Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Penyakit jantung iskemia

Iskemia: kekurangan O2→kekurangan atau tidak ada aliran darah ke dalamnya

miokardium
Anoksia : tidak adanya O2 pada miokardium

Karena:
Aterosklerosis
SINROM KLINIS : NYERI DADA DAN ANGINA
 PENGELOLAAN
MENGURANGI KONTRAKTILITAS JANTUNG

MENGURANGI KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG

VASODILASI

BETA-BLOCKER
NITRAT
PEMBLOKIRAN SALURAN Ca

REVASKULARISASI
Farmakologi Obat
Mempengaruhi Homeostatis
2023
Hemostasis:
jalur umum

Fibrinolisis
Proses fibrinolisisi

• bekuan fibrin terbentuk→

sel pembuluh darah
mengeluarkan enzim tersebut

plasminogen jaringan
penggerak(TPA→
plasminogen menjadi aktif
plasmin→mencerna fibrin
→gumpalan akan
dihilangkan
Gangguan Pembekuan

• Kelainan perdarahan herediter yang paling umum, disebabkan oleh defisiensi

protein faktor von Willebrand (vWF), yang berperan dalam agregasi trombosit dan
bertindak sebagai pembawa faktor VIII.
• Lebih dari 2 juta pasien setiap tahunnya mengalami trombosis vena dalam
(DVT).
• Lebih dari 60.000 pasien setiap tahun meninggal karena emboli paru.
• Hemofilia A, atau hemofilia klasik, adalah suatu kondisi keturunan di mana seseorang
kekurangan faktor pembekuan VIII; itu menyumbang 80% dari semua kasus hemofilia.
• Hemofilia B, atau “penyakit Natal”, adalah tidak adanya faktor pembekuan IX secara turun-
temurun.

• Lebih dari 15.000 orang di Amerika menderita hemofilia A atau B.

NILAI LAB UNTUK HOMEOSTATIS
Pengubah Koagulasi
Darah
pembekuan
tindakan pengubah
Antikoagulan
• Mengganggu kaskade pembekuan pada berbagai titik
• Tidak berpengaruh pada trombosit

• Heparin & LMW Heparin (Lovenox®)

• warfarin (Coumadin®)
Inhibitor Trombosit
• Menghambat agregasi trombosit
• Diindikasikan dalam perkembangan MI, TIA/CVA
• Efek Samping: pendarahan yang tidak terkontrol
• Tidak berpengaruh pada trombus yang ada

• CATATAN:
• MI: infark miokard
• TIA: serangan iskemik transien
• CVA: kecelakaan kardiovaskular (stroke)
Dipiridamol
• Dipyridamole menghambat agregasi trombosit melalui beberapa mekanisme:
• penghambatan fosfodiesterase, blok serapan adenosin ke dalam sel darah
merah
• penghambatan sintesis TXA2
• Catatan:
• Cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate (cAMP) dan cyclic guanosine 3′,5′-monophosphate (cGMP)
adalah dua second messenger intraseluler penting yang dilengkapi dengan aktivitas
penghambatan kuat pada fungsi fundamental trombosit. Fosfodiesterase mengkatalisis hidrolisis
cAMP dan cGMP, membatasi tingkat cAMP/cGMP intraseluler→,sehingga mengatur fungsi
trombosit.→
• PDEI→efek penghambatan trombosit yang kuat
 Inhibitor GP IIB/IIIA

Glikoprotein IIb/IIIa
GP IIb/IIIa
(GP IIb/IIIa) inhibitor Reseptor
mencegah trombosit
agregasi oleh
menghalangi glikoprotein
Fibrinogen
Reseptor IIb/IIIa aktif
membran plasma trombosit
mereka dan menghambat
pengikatan fibrinogen. GP
IIb/IIIa yang tersedia
termasuk inhibitor
GP IIb/IIIa
Inhibitor
Inhibitor GP IIB/IIIA

• abciximab (ReoPro®)
• eptifibitida (Integrilin®)
• tirofiban (Aggrastat®)
Heparin
• Heparin mencegah pembesaran gumpalan yang sudah ada dan pembentukan
gumpalan baru.
• Ia tidak memiliki kemampuan untuk melarutkan gumpalan yang ada.

• Pengikatan heparin dengan antitrombin III menonaktifkan beberapa faktor

pembekuan dan menghambat aktivitas trombin
• Antitrombin III berikatan dan menonaktifkan kelebihan trombin untuk
mengatur aktivitas pembekuan.
• Sebagian besar trombin (80-95%) ditangkap dalam jaring fibrin.

• Kompleks antitrombin-heparin 1000X sama efektifnya dengan antitrombin III

saja
Heparin

• Diukur dalam Satuan, bukan miligram

• Indikasi:
• MI, PE, DVT, CVA iskemik
• Penangkal heparin OD: protamine.
• MOA: heparin bermuatan sangat negatif. Protamin bermuatan sangat
positif.
warfarin (Coumadin®)

• Faktor II, VII, IX dan X semuanya bergantung pada enzim vitamin K

• Warfarin bersaing dengan vitamin K dalam sintesis enzim ini.
• Menghabiskan cadangan faktor pembekuan.
• Onset tertunda (~12 jam) karena faktor yang ada
Trombolitik

• streptokinase
• Langsung memecah (Streptase®)
gumpalan

• Promosikan yang alami

• alteplase (tPA®,
trombolisis Aktifkan®)

• Tingkatkan aktivasi • anistreplase (Eminase®)

dari plasminogen • reteplase (Retevase®)
• tenekteplase (TNKase®)
Kegunaan Antikoagulan>< Koagulan

risiko tinggi terjadinya penggumpalan • hemofilia

• pukulan atauserangan iskemik
sementara ("goresan mini")
• serangan jantung
• trombosis vena dalam (DVT)
• emboli paru
• fibrilasi atrium
Efek samping antikoagulan

• lewatdarah dalam urin Anda Memantau:

• mengeluarkan darah saat buang air besar atau buang • waktu tromboplastin parsial
air besar berwarna hitam teraktivasi (APTT)
• memar yang parah • PTT.
• berkepanjanganmimisan
• gusi berdarah
• muntah darah ataubatuk
darah
• periode yang berat pada wanita
Metabolisme Kolesterol

• Kolesterol merupakan komponen penting dalam membran dan sebagai prekursor

hormon

• Disintesis di hati
• Hidroksimetilglutaril koenzim A reduktase
• (HMG CoA reduktase ) bergantung

• Disimpan dalam tisu untuk digunakan nanti

• Tidak larut dalam plasma (sejenis lipid)
• Harus memiliki mekanisme transportasi
Lipoprotein

• Lipid dikelilingi oleh lapisan protein untuk 'menyembunyikan' inti lemak

hidrofobik.

• Lipoprotein dijelaskan berdasarkan kepadatan

• VLDL, LDL, IDL, HDL, VHDL

• LDL mengandung kolesterol terbanyak dalam tubuh

• Mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan untuk digunakan (“Buruk”)

• HDL memindahkan kolesterol kembali ke hati

• “Bagus” karena menghilangkan kolesterol dari peredaran
Mengapa Kita Takut Kolesterol

• Risiko CAD terkait dengan tingkat LDL

• LDL disimpan di bawah permukaan endotel dan dioksidasi di mana
mereka:
• Menarik monosit -> makrofag
• Makrofag menelan LDL teroksidasi
• Vakuolasi menjadi 'sel busa'
• Sel busa menonjol pada lapisan intima
• Akhirnya topi yang keras terbentuk
• Diameter pembuluh darah & aliran darah menurun
Mengapa Kita Takut Kolesterol

• Tutup plak bisa pecah

• Kolagen terpapar
• Kaskade pembekuan diaktifkan
• Adhesi trombosit
• Pembentukan trombus
• Pembentukan embolus mungkin terjadi
• Oklusi menyebabkan iskemia
Deposisi Lipid
Pembentukan Trombus
Adhesi Trombosit
Formasi Embolus
Oklusi Menyebabkan Infark
Agen Antihiperlipidemia

-Tujuan: Menurunkan LDL -lovastatin (Mevacor®)

-Penghambatan -pravastatin (Pravachol®)
sintesis LDL
-Meningkatkan LDL
-simvastatin (Zocor®)
reseptor di hati -atorvastatin (Lipitor®)
-Sasaran: <200 mg/dl
-Statinadalah HMG
CoA reduktase
penghambat