Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
VIDEO 51
Metabolism fruktosa dan
metabolisme galaktosa bahwa galaktosa
berbeda dari glukosa karena gugus OH
bergerak ke arah yang berbeda itu adalah
kartun tapi menurut saya ini adalah
penyimpanan glikogen yang efektif.
Penyakit mungkin merupakan masalah
paling umum seputar metabolisme glukosa
pada dasarnya kerusakan enzim pada
Pemecahan glikogen mengakibatkan
ketidakmampuan untuk membuat glukosa
setelah berpuasa dalam waktu singkat di
hati dan otot sehingga pasien dapat
mengalami penyakit hati dan penyakit otot
dengan kata lain mereka mengalami
masalah dalam mengeluarkan glukosa dari
simpanan glikogen mereka. penyakit hati,
puasa singkat dapat menyebabkan
hipoglikemia. Biasanya muncul dalam
enam bulan pertama kehidupan ketika
anak-anak mulai mengurangi asupan
makanannya. Biasanya bayi yang baru lahir
makan setiap dua jam. Penyimpanan
glikogen tidak sebesar itu.penting seiring
bertambahnya usia, mereka lebih
mengandalkan simpanan glikogen karena
jarak antar waktu makan yang lebih jauh.
Pasien-pasien ini dapat mengalami
kelemahan otot dan mereka dapat
mengalami sirosis hati, kadang-kadang
penyakit otot merupakan kelemahan otot
yang progresif dan kadang-kadang dapat
melibatkan jantung. juga dan dalam
beberapa jenis penyakit penyimpanan
glikogen, kardiomiopati adalah hal
terpenting yang akan dialami oleh setiap
anak dengan kardiomiopati dengan rasa
lelah. Mari kita bahas tiga penyakit
penyimpanan glikogen yang sangat umum.
Yang pertama adalah penyakit von Gierke
dan saya suka memikirkannya von Gierke
karena terutama di hati ini juga merupakan
penyakit penyimpanan glikogen tipe satu
inikelemahan otot dan dapat muncul
dengan sirosis hepatis, terkadang penyakit
otot merupakan kelemahan otot yang
progresif dan terkadang dapat melibatkan
jantung juga dan pada beberapa jenis
penyakit penyimpanan glikogen,
kardiomiopati adalah hal terpenting yang
terutama dialami oleh setiap anak dengan
kardiomiopati. hadir dengan kelelahan mari
kita membahas tiga penyakit penyimpanan
glikogen yang sangat umum yang pertama
adalah penyakit von Gierke dan saya suka
berpikir tentang von Gierke karena
penyakit ini terutama terjadi di hati,
penyakit ini juga merupakan penyakit
penyimpanan glikogen tipe satu
inikelemahan otot dan dapat muncul
dengan sirosis hepatis, terkadang penyakit
otot merupakan kelemahan otot yang
progresif dan terkadang dapat melibatkan
jantung juga dan pada beberapa jenis
penyakit penyimpanan glikogen,
kardiomiopati adalah hal terpenting yang
terutama dialami oleh setiap anak dengan
kardiomiopati. hadir dengan kelelahan mari
kita membahas tiga penyakit penyimpanan
glikogen yang sangat umum yang pertama
adalah penyakit von Gierke dan saya suka
berpikir tentang von Gierke karena
penyakit ini terutama terjadi di hati,
penyakit ini juga merupakan penyakit
penyimpanan glikogen tipe satu iniakan
hadir dengan kelelahan mari kita bahas tiga
penyakit penyimpanan glikogen yang
sangat umum. Yang pertama adalah
penyakit von Gierke dan saya suka berpikir
tentang von Gierke karena penyakit ini
terutama menyerang hati. Penyakit ini juga
merupakan penyakit penyimpanan glikogen
tipe satu.akan hadir dengan kelelahan mari
kita bahas tiga penyakit penyimpanan
glikogen yang sangat umum. Yang pertama
adalah penyakit von Gierke dan saya suka
berpikir tentang von Gierke karena
penyakit ini terutama menyerang hati.
Penyakit ini juga merupakan penyakit
penyimpanan glikogen tipe satu. Pasien
akan mengalami hipoglikemia berat dan
berat. Mereka akan mengalami
hepatomegali akibat keterlibatan hati.
Mereka juga akan mengalami
hiperlipidemia karena penyakit yang
mendasarinya. Mereka mungkin mengalami
kegagalan pertumbuhan, namun bukan
kelemahan utama. Sebagian besar penyakit
mereka dinilai terkait dengan hati. itu
berbeda dengan penyakit pompes. Penyakit
pompes bisa sangat parah di masa kanak-
kanak atau bisa berkembang di kemudian
hari, tetapi ini adalah penyakit
penyimpanan glikogen tipe 2 dan penyakit
ini terutama melibatkan jantung. Mereka
tidak mengalami hipoglikemia. Entah
bagaimana, mereka tetap terkena apata Meg
Li, tapi bisa juga sangat mungkin
menghadapi kematian yang tak
terhindarkan
pada usia 2 tahun atau bisa lebih jinak. Jelas sekali bahwa gagal jantung adalah gejala penyakit
Pompey yang paling penting. Contoh terakhir adalah penyakit McArdle dan ketika saya memikirkan
penyakit McArdle, sayapikirkan otot otot McArdle ini adalah penyakit penyimpanan glikogen tipe 5
yang sebenarnya hanya melibatkan otot sehingga pasien ini mengalami kelemahan tetapi tidak
sebanyak gejala lainnya. Mereka mungkin mengalami masalah karena kerusakan mioglobin dan
penumpukan di ginjal yang menyebabkan kerusakan ginjal jadi pantau untuk itu penting mari kita
beralih ke jenis gula lain yaitu galaktosemia ingat bahwa galaktosa dimetabolisme melalui jalur yang
melibatkan dua enzim utama galaktosa diubah menjadi galaktosa 1-fosfat melalui galaktik kinase
galaktosa 1-fosfat memiliki enzim GALT yang kemudian mengubahnya menjadi glukosa 1-fosfat dan
kemudian kita dapat memetabolisme glukosa ingat bahwa laktosa gula dalam susu adalah galaktosa
ditambah glukosa yang menempel bersama laktase memecahnya dan kemudian untuk galaktosa kita
menggunakan jalur ini untuk memetabolismenya menjadipasien dengan galaktosemia yang memiliki
kelainan Defisiensi salah satu dari dua enzim galakto kinase ini sangat jarang terjadi. Kita hampir
tidak pernah melihatnya pada anak-anak yang biasanya memiliki gejala yang lebih ringan, namun
defisiensi GALT tidak jarang terjadi dan kita sering melihat pasien dengan defisiensi teguk.
Defisiensi Gulf biasanya muncul setelah susu diperkenalkan, seperti yang bisa Anda bayangkan. susu
pada dasarnya diperkenalkan sejak lahir jadi kami melakukan skrining galaktosemia pada bayi baru
lahir sehingga kami dapat melarang anak tersebut untuk mendapatkan susu setelah mereka lahir. Jika
mereka mengalami masalah ini, kami perlu memberi mereka susu formula khusus yang tidak
mengandung galaktosa. pasien yang tidak dijemput akan mengalami kegagalan menambah berat
badan, muntah, lesu, penyakit kuning, hipoglikemia, dan ini adalah kunci untuk ujian Anda, ujian
katarak, suka menyebutkan katarak, anak-anak ini juga dapat mengalami gagal ginjal, jadi jelas
bahwa skrining untuk penyakit ini sangat penting.penting bahkan jika terdeteksi secara efektif pada
pemeriksaan bayi baru lahir dan intervensi yang cepat dilakukan anak-anak ini masih dapat
mengalami masalah seiring berjalannya waktu mereka dapat mengalami keterlambatan bicara sebuah
taksi a-- masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi perjalanan penyakit mereka akan jauh lebih baik
jika kita dapat membuat Intervensi pola makan pada awal kehidupan sangat jarang terjadi, namun kita
dapat melihat adanya intoleransi fruktosa herediter. Hal ini biasanya terjadi ketika buah
diperkenalkan. Anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik. Umumnya mereka
akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Anak-anak ini
dapat mengalami asidosis metabolik. berkembang dan nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga
dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya jika tidak diatasi dengan jus buah, mereka dapat
mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini benar-benar perlu menghindari fruktosa
dalam makanannya.terdeteksi pada layar bayi baru lahir dan intervensi cepat dilakukan anak-anak ini
masih dapat mengalami masalah seiring berjalannya waktu mereka dapat mengalami keterlambatan
bicara taksi a-- masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi perjalanan penyakit mereka jauh lebih
baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan sejak dini dalam kehidupan sangat jarang tetapi
kita dapat melihat intoleransi fruktosa herediter. Hal ini biasanya terjadi ketika buah diperkenalkan.
Anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik. Umumnya mereka akan mengalami
peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Anak-anak ini dapat
mengalami nyeri Donnell. mual muntah mereka juga bisa mengalami hipoglikemia parah yang
ironisnya tidak diatasi dengan jus buah mereka bisa mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-
anak ini benar-benar perlu menghindari fruktosa dalam makanan mereka.terdeteksi pada layar bayi
baru lahir dan intervensi cepat dilakukan anak-anak ini masih dapat mengalami masalah seiring
berjalannya waktu mereka
dapat mengalami keterlambatan bicara taksi a-- masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi
perjalanan penyakit mereka jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan sejak
dini dalam kehidupan sangat jarang tetapi kita dapat melihat intoleransi fruktosa herediter. Hal ini
biasanya terjadi ketika buah diperkenalkan. Anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa
dengan baik. Umumnya mereka akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan
asidosis metabolik. Anak-anak ini dapat mengalami nyeri Donnell. mual muntah mereka juga bisa
mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi dengan jus buah mereka bisa mengalami
kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini benar-benar perlu menghindari fruktosa dalam makanan
mereka.membuat anak-anak ini masih dapat mengalami masalah seiring berjalannya waktu mereka
dapat mengalami keterlambatan bicara taksi a-- pergi Masalah kegagalan Adil dapat terjadi tetapi
kondisi mereka akan jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan di awal
kehidupan dengan sangat jarang tetapi kita dapat melihat intoleransi fruktosa herediter nah hal ini
umumnya muncul ketika buah diperkenalkan, anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa
dengan baik, mereka umumnya akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan
asidosis metabolik, anak-anak ini dapat mengalami nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat
mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya jika tidak diatasi dengan jus buah, mereka bisa
mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini sangat perlu menghindari fruktosa dalam
makanannya.membuat anak-anak ini masih dapat mengalami masalah seiring berjalannya waktu
mereka dapat mengalami keterlambatan bicara taksi a-- pergi Masalah kegagalan Adil dapat terjadi
tetapi kondisi mereka akan jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan di awal
kehidupan dengan sangat jarang tetapi kita dapat melihat intoleransi fruktosa herediter nah hal ini
umumnya muncul ketika buah diperkenalkan, anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa
dengan baik, mereka umumnya akan mengalami peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan
asidosis metabolik, anak-anak ini dapat mengalami nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat
mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya jika tidak diatasi dengan jus buah, mereka bisa
mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini sangat perlu menghindari fruktosa dalam
makanannya.Hal ini dapat terjadi namun perjalanan penyakitnya akan jauh lebih baik jika kita dapat
melakukan intervensi pola makan di awal kehidupan dengan sangat jarang namun kita dapat melihat
adanya intoleransi fruktosa herediter. Hal ini umumnya terjadi ketika buah diperkenalkan, anak-anak
ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik, biasanya mereka akan mengalami peningkatan
fruktosa. piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik pada anak-anak ini dan nyeri
Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi
dengan jus buah, mereka dapat mengalami kejang lesu dan diare sehingga anak-anak ini sangat perlu
menghindari fruktosa dalam pola makan merekaHal ini dapat terjadi namun perjalanan penyakitnya
akan jauh lebih baik jika kita dapat melakukan intervensi pola makan di awal kehidupan dengan
sangat jarang namun kita dapat melihat adanya intoleransi fruktosa herediter. Hal ini umumnya terjadi
ketika buah diperkenalkan, anak-anak ini tidak dapat memetabolisme fruktosa dengan baik, biasanya
mereka akan mengalami peningkatan fruktosa. piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis
metabolik pada anak-anak ini dan nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami
hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi dengan jus buah, mereka dapat mengalami kejang
lesu dan diare sehingga anak-anak ini sangat perlu menghindari fruktosa dalam pola makan
merekamemetabolisme fruktosa dengan baik mereka umumnya akan mengalami peningkatan piruvat
dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik anak-anak ini dapat berkembang dan nyeri Donnell,
mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah yang ironisnya tidak diatasi dengan
jus buah, mereka dapat mengalami kelesuan, kejang,
dan diare jadi anak-anak ini benar-benar perlu menghindari fruktosa dalam
makanannyamemetabolisme fruktosa dengan baik mereka umumnya akan mengalami
peningkatan piruvat dan laktat yang menyebabkan asidosis metabolik anak-anak ini dapat
berkembang dan nyeri Donnell, mual muntah, mereka juga dapat mengalami hipoglikemia parah
yang ironisnya tidak diatasi dengan jus buah, mereka dapat mengalami kelesuan, kejang, dan
diare jadi anak-anak ini benar-benar perlu menghindari fruktosa dalam makanannya

LINK 1
Protein bertanggung jawab atas hampir semua fungsi tubuh dan seluler: dari protein
struktural di tulang; protein kontraktil di otot; mengangkut protein dalam plasma darah; hormon,
antibodi, reseptor sel, saluran ion, dan enzim yang mengkatalisis hampir setiap reaksi kimia
dalam sistem biologis. Protein adalah polimer asam amino yang dihubungkan satu sama lain
melalui ikatan peptida. Asam amino terdiri dari gugus amino, gugus karboksil, dan rantai
samping unik, yang terhubung ke karbon pusat, karbon á. Alih-alih menjadi rantai asam amino
yang diperpanjang, protein biasanya terlipat menjadi konformasi tiga dimensi yang sangat
penting untuk fungsinya. Strukturnya terbentuk sebagai hasil interaksi antara rantai samping
asam amino, dan dengan demikian ditentukan oleh urutan asam amino. Dari 20 asam amino
penyusun protein, hampir setengahnya bersifat esensial, artinya tubuh tidak dapat mensintesisnya
dan harus mendapatkannya dari makanan. Protein hewani biasanya dianggap berkualitas tinggi,
protein lengkap, karena memiliki komposisi asam amino yang mirip dengan protein manusia,
sehingga dapat menyediakan semua asam amino yang dibutuhkan, namun kombinasi berbagai
makanan nabati juga dapat memenuhi kebutuhan tersebut. Protein dalam makanan dicerna di
lambung dan usus kecil, melalui aksi asam lambung, yang mengubah sifat protein, dan beberapa
enzim yang menghidrolisis ikatan peptida. Bersama-sama mereka memecah protein menjadi
asam amino individual, yang kemudian diserap ke dalam aliran darah dan diangkut ke hati. Hati
menggunakan asam amino ini untuk mensintesis protein baru, yang sebagian besar adalah protein
plasma. Hati juga mendistribusikan asam amino bebas ke jaringan lain, untuk sintesis protein
spesifik jaringan. Protein disintesis berdasarkan informasi genetik sel, menggunakan kode
genetik, dan sinyal pengatur. Setiap sel mempunyai kumpulan protein yang khas, spesifik sesuai
fungsinya. Protein tubuh terus diperbarui. Protein yang lebih tua dipecah menjadi asam amino
bebas, yang didaur ulang, kemudian digabungkan dengan asam amino makanan untuk membuat
protein baru. Berbeda dengan karbohidrat dan lipid, protein tidak dapat disimpan untuk
digunakan nanti. Setelah kebutuhan sel akan protein terpenuhi, kelebihan asam amino akan
terdegradasi dan digunakan sebagai energi, atau diubah menjadi glukosa atau asam lemak.
Penggunaan asam amino untuk produksi energi juga terjadi ketika terjadi kekurangan energi,
seperti saat berolahraga berkepanjangan atau puasa berkepanjangan. Karena tidak ada senyawa
nitrogen dalam jalur produksi energi, langkah pertama dalam degradasi asam amino adalah
penghilangan gugus amino, melalui deaminasi atau transaminasi, untuk menghasilkan asam keto.
Beberapa asam amino dapat langsung dideaminasi, sementara yang lain harus mentransfer gugus
aminonya ke á-ketoglutarat untuk membentuk glutamat, yang kemudian dideaminasi untuk
mendaur ulang á-ketoglutarat. Tergantung pada rantai sampingnya, asam keto dari asam amino
yang berbeda dapat memasuki siklus metabolisme pada titik yang berbeda. Mereka dapat diubah
menjadi piruvat, asetil-KoA, atau salah satu zat antara siklus asam sitrat. Beberapa dari reaksi ini
bersifat reversibel. Ketika persediaan asam amino terbatas, zat antara asam sitrat dapat diaminasi
untuk menghasilkan asam amino baru untuk sintesis protein. Deaminasi menghasilkan amonia,
yang bersifat racun jika terakumulasi. Hati mengubah
amonia menjadi urea untuk dikeluarkan melalui urin. Pola makan ekstrem yang terlalu tinggi
protein dapat membebani ginjal dengan limbah nitrogen dan menyebabkan kerusakan ginjal.

LINK 2
Karbohidrat adalah biomolekul yang terdiri dari atom karbon, hidrogen, dan oksigen,
biasanya dengan perbandingan 1:2:1. Karbohidrat memainkan peran penting dalam organisme hidup.
Fungsinya antara lain sebagai sumber energi utama dan komponen struktural. Karbohidrat terbuat
dari unit dasar yang disebut monosakarida. Monosakarida terdiri dari rantai karbon dengan gugus
hidroksil yang melekat pada semua karbon kecuali satu, yang berikatan ganda dengan oksigen. Gugus
karbonil ini dapat berada pada posisi mana pun di sepanjang rantai, membentuk keton atau aldehida.
Beberapa monosakarida memiliki rumus molekul yang sama, tetapi strukturnya berbeda karena posisi
atom yang berbeda. Detail struktural yang tampaknya kecil ini menghasilkan gula yang sangat
berbeda, dengan sifat dan jalur metabolisme yang berbeda. Monosakarida ada dalam bentuk rantai
terbuka dan bentuk cincin tertutup. Bentuk cincin dapat terhubung satu sama lain untuk menghasilkan
dimer, oligomer, dan polimer, masing-masing menghasilkan disakarida, oligosakarida, dan
polisakarida. Contoh disakarida adalah sukrosa, maltosa, dan laktosa. Polisakarida yang umum
termasuk glikogen, pati dan selulosa, yang semuanya merupakan polimer glukosa. Perbedaannya
timbul dari ikatan antar monomer. Glikogen dan pati masing-masing berfungsi sebagai penyimpan
energi pada hewan dan tumbuhan. Monomernya terikat oleh ikatan alfa. Beberapa monomer dapat
membuat lebih dari satu sambungan, sehingga menghasilkan cabang. Pati dalam makanan dapat
dicerna dengan memutus ikatan tersebut, dengan enzim amilase. Selulosa, komponen struktural
utama tanaman, terdiri dari rantai glukosa tidak bercabang yang diikat oleh ikatan beta, sehingga
manusia tidak memiliki enzim untuk mencernanya. Selulosa dan karbohidrat lain yang tidak dapat
dicerna dalam makanan tidak menyediakan energi, namun merupakan bagian penting dari makanan
manusia, yang dikenal sebagai serat makanan. Serat membantu memperlambat pencernaan,
menambah massa tinja untuk mencegah sembelit, mengurangi asupan makanan, dan dapat membantu
menurunkan risiko penyakit jantung. Selama pencernaan, karbohidrat yang dapat dicerna dipecah
menjadi gula sederhana. Pencernaan pati dimulai dengan amilase dalam air liur dan berlanjut di usus
kecil oleh enzim lain. Sukrosa dan laktosa dihidrolisis oleh enzim usus masing-masing. Gula
sederhana kemudian diserap melalui dinding usus dan diangkut dalam aliran darah ke jaringan, untuk
dikonsumsi atau disimpan. Makanan kaya gula sederhana mengantarkan glukosa ke darah dengan
cepat, dan dapat membantu jika terjadi hipoglikemia, namun pola makan gula sederhana secara
teratur menghasilkan lonjakan glukosa yang tinggi dan dapat meningkatkan ketidakpekaan insulin
dan diabetes. Karbohidrat kompleks membutuhkan waktu lebih lama untuk dicerna dan melepaskan
gula sederhana. Mengonsumsi karbohidrat kompleks membantu meredam lonjakan glukosa darah dan
mengurangi risiko diabetes. Glukosa sangat penting dalam produksi energi sel. Sel memecah glukosa
ketika cadangan energi rendah. Glukosa yang tidak segera digunakan disimpan sebagai glikogen di
hati dan otot. Glikogen diubah kembali menjadi glukosa ketika persediaan glukosa terbatas. Produksi
energi dari glukosa dimulai dengan glikolisis, yang memecah glukosa menjadi 2 molekul piruvat,
melepaskan sejumlah kecil energi. Glikolisis melibatkan banyak reaksi dan diatur secara ketat oleh
mekanisme umpan balik. Dengan tidak adanya oksigen, seperti di otot saat berolahraga, piruvat
diubah menjadi laktat. Jalur anaerobik ini tidak menghasilkan energi tambahan, namun meregenerasi
NAD+, yang diperlukan agar glikolisis dapat dilanjutkan. Ketika oksigen hadir, piruvat selanjutnya
terdegradasi untuk membentuk asetil-KoA. Sejumlah besar energi dapat diekstraksi dari oksidasi
asetil-KoA menjadi karbon dioksida, melalui siklus asam sitrat dan sistem
transpor elektron berikut. Jika jumlahnya berlebihan, asetil-KoA diubah menjadi asam lemak.
Sebaliknya, asam lemak dapat terurai untuk menghasilkan asetil-KoA selama kekurangan glukosa.
Ketika kadar gula darah rendah dan glikogen habis, glukosa baru dapat disintesis dari laktat, piruvat,
dan beberapa asam amino, dalam proses yang disebut glukoneogenesis, yang merupakan kebalikan
dari glikolisis. Metabolisme gula sederhana lainnya menyatu dengan jalur glikolitik pada titik yang
berbeda. Misalnya, fruktosa masuk ke jalur pada tingkat zat antara 3-karbon, dan dengan demikian
melewati beberapa langkah pengaturan. Oleh karena itu, masuknya fruktosa ke glikolisis tidak diatur,
tidak seperti glukosa. Ini berarti produksi asetil-KoA dari fruktosa, dan konversi selanjutnya menjadi
lemak, dapat terjadi tanpa terkendali, tanpa regulasi oleh insulin.

LINK 3
Meskipun istilah “lipid” mencakup beberapa jenis molekul, metabolisme lipid biasanya
mengacu pada pemecahan dan sintesis lemak. Lemak adalah trigliserida, merupakan ester dari
gliserol dan tiga asam lemak. Lemak dapat berasal dari makanan, dari simpanan di jaringan
adiposa, atau dapat disintesis dari kelebihan karbohidrat makanan di hati. Lemak makanan dicerna
terutama di usus kecil, melalui aksi garam empedu dan lipase pankreas. Garam empedu
mengemulsi lemak. Mereka bertindak sebagai deterjen, memecah gumpalan besar lemak menjadi
misel yang lebih kecil, sehingga lebih mudah diakses oleh lipase. Lipase pankreas kemudian
mengubah trigliserida menjadi monogliserida, asam lemak bebas, dan gliserol. Produk-produk ini
berpindah ke sel-sel epitel usus - enterosit, di dalamnya mereka bergabung kembali untuk
membentuk trigliserida. Trigliserida dikemas bersama dengan kolesterol menjadi partikel
lipoprotein besar yang disebut kilomikron. Lipoprotein memungkinkan pengangkutan lemak yang
tidak larut dalam air dalam lingkungan berair. Kilomikron meninggalkan enterosit, memasuki
kapiler limfatik, dan akhirnya masuk ke aliran darah, mengantarkan lemak ke jaringan. Dinding
kapiler darah memiliki enzim permukaan yang disebut lipoprotein lipase. Enzim ini
menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol, memungkinkannya melewati dinding
kapiler ke dalam jaringan, di mana trigliserida tersebut dioksidasi menjadi energi, atau diesterisasi
ulang untuk disimpan. Lemak yang disintesis secara endogen di hati dikemas ke dalam jenis
lipoprotein lain, VLDL, untuk diangkut ke jaringan, tempat trigliserida diekstraksi dengan cara
yang sama. Bila diperlukan, simpanan lemak di jaringan adiposa dimobilisasi untuk produksi
energi, melalui aksi lipase yang sensitif terhadap hormon, yang merespons hormon seperti
epinefrin. Jalur metabolisme lipid berhubungan erat dengan jalur metabolisme karbohidrat.
Gliserol diubah menjadi zat antara glikolisis, sedangkan asam lemak mengalami oksidasi beta
untuk menghasilkan asetil-KoA. Setiap putaran oksidasi beta menghilangkan 2 karbon dari rantai
asam lemak, melepaskan satu asetil-KoA, yang kemudian dapat dioksidasi dalam siklus asam
sitrat. Oksidasi beta juga menghasilkan beberapa molekul berenergi tinggi yang diumpankan
langsung ke sistem transpor elektron. Lemak menghasilkan lebih banyak energi per satuan massa
dibandingkan karbohidrat. Ketika asetil-KoA diproduksi secara berlebihan, asetil-KoA dialihkan
untuk menghasilkan badan keton. Selama kelaparan glukosa, badan keton merupakan sumber
bahan bakar yang penting, terutama untuk otak. Namun, badan keton bersifat asam, dan bila
diproduksi secara berlebihan, dapat melebihi kapasitas penyangga plasma darah, mengakibatkan
asidosis metabolik, yang dapat menyebabkan koma dan kematian. Ketoasidosis adalah komplikasi
diabetes yang serius, di mana sel harus mengoksidasi lemak sebagai bahan bakar karena tidak
dapat memanfaatkan glukosa. Pola makan ekstrem yang terlalu rendah karbohidrat dan tinggi
lemak juga dapat menyebabkan ketoasidosis. Sebaliknya, pola makan tinggi karbohidrat
menghasilkan kelebihan asetil-KoA yang dapat diubah menjadi asam lemak. Sintesis asam lemak
dari asetil-KoA dirangsang oleh sitrat, penanda
kelimpahan energi, dan dihambat oleh kelebihan asam lemak. Asam lemak dapat diubah menjadi
trigliserida, untuk penyimpanan atau sintesis lipid lain, dengan menggabungkannya dengan
gliserol yang berasal dari zat antara glikolisis.