KEGAWATDARUTAN METABOLIK

KELOMPOK 6:

VIRALIN ABAS (21906034)

AFINI NUGRA ( 21906007)

SELVI AYU ANDINI (21906003)

JUNATI ANGGRIANI (21906021)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAKASSAR

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2022

BAB 1

1
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gangguan metabolik adalah kelainan dalam proses metabolisme
tubuh. Metabolisme itu sendiri adalah proses penguraian nutrisi dari makanan
menjadi energi yang dibutuhkan oleh tubuh.
Ketika seseorang mengalami gangguan metabolik, proses
metabolisme di dalam tubuhnya terganggu. Akibatnya, produksi energi
yang dibutuhkan untuk menjalankan berbagai fungsi tubuh juga
mengalami gangguan.
Gangguan metabolik adalah suatu kejadian yang terjadi karena
proses metabolisme yang gagal dan menyebabkan tubuh memiliki terlalu
banyak atau terlalu sedikit zat yang penting agar tetap sehat. Dengan
begitu, beberapa penyakit dapat terjadi ketika beberapa zat penting
tersebut kurang atau lebih
Ada ratusan jenis gangguan metabolik, yang dibagi menjadi tiga
kelompok besar, yaitu
1. Gangguan metabolisme karbohidra
Beberapa contoh penyakit yang termasuk dalam kelompok gangguan
metabolisme karbohidrat atau gula adalah:
a. Diabetes
Diabetes mengakibatkan kadar gula dalam darah meningkat.
b. Galaktosemia
Galaktosemia adalah kelainan metabolisme yang menyebabkan
tubuh tidak mampu memecah gula jenis galaktosa dengan baik.
Galaktosa merupakan jenis gula yang terdapat dalam susu.
c. Sindrom McArdle Sindrom ini menyebabkan tubuh tidak mampu
memecah glikogen. Glikogen adalah bentuk gula yang tersimpan di
seluruh jaringan tubuh, terutama otot dan hati.

2. Gangguan metabolisme protein

Beberapa jenis penyakit yang termasuk dalam kelompok gangguan

2
 metabolisme protein adalah:
a. Fenilketonuria
Fenilketonuria terjadi ketika kadar asam amino (protein)
fenilalanin dalam darah terlalu tinggi.
b. Maple syrup urine disease (MSUD) Penyakit urine sirup
mapel terjadi ketika tubuh tidak mampu menyerap asam amino.
c. Alkaptonuria
Alkaptonuria terjadi ketika tubuh tidak mampu memecah asam
amino tirosin dan fenilalanin dengan baik sehingga urine
penderitanya berwarna hitam kecoklatan ketika terpapar udara.
d. Ataksia Friedreich Ataksia Friedreich terjadi saat protein jenis
frataksin di dalam tubuh berkurang dan memicu kerusakan pada
saraf yang mengendalikan kemampuan berjalan dan kerja jantung.

3. Gangguan metabolisme lemak

Penyakit yang termasuk kelompok gangguan metabolisme lemak
antara lain:
a. Penyakit Gaucher Penyakit Gaucher menyebabkan tubuh tidak bisa
memecah lemak sehingga lemak menumpuk di hati, limpa, dan
sumsum tulang. Gangguan ini dapat memicu kerusakan tulang.
b. Penyakit Tay-Sachs Penyakit Tay-Sachs mengakibatkan
penumpukan lemak di otak.
c. Xanthoma
Gangguan pada kulit yang muncul akibat adanya penumpukan
lemak di bawah permukaan kulit.

BAB 11
TINJAUAN PUSTAKA

3
 A. Keadaan Darurat Metabolik
Sistem endokrin berperan dalam mengatur metabolisme, fungsi
jaringan, pertumbuhan, perkembangan, suasana hati, dan emosi. Selain
itu, ia bekerja untuk mempertahankan homeostasis sebagai respons
terhadap stres fisiologis.Disfungsi salah satu kelenjar endokrin dapat
mempengaruhi fisiologi seluruh tubuh. Gangguan dalam produksi,
suplai, atau penggunaan hormon atau elektrolit dapat mengakibatkan
keadaan darurat medis yang memerlukan penilaian, diagnosis, koreksi,
dan identifikasi penyebab pencetus yang cepat.Gambar 29-1
menunjukkan lokasi kelenjar endokrin utama.

Gambar 29-1Lokasi kelenjar endokrin utama.

(Dari Lewis, SL, Heitkemper, MM, & Dirksen, SR (2007). Keperawatan medis-
bedah: Penilaian dan pengelolaan masalah klinis (edisi ke-7). St. Louis, MO:
Mosby.)

4
1. Darurat Diabetes
Diabetes mellitus adalah kondisi kronis di mana tubuh tidak
dapat memetabolisme glukosa karena kurangnya insulin yang efektif.
Ada dua jenis utama diabetes mellitus:
a. Tipe 1, sebelumnya disebut diabetes tergantung insulin atau
diabetes awitan remaja, terjadi akibat defisiensi insulin absolut.
b. Tipe 2, yang sebelumnya disebut sebagai diabetes tidak tergantung
insulin atau diabetes onset dewasa, ditandai dengan resistensi
insulin, peningkatan pelepasan glukosa hepatik, gangguan
penyimpanan glukosa, dan akhirnya defisiensi insulin. Tipe 2
adalah bentuk yang lebih umum dan cenderung progresif, akhirnya
membutuhkan obat oral kedua atau insulin.
Tujuan jangka pendek dari manajemen diabetes adalah untuk
menyeimbangkan asupan makanan dengan pengeluaran energi dan
memastikan jumlah insulin yang cukup (endogen atau eksogen) untuk
mempertahankan kadar glukosa darah pada atau mendekati normal.
Ketika tujuan ini tidak tercapai, krisis diabetes dapat terjadi.

5
B. Keadaan Darurat Hipoglikemik

1. Etiologi

Hipoglikemia adalah komplikasi akut yang paling umum dari

diabetes. Kadar glukosa darah normal berkisar antara 80 hingga 120
mg/dL (4,4 hingga 6,6 mmol/L). Sumber bervariasi, tetapi
hipoglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah kurang dari
60 sampai 70 mg/dL dan hipoglikemia berat didefinisikan sebagai
kadar glukosa darah kurang dari 40 mg/dL. Seberapa cepat
penurunan glukosa serum dapat mempengaruhi gejala pasien;
jika kadar glukosa turun terlalu cepat dalam sehubungan dengan
kemampuan kompensasi tubuh, pasien dapat menjadi simtomatik
pada tingkat 60 sampai 80 mg/dL. Pasien yang berisiko
hipoglikemia mungkin menggunakan 4:
a. Sulfonilurea (generasi pertama: tolbutamide; generasi kedua:
glipizide, glyburide; generasi ketiga: glimepiride)
b. Meglitinide termasuk repaglinide (Prandin) dan nateglinide
(Starlix)
c. Rejimen terapi insulin intensif karena diabetes tipe 1
d. Agen hipoglikemik oral kerja lama, seperti klorpropamid
(Diabenese) karena diabetes tipe 2.4
Penyebab lain dari hipoglikemia adalah sebagai berikut:
a. Asupan makanan yang tidak cukup termasuk asupan kalori
yang tidak memadai atau melewatkan makan (penyebab paling
umum)
b. Terlalu banyak insulin (termasuk overdosis insulin atau agen
hipoglikemik oral yang tidak disengaja dan disengaja)
c. Potensiasi sulfonilurea dari kerja insulin di hati
d. Peningkatan olahraga atau aktivitas Konsumsi alkohol
Agen hipoglikemik oral yangbukanmenyebabkan hipoglikemia3,4:
a. Biguanides (metformin [Glucophage]): Menurunkan produksi

6
 glukosa hepatik dan meningkatkan sensitivitas insulin. Risiko:
Asidosis laktat.
b. Thiazolidinediones (rosiglitazone [Avandia], pioglitazone
[Actos]): Meningkatkan sensitivitas terhadap insulin di jaringan
perifer. Risiko: Hepatotoksisitas.
c. Inhibitor alfa-glukosidase (carbose [Precose], miglitol [Glyset]):
Menurunkan penyerapan glukosa gastrointestinal. Risiko:
Diare.
Presentasi Ringan Pada hipoglikemia ringan, gejala adrenergik
adalah temuan utama:

a. Gemetar

b. Berkeringat

c. Takikardia

d. Kelaparan

e. Pucat

f. Bibir kesemutan

g. Kecemasan

h. Palpitasi

7
Namun, gejala ini tertutup ("ketidaksadaran hipoglikemik") pada
pasien:
a. Dengan diabetes yang sudah berlangsung lama (karena neuropati
diabetes mempengaruhi sistem otonom)

b. Yang baru saja mengalami episode hipoglikemia berat (karena

neuropati otonom diabetik, ada hilangnya respons otonom yang
khas)
c. Siapa yang menggunakan obat beta-blocker (obat ini memblokir
respons epinefrin yang khas).
d. Siapa pecandu alkohol (penghambatan glukoneogenesis oleh
alkohol)
Hipoglikemia sedang ditandai dengan gejala neuroglikopenik
sebagai akibat dari kekurangan glukosa ke otak.
a. Perubahan perilaku, lekas marah
b. Kebingungan
c. Sakit kepala
d. Mengantuk
e. Bicara cadel
f. Kelemahan, gaya berjalan yang mengejutkan
g. Penglihatan kabur

Hipoglikemia berat adalah keadaan darurat medis. Jika tidak

diobati, dapat menyebabkan kejang, koma, atau kerusakan saraf
permanen. Hipoglikemia adalah penyebab paling umum dari
perubahan status mental pada orang dengan diabetes.
Jika tidak yakin apakah hipoglikemia atau hiperglikemia sedang
dialami dan tidak dapat memperoleh kadar glukosa, perlakukan
seolah-olah hipoglikemia adalah masalahnya. Pemberian glukosa
tambahan dalam jumlah sedikit tidak berbahaya bagi penderita

8
 hiperglikemia, tetapi kekurangannya berbahaya bagi penderita
hipoglikemia.
Identifikasi kemungkinan penyebab insiden hipoglikemik untuk
mencegah serangan di masa depan. Serangan hipoglikemia yang
sering atau berkepanjangan berkontribusi pada kerusakan
neurologis permanen.

2. Pengobatan Hipoglikemia pada Pasien Sadar

a. Ukur kadar glukosa serum. Tes glukosa darah dengan jari sudah
cukup untuk memulai pengobatan
b. Dapatkan analisis laboratorium glukosa serum untuk konfirmasi
pembacaan meter. Namun, jangan menunda pengobatan sambil
menunggu hasil laboratorium jika pasien menunjukkan
gejala.
c. Berikan 15 sampai 20 g preparat glukosa oral kerja cepat (Tabel
29-1).
d. Jika kadar glukosa serum tidak membaik dalam waktu 15 menit,
berikan karbohidrat dosis kedua secara oral. (Gejala sistem saraf
simpatis harus sembuh dengan cepat tetapi gejala neurogenik
dapat berlanjut selama 1 jam atau lebih bahkan jika kadar
glukosa darah lebih besar dari 100 mg/dL.)
e. Setelah peningkatan glukosa serum, lanjutkan dengan
pemberian karbohidrat kompleks oral (biasanya berlangsung
kurang dari 2 jam). Camilan atau makanan karbohidrat
kompleks yang dimakan segera setelah glukosa darah mulai
meningkat akan menurunkan risiko hipoglikemia berulang.

9
 TABEL 29-1PENGOBATAN HIPOGLIKEMIA
FITUR KETOASIDOSIS SINDROM
DIABETES HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR
Usia pasien Biasanya < 40 tahun Biasanya >60 tahun
Durasi gejala Biasanya < 2hari Biasanya >5hari
Kadar glukosa Biasanya < 600 mg/dL Biasanya > 600 mg/dL
Tingkat natrium Kemungkinan rendah atau Kemungkinan tinggi atau
normal normal
Tingkat kalium Tinggi, rendah, normal Tinggi, rendah, normal
Tingkat bikarbonat Rendah Normal
Badan keton Setidaknya 4+ dalam Setidaknya <2 dalam
pengeceran 1: 1 pengeceran 1: 1
pH Rendah Biasanya < 7,3 Normal
Osmalitas serum Biasanya < 350 mOsm/kg Biasanya >350 mOsm/kg
Edema serebral Seringkalai subklinis Penurunan glukosa yang cepat
terkadang klinis sering menimbulkan resiko
prognosa 3% - 10% kematian 20% - 60% kematian
Kursus berikutnya Terapi insulin yang sedang Terapi insulin sering kali tidak
berlangsung biasanya di di perlukan
perlukan
Diabetes melitus Paling sering terlihat dengan Paling sering terlihat dengan
tipe 1 tipe 2

Pengobatan Hipoglikemia pada Pasien Setengah Sadar atau Tidak Sadar

a. Ukur kadar glukosa darah (seperti yang telah dibahas
sebelumnya).
b. Berikan dekstrosa 50%, 25 sampai 50 mL intravena untuk
pasien dewasa. Pada anak-anak, berikan dekstrosa 25%; berikan
dekstrosa 10% hingga 12,5% untuk neonatus dan bayi.
c. Pertimbangkan infus kontinu 5% dekstrosa dalam air (D5W)
atau dekstrosa 10% dalam air (D10W) untuk mempertahankan

10
 glukosa serum dalam kisaran normal seperti yang ditentukan.
Edema serebral adalah komplikasi yang jarang tetapi mungkin
terjadi, terutama pada anak-anak.
d. Memulai tindakan pencegahan kejang.
Ketika Akses Intravena Tidak Tersedia
a. Berikan glukagon 1 mg intramuskular (0,5 mg pada anak usia 3
sampai 5 tahun; 0,25 mg pada anak kurang dari 3 tahun).
b. Glukagon harus diresepkan untuk semua individu dengan risiko
signifikan hipoglikemia berat dan pengasuh atau anggota
keluarga dari individu ini harus diinstruksikan dalam
pemberiannya. Pemberian glukagon tidak terbatas pada
profesional perawatan kesehatan.
c. Jika tidak ada perbaikan dalam 20 menit, ulangi dosis glukagon
yang sama
d. Setelah pasien dapat menelan, berikan 20 g karbohidrat melalui
mulut untuk mengisi kembali simpanan glikogen yang habis dan
untuk mencegah terulangnya hipoglikemia.
e. Glukagon mungkin tidak efektif jika simpanan glikogen hati
telah habis—misalnya, pada hipoglikemia yang disebabkan oleh
alkoholisme. Muntah biasa terjadi setelah pemberian glukagon;
posisikan pasien untuk menghindari aspirasi.

11
C. Keadaan Darurat Hiperglikemik

1. Ketoasidosis diabetik2,3,5-7

Ketoasidosis diabetik (KAD) menyumbang sebagian besar

keadaan darurat hiperglikemik. Komplikasi diabetes akut ini dalam
beberapa kasus mungkin merupakan presentasi awal diabetes
onset baru, terutama tipe 1.

2. Etiologi

DKA terjadi karena jumlah insulin yang tersedia tidak mencukupi

dan ditandai dengan dehidrasi berat, kehilangan elektrolit,
ketonuria, dan asidosis. Ketika insulin tidak tersedia untuk
mengangkut glukosa ke dalam sel, hati memetabolisme asam
lemak menjadi badan keton. Akumulasi keton ini menghasilkan
asidosis metabolik.

Temuan klasik meliputi:

a. Glukosa darah lebih dari 250 mg/dL

b. pH kurang dari 7,3 (asidosis metabolik)

c. HCO serum3kurang dari 15 sampai 20 mmol/L

d. Ketonemia

DKA biasanya terbatas pada pasien diabetes tipe 1, tetapi dalam

kondisi stres yang ekstrim, dapat terjadi pada mereka dengan
diabetes tipe Penyebabnya:
a. Diabetes awitan baru
b. Dosis insulin yang tidak memadai atau kelalaian dosis insulin
c. Penyakit atau infeksi pada pasien diabetes yang diketahui
(penyebab paling umum DKA)
d. Penyalahgunaan alkohol atau narkoba
e. Infark miokard
f. Pankreatitis dan gangguan perut

12
3. Tanda dan gejala

a. Takikardia, hipotensi

b. Penurunan volume: kulit kering dan turgor kulit buruk,

membran mukosa kering

c. Kelelahan

d. Perubahan status mental akut dari mengantuk menjadi koma

e. Aseton pada nafas (nafas berbau buah)

f. Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam): tubuh

berusaha mengkompensasi asidosis metabolik dengan
mengeluarkan karbon dioksida

g. Sakit perut tanpa nyeri tekan, bising usus berkurang

4. Prosedur Diagnostik
a. Ukur kadar glukosa serum. Tes glukosa darah dengan jari sudah
cukup untuk memulai pengobatan. (Dapatkan glukosa serum
untuk memvalidasi.)
b. Tes glukosa dan keton dalam urin.
c. Lakukan urinalisis (infeksi sering menjadi pencetus DKA).
d. Dapatkan hitung darah lengkap dengan diferensial, elektrolit,
nitrogen urea darah (BUN), kreatinin, fosfat, dan amilase.
e. Dapatkan gas darah arteri.
f. Dapatkan foto rontgen dada, elektrokardiogram (EKG) 12
sadapan, dan kultur darah sesuai indikasi.
5. Intervensi Terapi
Meskipun kondisi ini memerlukan intervensi darurat, koreksi
yang terjadi terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral,
hipoglikemia, atau hipokalemia.
a. Penggantian Cairan Mengembalikan volume intravaskular dan

13
 perfusi ginjal. Kehilangan volume di DKA bisa sangat luas.
Total defisit cairan tubuh rata-rata 6 L (dewasa) atau 100 mL/kg
massa tubuh. Tingkat yang tepat akan tergantung pada kondisi
dan respon pasien. Mulailah penggantian cairan sebelum
memulai terapi insulin atau penggantian elektrolit.
b. Berikan saline normal pada 1 hingga 2 L per jam selama 1
hingga 2 jam pertama dan kemudian pada 100 hingga 500 mL
per jam untuk orang dewasa. Untuk pasien anak, ganti 20
mL/kg massa tubuh dalam satu jam pertama. Penggantian cairan
yang lebih agresif diindikasikan jika pasien mengalami syok
hipovolemik.
c. Ubah larutan intravena (IV) menjadi saline 0,45% jika
hipovolemia telah pulih dan kadar natrium serum masih tinggi
atau normal.
d. Reverse Ketonemia dan Hiperglikemia dan Berikan Insulin

Ketogenesis dianggap terbalik ketika:

a. Glukosa serum kurang dari 200 mg/dL
b. Celah anion adalah 12 mEq/L atau kurang
c. pH vena lebih besar dari 7,3
d. Kadar bikarbonat serum adalah 18 mEq/L atau lebih tinggi
e. Pemberian insulin IV dianjurkan; insulin yang disuntikkan
diserap secara tidak teratur dengan adanya hipovolemia.
Pengobatan pilihan untuk DKA sedang sampai berat adalah
insulin reguler dengan infus IV terus menerus.
f. Berikan bolus IV 0,1 unit insulin reguler per kilogram massa
tubuh dan kemudian mulai IV terus menerus infus 0,1 unit/kg
per jam.8Perdana tabung dan membuang 30 sampai 50 mL
pertama dari larutan salin normal insulin karena insulin
mengikat plastik.
g. Ukur glukosa serum setiap jam. Penurunan glukosa serum

14
yang terlalu cepat akan meningkatkan risiko edema serebral.
Banyak institusi telah menerapkan protokol insulin untuk
memandu titrasi infus insulin sesuai dengan kadar glukosa.
Ketika glukosa serum turun menjadi 250 mg/dL,
pertimbangkan untuk mengganti cairan IV dengan larutan
yang mengandung dekstrosa (mis.5W/0.45% saline) dan
menurunkan insulin menurut dokter untuk mempertahankan
kadar glukosa serum 150-200 mg/dL. Tergantung pada jenis
insulin, terapi insulin subkutan harus dimulai 1 sampai 4 jam
sebelum penghentian infus insulin IV untuk menghindari
terulangnya hiperglikemia dan ketogenesis.
Celah anion mengukur jumlah ion bermuatan negatif
dalam serum yang bukan bikarbonat atau klorida. Kesenjangan
anion yang meningkat berarti beberapa anion yang tidak
terukur, beracun, atau asam organik ada dalam darah dan
merupakan peringatan terhadap penyakit yang berpotensi
serius atau overdosis.
Untuk menghitung celah anion, tambahkan kadar
bikarbonat serum dan klorida serum dan kemudian kurangi
angka ini dari kadar natrium serum [Anion gap = Na+– (HCO3+
Cl-)]. Celah anion normal adalah 12 ± 2 mEq/L

15
 Rumus lain yang digunakan untuk anion gap adalah (Na++ K+) –
(Cl-+ HCO3) dengan kisaran normal 5 sampai 15.17

6. Ganti Elektrolit

Ukur elektrolit serum pada saat kedatangan pasien dan setiap 2

sampai 4 jam setelahnya. Dalam kebanyakan kasus, tingkat kalium
serum awalnya akan meningkat. Resusitasi cairan, terapi insulin,
dan koreksi asidosis menurunkan kadar kalium ekstraseluler.
Setelah kalium serum kurang dari 5 mEq/L, mulai penggantian
kalium IV untuk menjaga kadar darah antara 4 dan 5 mEq/L. Jika
kalium serum awal kurang dari 3,3 mEq/L, tunda terapi insulin dan
segera mulai penggantian kalium Mulailah penggantian kalium
hanya setelah dipastikan bahwa pasien memiliki keluaran urin yang
memadai dan tidak mengalami gagal ginjal.
Penggantian fosfat juga mungkin diperlukan. Natrium bikarbonat
dapat diberikan secara intravena jika pH arteri 7 atau kurang.

D. Sindrom atau Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik

Sebelumnya dikenal sebagai koma hiperglikemik hiperglikemik
nonketotik hiperosmolar, sindrom hiperglikemik hiperosmolar (HHS)
menyumbang 10% hingga 20% dari keadaan darurat hiperglikemik dan
dikaitkan dengan 10% hingga 60% kematian, tergantung pada tingkat
keparahan penyakit pencetus2(Tabel 29-2).

16
 Tabel 29-2 Perbandingan Ketoasidosis Diabetes Dan Hiperosmolar Presentasi
Pasien Sindrom Hiperglikemik

FITUR KETOASIDOSIS DIABETES SINDROM HIPERGLIKEMIK

HIPEROSMOLAR

usia pasien Biasanya <40 tahun Biasanya >60 tahun

Durasi gejala Biasanya <2 hari Biasanya >5 hari

kadar glukosa Biasanya <600 mg/dL Biasanya >600 mg/dL

tingkat natrium Kemungkinan rendah atau Kemungkinan normal atau tinggi

normal

Tingkat kalium Tinggi, normal, atau rendah Tinggi, normal, atau rendah

Tingkat Normal
bikarbonat Rendah

Badan keton Setidaknya 4+ dalam <2+ dalam pengenceran 1: 1

pengenceran 1: 1
Ph Rendah, biasanya <7.3 Normal

Osmolalitas Biasanya <350 mOsm/kg Biasanya >350 mOsm/kg

serum

Edema serebral Seringkali subklinis, Penurunan glukosa yang cepat

terkadang klinis meningkatkan risiko

Prognosa 3% sampai 10% kematian 20% hingga 60% kematian

Kursus berikutnya Terapi insulin yang sedang Terapi insulin seringkali tidak
berlangsung biasanya diperlukan
diperlukan

Diabetes mellitus Paling sering terlihat Paling sering terlihat dengan tipe 2
dengan tipe 1

17
 Kematian yang lebih tinggi terkait dengan onset yang
berbahaya, keterlambatan dalam pengobatan, dan populasi yang lebih
tua. Osmolaritas serum yang lebih tinggi dan natrium serum yang lebih
tinggi berkorelasi dengan hasil yang buruk.Osmolalitasadalah ukuran
osmol zat terlarut per kilogram pelarut (osmol/kg atau Osm/kg)
1. Etiologi
HHS sering dikaitkan dengan diabetes tipe 2, meskipun
sebanyak setengah dari pasien dengan HHS tidak diabetes. Banyak
yang memiliki kondisi medis atau pembedahan yang cepat seperti
infeksi, infark miokard akut, atau stroke. Obat-obatan, seperti
diuretik thiazide, steroid, fenitoin (Dilantin), propranolol (Inderal),
dan cimetidine (Tagamet) dapat menjadi penyebabnya. Penyebab
lain termasuk nutrisi parenteral total (TPN), pemberian makanan
melalui sel

18
 tanpa air bebas yang cukup, dan gangguan ginjal.
2. Tanda dan gejala.
Temuan klinis termasuk dehidrasi, hiperglikemia ekstrim,
ketidakseimbangan elektrolit, hiperosmolaritas, dan perubahan
status mental.
a. Kelemahan.
b. Poliuria, polidipsia.
c. Penurunan volume yang signifikan dengan mukosa kering, kulit
kering, hipotensi ortostatik, dan takikardia pada kasus yang
parah.
d. Anoreksia serta mual dan muntah.
e. Perubahan status mental akut, letargi, atau koma. Status mental
berkorelasi dengan osmolaritas serum.
f. Kejang.

3. Prosedur Diagnostik
Perbedaan utama antara HHS dan DKA adalah bahwa HHS
ditunjukkan oleh peningkatan glukosa serum yang lebih parah dan
tidak adanya ketoasidosis. Untuk membuat diagnosis, dapatkan
panel metabolik dasar, gas darah arteri, dan urinalisis. HHS
didefinisikan oleh temuan laboratorium berikut:
a. Hiperglikemia lebih dari 600 mg/dL
b. Peningkatan osmolalitas plasma lebih besar dari 315 mOsm/kg
c. Osmolalitas plasma ditentukan dengan rumus berikut: 2(natrium
serum) + (glukosa serum/18 + BUN/ 2.8)
d. Bikarbonat serum lebih besar dari 15 mEq/L
e. pH arteri dalam batas normal
f. Keton serum negatif
g. Urin positif mengandung glukosa tetapi tidak ada keton
h. Hiperglikemia dan hiperosmolaritas harus dikoreksi secara
bertahap untuk mencegah hipokalemia dan edema serebral.

19
4. Intervensi Terapi
Perawatannya mirip dengan DKA (lihat di atas), meskipun lebih
sedikit insulin yang dibutuhkan.
a. Ganti Cairan Defisit cairan rata-rata adalah 9 sampai 12 L.
Mulailah resusitasi cairan dengan 1 L salin normal selama satu
jam pertama untuk memulihkan tekanan darah dan haluaran
urin. Ganti ke saline 0,45% pada 5 hingga 15 mL/kg per jam
jika kadar natrium serum normal atau tinggi.
b. Pasang kateter urin menetap untuk memantau asupan dan
haluaran secara ketat. Menggabungkan kehilangan urin ke dalam
perhitungan penggantian cairan.
c. Hidrasi dengan salin normal IV adalah terapi landasan untuk
HHS.
d. Pengurangan Glukosa Serum
e. Berikan insulin: Tujuan terapi insulin pada pasien HHS adalah
untuk menurunkan kadar glukosa serum sekitar 50 sampai 70
mg/dL per jam.
f. Bila glukosa darah turun menjadi 300 mg/dL, ganti dengan
larutan IV yang mengandung dekstrosa seperti D5W/0.45%
saline. Menambahkan dekstrosa ke cairan IV mengurangi risiko
edema serebral terkait dengan penurunan cepat kadar glukosa
serum
g. Pantau kadar glukosa serum setiap jam.
h. Ganti Elektrolit
i. Periksa kimia serum setiap 2 sampai 4 jam sampai pasien stabil.
j. Ganti kalium pada 20 sampai 30 mEq/L dalam cairan IV jika
haluaran urin adekuat. Jika kalium kurang dari 3,3 mEq/L, tunda
terapi insulin sampai hipokalemia terkoreksi.

20
Keadaan Darurat Hipofisis

21
E. Diabetes insipidus
1. Etiologi
Diabetes insipidus (DI) mungkin merupakan kondisi sementara
atau permanen, tergantung pada jumlah jaringan sekretorik
hipotalamus yang tersisa dan tingkat kerusakan ginjal. Ini harus
dipertimbangkan pada pasien yang pernah mengalami trauma
kepala, baru saja menjalani operasi intrakranial atau memiliki
riwayat karsinoma sel oat. Meski namanya mirip, DI tidak ada
hubungannya dengan diabetes melitus. Ada dua jenis DI:
neurogenik dan nefrogenik.
a. Diabetes Insipidus Neurogenik
Hormon antidiuretik (ADH) diproduksi dalam jumlah
yang tidak mencukupi oleh hipotalamus atau tidak dilepaskan
oleh kelenjar hipofisis posterior. Beberapa penyebab DI
neurogenik termasuk yang berikut:
1) Tumor di daerah hipotalamus atau hipofisis
2) Cedera kepala
3) Trauma otak bedah
4) Iskemia atau infeksi hipotalamus atau hipofisis
5) Meningitis atau ensefalitis
6) Aneurisma serebral
7) Obat-obatan: fenitoin, litium
b. Diabetes Insipidus Nefrogenik
Jumlah ADH yang cukup diproduksi dan dilepaskan,
tetapi tubulus ginjal tidak berespons terhadap hormon. Hal ini
menyebabkan ginjal tidak dapat mengkonsentrasikan urin
dengan tepat, dan urin encer dalam jumlah yang berlebihan
diekskresikan. Penyebab DI nefrogenik meliputi:
1. Penyakit ginjal polikistik
2. Pielonefritis
3. Penyakit sel sabit

22
 4. Sarkoidosis
5. Kelainan genetik familial
2. Tanda dan gejala
g. Polidipsia, poliuria (5 hingga 20 L/hari)
h. Berat jenis urin kurang dari 1,005
i. Osmolalitas urin kurang dari 300 mOsm/kg
j. Osmolalitas serum lebih besar dari 295 mOsm/kg
k. Natrium serum lebih besar dari 145 mEq/L
l. Penurunan berat badan, kelelahan

3. Intervensi Terapi

Penggantian cairan.

Rehidrasi secara oral jika pasien tidak menunjukkan gejala dan

defisit cairan tubuh total tidak berlebihan. Kadang-kadang, dalam
keadaan darurat, pasien dengan DI tidak dapat minum cukup cairan
untuk menggantikan kehilangan urin mereka.

Ganti kerugian dengan dekstrosa dan air atau cairan IV yang

hipo-osmolar ke serum pasien. Hindari hiperglikemia, kelebihan
volume, dan koreksi hipernatremia yang terlalu cepat. Aturan
praktis yang baik adalah mengurangi natrium serum sebesar 0,5
mEq/L per jam.

DI neurogenik: Ganti ADH dengan berikut ini:

a. Pitressin berair (IV atau subkutan)
b. Semprotan lisin vasopresin (hidung)
c. Desmopresin asetat (DDAVP)
DI Nefrogenik: Tidak berespon terhadap terapi penggantian
ADH.

a. Diet natrium dan pembatasan protein

b. Diuretik tiazid

c. Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)

23
F. Sindrom Sekresi Hormon Antidiuretik yang Tidak Pantas
1. Etiologi

Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH)

terjadi ketika jumlah ADH yang tidak normal dilepaskan dari
hipofisis, menghasilkan keracunan air Kemungkinan penyebab
SIADH adalah sebagai berikut:

a. Trauma kepala

b. Infeksi: Abses otak, meningitis, human immunodeficiency

virus, pneumonia

c. Stroke, aneurisma serebral, gangguan sistem saraf pusat lainnya

d. Keganasan

e. Insufisiensi adrenal

f. Sakit, stres

g. Obat-obatan: agen hipoglikemik oral, psikotropika, agen

antineoplastik, anestesi umum, narkotika

h. Hiponatremia dan hipo-osmolalitas menjadi ciri SIADH.

2. Tanda dan gejala

a. Sakit kepala

b. Kelelahan

c. Kebingungan, penurunan tingkat kesadaran

d. Kejang

e. Mual, muntah

f. Refleks tendon dalam yang berkurang

g. Pertambahan berat badan tanpa edema

24
 3. Prosedur Diagnostik
Gambarlah panel metabolik dasar, yang akan menunjukkan
hiponatremia pengenceran dan penurunan osmolalitas plasma.
Lakukan urinalisis, yang akan menunjukkan peningkatan
osmolalitas urin, natrium, dan berat jenis
a. Intervensi Terapi Pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan
gejala dan tingkat hiponatremia. Jika pasien tidak menunjukkan
gejala, asupan air mungkin dibatasi hingga 500 hingga 1000 mL
per hari. Pasien simtomatik yang mengalami hiponatremia
berat memerlukan salin hipertonik IV (3% sampai 5%) dan
furosemide (Lasix) sampai gejala membaik. Ikuti kebijakan
institusional tentang pemberian salin hipertonik. Larutan
hipertonik adalah larutan yang memiliki tonisitas lebih besar
daripada cairan di dalam sel-sel tubuh. Ketika cairan jenis ini
disuntikkan, itu menyebabkan sel-sel kehilangan cairan ke
ruang sekitarnya. Jika terlalu banyak larutan hipertonik yang
disuntikkan, sel akan menyusut dan mengerut. Sel-sel menjadi
teriritasi, dan ini mungkin akan menyebabkan rasa sakit di
tempat pemberian. Akibatnya, beberapa pasien akan
memerlukan infus melalui jalur sentral dan pemantauan tingkat
perawatan kritis. Pantau kadar natrium serum setiap 1 hingga 2
jam.

G. Kedaruratan Tiroid
Keadaan darurat tiroid jarang terjadi tetapi dapat mengancam
jiwa. Kelenjar tiroid mengatur tingkat metabolisme tubuh melalui
sistem kontra-regulasi hipotalamus-hipofisis-tiroid. Disfungsi tiroid
yang parah, baik keadaan hipotiroid maupun hipertiroid, merupakan
keadaan darurat medis
1. Tiroiditis dan Badai Tiroid (Krisis Hipertiroid)
Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang ditandai
dengan nyeri leher anterior yang mungkin muncul setelah infeksi

25
saluran pernapasan atas (biasanya virus) Ada beberapa jenis
tiroiditis dan, tergantung pada fase kondisinya, dapat dikaitkan
dengan hipo atau hipertiroidisme. .
Tirotoksikosis, dan badai tiroid yang lebih parah, adalah
keadaan hipermetabolik yang berhubungan dengan hipertiroidisme.
Sekitar 60% hingga 80% tirotoksikosis disebabkan oleh penyakit
Graves, suatu penyakit autoimu gangguan yang menyebabkan
stimulasi terus menerus dari kelenjar tiroid.
a. Etiologi
1) Stres
2) Manipulasi kelenjar tiroid
3) Reaksi obat yang parah
4) Operasi
5) Trauma
6) Infark miokard
7) Infeksi
8) DKA
9) Emboli
b. Tanda dan gejala Perbedaan antara hipertiroidisme dan badai tiroid
adalah penilaian klinis.
1) Peningkatan suhu 38,7°C (101,7°F) tetapi dapat mencapai
41°C (105,8°F)
2) Disfungsi sistem saraf pusat: Pasien mungkin gelisah,
dengan rentang perhatian yang lebih pendek, kecemasan,
emosi yang labil, agitasi, dan tremor
3) Disfungsi kardiovaskular
4) Sinus takikardia hampir selalu ada (menunjukkan beratnya
kelebihan katekolamin)
5) Fibrilasi atrium
6) Angina dari penyakit arteri koroner yang sudah ada
sebelumnya

26
 7) Disfungsi gastrointestinal (mual dan muntah, diare,
pseudodiare [hiper defekasi], misalnya, peningkatan
frekuensi [lebih dari 3 kali sehari])

d. Prosedur Diagnostik

Panel serum tiroid harus diambil. Harapkan pasien untuk

memiliki peningkatan kadar triiodothyronine (T3), tiroksin
(T4), dan tiroksin bebas (T . bebas4), dengan penurunan kadar
hormon perangsang tiroid (TSH).

e. Intervensi Terapi

Jika tidak segera diidentifikasi dan diobati, kondisi ini

berkembang menjadi kelelahan, gagal jantung, dan kematian
dalam waktu 2 jam. Tidak diobati, krisis hipertiroid membawa
kematian yang tinggi dari 90%.11

Perawatan pasien dengan badai tiroid melibatkan

identifikasi dan pengobatan penyebab yang mendasari,
penurunan kadar hormon tiroid, dan manajemen yang muncul
dari manifestasi sistemik, seperti hipertermia dan disritmia
jantung.

Berikan asetaminofen (bukan aspirin) untuk mengurangi

hipertermia.

Asetaminofen lebih disukai daripada aspirin, yang dapat

meningkatkan T . bebas serum4dan T3konsentrasi dengan
mengganggu ikatan protein.

Berikan agen penyekat beta untuk melawan hiperstimulasi

simpatis. Gunakan dengan sangat hati-hati pada pasien dengan
asma atau gagal jantung. Propranolol (Inderal) secara intravena,
diikuti dengan pemberian oral, sering digunakan, tetapi

27
 esmolol dapat digunakan. Propranolol menghambat
takikardia dan T4 dari berubah menjadi T3. Obat antitiroid.

Propylthiouracil (PTU) atau 6-n-Propylthiourical

(PROP): mencegah sintesis hormon tiroid. Sebagai hasil dari
peringatan Badan Pengawas Obat dan Makanan AS tahun 2003
terkait dengan risiko penyakit hati yang serius, PTU tidak lagi
direkomendasikan sebagai obat garis depan untuk orang dewasa
dan anak-anak yang tidak hamil.

Methimazole (Tapazole, Thiamazole): menghambat

sintesis T3dan T4. Yodium (natrium iodida, kalium iodida, atau
yodium Lugol): menghambat pelepasan hormon tiroid. Yodium
perlu diberikan satu jam setelah PTU atau methimazole,
karena yodium dapat meningkatkan produksi tiroid.

Reserpin. Guanetidin. Glukokortikoid (dexamethasone):

menghambat konversi perifer T4ke T3. Glukokortikoid juga
membantu menggantikan penggunaan kortisol dalam situasi
stres. Pastikan asupan cairan dan kalori cukup untuk kebutuhan
metabolik yang meningkat.

H. Koma miksedema (koma hipotiroid)

Koma miksedema adalah keadaan darurat hipotiroid yang

jarang namun serius. Umumnya, koma miksedema terjadi akibat
stres baru pada pasien dengan hipotiroidisme yang sudah ada
sebelumnya. Gangguan ini paling sering terjadi pada pasien yang
lebih tua (lebih tua dari 60 tahun), pada wanita, dan selama bulan-bulan
musim dingin. Sekitar sepertiga pasien memiliki riwayat
hipotiroidisme; koeksistensi faktor pencetus sering menunda
diagnosis.

1. Etiologi

28
 a. Infeksi

b. Gagal jantung

c. Obat-obatan: amiodaron, interferon, anestesi umum, obat

penenang, antidepresan, narkotika (ada peningkatan sensitivitas
terhadap opioid pada populasi ini), beta-blocker, beberapa
antikonvulsan, lithium

d. Trauma, pembedahan

e. Paparan suhu dingin

f. Stres

2. Tanda dan gejala

a. Tanda-tanda penurunan metabolisme. Hipotermia (T <35,5 °C
[95,9 °F]) tanpa menggigil; bradikardia; tekanan darah sistolik
kurang dari 100; hipoventilasi.
b. Tanda-tanda hipotiroidisme yang berlangsung lama: edema
periorbital, makroglosia (pembengkakan lidah), suara serak,
kulit kering, edema ekstremitas bawah nonpitting, kelelahan,
lesu.
c. Koma; kejang pada pasien koma.
d. Kegilaan miksedema: 5% sampai 15% pasien miksedema
menunjukkan beberapa bentuk psikosis.12Paling umum ini
termasuk manifestasi dari gangguan pikiran, seperti delusi dan
halusinasi.13

3. Prosedur Diagnostik

a. Panel tiroid: mengharapkan tiroksin (T4) menurun dan TSH

meningkat.

b. Panel metabolik dasar: kemungkinan hiponatremia dan

hipokloremia.

29
 c. EKG.

4. Intervensi Terapi

a. Manajemen jalan napas lanjutan sesuai kebutuhan

b. Rehidrasi ringan dan penggantian natrium

c. Pemanasan pasif untuk mengoreksi hipotermia

d. Penggantian hormon tiroid intravena (levotiroksin, tiroksin)

e. Glukokortikoid (untuk mengobati kemungkinan insufisiensi

adrenal yang menyertai

30
I. Darurat Adrenal
Korteks adrenal (bagian luar kelenjar adrenal) menghasilkan
glukokortikoid (kortisol), yang sebagian besar mengontrol
metabolisme. Korteks juga menghasilkan mineralokortikoid
(aldosteron), yang berkontribusi pada keseimbangan cairan dan
elektrolit. Medula adrenal (inti bagian dalam kelenjar adrenal)
mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin, yang merupakan stimulan
sistem saraf otonom.
1. Sindrom Cushing
Steroid yang berlebihan, biasanya dari pemberian eksogen
sistemik, menyebabkan hipernatremia sementara (retensi cairan),
hipokalemia, hiperglikemia, dan hipokalsemia. Imunosupresi dan
tindakan pencegahan yang tepat diperlukan. Jika pasien tidak
mengurangi dosis, krisis Addisonian dari glukosteroid yang tidak
mencukupi dapat terjadi.

2. Insufisiensi Adrenal Akut

Insufisiensi adrenal akut (krisis adrenal, krisis Addisonian) terjadi
akibat penurunan mendadak kadar kortisol dan aldosteron.
Insufisiensi adrenal primerterjadi pada individu dengan insufisiensi
adrenal kronis yang sudah ada sebelumnya (penyakit Addison).
Pemicu umum adalah penyakit akut atau stresor. Insufisiensi adrenal
sekunder(penekanan pelepasan hormon adrenal) jauh lebih umum.
Penggunaan glukokortikoid jangka panjang (hidrokortison,
prednison) menyebabkan penekanan kelenjar adrenal, terutama
mengurangi produksi kortisol. Akibatnya, penghentian mendadak
steroid tambahan dapat memicu krisis adrenal akut.
3. Etiologi
a. Stres, infeksi, luka bakar, atau trauma pada individu dengan
insufisiensi adrenal kronis yang sudah ada sebelumnya atau pada

31
 pasien yang memiliki fungsi adrenal yang memadai tanpa adanya
stressor
b. Kerusakan kelenjar adrenal atau hipofisis
c. Penghentian terapi glukokortikoid secara tiba-tiba
d. Cedera kepala dengan cedera hipofisis atau hipotalamus
4. Tanda dan gejala
a. Kelemahan, kelelahan
b. Hipotensi
c. Anoreksia, penurunan berat badan jika kronis
d. Mual dan muntah, sakit perut, diare atau sembelit
e. Hiperpigmentasi, terutama pada buku-buku jari, aksila, gusi, dan
lipatan tangan pada insufisiensi adrenal primer kronis
5. Prosedur Diagnostik
a. Dapatkan panel metabolik lengkap. Temuan khas termasuk yang
berikut:
b. Hiponatremia, hipokloremia, dan hiperkalemia (pada pasien
dengan insufisiensi adrenal primer)
c. Hipoglikemia
d. Dapatkan tingkat kreatinin
e. Gambarkan kadar hormon kortisol dan adrenokortikotropik

6. Intervensi Terapi
a. Stabilisasi berhubungan dengan cairan dan elektrolit.
b. Hidrokortison secara intravena. Pasien yang menerima
pengobatan steroid kronis dan sakit akut atau cedera dapat
diobati dengan steroid tambahan untuk stres fisiologis saat ini
selain terapi untuk kondisi medis utama.
c. Deksametason.
J. Kelebihan Katekolamin dan Feokromositoma
1. Etiologi

32
 Kelebihan katekolamin memiliki banyak penyebab, termasuk
overdosis simpatomimetik (misalnya kokain, amfetamin, pil diet),
penarikan dari alkohol atau obat penenang-hipnotik, interaksi
inhibitor monoamine oksidase dengan makanan tertentu (misalnya,
makanan tinggi asam amino tiramin, seperti alkohol, keju tua,
asinan kubis, dan daging olahan seperti salami), dan
pheochromocytoma. Pheochromocytoma adalah tumor (biasanya
jinak) dari sel-sel kromafin di medula adrenal. Tumor ini
merangsang sekresi katekolamin yang berlebihan (terutama
norepinefrin) dan menghasilkan peptida aktif.
2. Tanda dan gejala
a. Hipertensi
b. Sakit kepala, gangguan penglihatan
c. Kecemasan
d. Diaforesis
e. Palpitasi, takiaritmia
f. Ketidaknyamanan perut
3. Prosedur Diagnostik
Urin 24 jam untuk katekolamin dan metanefrin
4. Intervensi Terapi
a. Kendalikan krisis hipertensi dengan agen penghambat alfa
intravena (fentolamine), nitroprusside (Nipride), atau labetalol
(Normodyne). Beta-blockade tanpa alpha-blockade
dikontraindikasikan karena dapat memperburuk hipertensi.
b. Pertahankan status volume normal.
c. Observasi adanya aritmia jantung dan obati sesuai indikasi.
K. Gangguan Elektrolit
Elektrolit, ion yang menghantarkan arus listrik, sangat penting
untuk fungsi seluler yang tepat dan pemeliharaan keseimbangan cairan
dan asam-basa. Kelebihan atau kekurangan elektrolit vital dapat
mengakibatkan krisis yang mengancam jiwa. Tabel 29-3 merangkum

33
 perubahan irama jantung yang terkait dengan gangguan elektrolit
utama. Tabel 29-3 PERUBAHAN IRAMA KARDIOVASKULER
UMUM DARI UTAMA GANGGUAN ELEKTROLIT

ELEKTROLIT Perubahan Irama

Kalsium Normal---serum total Ca++,
8,5-10,5 mg/dL ; Serum Ca++
terionisasi, 4-5 mg/dL
Hipokalsemia Segmen ST dan interval QT
memanjang
Gelombang T terbalik
Biasanya tidak terkaot dengan disitmia
yang mengancam jiwa
Hiperkalsemia Segmen ST dan Interval QT yang
diperpendek
Perataan gelombang T
Bradikardia parah
Blok jantung
Fibrilasi atrium paroksimal
Jantung berhenti atau terhenti
Magnesium biasa---1.3-2,1 mEq/L
Hipomagnesemia Interval QT memanjang
Torsades the pointes
Takikardia supraventikular
Ektopi ventrikel termasuk fibrilasi
ventrikel
Hipermagnesemia Interval PR yang diperpanjang
Kompleks QRS melebar
Blok jantung berkembang menjadi
penangkapan kardiopulmoner

34
Fosfor: Normal---2,5-4,5 mg/dL
Hipofosfatemia Perubahan yang mirip dengan
hiperkalsemia
Hiperfosfatemia Perubahan yang mirip dengan
hipokalsemia
Takikardia
Kalium:Biasa---3,5-5 mEq/L
Hipokalemia Interval PR yang diperpanjang
Gelombang T datar atau terbalik
Depresi segmen ST
Perkembangan gelombang
“u” ektopi ventrikel
Torsades de pointes
Mempotensiasi toksisitas digitalis
Hiperkalemia Gelombang T yang tinggi, berpuncak,
dan bertenda
QRS melebar
Interval QT yang dipersingkat
Peningkatan interval PR dan durasi
kompleks QRS
Pemanjangan gelombang P dengan
penurunan amplitude
Gelombang P menghilang saat kadar
kalium meningkat
Gelombang T dan kompleks QRS
bergabung
Bradikardia atau blok AV
progresi ke VF atau asistol
Sodium:Normal---135-145 mEq/L Tidak biasanya langsung penyebab
perubahan ritm, tetapi tingkat abnormal
melibatkan perpindahan cairan dan

35
 tanda-tanda hipovolemia atau
hypervolemia dengan takikardia atau
bradikardia

AV, Atrioventrikular;PAC, kontraksi atrium prematur;PVC, kontraksi ventrikel

prematur;SVT, takikardia supraventrikular;VF, fibrilasi ventrikel;VT, takikardia
ventrikel.

Data dari Futterman, LG (2008). Elektrokardiografi: Elektrokardiogram

abnormal. Dalam DK Moser & B. Riegel, Perawatan jantung: Pendamping
penyakit jantung Brunwald (hlm. 620–621). St Louis, MO: Saunders Elsevier;
Felver, L. (2010). Keseimbangan cairan dan elektrolit dan asam basa. Dalam
SL Woods, ESS Froelicher, SU Motzer, & EJ Bridges, Perawatan jantung (edisi
ke-6, hlm. 157–165). Baltimore, MD: Wolters Kluwer. Gibbs, M., Wolfson, A.,
& Tayal, V. (2002). Gangguan elektrolit. Dalam J. Marx, R. Hockenberger, &
R. Walls (Eds.), Pengobatan darurat Rosen: Konsep dan praktik klinis (edisi ke-
5). St. Louis, MO: Mosby; Irwin, R., & Rippe, J. (Eds). (2003). Kedokteran
perawatan intensif (edisi ke-5). Philadelphia, PA: Lippincott, Williams &
Wilkins; Kee, J., & Paulanka, B. (2000). Buku pegangan cairan, elektrolit, dan
ketidakseimbangan asam basa. New York, NY: Delmar; Kruse, J., Fink, M., &
Carlson, R. (Eds.). (2003). Manual perawatan kritis Saunders. Philadelphia, PA:
Saunders; Achinger, SG, & Ayus, JC (2009). Cairan dan elektrolit pada pasien
kritis. Dalam J. Civetta, R. Taylor, & R. Kirby (Eds.), Perawatan kritis (edisi ke-
4, hlm. 609–630). Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins; Marino, P.
(2000). Buku ICU (edisi ke-2). Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins;
Beras, V. (1983). Program studi di rumah. Ketidakseimbangan magnesium,
kalsium, dan fosfat: Signifikansi klinisnya. Perawatan Perawatan Kritis, 3 (3),
88-112; Foster, C., Mistry, NF, Peddi, PF, & Sharma, S. (Eds.). (2010). Manual
terapi Washington (edisi ke-33). Philadelphia, PA: Lippincott, Williams &
Wilkins; Alspach, JG (2005). Kurikulum inti untuk keperawatan perawatan kritis
(edisi ke-6). Philadelphia, PA: Saunders.

36
L. Gangguan Kalsium
Sekitar 45% kalsium dalam darah tersedia secara fisiologis
untuk kebutuhan seluler. Bagian ini disebut sebagai kalsium “aktif”,
“bebas”, atau “terionisasi”. 40% lainnya terikat pada protein serum
(terutama albumin) dan tidak aktif secara fisiologis. Sisa kalsium
(sekitar 15%) digabungkan dengan elektrolit lain. Perubahan pH darah
mengubah jumlah kalsium terionisasi. Saat pH darah naik, lebih banyak
kalsium yang berikatan dengan protein serum sehingga menurunkan
kadar kalsium yang terionisasi. Saat pH menurun, lebih sedikit kalsium
yang terikat protein dan kadar kalsium terionisasi meningkat. Demikian
juga, ketika protein serum turun, kalsium serum total juga menurun.
Memahami hubungan ini memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi
tanda dan gejala gangguan kalsium.
M. Hipokalsemia
Hipokalsemia didefinisikan sebagai kalsium terionisasi kurang dari 2
mEq/L.
1. Etiologi

a. Gangguan penyerapan: reseksi usus halus, penyakit Crohn,

malnutrisi
b. Peningkatan kehilangan ginjal: gagal ginjal, diuretic
c. Alkalosis (biasanya sindrom hiperventilasi)
d. Pankreatitis
e. Beberapa transfusi darah cepat dari darah yang disimpan
(keracunan sitrat terjadi ketika pengawet sitrat dalam darah yang
ditransfusikan mulai mengikat kalsium pada pasien)
f. Gangguan paratiroid (paratiroid mempengaruhi ekskresi
kalsium); operasi tiroid atau paratiroid

37
 g. Sepsis bakteri gram negatif (20% mungkin mengalami
hipokalsemia)11

2. Tanda dan gejala

Temuan klinis pada pasien dengan hipokalsemia tergantung
pada kadar kalsium aktual dan tingkat keparahan kehilangan kalsium
terionisasi.

a. Mati rasa dan kesemutan (mulut, tangan, kaki)

b. Mual dan muntah
c. Efek otot dan saraf: tremor, kedutan
d. Tanda Chvostek:tetani otot-otot wajah ketika saraf wajah
ditekan ke tulang, di depan telinga
e. Tanda Trousseau: oklusi arteri brakialis (dengan manset tekanan
darah yang mengembang) selama 3 menit menyebabkan spasme
karpal
f. Refleks hiperaktif
g. Kejang
h. Interval QT memanjang

3. Intervensi Terapi

a. Akut

1) Sepuluh mililiter larutan kalsium glukonat 10% secara

intravena selama 10 sampai 15 menit (pemberian cepat
dapat menyebabkan hipotensi). Kalsium klorida dapat diganti
tetapi infiltrasi obat ini menyebabkan nekrosis jaringan
lokal. Pasien harus di monitor jantung saat kalsium
diinfuskan.
2) Lakukan tindakan pencegahan kejang.

38
 3) Calcifediol (hormon sekunder yang diubah menjadi vitamin
D).

b. Kronis

1) Vitamin D per oral (ergocalciferol [D .]2] terapi): vitamin D

harus ada agar kalsium dapat diserap dari saluran
pencernaan.
2) Tingkatkan asupan kalsium makanan.
3) Berikan suplemen kalsium oral.

N. Hiperkalsemia

1. Etiologi
Hiperkalsemia biasanya merupakan komplikasi keganasan,
paling sering dengan adanya penyakit tulang primer atau metastasis
tulang. Keganasan yang biasanya muncul pada awalnya dengan
tanda-tanda hiperkalsemia adalah limfoma sel T dewasa dan
multiple myeloma.
Kemungkinan penyebab lain termasuk hiperparatiroidisme,
diuretik tiazid, hipervitaminosis D, hipertiroidisme, penyakit
Addison, gagal ginjal, dan konsumsi kalsium yang berlebihan. Krisis
hiperkalsemia didefinisikan sebagai konsentrasi kalsium total
biasanya lebih besar dari 14 mg/dL dengan tanda dan gejala akut.

2. Tanda dan gejala

a. Poliuria dan polidipsia

39
 b. Tanda dan gejala dehidrasi: membran mukosa kering,
takikardia, hipotensi ortostatik
c. Kelemahan, kelelahan
d. Kelesuan, kebingungan, koma

3. Intervensi Terapi

a. Tujuan pengobatan hiperkalsemia adalah untuk mengidentifikasi

penyebab yang mendasari dan mengurangi kadar serum.
b. Penurunan kadar kalsium biasanya dapat dicapai dengan
rehidrasi.
c. Furosemide (Lasix) dapat diberikan untuk mencegah kelebihan
cairan dan meningkatkan eliminasi kalsium oleh ginjal.
d. Diuretik furosemide dapat memperburuk hiperkalsemia kecuali
jumlah saline yang cukup diberikan. Hindari diuretik thiazide
karena mereka meningkatkan penyerapan kalsium.
e. Kalsitonin, hormon peptida normal, menurunkan kadar kalsium
dan fosfat plasma tanpa menambah akresi kalsium.

O. Gangguan Magnesium
Hipomagnesemia
Diet magnesium dikonsumsi terutama dalam sayuran hijau.
Magnesium diserap di usus kecil dan diekskresikan oleh ginjal. Sistem
enzim yang mengontrol permeabilitas membran sel, kontraksi otot,
fosforilasi oksidatif, dan sintesis lemak dan asam nukleat diaktifkan
oleh magnesium.
1. Etiologi

a. Asupan berkurang, terutama bila kebutuhan meningkat

(kehamilan, lonjakan pertumbuhan)
b. Penyalahgunaan alkohol kronis

40
 c. Penyedotan nasogastrik, muntah, dan diare
d. Sindrom malabsorpsi
e. Kehilangan ginjal yang berlebihan, penyalahgunaan diuretic
f. Pengobatan DKA (koreksi asidosis dapat menurunkan kadar
magnesium)
g. Transfusi besar darah sitrat
h. Cisplatin, agen nefrotoksik (aminoglikosida, amfoterisin B)
i. Bersamaan dengan kelainan asam basa

2. Tanda dan gejala

a. Mirip dengan hipokalsemia (lihat di atas)

b. Anoreksia, mual, dan muntah
c. Tremor, kram kaki, fibrilasi otot, hiperrefleksia, ataksia, tetani
d. Tanda Chvostek dan Trousseau Positif
e. Kejang (jika kadar serum kurang dari 1,5 mEq/L)
f. Iritabilitas jantung dan disritmia, terutama torsades de pointes

3. Intervensi Terapi

a. Berikan magnesium secara oral jika kadarnya sedikit berkurang.

b. Berikan penggantian magnesium secara intravena (atau dengan
injeksi intramuskular dalam) pada pasien yang bergejala dan
mereka yang kadarnya sangat berkurang.
c. Magnesium tambahan diekskresikan dengan mudah melalui
urin, sehingga memerlukan dosis berulang. Terapi penggantian
jangka panjang seringkali diperlukan.
d. Memulai tindakan pencegahan kejang.
Hipermagnesemia
Hipermagnesemia adalah kondisi yang jarang tetapi mengancam jiwa
terkait dengan kehilangan cairan yang parah atau gagal ginjal.

41
1. Etiologi
Penyebab kondisi ini biasanya iatrogenik, akibat pemberian
berlebihan produk yang mengandung magnesium seperti antasida,
enema, dan larutan dialisat atau dari overdosis lithium.
Hipermagnesemia juga dapat terlihat pada pasien dengan DKA,
penyakit Addison, hepatitis virus, hipotermia, dan gagal ginjal tanpa
dialisis dan pada mereka yang menerima terapi magnesium untuk
kehamilan yang diinduksi.
Hipertensi

1. Tanda dan gejala

a. Ringan (3 sampai 5 mEq/L)

1) Bradikardia
2) Hipotensi
3) Mual, muntah
4) Kelemahan otot, penurunan refleks tendon dalam (DTR)

b. Sedang (5 sampai 10 mEq/L)

1) Interval PR yang memanjang, interval QT, dan durasi kompleks
QRS
2) Hilangnya DTR
3) Penurunan tingkat kesadaran

c. Parah (lebih besar dari 10 mEq/L)

1) Blok jantung derajat tiga, asistol
2) Kelumpuhan otot pernapasan

2. Intervensi Terapi

42
 a. Berikan cairan dan diuretik secara intravena untuk
meningkatkan ekskresi (jika fungsi ginjal normal).
b. Berikan kalsium glukonat IV 10 mL larutan 10%. Perawatan ini
menentang efek neuromuskular magnesium.
c. Jika terdapat hipomagnesemia, evaluasi kadar kalsium dan
kalium pasien, karena kadarnya sering kali rendah.
P. Gangguan Fosfor
Hipofosfatemia
Pada manusia, 80% sampai 85% dari fosfat dalam tubuh
terkandung dalam tulang dan gigi dan 15% sampai 20% adalah
intraseluler. Produk makanan adalah sumber utama fosfat, yang
diekskresikan oleh ginjal. Ion ini memainkan peran penting dalam
struktur dan fungsi seluler, glikolisis, pengiriman oksigen, dan
pemeliharaan kadar kalsium serum.

1. Etiologi
Hipofosfatemia dapat terlihat pada pasien dengan
penyalahgunaan alkohol kronis, diabetes, penyakit usus kronis, atau
luka bakar parah. Kadar fosfor turun ketika elektrolit hilang melalui
usus atau ginjal atau ketika sepsis, alkalosis respiratorik, pemberian
epinefrin, atau kegagalan hati menyebabkan pergeseran fosfat
intraseluler. Pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik
atau asma, hipofosfatemia dapat menjadi penyebab reversibel dari
hipokontraktilitas otot pernapasan dan gangguan oksigenasi
jaringan.
2. Tanda dan gejala
a. Penurunan sedang
1) Kelemahan, tremor, dan nyeri otot
2) Jari kesemutan dan daerah sirkumoral
3) Kekakuan sendi, nyeri pada tulang, patah tulang
4) Anoreksia

43
 5) Kebingungan
6) Sakit dada

b. Penurunan parah
1) Anemia hemolitik
2) Gangguan pengiriman oksigen
3) Kelumpuhan
4) Kejang, koma, kematian

3. Intervensi Terapi

a. Kurangi asupan zat seperti antasida pengikat fosfor.

b. Pada kasus hipofosfatemia ringan sampai sedang, ganti fosfor
secara oral dengan 1 sampai 3 gram per hari dengan
memberikan susu skim atau Neutra-Phos.
c. Jika kondisinya parah atau pasien menunjukkan gejala,
penggantian fosfor IV diperlukan.
d. Penggantian fosfor intravena dapat menyebabkan penurunan
cepat kadar kalsium serum.

Q. Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia didefinisikan sebagai kadar fosfor serum lebih besar
dari 4,5 mg/dL.

1. Etiologi
Abnormalitas elektrolit ini paling sering merupakan akibat dari
ekskresi fosfor ginjal yang buruk tetapi kadang-kadang disebabkan
oleh perpindahan fosfor dari ruang intraseluler ke ruang

44
 ekstraseluler sebagai akibat dari kerusakan jaringan seluler
(misalnya, rhabdomyolisis).

2. Tanda dan gejala

a. Anoreksia, mual, muntah

b. Pruritus
c. Kelemahan otot, tetani
d. Takikardia
e. Deposisi kalsium fosfat di persendian, otot, ginjal, dan pembuluh
darah

3. Intervensi Terapi

a. Berikan agen pengikat fosfat seperti magnesium atau antasida

yang mengandung kalsium.
b. Kurangi asupan fosfor dari makanan.
Gangguan Kalium
Sebagai ion intraseluler utama, kalium bertanggung jawab untuk
depolarisasi otot dan fungsi neurologis.
Hipokalemia
Hipokalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum kurang dari 3,5
mEq/L.

1. Etiologi

a. Ekskresi kalium berlebih dalam urin (diuresis) atau feses (diare

atau malabsorpsi)
b. Alkalosis metabolik.
c. Terapi insulin.
d. Steroid dosis tinggi.

45
 e. Asupan kalium yang tidak memadai.
f. Pasien trauma dapat mengalami hipokalemia jangka pendek
karena peningkatan kadar epinefrin serum.

2. Tanda dan gejala

a. Kelelahan, kelemahan otot (terutama di kaki), kram kaki

b. Mual, muntah, anoreksia, ileus paralitik
c. Polidipsia
d. Refleks menurun, iritabilitas sistem saraf pusat, parestesia,
kelumpuhan
e. Disritmia ventrikel
f. Gelombang T mendatar atau terbalik, depresi segmen ST

3. Intervensi Terapi

a. Pantau dengan cermat adanya disritmia; perlakukan sesuai indikasi.

b. Koreksi hipokalemia ringan dengan peningkatan diet kalium atau
suplemen oral.
c. Jangan pernah memberikan kalium secara intramuskular.
d. Penggantian intravena harus diencerkan dan diberikan secara
perlahan; tidak pernah memberikan bolus kalium kepada pasien.
e. Biasanya, terapi penggantian IV melibatkan 40 mEq kalium klorida
yang diinfuskan selama 4 jam (disesuaikan dengan kebutuhan
penggantian yang sebenarnya). Dalam situasi darurat sebanyak 15
mEq/jam dapat diberikan.
f. Infus Kalium IV mengiritasi vena. Periksa situs perifer sesering
mungkin dan pertimbangkan infus yang mengandung lidokain.
Pemberian melalui vena besar atau jalur sentral meningkatkan
kenyamanan pasien.
g. Pantau kadar kalium serum dan elektrolit terkait lainnya.

46
h. Tahan kalium tambahan pada pasien oliguria
i. Defisiensi magnesium yang menyertai membuat hipokalemia lebih
sulit dikoreksi.

Hiperkalemia

1. Etiologi
Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium serum lebih
besar dari 5 mEq/L. Penyebabnya yang paling umum adalah:

a. Gagal ginjal kronis

b. Asidosis (kalium keluar dari sel saat pH turun)
c. Obat-obatan (NSAID, diuretik hemat kalium, digoxin [Lanoxin],
penghambat enzim pengubah angiotensin)
d. Kematian sel (kalium keluar dari otot atau sel darah merah yang
cedera)—misalnya, luka bakar, cedera remuk, rhabdomyolisis,
sindrom lisis tumor

2. Tanda dan gejala

a. Kelemahan otot (tanda awal) berkembang menjadi kelumpuhan

mulai dari kaki
b. Kram perut, bising usus hiperaktif, diare
c. Perubahan EKG: gelombang T tinggi dan tentatif yang
berkembang menjadi kompleks QRS yang melebar, interval PR
yang memanjang, fibrilasi ventrikel, atau asistol

3. Intervensi Terapi

47
 Pengobatan tergantung pada kadar serum, ada (atau tidak
adanya) perubahan EKG, dan fungsi ginjal yang mendasarinya. Jika
ada perubahan EKG yang mengancam jiwa:

a. Secara perlahan berikan 10 mL larutan kalsium klorida 10%

(atau 20 mL kalsium glukonat 10%) secara intravena. Ini
membantu melindungi sel-sel jantung dari iritabilitas yang
diinduksi kalium tetapi tidak benar-benar menurunkan kadar
kalium. Kalsium klorida memiliki onset kerja yang cepat yang
berlangsung selama 30 sampai 60 menit dan sangat berguna
pada pasien dialisis hiperkalemia, terutama pada situasi henti
jantung.
b. Berikan insulin dan glukosa IV untuk mendorong kalium kembali
ke dalam sel. Pedoman termasuk pemberian 1 ampul D50W (50
mL) dan 10 unit insulin reguler. Pantau kadar glukosa serum dan
amati pasien secara ketat untuk hipoglikemia. Ini adalah
tindakan sementara untuk menurunkan kalium serum; tindakan
yang lebih definitif, seperti Kayexalate dan hemodialisis, harus
diikuti
c. Berikan albuterol nebulisasi (Proventil, Ventolin) 10 sampai 20
mg selama 15 menit. (Katekolamin mengaktifkan pompa
natrium-kalium ATPase melalui stimulasi reseptor beta-2 dengan
cara yang menambah efek insulin.)
d. Pertimbangkan natrium bikarbonat IV lambat, 1 hingga 3 ampul
(44 mEq/ampul), selama 20 hingga 30 menit. Onset kerja
segera dan berlangsung 1 sampai 2 jam. Infus natrium
bikarbonat dapat menggeser kalium dari ruang ekstraseluler ke
intraseluler dengan meningkatkan pH darah. PH vena atau arteri
harus dipantau.
e. Jika pasien memiliki fungsi ginjal yang memadai, berikan
furosemide (Lasix) 40 sampai 80 mg dan normal saline intravena

48
 (100 mL/jam) untuk meningkatkan diuresis dan kehilangan
kalium.
f. Berikan natrium polistirena sulfonat (Kayexalate), resin penukar
kation, per oral atau enema rektal. Onset kerjanya lambat,
membuat obat ini menjadi pilihan yang buruk untuk pengobatan
awal hiperkalemia yang mengancam jiwa.
g. Hemodialisis jika kadar kalium mengancam jiwa, terutama pada
pasien gagal ginjal yang tidak mampu mengekskresikan kalium
berlebih
h. Pastikan spesimen darah tidak mengalami hemolisis sebagai
penyebab hiperkalemia palsu.

R. Gangguan Natrium
Hiponatremia
Tingkat natrium serum kurang dari 135 mEq/L dianggap hiponatremia.
Kondisi ini terjadi dengan penurunan aktual jumlah natrium
ekstraseluler atau peningkatan volume cairan ekstraseluler, yang
mengakibatkan hiponatremia pengenceran.

1. Etiologi
Hiponatremia ringan (>125 sampai 130 mEq/L) biasanya
berhubungan dengan kehilangan natrium dari penggunaan diuretik
(paling sering pada orang tua) atau beberapa derajat kelebihan
cairan. Kelebihan cairan terlihat dari gagal jantung, gagal ginjal,
atau penyakit hati yang berhubungan dengan berkembangnya
hiperaldosteronisme sekunder (aldosteron dilepaskan karena
hipoperfusi ginjal). Bayi dapat mengalami hiponatremia jika hanya
diberikan air sebagai pengganti cairan ketika mereka menderita

49
 gastroenteritis atau karena susu formulanya terlalu banyak
diencerkan.
Hiponatremia sedang sampai berat (kurang dari 125 mEq/L)
paling sering disebabkan oleh SIADH dan polidipsia psikogenik.

2. Tanda dan gejala

Tingkat keparahan temuan klinis tergantung pada kadar natrium
serum dan kecepatan terjadinya pengurangan natrium. Tanda dan
gejala hiponatremia berat termasuk efek neurologis (edema
serebral yang menyebabkan sakit kepala, pusing, kebingungan,
koma, dan kejang) karena efeknya pada osmolalitas.

3. Intervensi Terapi

a. Identifikasi dan obati penyebab yang mendasarinya.

b. Pada pasien yang sadar, mulailah dengan terapi konservatif
seperti pembatasan air dan penggantian natrium oral.
c. Untuk hiponatremia berat (serum Na+<109 mEq/L),
pertimbangkan penggantian natrium IV lambat dengan larutan
garam 3% sampai 5% diikuti dengan diuretik untuk
meningkatkan ekskresi air. Formula yang ditentukan tersedia
sebagai pedoman yang disarankan untuk pemberian salin
hipertonik. Solusi hipertonik menimbulkan bahaya yang melekat
dan diberikan hanya sampai gejala mereda. Pastikan untuk
mengikuti kebijakan institusional mengenai pemberian salin
hipertonik.
d. Perlakukan hiponatremia dengan hati-hati. Koreksi agresif
berbahaya dan berhubungan dengan kerusakan hipofisis (dari
sel-sel yang menyusut) dan sindrom demielinasi osmotik
(demyelinisasi dari penggantian natrium yang cepat).

50
Hipernatremia
Hipernatremia didefinisikan sebagai kadar natrium serum lebih
besar dari 145 mEq/L. Kondisi ini dapat terjadi akibat peningkatan
natrium total atau penurunan cairan tubuh. Hal ini relatif jarang, karena
orang dengan kesadaran normal dan mekanisme rasa haus yang utuh
memiliki respons rasa haus bahkan terhadap sedikit peningkatan kadar
natrium serum (3 mEq/ L) di atas garis dasar yang memicu asupan air.

1. Etiologi
Penipisan volume dapat terjadi sebagai akibat dari kehilangan
urin, demam, hiperventilasi, kekurangan air, diare, atau keringat
berlebihan.
Peningkatan kadar natrium serum menyebabkan air berpindah
dari ruang intraseluler ke ekstraseluler dalam upaya untuk mencapai
keseimbangan osmotik. Dehidrasi seluler yang dihasilkan
menghasilkan sistem saraf pusat depresi dan (kadang-kadang)
perdarahan intraserebral.
2. Tanda dan gejala

a. Haus
b. Kelelahan, lesu, bingung, koma

3. Intervensi Terapi

a. Untuk menghindari edema serebral, obati kondisi yang

mendasarinya dan perlahan kembalikan kadar natrium serum ke
normal.
b. Jika kehilangan air adalah penyebabnya, mulailah penggantian
cairan hipotonik bertahap dengan konsumsi air oral, D5W, atau
D5W dan larutan garam 0,45% secara intravena.

51
52
Referensi

xford buku pegangan spesialisasi klinis. Collier J., Longmore M., eds. edisi
ke-7. Oxford, Inggris Raya: Oxford University Press; 2006.

Asosiasi Perawat Darurat.Keperawatan darurat Sheehy: Prinsip dan praktik,

edisi ke-6. St. Louis, MO: Mosby; 2010.

s JG Perubahan status mental dan koma. Votey SR, Davis MA Tanda dan
gejala dalam pengobatan darurat, 2nd ed., St. Louis, MO: Mosby,
2006.

idmore-Roth L.Referensi obat perawatan Mosby, edisi ke-23. St. Louis, MO:
Mosby; 2010.

chanan JA Diabetes melitus. Markovchick VJ, Rahasia pengobatan darurat

Pons PT, edisi ke-4, St. Louis, MO: Mosby, 2006.

hulay M., Burns S.AACN Essentials keperawatan perawatan kritis. New York,
NY: McGraw-Hill; 2006.

Asosiasi Jantung Merica.Teks sumber ACLS untuk instruktur dan penyedia

berpengalaman. Dallas, TX: Penulis;
2008.
achtenbarg DE Ketoasidosis diabetik.Dokter Keluarga Amerika.
2005;71(9):1705–1714. onenberg H., Melmed S., Polonsky MD,
Larson PRBuku teks endokrinologi Williams, edisi ke-11.
Philadelphia, PA: Saunders; 2007.
ee Hipertiroidisme SL. Diterima
darihttp://emedicine.medscape.com/article/121865, 2011, 29 Juli.

53
 erbert ME, Lanctot-Herbert ML Palpitasi dan takikardia. Votey SR,
Davis MA Tanda dan gejala
dalam pengobatan darurat, 2nd ed., St. Louis, MO: Mosby, 2006.

ahn RS, Burch HS, Cooper DS, Garber JR, Greenlee CM, Kline IL, … Stan
MN Peran propylthiouracil dalam pengelolaan penyakit Graves pada
orang dewasa: Laporan pertemuan yang disponsori bersama oleh
American Thyroid Association dan Food and Food Administrasi
Obat.Tiroid. 2009;19(7):673–674.

einrich TW, Grahm G. Hipotiroidisme yang muncul sebagai psikois: Kegilaan

miksedema ditinjau kembali.
Pendamping Perawatan Primer untuk Jurnal Psikiatri Klinis. 2003;5:260–
266.

riffey RT, Ilgen JS Kelemahan dan kelelahan. Votey SR, Davis MA Tanda
dan gejala dalam pengobatan darurat, 2nd ed., St. Louis, MO: Mosby,
2006.

lovis CM Cairan dan elektrolit. Markovchick VJ, Rahasia pengobatan darurat

Pons PT, edisi ke-4, St. Louis, MO: Mosby, 2006.

uiper BL Kelainan cairan dan elektrolit. Asosiasi Perawat Darurat. kurikulum

inti keperawatan gawat darurat. edisi ke-6 St Louis, MO: Saunders;
2007:361–386.

ennison RLulus CCRN, edisi ke-3. St. Louis, MO: Mosby; 2007

54
55