Keperawatan Gawat Darurat

"Konsep Dan Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Metabolik”

Oleh kelompok 4 :

1 Cindi tri wulandari

2 Nadia Mulia Fitri
3 Visca Herlencia
4 Zahara Muthia Rusdy

PROGAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES SYEDZA SAINTIKA PADANG

2019/2020
 KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmaanirrahiim

Puji dan syukur kami haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmatNya kelompok dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Gawat Darurat II tentang
Konsep Dan Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Metabolik.

Kami mengucapkan terima kasih kepada ibu dosen pembimbing karena adanya tugas ini
dapat menambah wawasan kelompok.

Dalam Penulisan makalah ini kelompok merasa masih banyak kekurangan-kekurangan

baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki
penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kelompok harapkan demi
penyempurnaan pembuatan makalah ini agar dapat bermanfaat bagi semua pihak di masa
yang akan datang.

Padang, 25 Maret 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................................i
A. Latar Belakang...........................................................................................................................1
B. Tujuan........................................................................................................................................1
C. Rumusan Masalah.....................................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN.............................................................................................................................2
A. Definisi.......................................................................................................................................2
B. kegawatdaruratan hipoglikemik................................................................................................2
C. Kegawatdaruratan hiperglikemik...............................................................................................6
D. kegawat daruratan pituitari.....................................................................................................12
E. kegwatdaruratan tiroid............................................................................................................16
F. Kegawatdaruratan adrenal.....................................................................................................19
BAB III Asuhan Keperawatan……………………………………………………………………………………………………………31
A. Pengkajian…………………………………………………………………………………………………………………………….31

B Analisa data…………………………………………………………………………………………………………………………..32

C. Diagnosa Keperawatan………………………………………………………………………………………………………….34

D. Intervensi keperawatan………………………………………………………………………………………………………...34

BAB IV PENUTUP..................................................................................................................................35
A. Kesimpulan..............................................................................................................................35
B. Saran........................................................................................................................................35
Daftar Pustaka

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
System endokrin merupakan system yang mengatur metabolisme ,fungsi
jaringan,pertumbuhan,perkembangan,suasana hati, dan emosi. Selain itu, system
endokrin bekerja mempertahankan homeostasis dalam menghadapi stress fisiologis.
Gangguan pada satu kelenjar endokrin dapat mempengaruhi fisiologi seluruh tubuh.
Gangguan dalam produksi,suplai, maupun penggunaan hormon atau elektrolit dapat
mengakibatkan keadaan darurat medis yang membutuhkan penilaian yang
cepat,diagnosis,koreksi,dan identifikasi penyebab pemicu.

B. Tujuan
1 Untuk mengetahui definisi diabetik
2 Untuk mengetahui etiologi
3 Untuk mengetahui tanda dan gejala
4 Untuk mengetahui kegawatan pituitiari
5 Untuk mengetahui kegawatdaruratan tiroid
6 Untuk mengetahui kegawatdaruratan adrenal
7 Untuk mengetahui askep kegawatdaruratan

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Diabetes mellitus adalah suatu kondisi kronis dimana tubuh tidak mampu untuk
memetabolisme glukosa karena kurang efektifnya insulin. Ada dua jenis diabetes
meliputi:

1. Tipe 1, sebelumnya disebut diabetes insulin-dependent atau juvenile-onset

diabetes,disebabkan karena defesiensi insulin absolut.
2. Tipe 2, sebelumnya disebut juga sebagai diabetes non insulin-dependent atau
adult-onset diabetes,ditandai dengan resistensi insulin,peningkatan pelepasan
glukosa hati, rusaknya penyimpanan glukosa dan defesiensi insulin. Tipe 2
merupakan jenis diabetes yang lebih umum dan cenderung progresif,yang
pada akhirnya membutuhkan second oral drug atau insulin.

Tujuan jangka pendek dari manajemen diabetes yaitu untuk menyeimbangkan

asupan makanan dengan pengeluaran energy dan memastikan jumlah insulin yang
cukup (endogen atau eksogen) untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal. Ketika tujuan ini tidak tercapai,krisis diabetes dapat terjadi.

B. Kegawatdaruratan Diabetik
1. Kegawatdaruratan Hipoglikemik
Etiologi :
Hipoglikemia merupakan komplikasi akut yang paling sering terjadi pada
diabetes. Kadar glukosa darah normal berkisar 80-120 mg/dl (4,4-6,6
mmol/L). penyebabnya bervariasi,namun hipoglikemia di defenisikan sebagai
kadar glukosa darah kurang dari 60 sampai 70 mg/dL dan hipoglikemia berat
di defenisikan sebagai kadar glukosa darah kurang dari 40 mg/dl. Seberapa
cepat penurunan serum glukosa dapat mempengaruhi gejala yang muncul pada
pasien ,jika kadar glukosa turun terlalu cepat dibandingkan dengan
kemampuan kompensasi tubuh, tanda dan gejala dapat dilihat pada kadar
glukosa darah 60-80mg/dl.

Pasien beresiko mengalami hipoglikemia jika mengkonsumsi :

2
 a. Sulfonylurea (generasi pertama : tolbutamida , generasi kedua :
glipizide, glyburide, generasi ketiga: glimperide.
b. Meglithinides termasuk repaglinide dan nateglinide
c. Rejimen terapi insulin intensif karena diabetes tipe 1
d. Obat long-acting hipoglikemik oral, seperti klorpropamid,
karena diabetes tipe 2
Penyebab lain hipoglikemia meliputi hal-hal berikut ini:
a. Asupan makanan tidak mencukupi termasuk asupan kalori yang
tidak memadai atau makanan yang terlewat (penyebab paling
umum)
b. Terlalu banyak insulin (termasuk overdosis insulin yang
disengaja maupun tidak disengaja atau agen hipoglikemik oral)
c. Potensiasi sulfonylurea aksi insulin dihati
d. Peningkatan latihan dan aktivitas
e. Konsumsi alcohol

Agen hipoglikemik oral yang tidak menyebabkan hipoglikemia

1. Biguanides (metformin): mengurangi produksi glukosa hepatic dan meningkatkan

sensivitas insulin. Resiko: asidosis laktat
2. Thiazolidinediones (rosiglitazone,pioglitozone) :meningkatkan sensitivitas
terhadap insulin pada jaingan perifer. Resiko : hepatotoksisitas
3. Alpha glucosidase inhibitor (acarbose,miglitol) : mengurangi penyerapan glukosa
pencernaan. Risiko : diare

Presentasi :

I. Ringan : hipoglikemia ringan,gejala adrenergic merupakan temuan yang dominan:

a) Gemetar
b) Berkeringat
c) Takikardi
d) Kelaparan
e) Pucat
f) Kesemutan dari bibir
g) Kecemasan
h) Palpitasi

3
 i) Gelisah
Namun demikian gejala ini tidak terlihat (hipoglikemik yang tidak disadari)
pada pasien :
a) Dengan diabetes lama (karena diabetes neuropati mempengaruhi
system otonom)
b) Seseorang yang memiliki episode hipoglikemia berat saat ini (karena
neuropati otonom diabetes,terdapat hilangnya respon ototnom yang
khas)
c) Seseorang yang mengkonsumsi obat beta-blocker (obat ini memblokir
respons khas epinefrin)
d) Seseorang yang alkoholik (penghambatan gluconeogenesis oleh
alcohol)
II. Sedang : hipoglikemia sedang di tandai dengan gejala neuroglycopenic seebagai
akibat kurangnya glukosa untuk otak.
a) Perubahan prilaku,mudah marah
b) Kebingungan
c) Sakit kepala
d) Mengantuk
e) Berbicara cadel
f) Kelemahan ,gaya berjalan sempoyongan
g) Penglihatan kabur
III. Berat : hipoglikemia berat merupakan keadaan darurat medis. Jika diobati, dapat
menyebabkan kejang,koma atau kerusakan saraf permanen.
Penanganannya:
Jika tidak yakin apakah pasien sedang mengalami hipoglikemia atau hiperglikemia
dan kadar glukosa darah diketahui,maka tangani seolah-olah pasien mengalami
hipoglikemia. Memberikan sedikit tambahan glukosa tidak akan membahayakan
pasien dengan hipoglikemia.
Penangananan hipoglikemia pada pasien sadar:
a) Mengukur kadar serum glukosa. Tes glukosa darah dengan fingerstick sudah
cukup untuk memulai penatalaksanaan
b) Lakukan analisis laboratorium serum glukosa untuk mengkonfirmasi
pembacaan hasil. Namun jangan menunda pengobatan ketika harus menunggu
hasil laboratorium jika pasien menunjukan gejala.

4
c) Berikan 15 sampai 20 g rapid acting oral glucose
d) Jika serum glukosa tidak membaik dalam waktu 15 menit , berikan
karbohidrat dosis kedua secara oral. (gejala system saraf simpatik dapat
membaik dengan cepat namun gejala neurogenic dapat terus berlanjut selama
1 jam atau lebih bahkan jika kadar glukosa darah lebih dari 100 mg/dl )
e) Setelah serum glukosa mengalami peningkatan,lanjutkan dengan pemberian
karbohidrat kompleks secara oral (biasanya berlangsung kurang dari 2 jam).
Cemilan karbohidrat kompleks atau makanan yang dimakan segera setelah
glukosa darah mulai meningkat akan mengurangi hipoglikemia sedang.

Penanganan hipoglikemia pada pasien setengah sadar atau tidak sadar:

a) Memeriksa kadar glukosa darah
b) Berikan 50% dekstrosa, 25 sampai 50 ml, intravena untuk pasien
dewasa. Pada anak-anak berikan 25% dekstrosa dan berikan 10%
sampai 12,5% dektrosa untuk neonatus dan bayi.
c) Pertimbangan pemberian infus dextrose 5% dalam air (D5W) atau
dextrose 10% dalam air (DW10) secara kontiniu untuk
mempertahanakan serum glukosa dalam kisaran normal seperti yang
ditentukan. Edema serebral merupakan komplikasi yang jarang namun
mungkin terjadi ,terutama pada anak-anak.
d) Lakukan pencegahan kejang.

Ketika akses intravena tidak tersedia :

a) Berikan glukagon 1 mg intramuscular (0,5 mg pada anak-anak usia 3
sampai 5 tahun, 0,25 mg pada anak-anak kurang dari 3 tahun)
b) Glukagon harus di resesepkan untuk semua orang yang memiliki risiko
hipoglikemia berat yang signifikan dan caregivers atau anggota
keluarga harus diberitahukan bagaimana pemberiaannya . pemberian
glucagon tidak terbatas pada tenaga kesehatan professional.
c) Jika tidak ada perbaikan dalam 20 menit,ulangi dosis glukagon yang
sama
d) Setelah pasien bias menelan berikan 20 g karbohidrat melalui mulut
untuk menambah kembali penyimpanan glikogen yang habis dan untuk
mencegah terulangnya hiplogikemia.

5
 e) Glukagon mungkin tidak efektif jika penyimpanan glikogen hati telah
habis, misalnya hipoglikemia yang disebabkan oleh alkoholisme.

2. Kegawatdaruratan Hiperglikemik
Diabetes ketoacidosis
Diabetes ketoacidosis (DKA) menjadi penyebab kegawatdaruratan
hiperglikemik yang sering terjadi. Komplikasi dalam diabetes akut ini dalam
beberapa kasus mungkin menjadi gejala awal dari diabetes baru,khususnya
diabetes tipe 1.
a. Etiologi
DKA terjadi sebagai akibat dari kurang badekuatnya kadar insulin dan
ditandai oleh dehidrasi yang berat,kehilangan elektrolit, ketonuria,dan
asidosis. Ketika insulin tidak tersedia mengangkut glukosa kedalam
sel,hati metabolism asam lemak menjadi keton.akumulasi dari keton
menghasilkan asidosis metabolik. Temuan klasik meliputi :
- Glukosa darah lebih dari 250 mg / dl
- Ph kurang dari 7,3 (asidosis metabolic)
- Serum HCO3 kurang dari 15 sampai 20 mmol / L
- Ketonemia

Dka biasanya hanya terjadi pada pasien diabetes tipe 1,namun dibawah
kondisi stress yang ekstrim, hal ini bias terjadi pada diabetes tipe 2.

b. Penyebab
- Diabetes onset baru
- Dosis insulin tidak memadai atau terdapat kesalahan dosis insulin
- Penyakit atau infeksi pada pasien yang di ketahui diabetes
(penyebab paling umum dari DKA)
- Alkohol atau penyalahgunaan dari narkoba
- Infark miokard
- Pankreatitis atau kelainan abdomen
c. Tanda dan gejala

6
 - Takikardia ,hipotensi
- Berkurangnya volume: kulit kering dan turgor mmburuk
,membrane mukosa kering
- Kelelahan
- Perubahan status mental akut dari rasa kantuk menjadi koma
- Napas berbau aseton
- Pernapasan kussmaul (cepat,dalam) tubuh mencoba untuk
mengkomprensasi asidosis metabolic dengan mengeluarkan
karbondioksida
- Nyeri perut tanpa kekakuan, bising usus berkurang.
d. Prosedur Diagnostik
- Mengukur kadar serum glukosa,tes glukosa darah dengan
glukometer cukup dengan memulai perawatan. (mendapatkan
serum glukosa untuk memvalidasi).
- Uji glukosa dan keton dalam urin
- Melakukan pemeriksaan urinalisis (infeksi adalah factor yang
sering kali menjadi pencetus DKA )
- Melakukan pemeriksaan darah lengkap dengan diferensial
,elektrolit,blood urea nitrogen, kreatinin, fosfat dan amilase.
- Melakukan pemeriksaan analisa gas darah arteri.
- Melakukan pemeriksaan rontgen dada ,elektrodiagram 12-lead
(EKG), dan kultur darah seperti yang diindikasikan.
e. Intervensi terapeutik
Meskipun kondisi ini membutuhkan intervensi segera,koreksi yang terlalu
cepat dapat menyebabkan edema serebral,hipoglikemia,atau hypokalemia.
1. Penggantian cairan
- Gantikan volume intravascular dan perfusi ginjal. Kehilangan
volume yang sangat banyak dapat terjadi pada DKA d. total
rata-rata defisit cairan tubuh yaitu 6 L (orang dewasa) atau 100
ml/kg berat badan. Tingkat yang pasti akan tergantung pada
kondisi dan respon pasien. Mulailah penggantian cairan
sebelum memulai terapi insulin atau penggantian elektrolit.
- Berikan normal 1 sampai 2L per jam selama 1 sampai 2 jam
pertama,kemudian 100 hingga 500 ml per jam untuk orang

7
 dewasa. Untuk pasien anak gantikan dengan 20ml/kg berat
badan pada satu jam pertama. Penggantian cairan yang lebih
agresif diindikasikan jika pasien dalam kondisi syok
hipovolemik.
- Ubah cairan intravena menjadi saline 0.45% jika hypovolemia
telah teratasi dan tingkat serum natrium masih tinggi atau
normal.
2. Mengatasi ketonemia dan hiperglikemia dan pemberian insulin
- Dianjurkan insulin diberikan secara intravena ,insulin yang
disuntikkan diserap dengan tidak teratur dalam keadaan
hypovolemia. Pilihan terapi untuk DKA sedang hingga berat
adalah insulin regular dengan infus IV secara kontiniyu.
- Berikan dalam bolus IV 0,1 unit insulin regular per kilogram
berat badan dan kemudian mulai berikan insulin menggunakan
infus IV secara kontiniyu 0,1 unit / kg per jam. Isi tube dan
buang 30-50 ml pertama larutan insulin-inormal salin karena
insulin mengikat plastik.
- Periksa serum glukosa setiap jam. Penurunan serum glukosa
yang terlalu cepat akan meningkatkan resiko edema serebral.
Banyak rumah sakit telah menerapkan protocol pemberian
insulin sebagi petunuk titrasi infus insulin sesuai dengan kadar
glukosa turun menjadi 250 mg/ dL, pertimbangkan untuk
mengubah larutan IV menjadi larutan berisi dextrose
( misalnya (D5W / 0,45% saline) dan menurunkan insulin
sesuai dengan anjuran dokter untuk mempertahankan kadar
serum glukosa 150-200 mg/ dL. Tergantung pada jenis
insulin,terapi insulin subkutan harus dimulai 1 sampai 4 jam
sebelum penghentian infus insulin IV untuk menghindari
terulangnya hiperglikemia dan ketogenesis.
-
3. Penggantian elektrolit
- Periksa serum elektrolit pada saat kedatangan pasien dan setiap
2 sampai 4 jam kemudian. Pada kebanyakan kasus kadar serum

8
 kalium awalnya meningkat . resusitasi cairan,terapi insulin dan
koreksi asidosis dan mengurangi kadar kalium ekstraseluler.
- Setelah serum kalium kurang dari 5 mEq / L ,penggantian
kalium IV dimulai untuk menjaga kadar kalium darah antara 4
dan 5 mEq / L . Jika serum kalium awal kurang dari 3,3 mEq /
L,tunda terapi insulin dan mulai penggantian kalium segera.
- Mulailah penggantian kalium hanya setelah ditetapkan bahwa
pasien telah memiliki urin yang cukup dan tidak menderita
gagal ginjal
- Penggantian fospat juga mungkin diperlukan.
- Natrium bikarbonat dapat diberikan secara intravena jika Ph
arteri sama atau kurang dari 7

Sindrom atau status Hiperosmular Hiperglikemi

Sebelumnya dikenal sebagai koma hyperosmolar hiperglikemik

nonketotik,hyperosmolar hyperglikemik syndrome ( HHS) sebanyak 10% hingga 20%
merupakan penyebab dari kegawatdaruratan hiperglikemik dan menyebabkan 10% hingga
60% mortalitas ,tergantung pada tingkat keparahan penyakit pencetus. Angka mortalitas yang
lebih tinggi berhubungan dengan omset yang tidak diketahui,keterlambatan pengobatan dan
mengenai populasi lansia.osmolaritas serum I dan serum natrium yang tinggi berhubungan
dengan outcome yang buruk. Osmolalitas adalah ukuran dari osmol zat terlarut per kilogram
pelarut (osmol/kg atau Osm/ kg).

a. Etiologi
HHS sering dikaitkan dengan diabetes tipe 2 meskipun setengah dari pasien dengan
HHS tidak memiliki diabetes. Banyak kasus HHS dipicu oleh kondisi medis atau
pemebedahan seperti infeksi,infark miokard akut,atau stroke. Obat-obatan dapat
menjadi penyebab seperti diuretik,thiazide,steroid ,fenitonin, propranolol,dan
cimetidine. Penyebab lainnya yaitu total parental nutrion (TPN) tube feding tanpa
aliran bebas yang cukup,dan kelainan ginjal.

b. Tanda dan gejala

Temuan klinis yaitu dehidrasi,hiperglikemia ekstrim, ketidakseimbangan
elektrolit,hiperosmolaritas dan perubahan status mental.

9
 - Kelemahan
- Polyuria,polydipsia
- Penurunan volume yang signifikan dengan mukosa kering,kulit
kering,hipotensi ortostik,dan takikardia pada kasus yang berat
- Anoreksia dan mual muntah
- Perubahan status mental akut,lesu,atau koma.staus mental berkolerasi dengan
osmolaitas serum.
- Kejang
c. Prosedur diagnostik
Perbedaan utama antara HHS dan DKA yaitu HHS ditunjukan dengan peningkatan
glukosa serum yang sangat tinggi dan tidak adanya ketoasidosis untuk membuat
diagnosis ,dapatkan panel dasar metabolik,gas darah arteri,dan urinalisis. HHS
didefenisikan melalui hasil laboratorium beriukut:
- Hiperglikemia lebih dari 600 mg/dL
- Peningkatan osmolitas plasma lebih dari 315 mOsm/kg
- Serum bikarboant lebih dari 15 mEq / L
- PH arteri dalam batas normal
- Keton serum negative
- Glukosa positif dalam urin namun tidak ada keton.

PERBANDINGAN PASIEN DIABETIK KETOASIDOSIS DAN SINDROM

HIPERGLIKEMIK HIPERSOMOLAR

KONDISI DIABETIK SINDROM

KETOASIDOSIS HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR
Usia pasien Biasanya <40 tahun Biasanya >60 tahun
Durasi gejala Biasanya <2 hari Biasanya >5 hari
Kadar glukosa Biasanya <600 mg/dL Biasanya >600 mg/dL
Kadar natrium Kemungkinan akan Kemungkinan akan
rendah atau normal normal atau tinggi
Kadar kalium Tinggi,normal,atau Tinggi ,normal atau
rendah rendah

10
 Kadar bikarbonat Rendah Normal
Keton Paling sedikit 4+ dalam <2 +dalam 1:1
1:1 pengenceran pengenceran
pH Rendah ,biasanya <7.3 Normal
Osmolalitas serum Biasanya <350 m0sm/kg Biasanya >350
Edema serebral Sering subklinis ,sesekali m0sm/kg
klinis Penurunan glukosa
Prognosis 3% sampai 10 % angka cepat meningkatkan
kematian risiko
Subsequent course Biasanya dibutuhkan 20% sampai 60%
terapi insulin yang kematian
berlangsung Terapi insulin
Diabetes mellitus Paling sering terlihat seringkali tidak
pada tipe 1 diperlukan

Paling sering terlihat

pada tipe 2

Intervensi Terapetik Pengobatan mirip dengan DKA(lihat di atas),meskipun insulin

kurang dibutuhkan .

Pengganti Cairan

 Rata-rata kekurangan cairan yaitu 9 sampai 12 L. Mulai resusitasi cairan cairan

dengan 1 L normal salin selama satu jam pertama untuk mengembalikan tekanan
darah dan urine . Ubah menjadi 0,45% saline pada 5 sampai 15 mL /kg per jam jika
kadar natrium serum normal atau tinggi.
 Pasang keteter urine untuk memonitor masukan dan keluaran .Gabungkan kehilangan
urine ke dalam perhitungan pengganti cairan.

Hidrasi dengan IV normal salin merupakan terapi dasar untuk untuk HHS

11
 Pengurangan Serum Glukosa

 Berikan insulin:Tujuan terapi insulin pada pasien dengan HHS adalah untuk
mengurangi kadar serum glukosa sekitar 50 sampai 70 mg/dL per jam.
 Ketika glukosa darah turun menjadi 300 mg/dL, ubah menjadi larutan IV yang
mengandung dekstrosa seperti D,W / 0,45% saline . Menambahkam dektrosa seperti
D3W/0,45% saline.Menambahkan dekstrosa kedalam cairann IV dapat mengurangi
resikoedema serebral terkait dengan penuranan cepat dalam kadar glukoa serum.
 Monitor kadar serum glukosa setiap jam.

Pengganti Elektrolit
 Periksa kimia darah setiap 2 sampai 4 jam sampai pasien stabil.
 Ganti kalium 20 sampai 30 mEq/L dalam cairan IV jika keluaran urine memadai. Jika
kalium kurang dari 3,3 mEq/L , tunda terapi insulin sampai hypokalemia telah
diperbaiki.

C. KEGAWADARURATAN PITUITARI

Diabetes Insipidus

Etiologi

Diabetes Melitus (DI) dapat menjadi suatu kondisi yang permanen atau sementara,
tergantung pada jumlah jaringan sekretori hipotalamus yang tersisa dan tingkat kerusakan
ginjal. Hal ini dapat terjadi pada pasien yang mengalami trauma kepala ,baru saja menjalani
operasi intracranial atau memiliki riwayat karsinoma sel sel oat. Meskipun namanya mirip,
DI tidak memiliki hubungan dengan diabetes mellitus. Ada dua jenis DI: neurogenic dan
nefrogenik.

Neurogenic Diabetes Insipidus.Antidiretik hormone (ADH) diproduksi dalam jumlah

yang cukup oleh hipotalamus atau tidak dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis posterior.

Beberapa penyebab DI neurogenic meliputi :

 Tumor hipotalamus atau hipofisis

 Cedera kepala
 Trauma pembedahan otak

12
 Iskemia atau infeksi hipotalamus atau hipofisis
 Meningitis atau ensefalitis
 Aneurisma serebral
 Obat-obatan : fenitoin,lithium

Neurogenic Diabtes Insipidus . Jumlah ADH yang cukup diproduksi dan

disekresikan , namun tubulus ginjal tidak responsive terhadap hormone tersebut. Hal
ini membuat ginjal tidak mampu mengkonsentrasi urine dengan tepat,sehingga jumlah
urine encer dieksresikan secara berlebihan. Penyabab DI nefrogenik meliputi:
 Penyakit ginjal polikistik
 Pielonefritis
 Penyakit sel sabit
 Sarcoidosis
 Kelainan genetic keluarga

Tanda dan Gejala

 Polidispia , polyuria (5 samapai 20 L/hari)
 Berat jenis urine kurang dari 1,005
 Osmolalitas urine kurang dari 300 mOsm/kg
 Osmolalitas serum lebih dari 295 mOsm/kg
 Serum natrium lebih dari 145 mEq/L
 Penurunan berat badan,kelelahan.

Intervensi Terapetik
 Pengganti cairan.
- Rehidrasi secara oral jika pasien asimptomatik dan kehilangan cairan tubuh
tidak eksrim.
- Kadang-kadang, dalam keadaan darurat,pasien DI tidak dapat minum cukup
cairan untuk mengganti kehilangan urine mereka. Ganti kehilangan cairan
dengan dekstrosa dan air atau cairan IV yang hipoosmolar untuk serum
pasien. Cegah hiperglikemia, kelebiahan volume cairan , dan koreksi
hypernatremia yang terlalu cepat. Aturan praktis yang baik adalah untuk
mengurangi serum natrium sebesar 0,5 mEq/L per jam..
13
 Neurogenic DI : Ganti ADH dengan berikut:
- Aqucous pitressin (IV atau subkutan )
- Lysine Vasopressin semprot (hidung)
- Desmopressin acctate (DDAVP)
 Nefrogenik DI : Tidak terpengaruh terhadap terapi pengganti ADH.
- Diet pembatasan natrium dan protein
- Diuretic thiazide
- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID)

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion

Etiologi :
Sekresi syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) terjadi
ketika jumlah ADH abnormal dilepaskan dari hipofisis,menyebabkan intosiksasi air.
Kemungkinan penyebab SIADH meliputi:
o Trauma kepala
o Infeksi : abses otak , meningitis,HIV,pneumonia
o Stroke ,aneurisma otak , gangguan system saraf pusat lainnya.
o Keganasan
o Insufisiensi adrenal
o Nyeri,sters
o Obat : agen hipoglikemik oral,psikotropika,agen antineoplastic,anestesi
umum,narkotika

Hyponatremia dan hipoosmolalitas merupakan ciri SIADH

Tanda dan Gejala

 sakit kepala
 kelelahan
 kebingungan ,penurunan tingkat kesadaran
 kejang

14
 Mual,muntah
 Hilangnya reflex tendon dalam
 Penambahan berat badan tanpa edema

Prosedur Diagnostik
 Gambarkan kelompok pemeriksan laboratorium metabolic dasar,yang akan
menunjukkan hyponatremia dilutional dn penurunan osmolalitas plasma.
 Periksa urinalisis,yang akan menujukkan peningkatan osmolalitas urine,natrium,dan
berat jenis.

Intervensi Terapeutik
pengobatan ditentukan oleh keparahan gejala dan peningkatan hyponatremia.
 Jika pasien asimtomatik, asupan air dibatasi 500 sampai 1000 mL per hari.
 Pasien yang menunjukkan gejala dan memiliki hyponatremia membutuhkan
hipertonik saline IV (3% sampai 5%) dan furosemide sampai gejala membaik. Ikuti
kebijakan instutisi dalam pemberian hipertonik saline. Cairan hipertonik adalah salah
satu yang memiliki tonisitas lebih besar dari cairan dalam sel tubuh. Ketika jenis
cairan ini disuntikkan ,hal itu menyebabkan sel kehilangan cairan masuk kedalam
ruang sekitarnya. Jika terlalu banyak cairan masuk ke dalam ruang sekitarnyaa. Jika
terlalu banyak cairan hipertonik disuntikkan ,sel-sel akan menyusut dan layu. Sel-sel
mengalamii iritasi,dan ini mungkin akan menimbulkan rasa sakit pada area
penyuntikan. Akibatnya,beberapa pasien memerlukan infus melalui jalur sentral dan
monitoring dalam ruang perawatab kritis.
 Pantau kadar natrium serum setiap 1 sampai 2 jam.

D. KEGAWATDARURATAN TIROID

15
 Kegawatdaruratan tiroid jarang terjadi namun dapat mengancam jiwa . Kelenjar tiroid
mengatur tingkat metabolism tubuh melalui system kontra-regulasi hipotalamus-hipofisis-
tiroid.Disfungsi tiroid berat , baik hipotiroid dan hipertiroid merupakan keadaan darurat
medis.

1. Tiroiditis dan Badai Tiroid (Krisis Hipertiroid)

Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid ditandai dengan nyeri leher
anterior yang mungkin muncul setelah infeksi saluran pernapasan atas (biasanya
virus). Ada beberapa jenis tiroditis dan tergantung pada fase dari kondisi,mungkin
berhubungan dengan hipo atau hipertiroid.

Tirotoksikosis dan bentuk badai tiroid yang lebih parah adalah kondisi
hipermetabolik terkait dengan hipertiroidisme. Sekitar 60% sampai 80% dari
tirotoksikosis disebabkan oleh penyakit Grave , yaitu gangguan autoimun yang
menyebabkan stimulasi terus menerus dari kelenjar tiroid.

Etiologi
 Stress
 Manipulasi kelenjar tiroid
 Reaksi obat yang parah
 Operasi
 Trauma
 Infark miokard
 Infeksi
 DKA
 Embolism

Tanda dan Gejala

Perbedaan antara hipertiroidisme dan badai tiroid adalah pada penilaian klinis.

 Peningkatan suhu dari 38,7o C (101,7oF) tapi mungkin hingga 41OC (105,8O F)
 Disfungsi system saraf pusat :pasien mungkin gelisah dengan rentang perhatian yang
pendek , kecemasan,emosi labil,agitasi dan tremor

16
 Disfungsi kardiovaskular
- Sinus takikardi hampir selalu nampak (menunjukan keparahan kelebihan
katekolanin)
- Fibrilasi atrium
- Angina dari penyakit arteri koroner yang sudah ada sebelumnya
 Disfungsi gastrointestinal (mual dan muntah,diare,pseudodiarrhea,misalnya
peningkatan frekuensi lebih dari 3 kali sehari)

Prosedur Diagnostik
Serum panel tiroid harus diperiksa. Diperkirakan pasien mengalami peningkatan
kadar triiodothyronine (T3) , tiroksin (T4) dan tiroksin bebas (T4 bebas), dengan
penurunan kadar thyroid-stimulating hormone (TSH).

Intervensi Terapeutik
Jika tidak segera diidentifikasi dan diobati,kondisi ini dapat berkembang menjadi
kelelahan,gagal jantung, dan kematian dalam waktu 2 jam. Krisis hipertiroid yang
tidak diobati menyebabkan angka kematian yang tinggi yaitu 90%.
Perawatan pasien dengan badai tiroid memerlukan identifikasi dan penanganan
factor penyebab,penurunan kadar hormon tiroid, dan manajemen yang cepat
terhadap manifestasi sistemik yang muncul, seperti hipertermia dan disritmia
jantung.
 Berikan parasetamol (bukan aspirin) untuk mengurangi hyperthermia
 Parasetamol lebih dipilih dibandingkan aspirin yang dapat meningkatkan serum T4
bebas dan konsentrasi T3 dengan menghambat pengikatan protein.
 Berikan agen beta-blocking untuk melawan hiperstimulasi simpatik. Gunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan asma atau gagal jantung. Propranolol intravena,
diikuti dengan pemberian oral sering digunakan,tetapi esmolol dapat digunakan.
Propranolol menghambat takikardia tan T4 berubah menjadi T3.
 Obat antitiroid
- Propylthiouracil (PTU) atau 6-n-propylthiourical (PROP) : mencegah sintesis
hormone tiroid. Berdasarkan rekomendasi dari food and drug administration
amerika serikat tahun 2003 terkait dengan resiko penyakit hati yang

17
 serius,PTU tidak lagi direkomendasikan sebagai obat garis depan untuk
orang dewasa yang tidak hamil dan anak-anak.
- Methimazole: menghambat sintesis T3 dan T4
- Youdium (natrium iodide,kalium iodida atau lugol yodium) : menghambat
pelepasan hormon tiroid. Yodium perlu diberikan satu jam setelah PTU atau
methimazole, karena yodium dapat meningkatkan produksi tiroid.
- Reserpine
- Guanethidine
- Glukokortikoid (dexamethasone) : menghambat konversi perifer T4 ke T3.
Glukortikoid juga membantu menggantikan penggunaan kortisol dalam
situasi stress.
 Pastikan bahwa cairan dan asupan kalori memadai untuk peningkatan kebutuhan
metabolisme.

2. Koma Myxedema (Koma Hipertiroid)

Koma myxedema adalah keadaan kegawatdaruratan hipertiroid yang jarang
namun merupakan kegawatan hipotiroid yang serius. Umumnya, koma myxedema
terjadi akibat dari stress baru pada pasien hipotiroidisme yang sudah sebelumnya.
Gangguan ini terjadi paling sering pada pasien yang sudah tua (lebih dari 60
tahun), pada wanita ,dan selama musim dingin. Sekitar sepertiga dari pasien
memiliki riwayat hipotiroidisme, koeksistensi dari factor pencetus sering
membuat keterlambatan diagnosis.
Etiologi
o Infeksi
o Gagal jantung
o Obat-obatan : amiodarone,interferone, anestesi umum, obat penenang,
antidepresan, narkotika (ada peningkatan sensitivitas opioid pada populasi ini),
beta-blocker,beberapa antikonvulsan, lithium.
o Trauma,operasi
o Paparan suhu dingin
o Stress

Tanda dan Gejala

18
 o Tanda-tanda penurunan metabolisme. Hipotermia (suhu < 35,5 °C ,95,9℉
tanpa menggigil,bradikardia,tekanan darah sistolik kurang dari 100
hipoventilasi .
o Tanda-tanda hipotiroidisme lama: edema periorbital, macroglossia (lidah
bengkak) , suara serak,kulit kering, nonpitting edema ekstremitas
bawah,kelelahan,kelesuan.
o Koma:kejang pada pasien dengan koma
o Myxedema madness : 5% sampai 15% pasien myxedema menunjukan
beberapa bentuk psychosis. Bentuk paling umum mencakup manifestasi dari
gangguan pikiran,seperti delusi dan halusinasi.

Prosedur Diagnostik
o Panel tiroid : kadar tiroksin (T4) menurun dan kadar TSH meningkat.
o Panel metabolic dasar : ditemukan hiponatermia dari hipokloremia
o EKG

Intervensi Terapeutik
o Advanced airway management sesuai kebutuhan
o Rehidrasi perlahan dan penggantian natrium
o Pemanasan pasif untuk mengatsi hipotermia
o Penggantian hormon tiroid intravenous (levothyroxine,tiroksin)
o Glukokortikoid (untuk mengobati kemungkinan insufisiensi adrenal yang
sudah ada).

E. KEGAWATDARURATAN ADRENAL

Korteks adrenal (bagian terluar dari kelenjar adrenal) menghasilkan

glukortiroid (kortisol) ,yang sebagian besar mengontrol metabolisme. Korteks juga
menghasilkan mineralokortikoid (aldosterone) yang berkontribusi terhadap
keseimbangan cairan dan elektrolit. Medulla adrenal (inti dari kelenjar adrenal)
mensekresi epinefrin dan norepinefrin yang merupakan stimulant system saraf
otonom.

19
1 Sindrom cushing
Steroid yang berlebihan,biasanya berasal dari pemberian ekstrogen secara
sitemik,mengakibatkan hypernatremia sementara (retensi cairan),
hypokalemia,hiperglikemia dan hipoklasemia. Diperlukan pemberian
imunosupresi dan tindakan pencegahan yang tepat. Jika pasien tidak
menghentikan penggunaannya, dapat terjadi krisis addisonian yang berasal
dari insufisiensi glucosteroids.

2 Insufisiensi adrenal akut

Insufisiensi adrenal akut (krisis adrenal,krisis addisonin) terjadi sebagai akibat
dari penurunan kadar kortisol dan aldosterone secara tiba-tiba.Insufiensi
adrenal primer terjadi pada seseorang yang sudah memiliki insufisiensi
adrenal kronis (penyakit Addison) sebelumnya,pemicu umumnya yaitu
penyakit akut atau stressor.
Insufisiensi adrenal sekunder (penekanan pelepasan hormone adrenal) jauh
lebih umum. Penggunaan glukokortikoid jangka panjang
(hidrokortison,prednisone) menyebabkan penekanan kelenjar adrenal,terutama
mengurangi produksi kortiol. Akibatnya penghentian suplemen steroid secara
mendadak akan memicu krisis adrenal akut.
Etiologi
 Stress, infeksi, luka bakar, atau trauma pada individu yang sudah
memiliki insufisiensi adrenal kronis atau pada pasien yang memiliki
fungsi adrenal yang memadai tanpa adanya stress
 Kerusakan dari adrenal atau hipofisis kelenjar
 Penghentian secara tiba-tiba terapi glukokortikoid
 Cedera kepala dengan cedera hipofisis atau hipotalamus

Tanda dan gejala

 Kelemahan,kelelahan
 Hipotensi
 Anoreksia,penurunan berat badan jika kronis
 Mual dan muntah,sakit perut,diare atau sembelit

20
  Hiperpigmentasi,terutama buku-buku jari,aksila,gusi,dan lipatan
tangan pada insufisiensi adrenal primer kronis

Prosedur Diagnostik
 Memeriksakan panel metabolic lengkap.
 Hyponatremia, hipokloremia, dan hyperkalemia (pada pasien dengan
insufisiensi adrenal primer)
 Hipoglikemia
 Memeriksa kadar kreatinin
 Menggambarkan kadar hormone kortisol dan adrenokortikotropik

Intervensi terapeutik
 Stabilisasi berhubungan dengan cairan dan elektrolit
 Hidrokortison intravena. Pasien yang menerima pengobatan steroid
kronis dan penyakit akut atau luka dapat diobati dengan steroid
tambahan untuk stress fisiologis saat ini selain terapi kondisi medis
utama
 Deksametason

3. Katekolamin Berlebihan dan Feokromositoma

Etiologi
Katekolamin berlebih memiliki banyak penyebab,seperti overdosis
simpatomimetik (misalnya kokain,amfetamin,pill diet ), penghentian alcohol
atau obat penenang hipnotik interaksi monoamine oxidase inhibitor dengan
makanan tertentu (misalnya makanan tinggi asam amino tyramine seperti
alcohol,keju sauerkraut, dan daging olahan seperti daging asap) dan
pheochromocytoma. Pheochromocytoma adalah tumor (biasanya jinak) dari
sel-sel chromaffin di medulla adrenal. Tumor ini merangsang sekresi
katekolamin yang berlebihan (terutama norepinefrin) dan menghasilkan
peptida aktif.

Tanda dan Gejalaa

21
  Hipertensi
 Sakit kepala, gangguan penglihatan
 Kecemasan
 Diaphoresis
 Palpitasi,takiaritmia
 Ketidaknyamanan perut

Prosedur Diagnostik
 Pemeriksaan urin 24 jam untuk ketokelamin dan methaneprine

Intervensi terpaeutik
 kontrol krisis hipertensi dengan agen alpha-blocking intavena
(phentolamine), nitroprusside,atau labetalol. Beta blockade merupakan
kontaindikasi karena dapat mempengaruhi hipertensi
 pertahankan status volume normal
 pantau adanya disritmia jantung dan obati sesuai indikasi

Gangguan Elektrolit
Elektrolit, ion menghasilkan arus listrik,sangat penting untuk fungsi sel yang
baik dan pemeliharaan keseimbangan cairan asam-basa. Kelebihan atau kekurangan
setiap elektrolit penting dapat mengakibatkan krisis yang mengancam jiwa.
Table 29-3 meringkas perubahan irama jantung yang berhubungan dengan gangguan
elektrolit penting.

TABEL 29-3 PERUBAHAN UMUM RITME KARDIOVASKULAR SEBAGAI

GANGGUAN ELEKTROLIT PENTING.
Elektrolit Perubahan Irama
Kalsium : Normal-serum total ca++,8,5- Segmen ST dan QT interval
10,5 mg/dL ,serum ca++ terioisasi 4-5 memanjan
mg/dL Gelombang T terbalik
Segmen ST dan QT interval
Hipokalsemia memendek
Gelombang T datar

22
 Bradikardia Berat
Heart blocks
Paroxysmal atrial fibrillation
Cardiac standstill or arrest

Magnesium: Normal-1,3-2,1 mEq/L QT interval memanjang

Torsades de pointes
Hipomagnesemia Takikardia supraventricular
Ektopi ventrikel termasuk fibrilasi
ventrikel
Hipermagnesemia PR interval memanjang
QRS kompleks melebar
Heart blocks berkembang menjadi
cardiopulmonary arrest
Fosfor :Normal-2,5-4,5 mg/ dL Perubahan mirip dengan
Hypophosphatemia hiperkalsemia
Hypophosphatemia Perubahan mirip dengan
hiperkalsemia
Takikardia
Kalium: Normal-3,5-5 mEq/L PR interval memanjang
Hypokalemia Gelombang T datar atau terbalik
Depresi ST segmen
Munculnya gelombang “u”
Ektropi ventrikel
Torsades de pointes
Hyperkalemia Potensi toksisitas digitalis
Gelombang T tinggi, mencapai
puncaknya,tented
QRS melebar
QT interval memendek
Peningkatan interval PR dan durasi
kompleks QRS
Gelombang P memanjang dengan
amplitudo menurun

23

Sodium : Normal-135-145 mEq/L
Gelombang P menghilang seiring
peningkatan level t kalium
Gelombang T dan kompleks QRS
menyatu
Bradikardia atau AV block
Berkembang menjadi VF atau asistol
Tidak secara langsung menyebabkan
perubahan ritme jantung,tetapi nilai
abnormal menyebabkan pergeseran
cairan dan tanda-tanda hypovolemia
atau hypervolemia dengan takikardia
atau bradikardia

Gangguan kalsium

Sekitar 45% kalsium secara fisiologis tersedia dalam darah untuk memenuhi kebutuhan
seluler. Bagian ini disebut sebagai kalsium aktif,bebas atau terionisasi 40% lainnya terikat
dengan serum protein (terutama albumin) dan secara fisiologis tidak aktif,kalsium yang
tersisa sekitar 15% terikat dengan elektrolit lain. Perubahan PH darah mengubah jumlah
kalsium terionisasi. Ketika PH darah naik,akan lebih banyak kalsium terikat dengan serum
protein yang menyebabkan turunnya kadar kalsium terionisasi. Ketika PH turun,sedikit
kalsium terikat protein dan kadar kalsium terionisasi meningkat. Demikian juga ketika
protein serum turun,serum kalsium total juga menurun. Berdasasarkan keterkaitan ini dokter
memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala gangguan kalsium.

HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia didefenisikan sebagai kalsium terionisasi kurang dari 2 mEq/L

Etiologi

 penyerapan gangguan: reaksi usus kecil,penyakit chron,malnutrisi

 peningkatan kehilangan fungsi ginjal,gagal ginjal diuretic
 alkalosis (biasanya sindrom hiperventilasi)
 pankreatitis

24
  transfusi beberapa jenis darah secara cepat (toksisitas sitrat terjadi ketika pengawat
sitrat dalam darah yang ditransfusikan mulai mengikat kalsium pada pasien)
 gangguan paratiroid (parathyroid mempengaruhi ekskresi kalsium) tiroid atau operasi
paratiroid
 sepsis bakteri gram-negatif (20% mungkin memiliki hipokalsemia)

Tanda dan gejala

Temuan klinis pada pasien hipokalsemia tergantung pada tingkat kalsium saat ini dan tingkat
keparahan kehilangan kalsium terionisasi.

 Mati rasa dan kesemutan (mulut,tangan,kaki)

 Mual dan muntah
 Otot dan saraf efek tremor,kedutan
 Tanda chvostek: tetani otot-otot wajah ketika saraf wajah terhalang tulang,anterior
telinga.
 Tanda trousseau : sumbatan pada arteri brakialis (dengan memompa cuff tekanan
darah) selama 3 menit menghasilkan kejang carpal.
 Refleks hiperaktif
 Kejang
 Interval QT menanjang

Intervensi terapeutik

Acute

 Pemberian sepuluh milliliter dari 10% cairan kalsium glukonat intravena selama 10
sampai 15 menit (pemberian yang cepat menyebabkan hipotensi). Kalsium klorida
dapat menjadi obat pengganti namun masuknya obat ini menyebabkan nekrosis
jaringan lokal. Ketika kalsium diberikan jantung pasien harus terus dimonitor.
 Tindakan pencegahan kejang
 Calcifedol (hormone sekunder yang diubah menjadi vitamin D)

Kronis

 Vitamin D secara oral (ergocalciferol D2 terapi vitamin D harus ada untuk

penyerapan kalsium dari saluran pencernaan

25
  meningkatkan asupan kalsium
 meningkatkan suplementasi kalsium oral

HIPERKALSEMIA

Etiologi

Hiperkalsemia biasa merupakan komplikasi dari keganasan,terutama adanya penyakit tulang

primer atau metastasis tulang. Keganasan yang sering biasanya diawali dengan tanda-tanda
hypercalcemia adalah limfoma sel-T dewasa dan multiple myeloma.

Penyebab lain yang mungkin yaitu hiperparatiroidisme diuretic thiazide,hipervitaminosis D,

hipertiroidisme,penyakit Addison,gagal ginjal,dan overingestion kalsium,krisis hiperkalsemia
didefenisikan sebagai konsentrasi kalsium total lebih dari 14mg/dL dengan tanda dan gejala
akut.

Tanda dan gejala

 polyuria dan polydipsia

 tanda dan gejala dehidrasi: membran mukosa kering,takikardia,hipotensi ortostik
 kelemahan,kelelahan
 latergi,kebingungan,koma

Intervensi terapeutik

 tujuan pengobatan hiperkalsemia adalah untuk mengidentifikasi penyeybab dan

mengurangi kadar serum. Penurunan kadar kalsium biasanya dapat dicapai dengan
rehidrasi.
 Furosemide dapat diberikan untuk mencegah kelebihan cairan dan membantu
pengeluaran kalsium pada ginjal diuretic furosemide dapat memperburuk
hiperkalsemia kecuali diberikan salin dalam jumlah yang cukup. Hindari pemberian
diuretik thiazide karena dapat meningkatkan penyerapan kalsium.
 Kalsitonin,suatu hormone peptide normal,menurunkan kalsium plasma dan kadar
fosfat tanpa menambah kalsium akresi.

Gangguan Magnesium

HIPOMAGNESEMIA

26
Magnesium terutama dapat diperoleh dalam sayuran hijau. Magnesium diserap dalam usus
kecil dan dieksresikan oleh ginjal. System enzim yang mengontrol permeabilitas membrane
sel,kontraksi otot,fosforilasi oksidatif, lemak dan sintesis asam nukleat diaktifkan oleh
magnesium.

Etiologi

 Penurunan asupan,terutama ketika kebutuhan meningkat (kehamilan,lonjakan

pertumbuhan)
 Penyalahgunaan alkohol kronis
 Suction nasogatrik,muntah dan diare
 Sindrom malasorpsi
 Pengeluaran ginjal berlebih,penyalahgunaan diuretik
 Pengobatan DKA (koreksi asidosis dapat menurunkan kadar magnesium).
 Transfusi massif darah sitrat
 Cisplatin.agen nefrotoksik (aminoglikosida,amfoterisin B)
 Bersamaan dengan kelainan asam-basa

Tanda dan gejala

 Mirip dengan hipokalsemia

 Anoreksia,mual dan muntah
 Tremor,kram kaik,fibrilasi otot,hyperflexia,attaksia,tetani
 Chvostek positif dan tanda-tanda trousseau
 Kejang (jika kadar serum kurang dari 1,5 mEq/L
 Iritabilitas jantung dan distritmia, terutama torsades de pointes

Intervensi terapeutik

 Berikan magnesium secara oral jika kadar yang turun ringan

 Berikan magnesium pengganti secara intravena (atau dengan injeksi intramuscular
dalam untuk pasien yang simtomatik dan pasien yang penurunan kadar yang tinggi
 Magnesium supplemental diekskresikan dalam urine.sehingga memerlukan
pengulangan dosis,terapi jangka panjang seringkali diperlukan
 Lakukan pencegahan kejang.

27
HIPERMAGNESEMIA

Hipermagnesemia adalah kondisi tidak biasa namun mengancam jiwa yang berhubungan
dengan kehilangan cairan berat atau gagal ginjal

Etiologi

Penyeybab kondisi ini biasanya iatrogenic yang dihasilkan dari pemberian zat yang
mengandung magnesium secara berlebihan seperti antasida,enema dan cairan dialisat atau
dari overdosis lithium. Hipermagnesemia juga dapat dilihat pada pasien dengan DKA
,penyakit Addison,infeksi virus hepatitis,hipotermia dan gagal ginjal tanpa cuci darah dan
pada mereka yang mendapatkan terapi magnesium untuk kehamilan dengan hipertensio.

Tanda dan gejala

 Ringan (3 sampai 5 mEq/L)

- Bradikardia
- Hipotensi
- Mual,muntah
- Kelemahan otot,penurunan reflex tendon (DTR)
 Sedang (5 sampai 10 mEq/L )
- Interval PR,interval QT, dan durasi kompleks QRS memanjang
- Kehilangan DTR
- Penurunan kesadaran
 Berat (lebih dari 10 mEq/L)
- AV blok derajat ketiga,asistol
- Kelumpuhan otot pernapasan

Intervensi terapeutik

 Berikan cairan dan diuretic intravena untuk meningkatkan ekskresi (jika fungsi ginjal
normal)
 Berikan kalsium glukonat 10 Ml dari 10% larutan IV. Perawatan ini berlawanan
dengan efek magnesium terhadap neuromuscular

GANGGUAN FOSFOR

HIPOPHOSPHATEMIA

28
Pada manusia 80% sampai 85% fosfat dalam tubuh terdapat dalam tulang dan gigi sementara
15% sampau 20% ada pada intaselular. Produk makanan merupakan sumber utama dari fosfat
yang diekskresikan oleh ginjal. Ion ini berperan penting dalam struktur dan fungsi
sel,glikolisis,pengiriman oksigen,dan pemeliharan kadar serum kalsium.

Etiologi

Hypophosphatemia dapat dilihat pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol

kronis,diabetes,penyakit usus kronis atau luka bakar parah. Kadar fosfor dapat turun ketika
elektrolit dikeluarkan melalui usus atau ginjal atau ketika sepsis,alkalosis
respiratori,pemberian epineprin,atau gagal hati yang menyebabkan fosfat intraseluler shift.
Pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik atau asma,hypophosphatemia bisa
menjadi penyebab reversibel dari hypocontractility otot pernapasan dan gangguan oksigenasi
jaringan.

Tanda dan gejala

 Penurunan moderate
- Kelemahan,tremor,dan nyeri otot
- Kesemutan jari tangan dan daerah circumoral
- Kekakuan sendi,nyeri pada tulang,fraktur
- Anoreksia
- Kebingungan
- Sakita dada
 Penurunan berat
- Anemia hemolitik
- Gangguan pengiriman oksigen
- Kelumpuhan
- Kejang,koma,kematian

Intervensi terapeutik

 Kurangi asupan zat-zat seperti antasida pengikat fosfor

 Dalam kasus hipofosfatemia ringan sampai sedang,gantikan fosfor secara oral
sebanyak 1 sampai 3 gram per hari dengan memberikan susu skim atau neutral-phos

29
  Jika kondisinya parah atau pasien dengan gejala ,penggantian fosfor intravena
diperlukan

HIPERPHOSPHATEMIA

Hiperrphosphatemia didefenisikan sebagai kadar serum fosfor lebih dari 4,5 mg/dL

Etiologi

Kelainan elektrolit ini paling sering diakibatkan oleh ekskresi fosfor ginjal yang buruk tetapi
kadang-kadang disebabkan oleh perpindahan fosfor dari intraseluler keruang ekstraseluler
sebagai akibat dari kerusakan jaringan seluler (misalnya, rhabdomyolysis)

Tanda dan gejala

 Anoreksia
 Pruritus
 Kelemahan otot,tetani
 Takikardia
 Deposit kalsium fospat pada sendi,otot,ginjal dan pembuluh darah

Intervensi Terapetik

 Berikan agen pengikat fosfat seperti magnesium atau antasida yang mengandung
kalsium.
 Kurangi asupan fosfor

Gangguan Kalium

Sebagai ion intraselular penting , kalium bertanggung jawab untuk depolarisasi otot dan
fungsi neurologis.

Hypokalemia

Hypokalemia didefenisikan sebagai tingkat serum kalium kurang dari 3,5 mEq/L.

30
Etiologi

 Eksresi kalium berlebih dalam urine (diuresis)atau feses (diere atau melebssorpsi)
 Metabolic alkalosis.
 Terapi insulin .
 Steroid dosis tinggi.
 Asupan kalium yang tidak memadai.
 Pasien trauma mungkin mengalami hypokalemia jangka pendek karena kadar
epinefrin tinggi.

Tanda dan Gejala

 Kelelahan ,kelemahan otot (terutama kaki), kram kaki

 Mual ,muntah,anoreksia,ileus paralitik
 Polydipsia
 Penurunan saraf refleks, kerusakan system saraf pusat,paresthesia,kelumpuhan .
 Disritmia ventrikel
 Gelombang T lurus atau terbalik , depresi ST segmen

Intervensi terapetik

 pantau secara ketat disretmia; berikan pengobatan sesuai indikasi.

 Perbaiki hypokalemia ringan dengan meningkatkan asupan kalium atau suplemen
oral.
 Jangan pernah memberikan kalium intramuscular.
 Penggantian kalium intravena harus diencerkan dan diberikan perlahan-lahan;jangan
pernah memberikan kalium secara bolus untuk pasien.
 Biasanya, terapi penggantian IV melibatkan 40 mEq kalium klorida diinfuskan selama
4 jam (disesuaikan dengan kebutuhan pengganti yang sebenarnya ). Dalam situasi
darurat,dapat diberikan 15 mEq/jam.
 Infus kalium mengiritasi vena. Periksa daerah perifer secara sering dan
pertimbangkan pemberian infus yang mengandung lodikain .Pemberian melalui
pembuluh darah besar atau central line meningkatkan kenyamanan pasien.
 Pantau kadar serum kalium dan elektrolit terkait lainnya.
 Tahan kalium tambahan pada pasien oliguria.

31
 Adanya kondisi kekurangan magnesium sebelumnya menyebabkan lebih sulit untuk
memperbaiki hypokalemia.

Hyperkalemia

Etiologi

Hyperkalemia didefenisikan sebagai kadar serum potassium yang lebih dari 5 mEq/L.

Penyebab saling umum adalah :

 Gagal ginjal kronis

 Asidosis (kalium berpindah keluar sel karena pH turun)
 Obat-obatan (NSAID , diuretic rendah kalium ,digoxin,angiotensin-converting
enzyme inhibitor)
 Kematian sel (kalium keluar dari otot yang cedera atau sel darah merah ) misalnya ,
luka bakar,luka tabrakan ,rhabdomyolysis, sindrom lisi tumor

Tanda dan Gejala

 Kelemahan otot (tanda awal) berkembang menjadi kelumpuhan mulai di kaki

 Perut kram , bising usus hiperaktif , diare
 Perubahan EKG; gelomabng T tinggi dan runcing selanjutnya kompleks QRS
melebar, interval PR memanjang,fibrilasi ventrikel, atau asistol.

Intervensi Terapetik.pengobatan tergantung pada kadar serum ,ada (atau

tidaknya)perubahan EKG, dan gangguan fungsi ginjal yang menjadi penyebab. Jika
terdapat perubahan EKG yang mengancam jiwa maka:
 Perlahan berikan 10 ML larutan kalsium klorida 10% (atau 20 Ml dari 10% kalsium
glukonat) intravena . Hal ini membantu melindungi sel jantung dari iritabilitaas
induksi kalium tapi tidak benar-benar menurunkan kadar potassium. Kalsium klorida
memiliki onset yang cepat yang berlangsung selam 30 sampai 60 menit dan sangat
berguna pada pasien dialysis hiperkalemi,terutama pada pasien dengan cardiac
arrest.

32
  Berikan insulin IV dan glukosa untuk mendorong kalium kembali ke dalam sel.
Dengan cara memberikan 1 ampil D50W (50 Ml) dan 10 unit insulin regular. Pantau
kadar serum glukosa dan monitor pasien terhadap kemungkinan hipoglikemia. Ini
adalah tindakan sementara untuk mengurangi serum kalium;harus diikuti langkah-
langkah yang lebih pasti, seperti Kayexalate dan hemodialysis.
 Berikan nebulasi albuterol 10 sampai 20 mg selama 15 menit .(Katekolamin
menaktifkan pompa ATPase natrium-kalium melalui beta-2 stimulasi reseptor hal ini
dapat menambah efek insulin.)
 Pertimbangkan pemberian natrium bikarbonat dengan perlahan secara IV, 1-3 ampul
(44 mEq/ ampil), selama 20 sampai 30 menit. Onset kerja langsung dan berlangsung 1
sampai 2 jam . Infus natrium bikarbonat dapat memindahkan kalium dari ekstra
selular ke ruang intraseluler dengan meningkatkan pH darah, pH vena atau arteri
harus dipantau.
 Jika pasien memiliki fungsi ginjal yang baik , pemberian furosemide 40 sampai 80 mg
dan normal saline intravena (100 Ml/jam) dilakukan untuk memperbaiki diuresis dan
kehilangan kalium.
 Berikan sodium polystryrene sulfonate,resin penukar kation, secara oral atau dengan
enema dubur. Onset aksi lambat, membuat obat ini menjadi pilihan yang tidak tepat
untuk pengobatan awal hyperkalemia yang mengancam jiwa.
 Hemodialysis jika kadar kalium mengancam jiwa,terutama pada pasien dengan gagal
ginjal yang tidak mampu untuk mengeluarkan kelbihan kalium.

Gangguan Sodium
Hyponatremia

Kadar serum sodium kurang dari 135 mEq/L dianggap sebagai hyponatremia. Kondisi ini
terjadi karena penurunan actual kadar natrium ekstraseluleer atau peningkatan volume
cairan eksstraseluler , yang menyebabkan hyponatremia encer.
Etiologi . Hiponatremia ringan (>125-130 mEq/L) biasanya berhubungan dengan
kehilangan natrium dari penggunaan diuretic (paling umum pada orang tua)atau bebrapa
tingakatan dari kelbihan cairan. Kelebihan cairan dapat terjadi pada gagal jantung, gagal

33
 ginjal,atau penyakit hati yang berkaitan dengan pengembangan hyperaldosteronism
sekunder(aldostron dilepaskan karena hipoperfusi ginjal). Bayi dapat mengalami
hyponatremia jika hanya diberikan air sebagai pengganti cairan ketika mengalami
gastroenteritis atau dari pengencaran yang terlalu banyak.
Hyponatremia sedang hingga berat (kurang dari 125 mEq/L) umumnya merupakan
hasil dari SIADH dan polydipsia psikogenik.
Tanda dan Gejala. Tingkat keparahan dari gejala klinis tergantung pada kadar
natrium serumdan kecepatan dimana terjadi penurunan kadar kadar sodium. Tanda dan
gejala hyponatremia berat meliputi efek neurologis (edema serebral menyebabkan sakit
kepala, pusing, kebingungan ,koma dan kejang)karena dampaknya pada osmolalitas.
Intervensi Terapeutik
 Identifikasi dan obati penyebab yang mendasari.
 Pada pasien sadar,mulai dengan terapi konservatif seperti pembatan air dan
penggantian natrium oral.
 Untuk hyponatremia berat (serum Na+ <109 mEq/L), pertimbangkan penggantian
natrium intravena secara perlahan menggunakan larutan garam 3% sampai 5%
diikuti dengan diuretic untuk membantu eksresi air. Gunakan formula yang tersedia
seperti pedoman yang disarankan untuk pemberian larutan hipertonik. Larutan
hipertonik dapat menimbulkan komplikasi berbahaya sehingga hanya diberikan
sampai gejala mereda. Pastikan untuk mengikuti kebijakan rumah sakit mengenai
pemberian larutan hipertonik.

Tangani hyponatremia dengan hati-hati. Koreksi secara agresif dapat berbahaya hal ini
berhubungan dengan kerusakan hipofisis (yang berasal dari penyusutan sel)dan sindrom
demielinasi osmotic.(demyelinization dari penggantian sodiumyang cepat).

Hipertaremia

Hypernatremia didefenisikan sebagai tingkat serum natrium lebih dari 145 mEq/L. Kondisi
ini dapat terjadi sebagai akibat dari peningkatan totsl natrium atau penurunan cairan tubuh.
Hal ini relatif jarang terjadi ,karrena orannng-oranng dengan status mental dan mekanisme
rasa haus yang normal memiliki respons haus, bahkan dengan sedikit peningkatan kadar
seum sodium (3 mEq/L) diatas baseline yang memicu intake cairan.

34
 Etiologi . Deplesi volume dapat terjadi sebagai akibat dari kehilangan
urine,demam,hiperventilasi,kekurangan air,diare,atau keringat berlebihan. Peningkatan kadar
serum natrium menyebabkan air berpindah dari intraseluler ke ruang ekstraseluler dalam
upaya untuk mencapai keseimbangan osmotik. Dehidrasi seluler yang dihasilkan
menghasilkan depresi system saraf pusat dan (kadang-kadang) hemorrahage intraserebral.

Tanda dan gejala

 Kehausan
 Kelelahan,kelesuan,kebingungan,koma

Intervensi terapeutik

 Untuk mencegah edema serebral,obati kondisi yang menjadi penyebab kemudian

perlahan kembalikan kadar natrium serum normal
 Jika penyebabnya adalah kehilangan air,mulailah terapi dengan penggantian cairan
hipotonik bertahap melalui konsumsi air, D5W,atau D5W secara oral dan larutan
garam 0,45% intravena.

35
 BAB III

ASKEP GADAR PADA PASIEN NY.Z DENGAN KETOASIDOSIS

DIABETIKUM (KAD)

Ny.Z berumur 58 tahuun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan

diare,muntah dan nyeri abdomen. Ny.Z terlihat lemas dan lelah serta pucat an
membranmukosa terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam
(kusmaul). Klien juga terlihat syok .Klien mengatakan sering merasa
haus,klienhasil ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien mengatakan poliuri.Klien
juga menderita diabetes sejak umur 46 tahun.TD 150/90 mmHG.RR 28x/i. Kadar
gula darah 800mg/dl.

PRIMARY SURVEY
Airway
Pada klien tidak ditemukan sputum
Breathing
Terdapat RR 28x/I dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam (kusmaul)
Circulation
Klien tampak pucat dan membrane mukosa kering
Disability
Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas.
Exposure
BB turun drastis ,klien poliuri

SECONDARY SURVEY
Riwayat Penyakit
Riwayat penyakit sekarang : Ketoasidosis Diabetikum
Riwayat penyakit dahulu : Pernah menderita DM tipe 1
Riwayat penyakit keluarga : Adanya anggota keluarga yang mengalami diabetes

 Aktivitas/istirahat
Look :Lemah,sulit bergerak, tonus otos menurun
Integritas/Ego

36
 Look : sress, tergantung pada orang lain, ansietas
Feel : peka rangsang
 Elimanasi
Look ; perubahan pola berkemih (poliuri)
Listen : bising usu lemah dan menurun, hiperaktif (diare),adanya asites
Feel : rasa nyeri/terbakar,nyeri tekan abdomen
 Nutrisi/Cairan
Look : hilang nafsu makan, mual/muntah,penurunan berat badan lebih ,kulit
kering,turgorjelek,
Listen : kekakuan/distensi abdomen
Feel : haus, bau halisitosis,bau buah (napas aseton)
 Neurosensori
Look : disorientasi, mengantuk
Reflek tendon dalam menurun
Feel : pusing, kesemutan,kebas,kelemahan pada otot,gangguan penghlihatan.
 Nyeri/kenyaman
Look : wajah meringis,tampak sangat berhati-hati
Listen : abdomen yang tegang
 Pernapasan
Look ; batuk tanpa sputum purulent,frekuensi pernafasan meningkat
Listen : frekuensi pernafasan meningkat
Feel : merasa kekurangan oksigen
 Kemanan :
Look ; kulit kering,gatal
Listendiaforesis
 Rencana pemulangan
Memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,pengobatan,perawatan
diri,pemantauan terhadap glukosa darah

Analisa Data

37
Symptom Etiologi Problem
Ds; Kekurangan insulin Pola nafas tidak
-Klien mengeluh sakit efektif
kepala Pemecahan lemak meningkat
-Klien mengeluh
penglihatan kabur Pemecahan lemak (lipolysis)
Do : menjadi asam lemak bebas dan
- Kelemahan gliserol
- Takikardia
- Frekuensi pernafasan Asam lemak bebas akan diubah
meningkat menjadi badan keton oleh hati
- sesak
Asidosis

Respirasi meningkat

Pola nafas tidak efektif

Ds : Kekurangan insulin Deficit volume
klien mengeluh cairan
mengalami pengkatan Dipakainya jaringan lemak untuk
rasa haus memenuhi kebuthan energy
klien mengeluh sakit
kepala Maka akan terbentuk
klien mengeluh mual keton,glikosuria
muntah
Do; Glikosuria akan menyebabkan
Kelemahan diuresis osmotic,yang
Kulit kering,bolla mata menimbulkan kehilangan air dan
cekung elektrolit sperti
Turgor kulit buruk sodium,potassium,kalsium,magne
sium,fosfat dan klorida

Defisit volume cairan

Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan

38
Diagnosa NOC NIC
Pola nafas  Respirastory status NIC
tidak efektif :ventilation 1. Posisikan pasien untuk
b.d respirasi  Respiratory status: airway memaksimalkan
yang patency ventilasi
meningkat  Vital sign status 2. Auskultasi suara nafas
3. Monitor respirasi dan
Setelah dilakukan tindakan status O2
keperawatan selama… 4. Pertahankan jalan nafas
pasien menunjukan yang paten
keefektifan pola nafas, 5. Observasi adanya tanda
dibuktikan dengan kriteria tanda hipoventilasi
hasil : 6. Monitor adanya
1. Menunjukkan jalan kecemasan pasien
nafas yang paten . (klien terhadap oksigenasi
tidak merasa 7. Monitor vital sign
tercekik,irama 8. Informasikan pada
nafas,frekuensi pasien dan keluarga
pernafasan dalam tentang untuk
rentang normal,tidak ada memperbaiki pola nafas
suara nafas abnormal) 9. Monitor pola nafas
2. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah,nadi,pernafasan)

Deficit NOC 1. Pertahankan catatan

volume cairan  Fluid Balance intake dan output yang
b.d kehilangan  Hydration akurat
volume cairan  Nutritional status : food 2. Monitor status hidrasi
aktif 3. (kelembapan membrane
Setelah dilakukan tindakan mukosa, nadi adekuat,
keperawatan selama…deficit tekanan darah ortostatik)
volume cairan teratasi dengan 4. Monitor vita sign setiap

39
kriteria hasil :
1. Mempertahankan urine
output sesuai dengan usia
dan BB
2. Tekanan darah,nadi suhu
tubuh dalam batas normal
3. Intake oral dan intravena
adekuat
4. Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi,elastisitas turgor
kulit baik,membrane
muksa lembab,tidaak ada
rasa haus yang berlebihan
BAB IV
40
15 menit- 1 jam
5. Monitor status nutrisi
6. Kolaborasi pemberian
cairan IV
7. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memperburuk
kesehatan klien
8. Monitor intake dan urin
ouput
 PENUTUP
A. Kesimpulan
system endokrin bekerja mempertahankan homeostasis dalam menghadapi stress
fisiologis. Gangguan pada satu kelenjar endokrin dapat mempengaruhi fisiologi
seluruh tubuh. Gangguan dalam produksi,suplai, maupun penggunaan hormon atau
elektrolit dapat mengakibatkan keadaan darurat medis yang membutuhkan penilaian
yang cepat,diagnosis,koreksi,dan identifikasi penyebab pemicu.

B. Saran
Setelah membaca makalah ini semoga pembaca memahami isi makalah yang telah
disusun meskipun kami menyadari makalah ini kurang dari sempurna. Oleh karena itu
kami berharap pembaca dapat memberikan kritik dan saran yang dapat membantu
menyempurnakan makalah yang selanjutnya

41
 DAFTAR PUSTAKA

Kurniaati Amelia Yanny Trisyani dkk 2018. Keperawatan Gawat darurat dan
Bencana Sheehy, Elsevier Singapore .

42