Case Report

SINDROM METABOLIK

Disusun oleh :
Revinta Mozache Hardiman
NIM. 2108436619

Pembimbing:
dr. Muhammad Firdaus Jazil Karimi, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PROVINSI RIAU
2022
 Case Report

Dislipidemia pada penderita dengan Diabetes Melitus dan Hipertensi

Revinta Mozache Hardiman1, Muhammad Firdaus J.K2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau
2
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

ABSTRAK

Pendahuluan: Sindrom metabolik adalah kumpulan dari gejala yaitu obesitas

sentral, dislipidemia atherogenik, peningkatan tekanan darah dan glukosa plasma.
Prevalensi sindrom metabolik di dunia antara 20-25%, sedangkan di Indonesia 21,66%,
dengan perempuan (30,4%) lebih banyak menderita sindrom metabolik dibandingkan laki-
laki (25,4%). Prevalensi faktor resiko di Indonesia adalah kolesterol HDL rendah (66,41%),
hipertensi (64,45%), obesitas sentral (43,21%), dan resistensi insulin (0,82%). Sindrom
metabolik dikaitkan dengan peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas terkait
kardiovaskular dan diabetes. Peningkatan jumlah lemak visceral bersama dengan keadaan
inflamasi kronis merupakan predisposisi perkembangan arteriosklerosis. Terapi saat ini
berupa diet dan olahraga serta agen yang diindikasikan untuk pengobatan masing-masing
komponen sindrom metabolik pada individu.
Laporan kasus: Seorang laki-laki datang kontrol ke poliklinik dengan keluhan nyeri
kepala. Nyeri dirasakan seperti berdenyut dan tidak menjalar. Pasien memiliki riwayat
diabetes melitus dan hipertensi sejak 3 tahun dan tidak rutin minum obat. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan tekanan darah 162/78 mmHg. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
Glukosa puasa: 146mg/dL, HbA1c: 7,8%, Kolesterol HDL: 38 mg/dL, Kolesterol LDL: 186
mg/dL dan trigliserida: 90 mg/dL. Pasien diberikan terapi metformin, dan insulin untuk
diabetes melitus. Amlodipin dan candesartan diberikan untuk menurunkan tekanan darah,
atorvastatin untuk mengatasi dislipidemianya.

Kata Kunci: diabetes mellitus, dislipidemia, hiperkolesterolemia, hipertensi, sindrom

metabolik.

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 2

 Case Report
PENDAHULUAN hipertensi (64,45%), obesitas sentral
Sindrom metabolik adalah (43,21%), dan resistensi insulin (0,82%).
kumpulan dari gejala yaitu obesitas Menurut kriteria National Cholesterol
sentral, dislipidemia atherogenik, Education Program Adult Treatment
peningkatan tekanan darah dan glukosa Panel III (NCEP-ATP III) pada 2013,
plasma. Kondisi ini dipengaruhi oleh perempuan (30,4%) lebih banyak
obesitas sentral dan resistensi insulin menderita sindrom metabolik
sebagai faktor resiko dominan.1 dibandingkan laki-laki (25,4%). Hal ini
Prevalensi sindrom metabolik telah dapat dilihat dari perempuan (57,5%) lebih
meningkat dalam beberapa dekade terakhir banyak mengalami obesitas sentral
di seluruh dunia. Prevalensi sindrom dibandingkan laki-laki (16,8%);
metabolik di dunia diestimasikan 20-25%. perempuan (45,3%) lebih banyak memiliki
dengan prevalensi Asia 12-37% dari kolesterol HDL rendah dibandingkan laki-
seluruh populasi penduduk dibandingkan laki (28,6%); serta perempuan (64,6%)
dengan 12-26% populasi Eropa dengan 1 lebih banyak mengalami hipertensi
4
dari 5 orang Asia memiliki sindrom dibandingkan laki-laki (56,2%).
metabolik.2 Prevalensi kasus sindrom Kriteria sindrom metabolik
metabolik di Indonesia berdasarkan survey berevolusi dari waktu kewaktu yang
The Indonesian Family Life Survey (IFLS) diawali oleh kriteria dari WHO 1998.
2013 adalah 21,66% dengan prevalensi Adapun hal-hal yang menjadi komponen
persentil tertinggi (>30%) ditemukan di diagnosis sindrom metabolik secara umum
Jakarta dan Kalimantan Timur; persentil adalah obesitas sentral,
20,01-30% di Sumatra Utara, Sumatra hipertrigliseridemia, kolesterol HDL
Barat, Lampung, Bangka Belitung, Jawa rendah, hiperglikemia/resistensi insulin,
Timur, Nusa Tenggara Barat, Kalimantan dan hipertensi. Walaupun merupakan
Selatan Dan Sulawesi Selatan; persentil sekumpulan kondisi klinis, namun secara
10,01-20% di Sumatra Selatan, Kepulauan umum penatalaksanaan sindrom metabolik
Riau, Jawa Barat, Jawa Tengah, masih berupa penanganan masing-masing
Yogyakarta, Banten Dan Bali; serta komponennya.
persentil <10% di Riau, Sulawesi Barat,
Dan Kalimantan Tengah.3 Prevalensi
komponen sindrom metabolik tertinggi di
Indonesia adalah Kolesterol high-density
lipoprotein (HDL) rendah (66,41%),

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 3

 Case Report
TINJAUAN PUSTAKA umum, semua kriteria yang diajukan
2.1 Sindrom Metabolik memerlukan minimal 3 kriteria untuk
2.1.1 Definisi mendiagnosis sindrom metabolik atau
Sindrom Metabolik (sindrom X; sindrom resistensi insulin.
sindrom resistensi insulin) adalah World Health Organization
sekumpulan abnormalitas metabolik yakni (WHO) merupakan organisasi pertama
obesitas sentral, dislipidemia aterogenik, yang menyimpulkan kriteria sindrom
peningkatan tekanan darah, resistensi metabolik pada tahun 1998. Menurut
insulin dan intoleransi glukosa yang dapat WHO, bukti resistensi insulin wajib
meningkatkan resiko penyakit menjadi kriteria diagnosis sindrom
kardiovaskular dan diabetes mellitus tipe metabolik. Hal ini dilihat dari glukosa
2. Kondisi-kondisi ini saling berhubungan darah puasa terganggu (>100mg/dl) dan
dan berbagi penyebab dasar dan toleransi glukosa darah terganggu
mekanisme penyakit. Berbagai organisasi (>140mg/dl). Kriteria tambahan lainnya
telah memberikan definisi yang berbeda, harus ada minimal 2, yakni obesitas,
namun seluruh kelompok studi setuju dislipidemia, hipertensi dan
bahwa obesitas, resistensi insulin, mikroalbuminuria. Definisi WHO juga
dislipidemia dan hipertensi merupakan menyebutkan pasien dengan diabetes
komponen utama sindrom metabolik. mellitus tipe 2 (DMT2) dapat langsung
Meskipun sindrom metabolik memiliki didiagnosis sindrom metabolik jika
definisi beragam berdasarkan memenuhi syarat, yakni dengan 2 kriteria
organisasinya, namun tujuan kriterianya tambahan. Kriteria obesitas yang
sama, yaitu mengenali sedini mungkin digunakan berdasarkan ukuran IMT dan
gejala gangguan metabolik sebelum rasio perut-panggul.
seseorang jatuh ke dalam beberapa European Group for Study of
komplikasi.5 Insulin Resistance (EGIR) tahun 1999
melakukan modifikasi pada kriteria
2.1.2 Kriteria WHO. Seperti WHO, EGIR juga
Sejak munculnya sindrom menjadikan resistensi insulin menjadi
resistensi insulin yang menjadi pusat pusat patofisiologi sindrom metabolik.
patofisiologi dari sindrom metabolik, Dalam hal ini, resistensi insulin
beberapa organisasi telah menyusun didefinisikan oleh nilai insulin basal yang
kriteria sindrom metabolik yang dapat lebih besar dari persentil ke-75. Insulin
diterapkan dalam klinis sehari-hari. Secara basal yang meningkat menjadi definisi

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 4

 Case Report
resistensi insulin dan tidak menjadikan
pasien DMT2 otomatis sindrom metabolik.
Kriteria diagnosis lainnya adalah obesitas, Tabel 2.1 Kriteria Sindrom metabolik6
hipertensi dan dislipidemia. Kriteria Kriteria klinis ATP III IDF
obesitas yang dapat diukur dari lingkar
Lingkar perut
perut. Mikroalbuminuria dieliminasi dari Pria ≥ 102 cm ≥90 cm
kriteria. Perempuan ≥ 88 cm ≥80 cm

Pada tahun 2001, National Trigliserida ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL

Cholesterol Education Program (NCEP) (≥1,7
mmol/L)
Adult Treatment Panel III (ATP III)
mengajukan kriteria baru yang diperbarui Kolesterol
HDL
oleh American Heart Association and the Pria <40 mg/dL <40 mg/dL
National Heart Lung and Blood Institute Perempuan <50 mg/dL <50 mg/dL

tahun 2005. Sindrom metabolik adalah Tekanan darah ≥130/85 ≥130/85

ditemukannya 3 atau lebih kondisi dari 5 mmHg mmHg
Glukosa darah ≥ 110mg/dL ≥ 110mg/dL
kriteria; yakni lingkar perut >40 inch
(102cm) pada laki-laki atau >35 inch Kriteria WHO EGIR
klinis
(88cm) pada perempuan; tekanan darah Ekresi >20 µg/menit
diatas 130/85mmhg; trigliserida puasa albumin
urin
>150mg/dl; kolesterol high-density
lipoprotein (HDL) puasa <40mg/dl pada Rasio
lingkar
laki-laki atau <50mg/dl pada perempuan; perut-
dan glukosa darah puasa (GDP) panggul >94 cm
Pria >90 cm >80 cm
>110mg/dl. Kriteria ini digunakan lebih Perempuan >85 cm
luas oleh klinisi, karena merupakan
Trigliserida ≥150 mg/dL >2,0
gabungan kriteria utama dari (≥1,7 mmol/L) mmol/L
hiperglikemia/resistensi insulin, obesitas
visceral, dislipidemia aterogenik dan Kolesterol <1,0
hipertensi. HDL mmol/L
Pria <35 mg/dL
International Diabetes Federation Perempuan <49 mg/dL
(IDF) tahun 2005. IDF menganggap
Tekanan >140/90 mmHg ≥140/90
obesitas sentral sangat berkorelasi dengan darah mmHg
resistensi insulin, sehingga memakai Glukosa ≥
darah 6,1mmol/L
obesitas sentral sebagai kriteria utama.6

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 5

 Case Report
Kriteria Mikroalbuminuria Kontributor utama yang
lain
menyebabkan resistensi insulin adalah
adanya asam lemak bebas berlebih yang
2.1.3 Etiologi
beredar di sirkulasi. Asam lemak bebas
Etiologi dari sindrom metabolik
terikat albumin plasma sebagian besar
bersifat multifaktor. Penyebab primer pada
berasal dari simpanan trigliserida jaringan
sindrom metabolik adalah resistensi
adiposa yang dilepaskan oleh enzim
insulin yang berhubungan dengan obesitas
lipolitik intraseluler. Lipolisis pada
sentral. Hal ini ditandai dengan timbunan
lipoprotein yang kaya trigliserida dalam
lemak viseral yang dapat ditemukan
jaringan oleh lipoprotein lipase juga
dengan pengukuran lingkar perut.
menghasilkan asam lemak bebas. Insulin
Hubungan antara resistensi insulin dan
menjadi perantara anti-lipolisis dan
penyakit kardiovaskular diduga
stimulasi lipoprotein lipase di jaringan
diperantarai oleh terjadinya stres oksidatif
adiposa. Jadi, inhibisi lipolysis di jaringan
yang menimbulkan disfungsi endotel yang
adiposa merupakan jalur paling efektif dari
nantinya akan menyebabkan kerusakan
kerja insulin. Apabila terjadi resistensi
vaskular dan pembentukan atherosklerosis.
insulin, terjadi peningkatan lipolysis dan
Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi
lebih banyak asam lemak bebas yang
perubahan hormonal yang mendasari
beredar, dan selanjutnya akan menurunkan
adalah terjadinya obesitas abdominal.5
anti-lipolitik insulin. Asam lemak ini juga
2.1.3.1 Resistensi Insulin
menciptakan resistensi insulin dengan
Resistensi insulin merupakan
memodifikasi downstream signaling.
keadaan dimana interaksi insulin dengan
Asam lemak merusak serapan glukosa
reseptornya gagal untuk memperoleh
akibat kerja insulin dan berakumulasi
downstream signaling events. Efek
sebagai trigliserida di otot skelet dan otot
metabolik dan klinis yang paling merusak
jantung, serta meningkatkan produksi dan
akibat resitensi insulin dikarenakan oleh
akumulasi trigliserida di hepar.
kontrol glukosa insulin-mediated dan
Di hati, asam lemak bebas
homeostasis lipid di jaringan responsif
menyebabkan peningkatan produksi
insulin utama: hati, otot rangka dan
glukosa dan trigliserida, serta
jaringan adiposa. Onset resistensi insulin
meningkatkan sekresi VLDL. Peningkatan
dapat dilihat dari hiperinsulinemia
VLDL di hati menyebabkan
postprandial, yang diikuti hiperinsulinemia
hipertrigliseridemia sehingga rendahnya
basal dan hiperglikemia.
HDL kolesterol. Kadar HDL yang

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 6

 Case Report
mengalami penurunan, dan LDL yang saraf simpatis yang keduanya
meningkat menyebabkan abnormalitas berkontribusi terhadap hipertensi.
lipid/lipoprotein atau dislipidemia. Selain Keberadaan mediator proinflamasi
itu, asam lemak bebas menyebabkan juga berperan dalam resistensi insulin yang
kurangnya sensitivitas insulin pada otot merupakan produksi dari efek toksik asam
sehingga menghambat penyerapan lemak bebas berlebih. Peningkatan sekresi
glukosa. IL-6 dan TNF yang diproduksi oleh
Resistensi leptin juga menjadi salah adiposit dan monosit-makrofag
satu penyebab sindrom metabolik. Secara mengakibatkan bertambahnya resistensi
fisiologis, leptin menurunkan selera insulin dan lipolisis jaringan adiposa
makan, meningkatkan pengeluaran energi penyimpan trigliserid untuk mengedarkan
dan meningkatkan sensitivitas insulin. asam lemak bebas. IL-6 dan sitokin
Selain itu, leptin juga mengatur fungsi lainnya juga meningkatkan produksi
jantung dan pembuluh darah melalui glukosa hepatik, VLDL yang diproduksi
mekanisme nitric oxide-dependent. oleh hati, dan resitensi insulin di otot.
Apabila seseorang obesitas, mulai terjadi Sitokin dan asam lemak bebas juga
hiperleptinemia, dengan bukti resistensi meningkatkan produksi fibrinogen hepatik
leptin di otak dan jaringan lainnya yang dan produksi PAI-1 sehingga
menyebabkan inflamasi, resistensi insulin, menghasilkan protrombotik. Tingginya
hyperlipidemia dan gangguan sitokin yang beredar di sirkulasi juga
kardiovaskuler seperti hipertensi, menstimulasi hepar untuk memproduksi
atherosklerosis, PJK, dan gagal jantung. CRP. Pengurangan produksi anti-inflamasi
Defek yang terjadi pada resistensi dan sensitisasi insulin sitokin adiponektin
insulin meliputi berkurangnya pembagian juga terkait dengan sindrom metabolik.5
glukosa menjadi glikogen dan Gambar 2.1 Patofisologi Resistensi Insulin
penumpukan lipid dalam bentuk
trigliserida. Peningkatan glukosa dan asam
lemak dalam sirkulasi menyebabkan
peningkatan sekresi insulin oleh pancreas
(hiperinsulinemia). Hiperinsulinemia
mengakibatkan peningkatan reabsopsi
natrium sehingga terjadi retensi di tubulus
ginjal, serta meningkatkan aktivitas sistem

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 7

 Case Report
2.1.3.1.1 Intoleransi Glukosa 3. Didapatkan TGT dan GDPT secara
Kegagalan kerja insulin di sindrom bersamaan
metabolik menyebabkan gangguan supresi 4. Hasil pemeriksaan HbA1c 5,7-6,4 8
produksi glukosa hepar dan menurunkan
ambilan glukosa dan metabolism glukosa 2.1.3.2 Obesitas Sentral
di jaringan sensitif insulin, seperti jaringan Lingkar perut merupakan
otot dan adiposa. Terdapat hubungan erat komponen penting kriteria diagnostik dari
antara glukosa darah puasa terganggu sindrom metabolik yang sering digunakan
(GDPT) atau toleransi glukosa terganggu untuk menunjukkan adanya obesitas
(TGT) dan resistensi insulin dari beberapa sentral. Obesitas sentral sendiri merupakan
studi pada manusia, primata, dan hewan kriteria independen dari kriteria lainnya
pengerat. Sekresi dan/atau klirens insulin dalam sindrom metabolik. Namun,
harus ditingkatkan/diturunkan sebagai pengukuran lingkar perut tidak dapat
bentuk kompensasi kegagalan kerja insulin digunakan untuk membedakan jaringan
untuk mempertahankan euglikemia. Hal adipose subkutan dengan lemak visceral,
ini berujung pada kegagalan mekanisme perbedaan ini dapat dilihat dengan
kompensasi sekresi insulin yang pemerikasaan CT atau MRI. Keadaan
menyebabkan GDPT dan/atau TGT pada resistensi insulin menyebabkan
pasien dengnan diabetes mellitus tipe 2. penumpukan asam lemak di jaringan
Keadaan GDPT dan TGT dapat adipose viseral. Peningkatan jaringan
dikategorikan sebagai prediabetes. adiposa viseral dapat melepaskan asam
Seseorang dikatakan memenuhi kriteria lemak bebas yang langsung menuju hati.
prediabetes jika: Sebaliknya, peningkatan jaringan adipose
1. GDPT jika didapatkan hasil subkutan pada abdominal akan
pemeriksaan glukosa plasma puasa melepaskan produk lipolisis kedalam
antara 100-125 mg/dl dan sirkulasi dan mencegah efek langsung
pemeriksaan tes toleransi glukosa pada metabolisme hati.5
oral (TTGO) glukosa plasma 2 jam
<140mg/dl. 2.1.3.3 Dislipidemia
2. TGT didapatkan dari hasil Dislipidemia didefinisikan sebagai
pemeriksaan glukosa plasma 2 jam kelainan metabolisme lipid yang ditandai
setelah TTGO antara 140-199 dengan peningkatan maupun penurunan
mg.dl dan glukosa plasma puasa kadar profil lipid pada plasma. Kelainan
<100 mg/dl profil lipid yang utama adalah kenaikan

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 8

 Case Report
kadar kolesterol total (K-total), kolesterol yaitu kilomikron, very low-density
LDL (K-LDL), dana atau trigliserid (TG), lipoprotein (VLDL), intermediate density
serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL). lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein
Perubahan kadar profil lipid ini (LDL), dan hight-density lipoprotein
berkontribusi dalam pembentukan (HDL).7
aterosklerosis. Etiologi dari dislipidemia dapat
Lipid merupakan substansi lemak, dibagi menjadi dua, yaitu primer (genetik)
sehingga harus berikatan molekul protein dan sekunder (gaya hidup dan yang
(apolipoprotein/apo) untuk beredar di lainnya). Penyebab paling sering adalah
pembuluh darah. Senyawa lipid yang akibat diabetes melitus. Pada sindrom
Tabel 2.2 Klasifikasi kadar lipid metabolik terdapat beberapa kondisi
plasma7 dislipidemia, antara lain:
Kolesterol Total (mg/dL) 1. Hipertrigliseridemia akibat
• Diinginkan <200 kondisi resistensi insulin.
• Sedikit tinggi 200-239 2. Peningkatan apoC-III yang
• Tinggi ≥ 240 dibawa oleh VLDL.
Peningkatan ini menyebabkan
Kolesterol LDL (mg/dL)
inhibisi enzim lipoprotein
• Optimal <100
lipase yang menyebabkan
• Mendekati optimal 100-200
aterosklerosis
• Sedikit tinggi 130-159
3. Penurunan high-density
• Tinggi 160-189
lipoprotein (HDL), serta
• Sangat tinggi ≥190
peningkatan kecil low-density
Kolesterol HDL (mg/dL) lipoprotein (LDL).
• Rendah <40 4. Resistensi insulin dan
• Tinggi ≥60 kompensasi dari
Trigliserida (mg/dL) hiperinsulinemia menyebabkan
• Normal <150 produksi berlebih very low-
• Sedikit tinggi 150-199 density lipoprotein (VLDL).
• Tinggi 200-499 5. Peningkatan triglyceride-rich
• Sangat tinggi ≥ 500 lipoproteins (TRLs) pada saat
puasa dan postprandial5
berikatan dengan apolipoprotein disebut
lipoprotein. terdapat lima jenis lipoprotein

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 9

 Case Report
2.1.3.4 Hipertensi adiposa juga berpengaruh terhadap
Hipertensi memiliki hubungan pembuluh darah.5
dengan resistensi insulin. Secara fisiologis, Penegakan diagnosis hipertensi
insulin adalah vasodilator yang juga berdasarkan pengukuran berulang di klinik
memiliki efek dalam reabsorpsi natrium di digolongkan menjadi beberapa kategori
ginjal. Pada keadaan resistensi insulin, yang dapat dilihat di tabel berikut ini:
kemampuan insulin sebagai vasodilator Tabel 2.3 Klasifikasi tekanan
hilang, tetapi fungsi reabsorpsi natrium darah klinik9
masih ada. Selain itu insulin juga Kategori TDS TDD
meningkatakan aktivitas dari sistem saraf (mmhg) (mmhg)

simpatis yang tetap ada dalam kondisi Optimal <120 dan <80

resisteni insulin. Resistensi insulin juga Normal 120-129 dan/atau 80-84

Normal- 130-139 dan/atau 85-89
berhubungan dengan gangguan sinyal jalur
tinggi
spesifik pada phosphatidylinositol-3-
Hipertensi 140-159 dan/atau 90-99
kinase. Hal ini menyebabkan ketidak
derajat 1
seimbangan produksi nitrit oksida (NO)
Hipertensi 160-179 dan/atau 100-109
dengan sekresi endotelin I di endotelium, derajat 2
yang mengakibatkan penurunan aliran Hipertensi ≥180 dan/atau ≥110
darah. Hal lain yang terjadi adalah derajat 3
peningkatan ekspresi gen angiotensinogen Hipertensi ≥140 dan <90
di jaringan adiposa pada pasien obesitas sistolik

yang menyebabkan peningkatan terisolasi

angiotensin II di sirkulasi dan

vasokonstriksi pembuluh darah. Peran 2.1.4 Faktor Resiko

vasoaktif di jaringan adiposa perivascular 2.1.4.1 Faktor resiko yang tidak dapat

merupakan mekanisme lain yang diubah

menyebabkan kejadian hipertensi pada A. Usia

pasien dengan sindrom metabolik. Prevalensi sindrom metabolik

NADPH oksidase melepaskan agen meningkat seiring dengan pertambahan

oksigen reaktif yang mengakibatkan usia. Sindrom metabolik ditemukan pada

rusaknya fungsi endotel dan berujung pada 26% populasi berusia 18-65 tahun dan

vasokonstriksi lokal. Efek parakrin lain 55% pada populasi berusia ≥65 tahun.

seperti pelepasan leptin dan sitokin Usia merupakan faktor risiko dependen

proinflamasi (TNF-α) dari jaringan dari sindrom metabolik di seluruh dunia10

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 10

 Case Report
B. Genetik Jenis kelamin memengaruhi
Terdapat gen-gen yang berbagai komponen sindrom metabolik.
menyebabkan hiperurisemia, diabetes Pada perempuan, obesitas, kolesterol HDL
mellitus, dislipidemia dan hipertensi. rendah, obesitas sentral, dan hiperglikemia
Serum asam urat secara positif berkorelasi menjadi komponen tertinggi dalam
dengan metabolik sindrom, yakni obesitas sindrom metabolik. Sedangkan pada laki-
sentral, hipertrigliseridemia, dan laki, hipertensi dan peningkatan
hiperglikemia dan sedikit pada hipertensi. trigliserida menjadi komponen utama yang
Seseorang dengan sindrom metabolik menyebabkan sindrom metabolik.
dapat menurunkan kepada anaknya 10- Kontribusi etiologi sindrom metabolik
42%. Penelitian oleh Kissebah dkk perempuan dan laki-laki berbeda. Angka
menemukan kromoson 3q27 sangat kejadian sindrom metabolik pada
berikatan dengan berat badan, lingkar perempuan lebih tinggi pada usia yangn
perut, leptin, insulin, rasio insulin/glukosa lebih tua disbanding laki-laki. Hal ini
dan lingkar panggul. Selain itu terdapat dipengaruhi oleh keadaan seperti obesitas
kromoson 17p12 yang sangat berhubungan sentral, resistensi insulin, aktivitas fisik,
dengan leptin plasma level.11 Gen-gen penuaan, dan polycystic ovarian syndrome
lainnya yang berhubungan dengan (PCOS).13
kejadian sindrom metabolik, yakni:
Gambar 2.3 Mutasi gen sindrom 2.1.4.2 Faktor resiko yang dapat diubah
metabolik12

A. Obesitas/overweight
Obesitas/overweight menjadi salah
satu faktor resiko terbanyak pada kasus
sindrom metabolik. obesitas sentral
menjadi penyebab utama. Terdapat
hubungan kuat antara lingkar perut dengan
peningkatan adiposity sentral. Namun
terdapat kasus sindrom metabolik pada
pasien dengan indeks massa tubuh normal.
akumulasi lipid di central berhubngan
dengan resistensi insulin.5 31% pasien
obesitas termasuk sindrom metabolik.
C. Jenis kelamin
selain obesitas, faktor-faktor lainnya

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 11

 Case Report
adalah dislipidemia, hiperglikemia dan
hipertensi. pasien dengan obesitas dan
faktor lainnya 1,5 kali lebih beresiko
14
mengalami sindrom metabolik.
B. Asupan gizi
Diet tidak sehat dan kejadian
sindrom metabolik berhubung. Pola makan
sehat menurunkan resiko sindrom
metabolik. Sindrom metabolik ditemukan
pada 5,50% orang yang menerapkan pola
makan sehat berupa konsumsi sayur dan
buah, susu rendah lemah dan produk-
produk rendah kalori, serta mengonsumsi
biji-bijian. Lalu, 12,74% orang yang
mengonsumsi makanan berlemak, daging
dan alkohol berupa lemak hewan, daging
merah, daging diawetkan, telur, gorengan,
minyak sayur, mayonais dan minum
alkohol. Selain itu, sebanyak 5,02% orang
yang mengonsumsi ikan dan biji-bijian,
gula dan permen, daging diawetkan dan
kentang rebus. Serta, 9,69% orang yang
mengonsumsi soda, keju, dan kentang
goring.15
Pola makan yang baik adalah
konsumsi makanan dengan gizi seimbang,
yakni karbohidrat, protein dan lemak
adalah 50-65%, 10- 20%, 20-30% dalam
sehari. Disamping perbandingan proporsi
zat gizi perhari, secara kualitatif, pola
makan yang baik adalah pola makan gizi
seimbang. Gizi seimbang adalah susunan
makanan sehari-hari yang mengandung
gizi dalam jenis dan jumlah yang sesuai
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022
dengan kebutuhan tubuh masing-masing
orang, dengan memperhatikan prinsip
keanekaragaman atau variasi makanan,
aktifitas fisik, kebersihan, dan berat badan
ideal. Apabila konsumsi makanan harian
melebihi angka kecukupan gizi (AKG)
berdampak pada distribusi lemak berlebih
dan kadar gula darah abnormal yang
menyebabkan penumpukan lemak viseral
dan akhirnya menyebabkan obesitas
abdominal serta intoleransi glukosa.5
C. Aktivitas fisik
Orang-orang dengan aktivitas fisik
intensitas rendah dan sedang serta tidak
melakukan olahraga kardio menjadi faktor
resiko kejadian penyakit kardiovaskuler
dan kematian. Sindrom metabolik
berhubungan dengan gaya hidup menetap
(sedentary), seperti menyebabkan
peningkatan jaringan adiposa (dominan di
sentral), menurunkan kolesterol HDL,
meningkatkan trigliserida, tekanan darah
dan glukosa darah pada oarng-orang yang
beresiko secara genetik.5
2.1.5 Diagnosis
Kriteria utama diagnosis sindrom
metabolik adalah adanya obesitas sentral,
hipertrigliseridemia, rendahnya kolesterol
HDL, hiperglikemia, dan hipertensi. Pada
tahun 1998, World Health Organization
(WHO) pertama kali mengeluarkan
kriteria untuk sindrom metabolik. WHO
menekankan bahwa resistensi insulin
merupakan penyebab primer dari sindrom
12
 Case Report
ini. Kriteria tersebut terus diperbarui oleh testosterone, lutenizing hormone (LH) dan
organisasi kesehatan di dunia. Kriteria lain follicle-stimulating hormone (FSH).5
oleh European Group for The Study of 2.1.6 Tatalaksana
Insulin Resistance (EGIR) tahun 1999, Tatalaksana sindrom metabolik
National Cholesterol Education Program bertujuan untuk menurunkan resiko
Third Adult Treatment Panel (NCEP-ATP penyakit kardiovaskular dan diabetes
III) tahun 2001, dan American Association melitus tipe 2 pada pasien prediabetes.
of Clinical Endocrinologist (AACE) tahun Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri
2003. The International Diabetes atas 2 pilar, yaitu tatalaksana penyebab
Federation (IDF) tahun 2005 (berat badan lebih/obesitas dan inaktifitas
mengeluarkan kriteria yang dianggap lebih fisik) serta tatalaksana faktor resiko lipid
dapat diaplikasikan berdasarkan ras dan dan non lipid. Tatalaksana awal sindrom
etnik yang ada. Riwayat penyakit dahulu metabolik berupa perubahan gaya hidup,
termasuk evaluasi dari gejala dari apnea termasuk perubahan pola makan dan
tidur obstruktif di semua pasien dan PCOS rutinitas olahraga.5
pada perempuan premenopause. Riwayat 2.1.6.1 Non-Farmakologi
keluarga juga dapat membantu untuk a. Aktivitas fisik dan olahraga
menemukan resiko penyakit Obesitas, terutama obesitas sentral menjadi
kardiovaskular dan diabetes mellitus. salah satu hal yang menyebabkan sindrom
Tekanan darah dan lingkar perut metabolik. Maka dari itu, pengurangan
memberikan informasi untuk diagnosis. berat badan menjadi tujuan utama dalam
Pemeriksaan laboratorium untuk penanganan sindrom metabolik.
mengukur glukosa darah dan lipid puasa Penurunan berat badan 5-10% dapat
menentukan ada atau tidaknya sindrom meningkatkan sensitivitas insulin di
metabolik. pengukuran biomarker lain jaringan, terutama otot rangka. Sebelum
untuk menentukan resistensi insulin memilih metode olahraga, sebaiknya
bersifat individual. Tes-tes yang dapat memastikan tidak ada peningkatan resiko
dilakukan berupa apoB, hsCRP, timbulnya penyakit lain. Beberapa pasien
fibrinogen, asam urat, rasio dengan resiko tinggi harus melakukan
albumin/kreatinin urinalisis, dan fungsi pemeriksaan kardiovaskular sebelum
hati. Pemeriksaan tidur harus dilakukan berolahraga.
jika ada apnea tidur obstruktif. Jika ada Bagi pasien yang tidak aktif,
PCOS, periksa gejala klinis dan anovulasi, aktivitas fisik harus dilakukan bertahap
dan menghindari cedera. Aktivitas harian

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 13

 Case Report
selama 60-90 menit dapat meningkatkan b. Diet
resistensi insulin. Khusus untuk pasien Tujuan utama diet adalah menurunkan
dengan obesitas dan overweight, aktivitas resiko penyakit kardiovaskular dan
dengan intensitas menengah dapat diabetes mellitus melalui penurunan
dilakukan 30 menit setiap hari. Aktivitas obesitas sentral. Diet dengan restriksi
yang dapat dilakukan adalah berkebun, kalori 500kkal dapat menurunkan berat
berjalan kaki, dan membersihkan rumah. badan 0,4-0,5 kg perminggu. Hasil
Semakin meningkat frekuensi aktivitas tersebut didapatkan dalam 1 tahun, dan
fiik, semakin menurun resiko sindrom setelah itu tidak terjadi penurunan berat
metabolik. Berjalan dapan menurunkan badan hanya dengan restriksi kalori saja.
glukosa darah puasa, aktivitas sedang Diet kaya buah, sayur, biji-bijian, ungags
dapat meningkatkan kolesterol HDL, dan tanpa lemak dan ikan perlu
aktivitas berat menurunkan obesitas dipertimbangkan dalam variasi menu diet.5
sentral. Aktivitas fisik berupa jalan 1-3 Terapi nutrisi medis pada pasien
kali perminggu dapat menurunkan tekanan dislipidemia, disarankan untuk
darah sistolik, dan aktivitas fisik berat mengkonsumsi diet rendah kalori yang
dapat menurunkan diastolik. Aktivitas fisik terdiri dari buah-buahan dan sayuran (>5
6 kali perminggu dapat menurunkan porsi/hari), biji-bijian (>6 porsi/hari), ikan,
kolesterol trigliserida. Dalam 12 bulan, dan daging tanpa lemak. Asupan lemak
aktivitas fisik dapat menurunkan 30% jenuh, lemak trans, dan kolesteol harus
16
trigliserida. Latihan fisik yang dianjurkan dibatasi, sedangkan makronutrien yang
berupa latihan fisik yang bersifat aerobik menurunkan kadar K-LDL harus
dengan intensitas ringan-sedang (50-70% mencakup tanaman stanol/sterol (2 g/hari)
denyut maksimal) seperti jalan cepat, dan serat larut air (10-25 g/hari).7
bersepeda santai, joging, dan berenang. Restriksi kalori pada pasien diabetes
Pengaruh latihan fisik terhadap berupa penekanan mengenai pentingnya
sensitivitas insulin terjadi dalam 24 – 48 keteraturan jadwal makan, jenis dan
jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. jumlah kandungan kalori, terutama pada
Program latihan fisik secara teratur mereka yang menggunakan obat yang
dilakukan 3-5 hari seminggu sekitar 30-45 meningkatkan sekresi insulin atau terapi
menit, dengan total 150 menit per minggu. insulin. Karbohidrat yang dianjurkan
Intensitas ditentukan dari denyut jantung. sebesar 45-65% total energi terutama
Denyut jantung maksimal dapat dihitung karbohidrat berserat tinggi, kurangi
dengan 220-(usia). konsumsi karbohidrat simpleks, lemak 20-

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 14

 Case Report
25% total energi dengan komposisi lemak karbohidrat hendaklah dikurangi dan
jenuh (SAFA) <7% kebutuhan kalori, diganti dengan makanan yang
lemak tidak jenuh (MUFA) 12-15%, dan mengandung lemak tak jenuh
lemak tidak jenuh ganda (PUFA) <10%, (monounsaturated fatty acid = MUFA)
dengan perbandingan ketiganya adalah atau asupan karbohidrat yang mempunyai
0,8:1,2:1. Konsumsi protein yang baik indeks glikemik rendah. Diet ini
adalah ikan, udang, daging tanpa lemak, merupakan pola diet Mediterrania yang
ayam tanpa kulit, susu rendah lemak, terbukti dapat menurunkan mortalitas
kacang-kacangan, tahu dan tempe. Jumlah penyakit kardiovaskular. Suatu studi
kalori basal yang dibutuhkan pada menunjukkan adanya korelasi antara
penderita diabetes melitus adalah 25 penyakit kardiovaskular dan asupan biji-
kal/kgBB ideal untuk perempuan dan 30 bijian dan kentang. Para peneliti
kal/kgBB ideal untuk pria.8 merekomendasikan diet yang mengandung
Diet pada pasien hipertensi telah biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk
terbukti menurunkan tekanan darah yaitu menurunkan resiko penyakit
pembatasan konsumsi garam (tidak lebih kardiovaskular. Efek jangka panjang dari
dari 2 gram/hari atau setara 5-6 gram NaCl diet rendah karbohidrat belum diteliti
per hari atau 1 sendok teh garam dapur). secara adekuat, namun dalam jangka
Berdasarkan studi dari the Dietary pendek, terbukti dapat menurunkan kadar
Approaches to Stop Hypertension trigliserida, meningkatkan kadar HDL-
(DASH), pasien diet rendah lemak jenuh cholesterol dan menurunkan berat badan.
dan tinggi karbohidrat terbukti mengalami Pilihan untuk menurunkan asupan
penurunan tekanan darah. Penurunan karbohidrat adalah dengan mengganti
asupan sodium dapat menurunkan tekanan makanan yang mempunyai indeks
darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan glikemik tinggi dengan indeks glikemik
tekanan darah yang menyertai proses rendah yang banyak mengandung serat.
9
menua. Makanan dengan indeks glikemik rendah
Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar glukosa post
dapat meningkatkan kadar trigliserida dan prandial dan insulin.5
menurunkan kadar HDL kolesterol, 2.1.6.2 Farmakologi
sehingga memperberat dislipidemia. Untuk a. Dislipidemia
menurunkan hipertrigliseridemia atau Terapi farmakologis dipilih berdasarkan
meningkatkan kadar HDL kolesterol pada peningkatan fraksi lipid. Untuk pasien
pasien dengan diet rendah lemak, asupan dengan hiperkolesterolemia, statin

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 15

 Case Report
merupakan pilihan utama yang namun dilaporkan dapat meningkatkan
direkomendasikan. Statin trigliserida.5
direkomendasikan untuk mencapai target Kadar lipid yang diharapkan setelah
kolesterol LDL dan dapat menurunkan tatalaksana yaitu kolesterol total <200
mortalitas kardiovaskular. Pemberian bile mg/dL, kolesterol LDL <100 mg/dL,
acid sequestrans dapat menurunkan kolesterol HDL >60 mg/dL, dan
kolesterol LDL dan apo B serta trigliserida <150 mg/dL.8
meningkatkan HDL, namun meningkatkan b. Hipertensi
trigliserida. Pada pasien yang tidak dapat Rekomendasi utama terapi
diberikan statin, dapat diberikan ezitimibe. farmakoterapi hipertensi adalah inisiasi
Pemberian inhibitor PCSK9 dapat pengobatan dengan kombinasi dua obat.
dipertimbangkan pada pasien Kombinasi yang sering dipakai adalah
hiperkolesterolemia familial atau terapi ACE inhibitor atau ARB dengan CCB atau
tambahan pada pasien PJK yang tidak diuretik yang bekerja melalui mekanisme
mencapai target terapi kolesterol LDL RAS blocker (renin-angiotensin system
dengan statin dosis tinggi. blocker). Pemberian monoterapi
Pada pasien usia <40 tahun dengan dipertimbangkan bagi pasien hipertensi
penyakit jantung coroner (PJK) dengan derajat 1 dengan resiko rendah (TDS <150
kadar LDL ≥ 70 mg/dL dapat diberikan mmhg), pasien dengan tekanan darah
dosis statin maksimal. Dipertimbangkan normal-tinggi dan beresiko sangat tinggi,
untuk menambahkan ezetemibe atau serta pasien usia sangat lanjut (≥80 tahun).
inhibitor PCSK9. Pada pasien diabetes Apabila tekanan darah tidak terkontrol
usia ≥ 40 tahun tanpa PJK digolongkan ke dengan kombinas dua obat, dapat
dalam moderate. Jika pasien memiliki PJK diberikan kombinasi tiga obat berupa RAS
dengan kadar LDL ≥ 70 mg/dL diberikan blocker (ACEi atau ARB), CCB, dan
dosis statin maksimal dan pertimbangkan diuretik. Pada hipertensi resisten dapat
penambahan ezetemibe atau inhibitor diberikan sprinolakton.7
PCSK9. 8 Pada pasien dengan sindrom metabolik
Bile acid sequestrant seperti tanpa diabetes, pilihan terbaik untuk
colesevelam dilaporkan dapat menurunkan inisiasi pengobatan hipertensi adalah
HbA1c selain kadar kolesterol total, LDL inhibitor enzim pengubah angiotensin
dan non-HDL. Cholestyramine lebih (ACE) atau penghambat reseptor
efektif dalam menurunkan kadar LDL angiotensin II, karena kedua kelas obat ini
efektif dan ditoleransi dengan baik. Pada

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 16

 Case Report
semua pasien dengan hipertensi, pola diet yakni resistensi insulin. Metformin
yang dibatasi natrium yang diperkaya maupun TZD bekerja dengan cara
dengan buah-buahan dan sayuran, biji- meningkatkan kerja insulin di hati dan
bijian, dan produk susu rendah lemak menekan produksi glukosa endogen. TZD
harus dianjurkan. Pemantauan tekanan juga meningkatkan ambilan glukosa yang
darah di rumah dapat membantu menjaga dimediasi insulin di otot dan jaringan
kontrol tekanan darah yang baik.5 adiposa.5
Target penurunan tekanan darah pada
pasien dengan usia <65 tahun yaitu LAPORAN KASUS
<130/80 mmHg, dan >65 tahun <140/90 Identitas Pasien
mmHg. Target tekanan darah diharapkan Nama Pasien : Tn. JS
7
tercapai dalam waktu 3 bulan pengobatan. Jenis Kelamin : Laki-laki
c. Glukosa puasa terganggu Umur : 58 tahun
pengendalian glikemik agresif dapat Alamat : Jl. Jendral A Yani,
mengubah kadar trigliserida dan/atau Baganbatu
kolesterol HDL puasa pada pasien sindrom MR : 01086381
metabolik dengan diabetes mellitus tipe 2. Tgl MRS : 7 April 2022
Pada pasien dengan gangguan glukosa Tgl Periksa : 7 April 2022
puasa yang tidak menderita diabetes, Anamnesis
perubahan gaya hidup berupa penurunan Keluhan Utama
berat badan, pembatasan konsumsi lemak Nyeri kepala yang semakin
jenuh, dan meningkatkan intensitas, durasi memberat sejak 2 minggu SMRS.
dan frekuensi aktivitas fisik telah terbukti
mengurangi kejadian diabetes melitus tipe Riwayat Penyakit Sekarang
2. Metformin juga mengurangi kejadian 2 minggu sebelum pasien datang ke
diabetes, meskipun efeknya kurang terasa poliklinik, pasien mengeluhkan nyeri
5
dibandingkan intervensi gaya hidup. kepala bagian belakang. Nyeri kepala
d. Resistensi insulin sudah dirasakan sejak 1 bulan terakhir.
Obat-obat hipoglikemik oral seperti Nyeri dirasakan seperti berdenyut dan
biguanides (metformin), thiazolidinediones tidak menjalar. Nyeri dirasakan terus-
(TZD) dapat meningkatkan sensitivitas menurus sekitar 4-6jam setiap serangan.
insulin. Penggunaan obat golongan insulin Nyeri semakin memberat ketika pasien
sensitizer berkaitan dengan mekanisme beraktivitas dan berkurang ketika pasien
patofisiologi utama sindrom metabolik,

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 17


beristirahat. Nyeri muncul tanpa ada
pencetus. Pasien kemudian membeli obat
penghilang rasa nyeri kepala di apotek dan
keluhan berkurang. Keluhan mual dan
muntah saat nyeri kepala, melihat cahaya
silau dan mendengar suara sebelum nyeri
kepala disangkal.
20 tahun SMRS pasien merasa
mengalami peningkatan berat badan dan
memiliki berat badan >70 kg.
3 tahun SMRS, Pasien
menderita kencing manis dan tekanan
darah tinggi. Awalnya gejala
dirasakan yaitu sering BAK, terutama di
malam hari sehingga tidur
terganggu. Sehari bisa BAK 5-6 kali.
Pasien mengaku sering merasa lapar dan
haus, dan juga merasa mudah lelah ketika
melakukan aktivitas pekerjaan rumah.
Pasien makan 4-5 kali dengan porsi yang
banyak. Pasien berobat ke puskesmas dan
pasien mengaku hanya mengonsumsi obat
tekanan darah tinggi.
2 bulan SMRS, pasien datang ke
poliklinik penyakit dalam RSUD Arifin
Achmad, dan didapatkan gula darah,
tekanan darah dan kolesterol pasien tinggi.
Kemudian pasien diberikan
metformin, amlodipine, atorvastatin dan
insulin. Pasien mengaku
mengonsumsi obat tanpa menggunakan
insulin dan pola makan pasien masih sama
seperti sebelumnya tanpa ada pengurangan
porsi makan. Pengukuran gula darah
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022
Case Report
sewaktu saat kunjugan pasien ke poli 231
mg/dl.
Nyeri dada yang menjalar, sesak
saat beraktivitas seperti kekamar mandi,
terbangun pada malam hari karena sesak,
tidur dengan 2 bantal, penurunan berat
badan dan kencing berbusa disangkal.
Pasien tidak memiliki keluhan BAB.
Riwayat Penyakit Dahulu
telah -Riwayat penyakit jantung (-)
-Riwayat penyakit ginjal (-)
yang -Riwayat penyakit liver (-)
-Riwayat keganasan (-)
pasien
Riwayat Penyakit Keluarga
-Riwayat kencing manis (-)
-Riwayat tekanan darah tinggi (-)
-Riwayat penyakit jantung (-)
-Riwayat penyakit ginjal (-)
-Riwayat penyakit liver (-)
-Riwayat keganasan (-)
Riwayat Sosial, Ekonomi &
Kebiasaan
-Pasien sudah menikah dan seorang
pensiunan BUMN
obat -Pasien jarang berolahraga
-Pasien sering mengkonsumsi makanan
hanya berlemak dan makan makanan manis
-Merokok (-)
-Minum alkohol (-)
18
 Case Report
Pemeriksaan Umum - Palpasi: Vokal fremitus simetris sama
-Keadaan umum: Tampak sakit sedang kanan dan kiri (+/+) krepitasi (-) nyeri
-Kesadaran: Composmentis cooperative tekan (-)
-Tekanan Darah: 162/78 mmHg - Perkusi: Sonor pada kedua lapangan
-Nadi: 78 kali/menit, regular, kuat paru
angkat - Auskultasi:
-Pernafasan: 20 kali/menit Suara nafas: vesikuler (+/+)
-Suhu: 36,6 °C Suara tambahan: wheezing (-/-),
-BB: 70 kg ronkhi (-/-)
-TB: 160 cm Thorax Jantung
-IMT: 27,3 (Obesitas I) - Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat
-Habitus: piknikus - Palpasi: Iktus kordis tidak teraba
-VAS: 2-3 - Perkusi:
▪ Batas jantung kanan: SIK V linea
Pemeriksaan Fisik : parasternalis dextra
Kepala dan Leher ▪ Batas jantung kiri: SIK V linea
- Kepala: rambut beruban, tidak mudah midclavicularis sinistra
rontok. ▪ Auskultasi: HR 78 kali/ menit,
- Mata: Konjungtiva anemis (-/-), sklera S1 dan S2 reguler. M1>M2,
ikterik (-/-), konjungtiva injeksi (-/-) P1<P2, A1<A2, A2>P2
pupil bulat, isokor, diameter Suara tambahan : murmur (-),
2mm/2mm, refleks cahaya (+/+) ptosis gallop (-).
(-/-) Thorax Paru Belakang dan Punggung
- Hidung: keluar cairan dan darah (-/-) - Inspeksi: kelainan tulang belakang (-),
- Telinga: keluar cairan dan darah (-/-) simetris, jejas (-).
- Mulut: mukosa kering (-), lidah kotor - Palpasi: Vokal fremitus simetris sama
(-), bibir pucat (-), papil atrofi lidah (-) kanan dan kiri, krepitasi (-) nyeri tekan
- Leher: JVP 5+2 cmH 2 O, pembesaran (-) ballottement ginjal (-/-)
KGB leher (-), pembesaran kelenjar - Perkusi: Sonor pada kedua lapangan
tiroid (-) tenderness (-) paru, nyeri ketok CVA (-/-)
Thorax Paru Depan - Auskultasi:
- Inspeksi: normochest, pergerakan Suara nafas: vesikuler (+/+)
dinding dada simetris, penggunaan otot Suara tambahan: wheezing (-/-),
nafas tambahan (-) jejas (-). ronkhi (-/-)

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 19

 Case Report
Abdomen Ureum : 21,0 mg/dL
- Inspeksi: Tampak cembung, simetris, Kreatinin : 0,90 mg/dL
vena kolateral (-), caput medusae (-), Asam urat : 6,9 mg/dL
lingkar perut 114 cm. GDP : 146 mg/dL (H)
- Auskultasi: Bising usus 7 x/menit GD2PP : 193 mg/dL
- Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), hepar HbA1c : 7,8% (H)
tidak teraba, lien tidak teraba, Kolesterol Total: 249 mg/dL (H)
ballotement (-) HDL : 38 mg/dL (L)
- Perkusi: timpani di seluruh regio LDL : 186 mg/dL (H)
abdomen, shifting dullnes (-). Trigliserida : 90 mg/dL (H)
Ekstremitas Resume
- Atas: Akral hangat, CRT < 2 detik, Seorang laki-laki berusia 58
pucat (-/-), sianosis (-/-), edema (-/-), tahun datang ke poliklinik dengan
muerchke’s line(-), kekuatan motorik keluhan nyeri kepala yang semakin
baik (5555) memberat sejak 2 minggu.
- Bawah: Akral hangat, CRT <2 detik, Anamnesis: Cephalgia, Poliuria,
pucat (-), sianosis (-) edema (-), Nokturia, Polidipsi, Polifagi, Riwayat
krepitasi (-) kekuatan motorik baik DM tidak terkontrol sejak 3 tahun,
(5555); Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak
Pemeriksaan Penunjang 3 tahun.
• Laboratorium Pemeriksaan fisik:
Darah rutin − TD: 162/78 mmHg
- Hemoglobin : 15,2 g/dl − Obesitas I
3
- Leukosit : 7,93 x 10 /uL − Obesitas sentral, LP 114 cm
3
- Trombosit : 330 x 10 /uL Pemeriksaan penunjang:
6
- Eritrosit : 5,08 x 10 /uL - Diabetes tidak terkontrol (GDP:
- Ht : 45,1 % 146 mg/dL, HbA1c: 7,8%)
Hitung jenis - Dislipidemia (Kolesterol total:
Basofil : 1,0 % 249 mg/dL, HDL: 38mg/Dl,
Eosinofil : 5,5 % (H) LDL: 186 mg/dL, Trigliserida:
Neutrofil : 44,8 % 90 mg/dL)
Limfosit : 40,4 % (H) Daftar Masalah
Monosit : 8,3 % (H) 1. DM Tipe 2
Kimia Klinik
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 20
 Case Report
2. Hipertensi derajat 2
3. Dislipidemia PEMBAHASAN
4. Obesitas derajat I Kriteria sindrom metabolik
5. Cephalgia terpenuhi pada pasien laporan kasus ini.
Tatalaksana Ada beberapa kriteria sindrom metabolik,
- Anjuran pemeriksaan yaitu menurut NCEP-ATP III dan IDF.
1. Urinalisis Pada pasien ini memenuhi 5 kriteria, yakni
2. Rontgen Thorax PA tekanan darah 162/78mmhg, obesitas
3. EKG sentral dengan lingkar pinggang 114cm,
- Non-farmakologis glukosa darah puasa 146mg/dl, dan
1. Edukasi mengenai dislipidemia dengan kolseterol HDL 38
pentingnya rutin minum obat mg/dl.5
untuk mengontrol tekanan Dari anamnesis didapatkan pasien
darah dan gula darah. mengeluhkan adanya keluhan klasik
2. Diet rendah karbohidrat, diabetes melitus, yakni poliuria, polidipsia
lemak dan garam dan dan polifagia. Pada pemeriksaan
konsumsi biji-bijian, buah- laboratorium didapatkan kadar gula darah
buahan dan sayuran. puasa 146 mg/dL dan HbA1c 7,8%. Maka
3. Konsul ke dokter spesialis pasien sudah pasti menderita diabetes
gizi klinik melitus tipe 2 tidak terkontrol.9
4. Anjurkan olahraga aerobik Penatalaksanaan DM terdiri dari
dengan durasi 30 menit 5-7 beberapa pilar, yakni edukasi, terapi nutrisi
kali seminggu medis, aktivitas fisik dan penggunaan obat
5. Anjuran menurunkan berat dan/atau insulin. Tujuan pilar edukasi
badan hingga IMT 18,5-22,9 adalah promosi hidup sehat. Materi
edukasi tingkat awal berupa perjalanan
- Farmakologis penyakit DM, perlunya pengendalian DM,
1. Metformin 2 x 500 mg penyulit dan resiko, target pengobatan,
2. Insulin Lantus 1 x 10 U/I perubahan pola hidup, pemantauan
3. Amlodipin 1 x 10 mg glukosa darah mandiri, gejala dan
4. Candesartan 1 x 8mg penanganan hipoglikemia, pentingya
5. Atorvastatin 1 x 20 mg perawatan kaki dan latihan jasmani teratur.
6. Paracetamol 500 mg jika Selanjutnya terapi nutrisi medis
nyeri kepala dengan komposisi makanan beserta kalori

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 21

 Case Report
harian yang dianjurkan. Karbohidrat yang kal/kgBB ideal untuk perempuan dan 30
dianjurkan sebesar 45-65% total energi kal/kgBB ideal untuk pria. Jumlah
terutama karbohidrat berserat tinggi, lemak kebutuhan tersebut bergantung pada
20-25% total energi dengan komposisi beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur,
lemak jenuh (SAFA) <7% kebutuhan aktifitas fisik, berat badan, dan stress
kalori, lemak tidak jenuh (MUFA) 12- metabolik. Pada pasien ini jumlah
15%, dan lemak tidak jenuh ganda (PUFA) kebutuhan kalori perhari : 9
<10%, dengan perbandingan ketiganya Berat badan ideal (BBI)
adalah 0,8:1,2:1. Protein pada pasien =90% x (TB dalam cm – 100 ) x 1 kg
dengan nefropati diabetik perlu dibatasi =90% x (160 – 100) x 1 kg
menjadi 0,8 g/kgBB perhari atau 10% dari =54 kg
kebutuhan energi, namun pada pasien DM Kebutuhan kalori basal
yang menjalani hemodialisa konsumsi = BBI x 30 kkal
protein menjadi 1-1,2 g/kgBB perhari. = 54 kg x 30 kkal
Konsumsi protein yang baik adalah ikan, = 1620 kkal
udang, daging tanpa lemak, ayam tanpa Koreksi kebutuhan kalori :
kulit, susu rendah lemak, kacang- Usia 40-59 tahun = -5%
kacangan, tahu dan tempe. Asupan natrium Aktivitas Ringan = +20%
pada penderita DM sama dengan orang Status gizi kegemukan = -20-30%
sehat yaitu <1500 mg perhari, namun pada Stres metabolik = -
pasien ini juga menderita hipertensi maka Kebutuhan kalori setalah koreksi
dari itu konsumsi natrium pada pasien = kalori basal + (-5% + 20% - 20%) x
dibatasi sesuai dengan tatalaksana diet kalori basal
pada hipertensi yakni tidak lebih dari 2 = 1620 kkal – (5% x 1620 kkal)
gram/hari atau setara 5-6 gram NaCl per = 1.539 kkal  1500 kkal/hari.
hari atau 1 sendok teh garam dapur. Perhitungan terapi nutrisi medis pada
Makanan tinggi serat seperti kacang- pasien adalah sebagai berikut:
kacangan, buah dan sayur serta sumber Karbohidrat= 60% x 1500 kkal=
karbohidrat yang tinggi serat sangat 900kkal/hari=225 gram/hari
dianjurkan pada penderita DM. Jumlah Lemak= 25% x 1500 kkal=
konsumsi serat yang di anjurkan yaitu 20- 375kkal/hari≈42gram/hari
35 gram perhari.9 Lemak SAFA= 8gram/hari
Jumlah kalori basal yang dibutuhkan pada Lemak MUFA= 22gram/hari
penderita diabetes melitus adalah 25 Lemak PUFA= 12gram/hari

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 22

 Case Report
Protein= 1gram/kgBBI = 54 gram makanan jenis gula sederhana aseperti gula
=216kkal/hari≈210kkal/hari pasir, gula jawa, sirup, eskrim, susu kental
Pengaturan diet 3J yaitu jadwal, jumlah manis, selai dan lain-lain. Sayuran dengan
dan jenis yang dapat diterapkan kepada karbohidrat tinggi seperti buncis, kacang
pasien berupa: panjang, wortel, kacang kapri, daun
Jadwal: 3x makan utama dan 2-3x makan singkong dan bayam sebaiknya dibatasi.
selingan dengan porsi kecil Buah-buahan berkalori tinggi seperti
Waktu Total kalori nanas, anggur, mangga, sirsak, pisang,
Makan pagi 07.00 20% alpukat, dan sawo sebaiknya juga dibatasi.
Selingan 10.00 10% Sayuran yang dapat dikonsumsi bebas
Makan siang 13.00 30% adalah sayur rendah kalori seperti oyong,
Selingan 16.00 10% timun, labu air, labu siam, lobak, selada
Makan malam 19.00 25% air, jamur kuping, dan tomat.17
Selingan 21.00 5% Target terapi nutrisi medis pada pasien ini
Jumlah: jumlah makanan yang dikonsumsi adalah penurunan berat badan 0,5-
sesuai terapi nutrisi medis berdasarkan 1kg/minggu. Evaluasi diet dilakukan
kebutuhan kalori basal pasien. Komposisi selama 2 minggu-1 bulan. Target yang
energi: dicapai merupakan target kombinasi terapi
-karbohidrat: 45-65% nutrisi medis dan olahraga aerobik 3-5 kali
-lemak: 20-25% seminggu dengan durasi 30 menit.
-protein: 10-20% Pilihan obat hipoglikemik oral
Jenis: jenis makanan yang diperbolehkan yang diberikan pada pasien ini adalah
dalam diet DM adalah karbohidrat metformin. Metformin merupakan obat
kompleks tetapi tetap dibatasi, seperti nasi golongan insulin sensitizer yang bekerja
putih, roti, mie, kentang, singkong, ubi dan untuk meningkatkan sensitivitas insulin di
sagu; sumber protein rendah lemak seperti jaringan perifer, dan mengurangi produksi
ikan, ayam tanpa kulit, susu skim, tempe, glukosa hati. (glukoneogenesis).9.
tahu, dan kacang-kacangan. Selain itu, Pemberian insulin dianjurkan pada
makanan tinggi serat larut air, makanan penderita diabetes melitus dalam beberapa
yang diolah dengan sedikit minyak, serta keadaan yaitu HbA1c > 7.5% dan sudah
panggunaan gula murni hanya menggunakan satu atau dua obat
diperbolehkan sebagai bumbu. Penderita antidiabetes, HbA1c saat diperiksa > 9%,
diabetes mellitus sebaiknya menghindari penurunan berat badan yang cepat,
hiperglikemia disertai ketosis, krisis

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 23

 Case Report
hiperglikemia, gagal denga OHO dosis angiotensin receptor blockers (ARB).
maksimal, stress berat, DM gestasional Pemilihan kombinasi terapi 2 obat dipilih
yang tidak terkendali dengan diet, berdasarkan derajat hipertensi pasien.
kontraindikasi dan atau alergi OHO, dan Kombinasi ARB dan CCB secara sinergis
kondisi perioperatif sesuai indikasi. memperbaiki resistensi insulin vaskular
Penggunaan insulin juga dapat pada sindrom metabolik, yang dikaitkan
meningkatkan HDL dan mengurangi dengan pelemahan sinergis stres oksidatif
sirkulasi trigliserida di aliran darah. Pasien vaskular dan gangguan metabolisme.19
ini diberikan insulin dikarenakan sudah Pada pasien ini, terdapat kenaikan
memiliki indikasi penggunaan insulin kolesterol LDL 186 mg/dl dan penurunan
(HbA1c: 7,8%).9 Pemberian kombinasi kadar kolesterol HDL menjadi 38 mg/dl.
OHO dan insulin menunjukkan Studi yang dilakukan oleh collaborative
peningkatan control glikemik, perubahan atorvastatin diabetes study (CARDS),
berat badan yang sedikit, menurunkan pemberian atorvastatin dosis 10 mg dapat
insiden hipoglikemia dan mengurangi menurunkan resiko relatif penyakit jantung
produksi insulin biologis sebanyak 10- koroner sebesar 37% dan stroke sebesar
15% dari dosis total insulin yang 48%.
dihasilkan sel beta pankreas.18 Estimasi resiko kardiovaskular
Selanjutnya dari anamnesis, pasien total dapat menggunakan SCORE
mengaku telah menderita hipertensi (systemic coronary risk estimation) chart
selama 3 tahun dan makan obat-obatan yang menilai usia, jenis kelamin, merokok,
dari puskesmas. Pada pemeriksaan tekanan kolesterol total dan tekanan darah. SCORE
darah didapatkan tekanan darah 162/78 chart pada pasien didapatkan skor 6 yaitu
mmHg. Pasien dapat diklasifikasikan pasien beresiko tinggi. Pasien mengalami
menjadi hipertensi derajat 2. Diet rendah sindrom metabolik dan diabetes melitus
garam/natrium pada pasien sangat sehingga strategi pengobatan pasien
dianjurkan yakni tidak lebih dari 2 mengikuti tatalaksana dislipidemia bagi
gram/hari atau setara 5-6 gram NaCl per pasien resiko tinggi dan sangat tinggi.
hari atau 1 sendok teh garam dapur. Pasien Strategi intervensi penurunan konsentrasi
kemudian diberikan terapi amlodipin 10 kolesterol LDL pada pasien adalah
mg dan candesartan 8 mg. Amlodipin intervensi gaya hidup dan pemberian obat
merupakan obat goongan calcium channel segera. Pasien dengan resiko tinggi dan
blockers (CCB) dihidropiridin. Sedangkan sangat tinggi dipertimbangkan target
candesartan merupakan obat golongan kolesterol LDL <70 mg/dL atau <100

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 24

 Case Report
mg/dL atau penurunan setidaknya 50% vaskular di mana konsentrasi mediator
bila konsentrasi LDL awal antara 100 dan inflamasi dan CGRP plasma (calcitonin
200 mg/dL. Terapi nutrisi medis pada gene-related peptide) meningkat,
pasien disarankan untuk mengkonsumsi sedangkan adiponektin menurun
diet rendah kalori yang terdiri dari buah- Karakteristik ini meningkatkan frekuensi
buahan dan sayuran (>5 porsi/hari), biji- serangan nyeri kepala dan menginduksi
bijian (>6 porsi/hari), ikan, dan daging sensitisasi sentral yang mengarah pada
tanpa lemak. Asupan lemak jenuh, lemak perkembangan nyeri kepala kronis.22
trans, dan kolesterol harus dibatasi. Terapi farmakologis lini pertama nyeri
Pemberian statin merupakan pilihan kepala adalah analgetik dan NSAID.
pertama untuk menurunkan konsentrasi Apabila dengan analgetik dan NSAID
kolesterol LDL, meningkatkan kolesterol tidak berkurang, maka obat golongan
HDL, dan menurunkan trigliserida dengan triptan dapat diberikan. Nyeri kepala akut
cara kerja menghambat kerja HMG-CoA dengan intensitas ringan-sedang dapat
reduktase. Statin jenis atorvastatin diberikan paracetamol 500-100mg per 6-
memiliki dosis 10-80 mg/hari yang 8jam; atau aspirin 500-1000mg per 4-
dikonsumsi di malam hari. Pada pasien 6jam; atau ibuprofen 400-800mg per 6
diberikan dosis 1x10mg. Evaluasi lipid jam; atau kalium diclofenak 50-100
perlu diperiksa 8 ± 4 minggu setelah terapi perhari dosisi tunggal. Nyeri kepala
dimulai.7 Statin menurunkan resiko dengan intensitas sedang (yang tidak
penyakit kardiovaskular yang signofikan perbaikan setelah diberikan analgetik dan
pada pasien sindrom metabolik dengan NSAID) hingga berat dapat diberikan obat
perubahan kadar lipid dan mengurangi golongan triptan. Umumnya obat yang
inflamasi. Kolesterol total, LDL, digunakan adalah sumatriptan 30 mg,
trigliserida, Apo-B mernurun pada terapi eletriptan 40-80mg atau rizatriptan 10
denan atorvastatin.20 Penggunaan mg.23
atorvastatin selama 6 minggu dapat
meningkatkan sensitivitas insulin21 KESIMPULAN
Hipertrigliserida merupakan salah Sindrom metabolik adalah
satu faktor risiko nyeri kepala. Terdapat kumpulan dari faktor resiko, yaitu obesitas
hubungan positif antara kadar HDL yang sentral, dislipidemia atherogenik,
menurun dengan durasi nyeri kepala nyeri peningkatan tekanan darah dan glukosa
kepala. Obesitas adalah kondisi plasma, yang meningkatkan resiko
proinflamasi dengan hiperaktivitas kejadian penyakit kardiovaskular. Kondisi

Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022 25

 Case Report
ini dipengaruhi oleh obesitas sentral dan
resistensi insulin sebagai faktor resiko
dominan yang dapat didiagnosis dengan
menggunakan kriteria NCEP-ATP III.
Tatalaksana sindrom metabolik bertujuan
untuk menurunkan resiko penyakit
kardiovaskular dan diabetes melitus tipe 2
pada pasien prediabetes.
DAFTAR PUSTAKA
1. The metabolik syndrome. Aust J Gen
Pract [Internet]. 2013 Jul 26;42:524–7.
Available from:
https://www.racgp.org.au/afp/2013/aug
ust/the-metabolik-syndrome
2. Alberti KG, et all. International
Diabetes Federation Task Force on
Epidemiology and Prevention; Hational
Heart, Lung, and Blood Institute;
American Heart Association; World
Heart Federation; International
Atherosclerosis Society; International
Association for the Study of Obesity.
Harmonizing the metabolik syndrome:
a joint interim statement of the
International Diabetes Federation Task
Force on Epidemiology and Prevention;
National Heart, Lung, and Blood
Institute; American Heart Association;
World Heart Federation; International
Atherosclerosis Society; and
International Association for the Study
of Obesity. Circulation. 2009 Oct
20;120(16):1640-5. doi:
10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192
644.
3. Herningtyas EH, Ng TS. Prevalence
and distribution of metabolik syndrome
and its components among provinces
and ethnic groups in Indonesia. BMC
Public Health [Internet].
2019;19(1):377. Available from:
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022
https://doi.org/10.1186/s12889-019-
6711-7
4. Sigit FS, Tahapary DL, Trompet S,
Sartono E, Willems van Dijk K,
Rosendaal FR, et al. The prevalence of
metabolik syndrome and its association
with body fat distribution in middle-
aged individuals from Indonesia and the
Netherlands: a cross-sectional analysis
of two population-based studies.
Diabetol Metab Syndr [Internet].
2020;12(1):2. Available from:
https://doi.org/10.1186/s13098-019-
0503-1
5. Eckel RH. Chapter 401: The Metabolik
Syndrome. In: Longo DL, Fauci AS,
Kasper DL, et al. eds. Harrison’s
Principle of Internal Medicine. 20th ed.
New York: Mc Graw-Hill; 2016.
6. Huang PL. A comprehensive definition
for metabolik syndrome. Dis Model
Mech. 2009 May-Jun;2(5-6):231-7. doi:
10.1242/dmm.001180. PMID:
19407331; PMCID: PMC2675814.
7. Pedoman Pengelolaan Dislipidemia di
Indonesia 2019.
8. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2021. PB PERKENI; 2021.
9. Konsensus Penatalaksanaan Hipertensi
2019. PERHI; 2019.
10. Kuk J, Ardern C. Age and Sex
Differences in the Clustering of
Metabolik Syndrome Factors. Diabetes
Care. 2010;33(11):2457-2461.
11. Kissebah AH, Sonnenberg GE,
Myklebust J, Goldstein M, Broman K,
et al. (2000) Quantitative trait loci on
chromosomes 3 and 17 influence
phenotypes of the metabolik syndrome.
Proc Natl Acad Sci U S A 97: 14478-
14483.
26
 Case Report
12. Pokharel S, Acharya S, Chowdhury A.
Genes associated with metabolik
syndrome and hyperuricemia: An
overview. Clinical Case Reports and
Reviews. 2015;1(7).
13. Beigh S, Jain S. Prevalence of
metabolik syndrome and gender
differences. Bioinformation.
2012;8(13):613-616.
14. Engin A. The Definition and
Prevalence of Obesity and Metabolik
Syndrome. Adv Exp Med Biol.
2017;960:1-17. doi: 10.1007/978-3-
319-48382-5_1. PMID: 28585193.
15. Suliga E, Kozieł D, Cieśla E, Głuszek
S. Association between dietary patterns
and metabolik syndrome in individuals
with normal weight: a cross-sectional
study. Nutrition Journal. 2015;14(1).
16. Lee J, Kim Y, Jeon J. Association
between physical activity and the
prevalence of metabolik syndrome:
from the Korean National Health and
Nutrition Examination Survey, 1999–
2012. SpringerPlus. 2016;5(1).
17. Mahabaleshwarkar, Rohan; Liu, Tsai-
Ling; Mulder, Holly (2019).
Comparative Effectiveness of
Metformin Dosage Uptitration Versus
Adding Another Antihyperglycemic
Medication on Glycemic Control in
Type 2 Diabetes Patients Failing Initial
Metformin Monotherapy: A
Retrospective Cohort Study. Population
Health Management, (),
pop.2018.0158–
.doi:10.1089/pop.2018.0158
18. Waspadji, Sarwono, Sukardji, Kartini,
Octarina, Meida. Pedoman Diet
Diabetes Melitus: Sebagai Panduan
Bagi Dietisien/Ahli Gizi, Dokter,
Ilmu Penyakit Dalam FK UNRI 2022
Mahasiswa dan Petugas Kesehatan
Lain. 2 Jakarta: FK UI, 2009.
19. Sueta D, et all. Amlodipine enhances
amelioration of vascular insulin
resistance, oxidative stress, and
metabolik disorders by candesartan in
metabolik syndrome rats. Am J
Hypertens. 2012 Jun;25(6):704-10. doi:
10.1038/ajh.2012.26.
20. Lundbye J, Thompson P. Statin use in
the metabolik syndrome. Current
Atherosclerosis Reports. 2015;7(1):17-
21.
21. Huptas S, Geiss H, Otto C, Parhofer K.
Effect of Atorvastatin (10 mg/day) on
Glucose Metabolism in Patients With
the Metabolik Syndrome. The
American Journal of Cardiology.
2006;98(1):66-69.
22. Gozke E, Unal M, Engin H, Gurbuzer
N. An Observational Study on the
Association between Migraines and
Tension Type Headaches in Patients
Diagnosed with Metabolik Syndrome.
ISRN Neurology. 2013;2013:1-4.
23. Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon
RT. Panduan Praktik Klinik Neurologi.
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. PERDOSI. Jakarta. 2016.
hh6-11.
27