ANTIKOAGULAN

• Antikoagulan adalah obat-obat yang menunda

atau mencegah penggumpalan darah.
• Potensi terapi yang dimiliki obat antiikoagulan
harus dibandingkan dengan resiko yang
dimilikinya yaitu peningkatan peluang
terjadinya pendarahan PENGAWASAN
RUTIN
 HEPARIN (UFH)
• BM: 3.000-30.000 dalton; satuan unit.
• Efek antikoagulan timbul akibat ikatan dengan
antitrombin (AT)  meningkatkan laju
pembentukan kompleks trombin-antitrombin
10.000 kali lebih cepat.
• aktivitas AT hambat faktor Xa, faktor XII,
faktor XI.
• Evaluasi klinis→ APTT dan ACT
• Pencegahan dan terapi trombosis vena atau
emboli paru, sindroma koroner akut, dan
hemodialisis.
• AWASI Trombositopenia Diinduksi Heparin
• ANTIDOT PROTAMINE
 Heparin dengan Berat Molekul yang
Rendah (LMWH)
• Contoh: Enoxaparin dan Dalteparin.
• BM 4.000-5.000 dalton.
• Sangat baik untuk proteksi tromboemboli
vena atau pasien-pasien yang menjalani
pembedahan beresiko tinggi
• Efek memanjang pada pasien gangguan
ginjal ganti UFH.
• Tidak dapat ditangani oleh protamine apabila
overdosis.
• AWASI Hematoma Spinal dan Subdural.
 Fondaparinux
• Diberikan subkutan; waktu paruh 15 jam.
• Fondaparinux memiliki fungsi untuk
mencegah timbulnya trombosis vena dalam
(DVT) dan mencegah emboli paru
• Tidak boleh diberikan pada pasien gangguan
ginjal.
 Danaparoid
• Menghambat pembentukan fibrin dengan
cara berikatan dengan AT.
• Eliminasi obat ini dilakukan oleh ginjal.
• Menurunkan insidensi DVT pada pasien yang
menjalani penggantian sendi pinggul
 Penghambat Trombin secara
Langsung: Obat-Obat Parenteral
Antikoagulan Oral
 Warfarin
• Antikoagulan oral paling sering digunakan.
• Hambat vitamin K epoxide reductase yang
mengubah protein koagulasi dependen vit.K
(faktor II, VII, IX, X) menjadi bentuk aktifnya.
• Klirens tidak terpengaruh oleh fungsi ginjal.
• Dimetabolisme menjadi bentuk tidak aktif
terkonjugasi dengan asam glukoronat
disekresikan melalui empedu.
• Mencegah VTE, mencegah emboli sistemik,
dan stroke pada psien katup jantung prostetik
atau fibrilasi atrium.
• Mengobati pasien trombofilia yang mengalami
hiperkoagulasi.
• Kekurangan
– onset yang dapat tertunda.
– Perlu pemantauan lab rutin.
– Sulit membalik efek bila terjadi pendarahan.
 Platelet Inhibitor
• Aspirin
• Thienopyridine: Clopidogrel, Prasugrel, dan
Ticagrelor
• Dipiridamol
• Dextran
• Antagonis Platelet Glikoprotein (GB) IIb/IIIa
 Aspirin
• Terapi lanjutan untuk penyakit vaskuler
atherosklerosis.
• Cegah agregasi platelet.
• STOP OBAT 7-10 hari sebelum pembedahan.
LANJUT KONSUMSI aspirin setelah 24 jam
pasca pembedahan.
Thienopyridine: Clopidogrel, Prasugrel,
dan Ticagrelor
• Bekerja pada reseptor P2Y12 (G-couple protein
reseptor) hambat sekresi ADP aktivasi
platelet (-).
• Prasugrel dan ticagrelor lebih efektif
dibanding clopidogrel, tetapi resiko
pendarahan lebih besar.
• STOP OBAT 7 hari sebelum bedah elektif ;
hindari pembiusan regional sampai efek
antikoagulan dipastikan minimal.
Antagonis Platelet Glikoprotein (GB)
IIb/IIIa
 Trombolisis
• Contoh: Streptokinase, Urokinase, tPA.
• Aktivasi plasminogen ubah proenzim
plasminogen endogen menjadi enzim plasmin
fibrinolitik hancurkan gumpalan darah.
• Tujuan mengembalikan sirkulasi normal
yang awalnya tersumbat ARTERI KORONER
• Terapi fibrinolitik dapat menyelamatkan
nyawa pasien yang mengalami emboli
pulmoner, stroke iskemik, dan pasien infark
miokard akut yang tidak memiliki akses
langsung kepada PCI.
• tPA paling sering digunakan katalitik lokal
aktivasi plasminogen saat terdapat fibrin.
• Menimbulkan pendarahan
– pendarahan intraserebral.
– pasien trauma.
– Pembedahan.
– prosedur diagnosis yang invasif.
• Penanganankriopresipitat dan platelet.