DEFINISI DAN

GAMBARAN DIABETES
MELLITUS-Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat
cacat pada sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.The hiperglikemia kronik diabetes berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan differentorgans, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah.
Beberapa proses patogen yang terlibat dalam perkembangan diabetes. Ini berkisar dari kehancuran
autoimun
dari-sel? pankreas dengan defisiensi insulin akibat kelainan
yang mengakibatkan resistensi terhadap tindakan insulin. Dasar dari kelainan pada
karbohidrat, lemak, dan protein metabolisme pada diabetes adalah tindakan kekurangan insulin
pada jaringan target. Kekurangan hasil aksi insulin dari sekresi insulin tidak memadai
dan / atau respon jaringan terhadap insulin berkurang pada satu atau lebih poin dalam
jalur kompleks tindakan hormon. Penurunan sekresi insulin dan cacat pada aksi insulin sering hidup
berdampingan
pada pasien yang sama, dan sering tidak jelas
yang tidak normal, jika salah satu saja, adalah
penyebab utama hiperglikemia.
Gejala hiperglikemia ditandai
termasuk poliuria, polidipsia, penurunan berat badan,
kadang-kadang dengan polifagia, dan kabur
visi. Penurunan pertumbuhan dan kerentanan
terhadap infeksi tertentu mungkin juga menyertai
hiperglikemia kronik. Akut,
konsekuensi mengancam nyawa yang tidak terkontrol
diabetes hiperglikemia dengan
ketoasidosis atau hiperosmolar nonketotic
sindrom.
Komplikasi jangka panjang diabetes
termasuk retinopati dengan potensi kerugian
visi, nefropati menyebabkan gagal ginjal;
neuropati perifer dengan risiko
ulkus kaki, amputasi, dan Charcot
sendi, dan neuropati otonom menyebabkan
gastrointestinal, genitourinari, dan
gejala jantung dan disfungsi seksual.
Pasien dengan diabetes memiliki peningkatan
kejadian aterosklerotik
kardiovaskuler, arteri perifer, dan serebrovaskular
penyakit. Hipertensi dan
kelainan metabolisme lipoprotein yang
sering ditemukan pada penderita diabetes.
Sebagian besar kasus diabetes
terbagi dalam dua kategori luas etiopathogenetic
(Dibahas secara lebih rinci di bawah).
Dalam satu kategori, tipe 1 diabetes, penyebabnya

adalah kekurangan absolut sekresi insulin.

Individu pada peningkatan risiko mengembangkan
diabetes tipe ini sering dapat
diidentifikasi oleh bukti serologis suatu
proses patologis autoimun terjadi
di pulau pankreas dan oleh genetik
spidol. Di sisi lain, jauh lebih menonjol
, diabetes tipe 2 kategori, penyebabnya adalah
kombinasi resistensi terhadap kerja insulin
dan insulin kompensasi yang tidak memadai
respon sekretori. Dalam kedua
kategori, tingkat hiperglikemia cukup
menyebabkan patologis dan fungsional
perubahan dalam berbagai jaringan target, namun
tanpa gejala klinis, mungkin
hadir untuk jangka waktu yang panjang sebelum
diabetes terdeteksi. Selama ini asimtomatik
periode, adalah mungkin untuk menunjukkan
kelainan pada karbohidrat
metabolisme dengan pengukuran plasma
glukosa dalam keadaan puasa atau setelah tantangan
dengan beban glukosa oral.
Tingkat hiperglikemia (jika ada)
dapat berubah dari waktu ke waktu, tergantung pada
sejauh mana proses penyakit yang mendasari
(Gambar 1). Sebuah proses penyakit mungkin hadir
tapi mungkin belum berkembang cukup jauh
menyebabkan hiperglikemia. Penyakit yang sama
Proses dapat menyebabkan gangguan glukosa puasa
(IFG) dan / atau gangguan toleransi glukosa
(IGT) tanpa memenuhi kriteria
untuk diagnosis diabetes. Pada beberapa individu
dengan diabetes, glikemik yang memadai
kontrol dapat dicapai dengan bobot
pengurangan, olahraga, dan / atau lisan glucoselowering
agen. Orang-orang ini karena
tidak memerlukan insulin. Lain
individu yang memiliki beberapa insulin sisa
sekresi insulin eksogen namun memerlukan
untuk kontrol glikemik yang memadai dapat
bertahan hidup tanpa itu. Individu dengan luas
Kehancuran?-Sel dan karena itu
tidak ada sekresi insulin sisa membutuhkan insulin
untuk bertahan hidup. Tingkat keparahan metabolisme
kelainan dapat berkembang, mundur,
atau tetap sama. Dengan demikian, tingkat hiperglikemia
mencerminkan tingkat keparahan yang mendasari
proses metabolisme dan yang
pengobatan lebih dari sifat

proses itu sendiri.

KLASIFIKASI
DIABETES MELLITUS DAN
KATEGORI LAINNYA
GLUKOSA
PERATURAN-Menetapkan jenis
diabetes untuk seorang individu sering tergantung
pada keadaan hadir saat itu
diagnosis, dan banyak individu diabetes
tidak mudah masuk ke dalam satu kelas. Untuk
Misalnya, seseorang dengan diabetes gestasional
mellitus (GDM) mungkin terus menjadi
hiperglikemi setelah melahirkan dan mungkin
bertekad untuk memiliki, pada kenyataannya, diabetes tipe 2.
Atau, seseorang yang memperoleh
diabetes karena dosis besar eksogen
steroid dapat menjadi normoglycemic
setelah glukokortikoid
dihentikan, tetapi kemudian dapat mengembangkan diabetes
bertahun-tahun kemudian setelah episode berulang
pankreatitis. Contoh lain
akan menjadi orang yang diobati dengan thiazides
yang mengembangkan diabetes tahun kemudian. Karena
thiazides dalam diri mereka sendiri jarang menyebabkan parah
hiperglikemia, orang tersebut mungkin
memiliki diabetes tipe 2 yang diperburuk oleh
obat. Dengan demikian, untuk dokter dan pasien,
adalah kurang penting untuk label tertentu
jenis diabetes daripada untuk memahami
patogenesis hiperglikemia dan untuk
mengobati secara efektif.
Diabetes tipe 1 (kehancuran?-Sel,
biasanya menyebabkan insulin absolut
defisiensi)
Immune-mediated diabetes. Formulir ini
diabetes, yang menyumbang hanya
5-10% dari mereka dengan diabetes, sebelumnya
dicakup oleh istilah insulindependent
1 diabetes diabetes, jenis, atau
diabetes anak-anak-onset, hasil dari selkerusakan autoimun dimediasi-sel? pankreas. Penanda
penghancuran kekebalan sel? termasuk
autoantibodi sel islet, autoantibodi
terhadap insulin, autoantibodi untuk GAD
(GAD65), dan autoantibodi terhadap tirosin
fosfatase IA-2 dan IA-2?. Satu
dan biasanya lebih autoantibodi ini
hadir dalam 85-90% dari individu

ketika hiperglikemia puasa pada awalnya

terdeteksi. Juga, penyakit ini memiliki HLA yang kuat
asosiasi, dengan hubungan ke DQA dan
DQB gen, dan hal ini dipengaruhi oleh
DRB gen. Ini alel HLA-DR/DQ bisa
secara baik predisposisi atau protektif.
Dalam bentuk diabetes, tingkat
Kehancuran?-Sel cukup bervariasi, menjadi
cepat dalam beberapa individu (terutama bayi
dan anak-anak) dan lambat pada orang lain (terutama
dewasa). Beberapa pasien, terutama anak-anak
dan remaja, dapat hadir dengan
ketoasidosis sebagai manifestasi pertama
penyakit. Lain memiliki puasa sederhana
hiperglikemia yang dapat dengan cepat berubah menjadi
parah hiperglikemia dan / atau ketoasidosis
di hadapan infeksi atau stres lainnya.
Namun orang lain, terutama orang dewasa, dapat mempertahankan
fungsi residual?-sel yang cukup untuk mencegah
ketoasidosis selama bertahun-tahun; perorangan tersebut
akhirnya menjadi tergantung
pada insulin untuk bertahan hidup dan beresiko untuk
ketoasidosis. Pada tahap terakhir ini penyakit,
ada sedikit atau tidak ada sekresi insulin,
seperti yang dituturkan oleh tingkat rendah atau tidak terdeteksi
plasma C-peptida. Immunemediated
diabetes biasanya terjadi pada
masa kanak-kanak dan remaja, tetapi bisa terjadi
pada usia berapa pun, bahkan dalam 8 dan 9
dekade kehidupan.
Kehancuran autoimun?-Sel
memiliki beberapa kecenderungan genetik dan
juga terkait dengan faktor lingkungan
yang masih buruk didefinisikan. Walaupun pasien
jarang obesitas ketika mereka hadir
dengan diabetes tipe ini, kehadiran
obesitas tidak bertentangan dengan diagnosis.
Pasien-pasien ini juga rentan terhadap
gangguan autoimun lainnya seperti
Penyakit Graves, tiroiditis Hashimoto,
Penyakit Addison, vitiligo, celiac sprue,
hepatitis autoimun, myasthenia gravis,
dan anemia pernisiosa.
Idiopatik diabetes. Beberapa bentuk jenis
1 diabetes tidak memiliki etiologi dikenal.
Beberapa pasien ini memiliki permanen
insulinopenia dan rentan terhadap ketoasidosis,

tetapi tidak memiliki bukti autoimunitas.

Meskipun hanya sebagian kecil pasien
dengan diabetes tipe 1 jatuh ke dalam kategori ini,
dari mereka yang melakukan, sebagian besar dari Afrika atau
Keturunan Asia. Individu dengan bentuk
diabetes menderita ketoasidosis episodik
dan menunjukkan berbagai tingkat insulin
defisiensi antara episode. Ini
bentuk diabetes sangat diwariskan,
tidak memiliki bukti imunologi?-sel
autoimunitas, dan tidak HLA terkait.
Syarat mutlak untuk penggantian insulin
terapi pada pasien yang terkena
mungkin datang dan pergi.
Diabetes tipe 2 (mulai dari
terutama resistensi insulin
dengan defisiensi insulin relatif terhadap
didominasi suatu sekresi insulin
cacat dengan resistensi insulin)
Bentuk diabetes, yang menyumbang
? 90-95% dari mereka dengan diabetes, sebelumnya
disebut sebagai non-insulindependent
, diabetes tipe 2 diabetes, atau
diabetes onset dewasa, meliputi individu
yang memiliki resistensi insulin dan
biasanya memiliki relatif (bukan absolut)
defisiensi insulin Setidaknya pada awalnya,
dan sering sepanjang masa hidupnya, ini
individu tidak memerlukan pengobatan insulin
untuk bertahan hidup. Mungkin ada banyak yang berbeda
penyebab bentuk diabetes. Meskipun
etiologi tertentu tidak
, kerusakan autoimun dikenal
?-Sel tidak terjadi, dan pasien lakukan
tidak memiliki penyebab lain diabetes
tercantum di atas atau di bawah.
Kebanyakan pasien dengan bentuk diabetes
mengalami obesitas, dan obesitas itu sendiri menyebabkan
beberapa derajat resistensi insulin. Pasien
yang tidak obesitas berat tradisional
kriteria mungkin memiliki persentase peningkatan
lemak tubuh didistribusikan terutama di
daerah perut. Ketoasidosis jarang
terjadi secara spontan dalam jenis
diabetes, jika dilihat, biasanya timbul dalam
hubungan dengan stres penyakit lain
seperti infeksi. Bentuk diabetes
sering tidak terdiagnosis untuk

bertahun-tahun karena hiperglikemia berkembang secara bertahap dan pada tahap-tahap awal adalah
sering tidak cukup berat untuk pasien untuk
melihat salah satu gejala klasik diabetes.
Namun demikian, pasien tersebut berada di
peningkatan risiko makrovaskular
dan komplikasi mikrovaskuler.
Sedangkan pasien dengan bentuk diabetes
mungkin memiliki tingkat insulin yang muncul
normal atau meningkat, semakin tinggi glukosa darah
tingkat pada pasien diabetes
akan diharapkan dapat menghasilkan bahkan
nilai insulin lebih tinggi memiliki sel? mereka
fungsi menjadi normal. Dengan demikian, sekresi insulin
rusak pada pasien ini dan
cukup untuk mengkompensasi resistensi insulin.
Resistensi insulin dapat meningkatkan
dengan pengurangan berat badan dan / atau farmakologi
pengobatan hiperglikemia tetapi
jarang dikembalikan ke normal. Risiko
mengembangkan bentuk diabetes meningkat
dengan usia, obesitas, dan kurangnya aktivitas fisik.
Hal ini terjadi lebih sering pada
wanita dengan GDM sebelum dan pada individu
dengan hipertensi atau dislipidemia,
dan frekuensi bervariasi dalam berbagai / ras
subkelompok etnis. Hal ini sering dikaitkan
dengan kecenderungan genetik yang kuat,
lebih daripada adalah bentuk autoimun
diabetes tipe 1. Namun, genetika
bentuk diabetes sangat kompleks dan tidak
jelas.
Baru!Masuk dan klik bintang untuk menyimpan terjemahan ini ke dalam Buku Frasa Anda.