ASUHAN KEPERAWATAN TENTANG PENYAKIT HEMATITIS

NAMA- NAMA KELOMPOK I

YULIANA ANUM

PATRISIA D. JENITA

KATARINA SNAE

ELISABET JUITA TRINI

PETRUS Y. TAMI

YASINTUS MEOT

KRISTINA DUWUL

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG

2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa,
karena atas rahmat dan bimbingan-Nya, kami dapat dapat menyelesaikan
makalah dengan judul “ Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hepatitis “
tepat pada waktunya.

Kami juga berterima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu dalam penulisan makalah ini. Kami menyadari bahwa dalam
penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu kami
memohon kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan
makalah kami selanjutnya.

Akhirnya semoga makalah ini bermanfaat bagi penulisan dan

semua yang membacanya.
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Penyakit hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia
termasuk di Indonesia, yang terdiri dari hepatitis A, B, C, D, dan E. Hepatitis
A dan E sering muncul sebagai kejadian luar biasa, ditularkan secara fecal
oraldan biasanya berhubungan dengan perilaku hidup bersih dan sehat.
Bersifat akut dan dapat sembuh dengan baik. Sedangkan hepatitis B, dan D
(jarang) ditularkan secara parenteral dapat menjadi kronis dan menimbulkan
cirrhosis dan lalu kanker hati. Hepatitis B telah menginfeksi sejumlah 2 milyar
orang di dunia, sekitar 240 juta orang di antaranya menjadi pengidap hepatitis
B kronik, sedangkan untuk penderita hepatitis C di dunia diperkirakan sebesar
170 juta orang. Sebanyak 1,5 juta penduduk di dunia meninggal setiap
tahunnya karena hepatitis.

Indonesia merupakan negara dengan endemisitas hepatitis B, terbesar

kedua di negara South East Asian Region (SEAR) setelah Myanmar.
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas), study dan uji saring
darah donor PMI maka diperkirakan diantara 100 orang Indonesia 10 di
antaranya yang telah terinfeksi hepatitis B atau C. Sehingga saat ini
diperkirakan terdapat 28 juta penduduk Indonesia yang terinfeksi hepatitis
B dan C, 14 juta orang berpotensi untuk menderita kanker hati.

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati yang bisa disebabkan

oleh infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat
tradisional), komsumsi alkohol. Hepatitis virus merupakan fenomena
gunung es, dimana penderita yang tercatat yang datang ke layanan
kesehatan lebih sedikit dari jumlah penderita sesungguhnya.

Menurut hasil Rikesdas tahun 2013 bahwa jumlah orang yang

didiagnosis hepatitis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-
gejala yang ada, menunjukan peningkatan 2 kali apabila dibandingkan dari
data 2007 dan 2013. Pada tahun 2013 ada 13 provinsi yang memiliki
prevalensi di atas rata-rata nasional. (Pusat Data dan Informasi Kesehatan,
2014)
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1. Pengertian

Hepatitis adalah inflamasi pada hati. Gangguan ini biasanya disebakan oleh
virus, meskipun dapat diakibatkan oleh pajanan alkohol, obat-obatan, dan
toksin, atau patogen lain (LeMone, Priscilla. 2015. Hal : 914 )

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan- bahan kimia (Sujono Hadi. 1999).

Hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau
keracunan. Kulit mungkin berubah warnanya dan selaput putih mata menjadi
kuning. Biasanya terdapat nyeri di daerah hati di perut bagian atas. (Anderson,
Clifford R. 2015. Hal : 243)

2.2. Etiologi

Penyebab hepatitis menurut Wening Sari (2008) meliputi :

1. Obat- obatan, bahan kimia, dan racun.
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan
hepatitis akut.
2. Reaksi tranfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis
3. Infeksi virus.
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel
antigen. Penularannya melalui darah atau produk darah, saliva, kulit atau
selaput lendir, lewat jarum suntik atau pisau cukur yang terkontaminasi,
kontak seksual, lewat alat-alat yang digunakan dalam rumah (senduk, gelas),
tranfusi darah yang mengandung HB (hepatitis B surface antigen), sekresi
vagiana. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus
kepada bayi selam proses persalinan, masa inkubasi 40-180 hari dengan rata-
rata 75 hari.
2.3. Patofisiologi
Hepatitis virus dapat menyebabkan inflamasi yang menyebar ke jaringan-
jaringan hepar melalui infiltrasi. Inflamasi, degenerasi, dan regenerasi dapat
terjadi serentak. Inflamasi yang disertai pembengkakan dapat menekan cabang
vena porta. Transaminase serum akan meningkat dan masa protombin
memanjang.(Mary Baradero, 2008)

Inflamasi yang menyebar pada pada hepar dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan kimia.
Unit fungsional dasar dari hepar di sebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri.Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal
pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.
Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh
oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar yang baru yang
sehat. Oleh karenanya sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal (Baraderu, 2008).

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

bilirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intra hepatik,
maka terjadi kerusakan pengangkutan bilirubin tersebut di dalam hati, selainitu
juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya bilirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan
sel eskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi,
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi. Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan ekskresi bilirubin (Smeltzer dan Bare, 2002).

Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan
terbawa sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan
peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat dilihat pada
pemeriksaan SGOT dan SGPT). Akibat kerusakn ini maka terjadi penurunan
penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan
mengakibatkan ikterik. Peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu
tubuh sehingga timbul gejala tidak nafsu makan (anoreksia). Salah satu fungsi
 hati adalah sebagai penetralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau
tubuh mempunyai respon hipersensivitas, maka hal ini merusak hati sendiri
dengan berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral
racun (Syaifuddin, 2006).

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas.Hal ini dimanifestasikan dengan
adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak

pucat. Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urin dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat di sertai
peningkatan garam-garamempedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-
gatal pada ikterus (Smeltzer dan Bare, 2002)

2.4. Pathway

Obat-obtan infeksi virus alkohol

Hipertensi inflamasi pada hati peregangan kapsula hati

Resiko transmisi infeksi hepatitis nyeri hematomegali

Gangguan

Metabolism gangguan suplai darah perasaan tidak pd

Karbohidrat &protein pada sel-sel hepar kuadran kanan

atas

Glikogenesisglukoneogenesis

Kerusakan sel parenkim mual dan nyeri

Sel hati duktuli empedu hepatica diuluh hati

 Glikogen dalam hati fungsi hepar menurun anoreksia

Berkurang

Glikongenesis hiperbiliruben Perubahan nutrisi

kurang dari
kebutuhan tubuh
Glukosa dlm darah pigmen empedu

berkurang prunitas

cepat lelah

Resiko integritas kulit

kelitihan

2.5. ManifestasiKlinis

1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus Non A dan Non B : 14-150 hari ( rata-rata 50 hari)
Virus E : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Tanda- tanda dari semua jenis hepatitis virus sama, kecuali hepatitis A, yang tanda
awalnya bersifat tiba-tiba. Tanda-tanda hepatitis virus dikelompokan dalam tiga tahap,
yaitu :
1. Tahap pre ikterik (tahap prodomal) yang berlangsung selama satu minggu.
a. Anoreksia (merupakan tanda utama)
b. Suhu tubuh meningkat disertai menggigil
c. Mual dan muntah
d. Kesulitan mencerna makanan (dispepsia)
e. Nyeri sendi (artralgia)
f. Nyeri tekan pada hepar
g. Cepat lelah, malaise
h. Berat badan menurun
2. Tahap ikterik
 Dimulai dengan timbulnya ikterik yang berlangsung selama 46 minggu. Pada
tahap ini, tanda pre ikterik akan berkurang, kecuali anoreksia, mual, muntah,
dispepsia, rasa lemah dan malaise makin bertambah, nyeri tekan pada hepar
juga bertambah. Ikterik timbul karena gangguan metabolisme bilirubin. Urin
pasien berwarna kuning tua, transaminase serum (ALT dan AST) dan alkalin
fosfatase meningkat, serta masa protrombin memanjang.
3. Tahap penyembuhan
Tahap ini dimulai ketika ikterik telah hilang, bertambahnya nafsu
makan.warna urin tampak normal, dan penderita mulai merasa segar kembali.
(Mary Baradero, 2008. Hal : 32)
2.6. Pemeriksaan Diagnostik

Ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang di lakukanpada pasien hepatitis, antara lain:

a. Tes fungsi hati: Abdomen (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan
nilai untuk membedakan hepatitis virusdan non-virus.
b. Darah legkap: Sel darah merah menurun sehubungan dengan penurunan hidup sel
darah merah (gangguan ezim hati ) atau mengakibatkan perdarahan.
c. AST (SGOT) / ALT (SGPT): Awalya meningkat dapat meningkat 1- 2 minggu
sebelum ikterik dan menurun.
d. Leucopenia,Trombositopenia mungkin tidak ada (splenomegali).
e. Deferensial darah lengkap: leukositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel
plasma.
f. Alkali fosfotase: Agak meningkat (kecuali ada kolesttasis berat).
g. Feses:Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
h. Albumin serum: Menurun
i. Gula darah: hiperglikemia transien / hipoglikemia (gangguan fungsihati).
j. Anti – HAV IgM: positif pada tipe A
k. HBsAg: Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A). catatan: merupakan tes
diagnostic sebelum terjadi gejala klinik.
l. Masa protabin Mungkin memanjang (disfungsi hati).
m. Bilirubin serum: Diatas 2,5 mg / 100 ml (biladiatas 200 mg/ml,prognosis
buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler).
n. Tes ekskresi Bromsufoptalein (BSP): Kadar darah meningkat.
o. Biopsy hati: Menunjukan diagnosis dan luasnya nekrosis.
 p. Scan hati: Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim. Urinalisa
peningian kadar bilirubin: Protein / hematuria dapat terjadi (Doenges, Marylin E,
2000).
2.7. Komplikasi
a. Sirosis hepatis
Sirosis hati terjadi karena adanya inflamasi dan fibrosis hepar yang mengakibatkan
distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian besar fungsi hepar, dimana terjadi
kematian fungsi sel-sel hepar sehingga terbentuk sel-sel fibrotic, regenerasi sel dan
jaringan parut yang menggantikan sel-sel normal. Perubahan ini menyebabkan
hepar kehilangan fungsinya dan distorsi strukturnya. Hepar yang sirotik akan
menyebabkan sirkulasi intrahepatik tersumbat(obstruksi intrahepatik)
b. Ensefalopati hepatic
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hatiyang berat dan disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolic toksik lainnya dalam darah, amonia akan
bertumpuk karena sel-sel hati yang rusak tidak mampu lagi untuk melakukan
detosifikasi dan mengubah amonia menjadi ureum, amonia dalam keadaan ini akan
terus menerus membanjiri aliran darah akibat penyerapan amonia dalam traktus
gastrointestinal dan pembebasannya dari ginjalserta sel-sel otot. Peningkatan
konsentrasi amonia dalam darah menyebabkan disfungsi dan kerusakan otak
sehingga terjadi ensefalopati hepatic.
c. Hipertensi portal
Mekanisme penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap
aliran darah melalui hati, selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteri
splangnikus. Kombinasi kedua factor yaitu menurunya aliran keluar melalui vena
hepatica dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban
berlebihan pada sistem portal.
Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral
guna menghindari obstruksi hepatic. Tekanan balik pada sistem portal
menyebabkan spenomegali dan sebagian bertanggungjawab atas tertimbunya
asites.

d. Perdarahan varises esophagus

 Varises esophagus merupakan pembuluh vena yang berdilatasi, berkelok-kelok dan
biasanya dijumpai dalam submukosa pada esophagus bagian bawah. Namun,
farises ini dapat terjadi pada bagian esophagus yang lebih tingggi atau meluas
sampai kedalam lambung. Keadaan semacam ini hampir selalu disebabkan oleh
hipertensi portal yang terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi vena porta, pada hati
yang mengalami sirosis. Karena peningkatan obstruksi pada vena porta, darah vena
dari traktus intestinal dan limfa akan mencari jalan keluar melalui sirkulasi
koateral. Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan tekanan khususnya dalam
pembuluh darah pada lapisan submukosa esophagus bagian bawah dan lambung
bagian atas. Pembuluh-pembuluh kolateral ini tidak begitu elastic tetapi bersifat
rapuh, berkelok-kelok dan mudah mengalami pendarahan yang akan menyebabkan
terjadinya hematemesis dan melena
e. Gagal hati fulminan
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatic yang terjadi dalam waktu
beberapa minggu sesudah dimulainya penyakit pada pasien yang tidak terbukti
menunjukan riwayat disfungsi hati.

2.8. Penatalaksanaan Medis

Ada dua klasifikasipenatalaksanaan medis yang dapat dilakukan pada penyakit
hepatitis yaitu:
a. Farmakologi
1) Pemberian interferon
2) Pemberian hormone
3) Pemberian antiemetic bila perlu
4) Pemberian antibiotic dan antiemetic
5) Pemberian vitamin
b. Non farmakologi
1) Tirah baring
Biasanya direkomendasikan tanpa memperhatikan bentuk terapi lain sampai
gejala hepatitis mereda. Selanjutnya, aktivitas pasien harus dibatasi sampai
gejala pembesaran hati dan kenaikan kadar bilirubin serta enzim-enzim hati
dalam serum sudah kembali normal.
2) Nutrisi yang adekuat
 Nutrisi harus dipertahankan, asupan protein dibatasi bila kemampuan hati untuk
memetabolisme produk sampingan protein terganggu sebagaimana diperlihatkan
oleh gejalanya. Upaya kuratif untuk mengendalikan gejala dyspepsia dan
malaise umum mencakup menggunakan antacid, beladona, serta preparat
antiemetic.
3) Masa pemulihan
Masa pemulihan dapat berlangsung lama dan pemulihan gejala yang lengkap
kadang-kadang membutuhkan waktu 3 atau 4 bulan atau lebih lama lagi. Selama
stadium pemulihan ini, pengembalian aktivitas fisik yang berangsur-angsur
diperbolehkan dan harus dianjurkan sesudah gejala ikterus menghilang.
4) Pertimbangan psikososial
Harus dikenali oleh perawat, khususnya akibat pengisolasian dan pemisahan
pasien dari keluarga serta sahabat mereka selama stadium akut dan infektif.
Perencanaan khusus diperlukan untuk meminimalkan perubahandalam persepsi
sensorik. Keluarga perlu diikutsertakan dalam perencanaan untuk mengurangi
rasa takut dan cemas dalam diri pasien tentang penularan penyakit tersebut.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWTAN PADA PASIEN HEMATITIS/ HEPATITIS

KASUS

Seorang laki-laki Tn.T berusia 57 tahun dengan pendidikan terakhir SMP

bekerja sebagai petani beragama katolik datang dari Leda masuk IGD dirumah
sakit benboy dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Nyeri perut dirasakan
terus menerus sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit dan belum pernah
membaik.keluhan lain didapatkan adanya lemas, kadang –kadang batuk ,mual,
nyeri uluh hati, nafsu makan menurun, dan susah buang air besar (BAB).
Pasien memiliki riwayat hepatitis B selama 3 tahun yang lalu namun pasien
mangatakan melakukan pengobatan rutin selama 1,5 tahun dan dinyatakan
sudah sembuh. Keluarga mengatakan tidak ada riwayat anggota keluarga
yang mengalami penyakit sama klien tersebut.pasien tidak memiliki riyawat
hipertensi, DM, jantung paru, dan alergi.keadaan umum pada pasien tanpa
sakit ringan, TTV: TD ;105/70 mmhg, nadi 80x/menit, napas;22x/menit suhu
30◦c. pada pemeriksaan fisik didapatkan perut distended, nyeri tekan pada
regio kanan dan epigastric, dan hepatomegaly 2cm pada palpasi abdomen.
Pada pemeriksaan darah lengkap dalam batas normal.

3.1. Pengkajian pola kesehatan

A. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
1. Keadaaan sebelum sakit :
Kaji apakah pasien pernah mengalami hematitis/hepatitis
sebelumnya
 2. Riwayat peneyakit saat ini :
 Keluhan utama :
Klien mengatakan nyeri pada perut bagian kanan atas
dan nyeri yang dirasakan secara terus menerus sejak 2
minggu yang lalu sebelum MRS.
 Riwayat keluhan utama :
Pasien mengeluh dengan nyeri pada perut bagian kanan
atas.
3. Riwayat penyakit yang dialami :
Keluarga pasien menyatakan pasien tidak ada riwayat penyakit
lain selain hematitis/hepatitis.
4. Pemeriksaan fisik :
 Kebersihan rambut :
kaji kebersihan rambut, apakah ada kutu,ketombe
 Kulit kepala :
kaji apakah ada benjolan atau luka pada kulit kepala
Inspeksi : apakah ada nyeri pada hati atau tidak.
Kebersihan kulit : kaji apakah ada pengbengkakan pada
muka.
Higiene rongga mulut : kaji apakahada caries atau
tidak,somatic atau tidak serta apakah ada kelainan
lidah
 Kebersihan gentalia : kaji kebersihan area
genitalia,apakah ada kelainan atau tidak.
 Kebersihan anus: kaji apakah ada hemoroid
B. POLA NUTRISI DAN METABOLIK
Pemeriksaan nutrisi dan metabolik

1. Keadaan sebelum sakit :

Kaji kebiasaan pola makan pasien sebelum sakit apakah sering
konsumsi makanan tinggi karbohidrat,makanan mengandung
lemak,dan mengonsumsi banyak alkohol
2. Keadaan sejak sakit :
 kaji pola makan pasien sejak terkena mengalami
hematitis/hepatitis.
3. Pemeriksaan fisik :
 Keadaan rambut : kaji pada rambut pasien bersih atau
tidak,rontok atau tidak,serta apakah rambut kering.
 Hidrasi kulit : kulit terdapat kekuningan
 Palpebra/conjungtiva : kaji tidak adanya anemis,dan sklera
 Sclera : sclera tanpak berwarna kekuningan
 Hidung : kaji adanya secret atau tidak,simetris atau
tidak ,ada polip atau tidak.
 Rongga mulut : kaji apakah rongga mulut normal atau
adanya pembekakan
gusi : kaji stomatis atau tidak.
Gigi : kaji ada caries atau tidak.
gigi palsu : -
 Kemampuan mengunyah keras : kaji apakah pasien dapat
mengunyah makanan dengan baik atau tidak
 Lidah : adanya luka seperti sariawan
 Pharing : kaji adanya peradangan pada pharing.
 Kelenjar getah bening : kaji apakah teraba benjolan atau
tidak
 Kelenjar parotis :
 Abdomen :
 Inspeksi : kaji apakah abdomen membesar atau
tidak.
 Auskultasi : kaji apakah ada bising usus
 Palpasi : terasa nyeri pada saat diraba.
 Perkusi : kaji adanya rasa nyeri pada saat diketuk
 Kulit :
 Edema : adanya edema/pembekakan pada tubuh
 Positif
 Negatif
 Icterik : adanya perubahan warna kulit
  Positif
 Negatif
 Tanda-tanda radang : radang pada hati
 Lesi : adanya perubahan pada hati.
C. Pola eliminasi
1. Keadaan sebelum sakit :
Pasien menyatakan sebelum MRS iya sangat
susah untuk BAB.
Keadaan sejak sakit :
Kaji apakah ada perubahan dalam BAB.
2. Observasi :
Pemeriksaan fisik :
a) Peristaltik usus x/menit
b) Palpasi kandung kemih : Penuh
Kosong
c) Nyeri ketuk ginjal:
d) Positif :
e) Negatif :
f) Mulut uretra : -
g) Anus : -
 Peradangan : adanya pembengkakan pada rektum
dan anus
 Hemoroid : adanya pembengkakan pada rektum dan
anus
 Fistula :-

D. Pola aktivitas dan latihan :

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji aktivitas dan olahraga apa yang sering
dilakukan sebelum sakit

Keadaan sejak sakit :

Kaji apakah ada aktivitas dan olahraga khusus
yang disarankan setelah sakit.
 a. Aktivitas harian :
 Makan : -
 Mandi : -
 Pakaian : -
 Kerapihan : -
 Buang air besar :-
 Buang air kecil : -
 Mobilisasi di tempat tidur : -
b. Postur tubuh : -
c. Gaya jalan : -
d. Anggota gerak yang cacat : -
e. Fiksasi: -
f. Tracheostomi :
2. Pemeriksaan fisik
I. Tekanan darah
Berbaring : …………..mmHg
Duduk : …………..mmHg
Berdiri : …………..mmHg
Kesimpulan : Hipotensi ortostatik :
Positif Negatif
II. HR : …x/menit
III. Kulit :
Keringat dingin :
Basah :-
IV. JVP :……..cmH2O
Kesimpulan :
V. Perfusi pembuluh kapiler kuku :
VI. Thorax dan pernapasan
 Inspeksi:
Bentuk thorax :
Retraksi interkostal :.
Sianosis :
Stridor :
  Palpasi :
Vocal premitus :
Krepitasi :
 Perkusi :
sonor redut

pekak

lokasi :

Auskultasi :
Suara napas :
Suara ucapan :
Suara tambahan :
VII. Jantung
Inspeksi :
Ictus cordis :
Palpasi :
Ictus cordis :
Perkusi :
Batas atas jantung :
Batas bawah jantung :
Batas kanan jantung :
Batas kiri jantung :
Auskultasi :
Bunyi jantung II A :
Bunyi jantung II P :
Bunyi jantung I T :
Bunyi jantung I M :
Bunyi jantung III irama gallop
Murmur :
Bruit : Aorta :
A.Renalis :
A.Femoralis :
VIII. Lengan dan tungkai
  Atrofi otot Positif Negatif
 Rentang gerak :
Kaku sendi :
Nyeri sendi :
Fraktur :
Parese :
Paralisis :
 Uji kekuatan otot
 Refleks fisiologi :
 Refleks patologi :
 Clubing jari-jari :
 Varises tungkai :
E. Pola tidur dan isterahat
a) Keadaan sebelum sakit :
Kaji bagaimana pola tidur pasien,apakah baik waktu atau tidak
b) Keadaan sejak sakit :
Kaji bagaiamana pola tidur dan istirahat pasien ,teratur atau
tidak,apakah ada gangguan tidur.

F. Pola persepsi kognitif

1) Keadaan sebelum sakit :
Kaji bagaimana pasien menanggapi dan menerima dirinya sejak
menderita penyakitnya.

2) Keadaan sejak sakit :

Kaji apakah ada perubahan cara pandang pasien terhadap
penyakitnya

3) Observasi :
Pemeriksaan fisik :

a. Penglihatan
 Kornea :
 Pupil :
  Lensa mata :
 Tekanan intra okuler (TIO) :
b. Pendengaran
 Pina :
 Kanalis :
 Membran timpani :
c. Pengenalan rasa pada gerakan lengan dan tungkai
G. Pola persepsi dan konsep diri
a. Keadaan sebelum sakit :
pasien menyatakan merasa nyeri sebelum masuk rumah sakit.

Keadaan sejak sakit :

Pasien menyatakan nyeri dirasakan secara menerus
 Kontak mata : mata kekuningan
 Rentang perhatian :
 Suara dan cara bicara :
 Postur tubuh :
b. Pemeriksaan fisik :
 Kelainan bawaan yang nyata :
 Bentuk/postur tubuh :
 Kulit : berwarna kuning

H. Pola peran dan hubungan dengan sesama

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji apakah penyakit pasien mengganggu peran
dan hubungan pasien terhadap orang lain

2. Keadaan sejak sakit :

Kaji apakah ada perubahan terhadap peran dan
hubungan pasien dengan sesame sejak sakit

I. Pola reproduksi dan seksual

1. Keadaan sebelum sakit :
 Kaji apakah penyakit pasien menggangu
hubunga seksual dengan pasangan atau
tidak,apakah penyakit pasien menggangu prses
menstruasi

2. Keadaan sejak sakit :

Kaji bagaiamna perubahan hubungan seksual
setelah sakit.

J. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadaap

1. Keadaan sebelum sakit :
Kaji bagaiamana pasien mengelola situasi dan
mengontrol stress terhadap penyakit

2. Keadaan sejak sakit :

Kaji apakah ada perubahan pada pasien terkait
bagaimana pasien mengelola situsi terhadap kondisi
penyakit.

K. Pola sistem nilai kepercayaan

a. Keadaan sebelum sakit :
Kaji bagaimana hubungan pasien dan keyakinannya terhadap
Tuhan terkait dengan kondisi penyakinya.

b. Keadaan sejak sakit :

Kaji apakah ada perubahan nilai dan kepercayaan kepada Tuhan
sejak sakit.
BAB IV
PENUTUP