A.

Anatomi Fisiologi
Fungsi utama kolon adalah (1) absorbsi air dan elektrolit dari kimus untuk
membentuk feses yang padat dan (2) penimbunan bahan feses sampai dapat
dikeluarkan.Setengah bagian proksimal kolon berhubungan dengan absorbsi dan
setengah distal kolon berhubungan dengan penyimpanan.Karena sebagai 2 fungsi
tersebut gerakan kolon sangat lambat.Tapi gerakannya masih seperti usus halus
yang dibagi menjadi gerakan mencampur dan mendorong.

Gerakan Mencampur “Haustrasi”.

Gerakan segmentasi dengan konstriksi sirkular yang besar pada kolon, ±

2.5 cm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkan lumen hampir
tersumbat. Saat yang sama, otot longitudinal kolon (taenia koli) akan
berkontraksi. Kontraksi gabungan tadi menyebabkan bagian usus yang tidak
terangsang menonjol keluar (haustrasi). Setiap haustrasi mencapai intensitas
puncak dalam waktu ±30 detik, kemudian menghilang 60 detik berikutnya,
kadang juga lambat terutama sekum dan kolon asendens sehingga sedikit isi hasil
dari dorongan ke depan. Oleh karena itu bahan feses dalam usus besar secara
lambat diaduk dan dicampur sehingga bahan feses secara bertahap bersentuhan
dengan permukaan mukosa usus besar, dan  cairan serta zat terlarut secara
progresif diabsorbsi hingga terdapat 80-200 ml feses yang dikeluarkan tiap hari.

Gerakan Mendorong “Pergerakan Massa”.

Banyak dorongan dalam sekum dan kolon asendens dari kontraksi haustra
yang lambat tapi persisten, kimus saat itu sudah dalam keadaan lumpur setengah
padat. Dari sekum sampai sigmoid, pergerakan massa mengambil alih peran
pendorongan untuk beberapa menit menjadi satu waktu, kebanyakan 1-3 x/hari
gerakan.

Selain itu, kolon mempunyai kripta lieberkuhn tapi tidak ber-vili.menghasilkan

mucus (sel epitelnya jarang mengandung enzim). Mucus mengandung ion
bikarbonat yang diatur oleh rangsangan taktil , langsung dari sel epitel dan oleh
refleks saraf setempat terhadap sel mucus Krista lieberkuhn. Rangsangan n.
pelvikus dari medulla spinalis yang membawa persarafan parasimpatis ke separuh
sampai dua pertiga bagian distal kolon.Mucus juga berperan dalam melindungi
dinding kolon terhadap ekskoriasi, tapi selain itu menyediakan media yang
lengket untuk saling melekatkan bahan feses.Lebih lanjut, mucus melindungi
dinding usus dari aktivitas bakteri yang berlangsung dalam feses, ion bikarbonat
yang disekresi ditukar dengan ion klorida sehingga menyediakan ion bikarbonat
alkalis yang menetralkan asam dalam feses.Mengenai ekskresi cairan, sedikit
cairan yang dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat
sampai beberapa liter sehari pada pasien diare berat

Absorpsi dalam Usus Besar

Sekitar 1500 ml kimus secara normal melewati katup ileosekal, sebagian besar air
dan elektrolit di dalam kimus diabsorbsi di dalam kolon dan sekitar 100 ml
diekskresikan bersama feses. Sebagian besar absorpsi di pertengahan kolon
proksimal (kolon pengabsorpsi), sedang bagian distal sebagai tempat
penyimpanan feses sampai akhirnya dikeluarkan pada waktu yang tepat (kolon 
penyimpanan)

Absorbsi dan Sekresi Elektrolit dan Air.

Mukosa usus besar mirip seperti usus  halus, mempunyai kemampuan absorpsi
aktif natrium yang tinggi dan klorida juga ikut terabsorpsi. Ditambah taut epitel di
usus besar lebih erat dibanding usus halus sehingga mencegah difusi kembali ion
tersebut, apalagi ketika aldosteron teraktivasi.  Absorbsi ion natrium dan ion
klorida menciptakan gradien osmotic di sepanjang mukosa usus besar yang
kemudian menyebabkan absorbsi air

Dalam waktu bersamaan usus besar juga menyekresikan ion bikarbonat (seperti
penjelasan diatas) membantu menetralisir produk akhir asam dari kerja bakteri
didalam usus besar

Kemampuan Absorpsi Maksimal Usus Besar

Usus besar dapat mengabsorbsi maksimal 5-8 L cairan dan elektrolit tiap hari
sehingga bila jumlah cairan masuk ke katup ileosekal melebihi atau melalui
sekresi usus besar melebihi jumlah ini akan terjadi diare.

Kerja Bakteri dalam kolon.

Banyak bakteri, khususnya basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon
pengabsorpsi. Bakteri ini mampu mencerna selulosa (berguna sebagai tambahan
nutrisi), vitamin (K, B₁₂, tiamin, riboflavin, dan bermacam gas yang
menyebabkan flatus di dalam kolon, khususnya CO₂, H₂, CH₄)

Komposisi feses.

Normalnya terdiri dari ³⁄₄ air dan ¹⁄₄ padatan (30% bakteri, 10-20% lemak, 10-
20% anorganik, 2-3% protein, 30% serat makan yang tak tercerna dan unsur
kering dari pencernaan (pigmen empedu, sel epitel terlepas).Warna coklat dari
feses disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin yang berasal dari bilirubin yang
merupakan hasil kerja bakteri.Apabila empedu tidak dapat masuk usus, warna
tinja menjadi putih (tinja akolik).Asam organic yang terbantuk dari karbohidrat
oleh bakteri merupakan penyebab tinja menjadi asam (pH 5.0-7.0).  Bau feses
disebabkan produk kerja bakteri (indol, merkaptan, skatol, hydrogen sulfide).
Komposisi tinja relatif tidak terpengaruh oleh variasi dalam makanan karena
sebagian besar fraksi massa feses bukan berasal dari makanan. Hal ini merupakan
penyebab mengapa selama kelaparan jangka panjang tetap dikeluarkan feses
dalam jumlah bermakna.

Defekasi
Sebagian besar waktu, rectum tidak berisi feses, hal ini karena adanya sfingter
yang lemah ±20 cm dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid  dan rectum
serta sudut tajam yang menambah resistensi pengisian rectum. Bila terjadi
pergerakan massa ke rectum, kontraksi rectum dan relaksasi sfingter anus akan
timbul keinginan defekasi. Pendorongan massa yang terus menerus akan dicegah
oleh konstriksi tonik dari 1) sfingter ani interni; 2) sfingter ani eksternus

Refleks Defekasi. Keinginan berdefekasi muncul pertama kali saat tekanan

rectum mencapai 18 mmHg dan apabila mencapai 55 mmHg, maka sfingter ani
internus dan eksternus melemas dan isi feses terdorong keluar. Satu dari refleks
defekasi adalah refleks intrinsic (diperantarai sistem saraf enteric dalam dinding
rectum.

Ketika feses masuk rectum, distensi dinding rectum menimbulkan sinyal aferen
menyebar melalui pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristaltic
dalam kolon descendens, sigmoid, rectum, mendorong feses ke arah anus.Ketika
gelombang peristaltic mendekati anus, sfingter ani interni direlaksasi oleh sinyal
penghambat dari pleksus mienterikus dan sfingter ani eksterni dalam keadaan
sadar berelaksasi secara volunter sehingga terjadi defekasi. Jadi sfingter melemas
sewaktu rectum teregang

Sebelum tekanan yang melemaskan sfingter ani eksternus tercapai, defekasi

volunter dapat dicapai dengan secara volunter melemaskan sfingter eksternus dan
mengontraksikan otot-otot abdomen (mengejan). Dengan demikian defekasi
merupakan suatu reflex spinal yang dengan sadar dapat dihambat dengan menjaga
agar sfingter eksternus tetap berkontraksi atau melemaskan sfingter dan
megontraksikan otot abdomen.

Sebenarnya stimulus dari pleksus mienterikus masih lemah sebagai relfeks

defekasi, sehingga diperlukan refleks lain, yaitu refleks defekasi parasimpatis
(segmen sacral medulla spinalis). Bila ujung saraf dalam rectum terangsang,
sinyal akan dihantarkan ke medulla spinalis, kemudian secara refleks kembali ke
kolon descendens, sigmoid, rectum, dan anus melalui serabut parasimpatis n.
pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltic dan
merelaksasi sfingter ani internus. Sehingga mengubah refleks defekasi intrinsic
menjadi proses defekasi yang kuat

Sinyal defekasi masuk ke medula spinalis menimbulkan efek lain, seperti

mengambil napas dalam, penutupan glottis, kontraksi otot dinding abdomen
mendorong isi feses dari kolon turun ke bawah dan saat bersamaan dasar pelvis
mengalami relaksasi dan menarik keluar cincin anus mengeluarkan feses.

B. Definisi
Kolitis userasi merupakan seuatu pernyakit kronisdimana terjadi
peradangan dan ulserasi (luka erosive )pada usus besar sehingga timbul serangan-
serangan pernyakit , berupa diare berdarah, kram perut, dan demam gangguan ini
meningkatkan resiko terjadinya kanker usus besar di kemudian hari.
Colitis ulseratif bisa terjadi pada berbagai usia , tetapi biasanya sebelum usia 30
th, rata-rata antara usia 14-24 tahun.ada juga beberapa orang baru mengalami
serangan pada usia antara 50-70 (David B, 2013)
 C. Etiologi
Sementara penyebab kolitis ulseratif tetap tidak diketahui, gambaran
tertentu penyakit ini telah menunjukkan beberapa kemungkinan penting.Hal ini
meliputi faktor familial atau genetik, infeksi, imunologik dan psikologik.
1. Faktor familial/genetik
Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang kulit putih daripada
orang kulit hitam dan orang Cina, dan insidensinya meningkat (3 sampai 6
kalilipat) pada orang Yahudi dibandingkan dengan orang non Yahudi.Hal
ini menunjukkan bahwa dapat ada predisposisi genetik terhadap
perkembangan penyakit ini.
2. Faktor infeksi
Sifat radang kronik penyakit ini telah mendukung suatu pencarian
terus
menerus untuk kemungkinan penyebab infeksi. Di samping banyak usaha
untuk
menemukan agen bakteri, jamur, atau virus, belum ada yang sedemikian
jauh
diisolasi. Laporan awal isolat varian dinding sel Pseudomona satau agen
yang dapat ditularkan yang menghasilkan efek sitopatik pada kultur
jaringan masih harus dikonfirmasi.

3. Faktor imunologik
Teori bahwa mekanisme imun dapat terlibat didasarkan pada
konsep bahwa manifestasi ekstraintestinal yang dapat menyertai kelainan
ini (misalnya artritis, perikolangitis) dapat mewakili fenomena autoimun
dan bahwa zat terapeutik tersebut, seperti glukokortikoid atau azatioprin,
dapat menunjukkan efek mereka melalui mekanisme imunosupresif.Pada
60-70% pasien dengan kolitis ulseratif, ditemukan adanya p-ANCA
(perinuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies). Walaupun p-
ANCA tidak terlibat dalam patogenesis penyakit kolitis ulseratif, namun ia
dikaitkan dengan alel HLA-DR2, di mana pasien dengan p-ANCA
negative lebih cenderung menjadi HLA-DR4 positif.

4. Faktor psikologik
Gambaran psikologis pasien penyakit radang usus juga telah
ditekankan.Tidak lazim bahwa penyakit ini pada mulaterjadinya, atau
berkembang, sehubungan dengan adanya stres psikologis mayor misalnya
kehilangan seorang anggota keluarganya.Telah dikatakan bahwa pasien
penyakit radang usus memiliki kepribadian yang khas yang membuat
mereka menjadi rentan terhadap stres emosi yang sebaliknya dapat
merangsang atau mengeksaserbasi gejalanya.
5. Faktor lingkungan
Ada hubungan terbalik antara operasi apendiktomi dan penyakit
kolitis ulseratif berdasarkan analisis bahwa insiden penyakit kolitis
ulseratifmenurun secara signifikan pada pasien yang menjalani operasi
apendiktomi pada dekade ke-3.Beberapa penelitian sekarang menunjukkan
penurunan risiko penyakit kolitis ulseratif di antara perokok dibandingkan
dengan yang bukan perokok. Analisis meta menunjukkan risiko penyakit
kolitis ulseratif pada perokok sebanyak 40% dibandingkan dengan yang
bukan perokok.
 D. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan gejala Colitis ulserativa pada awalnya adalah berupa buang
air besar yang lebih sering.Gejala yang paling umum dari kolitis ulseratif adalah
sakit perut dan diare berdarah. Pasien juga dapat mengalami:
1.      Anemia
2.      Fatigue/ Kelelahan
3.      Berat badan menurun
4.      Hilangnya nafsu makan
5.      Hilangnya cairan tubuh dan nutrisi
6.      Lesi kulit (eritoma nodosum)
7.      Lesi mata (uveitis)
8.      Nyeri sendi
9.      Kegagalan pertumbuhan (khususnya pada anak-anak)
10.  Buang air besar beberapa kali dalam sehari (10-20 kali sehari)
11.  Terdapat darah dan nanah dalam kotoran.
12.  Perdarahan rektum (anus).
13.  Rasa tidak enak di bagian perut.
14.  Mendadak perut terasa mulas.
15.  Kram perut.
16.  Sakit pada persendian.
17.  Rasa sakit yang hilang timbul pada rectum
18.  Anoreksia
19.  Dorongan untuk defekasi
20.  Hipokalsemia
Sekitar setengah dari orang-orang didiagnosis dengan kolitis ulseratif
memiliki gejala-gejala ringan.Lain sering menderita demam, diare, mual, dan
kram perut yang parah.Kolitis ulseratif juga dapat menyebabkan masalah seperti
radang sendi, radang mata, penyakit hati, dan osteoporosis.Tidak diketahui
mengapa masalah ini terjadi di luar usus.Para ilmuwan berpikir komplikasi ini
mungkin akibat dari peradangan yang dipicu oleh sistem kekebalan
tubuh.Beberapa masalah ini hilang ketika kolitis diperlakukan.
Presentasi klinis dari kolitis ulserativa tergantung pada sejauh mana proses
penyakit. Pasien biasanya hadir dengan diare bercampur darah dan lendir, dari
onset gradual. Penyakit ini biasanya disertai dengan berbagai derajat nyeri perut,
dari ketidaknyamanan ringan untuk sangat menyakitkan kram.
Kolitis ulseratif berhubungan dengan proses peradangan umum yang
mempengaruhi banyak bagian tubuh. Kadang-kadang terkait ekstra-gejala usus
adalah tanda-tanda awal penyakit, seperti sakit, rematik lutut pada seorang
remaja.Kehadiran penyakit ini tidak dapat dikonfirmasi, namun, sampai awal
manifestasi usus.

E. Patofisiologi
 Lesi patologis awal adalah terbatas pada lapisan mukosa dan terdiri atas
pembentukan abses dalam kriptus.Pada permulaan penyakit, terjadi udema dan
kongesti mukosa.Udema dapat mengakibatkan kerapuhan yang hebat sehingga
terjadi perdarahan dari trauma yang ringan, seperti gesekan ringan pada
permukaan.Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah melewati
di dinding kriptus dan menyebar dalam lapisan mukosa, menimbulkan
terowongan dalam mukosa.Mukosa kemudian terkelupas dalam lumen usus,
meninggalkan daerah yang tidak diliputi mukosa (tukak). Pertukakan mula-mula
tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium lebih lanjut permukaan mukosa yang
hilang luas sekali mengakibatkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah
Pada kondisi yang fisiologis system imun pada kolon melindungi mukosa kolon
dari gesekan dengan feses saat akan defekasi, tetapi karena aktifitas imun yang
berlebihan pada colitis maka system imunnya malah menyerang sel-sel dikolon
sehingga menyebabkan terjadi ulkus.

Ulkus terjadi di sepanjang permukaan dalam (mukosa) kolon atau rectum yang
menyebabkan darah keluar bersama feses. Darah yang keluar biasanya bewarna
merah, karena darah ini tidak masuk dalam proses pencernaan tetapi darah yang
berasal dari pembuluh darah didaerah kolon yang rusak akibat ulkus. Selain itu
ulkus yang lama ini kemudian akan menyebabkan peradangan menahun sehingga
terbentuk pula nanah (pus). Ulkus dapat terjadi pada semua bagian kolon baik,
pada sekum, kolon ascenden, kolon transversum maupun kolon sigmoid. Akibat
ulkus yang menahun maka terjadilah perubahan bentuk pada kolon baik secara
mikroskopik ataupun makroskopik

F. Pathway
G. Komplikasi

1. Perdarahan
Merupakan komplikasi yang sering menyebabkan anemia karena
kekurangan zat besi.Pada 10% penderita, serangan pertama sering menjadi
berat, dengan perdarahan yang hebat, perforasi atau penyebaran infeksi.
2. Kolitis Toksik
Terjadi kerusakan pada seluruh ketebalan dinding usus.Kerusakan ini
menyebabkan terjadinya ileus, dimana pergerakan dinding usus terhenti,
sehingga isi usus tidak terdorong di dalam salurannnya.Perut tampak
menggelembung.Usus besar kehilangan ketegangan ototnya dan akhirnya
mengalami pelebaran. Rontgen perut akan menunjukkan adanya gas di bagian
usus yang lumpuh. Jika usus besar sangat melebar, keadaannya disebut
megakolon toksik.Penderita tampak sakit berat dengan demam yang sangat
tinggi.Perut terasa nyeri dan jumlah sel darah putih meningkat.Dengan
pengobatan efektif dan segera, kurang dari 4% penderita yang meninggal. Jika
perlukaan ini menyebabkan timbulnya lubang di usus (perforasi), maka resiko
kematian akan meningkat.
2. Kanker Kolon (Kanker Usus Besar).
Resiko kanker usus besar meningkat pada orang yang menderita kolitis
ulserativa yang lama dan berat. Resiko tertinggi adalah bila seluruh
usus besar terkena dan penderita telah mengidap penyakit ini selama
lebih dari 10 tahun, tanpa menghiraukan seberapa aktif penyakitnya.
Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan
usus besar) secara teratur, terutama pada penderita resiko tinggi
terkena kanker, selama periode bebas gejala. Selama kolonoskopi,
diambil sampel jaringan untuk diperiksa dibawah mikroskop. Setiap
tahunnya, 1% kasus akan menjadi kanker. Bila diagnosis kanker
ditemukan pada stadium awal, kebanyakan penderita akan bertahan
hidup.

Seperti halnya penyakit Crohn, kolitis ulserativa juga dihubungkan

dengan kelainan yang mengenai bagian tubuh lainnya.

Bila kolitis ulserativa menyebabkan kambuhnya gejala usus, penderita

juga mengalami:
- peradangan pada sendi (artritis)
- peradangan pada bagian putih mata (episkleritis)
- nodul kulit yang meradang (eritema nodosum) dan
- luka kulit biru-merah yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Bila kolitis ulserativa tidak menyebabkan gejala usus, penderita masih

bisa mengalami :
- peradangan tulang belakang (spondilitis ankilosa)
- peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis) dan
- peradangan di dalam mata (uveitis).

Meskipun penderita kolitis ulserativa sering memiliki kelainan fungsi

hati, hanya sekitar 1-3% yang memiliki gejala penyakit hati ringan
sampai berat.

Penyakit hati yang berat bisa berupa:

- peradangan hati (hepatitis menahun yang aktif)
- peradangan saluran empedu (kolangitis sklerosa primer), yang
menjadi sempit dan terkadang menutup, dan
- penggantian jaringan hati fungsional dengan jaringan fibrosa
(sirosis).

Peradangan pada saluran empedu bisa muncul beberapa tahun sebelum

gejala usus dari kolitis ulserativa timbul dan akan meningkatkan resiko
kanker saluran empedu.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
 Tindakan medis untuk colitis ulseratif ditujukan untuk mengurangi
inflamasi, menekan respon imun, dan mengistirahatkan usus yang sakit,
sehingga penyembuhan dapat terjadi.
1.      Penatalaksanaan secara umum
a.       Pendidikan terhadap keluarga dan penderita.
b.      Menghindari makanan yang mengeksaserbasi diare.
c.       Menghindari makanan dingin, dan merokok karena keduanya dapat
meningkatkan motilitas usus.
d.      Hindari susu karena dapat menyebabkan diare pada individu yang
intoleransi
lactose.
2.      Terapi Obat.
Obat- obatan sedatife dan antidiare/ antiperistaltik digunakan untuk
mengurangi
peristaltic sampai minimum untuk mengistirahatkan usus yang
terinflamasi.
a.       Menangani Inflamasi : Sulfsalazin (Azulfidine) atau
Sulfisoxazal (Gantrisin).
b.      Antibiotic : Digunakan untuk infeksi.
c.       Azulfidin : Membantu dalam mencegah
kekambuhan.
d.      Mengurangi Peradangan : Kortikosteroid (Bila kortikosteroid
dikurangi/ dihentikan, gejala penyakit dapat berulang. Bila
kortikosteroid dilanjutkan gejala sisa merugikan seperti hipertensi,
retensi cairan, katarak, hirsutisme (pertumbuhan rambut yang
abnormal).

3.      Psikoterapi :
Ditujukan untuk menentukan faktor yang menyebabkan stres pada pasien,
kemampuan menghadapi faktor- faktor ini, dan upaya untuk mengatasi
konflik ehingga mereka tidak berkabung karena kondisi mereka.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

A. Identitas Pasien
Berisikan nama, alamat, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, agama, pekerjaan,
tanggal masuk, diagnosa medis.
B. Penanggung jawab
Berisikan nama, umur, alamat, pekerjaan, hubungan dengan pasien.

C. Keluhan utama saat pengkajian

Keluhan utama ini yang ditanyakan adalah keluhan atau gejala apa yang
menyebabkan pasien berobat atau keluhan , gejala saat awal dilakukan pengkajian
pertama kali yang utama.
D. Riwayat Penyakit Sekarang
 Gejala awal yang dirasakan , faktor yang melatarbelakangi atau hal-hal yang
mempengaruhi atau mendahului keluhan dan kapan mulai muncul?
Bagaimana sifat terjadinya gejala ( mendadak, berlahan, terus menerus, atau
berupa serangan hilang timbul atau berhubungan dengan waktu )?
Lokasi gejalanya dimana dan sifatnya bagaimana ( menjalar, pindah-pindah, atau
menetap)?
Hal-hal apa yang memperberat dan meringankan gejala?
Tindakan apa yang sudah dilakukan untuk meringankan gejala? Bagaimana
hasilnya?
E. Riwayat Kesehatan Dahulu
Penyakit atau riwayat kesehatan apa yang pernah diderita?
Apakah pernah mengalami kecelakaan (bagaimana keadaannya?)
Apakah pasien pernah mondok, operasi di RS ( apa penyebabnya?)
Riwayat pemakaian obat : jenis, dosis, alergi obot-obat tertentu?
F. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah anggota keluarga yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien?
Adakah riwayat penyakit kronis dan keturunan dalam keluarga?apa jenisnya? Jika
ada buatlah genogramnya!(lihat aturan baku pembuatan genogram!)
G. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Status keadaan lingkungan rumah: rumah sehat, persyaratan rumah sehat,
kebersihan ruamh dan lingkungan? Adakah polusi lingkungan?
H. Riwayat Psikososial dan Kultur
Masalah-masalah psikologis yang dialami klien yang ada hubungannya dengan
keadaan sosial masyarakat atau keluarga ?bagaiamana budayanya?

II. Pemeriksaan Fisik

A. Keadaan umum :
Tingkat kesadaran :
Suhu tubuh : 0
C per aksila/ rektal/ oral
Nadi : kecepatan, irama, kekuatan
Pernafasan : kecepatan, kedalaman, irama dan jenis
Tekanan darah : ........mmHg
BB / TB :

B. Pemeriksaan Chepalo caudal

1. Kepala : Bentuk, keadaan rambut, keadaan kulit kepala
2. Mata : konjungtiva? Sklera? Pupil? Palpebra?
3. Hidung : keadaan? Deviasi septum? Rhinorea?
4. Telinga : keadaan? Ottorhea?
5. Mulut : keadaan mulut? Bau mulut? keadaan mukosa? Warna? Gigi geligi?
6. Leher : adakah peningkatan JVP, pembesaran limfe?
 7. Thorak : kesimetrisan bentuk? Ketinggalan gerak?tactile fremitus?
Paru: bunyi paru? bunyi nafas? Adakah bunyi nafas tambahan?
Jantung : suara jantung? Adakah suara tambahan?
Payudara : kesimetrisan? Puting? Laktasi? Keadaan? (untuk maternitas)
Punggung: skoliosis, kifosis atau lordosis? nyeri?
8. Abdomen (Inspeksi, auskultasi, perkusi dan palpasi)
I : simetris? Adakah asites? Sikatrik?
A: peristaltik?
Pk: timpani? Redup?
Palp: nyeri? Massa abnormal?
9. Inguinal
Adakah pembesaran kelenjar limfe? Hernia inguinalis?
10. Genital
Keadaan kebersihan? Apakah terpasang kateter? Nyeri?
11. Ekstremitas (termasuk keadaan kulit, kuku dan kekuatan)
Ekstremitas atas dan bawah : keterbatasan gerak? Kekuatan otot? Persendian?
Fraktur? Elastisitas kulit/ turgor? Capilary refil? Terpasang infus?

III. Pengkajian Pola Fungsional (11 pola fungsional Gordon)

A. Pola Persepsi dan Managemen terhadap Kesehatan

Bagaimana pandangan klien terhadap kesehatan dan bagaimana cara klien
memelihara kesehatannya?
Pengetahuan klien tentang penyakit dan perawatannya: .....................................
B. Pola Nutrisi dan Metabolik (sebelum dan selama sakit)
1. Program Diit di RS: .........................................................................................
2. Intake Makanan: frekuensi, jumlah, komposisi? Selera makan? Perasaan saat
makan? mual muntah? Alergi terhadap makanan?suplemen?
3. Intake cairan: jumlah cairan yang diminum?jenis?
4. Berat badan 6 bulan terakhir naik atau turun
C. Pola Eliminasi
1. BAB (Buang Air Besar)
Pola dan frekuensi?adakah perubahan?warna? konsistensi? Gangguan BAB
( konstipasi, diare)?
2. BAK (Buang Air Kecil)
Frekuensi? Pola? Jumlah? Warna? Keluhan BAK(disuria, hematuri, retensi
urine)?
D. Pola Aktifitas dan Latihan
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4

Makan /minum

Mandi

Toileting

Berpakaian

Mobilitas di tempat tidur

Berpindah

Ambulasi / ROM

0 : mandiri, 1: alat bantu, 2 : dibantu orang lain, 3 : dibantu orang lain dan alat,
4 : tergantung total
Oksigenasi : ........................................................................................................
E. Pola Istirahat dan Tidur
Lama tidur? Adakah masalah dalam tidur(insomnia, mimpi buruk)? Adakah hal
yang mempersulit tidur? Kebiasaan tidur siang?menggunakan obat-obatan?
F. Pola Persepsi dan Kognitif
Bagaimana fungsi panca indra? Penggunaan alat bantu? Adakah perubahan daya
ingat selama di RS/sakit?
G. Pola Persepsi dan Konsep diri
Pandangan klien tentang sakitnya saat ini? Kecemasan? Konsep diri(gambaran
diri, identitas dll?
H. Pola Peran dan Hubungan
Dengan siapa klien tinggal?bagaimana komunikasi dan hubungan dengan orang
lain?kemampuan keuangan?
I. Pola Seksual dan reproduksi
Fertilitas, libido, menstruasi dan kontrasepsi?
J. Pola Koping dan Toleransi terhadap Stres
Perubahan terbesar dalam 5 tahun terakhir dan bagaimana cara mengatasinya?
K. Pola Nilai dan Kepercayaan
Agama yang dianut? Pandangan klien terhadap agamanya? Kegiatan ibadah
sebelum dan selama
 VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a)      Diare berhubungan dengan proses inflamasi, iritasi atau malabsopsi .

b)      Nyeri abdomen di quadran kiri bawah berhubungan dengan iritasi pada colon.

c)      Feses berlendir dan bercampur darah berhubungan dengan terjadinya infeksi dan
iritasi pada kolon

V. INTERVENSI

Mandiri Rasional

 Observasi dan catat frekuensi  Agar mengurangi bau tak sedap untuk
defekasi, karakteristik, jumlah menghindari malu pasien
dan factor pencetus  Istirahat menurunkan mobilitas khusus,
 Buang feses dengan tepat, juga menurunkan laju metabolisme
berikan pengharum ruangan.
 Tingkatkan tirah baring, berikan
alat alat di samping tempat tidur.
 Ø Membantu membedakan
penyakit individu dan mengkaji
beratnya episode
 DAFTAR PUSTAKA

Ganong W. F. 19..Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17.Jakarta : EGC

Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta : EGC.

Basson, Marc D. 2011. Ulcerative Colitis.emedicine.medscape.com. Diakses tanggal 17

April 2012. Jam 22.00 WIB. Colitis UK. 2011. The Effects of Diet on Ulcerative Colitis.

http://www.ulcerativecolitis.org.uk/dietarychanges.htm. Diakses tanggal 17 April 2012. Jam

22.00 WIB. Djojoningrat, Dharmika. Inflammatory Bowel Disease : Alur Diagnosis dan
Pengobatannya di Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi ke-IV.Hal. 384-
388. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Fauci, Anthony S., et all. 2009. Inflammatory Bowel Disease. Harrison’s Manual of
Medicine 17th Edition. Hal. 836-840. United States of America :

Mc.Graw Hill. Fogel, W.A., et all. 2005. The Role of Histamine in Experimental Ulcerative
Colitis in Rats. Inflammation Research Volume 54.

http://www.springerlink.com/content/h2341286554185w7/. Diakses tanggal 17 April 2012.

Jam 22.00 WIB.