kesenjangan antara teori dan praktek.

I.3 Manfaat Penulisan

Dari studi kasus ini diharapkan pembaca mendapat pemahaman tentang CPB pada
pasien ASD dengan tindakan ASD Closur, manfaat untuk penulis yaitu mendapatkan
pengalaman yang nyata tentang operasional dan manajemen tata laksana CPB pada
pasien sehingga kedepannya dapat memberikan praktik yang aman dan efektif bagi
pasien

viii
 BAB II
TINJAUAN TEORI

II.1 Pengertian
Defek septum atrium/atrial septal defect (ASD) adalah salah satu kelainan jantung
kongenital di mana terdapat hubungan antar atrium kanan dan kiri karena adanya
defek/lubang pada sekat atrium. Defek ini memungkinkan adanya aliran darah antar
atrium, yaitu dari atrium kiri ke kanan dan pada keadaan yang lebih buruk yaitu dari
kanan ke kiri1. Adanya aliran ini disebabkan karena perbedaan tekanan, yang mana
membuat darah yang kaya akan oksigen pada atrium kiri kembali bercampur dengan
darah yang kurang oksigen pada ventrikel kanan, sehingga membuat total darah yang
dipompa ke seluruh tubuh berkurang akibat adanya left to right shunt.3

Gambar 1. Jantung dengan ASD

Pada sebagian besar kasus, penyakit ini jarang menimbulkan gejala dan biasanya
ditemukan secara spontan pada saat dewasa. Akan tetapi, berat ringannya penyakit
tergantung dari seberapa besar kebocoran sekatnya, beberapa gejala yang sering muncul
yaitu infeksi saluran napas berulang, sesak saat beraktivitas, berdebar-debar, bahkan
adanya gangguan pertumbuhan yang nantinya akan dibahas lebih lanjut pada bagian
selanjutnya.3

ix
II.2 Klasifikasi
Menurut lokasi terjadinya defek septum, penyakit ini digolongkan menjadi : 1,4

 ASD Primum, bila lubang terletak di daerah ostium primum, yang termasuk
salah satu kelainan atrio-ventrikular defek (AVSD). Umumnya disertai celah
pada katup mitral sehingga terdapat mitral regurgitasi

 ASD Sekundum, merupakan jenis ASD yang paling sering (75-80% dari
semua kasus ASD) , di mana terdapat defek pada bagian tengah dari septum
interatrkium, di daerah foramen ovale.

 Sinus Venosus Defect (SVD), bila lubang terletak di daerah sinus venosus
dekat muara vena kava superior atau inferior

 Coronary Sinus Defect (CSD), bila tidak ada dinding pemisah antara sinus
coronarius dengan atrium kiri

ASD dikatergorikan kecil bila defect 3 mm- 6 mm, sedang/ moderate bila 6-12
mmg, besar bila lebih dari 12 mm

Gambar 2. Klasifikasi ASD

x
II.3 Epidemiologi

Kejadian kelainan kongenital pada system kardiovaskular sulit ditentukan secara

akurat, oleh karena ada beberapa hal yang tidak terdeteksi pada saat kelahiran,
misalkan kelainan katup aorta bicuspid, prolaps katup mitral, defek septum atrium,
dan lainnya. ASD adalah kelainan kedua tersering pada penyakit jantung bawaan.
ASD terjadi pada 0.6-2.1 kasus per 1000 kelahiran. ASD sekundum merupakan tipe
yang paling banyak dengan persentase kasus 90%. Rasio perempuan dibanding laki
laki adalah hampir sekitar 2:1.1

II.4 Etiologi

Penyebab pasti dari ASD belum dapat diidentifikasi secara pasti, dan diperkirakan
banyak factor yang berpengaruh, bahkan pula dapat bersifat idiopatik atau spontan.
Salah satu penyebab terjadinya menurut penelitian yaitu adanya mutasi pada gen
cardiac transcription factor NKX2.5, yang berpengaruh pada ASD familial diturunkan
secara autosomal dominan. Selain itu, ASD timbul lebih sering pada pasien syndrome
down (trisomy 21), ebstein anomaly, fetal alcohol syndrome, Holt-Oram Syndrome,
Lutembacher’s syndrome.1

Selain itu, faktor risiko terjadinya ASD adalah infeksi rubella (german measles)
selama kehamilan, paparan obat-obatan, tembakau, dan alkohol, serta adanya riwayat
lupus dan diabetes pada ibu juga berpengaruh terhadap angka kekerapan munculnya
ASD. Namun masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut terkait hal ini.1,3

xi
II.5 Patogenesis

Sebelum membahas mengenai pathogenesis dari ASD, maka perlu diketahui

terlebih dahulu tahapan embriologi pembentukan septum atrium dan anatomi terkait.1,3

Gambar 3. Tahap pembentukan septum interatrium

Pada tahap awal di usia 4 sampai 5 minggu gestasi, terbentuk septum primum yang
berpangkal dari aspek superior atrium mengarah ke inferior namun tidak sampai ke
endocardial cushion, proses ini membentuk ostium primum dan foramen
interventrikular. Selanjutnya, septum primum muncul dari endocardial cushion menutup
ostium primum, di saat yang bersamaan bagian superior dari septum primum
berdegenerasi membentuk ostium sekundum untuk menjamin darah tetap teralirkan dari
atrium kanan ke atrium kiri pada sirkulasi fetal. Setelah itu, terbentuk septum sekundum
yang berasal dari superior dan inferior pada atrium namun tidak menyatu, membentuk
foramen ovale. Septum primum tadi yang kemudian berfungsi sebagai katup foramen
ovale, yang menjamin aliran darah dari atrium kanan ke kiri, namun menghalangi aliran
balik darah dari atrium kiri ke atrium kanan pada sirkulasi fetal.3,5

xii
 Gambar 4. Anatomi ASD tipe Sekundum

Pada kasus ASD tipe sekundum yang merupakan tipe ASD terbanyak, di mana terjadi
resorpsi berlebihan dari septum primum pada pembentukan ostium sekundum sehingga
katup foramen ovale relative memendek, atau dapat pula disebabkan oleh kurang
berkembangnya septum sekundum pada saat pembentukan foramen ovale sehingga
terbentuk foramen ovale yang besar.1,3

Pada tipe ASD primum, terjadi kegagalan fusi septum primum dengan endocardial
chusion menyebabkan terdapatnya defek septum. Defek ini sangat berdekatan dengan
katup atrioventrikular, dan sering mengakibatkan kelainan pada katup mitral pars septal
atau anterior, namun katup tricuspid biasanya masih intak. 1,3

Selanjutnya pada ASD tipe sinus venosus, terjadi abnormalitas fusi antara sinus venosus
embrional dengan atrium. Pada sebagian besar kasus tipe ini, defek terjadi pada aspek
superior septum interatrium dekat dengan jalur masuk vena cava superior. Sering juga
terdapat anomaly drainase vena pulmonalis dextra superior.3

xiii
II.6 Patofisiologi

Defek septum atrium merupakan penyakit kongenital di mana terdapat defek pada
septum yang menghubungkan antara atrium kiri dan kanan, sehingga memungkinkan
terjadinya arus darah antar atrium. Pergerakan darah di jantung sangat dipengaruhi
oleh perbedaan tekanan antar ruang jantung, komplians dinding ruang jantung
(atrium/ventrikel), dan pada ASD juga sangat dipengaruhi oleh luas defek septum.
Semakin beda tekanan, komplians, dan besar defeknya, semakin besar pirau yang
terjadi, dan semakin besar pula dampak yang terjadi dalam sirkulasi.1,6

Siklus jantung terdiri dari fase sistol dan diastol, di mana pada saat sistolik terjadi
pemompaan darah dari jantung ke paru-paru atau ke seluruh tubuh melalui ventrikel
kanan dan kiri yang bertekanan tinggi, sedangkan pada fase diastolic terjadi pengisian
darah di jantung dari paru-paru dan dari seluruh tubuh. Atrium kiri menerima darah
dari paru, dan atrium kanan menerima darah dari seluruh tubuh. Secara umum,
jantung terdiri dari ruang kanan dan kiri, di mana rata-rata tekanan di sisi kiri lebih
tinggi dari sisi kanan, karena kerja mereka lebih berat. Maka ketika fase diastolik
pengisian darah di kedua atrium, pada umumnya terjadi aliran darah dari atrium kiri
ke kanan karena tekanan di atrium kiri lebih tinggi beberapa milimeterHg dari atrium
kanan, setelah itu darah mengalir ke ventrikel kanan dan dipompa kembali ke paru,
sedangkan darah di sisi kiri jantung yang berada di ventrikel kiri relatif lebih sedikit,
sehingga lebih sedikit pula yang dipompa.1,7

Proses tersebut di atas dinamakan left to right shunt sehingga vaskularisasi paru
lebih banyak dari vaskularisasi sistemik (Qp>Qs). Pada sebagian besar kasus ASD
tidak menimbulkan gejala, tergantung pada seberapa besar volume darah yang
berpindah. Jika hal ini terus berlangsung, maka akan terjadi volume overload pada sisi
kanan jantung yang menyebabkan dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan. Karena
banyaknya beban yang harus dipompa, maka regangan dinding jantung meningkat dan
membutuhkan daya pompa yang lebih kuat sehingga menyebabkan hipertofi ventrikel
kanan. Vaskularisasi paru yang terus meningkat menyebabkan vascular bed paru yang
terus terisi, lama kelamaan menyebabkan hipertensi pulmonal, yang semakin
meningkatkan lagi pressure overload yang terjadi pada sisi kanan jantung.1,4

xiv
 Ketika tekanan di sisi kanan lebih tinggi baik itu akibat hipertensi pulmonal atau
kongesti, maka dapat terjadi pirau dari atrium kanan ke kiri (right to left shunt) yang
disebut sebagai sindrom eisenmenger yang memiliki prognosis lebih buruk. Hal ini
disebabkan darah dari sisi kanan jantung yang cenderung hipoksik langsung dialirkan
ke seluruh tubuh.7

II.7 Gejala

Defek septum atrium sebagian besar tidak bergejala, apalagi jika defek tidak terlalu
luas, dan kebanyakan terdeteksi secara tidak sengaja melalui pemeriksaan rutin, di
mana didapatkan bising jantung atau keluhan lemah dan berdebar-debar yang
kemudian diperiksa lebih lanjut melalui EKG dan ekokardiografi. Jika defek septum
luas atau perlangsungan penyakit sudah lama sehingga menyebabkan hipertensi
pulmonal, volume overload, pressure overload¸edema paru, dilatasi dan hipertrofi
atrium dan ventrikel kanan maka gejala-gejala sudah mulai dirasakan.4,7

Gejala-gejala yang terjadi adalah sebagai berikut:1,7

A. Sesak, Sesak (dyspnea) disebabkan oleh hipervaskularisasi paru yang

menyebabkan vascular bed paru sehingga mengisi ruang interstisial dan
menghalangi proses difusi oksigen. Sesak ini cenderung bertambah jika
beraktivitas, karena pada saat aktivitas kebutuhan oksigen meningkat
disamping itu pada saat aktivitas terjadi takikardi di mana periode diastolik
menurun dan cardiac output ke paru meningkat sehingga menyebabkan darah
cenderung tertahan di paru.
B. Cepat lelah (fatigue), Keluhan cepat lelah jelas disebabkan karena menurunnya
cardiac output ke seluruh tubuh sehingga suplai darah dan oksigen ke seluruh
organ menurun menyebabkan menurunnya kapasitas kerja setiap organ.
Bahkan pada sebagian kasus terjadi perlambatan pertumbuhan pada anak
akibat kurangnya sirkulasi sistemik.
C. Nyeri dada, Keluhan nyeri dada disebabkan oleh ketidakseimbangan
kebutuhan oksigen dengan suplai oksigen. Mekanisme yang mendasari hamper
mirip dengan kelelahan tubuh, di mana karena terdapat pirau dari kiri ke
kanan, maka suplai darah koroner cenderung berkurang, di saat yang
bersamaan jantung bagian kanan terus bekerja keras karena beban yang

xv
 berlebihan. Keadaan hipoksia ditingkat selular menyebabkan metabolism
bergeser dari aerob ke anaerob dan dilepaskannya sejumlah zat termasuk
adenosine, laktat, norepinefrin yang merangsang serabut saraf simpatik aferen
yang menyebabkan terjadinya nyeri. Mekanisme ini mirip dengan angina
pectoris pada penyakit jantung koroner.
D. Berdebar-debar, Adanya pirau kiri ke kanan, menyebabkan dilatasi atrium
kanan. Adanya dilatasi menyebabkan perpanjangan jalur konduksi. Jalur
konduksi yang memanjang rentan mencetuskan fenomena re-entry. Hal ini
dapat mencetukan terjadinya aritmia, terutama fibrilasi atrial, flutter atrial, dan
paroksismal atrial takikardia yang dapat dirasakan sebagai keluhan berdebar-
debar.
E. Infeksi Saluran Napas Berulang, Infeksi saluran napas berulang pada masa
kanak-kanak bisa menjadi petunjuk bahwa terdapat kelainan jantung
kongenital. Pasien dengan kelainan jantung kongenital dengan left to right
shunt seperti defek septum ventrikel, defek septum atrium dan paten duktus
arteri menyebabkan aliran darah paru meningkat, yang pada ujungnya
menyebabkan edema paru. Edema paru dapat menjadi focus infeksi bakteri
yang menyebabkan seseorang rentan terhadap infeksi saluran napas bagian
bawah berulang. Gejala berupa batuk, sesak,dan demam.

II.8 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik terdiri dari inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

Penemuan yang didapatkan dari pemeriksaan fisik sangat bergantung dari besar
tidaknya defek yang terjadi, volume pirau yang terjadi, daya regang pada ruang jantung,
dan resistensi dari sirkulasi pulmonal dan sistemik, karena hal tersebut mempengaruhi
derajat penyakit.4,7

Pada inspeksi sulit untuk mendapatkan kelainan. Pada palpasi dapat teraba impuls
sistolik pada tepi kiri bawah sternum yang menunjukkan kontraksi hiperdinamik dari
ventrikel kanan yang membesar dan kadang-kadang juga dapat teraba pulsasi arteri
pulmonal pada daerah di sekitar katup pulmonal.1,4

xvi
Pada pemeriksaan perkusi, kemungkinan terdapat pelebaran batas-batas jantung akibat
kardiomegali, akibat pembesaran ruang-ruang jantung terutama atrium dan ventrikel
kanan. Pada auskultasi, bunyi jantung dapat terdengar wide-fixed split di mana terdapat
gap pada bunyi jantung S2 antara A2 dan P2. Pada keadaan normal, memang terdapat
gap pada saat inspirasi sehingga terjadi split pada S2 (bunyi jantung 2 pecah). Hal ini
disebabkan pada saat inspirasi, tekanan intrathorakal bersifat negative (seperti vakum)
yang menyebabkan pengembalian darah dari vena cava ke atrium kanan dan ventrikel
kanan meningkat. Peningkatan ini membuat volume sekuncup sisi kanan sedikit lebih
banyak, hal ini menyebabkan durasi sistolik ventrikel kanan relatif lebih lama dari
durasi sistolik ventrikel kiri yang kemudian menyebabkan katup pulmonal menutup
lebih lambat dari katup aorta. Namun pada keadaan ASD, volume diastolik akhir dari
ventrikel kanan selalu lebih tinggi akibat adanya aliran dari atrium kiri, maka
menyebabkan split tetap ada tanpa memperhatikan apakah saat fase inspirasi ataupun
ekspirasi, istilah inilah yang disebut wide-fixed split.1,7

Temuan lainnya dalam auskultasi yaitu bising sistolik di intercostalis 2 sinistra linea
para sternalis. Hal ini disebabkan adanya volume darah yang relatif besar melalui katup
pulmonal pada saat fase sistolik menyebabkan stenosis relative katup pulmonal
sehingga menimbulkan bising ejeksi sistolik. Bising mid-diastolik di linea parasternalis
kiri daerah katup trikuspid juga dapat didengar, akibat adanya volume darah yang besar
melewati katup trikuspid pada fase diastole menyebabkan terjadinya bising mid-
diastolik katup trikuspid. Bising yang berasal dari aliran darah atrium kiri ke atrium
kanan tidak terdengar, karena perbedaan tekanan pada kedua ruang tersebut tidak terlalu
besar. Dapat ditemukan sianosis pada pasien yang sudah mengalami Sindroma
Eisenmenger.3,7

xvii
II.9 Pemeriksaan Penunjang

II.9.1 EKG
Karakteristik dasar yang dapat ditemukan pada pemeriksaan EKG yaitu tanda-
tanda hipertrofi ventrikel kanan, yang sering disertai dengan tanda-tanda
pembesaran atrium kanan dengan gelombang p pulmonal. Selain itu dapat
ditemukan complete atau incomplete right bundle branch block. Jika defeknya
terdapat pada ostium primum, maka didapatkan deviasi axis ke kiri oleh karena
adanya displacement dan hypoplasia dari fasikulus anterior cabang berkas kiri.4,7

Gambar 5. Konfigurasi rsR' di V1 pada Right Bundle Branch Block

Pada ASD tipe sekundum, terdapat deviasi axis ke kanan dengan konfigurasi rSR’
di V1 yang menandakan perlambatan konduksi atau blockade jalur berkas kanan
pada ventrikel kanan. Pada ASD tipe sinus venosus, terdapat deviasi axis ke kiri
dan gelombang P negatif di lead III. Terkadang dapat ditemukan perpanjangan
interval PR pada ostium primum ASD karena pembesaran atrium kiri sehingga
menambah jarak antar nodus.3,6

xviii
II.9.2 Echocardiography
Pemeriksaan echocardiography merupakan pemeriksaan yang sangat dianjurkan
dalam mendiagnosis ASD, walaupun bukan gold standar diagnosis. Pemeriksaan
ini mudah, cepat, murah, dan tidak invasif serta dapat dengan baik
memperlihatkan struktur dinding jantung, katup, pergerakan, tekanan dan volume
ruang jantung secara real-time. Kekurangan dari modalitas ini adalah bersifat
operator-dependent, yaitu sangat bergantung pada cara, kemampuan, dan
pengalaman operator.2,3
Pemeriksaan ini terbagi menjadi dua, yaitu TTE (transthoracal echocardiography),
yaitu sadapan (probe) diletakkan di dinding dada dan TEE (transesophageal
echocardiography) yaitu sadapan (probe) dimasukkan melalui esophagus, untuk
menangkap gambar yang lebih akurat.1,3
Diagnosis awal ASD melalui pemeriksaan TTE yang dapat menunjukkan
gambaran ruang ventrikel kanan, ventrikel kiri, katup pulmonal, dan septum
interatrium.

Gambar 6. Pemeriksaan TEE menunjukkan aliran darah pada ASD

Pemeriksaan TTE biasanya dilanjutkan dengan TEE untuk lebih memperjelas

pemeriksaan, mengonfirmasi luas defek, mencari kelainan lain yang mungkin
menyertai ASD. Pada gambar 6 terlihat TEE dengan efek color pada atrium yang
menunjukkan hubungan langsung antara atrium kiri dengan kanan. TEE juga
biasanya dijadikan guider dalam memasang perangkat untuk menutup defek pada

xix
 saat kateterisasi. Pada ASD tipe sinus venosus misalnya, defek tidak terlalu jelas
pada TTE, namun terdapat abnorlamitas dari pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
TTE seperti dilatasi ruang jantung kanan dan dilatasi vena pulmonalis, maka
dilakukan TEE untuk mendeteksi penyebab pasti kelainan ini. TEE juga penting
untuk menentukan ukuran lubang dan rim sekitar lubang pada kasus yang akan
dilakukan penutupan ASD non bedah transkateter dengan device atau ocluder. 6,7

II.10 Pemeriksaan Penunjang Lain

Pemeriksaan darah rutin tidak terlalu berperan dalam mendiagnosis kelainan ini.
Pemeriksaan ini berguna sebelum dilakukannya kateterisasi penutupan defek secara
invasif. Panel yang diperiksa seperti darah rutin, tipe golongan darah, profil lipid dan
metabolik, serta PT (protrombin time), aPTT (activated partial thrmboplastin time)
untuk mendeteksi ada tidaknya gangguan hemostasis, penyakit penyerta seperti infeksi
dan metabolik.4,7

Pemeriksaan gold standard untuk konfirmasi pasti diagnosis ASD adalah kateterisasi
jantung (penyadapan jantung), namun setelah berkembangnya teknologi USG jantung
dalam hal ini echocardiography maka pemeriksaan ini jarang dilakukan dalam
diagnosis ASD karena invasif dengan banyak kemungkinan efek samping.

Kateterisasi jantung digunakan terutama pada kasus kecurigaan adanya PVD

(Pulmonary Vascular disease) untuk mengukur tahanan vaskular paru atau pada kasus
yang akan dilakukan intervensi penutupan dengan device/ocluder. Alat ini dapat
dengan akurat mengukur perbedaan tekanan ruang jantung, saturasi oksigen,
kecepatan aliran darah, luas katup, volume ejeksi, patensi pembuluh darah, serta
dimensi ruang-ruang jantung secara real-time.

Pada Anak atau orang dewasa dengan ASD besar, Kateterisasi dilakukan untuk
mengukur Pulmonary artery/vascular resistance index (PARi atau PVRi), Systemic
artery/vascular resistance index (SARi atau PVRi), PVR/SVR (resistance ratio = RR)
dan reaktifitas vaskular paru terhadap pemberian vasodilator paru ( Gas NO,
Prostaglandin E1, iloprost atau oksigen 100%). Hasilnya menentukan tingginya resiko
dan kontra indikasi penutupan ASD. Bila PARi < 4 dan PVR/SVR < 0.33 maka tidak
perlu tes vasdilator paru, penutupan ASD dapat dilakukan dengan resiko kecil. Namun

xx
 bila hasilnya lebih, maka dilakukan tes vasodilator paru untuk menilai reaktivitas
vaskular paru dan resiko.

Hasil tes vasodilator paru sangat reaktif bila PARi turun sampai <4 , PVR/SVR/SVR
< 0.33, maka penutupan ASD dapat dilakukan dengan resiko sedang. Bila PARi turun
kisaran 4-8 Wood , PVR/SVR 0.33, resiko bedah tinggi dan mungkin perlu disisakan
lubang ASD kecil atau PFO. Bila tidak reaktifm PARi > 8, PVR/SVR > 0.33. makan
sudah dianggap terjadi PVD atau sindroma eisenmenger, penutupan ASD sudah tidak
dapat dilakukan lagi ( Kontra Indikasi)

Pemeriksaan MSCT atau MRI dapat dilakukan pada kecurigaan anomalous pulmonary
venous drainage (APVD) yang tidak jelas terlihat dengan echocardiography. 1,7

II.11 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan ASD terbagi menjadi dua, yaitu terapi simptomatik dengan

pengobatan, dan terapi definitif dengan penutupan defek baik itu secara transkateter
atau operatif.1,7

Gambar 7. Amplatzer Septal Occluder

Indikasi penutupan ASD adalah jika terdapat pembesaran atrium kanan atau ventrikel
kanan baik itu simtomatik maupun asimptomatik, kenaikan tekanan arteri pulmonalis
50% atau < 2/3 dari tekanan aorta, atau ada riwayat stroke transien (paradoxical
embolism). Kontraindikasi tindakan penutupan jika terjadi peningkatan tekanan
pulmonal >2/3 aorta, Qp:Qs = >1,5:1, atau terjadi sindrom eisenmenger (right to left
shunt) dengan aliran pirau irreversibel setelah pemberian vasodilator arteri pulmonal.
Selain itu, juga belum dianjurkan untuk operasi jika ukuran defek kurang dari 8 mm
tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung kanan. Tindakan penutupan dapat

xxi
 dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm,
atau tipe ASD selain tipe sekundum, sedangkan untuk ASD tipe sekundum dengan
defek kurang dari 40 mm dapat dipertimbangkan penutupan dengan Amplatzer Septal
Occluder (ASO), di mana penutupan dilakukan dengan perkutan melalui kateter yang
dimasukkan ke dalam vena femoralis menuju ke atrium kanan dengan bantuan TEE
atau fluoroskopi untuk mengarahkan kateter hingga sampai ke lokasi defek kemudian
penutup dikembangkan.3,7

Untuk terapi medikamentosa, dapat diberikan sesuai gejala yang timbul. Jika terdapat
tanda-tanda edema paru dapat diberikan furosemid. Jika terdapat gangguan ritme dapat
diberikan antiaritmia.4,7

Gambar 8. Algoritma Tatalaksana ASD di RSJDPHK. 7

II.12 Prognosis dan Komplikasi

Jika tidak ditangani, usia harapan hidup pada pasien ASD tentunya lebih rendah dari
populasi normal, di mana usia harapan hidup yang melebihi 40-50 tahun itu kurang dari
50%, dan peningkatan angka kematian setelah usia 40 tahun sebesar 6% tiap tahun.3
Angka mortalitas setelah penutupan yaitu <1% pada pasien <45tahun tanpa gagal
jantung dan yang mempunya tekanan sistolik sirkulasi pulmonal <60mmHg.
Pembedahan sebelum usia 25 tahun, dapat memberikan usia harapan hidup rata-rata 30
tahun dibandingkan dengan usia dan jenis kelamin yang sama. Jika pembedahan
dilakukan pada usia 25-40 tahun, angka harapan hidup berkurang disbanding pada

xxii
 pembedahan <25 tahun. Jika tekanan arteri pulmonalis sistolik >40 mmHg, maka angka
harapan hidupnya berkurang <50% dibandingkan control. Pembedahan juga dapat
dilakukan meskipun usia >60 tahun karena dapat mengurangi gejala, selama keadaan
umum stabil, tidak ada kontraindikasi, dan masih terdapat aliran left to the right
shunt.1,4

Komplikasi dari ASD adalah hipertensi pulmonal (mPAP >20 mmHg). Selain itu juga
dapat terjadi gagal jantung kanan akibat volume overload dan pressure overload dari
sirkulasi paru. Sindrom Eisenmenger juga merupakan komplikasi lanjut dari ASD di
mana terjadi aliran dari kanan ke kiri akibat tekanan yang meningkat. Aliran ini
memungkinkan terjadinya pemompaan darah yang kurang oksigen ke sirkulasi sistemik
secara langsung. Komplikasi ini sangat menurunkan toleransi aktivitas, dan kualitas
hidup karena dapat mengganggu system hematologi, saraf pusat, dan kerusakan ginjal,
serta meningkatkan mortalitas dan morbiditas.

BAB III
TINJAUAN KASUS

III.1 Data Demografi

Tanggal Pengkajian : 02 Mai 2023

Nama Pasien / Umur :Ny. S

Diagnosa Medis : ASD Secundum, PH

xxiii
Rencana Tindakan : ASD Closure

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 49 Tahun

Golongan Darah : B+

III.1.1 Keluhan Utama Pasien

Pasien mengeluh cepat lelah dan kadang terasa sesak dan batu saat beraktifitas
III.1.2 Riwayat Penyakit
Pasien dengan riwayat Hipertensi, Diabetes Meilitus. Diketahui PJB saat masuk
RS Banda Aceh pada bulan Februari 2023.
III.1.3 Data Pasien
 Kondisi CM, TB = 159 cm, BB =56 kg

 Kepala : rambut bersih, tidak ada trauma

 Pengembangan dada simetris

 Jantung: HR : 74 x/mnt, TD : 109/70 mmHg

 Abdomen : Simetri

 Extremitas : Akral hangat, capillary filling < 2 menit

III.1.4 Data Laboratorium (28/04/2023)

Parameter Value
Hb 12,5
Hematocrits 40.8
Trombosit 291
Creatinin/Ureum/eGFR 0,67 /15 / 107
APTT / PT 10,6 / 22.4
Na / K / Cl 137 / 3.7 / 106
Ca 1,20
Mg 0.53 xxiv
Albumin -
 III.1.5 Data Penunjang Lain
 Echo (20/02/2023) : EDD 35 ESD 21 EF 74, ASD sekundum besar L-R
shunt. PH TR mild, Situs solitus, AV VA concordance, All PV to LA, PV
flow deras, ASD sekundum diameter 36 mm L-R shunt, RA RV dilatasi,
Good LV function, LVEF 74% (teicholz), RV function, TAPSE 2,4 cm,
TR mild, TVG 73 mmHg, MR trivial ec AML prolaps, VSD (-) PDA (-),
Left Ao arch, coarctatio (-). Kesimpulan ASD secundum, PH.
 Kateterisasi (24/02/2023) : ASD sekundum L to R shunt, TR mild-
moderate, PHHigh flow, low resistanceFR 3,3 PVRi 0,65 WU.m2; PVR
1,06 WU; PVR/SVR 0,05Normal coronary arteries
 Xray : CTR 50%, pinggang jantung ada, apex downward, corakan paru
plethora

III.2 Persiapan CPB

III.2.1 Pre Bypass

Setelah dilakukan pengumpulan dan pendokumentasian data awal pasien, maka
perfusionist akan melakukan pengolahan data, antara lain : menentukan luas
permukaan tubuh atau Body Surface Area ( BSA ), Blood Volume (BV), Pump
Flow, Prediksi Hb atau darah yang diperlukan, jenis oksigenator & costum pack
yang akan digunakan, ukuran kanula, dan formulasi primingnya.

III.2.2 Body Surface Area (BSA)

BB pasien : 56 Kg
TB pasien : 159 cm

BSA = √BBXTB = . . . m2

xxv
 3600

BSA = √ 56 kg X 159 cm = 1,57 m2

3600

III.2.3 Blood Volume (BV)

Sesuai dengan protokol maka dipilihlah perhitungan BV dengan penggolongan
castaneda untuk BB > 40 kg, dimana BV = 65 ml/ kg, sehingga didapat :
BV = 65 x 56 kg = 3640 ml.

III.2.4 Pump Flow

Kalkulasi Flow Rate yang akan diberikan selama CPB, diperoleh dengan
penghitungan :
CI = Cardiac Output sehingga CO = CI x BSA
CI = Cardiac Indek ( lt/ mnt/ m2 )
CO = Cardiac Output ( lt/ mnt ) , sama dengan Flow Rate.

C.I LPM
3 4,71
2.8 4,40
2.4 3,77
2 3,14
1.8 2,83
1.5 2,36

III.2.5 Prediksi Hb : Hb x BV = 12,5 x 3640 = 9,8 gr/dl

BV + VP 3640 + 1000

Priming : Clear Priming ( Estimasi HB Inta CPB sesuai Target)

Kanul : Aorta : 24
Venous SVC/ IVC : 28 / 31
Kanul Cardioplegia Antegrade : ATC 12 Fr

xxvi
 Oksigenator : Fusion Medtronic Adult
Custom Pack : Adult
Tubing : Arteri : 3/8
Vena : 1/2
Pump boot : 1/2
Cardioplegia : Blood Cardioplegia, Antegrade , Intermitent, Dingin
1. Cairan High K+ untuk Induksi: Ringerfundin 500 Ml + DBL
St.Thomas 40 Ml + bicnat 30 meq
2. Cairan Low K+ untuk maintenance: Ringerfundin 500 Ml + DBL
St.Thomas 20 Ml + bicnat 30 meq )

III.2.6 Prime solution

 Crystalloid : Asering 1000 ml
 Colloid : Albumin 20 % 100 ml
 Mannitol : 140ml
 Bicnat : 30cc
 Heparin : 7500 UI
 Metylprednison: 1500 mg
 Tranexid : 3000 mg

III.2.7 Persiapan Alat Non disposible

 Mesin jantung paru
 Mesin ACT
 Heater cooler
 Handle oxigenator
 Blender oksigen
 Level detector
 Bubble detector
 Monitor suhu
 Bengkok
 Tubing clamp ( 4 buah)

xxvii
  Hammer
 Bak spuit
 Gunting
 Lampu sorot
 Gelas ukur
 Kertas pencatatan
 Gunting/ pisau steril
 Kalkulator
 Ember Tempat es
 Spygmomanometer

III.2.8 Persiapan alat Disposible

 Reservoar dan Oxigenator Capiox FX15 RW40
 Customs Pack Adult
 Kanul Aorta ( 24 fr)
 Kanul vena ( 28 fr / 31 fr)
 Kanul left vent ( 20 fr)
 Kanul Plegia Antegrade ( ATC 12 fr)
 Set blood cardioplegia
 Hemofiltrasi ( CUF – MUF )

III.2.9 Persiapan cairan dan obat-obatan

 Cairan : Asering, Ringerfundin dan Ringer Solution, Gelofusin
 Darah : PRC : 3, FFP : 4
 Heparin
 Cardioplegia Solution St Thomas
 Metyprednisolon
 Asam Tranexamat
 Bicnat
 Manitol
 Albumin 20%

xxviii
  Spuit 1 cc, 3 cc, 10 cc, 20 cc, 50 cc dan needle no 18,treway

III.2.10 Pre Bypass Checklist dan Ready to On Pump Re-Dokumentasi

Setelah persiapan priming selesai, perfusionist akan melakukan pre bypass
checklist sesuai protokol yang ada. Pre bypass checklist ini diselesaikan sebelum
on bypass dan ditandatangani oleh 2 perfusionist yang bertanggung jawab saat itu.

III.3 Conduct CPB

Adapun gambaran umum tatalaksana ketika mesin CPB dijalankan antara lain :

No. Intervensi Perfusi Prosedur Teknis Intervensi Pada Kasus

1 Identifikasi status - Mencatat Status hemodinamik dan

hemodinamik pasien dan pemeriksaan AGD pre CPB pada
persiapan kanulasi anestesi

2 Re-Identifikasi status
koagulasi pasien setelah
heparinisasi
- Mengetahui Heparin sudah diberikan
oleh Anestisiologist dengan dosis 3-4
mg/Kg BB
- Mengetahui ACT setelah 5 menit
pemberian Heparin diperiksa dengan
Heparin Awal diberikan oleh
anestesi sebanyak 15.000 iu
ACT 5 menit post heparin pasien

hasil harus lebih dari 400 detik untuk adalah 528 detik

on CPB

3 Pemotongan AV Loop - Speed Up yaitu dengan memutar arterial

pump pada cardiex index 2,4 seiring
dengan debubbling kembali sebelum AV
Loop dipotong
- Mengikuti instruksi surgeon dan ulangi
apa yang diinstruksikan secara jelas
- Stop arterial pump dan pastikan semua
AV shunt pada sirkuit CPB tertutup

xxix

4 Set up Gas Flow dan
suhu sesuai kebutuhan
5 Retrograde Autologous
Priming (RAP)
6 Obat – obatan di masuk
kan
7 Kanulasi Aorta
8 Cek Tekanan dan Jetting
Test
semua
- Atur sweep gas flow, FiO2 dan suhu Sweep gas diatur flow 1,6
sesuai dengan kondisi pasien dan operasi
Fi02 60%
- Hemodinamik stabil, melakukan RAP Dilakukan RAP pada sisi
dari sisi oxygenator kemudian oksigenator dan dari lines aorta
dilanjutkan dari sisi Aorta, bertujuan dengan volume RAP didapatkan
untuk mengganti cairan priming dengan 500 cc cairan
darah pasien, sehingga efek hemodilusi
Pada kasus ini rap dari sisi aorta
lebih berkurang.
dilakukan karena hemodinamik
cenderung kurang stabil
- Memasukkan obat-obatan dan Pemberian obat bicnat 30 meq,
resirkulasikan di sirkuit oxygenator tranexid 3 gr, metylprednisolon
secara sementara kemudian 1,5 gr, heparin 7500 iu, albumin
memposisikan sirkuit dalam posisi 20% 100ml, manitol 140 ml
standby kanulasi kembali
- Memastikan ACT telah berjalan pada
detik ke 200 untuk kanulasi aorta
- Jika surgeon siap mengkoneksikan
Arterial Line dan kanula aorta, maka
Surgeon akan menginstruksikan
”Forward / Maju Pelan”
- Mengulangi kembali instruksi Surgeon
diikuti memutar pelan arterial pump,
stop
- Setelah klemp aorta dibuka oleh Dilakukan Jetting Test, Undulasi
Surgeon kita ada, Arterial Line Pressure 130
- melakukan Jetting Test dengan mmhg
memutar arterial pump dalam satu
putaran penuh secara cepat
- Menginfokan nilai ALP dan ada
xxx
 tidaknya undulasi.

9 Suction dijalankan - Setelah ACT mencapai 300 detik

suction dijalankan

10 Kanulasi Vena - Kanulasi vena bisa dilakukan pada SVC

dan IVC.

11 Ready to On Bypass - Tunggu sampai ACT 400 detik dan ACT 528 detik ready on bypass,
Surgeon siap untuk masuk ke fase CPB, dengan tetap memperhatikan
- Target ACT selama Intra CPB dijaga > untuk evaluasi ACT selanjutnya
480 detik

- Dokumentasikan segala kejadian yang

tidak wajar dan review semua
dokumentasi

12 Menjalankan mesin - On Bypass jika Surgeon telah siap dan

jantung paru (inisiasi) Timer dijalankan

- Knob pengatur flow darah diputar
hingga mencapai target flow,
mencakup:
- BSA x CI, (sesuai perhitungan dalam
tabel)
- Klem vena dibuka secara bertahap
- Stabilisasi hemodinamik sampai
mencapai optimal Flow-nya dan dijaga
agar MAP tak terjadi hipotensi ataupun
Target MAP pada pasein ini
dengan BB > 40 kg adalah 60-
70mmhg
Kondisi full flow dengan pump
flow awal mulai index 2.8
dinaikkan perlahan mengikuti
respon hemodinamik
MAP saat inisiasi 80-83 mmhg,

hipertensi volume reservoar tidak

- Kemudian Ventilator di off kan anastesi naik/turun, CVP stabil tidak

- Operasi membuka chamber jantung, naik/turun

Surgeon akan melakukan total bypass

sehingga darah sepenuhnya masuk ke
oxygenator.

xxxi
13 Cooling - Melakukan proses cooling, mencakup : Menurunkan suhu pada mesin
- Suhu pada mesin heat exchanger heat exchanger, Target suhu
diturunkan pada pasien ini adalah 34oC
- Suhu pada heater cooler, probe di
Menjaga gradien suhu tidak
oxygenator dan pasien dipantau
lebih dari 8oC ataupun
- Memperhatikan gradien suhu antara
perhatikan cooling rate
Heater Cooler dan Oxygenator serta
1oC/menit
suhu pada pasien

14 Persiapan Cardioplegia - Sebelum kanulasi CPG, flush line CPG

dan debubbling
- Memastikan cairan CPG sudah
teresirkulasi dan cairan CPG sudah
dingin

15 Pemeriksaan AGD-ACT - Melakukan pengambilan sampel darah Hasil lab :

untuk pemeriksaan laboratoroium
Vena : Hb 9.2, PH 7.43 pCO2
setelah 22 menit on bypass, mencakup;
36.1, pO2 57.7, HCO3 24.7 BE
- Pemeriksaan ACT
0.3, Lact 1.3, Cl 106.1, K 4.3, Ca
- Analisa gas darah dan elektrolit (Vena
1.22, Mg 1.02
dan Arteri)
- Mengkoordinasikan hasil dan Arteri : Hb 9, PH 7.46 pCO2
32.3, pO2 281.3, HCO3 23.3 Be
mengkoreksi hasil pemeriksaan ACT
0.6, Lact 1.1, Cl 106.1, K 4.39,
dan AGD sesuai order protokol Ca 1.20, Mg 1.03
ACT :300 detik

Koreksi :
Menambahkan heparin 4000 iu

16 Cross clamp (Xclamp) - Surgeon akan meminta flow diturunkan Flow 0,220 – 0,350 L/mnt
ON dan pemberian ”Low Flow” untuk memasang alat clamp
Pressure 50-100 mmHg
kardioplegia pada sisi root aorta kemudian perfusionis
mengulangi intruksi ”Low Flow” diikuti Waktu 4 menit,

Volume CPG 1680 ml utk

xxxii
 CPG pump diputar secara bertahap
- Cairan cardioplegia diberikan sesuai
teknik, flow, pressure, time dan volume
CPG yang diberikan sesuai perhitungan
awal.
induction dose selanjutnya 840 ml
untuk maintenance dose (intruksi
surgeon dosis CPG induction 30
ml/kgbb)
Suhu 4 – 10oC

Asistole < 2 menit

- Menyalakan timer Xclamp

- Seiring CPG diberikan, menaikkan

kembali arterial pump ke optimal
flownya

- Analisa kelistrikan Jantung dan pastikan

segera asistole < 1-2 menit untuk blood
cardioplegia.

17 Monitoring - Melakukan pemantauan aliran darah
berkelanjutan (flow) pasien
- Melakukan pemantauan status
hemodinamik pasien, mencakup :
Tekanan darah (MAP), CVP, delivery
oxygen dan oxygen consumption.
- Melakukan pemantauan suhu,
mencakup : nasopharyngeal ataupun
Target MAP pada kasus dengan
BB lebih dari 40 kg adalah: 60-70
mmhg.
Pada kasus ini selama CPB MAP
cenderung rendah, MAP berkisar
55-60 mmhg
Melakukan optimalisasi pump

suhu pada sisi mesin CPB flow yang diberikan berkirar 3.5-

- Melakukan pemantauan urine output 4.01 lpm, pemberian

- Melakukan pemantauan EKG norephineprin intermiten,

- Melakukan pemantauan pressure line Hemofiltrasi untuk mengurangi

pada sirkuit CPB hemodilusi,

xxxiii
18 Intermiten Cardioplegia - Pada kasus ini tidak dilakukan pemberian Pada kasus ini tidak dilakukan
infusion CPS kedua karena waktu iskemik tidak pemberian CPS kedua
lebih dari 20 menit

19 Rewarming - Suhu mulai dikembalikan normal Melakukan proses rewarming,

dikarenakan proses operasi sudah mencakup :
memasuki tahap akhir
a. Mensetting suhu di heat
exchanger dinaikkan

dengan target suhu 36oC

b. Aliran darah pasien dinaikkan

c. Pemberian Manitol 175 ml

Jaga gradien suhu tidak lebih dari

8oC ataupun perhatikan rewarm
rate 1oC/3-5 menit

20 Xclamp Off - Surgeon akan meminta flow diturunkan

”Low Flow” untuk melepas Xclamp
kemudian perfusionist mengulangi
intruksi ”Low Flow” diikuti menaikkan
kembali arterial pump ke optimal
flownya secara perlahan (Backup Slowly
minimal 1 menit untuk kembali ke
optimal flownya)
- Perhatikan kondisi kelistrikan jantung
kembali ke SR atau terjadi proses aritmia

21 Pemeriksaan AGD-ACT - Tidak dilakukan dikarenakan Penambahan heparin tidak

menggunakan blood monitoring dilakukan dengan pertimbangan
continuous CDI 500 dan langsung akan melakukan weaning CPB
dilanjutkan ke proses weaning dan juga

xxxiv
 mempertimbangan hasil Lab Arteri dan
Vena sebelumnya

22 Melakukan proses - Sebelum weaning dilakukan, pastikan - Perhatikan MAP,

penyapihan dari mesin semua indikator weaning normal semua - CVP
CPB (dengan LAMPS ataupun CVP - Irama Jantung
mnemonic) - Volume reservoar
- Surgeon akan melakukan partial bypass - Flow yang diberikan
dengan membuka ikatan pada kanula
vena sehingga darah mulai kembali
memasuki chamber jantung
- Aliran Venous return dikurangi dengan
cara mengklem vena line secara
perlahan dan bertahap
- Aliran darah dari pump dikurangi
perlahan sampai flow minimal
- Mengkolaborasi dengan Surgeon dan
Anestesi setiap tahapnya untuk
mengevaluasi proses weaning

23 Pemasangan sirkuit - Konfirmasi kembali tentang

MUF (jika diperlukan) penggunaan MUF
- Memasang line tambahan yang akan
mengkoneksikan port outlet filtrasi
dengan inlet pada Y konektor kanula
venanya
- Memasang tubing line warna merah
filtrasi (sisi inlet) pada pump MUF
- Kalibrasi ukuran tubingnya dan cek
oklusinya

24 Off Bypass - Memastikan semua AV shunt sudah

ditutup (hemofiltrasi ataupun Vent
distop)
- Stop aliran darah dari pump bila

xxxv
 hemodinamik sudah stabil

25 Mengevaluasi hasil - Pelaksanaan CPB sudah dihentikan bila

hemodinamik pasien stabil
- Mengkomunikasikan dengan tim bahwa
CPB sudah dihentikan

26 MUF - Melakukan Muff selama 10 menit

sesuai permintaan Surgeon

27 Melakukan pencatatan - Mencatat data perfusi dalam lembar

TD 93/54 (60) mmHg, CVP 12.
dan pelaporan pada data perfusi, mencakup :
TEE: tidak ada masalah.
catatan perfusi  Hemodinamik, suhu dan pemberian
oksigen CPB time 40 menit, AOX time 14
 Waktu lamanya CPB dan Cross menit, dan Iskemia time 11
clamp Aorta menit.
 Balance cairan
Urine total selama operasi : 500
 Obat-obatan yang diberikan selama
mL (Pre Bypass 120 mL, Intra
CPB
Bypass 380 mL, Post CPB 0 )
 Hasil ACT dan AGD
 Lembar data perfusi ditandatangani
oleh Perfusionist

28 Hemoestasis - Memberikan cairan sisa di reservoir

jika diperlukan

29 Infus Protamin - Dilakukan setelah MUF selesai dan

hemoestasis membaik
- Stop sucker pump jika protamin sudah
½ dosis dimasukkan atau sesuai
permintaan Surgeon

30 Dekanulasi - Jika protamin sudah selesai dan

hemodiamik stabil, surgeon akan
mengklem aorta
- Aorta dekanulasi

xxxvi
31 Merapihkan sirkuit CPB - Dipersiapkan untuk segala
kemungkinan
- Balance cairan dan review semua
kejadian selama CPB untuk dicatat

Tabel 1.Report Perfusi

Time Tindakan Art O2 FiO2 MAP CVP PAP ALP T1 T2
Flow Flow
(%) (mmHg) (mmHg (mmHg) (mmHg) (0C) (0C)
(L/mnt) (L/mnt) )

08:19 Pre CPB 117/62(74) 14 36.1

10:23 On CPB 3,28 1.6 60 83 139 35.9 34.7

10:36 Cooling/AOX 3.51 1.6 60 64 119 35.7 34.2

10:45 AGD / ACT 4.01 1.6 60 55 102 34.8 34.5

10:46 Rewarm 4.01 1.6 60 55 102 34.8 34.5

10:55 AOX OFF 3.28 1.6 60 80 119 35.1 35.0

OFF
11:03 93/54 (60) 12 36.7
CPB/MUF ON

11:13 OFF MUF 90/58(59) 12 36.7

Tabel 2. Data Labaratorium Selama CPB

Jam Kejadian pH pCO2 PO2 HCO3 Sat O2 BE Lac Hb Hct Na Cl K Ca Mg GDS ACT

08:19 Pre CPB 7.46 29.2 217 21.2 99.9 -2.8 0.8 12.5 38 139 105 3.48 1.24 0.50 115 125/528

xxxvii
10:49 ON CPB
Arteri 7.46 32.3 281 23.3 99.9 -0.6 1.1 9.0 27 135 106 4.3 1.20 1.02 174 309
Vena 7.43 36.1 57.7 24.7 99.9 -0.3 1.3 9.2 28 136 106 4.3 1.22 1.03 178

Table 3 table urin output, hemofiltrasi, balance dan waktu CPB

Urin Output Hemofiltrasi Balance CPB Waktu

Pre CPB 120 CUF 500 Input 1475 CPB 40
Intra CPB 380 MUF 800 Output 1800 AOX 14
Post CPB 0 PBUF - Total -324 Iskemia 11
Circ Arrest NA
ASCP NA

BAB IV
PEMBAHASAN

xxxviii
IV.1 Masalah Selama Conduct CPB

Dari hasil pemeriksaan AGD pre CPB didapatkan Hb pre CPB 12.5 dan Hct 38%.
Dilakukan kalkulasi dengan priming cairan Asering 1000 ml sesuai panduan,
sehingga didapatkan kalkulasi HB intra CPB 9.8 dan HCT Intra CPB 29%. Menurut
Sarkar, M dan Prabhu, V pada tahun 2017 menyebutkan bahwa target Hct ketika on
bypass adalah 21% - 24% pada dewasa dan 28% - 30% pada anak. Oleh karena itu
penulis memilih pemberian clear priming.

Selama intra CPB penulis memulai pada cardiac index 2,0 dengan flow 3,28 L/menit
dan didapatkan MAP 50-80 mmHg. Dimana target MAP pasien dengan berat badan >
40 Kg adalah 60 – 70 mmhg. Penulis Menaikkan secara bertahap flow yang diberikan
dengan cardiac index 2.0 – 2.6 dengan flow 3.14 liter – 4.08 liter permenit dengan
maksud menjaga MAP sesuai target.

Untuk meminimalkan efek hemodilusi maka di gunakan convencional ultrafiltasi

secara berkala selama CPB, dengan harapan target hematokrit terjaga, juga
mengurangi respon inflamasi dan aktivasi imunologi yang timbul selama intra CPB.

Selain MAP kita juga dapat menilai cukup atau tidaknya perfusi yang kita berikan
melalui perfusi ke organ (salah satunya renal). Selama intra CPB didapatkan urin
output sebanyak 380ml selama CPB time 40 menit. Dari jumlah ini dapat kita hitung
bahwa urin output selama CPB sebesar 6.7 ml/Kg/jam melebihi target 2 ml/Kg/jam.
Hasil ini menunjukkan perfusi yang diberikan mampu mencukupi kebutuhan
metabolisme organ selama CPB.

Pada saat 10 menit setelah on CPB penulis melakukan pemeriksaan AGD/ACT

kembali. Dari hasil AGD didapatkan pH Arteri 7,46 pCO2 32.3 pO2 281,3 HB 9,0 dan
HCT 27%. Secara teori target pCO2 normal adalah 35 – 45 mmHg, penulis tidak
melakukan koreksi dari hasil AGD tersebut yang dikoreksi yakni nilai ACT 300detik
dengan kolaborasi pemberian heparin 2000ui.

Disisi lain, dari pemeriksaan AGD menunjukan laktat level setelah on CPB adalah 1.1
mmol/L, dengan nilai awal pre cpb 0.8 mmol/L sehingga sejalan dengan pertimbangan
monitoring MAP yang optimal, pump flow dinaikan dari cardiac index 2.0 – 2.6
dengan flow 3.14 liter – 4.08 liter liter permenit. Penulis tidak menambahkan
pemberian cairan koloid selama intra cpb.

xxxix
 Masalah lain pada kasus ini adalah nilai ACT pada saat pemeriksaan selama intra CPB
adalah 309 detik, penulis berkolaborasi menambahkan pemberian heparin 2000iu
untuk berusaha mempertahankan nilai ACT lebih dari 480 detik intra CPB

Sebelum Off CPB Hb pasien 9.0 g/dL. Hasil ini sesuai dengan target Hb intra CPB
pada kasus dewasa dijaga pada kadar Hb 8-9 g/dl. Penulis juga memutuskan untuk
melakukan MUF selama 10 menit atau sesuai instruksi Surgeon sesaat setelah off
CPB. MUF dilakukan bertujuan untuk menghilangkan air ekstravaskular, mengurangi
edema jaringan, meningkatkan hematokrit, menghilangkan mediator inflamasi,
endotoksin, dan mengurangi respon inflamasi, serta meningkatkan fungsi ventrikel
kiri. Dalam kasus ini MUF sangat penting dilakukan karena membantu tatalaksana
PH, MUF memberikan darah yang kaya oksigen melewati arteri pulmonal sehingga
diharapkan PH membaik karena resistensi vaskuler Pulmonal berkurang.

IV.2 Masalah Pilihan

Selama conduct CPB penulis telah mengoperasionalkan dan melakukan manajemen

sesuai dengan teori dan protokol yang ada di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh
Darah Harapan Kita. Selama CPB Mean arterial pressure pasien cenderung stabil ,
berkisar antara 55-80 mmhg, dimana target optimal untuk pasien dengan berat badan
lebih dari 40 kg adalah 60-70mmhg. Pemeriksaan AGD dilakukan sebagai indikator
dan evalusi menunjukkan tren laktat yang tidak meningkat secara signifikan selama
CPB, dari 0.8 mmol/L pre CPB, menjadi 1.1 mmol/L intra CPB.

Kadar laktat yang mulai meningkat selama CPB dapat menjadi faktor yang
berhubungan dengan prognosis yang kurang baik post operasi. Laporan penelitian
yang dilakukan oleh Qing Miao et al (2021) berhipotesis dengan menjaga MAP yang
relatif lebih tinggi selama CPB memiliki keuntungan perfusi terhadap mikrosirkulasi
yang lebih baik dan menurunkan kadar laktat.

Qing Miao membuat penelitian RCT dengan membandingkan kategori pasien dengan
Low MAP (L-MAP) dengan MAP dijaga 50-60 mmhg selama CPB, dengan High
MAP (H-MAP) dengan MAP 70-80 mmhg selama CPB, pada pasien yang menjalani
operasi katup jantung di Sanghai Chest Hospital, China antara 1 Januari 2020 sampai
30 Juni 2020. Penelitian ini membandingkan indikator kadar laktat post operasi dan
beberapa indikator lain.

xl
Hasil dari peneletian ini pada kelompok H-MAP didapatkan kadar laktat yang lebih
rendah secara signifikan dibandingkan kelompok L-MAP, pada penelitian ini juga
Qing Miao membandingkan dengan beberapa penelitian yang mirip dengan kelompok
H-MAP dengan target yang lebih tinggi ( 80-90 mmhg) didapatkan hasil yang sama
yaitu kadar laktat yang rendah dan MAP tersebut masih dalam rentang aman

Selain itu, Kebutuhan pemberian epinephrin dalam 24 jam post operasi, waktu
ekstubasi, dan lama rawat di ICU lebih tinggi pada kelompok L-MAP dibandingkan
H-MAP. Tidak ada peebedaan yang signifikan pada kadar BUN, Cr, Produksi urin,
serta disfungsi kognitif pada kedua kelompok

Pemberian obat vasoconstriktor dapat mempengaruhi kadar lactat, namun hal

tersemut ditemukan secara signifikan pada penggunaan epinephrin, sedangkan pada
penggunaan norepinephrine tidak mempengaruhi kadar laktat secara signifikan,
sehingga dapat diberikan sesuai dengan kebutuhan.

Sesuai dengan jurnal tersebut, nilai MAP pasien selama CPB relatif stabil,
berkolarelasi dengan perfusi ke jaringan yang adekuat dan tidak terjadi peningkatan
kadar laktat yang signifikan meningkat, dengan demikian dapat disimpulkan bahwa
nilai MAP yang dijaga dalam batas normal sesuai dengan flow yang diberikan sangat
berpengaruh kepada peningkatan kadar laktat pasien.

Pada kasus ini, pasien juga dengan Pulmonary Hypertension (PH), dimana hal ini
dapat menjadi penyulit dan direncanakan tatalaksana PH. Selain dengan pemberian
obat-obatan seperti vasodilator, perfusionis juga memiliki perananan dalam
tatalaksana PH. Salah satu tahapan yang penting dilakukan post CPB adalah
Melakukan Modified Ultrafiltrasi (MUF). Raja S et al telah membuat review paper
yang membahas tentang dampak MUF pada operasi jantung pediatrik. Selain dari
keungan lain seperti memekatkan kembali darah yang terdilusi,memperbaiki
hemodinamik, mengeliminasi faktor inflamasi.

MUF dapat mengurangi pulmonary vascuar resitance(PVR) secara signifikan, dalam

hal ini akan menurunkan PH yang terjadi pada pasien. Hal tersebut karena melalui
MUF memberikan darah yang teroksigenasi ke sirkulasi pulmonal. MUF juga
mengurangi kada ET-1, asam amino yang diproduksi sel endotel pembuluh darah yang
merupakan vasoaktif poten yang berhubungan dengan terjadinya PH. Sehingga
penulis juga melalakukan MUF pada pasien dengan keuntungan keutungan tersebut.

xli
 BAB V
PENUTUP

V.1 Kesimpulan

Dalam kasus ASD, pembedahan jantung merupakan salah satu tatalaksanan definitif
untuk menutup defek selain itu akan memperbaiki gejala, menghindari komplikasi dan

xlii
 memperbaiki kulitas hidup pasien. Cardiopulmonary bypass (CPB) merupakan
prosedur pengambil alihan jantung dan paru oleh mesin pada saat dilakukan operasi
jantung, sehingga dokter bedah dapat mengeksplorasi dan memperbaiki kelainan.

Sebagai perfusionis yang mengoperasikan mesin CPB, banyak komplikasi dan

konsekuensi yang dapat diterima, seorang perfusionis harus mampu meminimalkan
masalah yang timbul dan komplikasi dengan menyediakan perfusi yang adekuat ke
seluruh tubuh. Hal yang dapat dilakukan adalah mengurangi tingkat kesalahan dimulai
dari setting, priming hingga mengoperasikan mesin dalam proses weaning.

Selain mengoperasikan mesin CPB seorang perfusionis harus paham dalam

mengevaluasi dan melakukan intervensi terhadap kasus yang dilakukan operasi selama
CPB dijalankan. Pada pasien dengan penyulit Pulmonary Hypertension, sebaga perfusi
kita dapat melakukan MUF post CPB yang memiliki keuntungan salahsatunya dapat
menurunkan Pulmonary Vaskular Resistance. Keadekuatan perfusi selama CPB dapat
dinilai salahsatunya dari MAP dan kadar laktat. Penelitian menunjukkan dengan
menjaga MAP yang optimal selama CPB akan menghasilkan kadar laktat yang rendah
dan memperbaiki prognosis pasien post operasi.

V.2 Saran

Perfusionis harus dapat memotivasi diri untuk mengembangkan ilmu pengetahuan

tentang mesin CPB dan penyakit yang akan dilakukan tindakan operasi agar angka
kematian yang ditimbulkan akibat komplikasi penggunaan mesin CPB dapat dihindari.
Memperbanyak analisis jurnal terbaru, melatih skill dan mengikuti perkembangan
ilmu perfusi merupakan hal yang sebaiknya dilakukan oleh setiap perfusionis untuk
pengembangan kompetensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carr MR. Pediatric atrial septal defects [online]. Medscape. 2019. Diakses 1
Desember 2022. Terdapat di https://emedicine.medscape.com/article/889394-
overview.
2. Matte G. Perfusion for congenital heart surgery. Boston: Wiley Blackwell; 2015.

xliii
3. Gloan L, Legendre A, Iserin L. Pathophysiology and natural history of atrial septal
defect. Journal Of Thoracic Disease. 2018.10(24): 2854-2863.
4. Firdaus I, Ulfah A, Yahya F, dkk. Panduan praktik klinis dan clinical pathway
penyakit jantung dan pembuluh darah. Edisi 1.Jakarta: PERKI; 2015.
5. Kaplan J, Cronin B, Maus T. Kaplans Essentials of cardiac anesthesia for cardiac
surgery. Edisi 2. Philadelphia: Elsevier; 2018
6. Alkashkari W, Albugami S, Hijazi Z. Current practice in atrial septal defect
occlusion in children and adult. Expert Review of Cardiovascular Therapy. 2020.
18 (6): 315-329.
7. Tobing D, Arifa D, Nanda F, dkk. Panduan praktek klinis dan tatalaksana kasus di
rumah sakit jantung dan pembuluh darah harapan kita. Edisi 3. Jakarta: RSJP
Harapan Kita; 2020.
8. Kristin E. Pulmonary arterial hypertension [online]. Medscape.2022. Diakses 1
desember 2022. Terdapat di https://emedicine.medscape.com/article/303098-
overview
9. Review Protocols and Guidelines for Perfusion. Jakarta: National Cardiovascular
Center Harapan Kita. 2018
10. Qing M, Dong J , Xu C, dkk. Target blood pressure management during
cardiopulmonary bypass improves lactate levels after cardiac surgery: a
randomized controlled trial. BMC Anesthesiology. 2021. 21:309.
11. Raja SG, Shaik Y, Rasool F dkk. Impact of Modified ultrafiltration on morbidity
after pediatric cardiac surgery. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2006. 14:341-50.

xliv