Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

VIDEO 51
Metabolism fruktosa dan metabolisme galaktosa bahwa galaktosa berbeda dari glukosa
karena gugus OH bergerak ke arah yang berbeda itu adalah kartun tapi menurut saya ini adalah
penyimpanan glikogen yang efektif. Penyakit mungkin merupakan masalah paling umum seputar
metabolisme glukosa pada dasarnya kerusakan enzim pada Pemecahan glikogen mengakibatkan
ketidakmampuan untuk membuat glukosa setelah berpuasa dalam waktu singkat di hati dan otot
sehingga pasien dapat mengalami penyakit hati dan penyakit otot dengan kata lain mereka
mengalami masalah dalam mengeluarkan glukosa dari simpanan glikogen mereka. penyakit hati,
puasa singkat dapat menyebabkan hipoglikemia. Biasanya muncul dalam enam bulan pertama
kehidupan ketika anak-anak mulai mengurangi asupan makanannya. Biasanya bayi yang baru lahir
makan setiap dua jam. Penyimpanan glikogen tidak sebesar itu.penting seiring bertambahnya usia,
mereka lebih mengandalkan simpanan glikogen karena jarak antar waktu makan yang lebih jauh.
Pasien-pasien ini dapat mengalami kelemahan otot dan mereka dapat mengalami sirosis hati,
kadang-kadang penyakit otot merupakan kelemahan otot yang progresif dan kadang-kadang dapat
melibatkan jantung. juga dan dalam beberapa jenis penyakit penyimpanan glikogen, kardiomiopati
adalah hal terpenting yang akan dialami oleh setiap anak dengan kardiomiopati dengan rasa lelah.
Mari kita bahas tiga penyakit penyimpanan glikogen yang sangat umum. Yang pertama adalah
penyakit von Gierke dan saya suka memikirkannya von Gierke karena terutama di hati ini juga
merupakan penyakit penyimpanan glikogen tipe satu inikelemahan otot dan dapat muncul dengan
sirosis hepatis, terkadang penyakit otot merupakan kelemahan otot yang progresif dan terkadang
dapat melibatkan jantung juga dan pada beberapa jenis penyakit penyimpanan glikogen,
kardiomiopati adalah hal terpenting yang terutama dialami oleh setiap anak dengan kardiomiopati.
hadir dengan kelelahan mari kita membahas tiga penyakit penyimpanan glikogen yang sangat
umum yang pertama adalah penyakit von Gierke dan saya suka berpikir tentang von Gierke karena
penyakit ini terutama terjadi di hati, penyakit ini juga merupakan penyakit penyimpanan glikogen
tipe satu inikelemahan otot dan dapat muncul dengan sirosis hepatis, terkadang penyakit otot
merupakan kelemahan otot yang progresif dan terkadang dapat melibatkan jantung juga dan pada
beberapa jenis penyakit penyimpanan glikogen, kardiomiopati adalah hal terpenting yang terutama
dialami oleh setiap anak dengan kardiomiopati. hadir dengan kelelahan mari kita membahas tiga
penyakit penyimpanan glikogen yang sangat umum yang pertama adalah penyakit von Gierke dan
saya suka berpikir tentang von Gierke karena penyakit ini terutama terjadi di hati, penyakit ini juga
merupakan penyakit penyimpanan glikogen tipe satu iniakan hadir dengan kelelahan mari kita
bahas tiga penyakit penyimpanan glikogen yang sangat umum. Yang pertama adalah penyakit von
Gierke dan saya suka berpikir tentang von Gierke karena penyakit ini terutama menyerang hati.
Penyakit ini juga merupakan penyakit penyimpanan glikogen tipe satu.akan hadir dengan
kelelahan mari kita bahas tiga penyakit penyimpanan glikogen yang sangat umum. Yang pertama
adalah penyakit von Gierke dan saya suka berpikir tentang von Gierke karena penyakit ini terutama
menyerang hati. Penyakit ini juga merupakan penyakit penyimpanan glikogen tipe satu. Pasien
akan mengalami hipoglikemia berat dan berat. Mereka akan mengalami hepatomegali akibat
keterlibatan hati. Mereka juga akan mengalami hiperlipidemia karena penyakit yang
mendasarinya. Mereka mungkin mengalami kegagalan pertumbuhan, namun bukan kelemahan
utama. Sebagian besar penyakit mereka dinilai terkait dengan hati. itu berbeda dengan penyakit
pompes. Penyakit pompes bisa sangat parah di masa kanak-kanak atau bisa berkembang di
kemudian hari, tetapi ini adalah penyakit penyimpanan glikogen tipe 2 dan penyakit ini terutama
melibatkan jantung. Mereka tidak mengalami hipoglikemia. Entah bagaimana, mereka tetap
terkena apata Meg Li, tapi bisa juga sangat mungkin menghadapi kematian yang tak terhindarkan
pada usia 2 tahun atau bisa lebih jinak. Jelas sekali bahwa gagal jantung adalah gejala penyakit
Pompey yang paling penting. Contoh terakhir adalah penyakit McArdle dan ketika saya
memikirkan penyakit McArdle, sayapikirkan otot otot McArdle ini adalah penyakit penyimpanan
glikogen tipe 5 yang sebenarnya hanya melibatkan otot sehingga pasien ini mengalami kelemahan
tetapi tidak sebanyak gejala lainnya. Mereka mungkin mengalami masalah karena kerusakan
mioglobin dan penumpukan di ginjal yang menyebabkan kerusakan ginjal jadi pantau untuk itu
penting mari kita beralih ke jenis gula lain yaitu galaktosemia ingat bahwa galaktosa
dimetabolisme melalui jalur yang melibatkan dua enzim utama galaktosa diubah menjadi galaktosa
1-fosfat melalui galaktik kinase galaktosa 1-fosfat memiliki enzim GALT yang kemudian
mengubahnya menjadi glukosa 1-fosfat dan kemudian kita dapat memetabolisme glukosa ingat
bahwa laktosa gula dalam susu adalah galaktosa ditambah glukosa yang menempel bersama
laktase memecahnya dan kemudian untuk galaktosa kita menggunakan jalur ini untuk
memetabolismenya menjadipasien dengan galaktosemia yang memiliki kelainan Defisiensi salah
satu dari dua enzim galakto kinase ini sangat jarang terjadi. Kita hampir tidak pernah melihatnya
pada anak-anak yang biasanya memiliki gejala yang lebih ringan, namun defisiensi GALT tidak
jarang terjadi dan kita sering melihat pasien dengan defisiensi teguk. Defisiensi Gulf biasanya
muncul setelah susu diperkenalkan, seperti yang bisa Anda bayangkan. susu pada dasarnya
diperkenalkan sejak lahir jadi kami melakukan skrining galaktosemia pada bayi baru lahir
sehingga kami dapat melarang anak tersebut untuk mendapatkan susu setelah mereka lahir. Jika
mereka mengalami masalah ini, kami perlu memberi mereka susu formula khusus yang tidak
mengandung galaktosa. pasien yang tidak dijemput akan mengalami kegagalan menambah berat
badan, muntah, lesu, penyakit kuning, hipoglikemia, dan ini adalah kunci untuk ujian Anda, ujian
katarak, suka menyebutkan katarak, anak-anak ini juga dapat mengalami gagal ginjal, jadi jelas
bahwa skrining untuk penyakit ini sangat penting.penting bahkan jika terdeteksi secara efektif pada
pemeriksaan bayi baru lahir dan intervensi yang cepat dilakukan anak-anak ini masih dapat
mengalami masalah seiring berjalannya waktu mereka dapat mengalami keterlambatan bicara
sebuah taksi a-- masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi perjalanan penyakit mereka akan jauh
lebih baik jika kita dapat membuat Intervensi pola makan pada awal kehidupan sangat jarang
terjadi, namun kita dapat melihat adanya intoleransi fruktosa herediter. Hal ini biasanya terjadi
ketika buah diperkenalkan. Anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik.
Umumnya mereka akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis
metabolik. Anak-anak ini dapat mengalami asidosis metabolik. berkembang dan nyeri Donnell,
mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya jika tidak diatasi
dengan jus buah, mereka dapat mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini benar-
benar perlu menghindari fruktosa dalam makanannya.terdeteksi pada layar bayi baru lahir dan
intervensi cepat dilakukan anak-anak ini masih dapat mengalami masalah seiring berjalannya
waktu mereka dapat mengalami keterlambatan bicara taksi a-- masalah kegagalan Adil dapat
terjadi tetapi perjalanan penyakit mereka jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola
makan sejak dini dalam kehidupan sangat jarang tetapi kita dapat melihat intoleransi fruktosa
herediter. Hal ini biasanya terjadi ketika buah diperkenalkan. Anak-anak ini tidak dapat
memetabolisme fruktosa dengan baik. Umumnya mereka akan mengalami peningkatan piruvat
dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Anak-anak ini dapat mengalami nyeri Donnell.
mual muntah mereka juga bisa mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi dengan
jus buah mereka bisa mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini benar-benar perlu
menghindari fruktosa dalam makanan mereka.terdeteksi pada layar bayi baru lahir dan intervensi
cepat dilakukan anak-anak ini masih dapat mengalami masalah seiring berjalannya waktu mereka
dapat mengalami keterlambatan bicara taksi a-- masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi
perjalanan penyakit mereka jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan sejak
dini dalam kehidupan sangat jarang tetapi kita dapat melihat intoleransi fruktosa herediter. Hal ini
biasanya terjadi ketika buah diperkenalkan. Anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa
dengan baik. Umumnya mereka akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang
menyebabkan asidosis metabolik. Anak-anak ini dapat mengalami nyeri Donnell. mual muntah
mereka juga bisa mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi dengan jus buah
mereka bisa mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini benar-benar perlu
menghindari fruktosa dalam makanan mereka.membuat anak-anak ini masih dapat mengalami
masalah seiring berjalannya waktu mereka dapat mengalami keterlambatan bicara taksi a-- pergi
Masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi kondisi mereka akan jauh lebih baik jika kita dapat
melakukan intervensi pola makan di awal kehidupan dengan sangat jarang tetapi kita dapat melihat
intoleransi fruktosa herediter nah hal ini umumnya muncul ketika buah diperkenalkan, anak-anak
ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik, mereka umumnya akan mengalami
peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik, anak-anak ini dapat
mengalami nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang
ironisnya jika tidak diatasi dengan jus buah, mereka bisa mengalami kejang lesu dan diare sehingga
anak-anak ini sangat perlu menghindari fruktosa dalam makanannya.membuat anak-anak ini masih
dapat mengalami masalah seiring berjalannya waktu mereka dapat mengalami keterlambatan
bicara taksi a-- pergi Masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi kondisi mereka akan jauh lebih
baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan di awal kehidupan dengan sangat jarang
tetapi kita dapat melihat intoleransi fruktosa herediter nah hal ini umumnya muncul ketika buah
diperkenalkan, anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik, mereka umumnya
akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik, anak-anak
ini dapat mengalami nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia
parah yang ironisnya jika tidak diatasi dengan jus buah, mereka bisa mengalami kejang lesu dan
diare sehingga anak-anak ini sangat perlu menghindari fruktosa dalam makanannya.Hal ini dapat
terjadi namun perjalanan penyakitnya akan jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi
pola makan di awal kehidupan dengan sangat jarang namun kita dapat melihat adanya intoleransi
fruktosa herediter. Hal ini umumnya terjadi ketika buah diperkenalkan, anak-anak ini tidak dapat
memetabolisme fruktosa dengan baik, biasanya mereka akan mengalami peningkatan fruktosa.
piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik pada anak-anak ini dan nyeri Donnell,
mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi
dengan jus buah, mereka dapat mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini sangat
perlu menghindari fruktosa dalam pola makan merekaHal ini dapat terjadi namun perjalanan
penyakitnya akan jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan di awal
kehidupan dengan sangat jarang namun kita dapat melihat adanya intoleransi fruktosa herediter.
Hal ini umumnya terjadi ketika buah diperkenalkan, anak-anak ini tidak dapat memetabolisme
fruktosa dengan baik, biasanya mereka akan mengalami peningkatan fruktosa. piruvat dan laktat
yang menyebabkan asidosis metabolik pada anak-anak ini dan nyeri Donnell, mual muntah,
mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi dengan jus buah,
mereka dapat mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini sangat perlu menghindari
fruktosa dalam pola makan merekamemetabolisme fruktosa dengan baik mereka umumnya akan
mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik anak-anak ini
dapat berkembang dan nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia
parah yang ironisnya tidak diatasi dengan jus buah, mereka dapat mengalami kelesuan, kejang,
dan diare jadi anak-anak ini benar-benar perlu menghindari fruktosa dalam
makanannyamemetabolisme fruktosa dengan baik mereka umumnya akan mengalami peningkatan
piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik anak-anak ini dapat berkembang dan
nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya
tidak diatasi dengan jus buah, mereka dapat mengalami kelesuan, kejang, dan diare jadi anak-anak
ini benar-benar perlu menghindari fruktosa dalam makanannya

LINK 1
Protein bertanggung jawab atas hampir semua fungsi tubuh dan seluler: dari protein
struktural di tulang; protein kontraktil di otot; mengangkut protein dalam plasma darah; hormon,
antibodi, reseptor sel, saluran ion, dan enzim yang mengkatalisis hampir setiap reaksi kimia
dalam sistem biologis. Protein adalah polimer asam amino yang dihubungkan satu sama lain
melalui ikatan peptida. Asam amino terdiri dari gugus amino, gugus karboksil, dan rantai
samping unik, yang terhubung ke karbon pusat, karbon α. Alih-alih menjadi rantai asam amino
yang diperpanjang, protein biasanya terlipat menjadi konformasi tiga dimensi yang sangat
penting untuk fungsinya. Strukturnya terbentuk sebagai hasil interaksi antara rantai samping
asam amino, dan dengan demikian ditentukan oleh urutan asam amino. Dari 20 asam amino
penyusun protein, hampir setengahnya bersifat esensial, artinya tubuh tidak dapat mensintesisnya
dan harus mendapatkannya dari makanan. Protein hewani biasanya dianggap berkualitas tinggi,
protein lengkap, karena memiliki komposisi asam amino yang mirip dengan protein manusia,
sehingga dapat menyediakan semua asam amino yang dibutuhkan, namun kombinasi berbagai
makanan nabati juga dapat memenuhi kebutuhan tersebut. Protein dalam makanan dicerna di
lambung dan usus kecil, melalui aksi asam lambung, yang mengubah sifat protein, dan beberapa
enzim yang menghidrolisis ikatan peptida. Bersama-sama mereka memecah protein menjadi asam
amino individual, yang kemudian diserap ke dalam aliran darah dan diangkut ke hati. Hati
menggunakan asam amino ini untuk mensintesis protein baru, yang sebagian besar adalah protein
plasma. Hati juga mendistribusikan asam amino bebas ke jaringan lain, untuk sintesis protein
spesifik jaringan. Protein disintesis berdasarkan informasi genetik sel, menggunakan kode
genetik, dan sinyal pengatur. Setiap sel mempunyai kumpulan protein yang khas, spesifik sesuai
fungsinya. Protein tubuh terus diperbarui. Protein yang lebih tua dipecah menjadi asam amino
bebas, yang didaur ulang, kemudian digabungkan dengan asam amino makanan untuk membuat
protein baru. Berbeda dengan karbohidrat dan lipid, protein tidak dapat disimpan untuk
digunakan nanti. Setelah kebutuhan sel akan protein terpenuhi, kelebihan asam amino akan
terdegradasi dan digunakan sebagai energi, atau diubah menjadi glukosa atau asam lemak.
Penggunaan asam amino untuk produksi energi juga terjadi ketika terjadi kekurangan energi,
seperti saat berolahraga berkepanjangan atau puasa berkepanjangan. Karena tidak ada senyawa
nitrogen dalam jalur produksi energi, langkah pertama dalam degradasi asam amino adalah
penghilangan gugus amino, melalui deaminasi atau transaminasi, untuk menghasilkan asam keto.
Beberapa asam amino dapat langsung dideaminasi, sementara yang lain harus mentransfer gugus
aminonya ke α-ketoglutarat untuk membentuk glutamat, yang kemudian dideaminasi untuk
mendaur ulang α-ketoglutarat. Tergantung pada rantai sampingnya, asam keto dari asam amino
yang berbeda dapat memasuki siklus metabolisme pada titik yang berbeda. Mereka dapat diubah
menjadi piruvat, asetil-KoA, atau salah satu zat antara siklus asam sitrat. Beberapa dari reaksi ini
bersifat reversibel. Ketika persediaan asam amino terbatas, zat antara asam sitrat dapat diaminasi
untuk menghasilkan asam amino baru untuk sintesis protein. Deaminasi menghasilkan amonia,
yang bersifat racun jika terakumulasi. Hati mengubah
amonia menjadi urea untuk dikeluarkan melalui urin. Pola makan ekstrem yang terlalu tinggi
protein dapat membebani ginjal dengan limbah nitrogen dan menyebabkan kerusakan ginjal.

LINK 2
Karbohidrat adalah biomolekul yang terdiri dari atom karbon, hidrogen, dan oksigen,
biasanya dengan perbandingan 1:2:1. Karbohidrat memainkan peran penting dalam organisme
hidup. Fungsinya antara lain sebagai sumber energi utama dan komponen struktural. Karbohidrat
terbuat dari unit dasar yang disebut monosakarida. Monosakarida terdiri dari rantai karbon
dengan gugus hidroksil yang melekat pada semua karbon kecuali satu, yang berikatan ganda
dengan oksigen. Gugus karbonil ini dapat berada pada posisi mana pun di sepanjang rantai,
membentuk keton atau aldehida. Beberapa monosakarida memiliki rumus molekul yang sama,
tetapi strukturnya berbeda karena posisi atom yang berbeda. Detail struktural yang tampaknya
kecil ini menghasilkan gula yang sangat berbeda, dengan sifat dan jalur metabolisme yang
berbeda. Monosakarida ada dalam bentuk rantai terbuka dan bentuk cincin tertutup. Bentuk
cincin dapat terhubung satu sama lain untuk menghasilkan dimer, oligomer, dan polimer,
masing-masing menghasilkan disakarida, oligosakarida, dan polisakarida. Contoh disakarida
adalah sukrosa, maltosa, dan laktosa. Polisakarida yang umum termasuk glikogen, pati dan
selulosa, yang semuanya merupakan polimer glukosa. Perbedaannya timbul dari ikatan antar
monomer. Glikogen dan pati masing-masing berfungsi sebagai penyimpan energi pada hewan
dan tumbuhan. Monomernya terikat oleh ikatan alfa. Beberapa monomer dapat membuat lebih
dari satu sambungan, sehingga menghasilkan cabang. Pati dalam makanan dapat dicerna dengan
memutus ikatan tersebut, dengan enzim amilase. Selulosa, komponen struktural utama tanaman,
terdiri dari rantai glukosa tidak bercabang yang diikat oleh ikatan beta, sehingga manusia tidak
memiliki enzim untuk mencernanya. Selulosa dan karbohidrat lain yang tidak dapat dicerna
dalam makanan tidak menyediakan energi, namun merupakan bagian penting dari makanan
manusia, yang dikenal sebagai serat makanan. Serat membantu memperlambat pencernaan,
menambah massa tinja untuk mencegah sembelit, mengurangi asupan makanan, dan dapat
membantu menurunkan risiko penyakit jantung. Selama pencernaan, karbohidrat yang dapat
dicerna dipecah menjadi gula sederhana. Pencernaan pati dimulai dengan amilase dalam air liur
dan berlanjut di usus kecil oleh enzim lain. Sukrosa dan laktosa dihidrolisis oleh enzim usus
masing-masing. Gula sederhana kemudian diserap melalui dinding usus dan diangkut dalam
aliran darah ke jaringan, untuk dikonsumsi atau disimpan. Makanan kaya gula sederhana
mengantarkan glukosa ke darah dengan cepat, dan dapat membantu jika terjadi hipoglikemia,
namun pola makan gula sederhana secara teratur menghasilkan lonjakan glukosa yang tinggi dan
dapat meningkatkan ketidakpekaan insulin dan diabetes. Karbohidrat kompleks membutuhkan
waktu lebih lama untuk dicerna dan melepaskan gula sederhana. Mengonsumsi karbohidrat
kompleks membantu meredam lonjakan glukosa darah dan mengurangi risiko diabetes. Glukosa
sangat penting dalam produksi energi sel. Sel memecah glukosa ketika cadangan energi rendah.
Glukosa yang tidak segera digunakan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot. Glikogen
diubah kembali menjadi glukosa ketika persediaan glukosa terbatas. Produksi energi dari glukosa
dimulai dengan glikolisis, yang memecah glukosa menjadi 2 molekul piruvat, melepaskan
sejumlah kecil energi. Glikolisis melibatkan banyak reaksi dan diatur secara ketat oleh mekanisme
umpan balik. Dengan tidak adanya oksigen, seperti di otot saat berolahraga, piruvat diubah
menjadi laktat. Jalur anaerobik ini tidak menghasilkan energi tambahan, namun meregenerasi
NAD+, yang diperlukan agar glikolisis dapat dilanjutkan. Ketika oksigen hadir, piruvat
selanjutnya terdegradasi untuk membentuk asetil-KoA. Sejumlah besar energi dapat diekstraksi
dari oksidasi asetil-KoA menjadi karbon dioksida, melalui siklus asam sitrat dan sistem
transpor elektron berikut. Jika jumlahnya berlebihan, asetil-KoA diubah menjadi asam lemak.
Sebaliknya, asam lemak dapat terurai untuk menghasilkan asetil-KoA selama kekurangan glukosa.
Ketika kadar gula darah rendah dan glikogen habis, glukosa baru dapat disintesis dari laktat,
piruvat, dan beberapa asam amino, dalam proses yang disebut glukoneogenesis, yang merupakan
kebalikan dari glikolisis. Metabolisme gula sederhana lainnya menyatu dengan jalur glikolitik
pada titik yang berbeda. Misalnya, fruktosa masuk ke jalur pada tingkat zat antara 3-karbon, dan
dengan demikian melewati beberapa langkah pengaturan. Oleh karena itu, masuknya fruktosa ke
glikolisis tidak diatur, tidak seperti glukosa. Ini berarti produksi asetil-KoA dari fruktosa, dan
konversi selanjutnya menjadi lemak, dapat terjadi tanpa terkendali, tanpa regulasi oleh insulin.

LINK 3
Meskipun istilah “lipid” mencakup beberapa jenis molekul, metabolisme lipid biasanya
mengacu pada pemecahan dan sintesis lemak. Lemak adalah trigliserida, merupakan ester dari
gliserol dan tiga asam lemak. Lemak dapat berasal dari makanan, dari simpanan di jaringan
adiposa, atau dapat disintesis dari kelebihan karbohidrat makanan di hati. Lemak makanan
dicerna terutama di usus kecil, melalui aksi garam empedu dan lipase pankreas. Garam empedu
mengemulsi lemak. Mereka bertindak sebagai deterjen, memecah gumpalan besar lemak menjadi
misel yang lebih kecil, sehingga lebih mudah diakses oleh lipase. Lipase pankreas kemudian
mengubah trigliserida menjadi monogliserida, asam lemak bebas, dan gliserol. Produk-produk ini
berpindah ke sel-sel epitel usus - enterosit, di dalamnya mereka bergabung kembali untuk
membentuk trigliserida. Trigliserida dikemas bersama dengan kolesterol menjadi partikel
lipoprotein besar yang disebut kilomikron. Lipoprotein memungkinkan pengangkutan lemak
yang tidak larut dalam air dalam lingkungan berair. Kilomikron meninggalkan enterosit,
memasuki kapiler limfatik, dan akhirnya masuk ke aliran darah, mengantarkan lemak ke jaringan.
Dinding kapiler darah memiliki enzim permukaan yang disebut lipoprotein lipase. Enzim ini
menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol, memungkinkannya melewati
dinding kapiler ke dalam jaringan, di mana trigliserida tersebut dioksidasi menjadi energi, atau
diesterisasi ulang untuk disimpan. Lemak yang disintesis secara endogen di hati dikemas ke
dalam jenis lipoprotein lain, VLDL, untuk diangkut ke jaringan, tempat trigliserida diekstraksi
dengan cara yang sama. Bila diperlukan, simpanan lemak di jaringan adiposa dimobilisasi untuk
produksi energi, melalui aksi lipase yang sensitif terhadap hormon, yang merespons hormon
seperti epinefrin. Jalur metabolisme lipid berhubungan erat dengan jalur metabolisme karbohidrat.
Gliserol diubah menjadi zat antara glikolisis, sedangkan asam lemak mengalami oksidasi beta
untuk menghasilkan asetil-KoA. Setiap putaran oksidasi beta menghilangkan 2 karbon dari rantai
asam lemak, melepaskan satu asetil-KoA, yang kemudian dapat dioksidasi dalam siklus asam
sitrat. Oksidasi beta juga menghasilkan beberapa molekul berenergi tinggi yang diumpankan
langsung ke sistem transpor elektron. Lemak menghasilkan lebih banyak energi per satuan massa
dibandingkan karbohidrat. Ketika asetil-KoA diproduksi secara berlebihan, asetil-KoA dialihkan
untuk menghasilkan badan keton. Selama kelaparan glukosa, badan keton merupakan sumber
bahan bakar yang penting, terutama untuk otak. Namun, badan keton bersifat asam, dan bila
diproduksi secara berlebihan, dapat melebihi kapasitas penyangga plasma darah, mengakibatkan
asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan koma dan kematian. Ketoasidosis adalah
komplikasi diabetes yang serius, di mana sel harus mengoksidasi lemak sebagai bahan bakar
karena tidak dapat memanfaatkan glukosa. Pola makan ekstrem yang terlalu rendah karbohidrat
dan tinggi lemak juga dapat menyebabkan ketoasidosis. Sebaliknya, pola makan tinggi
karbohidrat menghasilkan kelebihan asetil-KoA yang dapat diubah menjadi asam lemak.
Sintesis asam lemak dari asetil-KoA dirangsang oleh sitrat, penanda
kelimpahan energi, dan dihambat oleh kelebihan asam lemak. Asam lemak dapat diubah menjadi
trigliserida, untuk penyimpanan atau sintesis lipid lain, dengan menggabungkannya dengan
gliserol yang berasal dari zat antara glikolisis.