RANGKUMAN BIOKIMIA ENZIM, KOENZIM DAN DEFISIENSI ENZIM

SPHINGOMYELINASE SERTA SINDROM HUNTER

DOSEN PEMBIMBING :
Dr. Drs. Eko Suhartono, M.Si

DISUSUN OLEH :
Siti Raihana
2311111320018

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2023
A. Enzim dan Koenzim
Enzim adalah protein yang mempercepat reaksi metabolisme makhluk
hidup yang sering disebut biokatalis, sifat sifat enzim adalah tidak tahan
suhu, peka ph, dan peka terhadap logam. Suhu memengaruhi energi kinetik
yang menyebabkan tumbukan molekul antara molekul antara enzim dan
substrat. PH memengaruhi titik iso pada elektrik enzim yang menyebabkan
terjadinya denaturasi. Logam dapat menyebabkan denaturasi pada protein
enzim yang sehingga menjadi inaktif enzim. Enzim dapat dikatakan sebagai
katalis karena enzim dapat mempercepat reaksi dalam organisme dan dapat
terbentuknya kembali di akhir reaksi.

Enzim terdapat klasifikasinya antara lain adalah oksidoretakse,

transferase, hidrolase, liase, isomerase, dan ligase. Kofaktor adalah molekul
yang dapat mengaktivasi apoenzim menjadi enzim yang aktif. Substrat
adalah molekul yang bereaksi dengan enzim. Untuk mengaktifkan apoenzim
menjadi enzim diperlukan kofaktor yang memiliki dua macam yaitu molekul
organik dan molekul anorganik. Enzim D-Lactate Dehydrogenase memiliki
NADPH sebagai koenzim yang merupakan enzim senyawa organik. Zn2+
sebagai kofaktor enzim ATP SE.

Mekanisme reaksi enzim dimulai dari aktivasi apoenzim menjadi enzim

molekul faktor. Enzim bekerja dengan cara menurunkan energi aktivasi.
Diakhir reaksi enzim akan terbentuk kembali dan tidak mengubah delta G
dan Konstanta genetika, dengan menggunakan model reaksi enzimatik
maka akan dihasilkan konstanta michaelismenten (Km). Penetapan nilai km
dapat ditentukan melalui grafik. Km menunjukkan kecerenderungan enzim
dalam mengikat substrat.

Kata kuncinya adalah satu enzim hanya untuk satu substrat. Enzim
memiliki struktur sisi spesifik yang cocok dengan substrat. Teori ini mampu
menjelaskan spesifikasi enzim tetapi tidak dapat menerangkan bagaimana
stabilitas fase transisi enzim. Teori yang kedua adalah teori Kocshland, hal
ini didasarkan atas bahwa perubahan konformasi enzim disesuaikan dengan
substrat perubahan konformasi enzim sesuai substrat ini menyebabkan
enzim dapat mengikat lebih dari substrat sehingga kata kunci dari teori
konslet adalah 1 Enzim dapat mengikat beberapa substrat. Suhu merupakan
faktor yang mempengaruhi Aktivitas enzim kenaikan suhu menyebabkan
energi kinetik meningkat sehingga tumbukan antar molekul enzim dan
substrat akan meningkat pula hingga suhu optimumnya jika Suhu lebih tinggi
dari suhu optimum maka akan terjadi denaturasi protein sehingga Aktivitas
enzim menurun bahkan menjadi inaktif.

Selain suhu pH juga berpengaruh terhadap aktivitas enzim enzim tidak

dapat bekerja pada pH terlalu rendah atau pH terlalu tinggi jika pH melewati
pH optimum maka terjadi di protonasi pada gugus NH3 Terminal sehingga
akan merubah konfirmasi tempat aktif. Hal ini menyebabkan Aktivitas enzim
akan menurun pengaruh substrat terhadap kerja enzim adalah ketika sisi
aktif enzim belum bekerja seluruhnya penambahan substrat dapat
mempercepat laju reaksi namun jika semua sisi aktif enzim sudah bekerja
maka penambahan konsentrasi substrat tidak akan mempercepat laju reaksi.

Selain substrat, konsentrasi enzim juga akan berpengaruh terhadap

aktivitas enzim itu sendiri. Pada suatu konsentrasi substrat tertentu
kecepatan reaksi akan bertambah seiring dengan bertambahnya konsentrasi
enzim jika konsentrasi enzim yang digunakan tetap sedangkan substrat
dinaikkan maka pada penambahan pertama kecepatan reaksi akan naik
dengan cepat.

Inhibitor adalah molekul yang bekerja dengan cara menghambat kerja

enzim. Ada dua jenis inhibitor yaitu inhibitor yang kompetitif dan yang non
kompetitif. Inhibitor kompetitif terjadi karena adanya kesamaan struktur
antara substrat dan inhibitor terhadap tapak aktif dari enzim sehingga enzim
tidak dapat mengenali lagi. Contoh reaksi inhibitor kompetitif adalah
antibiotik jenis sulfa telah diketahui bersama bahwa para amino benzoat
merupakan substrat dari suatu enzim untuk membentuk asam folat yang
merupakan sumber pangan dari bakteriantibiotik sulfanilamid memiliki
struktur yang mirip dengan Papa sehingga hal ini menyebabkan
sulfanilamide dapat berperan sebagai inhibitor kompetitif pada enzim
 tersebut hal ini berakibat pada pembentukan asam folat menjadi terganggu
dan menyebabkan bakteri lisis selanjutnya adalah inhibitor non kompetitif
inhibitor non kompetitif terjadi karena enzim memiliki tampak aktif lebih dari
satu substrat yang analog dengan inhibitor sehingga Enzim dapat mengikat
substrat dan inhibitor secara bersamaan.

B. Defisiensi Enzim Sphingomyelinase

Ilmu yang mempelajari tentang enzim disebut dengan enzimologi dan
komponen keseluruhan dari enzim disebut dengan holoenzim. Holoenzim
tersusun dari dua komponen yang pertama disebut dengan apoenzim dan
yang kedua disebut sebagai kofaktor. Apoenzim adalah penyusun enzim
yang berasal dari protein sedangkan kofaktor adalah penyusun enzim yang
berasal dari nonprotein. faktor tersusun dari dua macam yang pertama ada
yang disebut dengan koenzim dan yang kedua disebut dengan gugus
prostetik.

Koenzim tersusun dari senyawa organik sedangkan gugus prostetik

tersusun dari senyawa anorganik. Pada enzim yang memiliki sisi aktif, sisi
aktif adalah tempat berikatan dengan substrat pada saat terjadi reaksi
sedangkan bagian selain dari sisi aktif disebut dengan alosteri enzim
memiliki beberapa sifat yang pertama karena enzim tersusun dari protein
maka enzim adalah protein sedangkan yang kedua sifat dari enzim yaitu
termolabil artinya dipengaruhi oleh suhu sedangkan yang ketiga berperan
sebagai biokatalisator atau untuk mempercepat suatu reaksi suatu reaksi
jika tanpa menggunakan enzim maka membutuhkan waktu yang lama tetapi
jika suatu reaksi menggunakan enzim maka reaksi tersebut akan
berlangsung lebih cepat dibandingkan tanpa enzim kemudian yang keempat
sifat enzim yaitu spesifik artinya enzim hanya bekerja untuk substrat tertentu
saja dan yang kelima sifat enzim itu adalah bersifat bolak-balik atau
reversible karena enzim bisa berperan untuk menyusun suatu substrat atau
bisa berfungsi untuk memecah suatu substrat selanjutnya enzim tidak ikut
bereaksi karena peranan enzim di sini hanya untuk mempercepat reaksi.
 Selain itu enzim juga berfungsi untuk menurunkan energi aktivasi untuk
memecah suatu substrat maka memerlukan energi yang disebut dengan
energi aktivasi atau energi bebas jika sewaktu reaksi tanpa menggunakan
enzim maka membutuhkan energi yang jauh lebih tinggi dibandingkan
dengan reaksi yang menggunakan enzim karena sesuatu reaksi yang
menggunakan enzim maka akan menurunkan energi aktivasi jadi energi
yang digunakan jauh lebih sedikit dibandingkan tanpa enzim Berdasarkan
cara kerjanya enzim dibedakan menjadi dua macam yang pertama adalah
teori lock and key atau teori kunci gembok Kemudian yang kedua adalah
teori induktetik atau teori kecocokan.

Sisi aktif pada enzim bersifat spesifik atau tidak fleksibel maka bentuk
enzim dengan substrat memiliki bentuk yang spesifik sampai menghasilkan
produk yang berasal dari substrat tetapi untuk enzim atau enzim tidak ikut
bereaksi. Kemudian yang kedua adalah teori kocshland atau direct
kecocokan berbeda dengan teori lock and key menurut teori kocshland sisi
aktif pada enzim menghasilkan fleksibel meskipun bentuk enzim dengan
bentuk substrat tidak pas tetapi enzim akan menyesuaikan bentuknya
dengan mengikuti bentuk substrat sehingga reaksi pada enzim akan tetap
menghasilkan produk yang diinginkan.

Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi tentang cara kerja

enzim, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap cara kerja enzim
dibedakan menjadi beberapa macam yang pertama yaitu suhu karena di
awal sudah disebutkan bahwa enzim bersifat termolabil untuk manusia untuk
kerja enzim berkisar diantara 35 sampai 40 derajat Celcius, meskipun pada
bakteri tertentu ada yang mampu mencapai 70 derajat Celcius untuk suhu
optimumnya, selain suhu ada juga ph atau derajat keasaman enzim. Enzim
hanya bekerja pada derajat keasaman tertentu tergantung enzimnya karena
pada umumnya enzim bekerja pada pH antara 6 sampai 8.

Tetapi ada juga beberapa enzim yang bekerja pada kondisi asam
seperti enzim-enzim yang ditemukan pada enzim pepsin dan juga renin.
Selain itu ada juga enzim yang efektif hanya dalam kondisi basa contohnya
enzim-enzim yang ditemukan pada usus 12 jari seperti tripsin dan juga
amilase maka enzim yang efektif dalam kondisi asam tidak bisa bekerja
dalam kondisi basa. Begitupun sebaliknya, namun jika enzim yang bekerja
efektif dalam kondisi netral maka dia juga tidak bisa bekerja baik itu dalam
kondisi baik asam maupun basa, selain derajat keasaman faktor yang
mempengaruhi tentang cara kerja enzim adalah konsentrasi.

Konsentrasi dapat dibedakan menjadi dua macam yang pertama adalah

konsentrasi enzim dan yang kedua adalah konsentrasi substrat. Semakin
banyak konsentrasi enzim sedangkan substratnya masih sedikit maka reaksi
yang berjalan akan sangat cepat. Begitupun sebaliknya jika substratnya
banyak tetapi enzimnya sedikit maka Reaksi yang terjadi akan berjalan malu
faktor selanjutnya yaitu inhibitor atau penghambat penghambat dapat
dibedakan menjadi tiga macam yang pertama ada yang disebut dengan
inhibitor kompetitif inhibitor kompetitif akan bersaing dengan substrat untuk
menempati Sisi aktif pada enzim sehingga jika inhibitor sudah menempati
Sisi aktif pada enzim substrat tidak mampu bereaksi dengan enzim
kemudian yang kedua yaitu inihibitor dan kompetitif

Inhibitor dan kompetitif tidak menempati Sisi aktif pada enzim tetapi ia
menempati bagian alosterik pada enzim sehingga dia akan mengubah dari
sisi aktif dari enzim jika Sisi aktif pada enzim sudah berubah maka substrat
tidak dapat bereaksi dengan enzim kemudian yang terakhir yaitu inhibitor
umpan balik inhibitor umpan balik ini sebenarnya berasal dari produk dari
hasil reaksi jangan menghalangi sisi aktif enzim sehingga substrat yang
akan bereaksi dengan enzim tidak mampu menempati. Sisi aktif pada enzim
setelah kita mempelajari cara kerja enzim dan juga faktor-faktor yang
mempengaruhi tentang enzim setelah ini kita akan membahas tentang
penyakit mimenpik sebagai salah satu penyakit yang mempengaruhi cara
kerja enzim penyakit nimanpik dibagi menjadi dua macam yang pertama
adalah tipe a atau NPDA dan yang kedua adalah tipe B atau MTDB
keduanya adalah subtit nimentique dengan defisiensi asam spinomenalase.
Penyakit ini adalah kondisi langka yang diwariskan secara genetik ditandai
dengan ketidakmampuan untuk memecah protein yang disebut dengan
spinomielin karena kekurangan enzim pyngomeelase ada juga penyakit
nimantic type C yang diketahui disebabkan oleh mutasi gen yaitu NPC 1 dan
NPC 2 stingo mielin adalah lemak yang termasuk dalam membran sel ketika
sel menjadi tua atau pun rusak mereka difagositosis oleh makrofag yang
merupakan sel pada sistem kekebalan tubuh makrofag mengandung organel
yang disebut dengan lisosom yang berfungsi sebagai pusat terulang karena
mampu memecah zat besar yang berpotensi membahayakan ketika
digunakan kembali oleh tubuh makrofag akan memecah pingu mielin
dengan menggunakan enzim enzim tersebut disebut dengan asam
stimumyalase.

Enzim tersebut merupakan produk dari fosfolia pada jenis A dan B ada
mutasi pada gen SPD 1 yang menyebabkan cacat pada produksi
spimumielin. Mutasi ini menyebabkan ketidakmampuan untuk memecah
pingu mielin dimana hampir tidak ada sama sekali aktivitas dari
spinomenalase sementara NPD tipe B memiliki beberapa speedometer yang
tersisa namun mekanismenya tidak sepenuhnya dipahami yang akan
terakumulasi dalam lisosom mikrofit dapat menyebabkan kerusakan pada
banyak organ dan jaringan ketika didistribusikan ke seluruh tubuh makrofag
akan terobservasi mengandung sel dengan lipid yang disebut dengan form
Cell ketika diamati dibawah mikroskop.

Myalin dapat menumpuk di jenis sel lain di dalam tubuh mencemarkan

gangguan daur ulang membran intraseluler dan organel yang rusak ketika
defisiensi bingung nyalase dan gejala penyakit niman fiktif tipe a muncul di
awal kehidupan dan biasanya dapat mengancam nyawa diantaranya
pembesaran hati atau limpa penyakit kuning kesulitan makan dan hilangnya
refleks dan tonus otot bayi secara koresif juga terdapat bintik merah ceri
seiring berkembangnya di mata dan bintik merah tersebut dapat
mempengaruhi makula yang berhubungan dengan penurunan penglihatan
Sentral hal ini diduga disebabkan karena terdapat materinya berlebih yang
terkumpul di dalam sel di sekitar fovea yang membuatnya tampak pucat
sementara itu fovea yang mengandung sangat sedikit sel akan tetap
berwarna merah cherry makrofag yang menumpuk di paru-paru dapat
 menyebabkan penyakit paru-paru infeksi sel yang dapat berkembang
menjadi kegiatan pernapasan bentuk Penyakit ini seringkali berakibat fatal
pada anak yang berusia 3 tahun npdb mewakili kondisi yang tidak terlalu
parah biasanya tidak melebarkan gangguan neurologis namun
manifestasinya dapat berkembang kapan saja dalam hidup Beberapa pasien
yang jatuh dan spektrum antara a dan b disebut dengan npd tipe AB mutasi
pada gen SPD 1 biasanya diwariskan secara resesif autosomal dan
sementara Nvidia lebih sering terjadi pada individu dan NPDB terjadi pada
seluruh es.

Penyakit nipmen B juga dapat melibatkan ketiadaan perkembangan

teknologis yang menyebabkan kadar serum trombosit sel darah putih rendah
kolesterol tinggi dan juga penurunan fungsi paru-paru diagnosis penyakit
mencakup pemeriksaan klinis dan historis dalam anamesis kemudian tes
darah untuk mendeteksi aktivitas pengumum yang hasil pada sel darah putih
dan pengujian genetik untuk mengevaluasi gen di satu pengobatan penyakit
biasanya dilakukan dengan teroris suportif berdasarkan gejalanya yang
meliputi pemberian selang makanan dan obat-obatan untuk membantu tidur
Kemudian untuk penyakit ini mentic tipe B memerlukan pengujian
laboratorium rutin selama 6 hingga 6 bulan tanpa waters sportif yang tepat
untuk melihat manifestasi apapun yang berkembang.

C. Defisiensi Enzim Sindrom Hunter

Sindrom Hunter atau muka polisakariosis tipe 2 merupakan penyakit
langka yang mempengaruhi banyak bagian tubuh yang disebabkan oleh
gangguan metabolisme akibat disfungsi enzim lisosom yang terlibat dalam
pemecahan glikosaminoglikan atau gag. Kelainan genetik langka ini
umumnya menyerang pada anak laki-laki dikarenakan termasuk penyakit
yang terpaut pada kromosom X sindrom Hunter mencegah pemecahan
molekul gula yang tepat penumpukan molekul.

Sindrom ini menyebabkan kerusakan pada jaringan dan organ yang

mempengaruhi perkembangan fisik dan mental anak sindrom Hunter terjadi
karena adanya defisiensi dari enzim idoronat 2 sulfatase atau yang disebut
i2s akibat dari mutasi pada gen yang memproduksi enzim tersebut sindrom
ini tersendiri merupakan kelainan bawaan gen yang terpengaruh pada
penyakit ini ada pada kromosom X jadi yang paling sering terkena penyakit
ini adalah laki-laki kelainan pada gen ids atau menyebabkan terjadinya
defisiensi enzim i2s tanpa enzim ini rantai molekul gula menumpuk di
berbagai jaringan tubuh dan menyebabkan kerusakan Jadi mari kita ketahui
lebih lanjut tentang enzim idrona 2 sulfatase atau i2s idronat 2 sulfatase
adalah enzim sulfatase yang mekatalisis hidrolisis ikatan Ester sulfat dari
berbagai macam substrat termasuk steroid karbohidrat dan protein.

Enzim ini berfungsi dalam memecah molekul gula besar seperti

glikoaminoglikan atau bisa disebut sebagai muka polisakarida hidrona 2
sofatase diperlukan untuk degradasi lisosomal dari heparon sulfat dan
dermatan sulfat mutasi. Pada gen ini yang mengakibatkan defisiensi
enzimatik yang menyebabkan muka polisakariosis tipe 2 atau yang juga
dikenal sebagai sindrom Hunter mutasi pada gen eduronatsultase atau IDS
menyebabkan sindrom Hunter atau mokopolis sakaridosis tipe 2 gen IDS
memberikan instruksi untuk memproduksi enzim i2s atau idgrodonat 2
sulfatase yang terlibat dalam pemecahan molekul gula besar yang disebut
glikosaminoglikan atau GAG.

GAG awalnya disebut muka polisakarida dari situlah kondisi ini

mendapatkan namanya mutasi pada gen IDS mengurangi atau
menghilangkan sama sekali fungsi enzim i2s kurangnya Aktivitas enzim ini
menyebabkan akumulasi glikoaminoglikan di dalam sel khususnya di dalam
lisosom akibatnya akumulasi gag meningkatkan ukuran lisosom Itulah
sebabnya banyak jaringan dan organ membesar pada kelainan ini sindrom
Hunter secara perlahan mengakibatkan kerusakan berbagai organ dan
jaringan. Oleh karena itu penanganannya harus dilakukan sejak dini
meskipun berjalan sangat lambat kerusakan yang diakibatkan Penyakit ini
mempengaruhi penampilan perkembangan mental fungsi organ hingga
menimbulkan kecacatan fisik kerusakan bisa sudah dimulai pada usia bayi
namun gejalanya belum terlihat berikut gejala dan ciri fisik dari sindrom
Hunter saat lahir individu dengan kelainan sindrom Hunter tidak
menunjukkan ciri apapun dari kondisi tersebut. Namun antara usia 2 sampai
4 tahun mulai terlihat ciri kelainan sindrom Hunter yaitu pipi yang besar dan
lebih bulat hidung nampak lebar serta pembesaran lidah atau yang disebut
dengan makroglosia banyak organ dan jaringan lainnya yang terpengaruh
sindrom Hunter individu dengan gangguan ini sering memiliki kepala yang
membesar yang disebut dengan makrosefali penumpukan cairan di otak
hidrosefalus pembesaran hati dan limpa hepatos plenomegali dan hernia
umbilicalis yaitu usus yang menonjol Kebanyakan orang dengan penyakit ini
mengalami gangguan pendengaran beberapa juga mengalami masalah
pada retina yang menyebabkan gangguan penglihatan terdapat masalah
katup jantung pertumbuhan yang terlambat dan sumsum tulang belakang
yang tertekan dan rusak.

Sindrom Hunter terjadi pada satu dari 100.000 hingga 170.000 kelahiran
dan diturunkan dalam keluarga diagnosis sindrom Hunter dapat dilakukan
dengan yang pertama tes urine yaitu memeriksa tingkat molekul gula yang
tinggi yang kedua tes darah yaitu menunjukkan tingkat aktivitas enzim yang
rendah atau tidak ada yang juga merupakan tanda penyakit dan yang ketiga
adalah tes genetik yaitu mengidentifikasi mutasi atau perubahan pada gen
untuk mengkonfirmasi diagnosis. Sebelum melakukan tes diagnosis tersebut
dapat dilakukan pemeriksaan gejala dan ciri fisik terlebih dahulu diagnosis
klinis sindrome Hunter pertama-tama membutuhkan riwayat medis dan
keluarga pasien secara menyeluruh dokter anak cenderung menjadi dokter
pertama yang menemukan pasien dengan sindrom hantu dan ada sejumlah
tanda dan gejala awal yang harus menimbulkan kecurigaan klinis analisis
GAG pada urine.

Dalam sebagian besar kasus sindrom Hunter kadar total GLG dalam
urine atau UGAG meningkat kelebihan menunjukkan kemungkinan definitif
untuk sindrom Hunter test lain harus dilakukan tes untuk analisis dapat
bersifat kuantitatif yaitu pengukuran, sedangkan dengan metode kualitatif
yaitu dengan elektroforesis atau kromatografi namun metode pengujian UKG
dapat terganggu oleh kurangnya sensitifitas dan dapat memberikan hasil
negatif palsu yang kedua adalah pemeriksaan enzim dalam darah. Jika
analisis ukiran menunjukkan peningkatan dermatan dan heparan sulfat
diagnosis biokimia definitif dari sindrom Hunter dapat diperjelas melalui tes
enzim darah.

Tes enzim harus dilakukan untuk menentukan defisiensi aktivitas enzim

atau i2s dalam leukosit plasma atau fibroblas yang ketiga adalah
pemeriksaan genetik meskipun biasanya tidak diperlukan untuk menegakkan
diagnosis pengujian genetik molekuler gen i2s kemungkinan bisa berguna
lebih dari 300 mutasi gen i2s. Sindrom Hunter yang pertama adalah enzim
Replacement terapi atau sulfase atau terapi enzim. Terapi ini melibatkan
penggunaan enzim sintetik untuk mengembalikan kadar enzim eudonat 2
sufatase terapi ini disebut indosulfase yang diberikan secara intravena
seminggu sekali yang dapat memperlambat atau mencegah beberapa gejala
jika diberikan sedini mungkin namun belum diketahui pasti manfaat terapi ini
cukup signifikan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Selain itu obat
tersebut adalah salah satu obat termahal yang pernah diproduksi dengan
biaya 375.000.

Yang kedua adalah bon narrow Trans plane atau transplantasi sumsum
tulang dalam kasus sindrom Hunter yang lebih ringan transplantasi sumsum
tulang dapat dilakukan untuk menyediakan sumber baru defisiensi idore 2
sufatase sumsum tulang diambil dari pinggul donor sehat yang cocok
dengan darah dan jenis jaringan pasien sumsum tulang ditranslantasikan
melalui injeksi intravena transplantasi ini dapat membantu memperbaiki
masalah pernapasan dan fungsi organ utama seperti jantung hati dan limpa
mobilitas dapat ditingkatkan dan regresi mental dapat dicegah namun
perawatan tersebut tidak memperbaiki masalah yang terkait dengan
penglihatan atau tulang.
 DAFTAR PUSTAKA

Suhartono, Eko. “Defisiensi Enzim: Sindrom Hunter.” Youtube, diunggah oleh Eko
Suhartono, 6 Januari 2023,
https://youtu.be/BVzHnVo4w8Q?si=LRm8rLR2R_RpsZRr
Suhartono, Eko. “Defisiensi Enzim Sphingomyelinase.” Youtube, diunggah oleh
Eko Suhartono, 9 Januari 2023,
https://youtu.be/Hgg34sXOBjQ?si=qDxsLidpwirC3NbE
Suhartono, Eko. “Materi Kuliah: Enzim dan Koenzim.” Youtube, diunggah oleh
Eko Suhartono, 28 November 2022,
https://youtu.be/X0295OzAJls?si=aRXsLgPutBkvwPbv