LECTU RE NOTES

Kardiologi
HUON H. GRAY
KEITH D. DAWKINS
JOHN M. MORGAN
IAIN A- SIMPSON

Edisi Keempat
 Pengamhilan Anamnesis
Kardiovaskular
Pendahuluan, 1
Gejala khusus, 2
Pendahuluan
Di era dengan telcnik pencitraan dan
diagnostik yang meningkat dan canggih,
terdapat l<ecenderungan pemeriksaan
klinis pasien dianggap kurang relevan. Hal
ini keliru karena nilai pemeriksaan klinis
tidak dapat dikesampingkan. Walaupun
banyal< sekali informasi yang dapat di-
peroleh dengan berbagai peralatan pe-
nunjang, namun keputusan tentang tata
laksana yang tepat untul< pasien harus
tetap berdasar pada pemeriksaan klinis
menyeluruh yang baik. Merupakan
praktik tak terpuji jika dalam menegakkan
diagnosis dan merencanakan terapi,
pasien diperiksa dengan pemeriksaan pe-
nunjang yang melebihi kebutuhan
minimal, di mana beberapa di antaranya
akan menyulitkan dan mengandung risiko.
Seorang klinisi yang baik akan memilih
lenis pemeriksaan penunjang dengan hati-
hati, selalu mempertimbangkan nilai
potensi informasi yang akan diperoleh
dibanding risiko, biaya, dan ketidak-
nyamanan pasien.
Pemeriksaan klinis merupakan saat
awal untuk menjalin hubungan dokter-
pasien yang baik dan mendapat keper-
cayaan dari pasien, yang sangat penting
untuk tahap berikutnya, ketika kadang-
kadang terdapat informasi yang kurang
menyenangkan dan perlu dibicarakan ber-
sama, serta dalam mengambil keputusan
Anamnesls tambahan. 7
yang sulit mengenai terapi. Pemeril<saan
klinis kadang-l<adang memerlukan infor-
masi dari keluarga atau teman-teman
pasien, yang mampu menilai lebih objektif
mengenai hambatan aktivitas pasien
sehari-hari.
Pemeriksaan klinis terdiri atas anam-
nesis untuk mengetahui gejala, dan me-
lakukan pemeriksaan fisik untuk melihat
tanda-tanda dari penyakit l<ardiovaskular.
Bab ini membahas prinsip-prinsip umum,
tetapi gejala dan tanda-tanda yang ber-
hubungan dengan kondisi khusus akan
diuraikan lebih rinci pada bab-bab yang
berhubungan dengan lcondisi tersebut.
Seni membuat anamnesis yang baik
termasuk membiarkan pasien mencerita-
kan kisahnya, dan pada waktu yang sama
mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang
mengarah pada gejala-gelala l<linis yang
dapat memberikan informasi yang ber-
hubungan dengan usaha menegakkan
diagnosis dan menetapkan terapi. Sering
secara tidak sadar pasien memberitahu-
kan informasi klinis yang amat diperlul<an
dengan ungkapan sepele yang mungkin
tidak akan diperoleh jika pengambilan
anamnesis ini berupa pertanyaan-per-
tanyaan yang sudah disiapkan sebelum-
nya, atau lebih parah lagi, berupa kue-
sioner yang harus diisi pasien. Kesabaran
mendapatkan anamnesis yang jelas dari
kata-kata pasien sendiri dan dalam waktu
yang cukup bebas, merupakan bagian
 Bab l: Anamnesis Kardiovaskular

i Boks i. i Gejala Penyakit &oks t.3 Penyebab Dispnu

i Kardiovaskular
i Penyebab iantung
I

i Keluhan yang paling sesrraj dalanr Akut

I anamnesis: r Iskemia atau infark miokard
i. Dispnu, batuk, dan hemoptisis . Regurgitasi mrtral aklbat ruptur korda
|' NYerl dada r Terjadinya AF pada penyakit katup
I.
i'
Sinkoo mitral atalr aorta
il_o Palpitasi
Kronrs
I
. Pembengkakan pergeiangar kaki r Disfungsr ventrikel kiri
io Letrh
r Penyakit katup mltral atau aorta
i . Sianosis o Miksoma atnum
' Ktaudikasio
|L.*_*-_-_
Nonjantung
Akut
&sk$ l.? Rincian Gejala r Emboli paru
Informasi berlkut harus diperoleh untuk
. Pneumoloraks

setlap gejala yang sesuai:

r Slfat dal derajat keparahan
r Kronologi
. Onset dan durasi
o Faktor-faktor pemicu, yang
memperberat, dan yang meringankan
o Gelala yang berhubungan
r Lokasi dan penyebaran setiap nyeri
r Asma
r Sindromhiperventilasi
Kronis
r Penyakit paru obstruktif atau restrikttf
. Hipertensi pulmonal
r Kelainar d rd'ng dade'
r Anemia
. Kegemukan dan kurang fit

penting dalam latihan klinis. Dengan
semakin meningl<atnya l<eterampilan se-
orang klinisi, proses di atas dapat dicapai
dalam wal<tu yang relatif pendek. Ber-
dasarkan pengalaman, informasi yang ber-
guna juga dapat diperoleh dari sumber
lain, seperti sikap pasien, tinglcah laku,
emosi, dan palcaian.
i.$Sl*hl uu#ffi
Karena l<erja jantung sangat berhubungan
dengan alctivitas fisik, beberapa gejala
jantung memburuk saat aktivitas fisil< dan
perlu dicari secara spesifik.
Dispnu
Didefinisil<an sebagai pernapasan sadar
yang abnormal dan tidal< nyaman, mal<a
dispnu merupakan gejala umum dari
penyakit jantung dan penyal<it pernapasan
dan paling terlihat menonjol pada alctivi-
tas fisik. Gejala ini berbeda dengan sesak
napas pada ansietas di mana pernapasan
sadar meningl<at mencapai hiperventilasi,
dan gelala sesak napas ini memburuk
pada wal<tu istirahat atau siruasi stres.
Hiperventilasi luga menyebabkan gejala-
gejala lain (banyal< di antaranya karena
penurunan FCO, dan alkalosis), seperti
parastesi perioral dan perifer, penurunan
kesadaran, nyeri tajam pada dada l<iri di
bawah payudara, dan pada lcasus ekstrem,
tetani. Semakin parah lcelainan jantung
yang mendasari, dispnu akan muncul pada
al<tivitas yang lebih ringan dan akhirnya
pada waktu istirahat. Lihat Bol<s 1.3
untul< penyebab dispnu.
Dispnu karena penyal<it jantung ter-
jadi karena kongesti vena pulmonalis"
Adanya tekanan pada atrium kiri akan
menimbulkan tel<anan vena pulmonalis,
yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika
meningkat, seperti pada penyal<it katup

mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel
kiri, vena pulmonalis akan teregang dan
dinding bronkus teriepit dan mengalami
edema, menyebabkan batuk iritatif non-
produktif dan mengi. Jika tekanan vena
pulmonalis naik lebih laniut dan melebihi
tekanan onkotik plasma (sekitar 25
mmHg), jaringan paru meniadi lebih kaku
karena edema interstisial (peningl<atan
otot pernapasan untuk mengem-
l<eria
bangkan paru dan timbul dispnu),
transudat akan terl<umpul dalam alveoli
yang mengakibatkan edema paru. Jika
l<eadaan berlanjut, akan teriadi produksi
sputum yang berbuih, yang dapat ber-
warna kemerahan al<ibat pecahnya pem-
buluh darah halus bronl<us yang mem-
bawa darah ke dalam cairan edema.
Dispnu jantung akan memburuk
dalam posisi berbaring telentang
(ortopnu), dan dapat membangunkan
pasien pada dini hari (disertai keringat
dan ansietas-dispnu nokurnal parokis-
mal (paroxismal nocturnal dyspnoea)),
dan akan berkurang jika duduk tegak atau
berdiri. Aliran balil< vena sistemik lce
jantung kanan meningkat pada posisi
setengah duduk (recumbent), terutama
pada dini hari ketika volume darah paling
tinggi, menyebabkan aliran darah paru
meningkat dan disertai pula peningkatan
lebih laniut tekanan vena pulmonalis.
Tetapi jika kontral<si ventrikel kanan
sangat tergansSu, sePerti pada kardio-
miopati dilatasi atau infark ventril<el
l<anan, ortopnu dapat berl<urang karena
jantung kanan tidak dapat meningkatkan
aliran darah paru sebagai resPons ter-
hadap peningkatan aliran balil< vena.
Mesl<ipun dispnu iantung dapat ter-
jadi akut, umpamanya akibat gagal ven-
tril<el kiri pascainfark miokard akut,
dispnu lebih sering memiliki onset gradual
dan bersifaf kronis, memburuk dengan
lambat selama beberapa minggu atau
bulan. Pada dispnu yang timbul mendadal<
harus dipertimbangl<an sebab-sebab lain
seperti pneumotoraks atau emboli paru.
Gelala khusus
Btrks 1"4 Klasifikasi NYHA
Menjelaskan tingkat disabilitas akibat
dispnu karena penyakit iantung:
r Kelas 1-Pasien densan Penyakit
jantung tetapi tanpa dispnu selama
aktivitas normai
o Kelas Z-Penyakit jantung dengan
dispnu ringan/sedang dalam aktivitas
normal
. Kelas 3-Dispnu berat pada
aklvilas biasa
. Kelas 4-Settap aktivitas menyebab
kan drspnu atau gejala gelala Pada
waktu istilahat
Lihat Boks 1.4 untuk klasifilosi New York
Heart Association (NYHA): merupakan
klasifikasi yang paling banyak digunakan
untuk menunlukl<an deralat disabilitas
akibat dispnu karena penyakit jantung.
Nyeri dada
Nyeri dada atau rasa tercekik yang di-
sebabkan oleh iskemia (angina), ,secara
khas mempunyai karakteristil< tertentu:
rasa tidak nyaman di daerah retrosternal
yang berat, rasa tercelcil<, seperti diikat
atau kadang-l<adang seperti dibakar, ter-
jadi terutama pada al<tivitas fisil< dan
sembuh dalam beberapa menit dengan
istirahat atau pemberian nitrat sublingual.
Pasien biasanya menielaskannya sebagai
rasa tidak nyaman bukan sebagai rasa
nyeri sebenarnya. Rasa tidal< nyaman ini
dapat menialar ke salah satu lengan
(paling sering sebelah kiri), l<e leher dan
rahang, atau melewati Punggung atau
perut. Serangan biasanya berlangsung
cepat, sampai 20 menit. Angina l<adang-
kadang atipikal, menyebabkan rasa tidak
nyaman pada leher, tenggorokan, rahang,
punggung, atau perut tanpa geiala pada
dada.
Angina disebabkan ketidakseimbangan
pasol<an oksigen miokard (aliran darah
l<oroner) dengan kebutuhannya (kon-
sumsi oksigen miokard). Penyebab ter-
 Bab l: Anamnesis Kardiovaskular
sering angina adalah penyakit arteri
koroner, tapi dapat juga terjadi pada
arteri koroner normal dalam kondisi
hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri berat
di mana kebutuhan oksigen miokard
tinggi (lihat Bab 8). Angina yang terjadi
waktu istirahat atau cepat memburuk di-
sebut 'angina tak stabil' (unstable angina)
dan biasanya menunjukkan penyakit
koroner yang kritis. Nyeri angina yang
berlangsung lebih dari tiga puluh menit
dan terutama disertai dengan berke-
ringat, mual, dan muntah, perlu dicurigai
sebagai infark miokard. Nyeri seperti
tusukan atau episode nyeri yang ber-
langsung hanya beberapa detik menuniuk-
kan penyebab muskuloskeletal yang
dikenal sebagai "musculoskeletal pain".
Pasien biasanya lebih sering menyara-
kan sesak napas pada waktu aktivitas
daripada nyeri dada, tetapi jika didesak
lebih rinci, seringkali keluhan tersebut
merupakan rasa berat di tengah dada
(angina) yang menyebabkan l<esulitan
mengembangkan dada. Akan tetapi sesak
napas ini dapat juga berl<aitan dengan
disfungsi ventrikel kiri yang terjadi pada
isl<emia miokard. Gejala lain yang dapat
berkaitan dengan iskemia miokard ter-
masuk cegukan, kembung, mual, dan
pusing, dengan tetap terl<ait pada aktivitas
fisil<. Gejala yang terjadi di atas rahang
dan di bawah pusar .jarang merupakan
i --------
I
i ffi*ks $,5 Klasifikasi CCS
\4enjelaskan tlngkat dtsabilltas yang
drsebabkan angrna:
r Kelas l-Angina hanya terjadi saat
aktivitas berat atau lama
o Kelas 2-Keterbatasan ringan aklbat
angina pada aktivitas normal
o Kelas 3-Keterbatasan berat akibat
angina pada aktivitas brasa
r Kelas 4-Tidak mampu melakukan
aktivitas fisik. Terjadl angina pada
waktu istirahat
*___*i
akibat iskemia miokard. Lihat Boks 1.5
untu k klasifikasi Canadian Cardiouascular
Society (CCS): klasifikasi yang paling
banyak digunakan untuk menerangkan
derajat disabilitas yang disebabkan angina.
Hampir setiap struktur dalam dada
dapat menyebabkan nyeri dada, tapi yang
lebih sering dicantumkan dalam Boks 1.6.
Umumnya anamnesis yang mendalam
akan memilah sebab-sebab tersebut.
Barangkali pemilahan yang paling sering
ditemukan adalah membedakan antara
nyeri jantung dan spasme atau refluks
esofagus. Karakter nyeri akibat spasme
esofagus mungkin tidak dapat dibedakan
dengan angina dan dapat disembuhkan
dengan vasodilator, seperti nitrat. Nyeri
yang berasal dari esofagus berlangsung
lebih lama dari episode angina, jarang
berkaitan dengan aktivitas fisik, dan
refluks esofagus akan memburuk jika
ffi*ke l.* Penyebab Nonmiokard pada
Nyeri Dada
Akut
. Spasme esofagus: amat mirip
'dengan
angina tetapi lebih lama dan
tidak terkait dengan aktivitas fisrk
o Diseksi aorta torakalis: brasanya
dirasakan tnterskapular
r Pneumonia: Biasanya pleuritik
tetapi nyeri dapat lebih difus
r Pneumotoraks. Lokal, intens,
pleuritlk
r Emboli paru: nyeri pleuritlk dan lokal
atau rasa tldak nyaman tumpul sentral
r Perikarditis. Berbeda-beda
tergantung posisi dan pernapasan
Kronis
r Kostokondritis (sindrom Tletze):
lokal dan nyerl tekan di dlndlng dada
r Ulkus peptikum
. Penyakit kandung empedu:
biasanya disertai gejala abdominal
r Penyakit pankreas
r Penyakit tulang belakang
i servikalis atau torakalis: berkaitan i
d.ngrn gerakan
IL*_-*****_
--*__,,__-_,*i
j

membungkuk atau tiduran. Nyeri dada
fungsional atau psikogenik (sindrom
DaCosa) dapat teriadi pada pasien yang
takut terkena penyakit jantung, umPama-
nya karena terdapat riwayat keluarga
dengan infark' miokard. Muncul sebagai
nyeri tumpul persisten di daerah apeks
jantung selama berlam-jam atau berhari-
hari dan sering diselingi episode nyeri
tusuk yang lebih berat. Nyeri ini dapat
berkaitan dengan hiperventilasi, palpitasi,
dan serangan panik. Nyeri dada luga
sering dilelaskan pasien yang mengalami
prolaps katup mitral meskipun sebab-
sebabnya tidak diketahui.
Sinkop
Hilang kesadaran dapat disebabkan be-
berapa gangguan kardiovaskular, namun
semuanya berakhir pada berkurangnya
aliran darah ke otak. Anamnesis yang
teliti sering dapat menunjukkan penyebab
dasar tetapi ada sejumlah pasien yang
mengalami pusing sementara atau ePi-
sode sinkop bukan karena sebab kardio-
vaskular dan neurologis. Lihat Boks 1.7
untuk penyebab sinkop dan presinkop
akibat kardiovasku lar.
Sinkop karena lantung biasanya teriadi
cepat, tanpa aura, dan biasanya tidak ber-
kaitan dengan konvulsi atau inkontinensia.
Kesembuhan secara khas berlangsung
cepat (tidak seperti penyembuhan yang
lambat pada penyebab neurologis yanS
dapat menyebabkan kebingungan pasca-
sinkop), dan mungkin berkaitan dengan
vasodilatasi hebat karena pasokan darah
kembali ke arteriol yang sudah mengalami
dilatasi akibat akumulasi metabolit lokal.
Penurunan kesadaran bertahap lebih
mengarah pada sinkop vasodepresor atau
hipotensi postural.
Palpitasi
Gejala ini sering ditemukan dan didefinisi-
kan sebagai detak jantung yang disadari
dan tidak menyenangkan. Pada awalnya
Gejala khusus
ft#iqs $"F Penyebab Kardiovaskular
pada Sinkop dan Presinkop
. Stenosis aorta (aortic stenosis/AS):
biasanva terladi pada aldivitas, atau istirahat
bersamaan dengan onset fibnlasi atrium
(atrial fil:rillatianlA4 atau blok lantung
. Obstruksi alur keluar ventrikel kiri
(left ventricular outflow ftact ohstruc-
tionlLVOTO): lerladi bersama kardiomio
pati obstruktif hipertrofik (hypertrophic ob
structive cardiomyopathylHOClM). Sinkop
mungkin disebabkan arltmta yang bersama-
an dan LVOTO
r Takiaritmia: dapal berhubungan
dengan kesadaran palpitasi
r Blok jantung: pasien mungktn me
nyadari adanya bradikardia atau ieda
. Obat hipotensi: gejala sering posturai
o Sindrom vasovagal. seling terjadi
pada situasi yang menyakitkan, sesudah ber-
diri tegak atau lama berdiri, dengan stres
emosional. Serangan sering terjadi selama
beberapa tahun
e Sindrom sinus karotis: sensitlvitas si-
nus karotis terhadap gerakan leher atau pai-
pitasi menyebabkan terjadinya slimulasl
vagal, menyebabkan btadikardia dan hipo-
tensi
r Iskemia miokard: jarang menyebab
kan sinkop tanpa adanya penyakit jantung
'larn (seperti
stenosis aolta), kecuali iika
cabang arteri koroner mengalami stenosis
. Hipertensi pulmonal berat: blasanya
pada aktivitas. Mekanisme sama dengan
hipertensi atau AS. Obstruksl menetap ter
hadap sirkulasi allran dalah
o Emboli paru akut: hanya jlka emboli
masif menimbulkan obstruksi strkulasi
o Sindrom curian subklavia (sub-
clavian steal syndrome): disebabkan
, srenosis atau oklusi arLel sLbklavia. Terjadl
i bersamaan dengan gerakan lengan ipsilatetai
. Penyakit serebrovaskular: sering me-
nyebabkan serangan puslng (episode transien
lskemik), dan terutama pada manula
oMiksoma atrium: jarang. Mungkin bet-
hubungan sikap tubuh berdiri (postural). \,4e-
mmbulkan obstruksi intermiten katup mitral
penting untuk mengetahui sensasi yang
dijelaskan pasien. Mungkin kesadaran
akan adanya detak jantung yang lebih kuat
dari biasa, lebih cepat, lebih lambat, tidak
 Bab l: Anamnesis Kardiovaskular
teratur, atau gabungan semua hal tesebut.
o Kesadaran iantung berdebar keras
dapat menandakan isi sekuncup yang
meningkat (misalnyaregurgitasi aofta atau
mitral) atau . hanya menggambarkan
peningkatan kesadaran seseorang ter-
hadap jantungnya.
o Palpitasi cepat menun jukkan taki-
kardia.
r Palpitasi tak teratur dapat cepat,
seperti pada fibrilasi atrium, atau lebih
lambat, seperti pada denyut ektopik.
o Dengan ektopik berarti pasien me-
nyadari 'denyut ekstra' (ektopik) yang
prematur, jeda kompensasi sesudah
elctopik, yang memberi sensasi 'denyut
hilang', atau denyut pascaektopik yang
l<eras dan dirasakan'lebih keras' karena,
sebagai susulan, mempunyai isi sekuncup
yang lebih besar dari denyut sinus atau
ektopik sebelumnya.
Palpitasi yang berkaitan dengan nadi
pelan dapat disebabkan blok atrio-
ventrikel atau penyal<it nodus sinus.
Palpitasi cepat biasanya mulai dan ber-
henti mendadak, dan disebabkan taki-
kardia atrium, nodus atrioventrikel atau
tal<ikardia ventrikel. Penghentian palpitasi
bertahap lebih terkait dengan takikardia
sinus.
Edema
Peningkatan tekanan jantung kanan akan
menambah tekanan vena sistemik di vena
kava inferior dan superior, dan keadaan
ini paling berat pada bagian-bagian tubuh
yang mengtantung, paling sering di kaki
dan pergelangan l<aki. Dapat juga di
daerah sakral, bagi mereka yang terbaring
di tempat tidur. Edema terjadi bila tekan-
an onkotik plasma dilampaui oleh tekanan
intravaskular, yang diperberat oleh hipo-
albuminemia.
o Peningkatan tekanan .iantung l<anan
dapat sekunder akibat penyakit jantung
l<iri (gagal ventrikel kiri, penyakit katup
mitral atau aorta) atau dapat disebabkan
gagal jantung kanan sebagai konsekuensi
hipertensi pulmonal, penyakit ventrikel
kanan, atau penyakit perikarditis
konstriktiva.
r Edema karena obstruksi vena kava
superior (biasanya disebabkan keganas-
an), terbatas pada kepala, leher, dan
lengan.
o Adanya riwayat edema periorbital
khas untul< penyakit ginjal (sindrom
nefrotik dan nefritik).
r Edema unilateral ekstremitas me-
nunjukkan obstruksi vaskular atau limfatik
lokal, seperti pada pascatrombosis vena
dalam atau insufisiensi vena kronis karena
varises vena.
o Penyebab edema lain termasuk
edema siklik yang terjadi perimenstrual
dan edema angioneurotik yang terjadi
sebagai reaksi alergi terhadap stimuli,
termasuk mal<anan laut.
Letih
Gejala ini nonspesifik tetapi seringteriadi
pada penyakit jantung. lni dapat terladi
karena curah jantung yang rendah atau
ketidakmampuan meningkatkan curah
jantung pada waktu aktivitas fisik. Terapi
obat dapat menyebabkan keletihan, bail<
langsung seperti penyel<at B, atau tidak
langsung seperti akibat hipokalemia pada
terapi diuretik.
Sianosis
Walaupun merupakan tanda yang harus
dicari pada pemeril<saan, pasien dapat
mengeluhkan adanya perubahan warna
l<ulit dan membran mukosa menjadi
kebiruan, sehingga sianosis sebagai
tampilan gejala. Perubahan warna ke-
biruan ini terjadi karena meningkatnya
hemoglobin terdeoksigenasi dalam darah
yang masuk jaringan. Sianosis dapat
dibedakan menladi 'sentral' dan 'perifer',
suatu istilah yang mengindikasil<an
penyebab, bukan lokasi.
o Sianosis sentral ditandai dengan

pengurangan saturasi oksigen arteri, di-
sebabl<an pencampuran darah vena-
arteri, pada l<ondisi pirau kanan-ke-l<iri,
atau penyakit paru yang menyebabkan
gangguan pengambilan oksigen. Pirau
kanan-ke-kiri dapat berasal dari intrakar-
diak (penyakit iantung sianotik kongenital
dengan tidak adanya sePtum interven-
trikel atau septum interatrium aau defek
pada keduanya) atau ekstral<ardial< (mal-
formasi arteriovena pulmonalis). Sianosis
sentral paling baik dicari pada pemeriksa-
an membran mukosa oral dan secara
klinis muncul lil<a terdapat Hb terdeoksi-
genasi >40 g/L. Sianosis sentral biasanya
tidak mengalami perbaikan iika diberikan
oksigen inspirasi l<onsentrasi tinggi, tidak
seperti sianosis perifer. Pada individu ber-
kulit gelap, sianosis baru terlihat sampai
l<adar Hb-redul<si lebih tinggi. Sianosis
dapat terjadi, walaupun iarang, akibat
adanya pigmen Hb abnormal sePerti
methemoglobinemia.
. Sianosis perifer biasanya karena vaso-
l<onstriksi kulit, bail< karena paianan ter-
hadap dingin atau fenomena Raynaud.
Sianosis paling mudah terlihat iil<a curah
lantung berkurang al<ibat berbagai sebab.
Sementara sianosis sentral biasanya al<an
memburul< waktu aktivitas fisil<, sianosis
perifer biasanya tidak berubah lika curah
jantung jelel<, atau mungl<in membail<
bersama refleks vasodilatasi iika ganSSuan
utamanya karena l<elainan vasokonstriksi.
Bila terdapat gangguan sentral sebagai
penyebab sianosis, sianosis perifer harus
ada juga, sedangl<an sianosis l<arena pe-
nyebab perifer tidak akan menyebabkan
sianosis pada membran mul<osa.
Anamnesis tambahan
Klaudikasio
Merupakan nyeri pada kaki, biasanya otot
betis, teriadi setelah beberapa gerakan
otot dan disebabkan iskemia otot skelet
akibat penyakit vaskular perifer. Karena
hampir selalu bersifat ateromatosa, ada-
nya klaudikasio harus mengingatkan kita
tentant kemungkinan pasien ini juga
mempunyai dasar penyakit arteri
koroner.
Anamnesis ambahan
Riwayat medis pasien yang semPurna
harus diperoleh; dalam Boks 1.8 ter-
cantum semua rincian yang harus di-
dapatkan.
ficks l.S Riwayat Penyakit Pasien
Anamnesis riwayat penyakit pasien yang
lengkap. harus mencakuP:
r Telaah sistem: gejala-gejala urinali,
menstruasi, dan gastlointestinal
r Riwayat penggunaan obat-obat-
an: obat kardiovaskular tertentu, p1l I(8,
'oilat
obat larn (antara lain terapi gang-
guan pencernaan)
. Riwayat penyakit sebelumnYa:
TBC, de'nam reuma, diabeLes mel"us.
hlpertensi, stroke, penyakit venereai atau
lropikar, penyakil l,ro'd, asma, ooerasi
yang petnah dialaml
o Riwayat sosial: aktivitas fisik, pe-
kerjaan, metokok, penggunaan alkohol,
keluarga/mrtra
r Riwayat keluarga: penyakit kardio
vaskular atau kemungkinan penyakit yang
diturunkan secara qenetlk
 Pemeriksaan Sistem
Kardiovaskular
Pendahuluan, B
Pendekatan umum, B
Pemeriksaan kepala dan leher, B Pemeriksaan tunctkai, 28
Pemeriksaan jantuncr, 16
Pendahuluan
Pemeriksaan seorang pasien harus
lengl<ap, tetapi lika dilaksanakan dalam
praktik rutin yang sibul< harus dil<erjakan
dengan cepat. Tujuan pemeriksaan adalah
mendapatkan informasi klinis yang mem-
bantu diagnosis dan bukan hanya sekadar
pel<erjaan mengulangi tugas-tugas rutin.
Pemeril<sa seharusnya memahami
mengapa suatu pemeriksaan sesuai
dengan pasien tersebut dan bagaimana
mengartikan kelainan-kelainan fisik yang
ditemukan.
Ada berbagai cara dalam memeriksa
sistem kardiovaskular, pola cara peme-
riksaan merupakan hal yang l<urang
penting dibanding konsistensi dan ke-
utuhannya. Di bawah ini (Tabel 2.1) ada-
lah pendekatan yang disarankan untuk
mendapatkan tanda-tanda kardiovaskular
dan observasi yang harus dilakukan.
Pendekaan umum (tihac Tabet 2.
dan 2.2)
Dalam melakukan pendekatan kepada
pasien, pemeriksa perlu memperkenalkan
diri dengan baik dan berusaha agar pasien
dalam keadaan tenang. Pasien diminta
berbaring setengah duduk (kemiringan
30-40") dan pemeriksa harus yakin dapat
Pemeriksaan paru, 27
Pemeriksaan abdomen, 28
memeriksa dada, abdomen, dan tungkai
pasien tanpa gangguan pakaian, dan men-
jaga agar pasien tidal< ragu-ragu menggu-
nal<an pal<aian pemeril<saan yang tersedia
dan mudah dibul<a. Pemeriksa seharusnya
sudah membuat observasi umum tentang
sikap, keragu-raguan, ataupun tingkat
kerjasama pasien. Pada saat pasien sudah
berbaring dengan nyaman, lakukan obser-
vasi spesifik, seperti pola pernapasan,
adanya depresi, keadaan umum, dan
habitus pasien. Sebagai contoh, pasien
mungkin tampak jelas mengalami sindrom
Marfan (tinggi dan rentang tangan lebih
panjang dari tinggi badan, araknodaktili
dan cacat sl<eletal seperti 'dada merpati'
(pektus karinatum), kifosl<oliosis), atau
terlihat tirotol<sik atau dismorfik (misal-
nya sindrom Down). Pasien mungkin
mempunyai kelainan fisik gemuk atau
kaheksik, mungkin terdapat kemerahan
malar (penyakit katup mitral, lupus erite-
matosus sistemik (systemic lupus erythe-
matosus/SlE)) atau secara umum tidal<
t
sehat.
Pemeriksaan kepala dan leher
(tihat Tabel 2.1 dan 2.2)
Tangan dan lengan
Pasien diminta untuk mengangkat lengan,
membentangkannya dengan telapak
 Pemeril<saan kepala dan leher 9

7 Pendekatan umum
Perkenalkan diri Anda
Posisikan pasien
Yakinkan pasien merasa nyaman
Buat observhsi umum-dispnu, distres, struktur dan sifat tubuh

Pemeriksaan lengan, kepala, dan leher

Tangan Jari tabuh, perdarahan splinter, sianosts,
warna bekas nikotin
Lengan Denyut radialis dan braklalts, skar, tekanan
darah, xantoma
Walah Kemerahan malar (malar flush)
Mata Anemia, iktedk, arkus kornea, fundoskopi,
xantelasma
I\4ulut Paiatum, gigi, stanosis
Leher Tlrord, denyut karotis, denyut vena lugularts

Pemeriksaan jantung
Inspeksi dinding dada depan Bentuk umum, skar
Palpasi prekordium lmpuls jantung, gelaran, denyut apeks
Auskultasi Bunyi jantung (S1, 52, bunyr tambahan)
Slstol (murmur)
Diastol (murmur)
Pemeriksaan dada
Inspeksi dinding dada belakang (punggung) Bentuk umum, skar
Palpasi Pengembangan paru
Perkusi Efusi pleura
Der napasan bronktal. 11^pi'as.
Auskultasi

Pemeriksaan abdomen
Raba Hati, 1impa, ginjal, aotta
Perkusl Asites
Auskultasr dising usus, bruit

Pemeriksaan tungkai
Den!'ut Keberadaan, keseiramaan femoro radial, brult
Edema
Jari-jemari Perdarahan splinter, jari tabuh

Tabel 2.1 Rangkuman ploses pemerlksaan.
tangan ke bawah dan iemari diperiksa
untul< mencari jari tabuh (clubbing), per-
darahan splinter, lesi Janeway, sianosis
perifer (lihat Bab l), atau xantoma (hi-
perkolesterolemia) pada tendon eksten-
sor. Perhatikan sisa-sisa warna "nil<otin"
bekas perokok berat, dan karenanya
terdapat kemungkinan penyakit Pem-
buluh darah koroner dan perifer. Rabalah
kedua denyut nadi radialis untuk me-
mastikan keberadaannya, dan Sunakan
salah satunya untuk menilai laju dan irama
jantung (keteraturan). Rabalah siku untuk
memastikan erupsi xantomatosa, lihatlah
fosa antekubiti untuk mencari skar (bekas
kateterisasi iantung yang lalu) dan rabalah
denyut nadi brakialis untuk memastil<an
keberadaan dan sifatnya. Pemeriksaan
tekanan darah merupakan bagian penting
dalam pemeriksaan kardiovaskular dan
perlu l<ehati-hatian untuk memastikan
bahwa bahan sfigmomanometer ter-
l<embang di atas tekanan sistolik sebelum
dikempiskan perlahan (lihat Bab 4).
dari l0 mmHg antara
Perbedaan lebih
kedua lengan memberikan kecurigaan
 t0 Bab 2: Sistem Kardiovaskular

Tanda-tanda Sebab Komentar

Jari tabuh Endokarditis infellrif Biasanya terlihat sebagai jari tabuh

Penyakit jantung sianotik pada jari tangan, tetapi dapat luga
Penyakit paru supuratif pada jarl kakl
Karsinoma bronkus
Penyakit gastrointestina.l
Idlopatik

Perdarahan splinter Endokarditis infektif Jarang akibat trauma llka terlihat dl

(subungual) Trauma lokal dekal akar kuku, bukan ulung kuku

Lesi Janeway Endokarditis infektif Lesi hemoragik, tidak sakit, sedikit

menonjol, di telapak tangan dan kaki

Sianosrs perifer Vasokonstriksi Vasokonstriksi karena dingin atau

Curah janiung rendah fenomena Raynaud

Slanosis sentral Pencampuran darah vena-arteri Pirau intrakardiak dan ekstrakardtak

Kemerahan malar Sienosis mitral Mekanisme tidak jelas. SLE

SLE berkaitan dengan penyakit katup
dan endokarditis steril

Dismorfisme wajah Srndrom Down Berkaitan dengan berbagai kelainan

Sindrom Turner lantunq konqenital
Sindrom Noonan

Wajah Cushlngoid Hiperadrenalisme Hipertensi, edema

Tengkorak Paget atau Penyakit Paget Gagal jantung dengan curah jantung
tulang panjang linggi

Wajah miopatik Miopati dan distrofi otot Berbagar jenis (distrofi miotonika,
ataksi Friedrlch, Duchenne, Becker,
facioskapulohumeral) berkaitan
denqan kardiomlopati

Walah akromegali Akromegali Berkaitan dengan kardiomlopati

Penampilan tirotoksik Hipertiroidisme Sinus takikardia, palpilasi, fibrilasi

atrium, jika berat terjadi kardiomiopati
dengan curah jantung tinqgi

Penampilan hipotiroid Hipotiroidisme Sinus bradikardia, kardiomiopati

dilatasi, penyakit koroner berkartan
dengan hiperkolesterolemia

Arkus kornea Hiperlipidemia Sangat pentinq jika ditemukan

Penuaan pada usia <60 tahun

Katarak Penuaan Rubela bersamaan dengan duktus

Rubela kongenital paten, ASD, alau stenosis pulnonal

Dislokasi lensa Sindrom Marfan Bersamaan dengan aortopati dan

prolaps katup mitral
I

i Cincin Kayser Fleischer Penyakrt Wrlson Kelebihan tembaga dan jarang

I
I
menyebabkan kardiomiopati
L-__*_-_._--

Tanda-tanda
Pupil Argyll-Robertson Slfilis
Bintik Roth Endokarditis ffektif
Angioid streaks Pseudoxantoma elastlkum
dan sklera biru
ASD, defek septum atrium; SLE, lupus erltematosus sistemik
Tabel 2.2 Tanda-tanda frsik nonjantung dalam
penyakit kardiovaskular.
adanya obstruksi (diseksi intima, steno-
sis) pada aorta, inominata, arteri sub-
klavia, atau arteri brakialis. Jika dicurigai
koarktasio aorta, ukurlah tekanan darah
kaki sebagai pembanding.
Kepala
Lakukan observasi umum (kemerahan
malar, gambaran dismorfik" cushingoid
atau akromegalik, eksoftalmus) dan
kemudian periksalah mata. Perhatikan
kulit yang melingkari bagian medial mata
untuk xantelasma (hiperkolesterolemia),
perhatikan konjungtiva (anemia, ikterik),
dan bagian anterior mata (arkus kornea,
katarak dislokasi lensa, dan kelainan lain
sepefti sklera berwarna biru, cincin
Kayser-Feischer, dan pupil Argyll Ro-
bertson) dan kemudian gunakan oftal-
moskop untuk memeriksa fundus (re-
tinopati diabetik atau hipertensif, bintik
Roth, angioid streaks). Periksalah mulut
untuk sianosis mukosa (sianosis sentral),
perhatikan gigi geligi (keadaan gigi yang
jelek merupakan predisposisi untuk
endokarditis bakteri) dan adanya pala-
tum berarkus tinggi (sindrom Marhn).
Edema walah dan penonlolan vena leher
dapat terjadi pada obstruksi vena kava
superior.
Pemeriksaan kepala dan leher il
Dapat bersamaan dengan aortopati
Perdarahan retina dekat diskus dan
dengan bintik putih di tengah
Streaks retina pink dan/atau pewarnaan
biru pada sklera. Bersamaan dengan
aortopati dan/atau lesr koroner
Leher
Palpasilah tiroid dan lika dicurigai adanya
gondok, auskultasilah kelenjar tiroid
untuk mencari bising (bruit), kemudian
periksalah denyut nadi karotis dan gelom-
bang vena jugularis.
Denyut nadi karotis (lihat Gambar 2.1
dan 2.2)
Dengan menggunakan ibu jari, rabalah
a. karotis pada kedua sisi secara terpisah
untuk memastikan keberadaannya dan
juga menilai sifat-sifatnya. Bentuk gelom-
bang yang normal terdiri dari gerakan
ke atas, puncal<, gerakan turun yang
kurang curam daripada gelombang naik
dan diinterupsi segera setelah puncak
oleh insisura (akik dikrotik) yang ber-
samaan dengan penutuPan katup aorta.
Berbagai kelainan dapat luga terdeteksi.
Denyut nadi dapat naik lambat karena
stenosis aorta atau obstruksi subaorta
(kardiomiopati membran subaorta atau
kardiomiopati obstruktif hipertrofik),
dengan satu puncak susulan dan lebih
lama dari biasa, dan biasanya bersamaan
dengan thrill (getaran yang dapat diraba).
Satu takik dapat terjadi pada gelombang
naik (takik anakrotik) dan dapat begitu
menyolok sehingga membentul< 2 puncak
terpisah (pulsus anakrotik). Pada pasien
manula, dinding a. karotis dapat tidak
t2 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
sis'|or
I I
Gambar 2.7 Gelombarg denlut arteri. (a) Normal.
(b) Naik Lambat. (c) Naik tajam ('pukulan air'). (d)
Bisferiens. 51, bunyi lantung pertama; 52, bunyi
jantung kedua.
elastis sehingga gelombang naik mungkin
tampak normal walaupun ada stenosis
aorta yang ielas.
Denyut nadi mungkin memiliki
volume rendah karena curah jantung
rendah karena sebab apapun, atau
volume tinggi (hiperdinamik) karena
keadaan curah jantung tinggi (demam,
hamil, anemia, hipertiroid). Suatu denyut
nadi yang kolaps (water hammer
(pukulan air) atau pulsus Corr@n) mem-
punyai gelombang naik cepat dan tiba-
tiba kolaps dan ini terjadi khusus pada
regurgitasi aorta. Jika berat/parah dapat
berhubungan dengan selumlah tanda-
tanda klinis lain seperti bunyi tembakan
pistol pada denyut nadi femoralis (tanda
Traube), suatu murmur diastolik yang
dapat didengar di atas a. femoralis yang
dikompresi (tanda Duroziez) dan pulsasi
yang terlihat pada kapiler kuku (tanda
Quincke), pembuluh retina (tanda
Becker), dan uvula (tanda Mueller).
Denyut nadi bisferiens mempunyai
dua puncak sistolik (perkusi dan gelom-
bang pasang) dipisahkan oleh lekuk mid-
sistolik. lni terjadi bila isi sekuncup di-
ejeksikan dengan cepat keluar dari ventri-
kel kiri (regurgitasi aorta atau gabuntan
stenosis dan regurgitasi aorta), dan
menghilang setelah terjadi gagal jantung.
Berlawanan dengan apa yang dipelajari,
tidak mudah diketahui secara klinis pada
kardiomiopati hipertrofik, kecuali dengan
menggunakan manuver Valsalva,,meski-
pun hanya dapat dilihat dengan pencatat-
an tekanan intraarterial, di mana eleksi
ventrikel kiri terhenti saat aliran keluar
ventrikel terhambat (hipertrofi septal),
dan diikuti oleh gelombang pantulan
(pasang).
Denyut nadi dikrotik terjadi jika
lekukan dikrotik berlebihan, seperti ke-
tika isi sekuncup yang sedikit dipompakan
ke dalam aorta yang elastis dengan tekan-
an yang lebih rendah dari biasa, yaitu
pada keadaan seperti tamponade jantung,
gagal jantung berat, dan syok hipo-
volemik. Hal ini jarang terlihat jika tekan-
an sistolik lebih dari 120 mHg.
Gelombang sistolik karotis normal ber-
kurang tetapi takik dikrotik tetap, se-
hingga memberikan puncak ganda pada
denyut nadi yang teraba, satu pada sis-
tolll< dan satu pada awal diastolik. Ke-
adaan ini jangan dikelirukan dengan
denyut bisferiens di mana kedua puncak
adalah sistolik.

trt]
6
:E
B0l
gE (a)
tr
.d
d
o 120-
F
,*-l
80-l
(b) F_- lnspirasi
-*{
Pulsus alternans, terdiri atas gelom-
bang denyut nadi yang silih berganti kuat
dan lemah pada setiap denyut dan me-
rupakan tanda disfungsi ventrikel kiri
berat. lntensitas bergantian dapat juga
didengar pada sfigmomanometer. Hal ini
dapat diketahui secara klinis iika tekanan
sistolik berbeda >20 mmHg antara tiap
denyut dan paling mudah diketahui
dengan respirasi yang ditahan guna meng-
hindarkan pengaruh siklus respirasi pada
isi sekuncup.
Pulsus bigeminus disebabkan oleh
denyut ektopik, biasanya ventrikel, teriadi
sesudah setiap denyut sinus. Denyut
ektopik lebih lemah daripada denyutan
sinus sebelumnya, dan teriadi sebelum
waktunya (berlawanan dengan pulsus
alternans di mana denyut yang lebih
lemah teriadi pada wal<tu denyut yang
diharapkan). Denyut sinus sesudah
denyut ektopik dapat lebih kuat dari biasa
karena aksentuasi pascaektopik (post-
e cto p i c ac c e n tu ati o n).
Pulsus paradoksus merupakan eksa-
gerasi fenomena yang normal. Tekanan
sistolik biasanya sedikit turun bersamaan
dengan inspirasi karena efek tekanan
intratoraks negatif pada aorta dan pada
isi sekuncup ventrikel kiri, tetapi jika pe-
Pemeriksaan kepala dan leher t3
Gambar 2.2 (a) Pulsus
alternans denyut nadi dengan
amplitudo bergantian tinggi
dan rendah. (b) Pulsus
paradoksus pengecllan
amplltudo denyut nadi yang
tajam selama inspilasi.
nurunan ini >10 mmHg selama respirasi
tenang, maka dianggap abnormal dan bah-
kan dapat diketahui dengan palpasi iika
lebih dari 25 mmHg. lni khas untuk tam-
ponade perikard, diiumpai pada l<urang
lebih 50% pasien dengan konstriksi
perikard dan juga pasien dengan kondisi
tekanan intratorakal yang bervariabi lebar
(asma, emfisema), atau iarang pada syok
h.ipovolemik, emboli paru, kehamilan, dan
kegemukan berlebihan. Sebaliknya, pe-
ningkatan tekanan sistolik waktu inspirasi
dapat terjadi pada kardiomiopati obstruk-
tif hipertrofik.
Setelah palpasi karotis, perlu iuga di-
auskultasi. Jika arteri >50% mengalami
stenosis, bunyi aliran darah yang me-
lewati segmen stenotik pada sistol dapat
terdengar (bruit). Jika penyakit katup
aorta juga ada, biasanya sulit membeda-
kan murmur sistolik yang menialar dan
stenosis arterial intrinsik, dan mungkin
perlu pemindaian ultrasonografi karotis.
Denyut vena jugulafis
Kedua vena jugularis interna terdapat
lauh di dalam otot sternokleidomastoid.
Pembuluh jugularis interna kanan meng-
alirkan darah langsung ke SVC sedangkan
yang kiri pertama masuk ke vena ino-
t4 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
minata, selaniutnya ke SVC untuk dialir-
kan langsung ke atrium kanan. Maka
kolom darah dalam vena jugularis me-
mungkinkan pengukuran klinis tekanan
atrium kanan di tempat tidur pasien.
Observasi yang teliti pada denyut vena
jugularis perlu dilakukan, tetapi secara
klinis agak sukar dilihat dengan kasat
mata apa yang dijelaskan di bawah ini
dan mahasiswa jangan cepat putus asa
jika masih banyak observasi yang masih
belum jelas. Namun dengan memahami
tekanan vena jugularis flVP) dengan
bentuk gelombangnya akan membantu
banyak dalam memahami fisiologi jantung.
JVP: JVP normal adalah <4 cm HrO
di atas sendi manubriosternal (angulus
sternalis), saat pasien berbaring setengah
tidur telentang (30-40'), di mana ujung
atas kolom vena sistemik berada d!
bawah atau hanya kelihatan sedikit di atas
angulus sternalis. Ujung atas kolom vena
akan terlihat lebih mudah jika pasien
mengubah posisi lebih horizontal dan ada
yang menganjurkan menggunakan refl uks
hepatojugularis. Manuver ini tidak begitu
menyenangkan karena menggunakan
tangan pemeriksa menekan agak keras
di atas hipokondrium kanan pasien se-
lama l0-30 detik. Tindakan ini akan me-
naikkan JVP 3 cm HrO, kadang-kadang
membuat JVP dapat terlihat pada tekanan
normal atau rendah. Secara sederhana
konfirmasi JVP rendah dapat diketahui
dengan memberikan tekanan secukupnya
pada pangkal leher pasien dengan meng-
gunakan bagian ulung ulnar dari tangan
pemeriksa. Dengan cara ini, drainase vena
dari v. jugularis terhambat dan vena di
atas tekanan terlihat terisi dari atas dan
membengkak. Dengan melepaskan kom-
presi pemeriksa akan dapat melihat
dengan jelas bahwa kolom vena meng-
hilang dengan cepat karena mengalir ke
SVC, membuktikan tekanan normal.
JVC meningkat pada l<ondisi yang me-
nyebabkan peningkatan tekanan atrium
kanan (g4gal jantung kanan, penurunan
komplians diastolik ventrikel kanan,
penlakit perikard, hipervolemia, hiper-
tensi paru) atau bila SVC tertekan (biasa-
nfa karena adanya tumor mediastinum).
Jika JVP sangat tinggi mungkin sulit me-
lihat puncak kolom darah vena tetapi
akan lebih mudah jika pasien diminta
duduk vertikal. Pulsasi akan terlihat dekat
sudut rahang atau daun telinga ber-
denyut. Jika pasien gemuk atau pria
dengan leher pendek dan tebal mungkin
sulit melihat pembengkakan vena jugularis
walaupun melebar. Biasanya JVP turun
sesuai dengan inspirasi sebagai akibat ke-
naikan tekanan negatif intratorakal, mem-
permudah pengembalian darah vena.
Suatu keanehan, kenaikan tekanan JVP
abnormal pada inspirasi (anda Kussmaul)
dapat teriadi jika jantung kanan tidak
dapat menyesuaikan diri dengan aliran
balik vena (venous return) tambahan.
Secara klasik ini terjadi pada konstriksi
perikard tetapi juga dapat pada tampon-
ade perikard.
Bentuk gelombang v. jugularis
(Gambar 2.3): pada irama sinus normal,
gelombang terdiri dari dua bagian
penting, yaitu gelombang 'a' dan 'v'.
Gelombang 'a' bertepatan dengan
kontraksi atrium kanan, terdiri dari satu
puncak diikuti bagian turun (penurunan
'x'), terjadi tepat sebelum bunyi jantung
pertama (S I )(penutupan katup trikuspid
dan mitral).
Gelombang'c' yang kecil terjadi pada
penurunan 'x' dan bersamaan dengan
pulsasi karotis, tetapi tidak begitu penting
dan biasanya tidak dapat dideteksi pada
pemeriksaan di samping tempat tidur
pasien (bed side).
SVC bermuara langsung ke atrium
kanan tanpa katup perantara, sehingga
kontraksi atrium kanan menyebabkan pe-
ningkatan SVC sementara dan peningkat-
an tekanan vena jugularis. Gelombang 'a'
semakin jelas jika terdapat resistensi pada
pengosongan atrium kanan (hipertrofi
ventrikel kanan, restriksi ventrikel kanan,
 Pemeriksaan kepala dan leher t5

Gerakan ke bawah
penulunan y
(a) Normal membedakannya dengan
denyut arleri

(b) Stenosis trikuspid

Hipertrofi RV Gelombang 'a' raksasa
Penurunan y iambat

(c) Regurgitasi trikuspid Transmisi tekanan denl,rrt

RV ke leher

(d) Tamponade Penurunan tajam awal

Perikardiiis sistoi ketika RV terisl
konstrrktrf tanpa
klasiflkasl

Penulunan y tajam dengan

'rebound'
(e) Perikarditis konstriktif

(f) Kontraksi atrium

selama slstoi RV Gelombanq meriam

Gambar 2.3 Bentuk gelombang denyut vena
jugularis dalam hubungan dengan 51 dan 52.
hipertensi paru, stenosis trikuspid (TS).
Jika atrium kanan berkontraksi selagi
katup trikuspid tertutup akan teriadi apa
yang disebut'gelombang meriam', timbul
kadang-kadang pada disosiasi atrio-
ventrikel (blok lantung komplet). Ge-
lombang 'a' tidak didapatkan pada fibrilasi
atrium karena tidak ada kontraksi atrium
yang terkoordinasi. Penurunan 'x' timbul
sebagai akibat relaksasi atrium kanan
(diastol atrium) pada akhir kontraksinya
bersamaan dengan efek kontraksi ven-
trikel kanan (sistol RV) yang cenderung
menarik cincin atrioventrikel kanan dan
menutup katup trikuspid ke arah bawah.
Penurunan 'x'akan cepat dalam kondisi
di mana gelombang 'a' meningkat ber-
kaitan dengan pembesaran ventrikel
l<anan karena kelebihan beban volume,
khas terladi pada defek septum atrium
dan pirau kiri-ke-kanan yang bermakna.
Gelombang 'Y' yang menaik terjadi
bertepatan dengan paruh-kedua diastol
atrium, ketika atrium kanan lebih ter-
distensi dengan darah vena. Selantutnya
t6 Bab 2: Sistem Kardiovasl<ular
diikuti penurunan 'y' yang bertepatan
dengan terbukanya katup trikuspid dan
pengosongan pasif atrium kanan ke
ventrikel kanan pada awal sistol atrium.
lni teriadi setelah bunyi jantung kedua
(S2). Berikutnya pada diastol, kontraksi
atrium terjadi lagi (gelombang 'a') dan
siklus itu berulang kembali.
Pada inkompetensi katup trikuspid
ringan atau sedang, darah mengalami re-
gurgitasi ke atrium kanan sewaktu sistol
ventrikel (diastol atrium) dan menyebab-
kan aksentuasi gelombang 'v'. Pada in-
kompetensi trikuspid berat, aksentuasi
ini terjadi lebih awal pada diastol atrium
menyebablcan gelombang 'c' yang dalam
keadaan normal tidak terlihat menjadi
nyata, penurunan 'x' menghilang dan me-
nimbulkan apa yang disebut gelombang
'cv'. Penurunan ty' yang cepat merupa-
kan tanda khas pada konstriksi perikard
tetapi juga terjadi pada regurgitasi tri-
kuspid dan kondisi yang berkaitan dengan
dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan.
Penurunan lambat, khas pada stenosis
trikuspid.
Denyut vena jugularis biasanya dapat
dibedakan dari pulsasi karotis berdasar-
kan bentuk gelombang ganda (jika dalam
irama sinus), kemampuan pemeril<sa
menghilangkan pulsasi vena dengan pene-
kanan eksternal ringan-sedang, dan ada-
nya kenyataan bahwa tekanan vena dapat
terlihat berubah sesuai dengan fase-fase
siklus pernapasan dan posisi pasien.
Fgmg-rt ,.iin .'.,,, :',.; ',,,,,..,'1
lnspeksi (lihat Tabel 2.3)
Nilailah kecepatan pernapasan dan per-
hatikan deformasi toraks, sepefti pektus
ekskavatum (sternum cekung), yang
dapat menggeser apeks jantung ke kiri
dan memberikan kesan palsu adanya
kardiomegali, atau menyebabkan murmur
aliran ejeksi 'inosen' akibat kompresi
ringan alur keluar ventrikel kanan. Pektus
karinatum (dada merpati) dan kifo-
skoliosis dapat berkaitan dengan sindrom
Marfan. Adanya skar sternotomi median
menunjukkan adanya operasi jantung
sebelumnya (operasi grafting katup atau
pintas koroner) atau aorta asenden
(aneurisma, diseksi aorta). Aneurisma
ventrikel atau aorta yang besar dapat
menyebabkan pulsasi yang terlihat, dan
obstruki v. kaya superior atau inferior
dapat menghasilkan saluran kolateral vena
dinding dada yang terlihat jelas.
Palpasi (lihat Tabel 2.3)
Dengan penggunaan radiografi toraks dan
pemeriksaan-pemeriksaan penunjang
pada jantung yang lebih khusus, perkusi
prekordium menjadi jarang dilakukan.
Pertama, carilah posisi denyut apeks
dengan ujung lari, l<emudian rabalah
dengan telapak tangan untuk menentu-
kan sifut denyut. Denyut apeks biasanya
terdiri atas impuls ventrikel kiri, umum-
nya terletak sedikit di medial dan di atas
ruang interkostal ke lima di garis mid-
klavikular. Seringkali denyutnya tidak
teraba pada posisi telentang, terutama
pada manula, tapi lebih mudah dirasakan
jika pasien dimiringkan ke kiri. Denyut
apeks terdiri atas gerakan ke depan
sesaat, diikuti gerakan ke dalam yang
lebih lama. Pada hipertrofi ventrikel kiri
sedang atau berat, dorongan keluar ini
menetap selama ejeksi (heave atau lift
ventrike / kiri), meskipun ini akan lebih
nyata iika ventrikel kiri mengalami dilatasi
atau aneurisma, di mana lft ini meluas di
atas daerah yang lebih lebar dan meng-
geser ke lateral. lmpuls apikal akan ber-
kurang jika volume sekuncup menurun.
Pada stenosis mitral (MS) bermakna,
denyut apeks tersebut berbentuk sebagai
'ketukan' (ketukan atau' tapping! disebab-
kan aksentuasi penutupan katup mitral),
atau dapat berupa impuls ganda pada kar-
diomiopati obstruktif hipertrofi k. Palpasi-
lah pada sisi prekordial lainnya dengan

Tugas Observasi
Inspeksi Kifoskollosis atau pektus karinatum
Spondilitis ankilosa (kifosls)
Jarak puting susu melebar
Skar sternolomi median
Skar iorakotomi latelal
Laju pernapasan
Palpasl Denyut apeks bergeser
Heave (lift) aplkal
Ketukan apeks
Impuls apikal ganda
Heave parasternal kiri
Prekordium hiperdinamik
Pulsasi ICS kedua kanan
Pulsasi ICS ketiga k1d
Sensasi krockjlg
lCS, jntercostal space = ruang sela iga
Tabel 2.3 Penemuan pada inspeksi dan
auskultasi prekordral.
menggunakan bagian ulnar telapak tangan
dimaksudkan untuk mengetahui antara
lain heave parasternal kiri, hiperdinamika
prekordial umum, atau pulsasi abnormal
pada daerah tertentu. Katup prostetik
mekanis jantung dapat menimbulkan
bunyi, sering dapat dirasakan
palpasi pada dinding dada.
Auskultasi
Auskultasi jantung merupakan keahlian
yang paling sulit dipelajari mahasiswa dan
tidak ada cara-cara lain untuk mendalami-
nya selain pengalaman. Semakin sering
dan banyak variasi kondisi-kondisi jantung
yang didengarkan semakin mudah dan
piawai pemeriksa tersebut. Secara teo-
retis pengetahuan ini penting tetapi tanpa
kemampuan menempatkannya dalam
Pemeriksaan jantung t7
Asosiasi
Sindrom Marfan
Regurgrtasi aorta
Srndrom Turner
Sindrom Noonan
Teknik sebagian besar operasi jantung modern
Valvotomi mitral klasik atau teknik sekarang
dalam operasi koarktasio, duktus paten, atau
aneurisma aorta torakalis desenden
Normal 16 20 per menit saat istirahat
Dilatasl atau aneurisma ventrikel kiri
Hipertrofi atau dilatasl ventrtkel k1n
Stenosis mitral
Kardiomlopati obstruktif hipertlofik
Dliatasi ventrikel kanan
Regurgitasi mitral atau aorta belat, pirau besar
klri ke kanan, demam, hipertiroidisme
Aorta melebar
Aiteri pulmonalis utama melebar
Katup jartung prosleL-k rrekants
praktik klinis, nilainya kurang. Sebelum
menjelaskan tanda-tanda yang ditemukan
d4lam penyakit iantung, akan bemanfaat
jika diielaskan siklus jantung normal dan
apa-apa yang terjadi.
Sr'IrIus jant,.zng (lihat Gambar 2.4)
Pengosorgan da-ah atrium ke ventrikel
dimulai k ,.ila karup atrioventrikel (mitral
dan trikuspidi terbuka dan hampir se-
dengan
panjang \ ';!<tu ini darah mengalir pasif
dari atriu ,, melewati katup-katup. Fase
selanjutnya adalah kontraksi atrium aktif
(sistol atrium), ketika kurair,: lebih 20%
dari akhir pengosorrgan atriitrri dan Peng-
isian ventrikel terakhir terjadi. Dalam
keadaan normal terbukanya katup atrio-
ventrikel pada pemeriksaan klinis tidak
dapat didengar.
Pada akhir kontraksi atrium, atrium
mulai berelaksasi (diastol atrium), tekan-
an intra-atrium mulai turun dan tekanan
diastol ventrikel akan melebihi tekanan
t8 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
6
:c
E kiri mendahului bagian kanan
E
;60
G nus pada RA). Kejadran dalam
d
d
O
F dengar pada waktu normal
atrium. Karena adanya perubahan dalam
besarnya gradien tekanan, katup atrio-
ventrikel (AV) menutup. Penutupan
l<atup-katup AV ini akan menimbulkan
S I , yang terdiri atas komponen mitral
(Ml) dan trikuspid (Tl) dan penutupan
mitral terjadi sesaat sebelum trikuspid.
Segera kemudian kontraksi ventrikel
dimulai (sistol ventrikel).
Sesaat sebelum dimulainya sistol
ventrikel kiri, tekanan ventrikel kiri
rendah (5-10 mmHg), tetapi dengan
cepat meningkat pada awal sistol sampai
melebihi tekanan diastolik aorta (kira-
kira 80 mmHg) dan pada saat itu katup
aorta terbuka. Fase yang pendek pada
awal sistol ini, ketika tekanan ventrikel
kiri naik tetapi katup aorra masih ter-
tutup, disebut'kontraksi isovolumik'
karena volume darah di ventrikel kiri
tidak berubah. Pembukaan katup bikus-
pid, berlawanan dengan trikuspid normal,
akan menimbulkan bunyi 'klik eieksi'
Gambar 2.4 Bunyi jantung
dan kaitannya dengan LV dan
denyut tekanan aorta (den1,ut
RV terjadi 10-2A menit
kemudian). Kejadian sebelah
kecualr kontraksL RA (nodus sr
daerah berwarna plnk tidak ter-
tetapi dapat terdengar dalam
keadaan patologik. 54 dan A,
bunyi atrium (kanan dan kiri);
51, bunyi pertama-komponen
mitral (M) dan trikuspid (T); Et,
bunyi ejeksi (pulmonal dan
aortik); 52, bunyi kedua kom-
ponen aorta (A) dan pul,r onalis
(P\: OS. opentng snap dali
katup mitral dan trikuspid; 53,
bunyl ketlga (kiri dan kanan).
Hanya bunlr-bunyl yang meiuas
di area arsir yang terdengar
pada subjek sehat.
walau tidak ada stenosis. Segera setelah
katup aorta terbuka, isi sekuncup ventri-
l(el kiri (kurang lebih 45 ml/mz) segera
dikeluarkan dan tekanan aorta meningkat
hingga mencapai puncal< (sama dengan
tel<anan darah sistolik, sekitar I l0-140
mmHg).
Saat ventrikel kiri mulai relaksasi,
tekanan ventrikel dan aorta turun dan
katup aorta menutup, membentuk kom-
ponen aorta (A2) dari bunyi jantung
kedua (S2). Sesaat kemudian komponen
pulmonal (P2) menyusul. Diastol ventri-
kel mulai pada 52 dan beberapa saat
kemudian tekanan diastol ventrikel, mes-
kipun turun, tetap lebih tinggi dari tekan-
an atrium. Waktu yang pendek ini, ketika
katup atrioventrikel (mitral, trikuspid)
dan katup ventrikuloarterial (aorta,
pulmonal) tertutup, disebut relaksasi
isovolumik sebab volume ventrikel tetap
konstan. Prinsip ini juga berlaku untuk
fungsi ventrikel kanan kecuali tekanan

ventrikel kanan sangat rendah, kurang
lebih 20% dari ventrikel kiri, dan kejadian
siklus jantung biasanya terjadi sesaat se-
telah kejadian yang sama pada jantung
kiri.
Prinsip auskultasi
Stetoskop mempunyai dua komponen,
corong dan diafragma. Bunyi frekuensi
rendah akan lebih baik terdengar dengan
corong dan frekuensi tinggi dengan
diafragma. Jika menggunakan corong,
cukup ditekan sedikit agar kulit ber-
singgungan dengan tepinya. Tekanan yang
terlalu kuat akan menegangkan kulit dan
membuatnya seperti diafragma.
Pernapasan: inspirasi meningkatkan
jumlah jaringan paru di sekitar iantung,
dan jika tidak dihalangi faktor-faktor lain,
akan meredam bunyi dan bising
(murmur) jantung. Tetapi inspirasi juga
meningkatkan tekanan negatif intratorakal
dan meningkatkan aliran balik vena
sistemik. Untuk beberapa siklus jantung
hal ini mengakibatkan peningkatan volu-
me dan tekanan iantung kanan, dan mem-
perlambat penutupan katup pulmonal
(P2) yang menyebabkan peningkatan pe-
mecahan (splitting) 52. Murmur jantung
kanan (stenosis dan regurgitasi trikuspid,
stenosis dan regurgitasi pulmonal) dan
bunyi tambahan akan lebih menonjol oleh
efek inspirasi pada aliran balik vena, tetapi
ditiadakan oleh efek 'peredaman' akibat
peningkatan volume paru. Kesimpulan-
nya, murmur sisi kanan dan bunyi tam-
bahan dapat lebih menoniol atau tidak
hilang pada inspirasi. Sebaliknya, untuk
beberapa siklus jantung pertama setelah
inspirasi, volume jantung kiri tidak ber-
ubah dan murmur sisi kiri dan bunyi
tambahan akan berkurang karena efek
peredaman dari volume paru yang me-
ningkat. Pada ekspirasi penuh, efek pe-
redaman ini akan berkurang dan murmur
jantung kiri dan bunyi tambahan semakin
jelas.
Pemeriksaan jantung t9
Manuver Valsalva: merupakan ekspi-
rasi yang dipaksakan dalam keadaan glotis
tertutup diikuti periode istirahat, dan
dapat digunakan untuk mempengaruhi
intensitas dan waktu beberapa murmur
dan bunyi tambahan. Terdiri atas 4
(empat) fase berurutan.
. fase I berkaitan dengan peningkatan
tekanan darah;
. fase 2 dengan penurunan aliran balik
vena sistemik dan tekanan darah, dan
suatu refleks takikardia;
. hse 3 dimulai saat berakhirnya fase
aktif (straining) dan ekspirasi mulai ter-
ladi, dan bersamaan dengan sedikit pe-
nurunan aliran balik vena dan tekanan
darah lebih lanjut;
. fase 4 menyusul di mana terjadi pe-
ningkatan tekanan darah (overshoot) dan
refleks bradikardia.
Pengaruh bentuk tubuh dan aktivi@s:
berbaring mendadak dari sikap berdiri
atau mengangkat kaki akan meningkatkan
aliran balik vena sistemik. Pada awalnya,
hal ini akan menambah isi sekuncup ven-
trikel kanan dan beberapa siklus jantung
selanjutnya juga akan meningkatkan isi
sekuncup ventrikel kiri. Perubahan men-
dadak dari berdiri ke posisi 'longkok'
akan meningkatkan aliran balik vena
sistemik dan resistensi vaskular sistemik
dengan serentak, meningkatkan baik isi
sekuncup maupun tekanan darah.
Latihan menggempal tangan (latihan
isometrik) akan menyebabkan peningkat-
an resistensi vaskular sistemik, denyut
jantung, dan curah iantung. Tes treadmill
atau latihan sepeda ruangan akan me-
ningkatkan kecepatan jantung dan tekan-
an darah secara gradual.
Komentar umum
Daerah prekordial sering disebut'mitral',
'trikuspid', 'aortik', dan 'pulmonal'. lni
cenderung menyatakan bahwa murmur
yang berasal dari katup-katup ini selalu
lebih jelas didengar di daerah tersebut,
20 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
Hal ini tidak selalu demikian dan barang-
kali cara yang lebih baik menjelaskannya
berdasar lokasi anatomis pada dinding
dada di mana murmur tertentu paling
baik terdengar, seperti sisi sternal kiri
bawah, sisi sternal kanan atas, atau apeks
jantung. Pendekatan demikian akan men-
dorong pemeriksa menetapkan sumber
murmur berdasarkan sifatnya, bukan ber-
dasar tanda atau letaknya di permukaan
yang tidak pasti. Dengan menempatkan
pasien pada berbagai posisi (telentang,
setengah duduk, membungkuk ke depan,
atau dekubitus lateral) diharapkan me-
ningkatkan kemungkinan mendapatkan
data aukultasi sebanyak mungkin dan se-
telah fase awal pembelajaran, pemeriksa
akan menemukan pendekatan yang flek-
sibel, memilih posisi, dan menetapkan pe-
nyebaran murmur sehingga mampu me-
ngenal asalnya. Pendekatan ini hanya akan
diperoleh melalui latihan dalam praktik.
Memulai auskultasi (lihat Tabel 2.4)
Ketika melakukan auskultasi keadaan
lingkungan sekitar harus tenang dan
mulailah dengan mendengarkan dengan
cepat di atas prekordium dengan meng-
gunakan diafragma dan corong, pasien
dengan sikap setengah duduk (40"); hal
ini akan memberikan kesan awal. Untuk
Tabel 2.4 Auskultasi murmur lantung.
Posisi pasien
Aorta Duduk condong ke depan
Mitral Berbaring di sisi kld
Pulmonai Duduk condong ke depan
Trikuspid Duduk condong ke depan
itvMR, regmrgitasi mitral; MS, stenosis mitral; PA, arteri pulmonalis; PR, regurqitasi puLmonal,
stenosis pulmonal; TR Iegurgitasi trikuspid; TS, stenosis trikuspid.
L--,
memperkeras bunyi dan murmur dari
katup aorta dan pulmonal, dan mungkin
katup trikuspid, pasien sebaiknya miring
ke depan dan untuk katup mitral agar
badan miring ke kiri. Pada setiap posisi,
fase pernapasan (inspirasi atau ekspirasi)
perlu dimanfaatkan untuk mendapatkan
data yang maksimal. Setelah murmur
ditemukan, perlu ditetapkan penyebaran-
nya. Regurgitasi mitral dapat menyebar
ke belakang ke arah ketiak atau ke depan
ke arah sternum bergantung pada daun
katup yang rusak, dan stenosis aorta
umumnya menyebar ke arah sisi sternum
kanan atas dan karotis. Kaitan waktu ke-
jadian dengan siklus jantung dapat dibantu
dengan mengetahui Sl yang kira-kira ber-
tepatan dengan denyut karotis.
Bunyi jantung (lihat Tabel 2.5 dan
Gambar 2.5)
Bunyi jantung adalah getaran dengan
berbagai intensitas (kekerasan), frekuensi
(tinggi nada) dan kualitas (warna suara).
Sl menunjukkan mulainya sistol ventrikel
dan 52 menunjukkan mulainya diastol
ventrikel.
Sl: merupakan bunyi nada tinggi dari
komponen mitral dan trikuspid dan di-
sebabkan oleh pengencangan mendadak
dari otot papilaris katup tersebut. Paling
baik didengar pada bagian batas sternum
kiri bawah. M I dominan dan timbul tepat,
Fase pernapasan Corong atau diafragma
Ekspirasi Diafragma
Ekspirasi MS : Corong, MR = Dialragma
Inspirasi PS = Diafragma, PR : Corong
atau diafiagma tergantung
tekanan PA
Inspirasi TS : Corong, TR = Diafragma
PS,
 Pemeriksaan iantung 2l

Bunyi jantung Meningkat Berkurang

S1 N{S atau TS MS atau TS berat jika

K11k ejeksr
Bunyi mrd (tengah)
dan late (akhir) sistolik
katup imobil
Katup aorta bikuspid AS atau PS berat jika
DQ katup rmobrl
Katup prostetik mekanis aorta
Prolaps katup mitral

JL
lntensrtas Hipertensr slstemik (A2)
Hipertensi paru (P2)
Pecah (sp/iltrng) Meningkat pada inspirasi dan
pada blok cabang serabut kanan
Pemecahan tetap pada defek
septum atrium
Stenosis aorta atau pulmonal
dengan kaiup imobil
Berkurang pada ekspirasr,
hipertensl paru
Pemecahan terbalik (reversed
spJit) pada blok cabang
serabut krri, pacu lantung
ventrikel kanan

Bunyl awal diastolik

Opening snap Stenosis mrtral atau trikuspid MS atau TS berat dengan
katup imobil
Lain lain Katup mekanis aorta
Konstriksl perlkard
N4iksoma atrium
Bunyi mid (tengah)
dan lare (akhu) diastollk

S3 Olang muda
Disfungsi ventrrkel
Manula
Fibrosrs atau hlpertrofi LV

AS, stenosls *rtrJ".""-*t.rt l

LIJ:IT*1 i

Tabel 2.5 Bunyi jantung. distimulasi oleh katup prostetil< mel<anis

sebelum Tl, yang sering tidak terdengar.
M I
lebih kuat pada stenosis mitral saat
l<atup masih dalam l<eadaan bergeral<.
Stenosis trikuspid larang tetapi juga akan
memPerl<uat T I .
Bunyi awal sistolik klik ejeksi aorta
dan pulmonal mempunyai frekuensi tinggi
dan biasanya terladi karena kelainan
kongenital, seperti stenosis katup aorta
bikuspid atau stenosis pulmonal. Terjadi
bersamaan dengan posisi l<atup yang
terbuka sempurna dan katup masih mem-
punyai kemampuan bergerak untuk
menghasilkan bunyi. Terdengarnya l<lik
aorta (bola dan sangkar atau variasi
diskus miring) yang menimbulkan bunyi
pada wal<tu membuka.
Bunyi mid sampai akhir sistolik yang
paling banyak terdengar adalah klik mi-
tral karena adanya prolaps katup mitral,
terjadi karena geral<an penghentian men-
dadak dari komponen katup mitral yang
prolaps.
52: (Gambar 2.6) bunyi nada tinggi
ini terdiri atas komponen aorta dan pul-
monal, dengan komponen aorta (A2)
lebih kuat dan terjadi lebih awal diban-
dingl<an pulmonal (P2). A2 terdengar
lebar tetapi biasanya paling keras pada
22 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
1.2A
Bunyi atrlal (keempat)
batas sternum kanan atas, sedang P2
paling keras pada batas sternum kiri atas.
Masing-masingnya bersamaan dengan
penutupan katup bersangkutan yang juga
bersamaan dengan takik dikrotik (dicrotic
notch) pada tekanan menurun pembuluh
besar bersangkutan (aorta atau pulmo-
nal). Bunyi A2 dan P2 yang terpecah ter-
dengar pada individu normal dan dapat
lebih tinggi (inspirasi, blok cabang serabut
kanan), berl<urang (ekspirasi, hipertensi
paru), tetap (defek septum atrium), atau
dapat pindah ke arah yang berlawanan
(bunyi pecah terbalik - reversed splitting)
di mana pemecahan bunyi berkurang
pada inspirasi (blok komplit cabang se-
rabut kiri, pacu jantung ventrikel kanan).
Komponen bunyi kedua dapat hilang jika
katup yang bersangkutan tidak bergerak
(stenosis aorta, stenosis pulmonal), atau
meningkat ((hipertensi sistemik (A2),
hipertensi paru (P2))
Bunyi awal diastolik terbanyak adalah
opening snap dari MS. Tekanan atrium
kiri normalnya rendah (sekitar 5 mmHg)
dan bahkan pada MS berat hanya naik
menjadi l5-25 mmHg. Jika tekanan lebih
tinggi merupakan predisposisi terjadinya
edema paru. Jadi, bahkan pada MS berat
gradien tekanan atrium kiri dan ventrikel
Gambar 2.5 tsunyi pengisian
ventrikel.
kiri (LV) selama pengosongan diastolil<
relatif rendah dalam ukuran absolut.
Karena itu, murmur diastolik dan opening
snap MS bernada rendah, terdengar pa-
ling baik selama inspirasi menggunakan
corong stetoskop yang diletakkan pada
apeks dengan pasien dimiringkan,ke l<iri.
Opening snap terjadi karena gerakan
membuka daun anterior katup mitral
yang berhenti mendadak pada awal
diastol dan katup yang tebal itu tidak
dapat terbuka penuh. Timbul bunyi
menggelegar yang diperkuat oleh pe-
ningkatan tekanan atrium kiri. Untul< ter-
jadinya opening snap, katup harus dapat
mempertahankan mobilitas, mobilitas ini
dapat menghilang ketika proses stenotik
semakin berat. Semakin tinggi tekanan
atrium kiri, semakin berat MS dan ter-
jadinya opening snap lebih awal setelah
bunyi lantung kedua. Jarak antara 52 dan
opening snap dapat digunakan sebagai
indikator keparahan MS.
Bunyi diastolik lain yang jarang dite-
mukan antara lain 'ketukan (knock) perl-
kard' (konstriksi perikard) dan 'tumor
plop' (mikoma atrium). Suatu bunyi awal
diastolik pembuka dapat didengar jika ada
katup prostesis mitral mekanis (bola dan
sangkar atau diskus miring).
 Pemeriksaan jantung 23

Normal

P2 (T1 juga terlambat

(b)

W
Blok cabang pada sebagian besar
serabrlt kanan
kasus)

(c) Stenosrs P2 akhir dan haius

pulmonal

(d)
Ekspirasi
iW P2 akhir dan kuat (isr
sekuncup RV
menrngkat)

Perlambatan A2 dan
lnspirasl
-{|--ttffi1-- P2 menyebabkan
pemecahan tampak
nlenetap

A2 lebrh awal karena

Regurgitasl j+lrmr**rr**rlr+r*r*rltl+l-r- pemendekan sistol LV
mitral
'Pemecahan terbahk'

Blok cabang Pemecahan makslmal

serabut kiri pada ekspirasi, hllang
Stenosis aorta
pada insprrasr ketlka P2
terLambat

{r-*F
Hlpertensr slstolik
P2 lebih keras dari A2
(s) Hipertensr
di daerah pulmonal
paru
dan dipancarkan ke
daerah milrai

Gambar 2.6 32 sepertr yang terdengar pada
daerah pLllmonal.
Bunyi mid dan akhir diastolik bunyi
tambahan yang terjadi sesudah bunyi
diastolik amat awal bertepatan dengan
tiga fase pengisian diastolik ventrikel. Fase
pertama disebut'pasif yaitu ketika
ventrikel terisi akibat interaksi kompleks
antara relaksasi ventrikel (menyebabkan
efek penghisapan) dan gradien tekanan
positif yang ada antara atrium dan
ventrikel. Pengisian cepat pada fase ini
berkaitan dengan bunyi ketiga (S3). Fase
kedua (diastasis) pendek dan kontri-
businya relatif tidak penting pada peng-
isian ventrikel. Fase ketiga bertepatan
dengan kontral<si atrium dan bila pengisi-
an ventrikel terjadi cepat selama periode
ini, maka bunyi keempat (S4) dapat
terdentar.
74 Bab 2: Sistem Kardiovaskular

Keseluruhan bunyi tambahan diastolik
ini paling baik didengar dengan diafragma
stetoskop dan dapat berasal dari masing-
masing ventrikel. Anal<-anak dan orang
dewasa muda dapat mempunyai
fisiologis tapi'bukan 54, dan pada manula
54 dapat terjadi terutama setelah aktivitas
fisik. 53 pada orang dewasa biasanya
patologis (disfungsi ventril<el) dan 54
biasanya berkaitan dengan ventrikel
fibrotil< penyakit arteri l<oroner atau
Murmur (lihat Tabel 2.6 dan Gambar
2.7)
Pendahuluan
Murmur merupakan bunyi aliran darah
53 dalam struktur vaskular, dan digolongkan
menurut tujuh sifat sepefti pada Boks
2. l. Sebagian murmur adalah inosen,
l<arena turbulensi aliran, tetapi iika pa-
I I

I ffi**$<s ?.! Sifat Murmur I

hipertrofil< (hipertensi). Karena bunyi ini

menunjul<l<an peningl<atan tel<anan yang . Intensitas (kekerasan): derajat 1-6 l

(murmur deralat 4 6 btasanya teraba clan

cepat pada pengisian ventril<el, kebe-
terdengar)
radaannya menunjul<kan katup atrioven-
. Kualitas istilah deskriptlf sepeltt ber-
trikel yang tidal< mengalami obstruksi trup, kasar, melodr, dan sebagainya
pada sisi jantung yang bersangkutan. Jilca . Frekuensi (tinggi nada): derajat tlnggi
ada 53 atau 54 akan rnenyebabkan irama atau rendah
galop atau tripel. Jika terdengar 53 dan o Lama. pe10e{ arau panjarg
54, irama itu disebut kuadrupel dan iil<a r Konfigurasi: untuk mulmul sistollk
denyut lantung meningkat, 53 dan 54 konfrgurasinya kresendo, dekresendo,
dapat bersatu membentul< bunyi sumasi kresendo-dekresendo (bentuk watik), datal
(rata), dan variabel (tidak rata). Murmur
(summation sound). l

dlastolik blasanya dekresencio I

o Waktu berkartan dengan siklus jantung I

i . Penyebaran.
't aIaL ke mana mu-mu- ,

Tabel 2.6 Murmur Jantung ! merambat i

Murmur Penyebab

Ejeksi (mid) srstolik AS, PS, HOCM, atau turbulensl ahran inosen
Holosistohk MR atau TR,VSD
Akhlr sistolik Prolaps MV
Srstoiik aiteilal Peningkatan aliran, belokan alteri atau turbulensi inosen,
arleriosklerosis, koarktasio aorta
Awal diastolik AR atau PR
Mrd-diasiolik MS atau TS, allran diastolik cepat
Akhir diastolik MS dalam irama sinus, murmul Austin Flint darl AR berat
Kontinyu Duktus arteriosus paten
Ruptur sinus Valsalva
Kolateral aortopulmonal
Fistula arteriovenosa
Anoma]l a. koroner
Malformasi arteliovenosa pulmonai

AR, regurgltasi aorta; AS, stenosts aorta, HOCM, kardlomiopatr obstruktif hipelttofik; MR, regurgitasi
mitral, MS, stenosis mitral; MV, katup mitral; PR, regulgitasi pulmonal; PS, stenosis pulmonal; TR,TB i

I reprgitasi trikuspid; TS, stenosis tdkuspid, VSD, defek septum ventrikel

I
I

L____*__**.**,*_ --------t
 Pemeril<saan jantung 25

I
t
I
.-J

Stenosrs (aorta dan

(a) Ejeksi midsistolik pulmonal), HOCh4
(ftekuensi tinclc{i) rsi sekuncup
meningkat, fisiologis
jika lemah
(b) Holosistolik Regurgltasl (illitral,
(fiekuensi tinggr) trrkuspld), VSD

(c) Regu:rgitasl erwal (aorta

Regurgrtasi ii,
dlastolik Can pulmonal) rtlr
(frekuensr tinugr) lii

'''
ii
(e)
ili_,i:+;"Tl;rl,i
Pengisian ventrlkel
n:ffi:
(mltral dan tnkusprd)

Ptrau kirt ke kanan

,ii
rli
ji
i

akibat penrngkatari Regurgrtasr mrtral ,:l

aliran atau turbLllensl liiri
i i:i
(fiekuensi rendah)
,it
PDA
:rl (f) Kontinyu
PrraLr AV
it:i
l|r: .ri
iti r!
1ii1i1lj,;$riirFii+iriiiii',iilii 111l.1fi,rii.rr,iiiliiilriiiifiirj ir i'r' trijrirr;. iri i

Gambar 2.7 Mlirmur dan hubungannya
dengan denyut tekanan darah.
tologis biasanya terkait dengan adanya
gradien tekanan antarruang di mana
da.rah mengalir l<e ruang tersebut atau
pada pembuluh darah yang dituju. Jika
gradien tekanan besar, murmur akan ber-
nada tinggi dan paling jelas terdengar
dengan diafragma stetosl<op. Contohnya
murmur sistolil< pada stenosis aorta,
regurgitasi mitral dan defek septum
ventrikel, dan murmur diastolil< pada re-
gurgitasi aorta (AR). Sebaliknya iil<a gra-
dien tel<anan relatif kecil, murmur ber-
nada rendah dan paling mudah didengar
dengan corong stetosl<op. Contohnya
murmur diastolik stenosis mitral dan
stenosis trikuspid. Nada murmur terkait
stenosis pulmonal (sistolil<) atau regur-
gitasi (diastolik) akan bergantung pada
besar tel<anan ventrikel kanan dan a. pul-
monalis.
Suatu murmur akan menghilang jika
tekanan dalam kedua ruang telah sama
dan aliran antara l<eduanya berhenti.
Misalnya, pada AR berat sejumlah besar
darah akan berbalik dari aorta lce LV
26 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
sejak katup aorta akan menutup (A2).
Pada mid diastol kombinasi dari aliran
regurgitasi besar dan aliran ke depan me-
lalui katup mitral dapat meningkatkan
tekanan ventrikel sedemikian rupa
sehingga sama dengan tekanan diastolik
aorta yang rendah (akibat AR). Pada titik
ini pengisian lanjutan LV berhenti dan
murmur regurgitasi aorta berhenti.
Karena itu dalam situasi ini adanya
murmur diastolik pendek menunjukkan
adanya penyakit katup yang berat.
Sebaliknya pada MS berat tekanan atrium
kiri akan tetap tinggi dibanding tekanan
ventrikel kiri selama sistol dan karena-
nya akan terdengar murmur diastolik
yang panjang. Di sini murmur diastolik
yang panjang, bul<an pendek, menunjuk-
kan adanya masalah katup yang berat.
Menetapkan terjadinya murmur ber-
kaitan dengan siklus jantung merupakan hal
penting dan merupalcan dasar klasifikasinya:
O sistolik (mulai pada atau sesudah Sl
dan berakhir pada atau sebelum 52 terlcait
pada sisi asalnya. (ii) diastolik (mulai pada
atau sesudah 52 dan beral<hir sebelum Sl
terkait pada sisi asalnya); atau (iii) kontinyu
(mulai pada sistol dan berlanjut tanpa henti
sepanjang diastol). Gesekan perikard
termasuk di sini meskipun tidak seutuhnya
sebagai murmur.
Murmur sistolik
Murmur ejeki (mid) sistolik tidak mulai
pada awal sistol ventrikel (Sl) karena
kontraksi terjadi sebelum katup aorta
atau pulmonal (dinamakan katup semi-
lunaris) terbuka, di mana pada saat ter-
sebut tidak ada gerakan darah (fase
isovolumik sistol). Segera setelah katup
semilunaris terbuka, murmur secara per-
lahan meningkat intensitasnya dan
kemudian menurun, berakhir tepat se-
belum A2 atau P2. Penyebabnya antara
lain stenosis aora dan stenosis pulmonal,
obstruksi alur keluar ventrikel (yaitu
HOCM), situasi arus tingg;i (high flow
situation) (yaitu aliran melewati katup
pulmonal pada pirau kiri-ke-kanan,
demam, hamil, tirotoksikosis), atau
murmur inosen (rnnocent flow murmur),
yaitu murmur mid-sistolik yang vibratif,
terutama pada pasien dengan diameter
anteroposterior dada yang kecil.
Murmur holosistolik mulai pada awal
sistol ventrikel (Sl) dan berakhir pada
atau segera setelah 52. Dengan kata lain
ini terjadi sepanjang sistol (bahasa Yunani
holos = seluruh). lstilah holosistolik lebih
banyak digunakan daripada pansistolil<
karena kata teral<hir menekankan pan-
intensitas (intensitas sama selama sistol),
sedangkan murmur yang disebabkan
regurgitasi mitral atau trikuspid atau
defek ventrikuloseptal adalah khas
holosistolil<, tidak selalu pan-intensiras.
Sesungguhnya murmur regurgitasi mitral
yang paling sering disebut 'pansistolik',
kadang-kadang dapat terjadi terutama
pada awal sistol (MR berat), atau antara
mid hingga alchir sistol tergantung pada
faktor-faktor yang ditentukan oleh
prolapsnya daun katup, dan dalam kasus-
kasus ini bukan holosistolik atau pan-
intensitas.
Murmur akhir sistolik mulai pada mid
sampai akhir sistol dan berakhir pada
atau segera sesudah 52. Contoh paling
khas adalah murmur prolaps katup mitral
yang sering mulai setelah klil< mid hingga
akhir sistolil<.
Murmur sistolik arterial dapat terladi
pada arteri normal jika terdapat pening-
katan aliran atau pembuluh terpuntir,
atau dalam keadaan abnormal penyempit-
an arteri. Biasanya berbentuk wajik dan
sering terdengar kebetulan pada fosa
supraklavikularis pada anak-anak dan
dewasa muda, yang dapat lenyap dengan
ekstensi bahu. Pada pasien lebih tua
biasanya menandakan ateroskelorosis.
Koarktasio aorta menimbulkan murmur
sistolik yang dapat didengar di daerah
i nterskap u laris.

Murmur diastolik
Murmur awal diastolik dimulai segera
sesudah 52 dengan konfigurasi berbentuk
dekresendo. Penyebab paling sering
adalah AR. Regurgitasi pulmonal jarang
terjadi tetapi dapat terjadi pada MS berat.
(murmur Graham Steell), ketika hiper-
tensi paru sekunder sudah terjadi.
Murmur mid-diastolik memulai inter-
val kosong sesudah 52 dan contoh paling
sering adalah murmur diastolik lemuruh'
dekresendo nada rendah pada MS dengan
fibrilasi atrium. Dalam irama sinus suatu
murmur stenosis mitral sering mem-
punyai aksentuasi kresendo akhir dias-
tolil< (presistolik) disebabkan oleh ter-
jadinya kontraksi atrium yang memberi-
kan pola umum dekresendo-kresendo.
TS menghasilkan murmur yang sama
tetapi jarang terjadi. Murmur mid-dias-
tolik dapat terjadi bersamaan dengan
katup atrioventrikel yang tidal< tersumbat
karena aliran darah yang keras melaluinya
(misalnya regurgitasi mitral atau defek
ventrikuloseptal yang menyebabkan aliran
kuat diastolik melintas melalui katup
mitral dan regurgiasitrikuspid atau defek
atrioseptal yang besar sehingga terjadi
aliran tinggi melewati katup trikuspid.)
Murmur akhir diastolik teriadi segera
sebelum S I dan mengil<uti kontraksi
atrium. Dengan demikian jarang ditemu-
kan pada pasien fibrilasi atrium di mana
lcontraksi atrium tidak terjadi. Biasanya
berasal dari mitral dan disebabkan MS
dalam irama sinus (lihat atas). Namun,
murmur akhir diastolik mitral dapat ter-
jadi pada AR berat ketika sejumlah darah
yang mengalami refluks menimbulkan pe-
ningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri
sehingga penutupan parsial katup mitral
terjadi sebelum onset kontral<si atrium.
Jika selanjutnya terjadi kontraksi atrium,
akan melawan orifisium mitral yang se-
tengah tertutup, menimbulkan murmur
akhir diastolik (murmur Austin Flint).
Pemeriksaan paru 27
Murmur kontinyu
Murmur ini mulai pada sistol dan ber-
lanjut sampai 52 ke seluruh atau sebagian
diastol. Jarang ditemukan dan biasanya
mudah didengar dengan menggunakan
diafragma stetoskop. Contoh antara lain
duktus arteriosus paten, sinus aorta
Valsalva yang pecah, kolateral aortapul-
monalis pada atresia paru, anomali arteri
koroner yang bercabang dari cabang
besar pulmonalis, fistula arterioyenosa
termasuk pirau iatrogenik yang dibuat
untuk hemodialisis, dan malformasi
arteriovenosa pulmonalis.
Gesekan perikard
Merupakan bunyi seperti 'garukan' di-
timbulkan oleh lapisan viseral dan pari-
etal perikard yang meradang dan saling
bergesekan satu sama lain (perikarditis
lihat Bab l3). Biasa terdengar setelah
operasi jantung dan sering terjadi ber-
sama perikarditis viral atau setelah inhrk
miokard. Gesekan biasanya memiliki
komponen sistolik dan diastolik dan
paling mudah didengar dengan dia?ragma
stetosl<op. Sangat bergantung pada posisi
pasien dan kadang-kadang menghilang jika
pasien duduk condong lce depan.
if-A#d.rt ,$e?tl,r'.i'.'.'i.,r'ii..,,i'.'.
Dinding dada belakang harus diinspeksi
terutama untuk skar torakotomi yang
menunjukkan adanya pembedahan kar-
diotorasik sebelumnya. Pendekatan
bedah posterolateral kiri dibandingkan
sternotomi median yang biasa (bedah
katup, koroner, atau aorta asenden) di-
gunakan untuk operasi distal dari arkus
aorta (koarkasio) atau aorta torakalis
desenden (aneurisma, diseksi aorta) dan
dulu juga untuk valvotomi bedah mitral
(Ms).
El<spansi paru perlu dinilai dengan
palpasi dengan memperhatikan ketidal<-
sesuaian kedua sisi. Perkusi basis paru
28 Bab 2: Sistem Kardiovasl<ular
yang redup mungkin menuniukkan efusi
pleura, yang tidak jarang terjadi pada
gagal jantung lanjut atau pada awal
periode pascaoperasi sesudah pembedah-
an jantung.
Dengan auskultasi dapat didengar
krepitasi dan ronki halus yang disebabkan
cairan dalam bronkiol yang timbul ketika
tekanan vena pulmonalis meningkat di
atas tekanan onl<otik plasma. lni terjadi
pada penyakit jantung kiri (penyakit katup
mitral atau aorta, disfungsi ventrikel kiri).
Krepitasi dapat didengar umumnya pada
ekspirasi akhir pada basis paru, tapi
semakin memburuknya edema paru akan
terdengar lebih luas dan berkaitan dengan
mengi yang disebabkan edema peri-
bronkial yang mengal<ibatkan bron-
kokontriksi. Menurunnya bunyi napas dan
pernapasan bronl<ial dapat didengar
berl<aitan dengan efusi pleura. Karena
vena pleuralis mengalir l<e sirl<ulasi vena
sistemik dan pulmonal, hipertensi vena
pada satu sistem tidal< akan menimbulkan
pengumpulan cairan pleura sebagaimana
hipertensi pada kedua sistem. Jadi efusi
pleura karena penyakit jantung paling
banyal< terlihat pada gagal jantung
l<ongestif (kanan dan lciri).
Selain kelainan abdomen umum yang
diperiksa sesuai dengan riwayat pasien,
hati, adanya asites, limpa, ginjal, dan aorta
abdominalis harus diperiksa sebab me-
milil<i relevansi l<husus terhadap sistem
kardiovaskular, lihat Boks 2.2 untuk pen-
lelasan rinci.
lni merupakan bagian teral<hir pemerik-
saan l<ardiovasl(ular dan hal-hal berikut
perlu pengamatan khusus.
Denyut femoralis harus diraba untuk
keyakinan l<eberadaannya dan jil<a tidak
Bnks ?.? Pemeriksaan Abdomen
r Hati: jlka terdapat pembesaran dan
nyeri tekan (gagal jantung kanan, regur
gitasi trikuspld, konstriksi perikard) dan
pulsasi (regurgitasi trikuspidalis)
o Asites: (gagal jantung kanan)
r Limpa, pembesaran (endokarditis
infektif, ganggman infiltratif)
r Ginjal: hipertensl karena gagal ginjal
dan renovaskular berkaitan dengan sistem
kardiovaskular. Ginjal dapat membesar
(penyakit polikistLk), mungkin ada brult
arterl renalis (aterosklerosls, dlsplasra
fibromuskular, drseksr aorta), atau paslen
sudah mengalami transplaniasi ginjal
. Aorta abdominalis: harus diraba (an
eurisma aorta) dan didengar (bruit) (atero
sklerosis) dan inspeksi abdomen untuk
mendapatkan bekas pembedahan aorta
abdominal atau arteri fenioralis
teraba atau lambat, menuniukkan atero-
sklerosis atau koarktasio aorta (jarang).
jika koarktasio dicurigai, adanya per-
lambatan radio-femoral harus dibul<tikan
dengan membandingkan denyut radialis
dan femoralis secara bersamaan. A. Fe-
moralis juga harus diauskultasi untuk me-
nemukan bruit sistolik yang amat sering
diakibatkan oleh penyakit aterosklerosis.
Kelainan arteri femoralis memiliki rele-
vansi jika pasien al(an mengalami kate-
terisasi jantung, yang sering dilakukan me-
lalui pendel<atan femoral. Juga aneurisma
arteri femoralis (palsu) dapat terjadi
akibat kateterisasi dan dapat diraba dan
menimbulkan bruit.
Denyut perifer (popliteal dan l<aki)
perlu diraba, l<elemahannya atau l(e-
tiadaannya yang menunjukl<an penyakit
vaskular perifer.
Edema perifer biasanya pitting dan
terjadi pada gagal iantung kanan dan
trombosis vena dalam, sebagai efel<
samping obat antagonis kalsium (ter-
utama nifedipin), dan pada tempat di
mana vena savena dalam ukuran cul<up
 Pemeril<saan tungkai 29

paniang diambil untuk bedah tandur alih Jari kaki perlu diperhatikan untuk me-
pintas arteri koroner (coronary arcery mastikan adanya jari tabuh dan per-
bypass graft, surgery). Sebab lainnya darahan sPlinter, yang keduanya sama-
termasuk efek gravitasi pada pasien yang sama berkaitan dengan kelainan iari
relatif tidak bergerak, vena varikosa, tangan yang bersangkutan.
hipoproteinemia, atau obstruksi limfatik.
 Pencitraan
Pendahuluan, 30
Radiografi toraks, 3ll
Ekokerrdiografr, 32
Ekokardiografi transesofageal, 39
Ekokardrografi kontras, 42
Ekokardlografi stres, 42
Pendahuluan
Pencitraan telah menjadi bagian penting
dalam diagnosis kardiologi modern dan
terdiri dari berbagai prosedur pemeriksa-
an, pilihan paling optimal tergantung pada
l<eadaan klinis. Lihat Boks 3.1 untuk
rangl<uman teknik pencitraan jantung.
Penting untuk dimengerti kelebihan dan
kekurangan masing-masing teknik ter-
sebut.
Radiografi toraks
Meskipun radiografi toraks tetap bernilai,
banyak kelebihannya telah diungguli oleh
teknil< pencitraan potongan melintang
seperti ekolcardiografi dua-dimensi dan
pencitraan resonansi magnetik (magnetic
resonance imaginglYlRl). Meskipun
demikian, radiografi toraks dengan
lcualitas yang bagus bisa sangat membantu
penegakan diagnosis dan pemeril<saan
serial efek terapi.
Bayangan jantung
Sebuah contoh dari radiografi
posterior-anterior (PA) normal diper-
lihatkan pada Gambar 3.1. Strul<tur
Ekokardrografr tiga dimensr, 43
KateierLsasl lantung dan angrogLaii koroncr, 43
Arteriografl koroner, 50
Pemindaian CT dan l\4RI, 52
Kardiologr nuklir, 54
i ffi*kx 3"i Teknik Pencitraan Jantung
I
i . Radiografl toraks
r TTE
r TEE
o Kateterisasi jantung
o Arteriografi koroner
o Pemrndaian CT
o MRI
o Ventrrkulografi radionukllda
o Pemrndaian nuklrr perfusi miokard
o Tomografr emisl positron
jantung yang membentuk bayangan
jantung diilustrasikan pada gambar ter-
sebut. Harus disadari bahwa ventrikel
l<anan tidal< memberi lcontribusi dalam
pembentukan bayangan jantung pada
radiografi PA, namun dapat dilihat pada
film lateral tepat di belakang sternum
(Gambar 3.2). Interpretasi radiografi
toraks harus meliputi penilaian ukuran
jantung secara keseluruhan, bukti adanya
pembesaran ruang jantung spesifik, dan
perubahan apapun pada lapangan paru.
Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50%
toral<s diameter l<ardiotoraksik dan harus diukur
dari titil< terlebar pada bayangan jantung.
Pembesaran ventrikel kiri (left ventriclel

Gambar 3.1 Radlografi toraks PA normal dengan
ilustrasi struktur bayangar jaltung. SVC, vena kava
superior; RA, atnum kanan; LV, ventrikel k1n; LAA,
apendiks atrrum kiti; PA, arterl pulmonalis; AO,
aorta.
LV) menyebabl<an gambaran yang lebih
besar dan bundar pada batas bawah kiri
jantung, namun bukti adanya pembesaran
ventrikel kiri mungkin tidak terlalu
terlihat. Gambaran radiografi dari dilatasi
atrium kiri antara lain bayangan ganda
pada batas jantung kanan, mengisi ruang-
an dan kemudian membengkak pada
daerah di bawah arteri pulmonalis utama
karena pembesaran apendiks atrium kiri
(left atrium appendagelLAA), serta pem-
besaran sudut karina pada bifurkasio
trakea. Dilatasi atrium kiri sering dikait-
kan dengan pembesaran arteri pulmonalis
utama karena hipertensi arteri pulmonalis
sekunder. Kombinasi ini menyebabl<an
pelurusan batas iantung kiri, suatu tanda
yang sering dikaitkan dengan penyakit
katup jantung signifikan.
Pembesaran ventrikel kanan hanya
bisa dinilai dari radiografi toraks lateral
di mana bayangan jantung lebih berhadap-
an penuh dengan sternum. Radiografi
toraks lateral juga berguna dalam meng-
identifikasi adanya kalsifikasi perikard atau
Radiografi toraks 3t
Gambar 3.2 Radiografi toraks lateral normal
dengan ilustrasr struktur bayangan lantung. LA,
atlium kiri; RV ventrtkel kanan.
kalsifikasi katup mitral serta aorta, yang
sulit terlihat pada radiografi toraks PA
standar. Kalsifikasi katup dengan'mudah
diidentifikasi pada pemeriksaan ekokar-
diografi namun kalsifikasi perikard lebih
sulit dinilai, dalam keadaan ini radiografi
toraks lateral dapat sangat membantu
pada beberapa kasus tercentu.
Lapangan paru
Tidak ada katup di antara vena pulmo-
nalis dan atrium kiri (/eft atriumlLA), se-
hingga peningkatan tekanan atrium kiri
akan menyebabkan distensi vena pul-
monalis dan peningkatan tekanan kapiler
paru. Hal ini akan menyebabkan distensi
vena pada lobus atas paru dan selaniutnya
menjadi edema paru (Gambar 3.3) (di-
kenali dari opasifikasi lapangan paru bila-
teral difus), dan distensi limfe, yang di-
sebut garis Kerley B. Didapatkan kardio-
megali dan mungkin terdapat efusi pleura
ringan.
Edema paru juga dapat disebabkan
oleh penyebab nonjantung, seperti hipo-
32 Bab 3: Pencitraan
Gambar 3.3 Radrografi toraks edema paru.
albuminemia dan yang disebut sebagai
sindrom 'syok paru' (distres pernapasan
pada orang dewasa), atau gambarannya
dapat serupa dengan kondisi lain seperci
bronkopneumonia, fibrosis paru, atau
karsinomatosis limfangitis. Maka, edema
paru pada radiografi toraks tidak selalu
menandakan gagal jantung kiri, dan bila
disebabkan oleh penyebab jantung sering
sulit ditentukan kelainan jantung yang
mendasari dari radiografi polos. Gambar-
an radiografi toralcs serial dapat berguna
dalam mengawasi perkembangan penyakit
dan keberhasilan intervensi terapeutik.
Diagnosis iantung noninvasif telah meng-
alami revolusi sejak ditemukannya el<o-
kardiografi yang menghasillcan citra dua-
dimensi beresolusi tinggi dan pada waktu
sebenarnya (real time) dari struktur
jantung dan fungsi jantung. Tidak hanya
merupakan pemeriksaan yang tidak me-
nyebabkan nyeri, ekokardiografi juga
dapat diulang sesering yang dibutuhkan
sehingga ideal bagi pemeriksaan serial
pada pasien dengan berbagai kelainan
jantung. Terdapat selumlah modalitas
pencitraan berbeda yang digabungkan
untuk mendapatkan pemeriksaan ultra-
sonografi jantung yang komprehensif:
a ekokardiografi M-mode;
a el<ol<ardiografi dua-dimensi;
a ultrasonografi (ekokardiografi)
Doppler;
pemetaan aliran Doppler berwarna.
Ekokardiografi M-mode
Gelombang ultrasonografi al<an dipantul-
kan dari pertemuan jaringan manapun
dan sinyal pantulan ini dapat digunakan
untuk membentuk gambaran struktur
lantung. Jika digunakan gelombang tunggal
dari ultrasonografi pulsasi dan sinyal yang
dipantulkan direkam pada kertas yang
bergerak, mal<a dapat direkonstruksi satu
citra dari satu saluran melalui jantung
dari dinding dada ke struktur jantung
posterior seperti atrium kiri dan perikard
posterior yang terletak jauh dalam dada.
Hal ini dikenal sebagai ekol<ardiografi M-
mode dan, dengan menggerakkan trans-
duser membentuk sudut pada berbagai
arah dari basis jantung menuju apeks,
citra hasil ekokardiografi M-mode bisa
didapatlcan setinggi katup aorta Uengan
LA di belakang, setinggi katup mitral, dan
setinggi potongan ventrikel kanan dan
kiri (Gambar 3.4). lnformasi struktural
ditampillcan selama beberapa waktu se-
hingga didapatkan beberapa sil<lus jantung
pada satu penelusuran. Ekokardiografi M-
mode telah digantikan oleh pencitraan
dua-dimensi, namun tetap berguna untuk
mengukur dimensi ruang jantung, rer-
utama untuk tuluan klinis pada akhir-
diastol dan pada puncak sistol. Penilaian
fungsi ventrikel kiri yang cul<up akurat
didapatkan dari visualisasi miokard ven-
trikel dan dari perubahan dimensi ven-
trikel selama sistol.
Ekokardio g r af i du a- dime nsi
Keterbatasan ekokardiografi M-mode
terlihat dengan cepat. Pencitraan dari
satu titil< dalam jantung jauh dari ideal,
kebanyakan karena abnormalitas struktur
dan fungsi seringkali kompleks terutama

IVS
'::rr'r
' i'i:ll
tr IV
: l,::,,
i,it;l
TVPW - --
Iriitii
,1, ril:
(a) ,:r,l,i" rii:iif,iii
pada penyakit jantung l<ongenital. Pen-
citraan lantung dua-dimensi bisa didapat-
kan dengan dua metode dasar. Pertama,
sejumlah elemen ultrasonografi (sering-
kali hingga 64 elemen individual) dapat
diakumulasikan dalam satu transduser.
Tiap elemen mentransmisikan pulsa ultra-
sonografi secara sel<uensial sehingga
membentuk citra potongan melintang
lantung. Atau, kristal ultrasonografi
secara mekanik disapukan melintasi
jantung sehingga menghasilkan efek
serupa. Citra dua-dimensi yang dihasil-
kan (Gambar 3.5) dikonstrul<si dari satu
seri garis M-mode individual. lnformasi
didapatkan culcup cepat sehingga me-
mungkinkan konstrul<si 25 frame per
detik, sehingga menghasilkan citra real
time. Citra ini memungkinkan penilaian
Ekol<ardiografi 33
Gambar 3.4
(a) Representasi
skematis ekokardiografi
M-mode setlnggl
ventrikel klri. (b) Cirra
klinrs pasien dengan
disfungsi ventrikel krri.
CW, dinding dada; FV
ventrikel kanan, IVS,
septlrm interventJtkel;
LV ventrikel kirr; LVPW,
dindrng postenor
ventrikel klrl.
struktur jantung dalam format dinamis
dan berguna untuk menilai fungsi miokard
global dan regional, dimensi ruang
jantung, dan kelainan katup jantung. Citra
struktur jantung yang didapat dengan
ekol<ardiografi memililci alcurasi tinggi,
serta bisa didapatl<an pula beberapa
informasi mengenai fungsi miokard dari
citra jantung pada beberapa titik siklus
jantung. Akan tetapi lebih sedikit infor-
masi yang didapatkan mengenai signifi-
kansi fungsional penyakit katup jantung
atau lesi jantung lcongenital.
UIft asonognfi (Ekokardiografi)
Doppler
Ultrasonografi Doppler merupakan
tel<nik ultrasonografi yang lebih maju yang
memungkinkan evaluasi ultrasonografi
34 Bab 3: Pencitraan
mengenai kecepatan aliran darah dalam
jantung dan pembuluh darah besar, tidal<
hanya memberikan informasi struktural
seperti yang didapatl<an dari ekokardio-
grafi melainkan informasi hemodinamik
katup dan fungsi ruang-ruang jantung,
misalnya, fungsi sistolik dan diastolil<
ventrikel.
Efel< Doppler sebetulnya sangat
familiar dengan kita semua meskipun
mungkin kita tidal< mengetahuinya. Ketika
sebuah kereta atau mobil mendekati se-
seorang, nada suara akan meninggi dan
ketika menjauh dari pengamat, nadanya
menurun. Hal ini disebabkan karena ge-
lombang suara terkompresi pada satu
arah dan meregang pada arah lain, yang
disebabl<an gerakan kereta atau mobil.
Semakin cepat gerakannya, semakin
banyak tinggi nada suara berubah. Karena
perubahan frekuensi proporsional dengan
kecepatan struktur yang bergerak, dalam
hal ini aliran darah, maka kecepatan aliran
darah dapat diukur dengan akurat. Ultra-
sonografi Doppler dapat dilakukan
dengan Doppler gelombang pulsasi atau
l<ontinyu. Doppler gelombang pulsasi
memiliki satu l<eterbatasan besar, yaitu
kecepatan malcsimum yang dapat diukur.
Pada jantung normal, kecepatan biasanya
sebesar I midet, yang berada dalam batas
Gambar 3.5 Crtra
ekokardrografi dua dim-"nsi
pada sunrbu panjang
jantuncJ.
resolusi Doppler gelombang pulsasi,
namun pada penyakit jantung dan ter-
utama penyakit katup jantung, kecepat-
an dapat melebihi 6 m/det sehingga
Doppler pulsasi gelombang tidak mampu
mengukur nilai kecepatan maksimum. Hal
ini dapat diatasi dengan menggunakan
Doppler gelombang kontinyu tetapi tetap
dengan resolusi spasial sehingga tidak
dapat diketahui titik jantung mana yang
menghasill<an sinyal kecepatan tinggi.
Biasanya ini tidak menjadi masalah karena
pemeriksaan ekokardiografi dua-dimensi
sering memperlihatkan dengan jelas letak
lcelainan jantung yang bermakna, misalnya,
katup aorta yang menebal dan mengalami
l<alsifikasi.
lnformasi dari ultrasonografi Doppler
ditampilkan dalam format sebagaimana
diilustrasikan dalam Gambar 3.6. Tampil-
an spekral ini memperlihatkan nilai ke-
cepatan pada sumbu y dan waktu pada
sumbu x, fase siklus jantung terlihat pada
elektrokardiogram. lntensitas sinyal pro-
porsional terhadap jumlah sel darah yang
berjalan pada kecepatan tertentu. Karena
ultrasonografi Doppler juga bisa me-
nentukan arah aliran darah, sinyal
spektral dapat ditampilkan di atas garis
kecepatan-nol, l<etika aliran darah meng-
arah ke transduser, dan di bawah garis
 El<ol<ard iografi 35

Gambar 3.6 lanrpil"n op^\

ral .r otrds J dsonoglafl
DoppLer dengan kecepatan
pada sumbu Y da4 waktu pada
sumbu X. hrtensltas tamprlan
spektral mengrndrkaslkan ke
kLratan srnyal. Arah rnenjauh
O I Idr..rLrdr d otdo
dengan srnyal dr bawah garis
kecepatan nol (sepertl pada
srstol) sedangkan yang menuju
transduser sebagar sinyaL yang
terlelak dr atas gans kecepalan
nol (seperti -vang terlihat pada
diastol)

tersebut bila aliran darah meniauh dari sonografi Doppler memiliki aplikasi l<linis
transduser. yang luas dalam diagnosis jantung
modern. Terutama penting dalam penilai-
Pemetaan alfuan Doppler berwatna an fungsi ventril<el, penyakit katup
Dengan menggunakan informasi Doppler jantung, dan penyakit lantung kongenital,
gelombang pulsasi terkode warna untuk yang memberil<an penilaian komprehensif
arah aliran dan lcecepatan darah, dan me- tentang struktur dan fungsi jantung. El<o-
nempatl<an tampilan ini di atas ekokar- l<ardiografi cenderung lebih berguna
diogram struktural dua-dimensi, bisa dalam menilai fungsi ventrikel, sementara
diperoleh citra komposit termasul< infor- teknik Doppler spektral lebih banyal<
masi strul<tural dan l<ecepatan, warna memberikan informasi l<uantitatif pada
merah menun.jukkan arah aliran darah pisien dengan penyakit katup jantung.
l<e arah transduser, yang semal<in me-
ningkat intensitas warnanya bila semakin Penilaian fungsi ventrikel
del<at. Sedangkan aliran darah yang men- Ekokardiografi dapat memberikan penilai-
iauhi transduser ditunlukkan oleh warna an kuantitatif fungsi ventrikel dengan
biru dengan intensitas yang semal<in akurat, bail< pada pasien dengan disfungsi
meningl<at. Semakin tinggi lcecepatan,
intensitas warna semakin meningkat.
Warna hijau ditambahkan bila ada kisaran
nilai kecepatan seperti yang ada pada iet
turbulen l<ecepatan tinggi yang berkaitan
dengan stenosis atau regurgitasi katup.
Kecepatan jet turbulen yang tinggi seperti
itu menghasilkan pola mosaik multiwarna
yang khas pada peta aliran berwarna dan
mudah dibedakan dari normal yang
warnanya biru atau merah akibat aliran
normal laminar (Gambar 3.7).

Aplikasi klinis Gambar 3.7 Citra peta aliran Dopper berwarna

Teknik-teknik ekokardiografi dan ultra- dari regurcJitasi mitral.
36 Bab 3: Pencitraan
menyeluruh seperti kardiomiopati di-
latasi, atau disfungsi ventrikel regional
sepefti pada infark miokard. Pemahaman
mengenai disfungsi miokard menyeluruh
lebih mudah diinterpretasi pada pen-
citraan dua-djmensi dan teknik ini juga
lebih baik dibandingkan dengan M-mode
dalam menilai disfungsi ventrikel pada
pasien dengan defek regional di mana
lebih banyak LV yang dapat ditampilkan
secara simultan. Pada infark miokard,
ekokardiografi M-mode tidak dapat me-
lihat segmen infark dan menilai-rendah
besar sesungguhnya disfungsi ventrikel
kiri. Jika kursor M-mode melewati bagian
miokard tersebut, fungsi ventrikel ke-
seluruhan dapat terlihat lebih buruk dan
representasi fungsi ventrikel yang lebih
tepat hanya bisa didapatkan dengan pen-
citraan dua-dimensi.
Penyakit katup jantung
Teknik ekokardiografi dan Doppler me-
miliki efek terbesar pada penyakit katup
jantung pada orang dewasa. Sebelum di-
l<enal ekokardiografi dan Doppler, banyak
informasi yang sekarang didapatkan dari
ultrasonografi jantung didapatkan dari
kateterisasi jantung. Peran ekokardiografi
dan Doppler dalam penilaian penyakit
katup jantung dibagi dalam dua kategori
utama: (i) konfirmasi diagnosis; dan (2)
kuantifikasi derajat keparahan lesi katup
tertentu.
Penilaian derajat keparahan kelainan
katup, terutama stenosis katup, dengan
ultrasonografi Doppler berkaitan dengan
prinsip bahwa kecepatan meningkat me-
lalui orifisium yang menyempit dan bahwa
peningkatan kecepatan ini secara langsung
proporsional dengan derajat obstruksi.
Dapat diperkirakan dengan cukup akurat
gradien tekanan yang melalui katup ste-
nosis dengan menggunakan modifikasi
persamaan Bernoulli
LP=4V
di mana AP adalah gradien tekanan pada
katup stenosis dalam mmHg, dan V
adalah kecepatan maksimum dalam satu-
an m/det (meter/det) yang diukur dengan
Doppler gelombang kontinyu.
Stenosr's mitral
Diagnosis stenosis mitral (mitral steno-
sis/MS) biasanya diduga secara klinis
namun ekokardiografi dapat mengkon-
firmasi adanya katup yang menebal dan
seringkali mengalami kalsifikasi, dengan
menurunkan pembukaan baik pada pen-
citraan ekokardiografi M-mode maupun
dua-dimensi. Kuantifikasi derajat keparah-
an MS lebih sulit ditentukan dengan pe-
meriksaan ekokardiografi saja. Doppler
spektral dapat memperkirakan derajat
keparahan MS dengan akurat dari pe-
ningkatan kecepatan melalui katup mi-
tral dan penurunan laju kecepatan ini
kembali ke nilai dasar (Gambar 3.8).
Tingkat penurunan kecepatan mitral se-
lama diastol dapat diukur dalam milidetik
(mdet) sebagai waktu-paruh tekahan mi-
tral. Waktu ini adalah waktu yang di-
butuhkan oleh kecepatan puncak awal
aliran mitral menjadi setengah dari
penurunan tekanan mitral awal, dihitung
dengan rumus Bernoulli yang dimodifi-
kasi. Waktu-paruh tekanan mitral penting
karena tidak dipengaruhi oleh perubahan
curah jantung sehingga memberikan
refleksi akurat dari derajat stenosis se-
benarnya, bukan hanya gradien melalui
l<atup, yang tergantung pada aliran darah
yang melewatinya. Sebagai akibatnya,
dapat diperkiral<an area katup mitral
(mitral valve arealYYA) dalam cm2 dari
waktu-paruh tekanan mitral dengan
menggunakan rumus MVA = 22Olwaktu-
paruh tekanan.
Stenosis aorta
Adanya katup yang menebal dan meng-
alami kalsifikasi umumnya dapat dilihat
pada ekokardiografi, namun penilaian
 Ekol<ardiografi 37

Gambar 3.8 (a) Dop

pler spektral datri ahran
mitral normal dan (b)
stenosls mitral. Pada
aliran norma], kecepatan
puncak hanya 0,8 m/det
dan turun menuju nol
dengan cepat dengan
peningkatan diasiolik
akhir karena kontraksi
atrium, sementara pada
stenosls mitral kecepatan
puncak awai lebih tinggi,
hampir 2 m/dei, dan
turun lebih lambat se
hingga mempertahankan
kecepatan yang iinggi
sepanjang diastol se
belum peningkatan se
kunder yang disebabkan
oleh kontraksr atrium.

derajat obstruksi tidak jelas bila hanya
didasarl<an pada pencitraan saia. Ultra-
sonografi Doppler dapat memperl<irakan
derafat keparahan stenosis aorta (aortic
stenosis/As) dari peningkatan kecePatan
melalui katup aorta yang stenotik.
Gambar 3.9 mengilustrasikan gambaran
ultrasonografi Doppler dari l<atup aorta
normal dan dari pasien dengan AS berat.
Seperti pada MS, persamaan Bernoulli
yang dimodifikasi dapat digunakan untuk
memperkirakan gradien tekanan melalui
katup aorta. Pemetaan aliran Doppler
berwarna tidal< terlalu memberil<an infor-
masi tambahan yang berguna pada se-
bagian besar pasien dengan AS.
mitral, terutama pada anak-anak. Regur-
gitasi ini tidal< terdetel<si secara klinis
dan tidak memiliki arti l<linis, meskipun
hubungan regurgitasi 'fisiologis' ini dan
penggunaan profilal<sis antibiotik untuk
endokarditis tetap harus ciitegakkan. Saat
ini, profilaksis antibiotik tidak direkomen-
dasikan untuk pasien-pasien ini. Baik
regurgitasi mitral (Gambar 3.7 dan 3.10)
dan aorta (aortic regurgitationl AR)
(Gambar 3.6 dan 3.1 l) mudah terlihat
pada Doppler spektral dan pemetaan
aliran Doppler berwarna. Bila mengguna-
kan pemetaan aliran Doppler berwarna,
penting untuk tidak mengasumsikan
bahwa ukuran jet aliran berwarna secara
langsung mereflel<sikan derajat l<eparahan

Regurgitasi katup regurgitasi karena jet ini dapat di-

Ultrasonografi Doppler sangat sensitif
dalam mendeteksi regurgitasi katup dan
bahkan lesi katup trivial dengan mudah
dapat dideteksi. Faktanya, bahkan satu
regurgitasi ringan dapat dideteksi pada
orang normal melalui katup trikuspid dan
pulmonal, dan kadang melalui katup
pengaruhi oleh berbagai faktor instru-
mentasi dan hemodinamik.
Keterbatasan ekokard iografi
Meskipun ekokardiografi telah me-
revolusi evaluasi anatomi dan fungsi
jantung, ekokardiografi tetap memiliki
38 Bab 3: Pencitraan
seiumlah l(eterbatasan. Ultrasonografi
tidal< dapat menembus kavitas berisi
udara seperti jaringan paru, dan hal ini
membatasi lapang pandang ekokardiografi
pada prekordium untuk pencitraan eko-
kardiografi. Selain itu, juga diperlukan
latihan-latihan l<husus dalam mendapat-
kan citra ekokardiogra{i berkualitas tinggi,
Gamba,r 3"9 (:r) Dcp-pbr
spektral dari aLrran aorta
normal dan (b) stenosrs
aorla. Perhatrken bahwa ke
cepatan puncak normaL
sekrtar 1 midet drbandrngy
kan dengan kecepatan
pr-Lncak sebesar hamplr 4
m/'del pada ltasLen denqan
stenosrs aorta bermaLina.
Gamllar 3.110 Rekaman
Dopplcr spektral pada re-
gurgitasi mrtral. Perhatikan
kecepatan let panststolrk
yang tlnggi cli bawah garLs
kecepatan no1
serta subjel<tivitas dalam interpretasi. Ke-
cepatan aliran yang melalui katup srenotik
atau regurgitas dapat terul<ur lebih
rendah dengan ultrasonografi Doppler
lika arah gelombang ultrasonografi berada
pada sudut yang besar terhadap aliran
darah atau jika jet yang sempit tidak pada
posisi yang tepat dengan sinyal Doppler.

Gambar 3.11 Citra peta
aliran Doppler berwarna dari
regurgltasi aorta.
Perkiraan tinggi (over estimation) ke-
cepatan aliran lebih jarang teriadi, namun
gradien l<atup instantaneus yang didapat-
kan dengan ultrasonografi Doppler
gelombang kontinyu dapat lebih tinggi
secara bermakna dibandingkan dengan
gradien yang didapatkan dengan mem-
bandingl<an telcanan puncak setelah
menarik kateter melalui katup (gradien
puncak-ke-puncak) pada kateterisasi
jantung. Pengukuran yang dilakukan pada
berbagai waktu dan/atau dalam keadaan
fisiologis yang berbeda akan menghasilkan
nilai yang bervariasi bermakna.
Ekokardiografi transesofageal
(lihat Boks 3.2)
Ekokardiografi transesofageal (transeso-
phageal echocardiograph/TEE) meng-
atasi berbagai keterbatasan ekokardio-
grafi transtorasik, terutama masalah pe-
netrasi akustik melalui jaringan paru,
namun merupakan teknil< yang lebih in-
vasif. Prosedur ini, sama dengan endos-
kopi, biasanya dilakukan dengan sedasi
intravena dan anestesia topikal faring
lokal. Seperti ekokardiografi transtorasik
(tran sth o rac i c e ch o ca r d i o gra p hylTT E\,
pencitraan transesofageal menggabu ngkan
pencitraan struktur jantung dua-dimensi
El<ol<ardiografi transesofageal 39
real time dengan informasi kecepatan
aliran dari ultrasonografi Doppler
spektral dan informasi kecepatan spasial
dari pemetaan aliran Doppler berwarna.
Citra transesofageal lebih ielas di-
bandingkan citra yang dihasilkan oleh
ekolcardiografi transtorasik karena
frekuensi transduser lebih tinggi serta
fakta bahwa ultrasonografi tidak perlu
menembus melalui struktur dinding dada.
Citra terbaik didapatkan dari struktur
yang terletal< dekat esofagus: LA, vena
pulmonalis, katup mitral dan aorta, serta
septum interatrial. Atrium kanan (right
atriumlRA) umumnya dapat terlihat
dengan bail< namun l<atup tril<uspid,
ventrikel kanan, katup pulmonal, dan alur
keluar ventrikel kanan agak jauh dari eso-
fagus dan seringlcali terlihat lebih bail<
dengan pencitraan transtorasik. Teknik
transesofageal sangat sensitif sehingga
telcnik ini juga bisa mengidentifikasi aliran
darah yang sanSat pelan seperti efek
kontras menyerupai asap (smoke-like
appearance) dalam ruang lantung, paling
sering dalam LA, yang lebih dikenal
dengan istilah LASEC (left-atrial
spontaneous echo contrasr). Umumnya
penyebabnya adalah MS, meskipun hal
tersebut juga didapatkan pada dilatasi LA
sekunder karena disfungsi ventrikel kiri,
terutama pada kardiomiopati dilatasi.
40 Bab 3: Pencicraan
Bsk$ 3.? lndikasi TEE
r Citra ekokardiografi transtorasik jelek
r Sumber emboli dari jantung
. Dugaan dlseksi aorla rorakalis
. atrium, terutama LAA yang sering meng-
Regurgitaqi aorta
e Penilaian unluk bedah rekonstruksi
mitraL
r Hiporensi setelah pembedahan
janl u ng
o Regurgitasi milral
o Tumor inLrakadiak
o Endokardrt is infekr.jt
. Penyakit jantung kongenital pada
orang dewasa
r Fungsi Kalup prostetik
Sumber emboli jantung
Pada sebagian besar pasien dengan ke-
jadian serebrovasl<ular atau serangan
iskemil< transien (transient ischemic at-
tacldTlA), jantung tidak terlibat. Namun
pada pasien muda di mana l<ejadian
serebrovaskular tidak diantisipasi, atau
pada mereka yang mengalami TIA pada
lebih dari satu daerah arteri serebri,
harus dilal<ul<an pencarian sumber em-
boli. Pencitraan transtorasik umumnya
tidal< membantu dalam pemeriksaan
pasien seperti ini l<ecuali pada pasien yang
memilil<i penyakit jantung yang jelas
seperti MS atau disfungsi ventril<el l<iri
berat karena kardiomiopati dilatasi. TTE
dapat mendeteksi kelainan jantung mayor
namun tetap tidak sensitif dalam me-
ngetahui adanya trombus dalam LV, atau
hasill<an trombus namun jarang didapat-
kan pada pencitraan transtorasil< kon-
vensional. Mal<a TEE (Gambar 3. l2) amat
penting dalam pemeriksaan kelompol<
pasien ini untul< mencari sumber emboli.
Pada TEE sering ditemukan foramen
ovale paten antara atrium kanan dan kiri,
dan hal ini ditemukan pada25% individu
normal. Pentingnya temuan ini pada
pasien dengan TIA atau stroke tidak
pasti, namun kemampuan untul< terjadi-
nya pirau melalui foramen dari kanan ke
lciri memungl<inkan trombus vena masuk
l<e sisi kiri jantung dan menyebabl<an ter-
jadinya emboli sistemik (atau trombus
paradol<s). Hal ini jarang teriadi, namun
pada pasien tanpa sumber emboli lainnya
kemungkinan ini harus dipikirlcan, ter-
utama jil<a pasien memiliki tekanan
jantung kanan yang tinggi atau kecende-
rungan untuk mengalami trombosis vena.
Pencitraan transesofageal dapat mem-
visualisasi seluruh aorta torakalis, maka
pemeril<saan ini dapat mendemonstrasi-
kan adanya ateroma aorta. Ateroma aorta
merupalcan sumber emboli terutama jil<a
ateroma ini mobil dan berpedunkel.
Gambar 3.12 Citra
ekokardrografi
lransesofageal
memperlihatkan
trombus daiam
apendiks atrium kiri.
LA. atrium kiri

Dugaan diseksi aorta
TEE dapat memvisualisasilcan hampir
seluruh aorta torakalis, walaupun seper-
tiga pertama arkus aorta sebagian ter-
halang oleh bronkus utama kiri yang
lewat di antaia aorta dan esofagus. Di-
seksi yang terbatas pada bagian aorta ini
jarang dan paling sering terjadi pada aorta
asenden atau pada aorta desenden bagian
atas tepat di distal asal arteri subklavia
kiri, kedua area ini divisualisasi dengan
baik pada TEE. Diseksi aorta terlihat se-
bagai flap intima dalam aorta, membagi
aorta menjadi lumen palsu dan lumen
selati (Gambar 3.13). Keuntungan utama
TEE adalah kecepatan dialnosis di mana
hanya diperlukan waktu beberapa menit
untuk melakukan pemeriksaan begitu
el<okardiogram transtorasik selesai di-
kerjakan. Selain itu, pemerik$aan ini juga
dapat dikerlakan di ruang uni{perawatan
intensif dan tidak membutuhkan pemin-
dahan pasien dari tempat Aerawatan
spesialis lce tempat pemerikslan. Jika
dugaan klinis diseksi aorta padS aorta
asenden kemungkinannya besaf, atau
telah dilihat dengan TTE, pencitraan
transesofageal bahkan dapat dilakukan di
ruang pembiusan sementara paisien
dipersiapkan untuk menjalani operasi.
Pembedahan katup mitral
Pembedahan rekonstruksi mitral seka-
Gambar 3.13 Cltra
ekokardiografi transesofageal
pada pasren dengan dlseksi
aorta asenden.
El<okard iografi transesofageal 4t
rang lebih sering dikerjakan dibanding-
kan dengan penggantian katup mitral pada
pasien dengan regurgitasi mitral terisolasi,
TEE mempunyai dua peran utama dalam
evaluasi pasien-pasien ini. Pertama, TEE
preoperatif dapat memberikan citra
resolusi tinggi dan abnormalitas struk-
tural katup mitral. Abnormalitas ini biasa-
nya prolaps satu atau dua daun katup
mitral dengan atau tanpa ruptur korda
dan TEE dapat dengan tepat mernper-
lihatkan morfologi katup, derajat ke-
parahan regurgitasi, dan kecocokan untuk
pembedahan perbailcan lcatup mitral
(Gambar 3.14). Kedua, TEE sekarang
banyak digunakan dalam ruang operasi
untul< mengevaluasi keberhasilan re-
lconstruksi katup mitral dengan segera,
sehingga bila tetap ada regurgitasi mitral
bermakna, pasien dapat langsung men-
jalani penggantian katup mitral.
Ekokardiografi transesofageal dalam
unit perawatan intensif
Pasien pra- dan terutama pascaoperasi
yang terbaring telentang dan mengguna-
kan ventilasi sulit dicitra menggunakan
TTE konvensional. Selain itu, balutan pre-
kordial di atas belcas luka sternotomi
akan membatasi aksesibilitas pencitraan
transtorasik. Sebagai perbandingan, TEE
sangat mudah dilakukan pada pasien
42 Bab 3: Pencitraan
dengan ventilasi dan memberikan citra
anatomi serta fungsi jantung dinamis
beresolusi tinggi.
Ekokardiografi kontras
Ekokardiografi kontras telah menladi
standar pemeriksaan ekokardiografi
selama beberapa tahun, namun sejak pe-
ngenalan pemetaan aliran Doppler ber-
warna, teknik ekokardiografi kontras
lebih jarang digunakan. Penyuntikan intra-
vena larutan garam fisiologis yang diagitasi
atau agen kontras komersial al<an me-
nyebabkan pantulan eko dari gelembung
mikro di ruang jantung l<anan. Gelem-
bung mikro ini normalnya tidak melewati
sirkulasi pulmonal, sehingga opasifikasi
struktur jantung kiri menandakan adanya
pirau. Teknik ini berguna pada pasien
dengan penyakit jantung kongenital atau
stroke embolik, dan pada penyelam ko-
mersial atau rekreasional dapat mem-
perlihatkan adanya foramen ovale paten
dengan mendeteksi adanya pirau kanan-
ke-kiri selama manuver Valsalva pada saat
penyuntikan kontras.
Sekarang, agen kontras baru yang
dapat melewati sirkulasi pulmonal dan
memungkinkan opasifikasi struktur
jantung kiri dengan penyuntikan intravena
telah menyebabkan digunakannya kembali
Gambar 3.14 Crtra
ekokardrografi transesofageal
pada pasien dengan prolaps
katup miiral dan regurgjtasi
mitral bermakna sebelum
perbarkan katup mitral.
Perhatikan jet regurgitasi
berputar di sekitar drnding
lateral atrirm krri
pencitraan ekokardiografi kontras. Meski-
pun masih berada dalam tahap perkem-
bangan dini, kemampuan untul< mencitra
perfusi miokard dengan ekokardiografi
diperkuat-kontras akan memperbaiki pe-
nilaian noninvasif l<ebermaknaan fungsi-
onal lesi arteri koroner dan memung-
kinkan metode sederhana dan noninvasif
ini untuk mengidentifil<asi miokard viabel
pada pasien dengan penyakit iantung
l<oroner serta disfungsi ventrikel kiri ber-
makna yang akan mendapat manfaat
tambahan dari revaskularisasi koroner.
Ekokardiografi stres
Untuk meningkatkan sensitivitas dan spe-
sifitas deteksi penyakit jantung koroner
(PJ K) digunakan kombinasi ekokardiografi
stres fisik atau farmakologik dengan pe-
nilaian ekokardiografi fungsi LV regional
dan menyeluruh. Ventrikel kiri dan kanan
dibagi menjadi l6 segmen dengan tiap
segmen diberikan satu nilai berdasarkan
adanya abnormalitas gerakan dinding, di
mana normal = l, hipokinesis = 2, aki-
nesis = 3, diskinesis = 4. lndeks skor
gerakan dinding yang didapatkan dengan
membagi total nilai dengan jumlah
segmen memberikan penilaian semi-kuan-
titatif fungsi global ventril<el kiri. Segmen
individual diperil<sa saat istirahat dan se-
 Kateterisasi iantung dan angiografi koroner
lama stres untuk mengidentifikasi abnor-
malitas gerakan dinding yang timbul, me-
nandal<an adanya iskemia pada daerah
tersebut.
o Abnormalitas gerakan dinding ante-
rior biasanya rnenandal<an penyakit ber-
makna pada arteri desenden anterior kiri
(l eft ante rio r LAD).
d es cen de nl
o Abnormalitas geral<an dinding lateral
berkaitan dengan arteri koroner sirl<um-
fleks dan arteri inferior.
o Abnormalitas ventrikel kanan me-
nandakan penyakit pada arteri koroner
kanan (right. coronary arteryl{CA)
meskipun mungkin ada sedikit tumpang
tindih terutama pada daerah miokard
yang dipasok oleh arteri koroner sirl<um-
fleks dan arteri koroner kanan.
Ekokardiogr'*ft tiga*di mens i
Rekonstrul<si tiga-dimensi dari citra elco-
kardiografi dua-dimensi, bail< didapatkan
dari ekol<ardiografi transtorasik maupun
TEE sekarang dapat dilakulcan. Keuntung-
an potensial dari citra tiga-dimensi jelas
selcali pada kasus seperti penyal<it jantung
kongenital kompleks namun juga me-
mungkinkan penilaian dinamik struktur
jantung yang lebih bail< pada berbagai
keadaan lantung termasul< l<elainan katup.
Ekokardiografi tiga-dimensi juga me-
mungkinkan citra struktural dan fungsi-
onal dilihat dari berbagai arah sehingga
dokter bedah jantung dapat melihat
kelainan jantung yang rumit dari pers-
pektif yang sama dengan yang dilihat
dalam ruang operasi.
Kateterisasi jantung dan angiografi
koroner (lihat Boks 3.3 dan 3.4)
Meskipun sebagian besar pasien menjalani
kateterisasi jantung untul< menentukan
ada tidaknya penyakit jantung l<oroner
dan derajat keparahannya, kateterisasi
jantung tetap merupakan pemeriksaan
43
i &mi'"s 3.3 lndikasi Angiografi Koroner
r Diagnosis penyaklt arteri koroner
. Angina yang trdak terkontrol dengan
pengobatan
r Penilalan kesesuaian untuk rntervensi
koroner
r Rekurensr angina setelah angioplasti
koroner atau tandur allh pintas koroner
r Tes latrhan sangat positif dan/atau
respons tekanan darah jelek terhadap latih-
an
r Penilaian preoperatif pada pasien yang
menjalanr pembedahan penyaklt katup
jantung
ffi*ks F.4 lndikasi Kateterisasi Jantung
o Penilaian fungsr ventrrkel kiri
o Penrlaian hemodrnamik pada penyakit
katup lantung
r Ttauma aotta
o Emboh.paru masif
o Perikarditrskonstriktlf
o Defek seplum ventnkel pascainfark
miokard
. Regurgrtasi mitral lskemik akut
. Lesi jantung kongenital
j
penting pada pasien yang informasi non-
invasifnya tidak adekuat, misalnya, pada
pasien dengan penyakit katup jantung
yang merupakan sublel< eko yang jelel<.
Selain itu, dalam penilaian disfungsi ven-
trikel kiri atau derajat keparahan penyakit
katup jantung, evaluasi klinis dan pe-
meriksaan noninvasif tidak selalu sama
dan mungkin diperlukan kateterisasi
jantung untuk mendapatl<an informasi
diagnostik yang lebih tepat.
Meskipun indikasi pemeri l<saan
jantung invasif sangat luas dan bervariasi,
indikasi ini dikelompokkan ke dalam tiga
kategori dasar:
I penilaian hemodinamik;
2 angiografi; dan
3 arteriografi koroner.
 Bab 3: Pencitraan
Penilaian hemodinamik dan angiografi
dapat dilakul<an pada sisi kanan dan sisi
kiri sirkulasi, sementara arteriografi ko-
roner hanya dapat dilakukan dari sirkulasi
sistemik. Semua prosedur ini memiliki
risiko minimai di tangan ahli yang ber-
pengalaman, namun harus diingat bahwa
tidak ada prosedur invasif yang sepenuh-
nya bebas risiko, dan hal ini merupakan
satu faktor penting yang harus dipikirkan
pada pasien yang akan menjalani katete-
risasi jantung.
Kateterisasi jantung kanan
Kateterisasi jantung kanan merupakan
prosedur teraman dari prosedur katete-
risasi karena tidak memasuki sirkulasi
sistemik kecuali pasien memiliki hubung-
an kongenital antara sirkulasi sistemik dan
pulmonal, seperti defek septum atrium.
Kateterisasi ini biasanya dilakukan melalui
vena femoralis, melalui vena sefalika atau
vena brakialis pada fosa antekubiti, atau
dengan pungsi vena subl<lavia.
Kanulasi vena femoralis dilakukan
dengan teknik Seldinger dengan pungsi
vena langsung di bawah anestesia lokal.
Kateter jantung kanan tersedia dalam
berbagai bentuk berbeda. Hal ini didesain
untuk memungkinkan pasase melalui
jantung kanan ke arteri pulmonalis dan
memungkinkan pengukuran tekanan serta
pengambilan sampel darah. Sampel darah
digunakan untuk mengukur saturasi
oksigen darah pada tiap posisi kateter.
Pada sisi kanan jantung, normalnya darah
mengalami desaturasi dari oksigen (=
70%) dibandingkan dengan sirkulasi sis-
temik (= 99%). Kateter berlubang tunggal
dengan ujung melengkung ideal untuk ka-
teterisasi jantung kanan, meskipun
mungkin diperlulcan kateter beru jung
balon Swan-Ganz untuk memasuki arteri
pulmonalis pada dilatasi jantung kanan
bermakna dan hipertensi paru berat.
Kateter berisi cairan dihubungkan dengan
transduser tekanan melalui keran katup
tiga lubang (three-way) untuk memudah-
kan pengukuran tekanan dan pengambil-
an sampel darah. Tekanan dan sampel
darah biasanya didapatkan dari posisi
berikut dengan bantuan skrining radio-
grafi:
. vena kava inferior dan superior;
. atrium kanan;
o ventrikel kanan;
. arteri pulmonalis utama;
r arteri pulmonalis kiri;
r arteri pulmonalis kanan;
o pulmonary capillary wedge.
Posisi pulrnon ary capillary wedge ber-
kaitan dengantitik di mana kateter di-
letakkan pada PA distal. Karena tidak
ada katup antara posisi ini dan LA,
tekanan pulmonary capillary wedge me-
rupakan pengukuran tidak langsung dari
tekanan atrium kiri. Jika satu sampel
darah diambil pada titik ini, sampel ter-
sebut akan tersaturasi sempurna karena
darah kapiler paru yang diambil, sebalik-
nya sampel darah terdesaturasi didapat-
kan dari posisi vena lainnya. Pengukuran
saturasi oksigen harus serupa pada tiap
posisi kateter dengan pengecualian posisi
pulmonary capillary wedge, seperti yant
dijelaskan sebelumnya. Jika terdapat pe-
ningkatan saturasi oksigen pada posisi
mana pun di sirlculasi pulmonal, hal ini
menandakan adanya transfer atau 'pirau'
darah sirkulasi sistemik ke sirkulasi pul-
monal. 'Pirau' darah biasanya dari kiri
(lantung) ke kanan (iantung) karena
tekanan yang lebih tinggi pada sirkulasi
sistemik dibandingkan dengan sirl<ulasi
paru. Posisi'peningkatan' oksigen dapat
diidentifikasi dari posisi kateter pada
skrining radiografi dan bentuk gelombang
tekanan. Jumlah darah sistemik yang me-
masuki sirkulasi paru dapat dihitung dari
derajat'peningkatan' oksigen. Karena
pirau dari kiri-ke-kanan akan menyebab-
kan lebih banyak darah mengalir melalui
sirkulasi paru dibandingkan dengan sir-
kulasi sistemil<, ukuran pirau biasanya
 Kateterisasi jantung dan angiografi koroner
dinyatakan sebagai rasio aliran pulmonal
terhadap aliran sistemik, yang disebut se-
bagai rasio Qp : Qs. Rumus perhitungan
rasio Qp : Qs dari saturasi oksigen adalah
sebagai berikut:
Saturasi
Saturasi - campuran
Rasioarteri vena
QP:Qs=
Saturasi Saturasi
vena - arteri
pulmonalis pulmonalis
Saturasi campuran vena merefl ekikan
saturasi oksigen pada sistem vena prok-
simal terhadap titik pirau dan biasanya
diperkirakan dari rerata dua sampel SVC
dan satu sampel lVC. Sebagai contoh,
jika saturasi arteri sistemik sebesar 99%,
saturasi campuran vena sebesar 69%,
saturasi vena pulmonalis sebesar 99%,
dan saturasi PA sebesar 89%, rasio
Qp : Qs adalah 3: l.
Tekanan atrium kanan rendah (0-5
mmHg), dan memiliki gelombang'a' dan
'{v' yang berasal dari sistol atrium dan
pengisian atrium selama sistol ventrikel.
Tekanan sistol ventrikel kanan biasanya
antara l5 dan 25 mmHg dan harus sama
dengan tekanan sistol pada PA, yaitu saat
katup pulmonal terbuka. Tekanan diastol
di ventrikel kanan sama dengan tel<anan
atrium kanan, karena katup trikuspid ter-
buka dan ada keseimbangan tekanan
atrium dan ventrikel selama diastol. Te-
kanan diastol PA biasanya antara 5 dan
l5 mmHg, dan bila tidak ada penyakit
paru sama dengan tekanan pulmonary
capillary wedge. Karena tekanan pulmo-
nary capillary wedge merupakan peng-
ukuran tidak langsung dari tekanan
atrium kiri, tekanan ini memiliki gelom-
bang 'a' dan 'v'yang serupa dengan te-
kanan atrium kanan, dengan tekanan re-
rata antara 5 dan l0 mmHg.
45
Kelainan yang sefing dijumpai pada
penelusuran tekanan jantung kanan
Kelainan jantung kanan yang tersering
ditemukan pada kateterisasi jantung
kanan orang dewasa adalah hipertensi
pulmonal. Biasanya hipertensi pulmonal
ini sekunder karena kelainan jantung kiri,
terutama penyakit katup jantung atau
disfungsi ventrikel kiri. Hipertensi pul-
monal luga sering dikaitkan dengan
penyakit paru primer atau dengan em-
boli paru berat. Pada keadaan ini, bentuk
gelombang tidak berubah namun peng-
ukuran tekanan aktual meningkat. Pada
awdnya, tekanan sistolik PA dan ventrikel
kanan meningkat namun lika ventrikel
kanan mulai gagal dengan afterload yang
meningkat, maka tekanan diastol ven-
tril<el kanan dan kemudian tekanan
atrium l<anan meningkat. Dilatasi
ventrikel kanan dapat menyebabkan re-
gurgitasi trikuspid fungsional dengan
gelombang 'v' besar pada penelusuran
atrium kanan.
Obstruksi aliran pada titik mana pun
pada jantung kanan akan menyebabkan
perbedaan tekanan antara kedua sisi
obstruksi. Misalnya, pada stenosis katup
pulmonal, tekanan sistol ventrikel kanan
akan lebih tinggi dibandingkan dengan
tekanan sistol PA, merefleksil<an suatu
obstruksi pada tingkat l<atup pulmonal.
Namun, obstruksi jantung kanan jarang
didapatkan pada orang dewasa. Obstruksi
paling sering adalah stenosis katup pul-
monal residual sebagai konsekuensi dari
stenosis katup pulmonal kongenital.
Stenosis katup pulmonal dan/atau tri-
kuspid akibat penyakit iantung reuma
atau sindrom l<arsinoid sangat iarang
ditemukan.
Kateterisasi iantung kiri
Tempat masuk ke sirkulasi sistemil< untuk
tujuan kateterisasi jantung l<iri dilakukan
dari arteri femoralis atau arteri brakialis
kanan, atau lebih umum dari arteri ra-
46 Bab 3: Pencitraan
dialis kanan atau arteri brakialis kiri.
Kateterisasi jantung kiri merupakan satu
prosedur yang aman bila dilakukan oleh
ahli yang berpengalaman, dengan tingkat
kematian kurang dari 0,2%. Komplikasi
kateterisasi jantung l<iri serius lainnya
seperti stroke, infark miokard, atau arit-
mia maligna juga jarang ditemukan.
Kanulasi arteri femoralis biasanya
dilakukan dari sisi kanan walaupun lika
pulsasi arteri femoralis kanan menghilang,
kanulasi dapat dilakukan dari a. femoralis
kiri. Teknik ini serupa dengan yang di-
jelaskan di atas untul< kateterasi jantung
kanan, dengan pelapis arterial, biasanya
berukuran 6 atau 7 French, dimasukkan
ke dalam afteri femoralis. Seperti pada
kateteresasi jantung kanan, pelapis di-
lepaskan pada akhir prosedur dan hemo-
stasis didapatl<an dengan kompresi
langsung arteri femoralis di atas tempat
pungsi arteri, atau dengan penggunaan
alat penutup arteri femoralis perl<utan.
Jika dilakukan kompresi, l<ompresi diper-
tahankan selama minimal l0 menit karena
telcanan arteri femoralis yang relatif
tinggi, dan pasien diminta istirahat di
tempat tidur minimal 6 jam setelah pro-
sedur, bahkan biasanya selama semalam
bila digunal<an pelapis arterial yang ber-
ukuran lebih besar. Kateterisasi lantung
kiri melalui arteri bral<ialis membutuhkan
pengirisan arteri, dan langsung dijahit
pada al<hir prosedur.
Kateterisasi jantung l<iri biasanya me-
libatkan gabungan angiografi (aortografi
dan/atau angiografi ventrikel kiri) dan
arteriografi koroner. Akses langsung pada
sirkulasi arteri memungkinkan pengukur-
an tekanan dalam aorta dan, bila kateter
dilewatkan secara retrograd melalui
katup aorta, dapat mengukur tel<anan
ventril<el kiri. Dengan menggunakan me-
tode ini, tiap perbedaan tekanan sistolil<
antara LA dan aorta menandal<an suatu
obstruksi aliran sebagai akibat AS, dengan
deralat perbedaan tekanan merepresen-
tasikan derajat keparahan (Gambar 3.15).
Meskipun gradien tekanan sebesar 50
mmHg atau lebih merupakan indikasi AS
bermakna, yang biasanya membutuhkan
intervensi bedah, interpretasi gradien
tekanan dalam konteks fungsi ventrikel
kiri harus dilal<ukan dengan hati-hati,
karena pasien dengan AS berat dan fungsi
ventrikel l<iri yang jelek mungkin tidak
dapat menghasilkan gradien tekanan yang
tinggi. Kesalahan potensial ini dapat
diatasi dengan menilai fungsi ventrikel lciri
dengan ekokardiografi, atau pada saat
kateterisasi jantung kiri menggunakan
angiografi ventrikel kiri. Selain itu, curah
jantung dapat diukur dan digabungkan
dengan gradien tekanan aorta untul<
mendapatkan penilaian area fungsional
katup aorta, dengan area seluas 0,8 cm2
atau kurang menandakan adanya AS ber-
makna. Gradien telcanan dapat dlukur
dalam LV sendiri sebagai akibat dari
hipertrofi, terutama pada pasien dengan
kardiomiopati hipertrofik. AS supra-
valvular jarang didapatkan, namun meng-
hasilkan gradien tekanan dalam aorta
asenden tepat di atas katup aorta, dan
koarktasio aorta juga dapat menghasilkan
gradien tekanan yang biasanya berlokasi
di distal arl<us aorta serta bagian atas
aorta torakalis desenden.
Curah jantung
Terdapat tiga metode utama dalam
mengukur curah jantung pada kateterisasi
jantung:
I teknik dilusi-termodilusi dan dilusi
Pewarna;
2 estimasi curah jantung Fick dan
3 curah iantung dengan angiografi.
Pada praktik klinis sehari-hari, curah
jantung termodilusi atau Fick merupakan
telcnik yang paling sering digunakan.
Teknik dilusi
Termodilusi mungkin merupal<an metode
 Kateterisasi jantung dan angiografi koroner
Gambar 3.15 Penelusuran tekanan darl ventrikel
krri ke aorta pada stenosis aorta memperlihatkan
gradren tekanan melalur katup aolta.
estimasi curah jantung yang paling sering
digunal<an dan salah satu yang paling
dapat dipercaya. Volume tertentu (biasa-
nya l0 cc) garam fisiologis dingin (atau
dekstrosa) disuntikkan dengan cepat ke
dalam RA melalui lubang proksimal
kateter Swan-Ganz. Probe suhu pada
ujung distal diletakkan di PA memonitor
perubahan suhu dan kurva perubahan
suhu yang didapatkan dari komputer
dapat digunal<an untuk menghitung curah
jantung. Prinsipnya, semakin cepat suhu
turun dan kembali ke nilai dasar di PA,
semakin besar curah jantung. Efek serupa
bisa didapatkan dengan menyuntikkan
sejumlah bahan pewarna (indosianin
hijau) ke dalam vena perifer dan meng-
ambil sampel dari arteri sistemik untuk
mendapatkan kurva dilusi-pewarna ber-
dasarkan timbul dan hilangnya pewarna
dalam wal<tu tertentu dibandingkan
47
AO
I 'l ti : : i
dengan perubahan suhu seperti pada
teknil< termodilusi.
Curah iantung Fick
Dengan mengul<ur saturasi oksigen pada
darah arteri (aorta) dan vena sistemik
(vena kava), lumlah ol<sigen yang dikon-
sumsi oleh metabolisme jaringan dapat
dihitung. Jika tingkat konsumsi oksigen
jaringan (reflel<si tingkat metabolik) di-
ketahui, mal<a lumlah darah yang me-
lewati jaringan (curah jantung) dapat di-
hitung. Aspek tersulit dari metode Fick
ini adalah estimasi akurat konsumsi
oksigen. Secara tradisional, hal ini dilalcu-
l<an dengan mengukur gas el<spirasi
selama beberapa waktu, namun hal ini
jarang dilakukan dan l<ebanyakan labo-
ratorium/rumah sakit menggunakan nilai
'asumsi' konsumsi oksigen, dihitung dari
usia, jenis kelamin, dan luas permukaan
tubuh. Tel<nik Fick memilil<i beberapa
lcetidakakuratan namun dianggap lebih
berguna pada curah jantung yang sangat
rendah, pada fibrilasi atrium, atau pada
48 Bab 3: Pencitraan

regurgitasi trikuspid bermakna, di mana diastolil< (Gambar 3.16). Angiografi ven-

tel<nik cermodilusi mungkin tidak dapat trikel kiri biasanya dilakukan pada
diandall<an. proyeksi oblil< anterior kanan, meskipun
untul< pemeriksaan abnormalitas dinding
Curah jantung dengan angiognfi regional yang lebih menyeluruh iuga dapat
lsi sekuncup' dapat diperlcirakan dari digunal<an proyeksi oblil< anterior l<iri
angiogram ventrikel l<iri, citra pada akhir ortogonal. Fraksi ejeksi, suatu perkiraan
diastolik dan akhir sistolik, dan perl<iraan persentase volume akhir diastolik yang
volume dari citra ini dengan mengasumsi- diejeksikan dengan tiap denyutan, me-
l<an bentuk geometril< LV. Curah jantung
rupakan satu pengul<uran fungsi ventrikel
kernudian dihitung dari produk isi se- kiri keseluruhan yang berguna, namun
kuncup dan denyut nadi. Dapat timbul pada pasien derrgan penyal<it jantung
kesalahan bermakna pada pasien dengan koroner, abnormalitas regional lebih
abnormalitas segmental fungsi ventril<el
kiri seperti yang umum terladi pada
penyalcit jantung koroner. Teknil< ini
jarang digunal<an dibandingkan tel<nil< lain
yang telah dijelaslcan, kecuali bila ada
penyakit katup jantung bermakna dengan
regurgitasi aorta atau mitral di mana
terjadi l<esalahan dengan tel<nik Fick.

Angiografi
Penyuntilcl<an kontras radio-opak lce
dalam sirl<ulasi memungl<inkan penilaian
dinamil< real tirne strul<tur kardiovaskular
dan hubungan aliran darah pada berbagai
lcondisi patofisiologis. Dua pemeriksaan
angiografi yang paling banyak dilakukan
pada kardiologi dewasa adalah angiografi
ventril<el kiri dan aortografi, keduanya
dilakul<an melalui kateterisasi jantung l<iri
seperti yang telah dijelaskan. Digunakan
kateter muiti lubang, biasanya dengan
desain prg-rail', untuk menyuntikkan
l<ontras dengan cepat tanpa menggeser
lcateter. Biasanya disuntil<kan antara 30
dan 50 mL selama 2 detil< pada kebanyal<-
an angiografi sirlculasi arteri sistemik.

Angiograli venftikel kiri

Penyuntil<l<an media kontras ke dalam
LV memungkinkan penilaian fungsi ven-
trilcel lciri secara menyeluruh dan regi-
onal, dan fral<si eleksi ventrikel kiri dapat
Gambar 3.16 (a) AkhLr sistollk dan (b) akhir
dihitung dari citra al<hir sistolik dan akhir diastollk pada angrograrl venlnkel kin normal.
 Kateterisasi lantung dan angiografi koroner
sering terjadi. Fungsi segmen miokard
individual sering diklasifikasikan sebagai
normal, hipokinetik, akinetik, atau dis-
kinetik (aneurismal). Penilaian regional ini
memungkinkan perbandingan abnorma-
litas gerakan 'dinding dengan luas dan
distribusi penyakit jantung koroner, yang
dinilai pada arteriografi koroner.
Selain pemeril<saan fungsi miokard
pada penyakit lantung koroner, angiografi
ventrikel kiri dapat memberikan infor-
masi mengenai abnormalitas otot primer,
seperti kardiomiopati dilatasi di mana
terjadi dilatasi LV dengan fungsi umum
yang jelek meskipun tidak ada penyakit
jantung koroner, atau kardiomiopati
hipertrofik di mana obliterasi ruanS ven-
trikel kiri dapat terjadi selama kontralcsi
sistolik.
Angiografi ventrikel kiri juga berguna
dalam penilaian dan kuantifikasi regur-
gitasi mitral. Penyuntikan kontras ke
dalam LV dengan regurgitasi melalui
katup mitral selama sistolik akan me-
nyebabkan ruang atrium kiri opak dengan
berbagai derajat, tergantung pada derajat
l<eparahan regurgitasi. Meskipun banyak
informasi mengenai deralat l<eparahan re-
gurgitasi mitral bisa didapatkan secara
l<linis dan dariteknik pencitraan non-
invasif, angiografi ventrikel kiri masih
tetap merupakan pemeriksaan konfi rmatif
yang penting. Meskipun terjadinya gam-
baran kubah (doming) dari katup aorta
stenotik dapat terlihat selama angiografi
ventrikel lciri, bila berdiri sendiri hal ini
tidak dapat digunakan untuk menentukan
derajat keparahan dan tidak pernah di-
gunakan sebagai penilaian kuantitatif yang
akurat mengenai deralat keparahan AS.
Aortografi
Aortografi umumnya digunakan untuk
penilaian patologi pangkal aorta atau AR.
Keberadaan dan luas dilatasi pangkal
aorta dapat divisualisasi dengan akurat,
dan pada pasien dengan dugaan diseksi
49
aorta mungkin terlihat flap intima.
Namun, resolusi tinggi yang didapatkan
pada teknik pencitraan modern seperti
TEE, pemindaian CT, dan MRI telah
mengalahkan aortografi dalam keadaan
tersebut. Angiografi kontras yang volu-
metrik tetap mempertahankan peran
aortografi dalam kuantifikasi AR. Seperci
angiografi ventrikel kiri dan regurgitasi
mitral, aorcografi memungkinkan penilai-
an derajat keparahan regurgitasi melalui
katup aorta. Walaupun banyak informasi
tentang derajat keparahan regurgitasi
yang didapatkan secara klinis dan dari
teknik pencitraan lain yang lebih tidak
invasif, namun aortografi tetap merupa-
kan pemeriksaan konfirmatif dan
diagnostik pada kasus yang meragukan
atau sulit.
Angiografi paru
Pada kardiologi dewasa, angiografi paru
hampir hanya digunakan untuk diagnosis
emboli paru masif akut, meskipun bahkan
pada kasus ini teknik pencitraan ieperti
pemindaian CT heliks secara perlahan
mulai menggantikannya. Emboli paru
masif akut menandakan bahwa terdapat
obstruksi parsial atau lengkap di satu atau
lebih cabang arteri pulmonalis utama.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meng-
gunakan kateter multilubang'pig-tail' atau
NIH (National lnstitute of Health)
dengan penyuntikan kontras langsung ke
dalam arteri pulmonalis utama dan
cabangnya. Emboli yang relatif kecil dapat
divisualisasikan pada cabang arteri pul-
monalis perifer dengan tel<nik ini namun
hanya diindikasikan pada keadaan di mana
hipoksia atau penurunan hemodinamik
membutuhkan intervensi dini. Meskipun
emboli paru sering berkaitan dengan
trombus di vena pelvik, jarang ditemukan
kesulitan dalam mengarahkan kateter
dengan aman melalui pendekatan perku-
tan vena femoralis atau menggeser trom-
bus lebih jauh dalam proses tersebut.
50 Bab 3: Pencitraan
Setelah mendorong kateter di vena kava
inferior, melalui RA, melewati katup tri-
kuspid, melalui ventrikel kanan lce dalam
PA utama melewati katup pulmonal,
dapat diukur secara langsung tekanan PA
dan disuntikkan 40-50 mL kontras.
Angiografi ventrikel kanan dan paru
kadang digunakan dalam penilaian pe-
nyakit jantung kongenital dewasa ter-
utama bila rekonstruksi bedah alur keluar
ventrikel kanan sebelumnya telah dilaku-
kan. Selain itu, angiografi ventrikel kanan
luga diindikasikan pada pasien dengan
aritmia ventrikel di mana diduga displasia
ventrilcel kanan merupakan substrat
aritmia, namun sekali lagi tel<nil< pencitra-
an lain seperti MRI dan pemindaian CT
sel<arang memberikan informasi serupa.
ii':.iliirtiifi
Arteriografi l<oroner, meskipun invasif,
merupakan prosedur berisilco rendah
dengan risiko kematian dan stroke se-
kitar 0,2% pada pasien elektif, meskipun
risiko ini meningkat pada pasien dengan
iskemia miokard atau fungsi ventril<el kiri
jelek pada saat prosedur, atau pasien
dengan penyakit katup berat. Prosedur
ini biasanya dilakukan bersama l<atete-
risasi jantung kiri seperti yang telah di-
jelaskan. Akses langsung ke sirkulasi
arteri didapatkan di bawah pengaruh
anestesia lokal melalui pendekatan femo-
ralis fludkins) atau brakialis (Sones), yang
pertama lebih sering digunakan. Dengan
adanya sistem pencitraan radiografi digi-
tal beresolusi tinggi, ukuran kateter fe-
moral telah sangat berkurang sehingga
sekarang banyak dilakukan arteriografi
dengan kateter 6 atau bahkan 5 French.
Kateter itu sendiri dibuat dari poliuretan
atau polietilen dan hanya digunakan se-
kali, langsung dibuang, serta telah di-
bentuk sebelumnya untuk memungkin-
kan intubasi yang lebih mudah di ostium
arteri koroner kiri dan kanan. Sesudah
diposisikan dalam ostium arteri koroner,
5-l0 mL media kontras disuntikkan
dengan tangan melalui kateter untuk
mengopasifikasi arteri koroner dengan
citra yang diperoleh sebagai putaran
radiograf yang dapat direkam dan diputar
kembali untuk analisis lebih lanjut. Be-
berapa pandangan dari tiap arteri koro-
ner diperoleh dengan manuver kamera
radiografi di sekitar pasien untuk men-
dapatkan citra dari sudut yang berbeda.
Hal ini memungkinkan penilaian perjalan-
an semua arteri koroner epikard mayor.
Derajat keparahan stenosis pembuluh
darah koroner dapat dinilai secara visual
oleh operator yang telah berpengalaman
atau dapat digunakan angiografi kuantitatif
untuk mendapatkan penilaian komputer
mengenai derajat keparahan lesi, di-
bandingkan dengan segmen arteri nor-
mal. Derajat keparahan lesi koroner di-
desl<ripsikan sebagai persentase steno-
sis, dengan >50% biasanya dikatakan
sebagai stenosis bermakna. Gambar 3.1 7
memperlihatkan angiogram koroier dari
arteri koroner kiri dan kanan normal.
Segmen pertama arteri koroner kiri,
cabang utama kiri, adalah cabang komunis
yang muncul dari sinus aorta pada kuspis
koroner kiri katup aorta dan segera ber-
cabang menjadi dua cabang utamanya,
arceri LAD dan arteri koroner sirkum-
fleks kiri (LCx, left circumflex). LAD
menyilang bagian depan jantung pada
sulkus interventrikel dan memasok se-
bagian besar permukaan anterior iantung
dan sekitar dua pertiga septum inter-
ventrikel (interventricular septumllYS).
LCx berjalan di aspek lateral kiri jantung
pada sulkus atrioventrikel dan memasok
dinding lateral jantung dan biasanya me-
rupakan yang terkecil dari tiga pembuluh
darah koroner utama. RCA memiliki asal
yang berbeda dari sinus pada kuspis
koroner kanan katup aorta. Pembuluh
darah ini berjalan pada sulkus atrio-
ventrikel di sisi kanan dan memasok per-

Gambar 3.17 (a) Angrogram koroner krri normal
dan (b) arterr koroner kanan.
mukaan inferior jantung serta ventrikel
l<anan. Pada sekitar 90% pasien, RCA
dikatakan'dominan' karena memasok
arteri menuiu nodus AV dan memberi
cabang arteri desenden posterior (poste-
rior descending afterylPDA) yang ber-
jalan di sulkus interventril<el posterior
dan memasok sepertiga-posterior lVS.
Pada sisa l0%, PDA muncul dari arteri
LCx (anatomi dominan kiri). RCA
memasok seluruh bagian inferior miokard
ventrikel kiri namun pada beberapa kasus
Arteriografi koroner 5t
(b)
Gambar 3.18 (a) Arteri koroner kanan normal
dan (b) satu arteri dengan penyempitan berat dl
segmen proksrmal pembuluh darah.
arteri koroner sirkumfleks merupakan
arteri dominan dan RCA relatif kecil
serta tidak dominan.
Contoh dari lesi berat RCA diper-
lihatkan pada Gambar 3. 18. Penyakit
jantung koroner sering diklasifikasikan se-
bagai penyakit l-pembuluh, 2-pembuluh,
atau 3-pembuluh, tergantung pada distri-
busi lesi bermakna pada tiga pembuluh
darah koroner utama. Klasifikasi ini ber-
guna karena pasien dengan penyakit
multipembuluh memiliki prognosis yang
52 Bab 3: Pencitraan
lebih buruk dan rekomendasi terapi
seringkali juga didasarkan pada luas dan
parahnya penyakit jantung koroner serta
fungsi ventrikel kiri sebagaimana dasar
simtomatil<.
Biopsi endomiokard
Biopsi miokard ventrikel kadang dilaku-
kan pada saat kateterisasi jantung, baik
untuk membantu diagnosis kardiomio-
pati, terutama miopati infiltratif seperti
amiloid lantung, atau pada pasien yang
menjalani transplantasi jantung di mana
dibutuhkan biopsi jantung reguler untuk
memonitor penolakan jaringan. Biopsi di-
lakukan melalui pelapis luar panjang yang
dimasukkan ke dalam ventrikel kanan
atau kiri, dengan biotom dimasukkan me-
lalui pelapis untuk mendapatkan contoh
endokard. Biasanya diambil beberapa
biopsi, dan meskipun risiko tindakan ini
kecil, risikonya antara lain aritmia ven-
trikel, nyeri dada, efusi perikard, dan
perforasi jantung dengan tamponade.
Pencitraan potongan melintang jantung
menggunakan pemindaian CT atau MRI
semakin berperan dalam pencitraan jan-
tung terutama dengan adanya pemindai-
an CT helil<al ultra-cepat. Dengan meng-
gunakan ECG-gating untuk mencitra
gerakan jantung selama siklus jantung bisa
didapatkan citra potongan melintang
jantung beresolusi tinggi. Pemindaian CT
dan MRI tidak dipengaruhi oleh habitus
tubuti, tidak seperti TTE, meskipun
mungkin tidak bisa menempatkan pasien
yang sangat gemuk ke dalam mesin pe-
meriksaan. Dihasilkan citra statik, biasa-
nya pada pandangan aksial, sagital, atau
koronal, meskipun citra off-axis iuga
dapat dihasilkan, biasanya untul< mena-
jamkan pencitraan pembuluh besar. Re-
konstruksi tiga-dimensi dapat dilalcukan
untuk mendapatkan penilaian hubungan
spasial di antara struktur-struktur jantung
yang lebih baik, dan format cine-loop
pada citra yang dikonstruksi sepanjang
siklus jantung dapat memberikan
penilaian dinamik dari fungsi dan aliran
jantung. Tidak semua laboratorium/
rumah sakit memiliki keduanya (pen-
citraan CT dan MRI) namun banyak
informasi klinis yang didapatkan dengan
kedua teknik ini sebanding dan cukup
digunakan salah satu dari kedua.teknik
ini pada pasien individual. Namun masing-
masing mempunyai kelebihan dan ke-
l<urangannya sendiri yang patut
didiskusikan.
Pencitraan rcsonansi magnetik
(magnetic res onance imaging/MRl)
MRI menggunakan magnet yang sangat
kuat (biasanya 0,5- 1,5 Tesla) yang harus
diletakkan di lingkungan terlindung untuk
alasan keamanan, jauh dari benda-benda
ferro-magnetil< dan medan magnet ini
dapat merusak kartu kredit. Medan
magnetik yang kuat akan menangkap
proton-proton di tubuh manusia, dan di-
gunakan sinyal-sinyal frekuensi radio yang
diberikan pada penampang-penampang
yang diperlukan akan merekonstruksi pe-
nampang tubuh dari sinyal yang diterima.
Sekuensi (sederetan) gelombang fre-
kuensi radio (RF) yang berbeda dapat
digunakan untul< menyorot atau me-
najamkan tipe jaringan atau aliran darah
teftentu. Citra dari ECG-gated konven-
sional, atau pencitraan eko-spin, meng-
hasilkan citra potongan melintang statik
dengan jaringan jantung ditampilkan pada
berbagai intensitas. Darah, yang tidak
menghasilkan sinyal ditampilkan sebagai
warna hitam (Gambar 3. l9). Pada for-
mat cine-loop, atau pencitraan eko gra-
dien, yang menampilkan gerakan jantung
dan aliran darah dinamik sepanjang siklus
jantung, darah memiliki sinyal yang tinggi
dan ditampilkan sebagai warna putih dan
jaringan jantung terlihat pada intensitas

Gambar 3.19 MRI jantung satu pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik memperllhat
kan ventnkel kiri (LV) pada potongan mehntang
dengan penebalan bermakna septum rnterven-
trlkel (WS). Perhatlkan bahwa darah dalam
ventrikel ditampilkan sebagai warna hitam,
tanpa sinyal.
yang lebih rendah (Gambar 3.20). Kua-
litas citra dapat dipengaruhi secara ter-
balik dengan adanya aritmia jantung ka-
rena kebutuhan ECG-gating. Adanya klip
vaskular di otak dan alat pacu jantung
merupakan kontraindikasi absolut peme-
riksaan MRl. Katup jantung prostetik, klip
l<ardiovaskular, dan kawat sternal bukan
kontraindikasi MRI namun dapat me-
Gambar 3.20 MRI cine-
Joop drpertajam-aliran
memperhhatkan potongan
mehntang ventrikel kiri pada
berbagai periode waktu
sepanlang siklus jantung
dari drastol dl gambar kiri
atas hingga slstol dan
drastol d, gambar kanan
bawah. Perhatikan bahwa
dengan MRI dipertajam
aliran (f1ow enchanced MRI),
darah memberikan sinyal
dengan intensrtas tlnggi.
Pemindaian CT dan MRI 53
nyebabkan timbulnya arterfak bermakna,
biasanya terlihat sebagai lubang hitam
pada citra, saat menggunakan teknik pen-
citraan cine-loop dipertajam-aliran. Ke-
cepatan aliran dalam lantung dan pem-
buluh darah besar dapat diukur dengan
akurat oleh beberapa pemindai (MRl),
meskipun informasi ini seringkali mudah
diperoleh dengan teknik ekokardiografi
dan ultrasonografi Doppler.
Pemindaian CT
Pemindaian CT menggunakan radiasi
pengion untuk mengkonstruksi pencitra-
an penampang melintang jantung. Pe-
mindaian CT helikal ultra-cepat sekarang
memberikan pencitraan resolusi tinggi
jauh lebih cepat, pemindaian total dilaku-
kan dengan satu tahanan napas untuk
meminimalkan artefak pernapasan. Ada-
nya kalsifikasi dideteksi lebih baik dengan
CT dibandingkan dengan MRI dan,
contohnya, mungkin lebih berguna pada
pasien dengan penyakit perikard dj mana
dapat terjadi kalsifikasi tanpa banyak
penebalan perikard atau efusi. Pemindaian
CT luga dilakukan pada pasien di mana
MRI dikontraindikasikan (lihat Boks 3.5).
54 Bab 3: Pencitraan
ffi*ks 3-5 lndikasi Klinis Umum untuk
CT dan MRI Jantung
o Penyakit aorta (aortopatr, diseksr)
e Penyakrt perikard
ir Hipertensi paru/emboh paru
r
ii,---- Penyaklt iantung kongenital pada
-r, ,-
, orano dewasa
j r Ka-rdiomiopatl terutama hipertrofrk dan
inf"trarjf
j o Tumor dan massa parakardiak
t-* _-." __-__"_____,*"_":_"__.___*-.--_.__.__-i
Penyakit aorta
Pemindaian CT dan MRI dapat mem-
berikan citra seluruh aorta torakalis dan
abdominalis yang dapat membantu pada
pasien dengan diseksi aorta luas. Pada
pasien yang tidak stabil hemodinamiknya,
TEE merupakan pemeriksaan yang lebih
tepat karena dapat dilakukan di unit pe-
rawatan intensif atau ruang anestesia.
Namun pada pasien stabil atau pasien
yang tidak memerlukan operasi segera,
CT atau MRI mungkin merupakan pe-
meriksaan yang lebih baik karena sering
dapat memberikan informasi tambahan,
terutama bila diseksi meluas lebih dari
aorta torakalis.
Penyakit pefikard
Efusi perikard mudah diidentifikasi
dengan ekokardiografi namun evaluasi
penebalan pleura dan/atau kalsifikasi
sangat sulit sehingga dapat digunakan
pemindaian CT maupun MRl. Pemindaian
CT memiliki keunggulan lebih mudah
mengidentifilcasi adanya kalsifikasi
(Gambar 3.2 l). Keterlibatan tumor
perikard, biasanya dari karsinoma paru
atau payudara, luga dapat diperlihatkan
di mana pemeriksaan ekokardiografi
dapat dengan mudah melewatkannya.
Hipertensi paru/emboli paru
Banyak penyebab hipertensi paru, dan
CT/MRI dapat membantu penegakan
diagnosis hipertensi paru yang disebabkan
I
i
Gambar 3.21 Pindaian CT hellkal dari satu
pasren dengan penyakit penkard. Perikard yang
mengalami kalsifikasi terllhat jelas sebagal prta
putih yang mengelilingi tantung.
oleh jantung atau paru. Banyal< penyebab
jantung seperti gagal ventrikel kiri kronis
atau penyakit katup mitral dapat terlihat
dengan ekokardiografi, namun pemin-
daian CT terutama berguna dalam meng-
evaluasi penyebab paru atau pada pasien
dengan dugaan hipertensi paru primer
di mana CT tidak hanya membantu me-
nyingkirkan berbagai patologi naniun juga
dapat mendemonstrasikan efek hipertensi
paru pada pembuluh darah paru dan
jantung kanan.
Pemindaian CT helil<al ultra-cepat
terbukti berguna dalam diagnosis emboli
paru akut dan kronis. Resolusi pembuluh
darah yang tinggi mulai dari pembuluh
darah paru utama hingga perifer me-
mungkinkan diagnosis emboli paru,
bahkan yang kecil, dengan akurat dan
dengan cepat akan melampaui pengguna-
an pemindaian radionuklida V/Q.
*ukfir
Terdapat sejumlah teknik nuklir yang
telah mapan maupun yang sedang ber-
kembang yang berperan penting dalam
diagnosis jantung. Teknik nuklir ini ter-
bagi ke dalam empat kategori:
I pencitraan kumpulan darah (blood
pool);

2 pencitraan infark;
3 pencitraan perfusi miokard; dan
4 tomografi emisi positron.
Pencitraan kumpulan danh
Dasar dari pencitraan l<umpulan darah
adalah untuk 'melabel' sel darah merah
dengan isotop radionuklida sehingga pen-
citraan dapat dilakukan ketika sel darah
merah yang sudah terlabel pertama kali
melewati ruang jantung, sehingga disebut
'first pass', atau ketika sel
pencitraan
darah merah yang terlabel seimbang
dengan komponen lain dalam sirkulasi.
Karena nilai dari teknik ini adalah peme-
riksaan fungsi ventrikel global dan re-
gional, sering dikenal sebagai ventri-
kulografi radionuklida (RVG). Teknetium-
99m merupakan penelusur radioaktif
yang digunakan untuk pelabelan sel darah
merah. Pencitraan kamera gamma di atas
jantung memungkinkan akuisisi citra se-
panjang siklus jantung sehingga citra
akhir-sistolik dan akhir-diastolik (Gambar
3.22) dapat digunakan untuk mengukur
fraksi ejeksi dari perbedaan antara lumlah
'hitung' nuklir yang didapatkan sebagai
berikut:
Fraksi ejeksi %
Hitungakhir Hitung akhir
diastolik sistolik
x 100
Hitung akhir diastolik
Meskipun teknik ini memiliki ke-
unggulan dibandingkan dengan ekokardio-
grafi dalam hal tidak terpengaruh oleh
faktor-fakor sepefti penetrasi ultrasono-
grafi dan habitus tubuh, tetapi karena
teknik ekokardiografi dan MRI semakin
canggih, kebutuhan pencitraan kumpulan
darah nuklir telah berkurang. Sekarang
pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan
penilaian fungsi ventrikel lini kedua bila
teknik pencitraan lain sulit dilakukan,
tidak tersedia, atau dikontraindikasikan.
Kardiologi nul<lir 55
Gambar 3.22 Citra akhir dlastolik dan akhir
sistohk dari ventrlkulogram radionuklida
menggunakan pencitraan teknetlum-99m. Pasien
memiliki aneurisma ventrikel klrl, dan cttra
diastolik serta sistolik diperlihatkan sebelum
(atas) dan sesudah (bawah) reseksi bedah.
Pencitraan infark miokard
Tel<netium pirofosfat merupakan pe-
nelusur radionuklida yang digunakan
untuk pencitraan pindaian tulang. Ke-
matian sel miokard memungkinkan agen
ini masuk ke kalsium intraselular di
daerah nekrosis miokard dan potensial
digunakan untuk mendiagnosis, me-
lokalisir, dan menilai luas infark miokard.
Namun pemeriksaan ini hampir tidak
pernah digunakan dalam praktik klinis
karena beberapa alasan:
o Dibutuhkan area kerusakan miokard
yang cukup luas untuk menghasilkan
pindaian positif, dibutuhkan aliran darah
ke daerah nekrotik sehingga agen dapat
dihantarkan, dan waktu pemindaian
optimal adalah 24 jam setelah onset
infark, waktu di mana manfaat potensial
trombolitil< dan teknik reperfusi lain telah
menghilang.
o Kemudian, penanda biokimiawi pada
kerusakan miokard yang lebih baru
seperti Troponin T dan Troponin I lebih
mudah dan lebih cepat memberikan
informasi kerusakan miokard. Maka,
meskipun pencitraan infark miokard bisa
56 Bab 3: Pencitraan
dilakukan dengan teknik pencitraan
nuklir, teknik ini hanya menarik perhatian
dari segi seiarah.
Pencitraan pertusi miokard
Tidak seperti pencitraan infark, perfusi
miokard merupakan teknik pencitraan
klinis yang telah rnapan dan digunakan
dengan luas. Terdapat seiumlah isotop
berbeda yang dapat digunakan, paling
I atau tek-
umum adalah thalium-20
netium-99m 2-metoksi-isobutil isonitril
(MlBl). Digunakan berbagai teknik pen-
citraan, termasuk pencitraan bidang
tunggal multipel hingga pencitraan tomo-
grafi menggunakan tomografi komputer
emisi foton tunggal (single photon emis-
sion compufed tomography/SPECT),
namun teknik dasarnya sama. lsotop ber-
akumulasi pada miokard viabel dengan
perfusi normal. Daerah otot iskemik atau
infark tidak memperlihatkan akumulasi
isotop dengan derajat yang sama dan di-
tandai pada pindaian sebagai area dengan
ambilan isotop yang menurun. Untuk
menginduksi iskemia, dilakukan pemin-
daian di bawah kondisi stres mengguna-
lcan infus dobutamin, arbutamin, adenosis,
atau dipiridamol. Kemudian pemindaian
diulang dalam kondisi istirahat untuk
mendeteksi daerah'iskemia reversibel'
(lihat Bab 8). Defek 'nonreversibel'yang
terjadi pada keadaan istirahat dan stres
biasanya merefleksikan adanya infark mio-
kard meskipun mungkin saja area infark
juga dikelilingi atau dekat dengan area
miokard lain yang reversibel.
Pemindaian perfusi miokard dapat di-
gunakan dengan berbagai cara. Pencitraan
ini dapat memberikan tambahan berguna
pada tes latihan konvensional, memper-
bail<i sensitivitas dan spesifisitas detel<si
penyakit jantung koroner bermakna.
Namun sekitar 20% pasien akan negatif
palsu atau positif palsu dan mungkin
masih diperlukan angiografi koroner
untuk konfirmasi atau menggugurkan
diagnosis penyakit jantung koroner. Pen-
citraan perfusi miokard luga dapat di-
lakukan pada pasien dengan penyakit
jantung koroner yang telah diketahui
untuk mendeteksi daerah miokard yang
menyebabkan gejala iskemia, dan/atau
memberikan perkiraan luas miokard
dalam bahaya akibat penyakit pada pem-
buluh darah koroner tunggal sebagai satu
cara dalam membantu pengambil4n ke-
putusan mengenai intervensi koroner
dengan angioplasti atau pembedahan
pintas arteri koroner.
Tomografi emisi positron
Pemindaian tomografi emisi positron
(positron emission tomographylPET)
tidak tersedia luas karena membutuhkan
adanya akselerator linear untuk meng-
hasilkan isotop yang tepat, seringkali be-
rupa analog terkait-glukosa atau terkait-
oksigen, yang memiliki masa kerja pendek
sehingga harus dihasilkan dekat pemindai.
Pemindaian PET merupakan metoiJe yang
menempelkan radioaktif metabolit intra-
selular dalam miokard sehingga pencitra-
an yang didapat tergantung hanya pada
adanya otot yang hidup atau viabel. Ke-
mampuan memberikan informasi via-
bilitas miokard, terlepas dari perfusi mio-
kard, atau fungsi otot memiliki potensi
klinis cukup bail<. Pasien dengan arteri
koroner yang tersumbat dan penurunan
atau hilangnya fungsi otot mungkin masih
memiliki miokard viabel yang akan pulih
begitu perfusi miokard dikembalikan
dengan trombolisis, angioplasti, atau
bedah pintas koroner. Pemindaian PET
merupakan 'standar emas' saat ini untuk
menentukan adanya miokard viabel pada
segmen jantung yang tidak berfungsi
namun biaya pemeriksaannya menyebab-
kan pemindaian PET tidak digunakan
dalam praktik klinis rutin saat ini.
 Hipertensi
PendahuLuan, 57
Pengukuran tekanan darah, 57
Hlpertensr pnmer, 58
Hipertensi sekunder, 62
,Ptni|. i rr# ,:- .:'' ' lrri:r-,,,t-i",", ..,
Dalam masyarakat barat, tekanan darah
(TD) meningkat sesuai dengan umur dan
distribusi nilai TD ini dalam masyarakat
merupakan variabel kontinyu di mana
rentang normal didefinisikan sebagai nilai
ujung dan nilai yang lebih tinggi atau ke-
adaan hipertensi mulai. Pentingnya batas-
an hipertensi muncul dari angka mor-
biditas yang berhubungan dengan riwayat
hipertensi yang tidak terkontrol. Pasien
biasanya tidak menunjukkan gelala dan
diagnosis hipertensi selalu dihubungkan
dengan kecenderungan penggunaan obat
seumur hidup dan implikasi berdasarkan
analisis risiko dari asuransi liwa, sehingga
definisinya amat diperlukan. Tekanan
darah sangat bervariasi tergantung pada
keadaan, akan meningkat saat aktivitas
fisik, emosi, dan stres, dan turun selama
tidur. Sebelum dibuat diagnosis hipertensi
diperlukan pengukuran berulang paling
tidak pada tiga kesempatan yang berbeda
selama 4-6 minggu. Pengukuran di rumah
dapat dilakukan pasien dengan mengguna-
kan sfigmomanometer yant tepat se-
hingga menambah jumlah pengukuran
untuk analisis. Teknik pengukuran TD
ambulatori 24 iam dikerlakan bila ter-
dapat keraguan diagnosis dan untuk
Hlpertensi dipercepat, 64
Tatalaksana hipertensi, 64
Bacaan lebih lanjut, 69
menilai respons terhadap terapi, karena
cara ini telah terbukti mempunyai
korelasi yang lebih tepat dengan kerusak-
an organ target (end o4gan) dibanding
perkiraan dokter dan merupakan alat
bantu yang lebih baik untuk meramalkan
masalah kardiovaskular. Hal-hal berikut
sebagian besar berdasarkan rekomendasi
British Hypertension Society (1999).
Pengukuran tekanan darah
Pasien dibiarkan istirahat dalam kamar
yang tenang, kurang lebih selama 5- l0
menit. Beberapa jam sebelumnya tidak
dibenarkan minum zat perangsang
(stimulan) seperti teh, kopi, dan minuman
ringan yang mengandung kafein. Karet
lingkar lengan sfigmomanometer memiliki
ukuran lebar 12,5 cm dan harus menutup
paling sedikit 2/3 bagian atas lengan,
karena karet yang lebih kecil dengan ca-
kupan yang kecil akan memberikan angka
yang lebih tinggi. Pada pasien gemuk
barangkali perlu menggunakan karet
untuk paha yang lebih lebar di lengan
atas sebagai pengganti ukuran standar.
Pasien duduk dengan lengan setinggi
jantung. Rabalah denyut nadi radialis pada
sisi ipsilateral dan kembangkan karet
sfigmomanometer secara bertahap
58 Bab 4: Hipertensi
sampai tekanan sistolik 20 mmHg di atas
titik di mana denyut nadi radialis meng-
hilang. Auskultasilah pada a. brakialis dan
kempiskan karet kurang lebih 2 mmHg
per detik, catat titik pertama pulsasi yang
terdengar (bunyi Korotkoff pertama)
yang merupakan tekanan darah sistolik
dan titik di mana bunyi pulsasi menghilang
(bunyi Korotkoff ke-5) yang sekarang
secara universal diakui sebagai tekanan
diastolik, bukannya bunyi gemuruh
(Korotkoff ke-4) yang digunakan dalam
definisi lama. Ukurlah TD minimal 2 kali
dan pastikan tidak ada perbedaan antara
kedua lengan. Jika terdapat perbedaan,
lengan yang mempunyai angl<a yang lebih
tinggi digunakan sebagai patokan untuk
pengukuran yang berikutnya. Dalam
setiap kesempatan pengukuran TD harus
diusahakan 2 kali dengan jarak cukup
lama (paling sedikit 5- l0 menit). Kanulasi
intraarterial dapat digunakan untuk
mengukurkan TD-nya secara langsung
tetapi jarang sekali dipakai kecuali dalam
penelitian. Semua orang dewasa harus
mengukurkan TD-nya secara teratur
setidaknya setiap 5 tahun sampai umur
80 tahun. Jika hasilnya berada pada nilai
batas, pengukuran perlu dilakukan setiap
3- l2 bulan.
:l
.r:l
Juga disebut hipertensi 'esensial' atau
'idiopatik' dan merupakan 95% dari
kasus-kasus hipertensi. Selama 75 tahun
terakhir telah banyak penelitian untuk
mencari etiologinya. Tekanan darah me-
rupakan hasil curah jantung dan resistensi
vaskular, sehingga tekanan darah mening-
kat jika curah jantung meningkat, resis-
tensi vaskular perifer bertambah, atau
keduanya. Meskipun mekanisme yang
berhubungan dengan penyebab hipertensi
melibatkan perubahan-perubahan ter-
sebut, hipertensi sebagai kondisi klinis
biasanya diketahui beberapa tahun sete-
lah kecenderungan ke arah sana di mulai.
Pada saat tersebut, beberapa mekanisme
fisiologis kompensasi sekunder telah di-
mulai sehingga kelainan dasar curah
jantung atau resistensi perifer tidak di-
ketahui dengan jelas. Pada hipertensi yang
baru mulai curah jantung biasanya nor-
mal atau sedikit meningkat dan resistensi
perifer normal. Pada tahap hipertensi
lanjut, curah jantung cenderung menurun
dan resistensi perifer meningkat. Adanya
hipertensi juga menyebabkan penebalan
dinding arteri dan arteriol, mungkin se-
bagian diperantarai oleh faktor yang
dikenal sebagai pemicu hipertrofi vaskular
dan vasokonstriksi (insulin, katekolamin,
angiotensin, hormon pertumbuhan), se-
hingga menjadi alasan sekunder mengapa
terjadi kenaikan tekanan darah. Adanya
mekanisme kompensasi yang kompleks
ini dan konsekuensi sekunder dari hiper-
tensi yang sudah ada telah menyebabkan
penelitian etiologinya semakin sulit dan
observasi ini terbuka untuk berbagai
interpretasi. Kelihatannya terdapat kerja-
sama bermacam-macam faktor dan yang
mungkin berbeda antarindividu.
Beberapa faktor yang pernah dikemu-
kakan relevan terhadap mekanisme pe-
nyebab hipertensi adalah sebagai berikut:
Genetik. Dibanding orang kulit putih,
orang kulit hitam di negara barat lebih
banyak menderita hipertensi, lebih tinggi
tingkat hipertensinya, dan lebih besar
tingkat morbiditas maupun mortalitasnya,
sehingga diperkirakan ada kaitan hiper-
tensi dengan perbedaan genetik. Be-
berapa peneliti mengatakan terdapat ke-
lainan pada gen angiotensinogen tetapi
mekanismenya mungkin bersifat poli-
genik.
Geografi dan lingkungan. Terdapat
perbedaan tekanan darah yang nyata
antara populasi kelompok daerah kurang
makmur dengan daerah maju, seperti
bangsa lndian Ameril<a Selatan yang te-
kanan darahnya rendah dan tidak banyak
meningkat sesuai dengan peftambahan
usia dibanding masyarakat Barat.

Janin. Faktor ini dapat memberikan
pengaruh karena berat lahir rendah
tampaknya merupakan predisposisi hiper-
tensi di kemudian hari, barangkali karena
lebih sedikitnya jumlah nefron dan lebih
rendahnya kemampuan mengeluarkan
natrium pada bayi dengan berat lahir
rendah.
kelamin Hipertensi lebih jarang
Jenis
ditemukan pada perempuan pra-meno-
pause dibanding pria, yang menunjukkan
adanya pengaruh hormon.
Natrium. Banyak bukti yang men-
dukung peran natrium dalam terjadinya
hipertensi, barangkali karena ketidak-
mampuan mengeluarkan natrium secara
efisien baik diturunkan atau didapat. Ada
yang berpendapat bahwa terdapat
hormon natriuretik (de Wardener) yang
menghambat aktivitas sel pompa natrium
(ATPase natrium-kalium) dan mempunyai
efek penekanan. Berdasarkan studi
populasi, seperti Studi INTERSALT
(1988) diperoleh korelasi antara asupan
natrium rerata dengan TD, dan penurun-
an TD dapat diperoleh dengan me-
ngurangi konsumsi taram.
Sistern renin-angiotensln. Renin me-
micu produksi angiotensin (zat penekan)
dan aldosteron (yang memacu natrium
dan terjadinya retensi air sebagai akibat).
Beberapa studi telah menunjukkan se-
bagian pasien hipertensi primer mem-
punyai kadar renin yang meningkat, tetapi
sebagian besar normal atau rendah, di-
sebabkan efek homeostatik dan mekanis-
me umpan balik karena l<elebihan beban
volume dan peningkatan TD di mana
keduanya diharapkan akan menekan
produksi renin.
Hiperaktivitas simpatis. Dapat terlihat
pada hipertensi umur muda. Katekolamin
akan memacu produksi renin, menyebab-
kan konstriksi arteriol dan vena dan
meningkatkan curah jantung.
Reslsfensi insulin/hiperinsulinemia.
Kaitan hipertensi primer dengan resis-
tensi insulin telah diketahui sejak be-
Hipertensi primer 59
berapa tahun silam, terutama pada pasien
gemuk. lnsulin merupakan zat penekan
karena meningkatkan kadar katekolamin
dan reabsorpsi natrium.
Disfungsi sel endotel. Penderita hiper-
tensi mengalami penurunan respons va-
sodilatasi terhadap nitrat oksida, dan en-
dotel mentandung vasodilatator seperti
endotelin-|, meskipun kaitannya dengan
hipertensi tidak jelas.
Riwayat penyakit
Penderita hipertensi biasanya tidak me-
nunjukkan gejala, kenaikan tekanan darah
baru diketahui sewaktu pemeriksaan
skrining kesehatan, dengan tujuan masuk
kerja ataupun asuransi kesehatan. Gejala
umum hipeftensi (sakit kepala, pusing,
tinitus, pingsan) hampir sama dengan ke-
banyakan orang normotensi. Adanya sakit
kepala ternyata tidak banyak berkorelasi
dengan tekanan darah. Kerusakan organ,
terutama jantung, otak, dan ginjal, ber-
kaitan dengan derajat keparahan, hiper-
tensi. Perubahan-perubahan utama or-
gan yang terlihat termasuk seperti di
bawah ini.
Jantung. Hipertrofi ventrikel kiri
menyebabkan peningkatan kekakuan
dinding terhadap pengisian diastolik dan
gelombang 'a' (sistol atrium) yang me-
nonjol pada ekol<ardiografi. Gagal ven-
trikel kiri (disfungsi sistolik dan diastolik)
dapat teriadi, seringkali tanpa dilatasi
ventrikel. Terapi dengan antihipertensi
terutama penghambat enzim peng-
konversi angiotensin (angiotensin con-
verting enzyme/ACE), telah terbukti
mengurangi hipertrofi ventrikel kiri jika
tekanan darah diturunkan. Penyakit
jantung koroner sering terjadi pada
hipertensi, dan bersama dengan disfungsi
ventrikel kiri mungkin menyebabkan
tingginya angka kematian penyakit
lantung. Risiko kejadian lantung (ke-
matian, infark miokard, gagal lantung,
aritmia ventrikel) akan berkurang jika
60 Bab 4: Hipertensi
hipertensi diturunkan. Jika tekanan dias-
tolik diturunkan di bawah 80 mmHg,
risiko akan mulai meningkat lagi, disebut
sebagai kurva berbentuk J, meskipun
pengamatan ini masih diperdebatkan.
Peningkatan gejala penyakit jantung pada
tekanan diastolik yang rendah mungkin
disebabkan karena rendahnya tekanan
perfusi koroner, yang dengan miokard
yang menebal disertai resistensi arteriol
yang meninggi akibat proses hipertensi,
menyebabkan iskemia jantung terutama
pada malam hari ketika tekanan darah
biasanya paling rendah.
G i nj al. T eriadinya kerusakan dan gagal
ginjal secara perlahan sering ditemukan
pada hipertensi menahun, khususnya
dengan kontrol yang tidak teratur, dan
lebih sering pada orang kulit hitam.
Hilangnya kemampuan pemekatan urin
akan menyebabkan terjadinya nokturia.
Mikroalbuminuria berlanjut dengan pro-
teinuria yang lebih hebat dan penurunan
bersihan kreatinin. Akhirnya, dapat ter-
jadi gagal ginjal tahap akhir dan memerlu-
kan dialisis. Pada hipertensi hebat yang
dipercepat (lihat di bawah dalam bab ini),
gagal ginjal akut sering terjadi dan me-
rupakan penyebab utama kematian jika
hipertensi tidak diterapi dengan tepat.
Kejadian demikian merupakan suatu
kedaruratan medis.
Otak Stroke dan serangan iskemik
transien lebih sering ditemukan pada pen-
derita hipertensi. Selama stroke, tekanan
darah dapat meningkat secara akut dan
perlu kehati-hatian untuk menurunkannya
terlalu cepat atau mendadak. Resistensi
vaskular serebral akan meningkat karena
efek hipeftensi jangka panlang, juga ke-
mungkinan efek akut edema serebral, dan
reduksi berlebihan tekanan per"fusi ar-
teri serebral dapat meningkatkan iskemia
serebral.
lndikasi kerusakan organ target dapat
diperoleh dengan memeriksa fundus mata
untuk menemukan perubahan yang ber-
kaitan dengan hipertensi (lihat Boks 4. I
Gambar 4.1 Perubahan fundus pada retlnopatj
hiperlensi deralai 4.
gsks 4- i Retinopati pada Hipertensi
. Derajat 1: penyempitan ringan atau
sklerosis lumen arteriol retina, memberi-
kan efek 'kawat perak (silver wiring)'
r Derajat 2: sklerosis arteriol sedang
atau berat, terlihat sebagai ('nipping') N-
teriovenosa.
. Derajat 3: perubahan progresif retrna
mengakibatkan edema, bintik'cotton
wool' , dan perdarahan
o Derajat 4: semua data di atas dengan
edema papil
(lihat Gambar 4.1)
dan Gambar 4. l). Derafat 3 dan 4 sering
terlihat pada hipertensi hebat yang di-
percepat sedangkan derajat I dan 2 ber-
korelasi kuat dengan kerusakan organ
target lain pada hipertensi kronis.
Penilaian
Semua pasien yang dicurigai menderita
hipertensi atau pasien yang sudah pasti
hipertensi, harus diambil anamnesis yang
menyeluruh dan pemeriksaan fisik penuh,
namun hanya beberapa pemeriksaan
penunjang rutin yang perlu (lihat Boks
4.2); pada sebagian besar, ini biasanya
normal.
Beberapa pasien akan memerlukan
pemeriksaan penunjang yang lebih
kompleks dan dirujuk ke spesialis, seperti
pasien dengan:

BokE 4.2 Pemeriksaan Penunjang untuk Hipeftensi
Tes
o Urinalisis untuk darah dan protein,
elektrolit dan kreatinin darah
la Glukosa darah
I
i intoleransl glukosa
I
lr Kolesteroi HDL dan kolesterol
I
I
total serum
ta
I
EKG
I
I ventrlkel kiri
r hipertensi dipercepat (maligna) (lihat
di bawah dalam teks);
. dugaan hipertensi sekunder (lihat di
bawah dalam teks);
e masalah terapi atau kegagalannya;
o keadaan khusus (misalnya kehamilan).
lndikasi terapi
Dari beberapa studi, telah jelas bahwa
morbiditas dan mortalitas yang berkaitan
dengan hipertensi akan meningkat secara
progresif seiring peningkatan keparahan,
dengan peningkatan sistolik setidaknya
memiliki risikb sama besar dengan pe-
ningkatan diastolik. Selain itu, manfaat
paling besar didapatkan dengan menurun-
kan TD pada pasien dengan tekanan
darah tertinggi. Penelitian meta-analisis
yang melibatl<an lebih dari 420.000 pasien
telah menuniukl<an hubungan yang
kontinyu dan independen antara tekanan
darah dengan stroke dan penyakit jantung
koroner. Peningkatan tekanan diastolik
> l0 mmHg dalam jangka panjang akan
meningkatkan risiko stroke sebesar 56%
dan penyakit jantung koroner sebesar
37%. Saat tekanan diastolik naik di atas
95-100 mmHg, risiko kejadian serebral
dan jantung di masa datang menjadi
bermakna dan terapi obat-obatan harus
diberikan jika perubahan gaya hidup tidal<
dapat memberikan kontrol yang memuas-
kan. Terapi jelas tidak diperlukan bagi
Hipertensi primer 6l
Alasan
Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik
sebagai penyebab atau disebabkan oieh
hipertensi, atau (jarang) dapat dlanggap
hipertensi adrenal (sekunder)
Untuk menyingkirkan diabetes atau
Membantu memperkrrakan rislko kardio-
vaskular di masa depan
Untuk menetapkan adanya hrpertrofi
mereka dengan diastolik kurang dari 80-
85 mmHg di mana risikonya cukup
rendah. Di antara dua nilai ini, 85-95
mmHg, hipertensi nilai batas (borderline)
dan hipercensi ringan masih akan melipat-
gandakan risiko relatif l<ejadian-kejadian
merugikan di masa depan, meskipun fre-
kuensi kejadian-kejadian tersebut masih
rendah secara absolut. Sekitar 60% pen-
derita hipertensi termasuk dalam kate-
gori ini, mencakup jumlah individu yang
sangat besar, dan masih diperdebatkan
bagaimana strategi kesehatan populasi
yang biayanya efisien untuk memberikan
terapi kepada semua orang.
Studi Framingham yang besar-besaran
dan data epidemiologi telah menunjukkan
sejumlah fakor risiko independen yang
menimbulkan penyakit vaskular dini (lihat
Boks 4.3).
Telah diperhitungkan bahwa seorang
pria berusia 55 tahun dengan tekanan
darah sistolik 160 mmHg, mempunyai
risiko masalah vaskular dalam l0 tahun
mendatang sekitar l4%, sedangkan pria
yang sama dengan tekanan darah yang
sama, tetapi memiliki semua faktor risiko
dalam Boks 4.3 akan memiliki risiko 60%.
Semakin tinggi risiko keseluruhan se-
harusnya semakin besar usaha untuk
menurunkan tekanan darah dan untuk
pasien hipertensi ringan terapi sudah
harus dipertimbangkan pada ambang
62 Bab 4: Hipertensi

ffi-k#5 F"k ii.,k"l"dd"d"" l o adanya diabetes melitus;

".
dalam Perkembangan Penyakit
. adanya komplikasi kardiovaskular
yang nyata (riwayat serangan stroke atau
Vaskular Dini
penyakit jantung iskemik);
r Usia lanjut
o jika risiko penyakit jantung koroner
r Pemngkatan kolesterol total serum
r Penurunan kadar kolesterol HDL (ntqft
dalam l0 tahun sebesar l5% atau lebih.
density l,poprorejn) ser um
r Peningkatan glukosa serum Hipertensi pada manula
o Perokok
. Hipertrofi ventrikel kiri pada kriteria Baik pria maupun wanita hidup lebih lama
voltase elekrokardiografi dan 50% dari mereka yang berusia di
atas 60 tahun akan menderita hipertensi
sistolik terisolasi (TD sistolik 160 mmHg
tekanan darah yang terendah. Algoritme
dan diastolik 90 mmHg). Karena risiko
telah disebarluaskan (lihat rekomendasi
kardiovaskular meningkat sesuai usia,
Joint British untuk mencegah penyakit maka pasien usia lanjut dengan tekanan
jantung koroner dalam praktik klinis,
darah seperti ini akan lebih memerlukan
dalam Bacaan Lebih Lanlut) untuk me-
terapi daripada pasien usia lebih muda.
ngetahui risiko kardiovaskular di masa
Dengan menurunkan tekanan darah telah
yang akan datang berdasarkan tekanan
terbukti mengurangi insidensi gagal
darah, kolesterol, dan ada tidaknya
diabetes. iantung, mengurangi demensia, dan dapat
membantu mempertahankan fungsi
Sebagai pedoman umum, hampir
kognitif, dan dari data studi menunjuk-
semua pasien yang diberi terapi harus
kan bahwa terapi ini memberikan manfaat
memiliki tekanan diastolik <85-90 mmHg
sampai usia 80 tahun. Hanya sedikit data
dan sistolik <140-149 mmHg, dan pada
studi pada pasien yang lebih tua dari 80
pasien diabetes target tekanan darah
tahun, tetapi jika terapi sudah dimulai
haruslah < 140/80. Dalam praktiknya nilai
pada usia lebih awal, maka seharusnya
ideal ini sering tidak dapat dicapai.
tetap dilaniutkan pada pasien manula ini.

Hipertensi ringan atau hipertensi

nilai batas
Terdapat kesulitan untuk mengambil ke-
putusan terapi untuk pasien dengan
tekanan sistolik 140-149 mmHg dan/atau
tekanan diastolik 90-99 mmHg, walaupun
nilai ini sangat sering ditemukan. Umum-
nya tidak semua pasien mempunyai risiko
kardiovaskular tinggi, terutama pada
kelompok usia muda. Dalam buku pe-
tunjuk dari British Hypertension Society
disebutl<an bahwa jika perubahan gaya
hidup tidak efektil terapi obat sudah
diindikasikan berdasarkan pertimbangan
berikut:
r jika terdapat kerusakan organ target
(retinopati, proteinuria, hipertrofi ventri-
kel kiri);
Hipertensi sekunder
Sekitar 5% kasus hipertensi telah di-
ketahui penyebabnya, dan dapat dike-
lompokkan seperti di bawah ini.
Penyakit parenkim ginjal (3%). Setiap
penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,
pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan)
yang menyebabkan kerusakan parenkim
akan cenderung menimbulkan hipertensi
dan hipertensi itu sendiri akan meng-
akibatkan kerusakan ginjal.
Penyakit renovaskular (I%). f erdiri
atas penyakit yang menyebabkan gang-
guan pasokan darah ginjal dan secara
umum dibagi atas aterosklerosis, yang
terutama mempengaruhi sepertiga bagian

proksimal arteri renalis dan paling sering
terjadi pada pasien usia lanjut, dan fibro-
displasia yang terutama mempengaruhi
2i3 bagian distal, dijumpai paling sering
pada individu muda, terutama perempu-
an. Penurunarl pasokan darah ginjal akan
memacu produksi renin ipsilateral dan
meningkatkan tekanan darah. Keadaan ini
perlu dicurigai jika hipertensi terjadi men-
dadak, secara umum sukar diterapi tetapi
kembali normal dengan penghambat
ACE, lika berat atau meningkat, dan jika
bruit abdominal dapat didengar.
Endokrin ( I %). Pertimbangkan a/do-
steronisme primer (sindrom Conn) iika
terdapat hipokalemia bersama hipertensi.
Tingginya kadar aldosteron dan renin
yang rendah akan mengakibatkan kelebih-
an (overload) natrium dan air. Biasanya
disebabkan adenoma jinak soliter atau
hiperplasia adrenal bilaterd. Diagnosis di-
bantu dengan pemindaian tomografi
komputer (CT) atau pencitraan resonansi
magnetik (MR), dan terapinya adalah
dengan reseksi tumor atau menggunakan
antagonis aldosteron, spironolakton.
Sindrom Cushing disebabkan oleh
hiperplasia adrenal bilateral yang disebab-
kan oleh adenoma hipofisis yang meng-
hasilkan ACTH (adrenocorticotrophic
hormone) pada dua pertiga kasus, dan
tumor adrenal primer pada sepertiga
kasus. Perlu dicurigai jika terdapat hiper-
tensi bersama dengan obesitas, kulit tipis,
kelemahan otot, dan osteoporosis. Diag-
nosis diketahui dengan pemeriksaan kor-
tisol urin 24 jam dan tes supresi deksa-
metason, dilanjutkan CT atau pemindai-
an MR kelenjar hipofisis dan adrenal jika
kortisol abnormal.
Hiperplasia adrenal kongenital me-
rupakan penyebab hipertensi pada anak
(jarang).
Feokromositoma disebabkan oleh tu-
mor sel kromafin asal neural yang men-
sekresikan katekolamin, 90% berasal dari
kelenjar adrenal. Kurang lebih l0% terjadi
di tempat lain dalam rantai simpatis, l0%
Hipertensi sekunder 63
dari tumor ini ganas, dan l0% adenoma
adrenal adalah bilateral. Feokromositoma
dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi
tinggi, disertai takikardia, berkeringat,
atau edema paru karena gagal jantung.
Diagnosis dengan pengukuran metanefrin
total (metabolit katekolamin) pada urin
sewaktu atau 24 jam, meskipun kadar
ini dapat dipengaruhi oleh obat-obat anti-
hipertensi tertentu, terutama labetalol.
Jika metanefrin ekuivokal, ukurlah kadar
norepinefrin (noradrenalin) plasma se-
telah diberikan satu dosis klonidin (peng-
hambat adrenergik). Setelah diagnosis
ditegakkan, perlu usaha mencari tumor
yang mengeluarkan sekresi dengan meng-
gunakan CT, MR, atau pemindaian radio-
isotop. Terapi yang optimal adalah
reseksi tumor jika dimungkinkan.
Koarktasio aorra (lihat Bab l5).
Paling sering mempengaruhi aorta pada
atau distal dari arteri subklavia kiri dan
menimbulkan hipertensi pada lengan dan
menurunkan tekanan di kaki, dengan
denyut nadi arteri femoralis lemah atau
tidak ada. Vasokonstriksi arteri sistemik
(apat terladi karena stimulasi sistem
renin-angiotensin (karena tekanan perfusi
arteri renalis rendah) dan hiperaktivitas
simpatis. Diagnosis dengan pemindaian
CT atau MR daniatau aortografi kontras.
Hipertensi dapat menetap bahkan se-
sudah reseksi bedah yang berhasil, ter-
utama jika hipertensi telah terjadi lama
sebelum operasi.
Kaitan dengan kehamilan. Hipertensi
gestasional terjadi sampai l0% kehamilan
pertama, lebih sering pada ibu muda, di-
perkirakan karena aliran uteroplasental
yang kurang baik dan umumnya terjadi
pada trimester terakhir atau awal perio-
de postpartum. Terdapat proteinuria, pe-
ningkatan kadar urat serum, dan pada
kasus yang berat menyebabkan sindrom
pre-eklamsia. Kelahiran akan mengakhiri
hipertensi. Kehamilan juga dapat mem-
perburuk hipertensi primer sebelumnya
dan variasi 'akut pada kronis' ini lebih
64 Bab 4: Hipertensi
sering terjadi pada ibu multipara usia
lanjut, dan biasanya telah tampak sebelum
kehamilan berusia 20 minggu. Obat-obat
antihipertensi sedapat mungkin dihindari
selama kehamilan dan hipertensi diterapi
dengan istirahat dan pengawasan janin,
dengan persalinan bilamana perlu.
Namun, jika penggunaan obat diperlukan,
digunakan metildopa dan labetalol sebagai
pilihan yang terbaik.
Akibat obat Penggunaan obat yang
paling banyak berkaitan dengan hipertensi
adalah pil kontrasepsioral (OCP), dengan
5% perempuan mengalami hipertensi
dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.
Perempuan usia lebih tua (>35 tahun)
lebih mudah terkena, begitu pula dengan
perempuan yang pernah mengalami hi-
pertensi selama hamil. Pada 50% tekan-
an darah akan kembali normal dalam 3-
6 bulan sesudah penghentian pil. Tidak
lelas apakah hipertensi ini disebabkan
oleh pil atau apakah penggunaan itu me-
munculkan predisposisi yang selama ini
tersembunyi. Penggunaan estrogen pasca-
menopause bersifat kardioprotektif dan
tidak meningkatkan tekanan darah. Obat
lain yang terkait dengan hipertensi terma-
suk siklosporin, eritropoietin, dan kokain.
Juga dikenal sebagai hipertensi maligna,
terjadi lika tekanan darah naik cepat se-
hingga diastolik di atas 130-140 mmHg.
Te{adi pada < I % pasien dengan hiper-
tensi primer, tetapi lebih sering pada
kasus-kasus hipertensi sekunder, ter-
utama feokromositoma dan kondisi pe-
nyebab gagal ginjal progresif cepat. Per-
darahan retina dan eksudat sering di-
temukan disertai terjadinya edema papil.
Pada awalnya pembuluh serebral me-
nyempit dengan peningkatan hipertensi
(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus
cepat, pembuluh darah akhirnya tidak
tahan pada tekanan yang menaik cepat
dan mengalami dilatasi, menyebabkan
hiperperfusi serebral dan edema serebral
(ensefalopati hipertensif), dengan gelala
sakit kepala, iritabilitas, dan gangguan ke-
sadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi di-
percepat ini akan mengakibatkan ke-
rusakan ginjal yang progresif, hiperaldo-
steronisme karena iskemia ginjal, anemia
hemolitik mikroangiopati, dan koagulasi
intravaskular diseminata. Pada kasus
laniut seperti ini, tingkat mortalitas tinggi.
Nilai tambah dari terapi
Sejak lama penelitian telah dilakukan
untuk menilai manfaat terapi dan karena-
nya sebagian besar data yang ada ber-
kaitan dengan penggunaan obat antihi-
pertensi lama, terutama penyekat B (B-
blocker) dan diuretik. Meta-analisis dari
studi terapi besar menunjukkan 40% pe-
nurunan stroke dan I 6% penurunan
kasus jantung
Modifikasi gaya hidup
Semua pasien dan individu dengan
riwayat keluarga hipertensi perlu di-
nasehati mengenai perubahan gaya hidup,
seperti menurunkan kegemukan, asupan
garam (total <5 g/hari), asupan lemak
jenuh dan alkohol (pria <2 I unit dan
perempuan < l4 unit per minggu), banyak
makan buah dan sayuran (setidaknya 7
porsi/hari), tidak merokok, dan berolah-
raga teratur; semua ini terbukti dapat
merendahkan tekanan darah dan dapat
menurunkan penggunaan obat-obatan.
Bagi penderita hipertensi ringan atau nilai
batas tanpa komplikasi, pengaruh per-
ubahan ini dapat dievaluasi dengan peng-
awasan selama 4-6 bulan percama.
Terapi obat
Jika penggunaan obat dirasakan perlu,
gunakan dosis awal paling rendah dan

secara bertahap ditingkatkan, tergantung
respons terhadap terapi, dengan mem-
biarkan 4 minggu untuk melihat efek,
kecuali jika penurunan tekanan darah itu
memanS amat diperlukan. UmumnYa,
obat diminurn pada waktu pagi hari,
bukan pada malam hari untuk meng-
hindari eksaserbasi penurunan TD men-
dadak di pagi hari yang mungkin meru-
pakan fal<tor yang berkontribusi pada
tingginya insidensi kejadian kardiovaskular
antara iam 05.00-08.00 pagi. Banyak
dokter masih cenderung meresepkan
diuretik atau penyekat B sebagai terapi
lini pertama karena berdasarl<an riset
memberikan hasil yang mendukung. Pen-
tingnya hipertensi sistolik amat ditekan-
kan walaupun sebenarnya sama penting-
nya dengan tekanan darah diastolil<
sebagai prediktor risiko kardiovaskular.
Diuretik
Semua diuretik akan menurunkan tekan-
an darah secara alcut dengan pengeluaran
garam dan air, tetapi setelah 4-6 minggu
l<eseimbangan kembali dan tel<anan darah
kembali ke nilai asal. Namun, tiazid mem-
punyai efek vasodilatasi langsung pada
arteriol yang menyebabkan efek hipo-
tensif berkelanjutan. Tiazid akan me-
Tabel 4.1 Obat-obatan penghambat adrenergrk.
Pusat vasomotor Reseptor 0
Metil dopa (Reserpin) (Fenoksibenzamln)
(Klonidln) (Guanetidin) (Fentolamln)
(Betanidin) Prazosin
(Debrisokuin) Doksasosin
Terazosin
*Penyekat
B dengan selektivitas yang lebih besar lerhadap reseptor B lantung
Tatalaksana hipertensi 65
nurunkan kadar kalium serum dan cen-
derung meningkatkan glukosa, asam urat,
insulin, kolesterol, dan kalsium darah.
Hampir 25% pria menderita impotensi
sebagai efek samping. Untuk terapi
hipertensi gunakan tiazid kerja panjang,
seperti hidroklorotiazid ( 12,5-50 mg/hari)
atau bendrofluazid (2,5-5,0 mg/hari),
barangkali dengan tambahan obat hemat
kalium seperti amilorid, kecuali jika peng-
hambat ACE juga digunakan. lndapamid
adalah diuretik sulfonamid dengan kerja
seperti tiazid tetapi dengan efek ringan
pada glukosa dan kolesterol. Tiazid me-
rupakan obat pilihan pertama pada
manula.
Penghamhat adrenergik
Obat-obat ini dapat bekerja sentral pada
pusat vasomotor di batang otak, di peri-
fer pada pelepasan katekolamin neuron,
atau menyekat reseptor o atau B, atau
keduanya. Contoh dari masing-masing
obat diberikan pada Tabel 4. l, sedangkan
obat-obat dalam kurung sekarang jarang
digunakan lagi. Pada otot polos vaskular,
stimulasi alfa menyebabkan vasokonstriksi
dan stimulasi beta menyebabkan relak-
sasi. Pada pusat vasomotor, arus simpatik
dihambat oleh stimulasi alfa. Efel< sentral
penyekat B kurang jelas.
Reseptor p Reseptor cr dan p
Acebutalol* Labetalol
Atenolol* Carvediloi
Bisoprolol*
Metoprolol*
Esmolol*
Celiprolol*
Nadolol
Pindolol
Timolol
Propanolol
66 Bab 4: Hipertensi
Penyekat B digunakan secara luas
sebagai antihipertensi. Efektivitas semua
obat ini hampir sama dalam menurunkan
tekanan darah tetapi sebagian ada yang
mempunyai selektivitas lebih besar ter-
hadap reseptor B jantung (lihat Tabel
4.1) dibanding obat lain yang tidak kardio-
selektif. Juga beberapa penyekat B mem-
punyai aktivitas simpatomimetik intrinsik
(lSA) (pindolol, oxprenolol, acebutalol
dan celiprolol), suatu sifat yang me-
nyebabkan lebih sedikit penurunan
denyut jantung, curah jantung, dan renin
untuk perubahan tekanan darah yang
sama jika dibandingkan dengan penyekat
B tanpa lSA. Penyekat B dapat mem-
perberat bronkospasme, klaudikasio, dan
gagal jantung kongestif yang tidak diterapi
dan relatif merupakan kontraindikasi
untuk keadaan tersebut. Gejala hipogli-
kemia pada diabetes mungkin tidak ter-
lihat dan lcontrol glukosa semakin jelek
karena gangguan sensitivitas insulin. Efek
samping dapat berupa kelelahan, insom-
nia, mimpi burul<, halusinasi, depresi, dan
impotensi. Relatif tidak efektif pada hiper-
tensi manula.
Vasodilator langsung
Obat ini menurunkan tekanan darah
dengan mengurangi resistensi vaskular
perifer. Contoh kelompok obat ini adalah
obat oral hidralazin, prazosin, dan minok-
sidil, dan obat intravena diazoksid dan
nitr oprusid. Semuanya cenderung me-
nimbulkan takikardia reflektif, hidralazin
Tabel 4.2 Efek relatif dari antaoonis kalsium.
Kronotropisme
negatif
Nifedipin 0
Verapamil ++
Dlltiazem
dapat terkait dengan sindrom lupus jika
digunakan dengan dosis tinggi dan minok-
sidil biasanya menyebabkan hirsutisme.
Antagonis kalsium
Sekarang merupakan obat antihipertensi
yang paling sering digunakan. Pilihan obat
tergantung pada efek yang berbeda, pada
perlambatan denyut jantung (krono-
tropisme negati|, mengurangi kontrak-
tilitas miokard (inotropisme negatifl dan
kemampuan menyebabkan efek samping
seperti muka merah, edema perifer, dan
konstipasi. Contoh obat teftua terdapat
pada Tabel 4.2,tetapi yang lain termasuk
nisoldipin, nikardipin, amlodipin dan felo-
dipin. Antagonis kalsium mempunyai efek
samping ringan pada lipid dan glukosa.
Antagonis kalsium dihidropiridin (misal-
nya nifedipin) mungkin merupakan obat
pilihan kedua, setelah diuretik untuk
hipertensi manula.
P engh amh at re nin- angiote nsin
Penyekat reseptor adrenergik Yneng-
hambat produksi renin ginial dari apara-
tus jukstaglomerulus dan mungkin me-
nyekat konversi substrat renin menjadi
angiotensin. Namun, obat yang paling
banyak digunakan dari kelompok ini
untuk terapi hipertensi adalah peng-
hambat ACE, seperti captopril, nelapril,
lisinopril, dan ramipril, dan yang paling
akhir dikembangkan penyekat reseptor
angiotensin ll seperti losartan dan valsar-
tan. Angiotensin ll adalah vasokonstriktor
dan memacu produksi aldosteron, se-
hingga menyekat produksinya (peng-
Inotropisme Muka merah/
negatif edema

hambat ACE) atau terikat pada resePtor-
nya (penyekat reseptor A ll), menurun-
kan resistensi vaskular perifer, dengan
efek minimal atau tanpa efek terhadap
denyut iantung, curah jantunS, atau
volume cairan tubuh. Penghambat ACE
dapat menyebabkan hilangnya rasa Pe-
ngecapan, kulit merah, dan biasanya me-
nyebabkan batuk kering iritatif, yang
mungkin disebabkan peningkatan kadar
bradikinin. Batuk dan efek samping lain-
nya tidak banyak terjadi pada penyekat
reseptor A ll. Penghambat ACE amat
berguna untuk nefropati diabetik, di mana
dilatasi arteriol eferen memperlambat
penurunan progresif fungsi ginial dan
dapat mengurangi proteinuria. Juga dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan tanpa
efek pada lipid atau urat dalam serum.
Pilihan obat
Banyak pasien hipertensi memerlukan
kombinasi obat untuk mendapatkan
kontrol tekanan darah yang kuat.
Golongan-golongan obat umumnya mem-
punyai efek tambahan pada tel<anan darah
jika diresepkan bersama, sehingga dosis
submaksimal dari kedua obat akan meng-
hasilkan respons tekanan darah yang lebih
besar. Pendekatan ini dapat berkaitan
dengan pengurangan efek samping di-
banding dosis maksimal obat tunggal.
Kombinasi rasional dari golongan-golong-
an obat termasuk:
o diuretik tiazid dan penyekat B;
o diuretik tiazid dan penghambat ACE;
r penyekat B dan antagonis kalsium;
. antagonis kalsium dan penghambat
ACE;
r penghambat ACE dan penyekat cr;
r penyekat cx dan antagonis kalsium.
Setiap pasien hipertensi perlu per-
lakuan berbeda dalam menemukan pilihan
terapi (lihat Tabel 4.3), pilihan ditetapkan
tergantung faktor-faktor seperti usia,
komorbiditas (misalnya diabetes, penyakit
lantung koroner, asma), dan profil farma-
Tatalaksana hipertensi 67
kologis serta efek samping obat. Namun
bila tidak ada obat yang benar-benar di-
indikasikan atau dikontraindikasikan,
diuretik tiazid harus dipilih karena
kelompok ini efektil menurunkan kom-
plikasi hipertensi jangka panjang, dapat
ditoleransi dengan baik, dan harganya ter-
iangkau.
Krisis hipertensi
Jika tekanan darah meningkat dalam be-
berapa hari sampai sekitar 180/120
mmHg, maka gagal ginjal dan ensefalopati
hipertensif dapat terjadi. Penurunan
tekanan darah amat penting, tetapi di-
lakukan dengan terkontrol dan bertahap,
karena jika penurunan terlalu cepat akan
mengakibatkan penurunan perfusi
(underpertusion) otak dan ginjal. Obat
intravena seperti labetalol, diazoxid,
esmalol, nikardipin, dan natrium nitro-
prusida digunakan meskipun penggunaan
yang terakhir harus dibatasi untuk be-
berapa hari karena risiko akumulasi tio-
sianat.
Terapi obat tambahan
Aspirin
Aspirin digunakan secara luas dalam
pencegahan sekunder penyakit kardio-
vaskular. Penelitian Hypertension
Optimal Treatment (HOT) pada pasien
hipertensi, 75 mg aspirin mengurangi
kejadian kardiovaskular mayor, tetapi
bukan kejadian fatal, sebesar l5% namun
dengan peningkatan perdarahan ber-
makna. Secara umum Brltlsh Hyperten-
sion Society menganjurkan aspirin tidak
digunakan untuk profilaksis rutin, tetapi
digunakan untuk:
. pencegahan primer pada pasien hiper-
tensi terkontrol <50 tahun yang mem-
punyai bukti kerusakan organ target,
diabetes, atau risiko kardiovaskular l0
tahun sebesar > l5%:
68 Bab 4: Hipertensi

(!
d
(! o
ji-o o
6
c ii
':omqr
-i
-E --
FS
rd a;
o r>>_€
(6 =d6s
-X b b != q 6E
c dgP
'l(
E c tr
I - I >= ! i::P
d 3 E:Cs
4=
Cr
E;;o
<!
6;d i6

=
E EF EF E";
*ooooaY,c:!
B;6 ox a5
aJ
v "= }4A I40- frx
OC

@od
'l{
++
U) ooo
'ECC co
ooo
o,a,Q, @-o
iY !6 6 C G >baD
q - Or b d=!
d -==5n--
J( Io id
- d ;6 E' .g -r
3
6
!.^ .g
CH
oox o
o
d>
'==-g@q = o
gllPO#d=o)
h t! - =!o
4g xE E E! .cJ: E
d q
i d
o.lca!2r'i;CE.i;
s9 99. + Fdo
xxct
o
qt
M A MA I
=02q,o-.9!-oOOl U !G L V O O !qo tl
o
E.
o
d o
=!x
C6E o
o_ d>- a4
.go
c--
od
dn
'dl! a qiib) I
,14
u* a'ii c6 oi
c
A
*- co H
ai
Q)
6
F
c.:
t+,C
!50
.l -O O
L:
i -gH
lcl
a
O
odE E
u :Hts : !o
(! 9 !q 5tr
4w
@ .q
s 9.5 EgE G 'e! '.1:i

7 AAU_U
fi5 E# P 3'E OdcJ
Pdo
tr
na
.^o@
d
'd
@
6
F]
O c.:o s
.IJ
d
d
.a do! n
'co E o q.9-
(6 !s E ",tr9 O
+ =S
F=C
(6 Es Z Eao o
o
Eoo9
=Eq=E C\F -
E . P;€ ; E E€
(!
= EY- 5 *E :3 sFi -
m
(!
A Aui= s
F L o
ii;
a ai d o
do
-tr1 o d
5
g a-9rX 5 + + 5 ;6 .=
'}l
8 PET = * E g E,= P =E d
.a
d aaz o: 5 o
i
S,HR 6
b)
o
a.
qtr
r.1a
t) if <Fc 6
d 4O 'FO i
a^
d.= dt
i<o i<j5 Eca A
tr
xd!d
,^=
d
y
Eg: e?
trt d bo ly $
o Orl O) o aJ
o
6.= d d - 66+i
AO.U 0)
U o
Oi
o
tr.
!c
<d
o
oi <p <a tr €d
F{

. pencegahan sekunder pasien hiper-
tensi di mana ada bukti penyakit kardio-
vaskular (misalnya angina, infark
miokard).
Statin
Golongan obat penurun-lipid akan me-
ngurangi kejadian koroner, mortalitas
umum, dan stroke pada pasien dengan
penyakit jantung koroner, dan meskipun
pasien hipertensi tidak diperilcsa secara
khusus, bukti-bukti mendukung peng-
gunaannya pada kasus hipertensi yang
risiko kardiovaskular l0 tahunnya >6%.
Namun, lebih 50% penderita hipertensi
masuk dalam kategori ini dan jika semua
mendapatkan statin biayanya akan sangat
tinggi. Dengan memperhatikan hal ter-
sebut Erlash Hypertension Society mem-
buat rekomendasi pragmatis, yaitu statin
digunakan untuk hipertensi dengan keluh-
an sebagai berikut:
o pencegahan primer pada pasien usia
<70 tahun dengan kolesterol total puasa
>5,0 mmol/L dan risiko kardiovaskular
I 0 tahun >30%,
o pencegahan sekunder hipertensi pada
pasien usia <75 tahun dengan bukti
Bacaan lebih lanlut 69
adanya penyakit kardiovaskular dan
kolesterol total puasa >5,0 mmol/L.
i.8. fi*i
iri:!::i:i!l:i ;:r:i:i t: l
Elliott P., StamlerJ, Nichols R et a/. lntersalt
revisited: further analyses of 24 h so-
dium excretion and blood pressure within
and across population. BMJ 1996; 312
t249-53.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et
a/. Effects of intensive blood pressure
lowering and low dose aspirin in patients
with hypertension: principal result of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT)
randomized trial. Lancet I 998; 35 l: I 755-
62.
Joint British recommendations on preven-
tion of coronary heart disease in clinical
practice. Hearc 1998;80 (Suppl.2): l-29.
Ramsay LE, Williams B, Johnston DG et al.
Guidelines for the management of hy-
pertension; report of the Third Work-
ing Party of the British Hypertension
Society. J Human Hypercens 1999; 13:
s69-92.
Ramsay LE, Willams B, Johnston DG et al
British Hypertension Society guidelines
' for hypertension management 1999: a
summary. BMJ 1999;319: 630-5.
 Miokard
Pendahuluan, 70
Miokarditis, 72
Kardiomiopati dllatasi, 73
Kardiomiopati hlpertrofik, 75
.'f." |ffi,,,t' "ir,' r
'-,ii ,1.',',.
1' '1ii.'
Struktur dan fungsi miokard
Miokard ventrikel kiri dan kanan dapat
menghasilkan curah jantung antara 5 dan
20 Umen tertantung kondisi fisiologis,
dan kontraksi tergantung pada sel jantung
yang sangat khusus, yaitu miosit. Miosit
saling terhubung dengan diskus inter-
kalasi, suatu membran yang memfasilitasi
transmisi elektrik dan kimia antarsel. Tiap
miosit mengandung antara 100 dan 150
miofibril tipis dengan tiap miofibril ter-
susun dari sarkomer multipel, suatu unit
dasar fungsi kontraktil miokard. Gambar
5.1 mengilustrasikan komponen dasar
unit sarkomer. Satu unit sarkomer terdiri
dari filamen tipis yang disebut aktin dan
filamen tebal disebut miosin. Ujung-ulung
aktin terikat pada suatu area yang disebut
garisZ, yant tersusun dari molekul aktin
dan protein tropomiosin dan tropin.
Filamen miosin yang tebal saling ter-
hubung dengan filamen aktin dan 'kepala'
miosin berinteraksi dengan filamen aktin
tergantung pada konsentrasi kalsium
intraselular. Kebanyakan arah serat
miokard berorientasi secara sirkum-
ferensial di sekitar ventrikel kiri (LV)
namun juga terdapat serat dengan
orientasi arah longitudinal, banyak dari
serat ini yang ditemukan pada regio
Kardiomiopati restrildif, 77
Laln lain, 78
Konoisi l,ondisr reu-omiopa .ix hered'-e'. 79
subendokard miokard. Selama sistol,
.
pemendekan serat menyebabkan kon-
traksi ventrikel secara sirkumferensial
dan longitudinal, masing-masing mengu-
rangi diameter sumbu pendek dan
panjang LV.
Kontraksi dan relaksasi
Stimulasi elektrik miosit menyebabkan
influks kalsium melalui saluran kalsium
pada tubulus T. Tubulus T adalah in-
vaginasi membran sel yang berhubungan
dengan tiap sarkomer dan influks kalsium
menyebabkan pelepasan lebih lanjut
kalsium intraselular dari retikulum endo-
plasma. Peningkatan kalsium intraselular
menyebabkan kepala miosin bergerak di
sepanjang sarkomer sehingga menghasil-
kan kontraksi miokard, konversi ATP
menjadi ADP memberikan energi yang
dibutuhkan. Peningkatan konsentrasi kal-
sium intraselular mengaktivasi pompa
kalsiumiATP-ase, mengembalikan kalsium
ke dalam retikulum endoplasma dan juga
mengaktifkan saluran pertukaran kalsium
tergantung natrium yang mengeluarkan
kalsium ke ruang ekstraselular. Penurun-
an kalsium intraselular menyebabkan
relaksasi miokard. Miosit memiliki sangat
banyak mitokondria dan pelepasan energi
dari jalur metabolik meregenerasi ATP
dari ADP dan fosfat.
 Pendahuluan 7t

Zona H

Plta A (1,5 pm)

Gambar 5.1 Diagram

skematik eiemen sarkomer
Sisterna terminal Trrbuhis transversal
mrofibrrl dalam miosit
-,-,:-.-r-.q."-.,i-i--.-J-,-;...!-;---J-.,-.-."-.----:.-!.---'-Ji-.:-.,.,i."."---.--:,-J
lantung.

Preload dan hubungan Frank-Starling

Preload adalah beban pada ventrikel
sebelum kontraksi sistol dan dihasilkan
oleh volume akhir-diastolik ventrikel, pe-
ningkatan preload terjadi bersamaan
dengan peningkatan volume. Peningkatan @,

preload menghasilkan peningkatan

kontraksi ventrikel dan peningkatan isi 6
co
sekuncup. Hubungan antara preload dan |4
peningkatan isi sekuncup dikenal sebagai
hukum Starling (Gambar 5.2). Preload
yang meningkat meregangkan setiap unit
sarkomer dan memperkuat kontraksi Fengisian venttikel kill
dengan mengoptimalkan panjang sar-
komer dan meningkatkan sensitivitas ter- Gambar 5.2 Kurva Frank-Starling memper
hadap kalsium. Setelah titik tertentu, pe- Lihatkan hubungan antara pengisian ventrikel
kiri dan kontraktrlitas.
nambahan peregangan menyebabkan pe-
nurunan isi sekuncup ventrikel.

sistolik. Determinan utama afterload

Afterload adalah tekanan darah arteri dan
Afterload merupakan beban atau stres komplians dinding arteri. Pada sebagian
yang dialami oleh ventrikel ketika ven- besar keadaan l<linis, perubahan tekanan
trikel berkontraksi selama ejeksi ventrikel darah merupakan indikator perubahan
kiri, dan timbul setelah onset kontraksi afterload yang berguna. Namun, stres
72 Bab 5: Miokard
dinding miokard, dan akibatnya afterload,
juga dapat meningkat karena stenosis
aorta (AS), di mana impedansi (atau
resistensi) terhadap ejeksi meningkat
walau tekanan darah arteri bisa normal
atau bahkan rbndah. Afterload meningkat
dengan dilatasi ventrikel kiri (Hukum
Laplace) dan berkurang pada hipertrofi
ventrikel kiri.
Kontrakilitas
Kontraktilitas, atau keadaan inotropik
miokard, merupakan kekuatan kontraksi
miokard yang tidak tergantung pada
faktor hemodinamik lainnya seperti
denyut jantung, preload, atau afterload.
Kontraktilitas diketahui dapat meningkat
dengan stimulasi adrenergik, kalsium, atau
agen inotropik positif lainnya seperti
digoksin atau dobutamin, sementara agen
seperti penyekat B dan penyekat saluran
kalsium adalah agen inotropik negatif dan
menurunkan kontraktilitas. Karena peng-
ukuran kontraktilitas harus terbebas dari
faktor hemodinamik lain, hampir tidak
mungkin untuk mengukur kontraktilitas
dalam kondisi klinis. Namun konsep ini
penting, terutama karena penurunan
kontraktilitas seringkali merupakan
abnormalitas primer yang menyebabkan
gagal jantung pada penyakit miokard
primer.
Penggunaan oksigen miokard
Penentu konsumsi oksigen miokard
(myocardial oxygen consumptionl
MVO2) penting karena merupakan faktor
utama dalam terjadinya iskemia miokard,
terutama di mana penghantaran oksigen
miokard berkurang seperti yang terjadi
pada penyakit jantung koroner bermakna.
Empat penentu MVO, yang utama adalah:
I denyut iantung;
2 preload;
3 afterload; dan
4 kontraktilitas.
Hipertrofi dan dilatasi miokard
Miokard ventrikel kiri merespons ke-
lebihan beban tekanan dan volume
dengan cara yang berbeda:
Kelebihan beban tekanan: seperti
yang terjadi pada hipertensi arterial atau
AS. Keadaan ini menyebabkan hipertrofi
ventrikel tanpa perubahan dimensi
ventrikel kiri keseluruhan. Hal ini disebut
hipertrofi konsentrik yang menyebabkan
pengurangan ukuran ruang jantung
karena otot ventrikel menebal. Hipertrofi
miokard timbul sebagai akibat peningkat-
an ketebalan miosit jantung individual
(hiperplasia), karena peningkatan jumlah
miofibril dan bukannya peningkatan
jumlah miosit. Hipertrofi ini merupakan
kompensasi peningkatan tekanan aorta
atau impedansi dan mempertahankan
stres dinding keseluruhan tetap normal.
Kelebihan beban volume: seperti yang
terjadi pada kondisi seperti regurgitasi
aorta atau mitral. Keadaan ini menyebab-
kan peningkatan preload dan menghasil-
kan dilatasi ventrikel kiri. Hal ini disebab-
kan karena elongasi miosit yang dihasilkan
dari proliferasi sarkomer longitudinal
pada miofibril. Peningkatan dimensi inter-
nal ventrikel kiri meningkatkan stres
dinding dan terdapat hipertrofi miosit
kompensatorik, meskipun minimal, yang
hanya cukup untuk menormalisasi stres
dinding al<ibat dilatasi.
Miokarditis akut relatif jarang ditemukan
dan diagnosis seringkali hanya dugaan
berdasarkan gejala dan tanda klinis,
meskipun sebenarnya miokarditis adalah
diagnosis histologis berdasarkan adanya
nekrosis miosit dan infiltrasi peradangan.
Riwayat penyekat miokarditis akut sangat
bervariasi. Pada banyak pasien, kondisi
ini ringan dan sembuh sendiri dan
mungkin asimtomatik. Namun, pada be-
berapa pasien, miokarditis berat dapat

menyebabkan gagal iantunS berat dan
kematian. Jika pasien selamat dari epi-
sode miokarditis akut berat, perbaikan
sangat bervariasi. Beberapa Pasien akan
mengalami peradangan kronis dan gagal
jantung, sementara pada pasien lain
proses peradangan akan membaik, me-
ninggalkan kardiomiopati dilatasi dengan
berbagai deralat. Etiologi miokarditis
seringkali tidak diketahui dan disebut
sebagai'idiopatik', meskipun diketahui
adanya penyebab infektif dan noninfektif.
Hampir tiap infeksi (bakteri, virus, iamur,
protozoa, dan lain-lain) dapat menyebab-
kan miokarditis akut, meskipun infeksi
virus, terutama Coxsackie, sering di-
dapatkan di Eropa dan Amerika Serikat,
sementara tripanosomiasis (penyakit
Chagas) sering didapatkan di Amerika
Selatan. Miokarditis akut juga dapat ter-
jadi sebagai manifestasi infeksi HIV baik
secara langsung atau sebagai akibat dari
infeksi oportunistik. Lihat Boks 5.1 untuk
penyebab miokarditis yang noninfektif.
Gambaran klinis
Gambaran klinis miokarditis sangat ber-
variasi dan dapat dikenali hanya karena
ffi$ks 5. I Penyebab Noninfekif
Miokarditis
Kelainan autoimun
. Artritrs reumatord
r Lupus eritematosus sistemik
o Polimiositis
r Sklerosis sistemik
r Tirotoksikosis
e diberikan pada kasus berat, meskipun ke-
Sarkoidosis
o Diabetes melitus
Reaksi hipersensitif
. Logam berat
. Obat-obalan (terutama antrasiklin,
siklofosfamld, fluorourasil)
r Radiasi
o Listrrk
o Penolakan transplan
Kardiomiopati dilatasi 73
perikarditis yang menyertainya, sebagai
bagian dari mioperikarditis, meskipun
banyak pasien akan mendeskripsikan
penyakit prodromal seperti flu. Pasien
mungkin mengeluh rasa lelah umum dan
letargi atau kadang palpitasi sebagai akibat
dari aritmia ventrikel atau fibrilasi atrium
(atrial fibrillationlAF). Dispnu biasanya
merupakan tanda penyakit yang lebih
serius dengan adanya disfungsi miokard
atau efusi perikard bermakna. Pada
kasus-kasus yang berat, presentasi klinis
mungkin berupa gambaran edema paru
akut dan penurunan hemodinamik berat
yang membutuhkan dukungan sirkulasi.
Tatalaksana
Meskipun diagnosis terutama berdasar-
kan histologis, biopsi miokard jarang di-
lakukan pada kasus-kasus ringan dan
mungkin tidak dilakukan pada miokarditis
berat karena tidak ada bukti bahwa obat-
obat antiinflamasi, dalam bentuk terapi
steroid atau imunosupresif, mempe-
ngaruhi prognosis. Maka, saat ini, hasil
biopsi tidak mempengaruhi tatalaksana
pasien meskipun memungkinkan pe-
negakan diagnosis dengan tepat.
Tatalaksana utama adalah suportil
dengan dukungan sirkulasi dan terapi
gagal jantung pada kasus berat. Jika ter-
dapat efusi perikard atau tamponade
jantung bermakna, diindikasikan drainase
perikard dan hal ini dapat membantu me-
nentukan etiologi. Pada kasus ringan, obat
antiinflamasi nonsteroid sering diresep-
kan untuk menghilangkan nyeri perikard.
Obat-obatan steroid dan imunosupresif
berhasilannya belum terbukti.
lGrdiomiopati dilatasi
Kardiomiopati dilatasi ditandai oleh di-
latasi ventrikel dan geiala dan tanda gagal
ventrikel. Umumnya penyebabnya'idio-
patik', sehingga menyingkirkan disfungsi
74 Bab 5: Miokard
ventrikel sekunder akibat iskemia atau
penyakit katup jantung, atau hiperrensi.
Gambaran klinis serupa dapat timbul
pada iskemia kronis di mana terjadi dis-
fungsi ventrikel kiri berat dengan atau
tanpa angina simtomatik, namun keadaan
ini lebih sering disebut sebagai 'kardio-
miopati iskemik'. Etiologi kardiomiopati
dilatasi'idiopatik' tetap tidak ielas.
Progresi dari miokarditis viral menjadi
kardiomiopati dilatasi mengimplikasikan
etiologi virus pada beberapa pasien. Di-
ketahui bahwa kardiomiopati dilatasi
mungkin bersifat familial dan dapat timbul
sebagai akibat penggunaan alkohol, atau
pada perempuan pada masa postpaftum.
Apakah hal tersebut merupakan keadaan
autoimun dasar atau predisposisi genetik
masih belum jelas.
Gambaran klinis
Gambaran klinis dari kardiomiopati di-
latasi berkaitan dengan disfungsi ventrikel
kiri dan/atau kanan. Didapatkan rasa
lelah, letargi, dan dispnu umum dan
kadang pasien datang dengan edema paru
yang jelas. Gagal jantung kanan dapat
mendominasi dengan didapatkan pening-
katan tekanan vena jugularis Qugularis
vein pressurel)VP), asites, dan edema
perifer, terutama jika terdapat regurgitasi
trikuspid bermakna sebagai akibat dari
dilatasi ventrikel kanan, meskipun biasa-
nya terlihat pada akhir kondisi ini. Pal-
pitasi akibat aritmia atrium atau
ventrikel dapat timbul, terutama AF
yang merupakan penyefta yang sering.
Dapat terjadi embolisasi sistemik atau
paru sekunder akibat pembentukan
trombus atrium atau ventrikel, terutama
jika ada AF. Pulsus alternans mungkin
ditemukan, apeks ventrikel kiri bergeser,
dan dapat didengar bunyi jantung ketiga
ventrikel kiri atau kanan. Mungkin di-
temukan bukti klinis edema paru dan
regurgitasi mitral dan/atau trikuspid
fungsional.
Pemeriksaan penuniang
Elektrokardiogram (EKG) mungkin tidak
spesifik namun dapat mengkonfirmasi
adanya aritmia atrium atau ventrikel.
(r'
Progresi gelombang yang lelek di /ead
dada anterior sering ditemukan sebagai
akibat dilatasi ventrikel. Radiografi toraks
sering memperlihatkan kongesti vena
paru atau edema paru. Ekokardiografi
biasanya memperlihatkan dilatasi baik
ventrikel kiri maupun kanan, dengan
fungsi global ventrikel yang jelek dan
sering disertai distensi atrium dan regur-
gitasi katup atrioventrikel (AV). Karak-
ter global disfungsi ventrikel penting
karena adanya disfungsi regional al<an
mendukung penyakit jantung iskemik
sebagai kemungkinan etiologi. Aliran
darah yang lambat dalam ventrikel kiri
yang mengalami dilatasi dan dengan
kontraksi yang jelek akan menyebabkan
pembentul<an trombus terutama pada
apeks ventrikel, sering dapat dilihat
dengan ekokardiografi dua-dimensi. Tes
latihan dengan penilaian konsumsi
oksigen menggunakan analisis gas per-
napasan dapat memberikan penilaian
kapasitas fungsional yang objektif, serta
mendemonstrasikan abnormalitas EKG
dasar yang dapat merefleksikan iskemia
miokard.
Pengukuran tekanan arteri pulmonal
dapat dilakukan dengan kateterisasi
jantung. Tekanan pulmonary capillary
wedge dan tekanan akhir-diastolik
ventrikel kiri memungkinkan evaluasi
derajat keparahan hemodinamik dan
membantu pemilihan terapi medis yang
sesuai. Angiografi ventrikel kiri, selanlut-
nya menandai karakter dan luas disfungsi
ventrikel kiri serta dera.jat keparahan re-
gurgitasi mitral fungsional dan angiografi
koroner menyingkirkan penyakit jantung
iskemik sebagai etiologi dasar. Biopsi
miokard kadang dapat membantu, ter-
utama pada infiltrasi miokard (lihat di
bawah).

Tatalaksana
Tatalaksana kardiomiopati dilatasi di-
dasarkan pada tatalaksana gagal jantung
(lihat Bab 6).
Diuretik, digoksin, penghambat enzim
pengkonversi' angiotensin (penghambat
ACE), dan nitrat kerja paniang. Semua
obat ini memiliki peran dalam tatalaksana
kardiomiopati dilatasi, dengan peng-
hambat ACE menjadi obat yang penting
karena efek tambahannya pada morta-
litas.
Penyekat B. Metoprolol dan carve-
dilol, misalnya, juga efektif pada beberapa
pasien meskipun mekanisme kerjanya
tetap tidak jelas dan mungkin luas. Obat-
obatan antiaritmia terbatas karena
banyak yang memiliki efek inotropik
negatif dan dapat memperburuk gagal
jantung.
Amiodaron. Umum diresepkan untuk
aritmia atrium dan ventrikel karena
efektif dan ditoleransi dengan baik, relatif
bebas dari efek inotropik negatif. Aritmia
ventrikel agresif dan mengancam hidup
kadang membutuhkan insersi defibrilator
internal meskipun saat ini tidak banyak
terdapat bukti pengaruhnya pada pasien-
pasien tersebut.
Antikoagu lan Umum direkomendasi-
kan pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi terutama bila disertai dengan
aritmia atrium atau adanya trombus
ventrikel. Namun demikian, banyak yang
menyarankan untuk tetap memberikan
antikoagulan pada pasien disfungsi ven-
trikel kiri dan/atau dilatasi atrium berat
walau tidak ditemukan bukti adanya
aritmia atau trombus.
Transplantasi jantung. Dilakukan pada
pasien berusia muda dengan inkapasitas
fungsional berat atau gagal jantung yang
memburuk. Kesulitan dalam mendapat-
kan donor telah menyebabkan pengem-
bangan teknik bedah alternatif, seperti
kardiomioplasti dan bedah reduksi
ventrikel, namun teknik-teknik ini belum
Kardiomiopati hipertrofik 75
terbukti menurunkan morbiditas dan
mortalitas.
. $tpb "ri'r::,
Kardiomiopati hipertrofi k (hypertroph ic
cardiomyopathylHCY) ditandai oleh
hipertrofi ventrikel kiri yang tidak dapat
dijelaskan, biasanya berbercak-bercak,
dan kadang hipertrofi miokard ventrikel
kanan. Kardiomiopati hipertrofik teriadi
tanpa adanya penyebab sekunder hiper-
trofi ventrikel seperti AS atau hipertensi
sistemik dan sering terlokalisasi di bagian
atas septum interventikel (lVS) dan
dinding anterior bebas LV. Jika ventrikel
kanan terlibat, hampir selalu berkaitan
dengan penyakit ventrikel kiri. Secara
histologis, terdapat hipertrofi dengan
kekacauan susunan sel miokard dan
disrupsi komponen miofibrilar dalam
miosit yang mengalami hipertrofi. Biasa-
nya disertai fibrosis penyerta dengan
derajat yang bervariasi.
HCM diturunkan sebagai kelainan
dominan autosomal dan beberapa mutasi
genetik penyebab telah diisolasi, ter-
masuk rantai berat (heavy charn) miosin
jantung B pada kromosom 14 dan gen
troponin T jantung pada kromosom I,
yang merupakan sebagian besar mutasi
genetik yang telah diisolasi saat ini. Maka,
mungkin terdapat riwayat keluarga pada
keadaan ini, meskipun seringkali tidak,
mengimplikasikan bahwa beberapa kasus
mungkin disebabkan oleh mutasi
sPontan.
Gambaran klinis
Gejala antara lain dispnu, nyeri dada, pal-
pitasi, rasa pusing, atau sinkop. Kadang
kematian mendadak merupakan tampilan
klinis pertama. Tanda klinis HCM
mungkin minimal. Paling sering didengar
murmur ejeksi sistolik pada batas sternal
kiri. Denyut nadi biasanya nomal, meski-
76 Bab 5: Miokard
pun peningkatan denyut yang cepat '{me-
lompat' bisa didapatkan. Denyutan apeks
mungkin dipertahankan sebagai fungsi
hipertrofi ventrikel.
Pemeriksaan penunjang
Ekokardiografi transtorasik (TTE) me-
rupakan pemeriksaan diagnostik utama
(Gambar 5.3) yang paling banyak men-
demonstrasikan hipertrofi septal asi-
metrik pada LV, meskipun hipertrofi yang
terbatas pada dinding apikal atau poste-
rior juga dapat terladi. Ultrasonografi
(ekokardiografi) Doppler dapat menilai
derajat keparahan obstruksi alur keluar
ventrikel kiri, meskipun obstruksi yang
paling bermakna biasanya timbul pada
akhir sistol setelah sebagian besar ejeksi
ventrikel kiri telah terjadi. Timbul gerak-
an anterior sistolik katup mitral yang
lebih dikenal sebagai SAM (syscolic
anterior motion), yaitu keadaan anterior
ujung daun katup mitral aposisi terhadap
septum interventrikel, dan terjadi regur-
gitasi mitral dengan berbagai derajat
umum. Pada keluarga dengan HCM,
diagnosis dapat ditegakkan pada skrining
ekokardiografi dan, pada beberapa kasus,
dapat diidentifikasi secara tidak sengala
pada pasien yang menjalani ekokardiografi
untuk alasan lain. Bila diagnosis tidak jelas
dengan TTE konvensional, ekokardiografi
transesofageal (TEE) atau pencitraan
resonansi magnetik (MRl) memberikan
konfirmasi diagnosis alternatif yang
berguna.
EKG dapat memperlihatkan sejumlah
abnormalitas-kompleks QRS lebar dan
berbentuk aneh, mungkin terdapat
kriteria voltase untuk hipertrofi ventrikel
kiri, perubahan segmen ST-T yang me-
lebar, defek konduksi interventrikel dan
AF-meskipun EKG normal pada sekitar
5 hingga 25% pasien. Pada pasien dengan
HCM yang telah terkonfirmasi, peng-
awasan EKG ambulatori (Holter) penting
karena adanya aritmia ventrikel ber-
makna dapat timbul pada 25% dewasa
dan asimtomatik. Adanya aritmia ven-
trikel bermakna dikaitkan dengan pe-
ningkatan mortalitas.
Kateterisasi jantung mungkin diperlu-
kan, terutama pada pasien dengan nyeri
dada, untuk menentukan apakah terdapat
penyakit jantung koroner yang terjadi
secara bersamaan. Angiografi ventrikel
kiri sering memperlihatkan obliterasi
ruang ventrikel kiri selama sistol. Peng-
ukuran gradien pada alur keluar ventrikel
kiri dapat dilakukan, untuk mengkonfir-
masi derajat keparahan obstruksi alur
keluar.
Gambar 5.3 Ekokardiocrram
dua-dimensr dari pasten
dengan kardiomiopati
hlpertrofik. Perhatikan
septum interventrlkel (WS)
yang nenebal dibandingkan
dengan dinding posterior
ventrike] kiri yang normal.

Tatalaksana
Tatalaksana bertujuan untuk menghilang-
kan gejala dan terapi aritmia yang potensial
mengancam nyawa. Gejala bisa disebabkan
oleh relaksasi miokard yang jelek, fungsi
sistolik yang hiperdinamik dengan
obstruksi alur keluar ventrikel kiri
bermakna, aritmia, terutama AF, atau ada-
nya regurgitasi mitral bermakna. Karena
adanya hipertrofi ventrikel yang berat dan
luas, gejala iskemia bermakna dapat timbul
meskipun arteri koroner normal.
Penyekat B dan penyekat saluran
kalsium, terutama verapamil, dapat di-
gunakan untuk membantu relaksasi mio-
kard dan mengurangi obstruki alur keluar
ventrikel kiri. Bila obstruksi alur keluar
ventrikel kiri merupakan gejala yang
utama, miomektomi bedah mungkin ber-
guna. Penggantian katup mitral mungkin
diperlukan pada MR berat. Pacu iantung
dua ruang (dual chamber cardiac pacing)
juga telah direkomendasikan pada beberapa
pasien; perubahan pada aktivasi listrik
atrium dan ventrikel dapat memperkuat
pengisian ventrikel dan mengurangi
obstruksi alur keluar. Aritmia ventrikel
sering diterapi dengan amiodaron meskipun
pada beberapa kasus risiko tinggi, peran
implan defibrilator masih diteliti.
Kardiomiopati restriktif merupakan jenis
kardiomiopati terjarang kecuali di daerah
geografis tertentu, seperti Afrika, di mana
fibrosis endomiokard lebih sering ditemu-
kan. Presentasi kardiomiopati restriktif
sering serupa, jika tidak identik, dengan
gambaran perikarditis konstriktif. Pem-
bedaan kedua keadaan ini penting karena
perikarditis konstriktif dapat diterapi
dengan baik dengan pembedahan, semen-
tara tatalaksana kardiomiopati restriktif
terutama bersifat suportif. Terdapat se-
jumlah penyebab kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati restriktif
lain yang kadang terjadi pada orang
dewasa:
I amiloid;
2 sarkoid; dan
3 hemokromatosis.
Gambaran klinis
Gambaran klinis disebabkan oleh dis-
fungsi diastolik dengan relaksasi ventrikel
terbatas. Kontraksi sistolik biasanya di-
pertahankan tetap baik hingga akhir per-
jalanan penyakit di mana terjadi dilatasi
dan disfungsi ventrikel. Dispnu dan into-
leransi latihan mendominasi dan tanda
klinis terutama berkaitan dengan disfungsi
ventrikel kanan seperti peningkatan JVP
dengan peningkatan lebih lanlut pada
inspirasi (tanda Kussmaul), edema perifer,
hepatomegali, dan asites. Mungkin ter-
dengar suara jantung ketiga dan/atau ke-
empat. Edema paru iarang timbul hingga
akhir proses penyakit.
Pemeriksaan penunjang
Temuan EKG dan radiografi toraks tidak
spesifik meskipun adanya kalsifikasi peri-
kard mengarahkan diagnosis perikarditis
konstriktif dan bukannya kardiomiopati
restriktif. Pada ekokardiografi, miokard
biasanya menebal dengan pengisian ven-
trikel kiri abnormal pada ultrasonografi
Doppler. Pada amiloidosis, deposisi mio-
kard menghasilkan gambaran tekstur
'ground-glass' yang khas pada miokard
yang menebal. Ventrikel biasanya tidak
mengalami dilatasi hingga tahap akhir
penyakit namun terdapat dilatasi biatrial
dini yang dapat meniadi cukup besar
('atria raksasa'). lnformasi penting bisa
didapatkan dari pemindaian MRI jantung.
Penebalan perikard dapat dilihat pada
perikarditis konstriktif dan pemindaian
CT paling baik untuk mengkonfirmasi.
Kateterisasi jantung mendemonstrasi-
kan peningkatan tekanan atrium kanan
dengan gelombang 'a' yang nyata dan
78 Bab 5: Miokard
penurunan 'x' serta'y' yangcepat. Tekan-
an pengisian ventrikel kiri dan kanan
abnormal dengan penurunan awal tekan-
an secara cepat pada onset diastol, diikuti
oleh peningkatan tekanan diastolik secara
cepat pada kedua ventrikel hingga plato
yang meningkat sepanjang sisa diastol,
yang disebut dengan gambaran 'dip-and-
plateau' atau 'square root'. Pola serupa
juga terlihat pada perikarditis konstriktil
meskipun pada konstriksi tekanan dias-
tolik ventrikel sangat serupa sementara
tekanan ini sering berbeda pada restriksi.
Dalam praktik, sangat sulit membedakan
keduanya berdasarkan hemodinamik saja.
Biopsi miokard merupakan bagian diag-
nostik penting dari kateterisasi jantung.
Adanya amiloid, sarkoidosis, atau hema-
kromatosis biasanya dapat diidentifikasi
dari bahan biopsi ventrikel kiri atau kanan.
Tatalaksana
Tatalaksana umumnya bersifat suportif
dengan terapi untuk retensi cairan dan
aritmia. Penyekat saluran kalsium dapat
memperbaiki relaksasi ventrikel. Per-
jalanan klinis biasanya perburukan pro-
gresif meskipun onset dan kecepatannya
sering bervariasi. Pada hemokromatosis,
vena seksi dan penggunaan agen kelat
mungkin berguna. Jika dari pemeriksaan
penunjang kemungkinan konstriksi
perikard tidak dapat disingkirkan, maka
mungkin tepat mempertimbangkan tora-
kotomi el<splorasi, karena pasien dengan
konstriksi dapat memberi respons baik
terhadap perikardiektomi dan kondisi
yang dapat diterapi ini sebaiknya tidak
terlewat. Pada restriksi, transplantasi
lantung harus dipertimbangkan untuk
pasien dengan penyakit sangat berat.
Akromegali
Efek akromegali pada jantung tidak terlalu
dipahami. Kardiomiopati yang ditandai
oleh dilatasi keempat ruang jantung
timbul di akhir penyakit dan berkaitan
dengan peningkatan kadar hormon per-
tumbuhan (GH), yang ketika dikoreksi,
menghasilkan perbaikan disfungsi jantung.
Disproporsi pembesaran jantung, di-
bandingkan dengan organ lain, timbul
pada 75% pasien. Pemeriksaan histologis
memperlihatkan peningkatan kolagen dan
jaringan ikat fibrosa yang menyebabkan
kontraktilitas yang jelek. Hipertensi
sistemik timbul pada 30% pasien dengan
akromegali dan hal ini dapat menyebab-
kan hipertrofi ventrikel kiri. Manifestasi
jantung lainnya termasuk gangguan
konduksi, aritmia, hiperlipidemia (dengan
adanya diabetes melitus yang merupakan
komplikasi pada l5-20% kasus), dan
penyakit koroner aterosklerosis. Terapi
ditujukan untuk menekan peningkatan
sekresi hormon pertumbuhan dengan
pembedahan atau radiasi adenoma hipo-
fisis, bersama dengan terapi konvensional
untuk gagal jantung.
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme dapat dikaitkan dengan
kardiomiopati yang ditandai oleh dilatasi
keempat ruang jantung dengan peningkat-
an fibrosis interstisial dan pembengkakan
miofibril pada pemeriksaan histologis.
Pengurangan fungsi sistolik yang di-
akibatkannya menyebabkan sesak dan
retensi cairan. Efusi perikard sering di-
temukan, terjadi pada sekitar 30% pasien.
Tampaknya hanya ada sedikit korelasi
antara derajat keparahan kekacauan bio-
kimiawi dan derajat keparahan kardio-
miopati atau besar efusi. Gambaran elek-
trokardiografi termasuk sinus bradikardi,
voltase rendah, abnormalitas konduksi,
dan perubahan repolarisasi tidak spesifik.
Aritmia jantung (termasuk takikardi
ventrikel) bisa juga didapatkan. Hipo-
tiroidisme yang tidak diterapi dikaitkan
dengan peningkatan kolesterol yang dapat
 Kondisi-kondisi neuromiopatik herediter
meniadi predisposisi penyakit jantung
koroner dini. Terapinya antara lain pem-
berian penggantian tiroid dengan hati-
hati menggunakan tiroksin (T4), awalnya
dengan dosis 25 pg, ditingkatkan secara
progresif setelah beberapa minggu hingga
kadar TSH kembali normal.
Penyakit jaringan ikat
Sejumlah penyakit jaringan ikat termasuk
artritis reumatoid dan lupus eritematosus
sistemik dapat mempengaruhi miokard,
menyebabkan disfungsi ventrikel, meski-
pun keadaan-keadaan tersebut lebih
sering menyebabkan perikarditis dan efusi
perikard. Sklerosis sistemik sering me-
rupakan penyebab fibrosis miokard
seperti yang didapatkan pada otopsi
(80%) namun ini biasanya tidak cukup
menyebabkan disfungsi ventrikel simto-
matik. Dapat timbul kardimiopati
restriktif ataupun dilatasi.
Distrofi Erb's limb girdle
Kondisi ini diturunkan secara resesif
autosomal yang paling sering manifestasi-
nya pada usia dekade kedua dan ketiga
kehidupan. Kelemahan progresif otot
ekstremitas dan gelang panggul adalah
gambaran klinis utama. Keterlibatan
jantung biasanya terbatas pada abnor-
malitas fungsi nodus sinus dan nodus AV
serta sistem konduksi.
Distrofi fasioskapulohumeral
Merupakan dominan autosomal langka
dengan kelemahan nyata pada otot wajah,
lengan, dan bahu, dan biasanya timbul
pada akhir dekade percama kehidupan.
Tidak adanya gerakan atau aktivitas
79
atrium merupakan manifestasi jantung
yang langka.
Distrofi otot Duchenne
Merupakan kelainan resesif terkait-X.
Memiliki onset dini dan progresif cepat
dengan kelemahan otot skeletal dan
distrofi. Onset lambat dan bentuk yang
kurang progresif (distrofi Becker) juga
ditemukan. Otot jantung dapat terkena
oleh fibrosis distrofi dan infiltrasi ber-
lemak menyebabkan peningkatan gambar-
an klinis yang berkaitan dengan kardio-
miopati. Semua struktur jantung dapat
terkena, termasuk abnormalitas sistem
konduksi terspesialisasi, arteri koroner,
dan otot papilaris, serta miokard.
Aritmia, penyakit katup jantung, serta dis-
fungsi sistolik dan diastolik ventrikel
dapat terlihat.
Distrofi miotonika
Kondisi ini diturunkan secara dominan
autosomal dan merupakan salah satu dari
kelainan neuromuskular yang sering
ditemukan. Kelemahan otot-otot fleksor
leher dan sternokleidomastoideus me-
rupakan manifestasi klinis awal. Abnor-
malitas iantung antara lain termasuk pe-
nyakit pada sistem konduksi His-Purkinje
terspesialisasi dan kardiomiopati dilatasi.
Ataksia Friedreich
Penyakit degeneratif spinoserebelar ini
diturunkan sebagai sifat resesif autosomal
dan memiliki spektrum manifestasi
neurologis, yang diklasifi kasikan berdasar-
kan manifestasi klinisnya. Keterlibatan
jantung sering ditemukan dan seringkali
merupakan penyebab kematian. Beberapa
pasien mengalami disfungsi ventrikel
regional, beberapa lainnya hipokinesia
global, dan lainnya mengalami kardio-
miopati hipertrofik.
 Gagal Jantung
Epidemiologi, 80
Etiologi, 80
Patofisiologl, B2
Gambaran klinis, 84
Prognosis, BG
Pemenksaan penunjang, 87
Tatalaksana, 88
Terapi obat, 89
'$idemuffi,' .:, i..: 1,,
',,,. ,.
Gagal jantung merupakan suatu kondisi
yang telah diketahui selama berabad-abad
namun penelitian epidemiologi sulit di-
lakukan karena tidak adanya definisi
tunggal kondisi ini. Ketika masih sedikit
pemeriksaan jantung yang tersedia, de-
finisi gagal jantung cenderung ke arah
patofisiologi, lalu kemudian definisi di-
tempatkan pada penekanan pada gagal
lantung sebagai suatu diagnosis klinis
(lihat Boks 6. l). Sementara kondisi ini
memang merupakan suatu sindrom klinis,
diagnosis dapat sulit ditegakkan pada
tahap dini karena relatif tidak ada gejala.
Maka definisi terbaru membutuhkan bukti
pendukung dari pemeriksaan jantung. Pe-
meriksaan penunjang yang paling sering
digunakan adalah ekokardiografi , dengan
disfungsi ventrikel kiri biasanya didefinisi-
kan sebagai fraksi eleksi < 30-45% pada
kebanyakan survei epidemiologi.
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada
populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring per-
tambahan usia ( I 00 per I 000 orang pada
usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan
meningkat karena peningkatan usia
Konterpulsasi balon intraaorta, 94
Alat bantu ventrlkel, 95
Transplantasi jantung, 95
Kardlomiopatl, 96
Pembedahan reduksi ventrikel klrl, 96
Gagal jantung kiri akut, 96
Bacaan lebih lanjut, 97
, populasi dan perbaikan ketahanan hidup
setelah infark miokard akut. Di lnggris,
sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah
sakit setiap tahun untuk gagal jantung,
merepresentasikan 5% dari semua pe-
rawatan medis dan menghabiskan lebih
dari l% dana perawatan kesehatan
nasional.
ftiologi (lihat Boks 6.2)
Gagal jantung merupakan keadaan klinis
dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya
harus selalu dicari.
Gagal jantung paling sering disebabkan
oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti
yang terjadi pada infark miokard, hiper-
tensi lama, atau kardiomiopati. Namun,
pada kondisi tertentu, bahkan miokard
dengan kontraktilitas yang baik tidak
dapat memenuhi kebutuhan darah
sistemik ke seluruh tubuh untuk meme-
nuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi
ini disebabkan misalnya masalah mekanik
seperti regurgitasi katup berat dan, lebih
jarang, fistula arteriovena, defisiensi
tiamin (beriberi), dan anemia berat.
Keadaan curah jantung yang tinggi ini
sendiri dapat menyebabkan gagal jantung,

i1
ffimkr S" I Definisi G4gal Jantung
'Suatu keadaan patofisiologis di mana
jantung gagal mempertahankan sirkulasi
adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan penglsian cukup.' (Paul Wood,
1958)
'Suatu sindrom di mana disfungsi jantung
berhubungan dengan penurunan toleranst
iatihan, rnsidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup.' (Jay Cohn,
19BB)
'Adanya gejala gagal jantung, yang re
versibel dengan terapi, dan bukti objektrf
adanya dlsfungsi jantung.' (European So
ciety af Cardjology, 1995)
i---"--- :---:- ----*----*--*-*'l
I m"a* 6.? Faktor Etiologi
r Hipertensi (10 15%)
o Kardiomropati(dilatasr, hipertrofik,
restdktif)
r Penyakit katup jantung (mitral dan
aorta)
r Kongenrtal (defek septum atrium
(atnal septal defectlASD) VSD (ven
trjcle septal defect))
r Aritmia (perslsten)
o Alkohol
o Obat obatan
r Kondisi curah jantung tinggi
o Perikard (konstriksi atau efusi)
n Gagal jantung kanan (hipertensr paru)
tetapi bila tidal< terlalu berat dapat
mempresipitasi gagal jantung pada orang-
orang dengan penyal<it jantung dasar.
Prevalensi faktor^ etiologi tergantung
dari populasi yang diteliti, penyakit
jantung lcoroner dan lripertensi merupa-
kan penyebab tersering pada masyaral<at
Barat (>90% l<asus), sementara penyal<it
l<atup jantung dan defisiensi nutrisi
rnungkin lebih penting di negara ber-
l<embang. Fal<tor risiko independen untul<
terjadinya gagal jantung serupa dengan
falctor risiko pada penyakit jantung
Etiologi 8t
koroner (peningkatan l<olesterol, hiper-
tensi, dan diabetes) ditambah adanya
hipertrofi ventrikel kiri (/eft ventricular
hypertrophyllVH) pada elektrokardio-
gram (EKG) istirahat. Bila terdapat pada
hipertensi, LVH dil<aitkan dengan l4 kali
risiko gagal jantung pada orang berusia
lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi
faktor etiologi telah berubah seiring per-
lalanan wal<tu. Data kohort dari studi
Framingham, yang dimulai tahun 1940-
an, mengidentifikasi riwayat hipertensi
pada >75% pasien dengan gagal jantung,
sementara penelitian yang lebih baru me-
nyatakan prevalensi yang lebih rendah
(10- I 5%), mungkin karena terapi hiper-
tensi yang lebih bail<. Dari telaah studi
klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat
i
mengurangi insidensi gagal jantung se-
besar 50%.
Berbagai faktor dapat menyebabkan
atau mengeksaserbasi perkembangan
gagal jantung pada pasien dengan penyakit
jantung primer.
. Obat-obatan seperti penyekat'B dan
antagonis kalsium dapat menekan kon-
traktilitas miokard dan obat kemotera-
peutil< seperti doksorubisin dapat me-
i
nyebabkan kerusakan miokard.
i
i
. Alkohol bersifat lcardiotoksil<, ter-
I
utama bila dikonsumsi dalam jumlah
i besar.
o Aritmia mengurangi efisiensi jantung,
seperti yang teriadi bila kontral<si atrium
hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi
dari kontraksi ventrikel (blok jantung).
Takikardia (ventrikel atau atrium) me-
nurunkan walctu pengisian ventrikel, me-
ningl<atkan beban l<erja miol<ard dan
l<ebutuhan ol<sigen menyebablcan iskemia
miolcard, dan bila terjadi dalam waktu
larna, dapat menyebabl<an dilatasi ven-
tril<el serta perburulcan fungsi ventrikel.
Aritmia sendiri merupakan l<onsekuensi
gagal jantung yang umum terjadi, apapun
etiologinya, dengan AF dilaporkan pada
20-30% l<asus gagal jantung. Aritmia
82 Bab 6: Gagal Jantung

ventril<el merupakan penyebab umum elemen kontraktil dan memperbaiki

kematian mendadak pada keadaan ini.
Patofisiologi
Bila terjadi gbngguan l<ontraktilitas mio-
kard primer atau beban hemodinamik
berlebih diberikan pada ventrikel normal,
jantung akan mengadakan sejumlah meka-
nisme adaptasi untuk mempertahankan
curah jantung dan tekanan darah (lihat
Boks 6.3).
kontraksi sistolik, namun juga meningkat-
kan kekakuan dinding ventrikel, me-
nurunkan pengisian ventrikel dan fungsi
diastolik.
Penurunan perfusi ginjal menyebabkan
stimulasi sistem renin-angiotensin-aldo-
steron (RAA) yang menyebabkan pe-
ningkatan kadar renin, angiotensin ll
plasma, dan aldosteron. Angiotensin ll

Mekanisme adaptif
Tiap mekanisme kompensasi jantung
berikut memberikan manfaat hemo- r Aktrvasr sisten renin-angiotensin,
dinamik segera namun dengan konse- aldosteron
l<uensi merugikan dalam jangl<a panjang,
r Aktivasi srstem saraf simpatik
yang berperan dalam perkembangan gagal
e Peptida natriuretik, ADH, dan
endotelin
jantung kronis (Gambar 6. l). Misalnya, jo Mekanisme Frank-stariing
hipertrofi miokard meningkatkan massa I

# funosi oisl u.os miot<ard

Penrbahan
rl
neurohormonal
tttttt
fYtttl
I

Aktlvasi simpatik(katekolamin) |
(vagal)
Penunrnan tonus parasimpatik
|
Disfungsi baroreseptor I
Aktlvasi sistem renin anglotensln-aldosteron (angiotensin II aldosteron)l
Pelepasan peptida natriuretik (ANP, BNP) |
Gambar 6.1
Peningkatan hormon antidiuretik (vasopresin) Dlagram rni
|
Peningkatan endotehn memperlhatkan
I
Efek lain pada prostaglandln, bradikinin, nitrat okstda I
hubungan
antara fungsr
mlokard,
Efet neJoatnamik
ll I mekanisme
adaptlf yang
trmbul pada
Tonus vaskular (tekanan darah) gagal jantung
jantung)
Keseimbangan garam air (tekanan pengrsran
I

dan
Kontraktilitas miokard (inotroprsme)
I
I
konsekuensi
Denyut jantung hemodinamik
Curah lantung dari interaksi
tersebut.

merupakan vasokonstriktor kuat pada
arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang
menstimulasi pelepasan norepinefrin (no-
radrenalin) dari uiung saraf simpatik,
menghambat tonus vagal, dan membantu
pelepasan aldosteron dari adrenal, me-
nyebabkan retensi natrium dan air serta
ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi
hati pada gagal jantung dapat menurun-
kan metabolisme aldosteron, sehingga
meningkatkan kadar aldosteron lebih
lanjut.
Aktivasi sistem saraf simpatik pada
gagal lantung kronis melalui baroresep-
tor, menghasilkan peningkatan kontrak-
tilitas miokard pada awalnya, namun
kemudian pada aktivasi sistem RAA dan
neurohormonal berikutnya menyebabkan
peningkatan tonus vena (preload jantung)
dan arteri (afterload lantung), meningkat-
kan norepinefrin plasma, retensi progresif
garam dan air, dan edema. Stimulasi sim-
patik kronis menghasilkan regulasi-turun
reseptor-B jantung, menurunkan respons
jantung terhadap stimulasi. Kejadian ini,
bersama dengan gangguan baroreseptor,
kemudian akan menyebabkan peningkat-
an stimulasi simpatik lebih lanjut.
Peptida natriuretik memiliki berbagai
efek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf
Pusat.
r Peptida natriuretik atrial (atrial natri-
uretic peptidelANP) dilepaskan dari
atrium jantung sebagai respons terhadap
peregangan, menyebabkan natriuresis dan
dilatasi.
o Pada manusia, peptida natriuretik
otal<(brain natriuretic pepfidelBNP) luga
dilepaskan dari jantung, terutama dari
ventrikel, dan dengan keria yang serupa
dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja
sebagai antagonis fisiologis terhadap efek
angiotensin ll pada tonus vaskular,
sekresi aldosteron, dan reabsorpsi
natrium ginjal.
Kadar hormon antidiuretik (vaso-
presin) juga meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi dan berperan dalam
Patofisiologi 83
retensi air dan hiponatremia.
Endotelin merupakan peptida vaso-
konstriktor poten yang disekresikan oleh
sel endotelial vaskular yang membantu
retensi natrium di ginjal.
Konstriksi vena sistemik dan retensi
natrium serta air meningkatkan tekanan
atrium dan tekanan serta volume akhir-
diastolik ventrikel, pemanjangan sar-
komer, dan kontraksi miofibril diperkuat
(mekanisme Frank-Starling)
Dengan interaksi kompleks dari
faktor-faktor yang saling mempengaruhi
ini, curah jantung pada keadaan istirahat
merupakan indeks fungsi jantung yang
relatif tidak sensitif, karena mekanisme
kompensasi ini bekerja untuk memper-
tahankan curah jantung ketika miokard
gagal namun tiap mekanisme kompensasi
ini memiliki konsekuensinya. Misalnya,
konstriksi yang diinduksi katekolamin dan
angiotensin akan meningkatkan resistensi
vaskular sistemik dan cenderung mem-
pertahankan tekanan darah namun me-
ningkatkan kerja jantung dan kor,rsumsi
oksigen miokard.
Kelainan nonjantung
Endotelium vaskular berperan penting
dalam regulasi tonus vaskular, secara
lokal melepaskan faktor konstriksi dan
relaksasi. Peningkatan tonus vaskular pe-
rifer pada pasien dengan gagal jantung
kronis disebabkan peningkatan aktivitas
simpatik, aktivasi sistem RAA, dan
gangguan pelepasan faktor relaksasi dari
endotelium (endothelium derived
relaxing factorlEDRF atau nitrat oksida).
Beberapa efek tambahan dari latihan dan
terapi obat tertentu (penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (ACE))
mungkin disebabkan karena perbaikan
fungsi endotelial.
Disfungsi miokard diastolik
Gangguan relaksasi miokard, karena pe-
ningkatan kekakuan dinding ventrikel dan
84 Bab 6: Gagal Jantung
penurunan komplians, menghasilkan
gangguan pengisian diastolik ventrikel.
Fibrosis iskemik miokard (penyakit
jantung koroner) dan LVH (hipertensi,
kardiomiopati hipertrofik) merupakan
penyebab tensering, tetapi dapat iuga
disebabkan oleh infiltrasi miokard, misal-
nya, amiloid. Disfungsi diastolik sering
timbul bersama gagal sistolik namun juga
bisa berdiri sendiri pada 20-40% pasien
gagal jantung. Diagnosis disfungsi diastolik
biasanya dibuat dengan pengukuran
ekokardiografi (profil kecepatan aliran
diastolik mitral Doppler). Perbedaan
antara kedua komponen gagal jantung ini
tidak memiliki tatalaksana yang terlalu
berbeda karena masih belum jelas bagai-
mana tatalaksana fungsi diastolik yang
terbaik.
Remodeling miokard, hibernasi, dan
stunning
Setelah infark miokard luas, proses re-
modelling terjadi dengan hipertrofi re-
gional dari segmen noninfark serta
penipisan dan dilatasi daerah yang infark.
Akibat dari proses remodeling terjadi
perubahan bentuk dan ukuran ventrikel
kiri. Hal ini paling terlihat ketika arteri
koroner yang terkait infark tetap ter-
oklusi dan tidak mengalami rekanalisasi.
Bahkan setelah reper'fusi yang berhasil,
pemulihan miokard dapat tertunda
(stunning miokard). Hal ini berlawanan
dengan hibernasi miokard, yang men-
deskripsikan disfungsi miokard lebih per-
sisten saat istirahat, sekunder karena
penurunan perfusi miokard, bahkan bila
miosit jantung tetap viabel dan kontrak-
tilitas membaik dengan revaskularisasi.
Miokard yang mengalami stunning atau
hibernasi tetap responsif terhadap sti-
mulasi inotropik, dan dapat dinilai dengan
ekokardiografi stres, pemindaian perfusi
miokard radionuklida, atau tomografi
emisi positron (PET).
Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh
tiga faktor:
I kerusakan jantung;
2 kelebihan beban hemodinamik; dan
3 mekanisme kompensasi sekunder
yang timbul saat gagal jantung terjadi.
Pada awalnya mekanisme kompensasi
bekerja efektif dalam mempertahankan
curah jantung dan gejala gagal iantung
hanya timbul saat aktivitas. Kemudian
gejala timbul saat istirahat seiring dengan
perburukan kondisi.
Manifestasi klinis juga dipengaruhi
oleh tingkat progresivitas penyakit dan
apakah terdapat waktu untuk berkem-
bangnya mekanisme kompensasi. Sebagai
contoh, perkembangan regurgitasi mitral
yang mendadak ditoleransi dengan buruk
dan menyebabkan gagal jantung akut,
sementara perkembangan regurgitasi mi-
tral dengan derajat yang sama secara per-
lahan-lahan dapat ditoleransi dengan be-
berapa gejala. Pada tahap awil gagal
iantung, gejala mungkin tidak spesifik
(malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransi
aktivitas) namun begitu keadaan mem-
buruk, gambaran klinis dapat sangat jelas
menandakan penyakit jantung. AF terladi
pada l0-50% pasien dengan gagal jantung,
dan onset AF dapat memperberat per-
burukan akut. Adtmia ventrikel (ektopik,
VT) semakin banyak ditemui seiring
dengan perkembangan gagal jantung.
Gagal jantung dapat mempengaruhi
jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya
(biventril<el), namun dalam praktik
jantung kiri sering terkena. Gagal jantung
kanan terisolasi dapat terjadi karena em-
bolisme paru mayor, hipertensi paru,
atau stenosis pulmonal. Dengan adanya
septum interventrikel, disfungsi salah satu
ventrikel potensial dapat mempengaruhi
fungsi yang lain. Pasien sering datang
dengan campuran gejala dan tanda yang
berkaitan dengan kedua ventrikel, namun

untuk memudahkan dapat dianggap ter-
jadi secara terpisah.
Gagal jantung kiri (lihat Boks 6.4)
Peningkatan tekanan atrium kiri mening-
katkan tekanan vena pulmonalis dan me-
nyebabkan kongesti paru dan akhirnya
edema alveolar, mengakibatkan sesak
napas, batuk, dan kadang hemoptisis.
Dispnu awalnya timbul pada aktivitas
namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut
dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan
dispnu nokturnal paroksismal (paroxys-
mal nocturnal dyspnoealPND). Pemerik-
saan fisik seringkali normal, namun
dengan perkembangan gagal jantung hal-
hal berikut dapat ditemukan:
o kulit lembap dan pucat menandakan
vasokonstri ksi perifer;
. tekanan darah dapat tinggi pada kasus
penyakit jantung hipertensi, normal, atau
rendah dengan perburul<an disfungsi
jantung;
. denyut nadi mungkin memiliki volume
l<ecil dan irama mungkin normal, atau
iregular karena ektopik atau AF. Pulsus
alternans dapat ditemukan.
Sinus takikardia saat istirahat dapat
menandakan gagal jantung berat atau se-
bagian merupakan refleks karena vaso-
dilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena
normal pada gagal jantung l<iri terisolasi.
Pada palpitasi, apeks bergeser ke lateral
(dilatasi LV), dengan denyut dipertahan-
kan (hipertrofi LV), atau diskinesia
(aneurisma LV). Pada auskultasi, mungkin
didapatkan bunyi jantung l<etiga (S3),
galop dan murmur total dari regurgitasi
mitral sekunder karena dilatasi anulus
mitral. Murmur lain mungkin menandakan
penyakit katup iantung intrinsil<. Suara
P2 dapat lebih keras karena tekanan
arteri pulmonalis meningkat sekunder
karena hipertensi paru sekunder. Ter-
jadi krepitasi paru karena edema alveo-
lar dan edema dinding bronkus dapat
menyebabkan mengi.
Gambaran klinis 85
Esk$ 6.4 Gambaran Klinis Gagal
Jantung Kiri
Gejala
r Penurunan kapasitas aktivitas
. Dispnu (mengi, ortopnu, PND)
r Batuk (hemoptisis)
. Letargi dan kelelahan
r Penurunan nafsu makan dan berat
badan
Tanda
r Kulit lembap
r Tekanan darah (iinggi, rendah, atau
normal)
. Denyut nadi (volume normal atau
rendah) (alternans/takrkardia/aritmia)
o Pergeseran apeks
. Regurgitasi mitral fungsronal
. Krepitasi paru
r (+ Efusi pieura)
Gagal jantung kanan (lihat Boks 6.5)
Gejala mungkin minimal, terutama jika
telah diberikan diuretik. Gejala yang
timbul antara lain:
o pembengkakan pergelangan l<al<i;
o dispnu (namun bukan ortopnu atau
PND);
. penurunan l<apasitas aktivitas.
Bila tel<anan ventril<el kanan (RV)
meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi,
sering ditemukan nyeri dada.
Pada pemeriksaan denyut nadi me-
miliki kelainan yang sama dengan gagal
jantung kiri, tekanan vena jugularis sering
meningkat, kecuali diberikan terapi diu-
retik, dan memperlihatkan gelombang sis-
tolik besar pada regurgitasi trikuspid.
Edema perifer, hepatomegali, dan asites
dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin
didapatkan gerakan bergelombang
(heave) yang menandakan hipertrofi RV
dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi
didapatkan bunyi jantung 53 atau 54
ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi
pada gagal jantung kanan atau l<iri. Paling
sering, gagal jantung kanan terjadi akibat
86 Bab 6: Gagal lantunfl
Soks S.S Gambaran Klinis Gagal
Jantung Kanan
Ge1a1a
. Pembengkakan pergelangan kak'
r Dispnu (namun bukan ortopnu atau
PND)
o Penurunan kapasitas aktiviias
o Nyerl dada
Tanda
o Denyut nadi (aritmia takikardia)
o Peningkatan WP (tTR)
. Edema
a Hepatomegali dan asites
a Gerakan bergelombang parasternal
a 53 atau 34 RV
a (Efusi pleura)
gagal lantung kiri, namun miol<arditis dan
kardiomiopati dilatasi dapat mem-
pengaruhi keduanya. Bila gagal jantung
kanan terjadi cukup berat, gejala dan
tanda gagal jantung kiri bisa menghilang
karena ketidakmampuan jantung kanan
untuk mempertahankan curah jantung
yang cukup untuk menjaga tekanan peng-
isian sisi kiri tetap tinggi.
Penurunan curah jantung dan pe-
nurunan perfusi organ seperti otak, ginlal,
dan otot skelet, baik disebabkan oleh
gagal jantung kiri atau kanan berat, me-
nyebabkan gejala umum seperti ke-
bingungan mental, rasa lelah dan cepat
capek, serta penurunan toleransi akti-
vitas. Ihe New York Heart Association
(NYHA) telah mengklasifikasikan batasan
fungsional (lihat Boks 6.6).
,Prp-bn$sis .,t . ..,r"" .',. l,'-i, ,' "i'"tt,
I
Mortalitas tahun pada pasien dengan
gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya.
Data Framingham yang dikumpulkan
sebelum penggunaan vasodilatasi untuk
gagal jantung menunjukkan mortalitas
Jantung (NYHA)
r Kelas I: tldak ada batasan aktlvltas
flsik
r Kelas II: sedlklt batasan pada ak-tivitas
(rasa lelah, dispnu)
o Kelas III: batasan aktrvitas bermakna
(nyaman saat istirahat namun sedlkit
aktrvitas menyebabkan gejala)
r Kelas W: gejala saat lstllahat
tahun rerata sebesar 30% bila semua
pasien dengan gagal jantung dikelompol<-
kan bersama, dan lebih dari 60% pada
I
!
l
\
NYHA kelas lV. Maka kondisi ini memiliki
prognosis yang lebih buruk daripada se-
bagian besar l<anker. Kematian terjadi
karena gagal jantung progresif atau secara
mendadak (diduga karena aritmia) dengan
frekuensi yang kurang lebih sama. Se-
jumlah faktor yang berkaitan dengan
prognosis pada gagal jantung:
I klinis: semakin buruk gejala' pasien,
l<apasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis;
2 hemodinamik semakin rendah indel<s
jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis;
3 biokimia: terdapat hubungan terbalik
yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopresin, dan peptida natriuretik
plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk; dan
4 aritmia: fokus ektopik ventrikel yang
sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menanda-
kan prognosis yang buruk. Tidak jelas
apakah aritmia ventrikel hanya merupa-
kan penanda prognosis yang buruk atau
apakah aritmia merupakan penyebab
kematian.
Stroke dan tromboemboli
lnsidensi keseluruhan tahunan stroke
I atau tromboemboli pada gagal lantung

sebesar 2%. Faktor predisposisi antara
lain adalah imobilitas, curah jantung
rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma,
dan AF. Risiko tahunan stroke pada
penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada
gagal jantung iingan/sedang dan 4% pada
yang berat, dibandingkan dengan 0,5%
pada kontrol.
. Radiografi toraks seringkali menun-
jukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik
(CTR) >50%), terutama bila gagal jantung
sudah kronis. Ukuran jantung yang nor-
mal tidak menyingkirkan diagnosis dan
bisa didapatkan pada gagal jantung kiri
akut, seperti yang terjadi pada infark mio-
kard, regurgitasi katup akut, atau defek
septum ventrikel (VSD) pascainfark. Kar-
diomegali dapat disebabkan oleh dilatasi
ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat
kardiomegali tidak berhubungan dengan
fungsi ventrikel kiri.
Normalnya, perfusi paru terlihat lebih
banyak di basis paru, namun dengan
kongesti vena paru (gagal LV) timbul
diversi lobus atas dan, ketika tekanan
vena pulmonalis meningkat melebihi 20
mmHg, terjadi edema interstisial yang
menyebabkan garis septal (Kerley B) ter-
utama pada basis. Ketika tekanan
meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi
edema hilar dengan distribusi kupu-kupu
atau sayap kelelawar, dan edema peri-
vaskular menyebabkan gambaran awan
pada pembuluh darah. Pembesaran vena
kava superior (superior vena cavalSYC)
dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal
jantung menyebabkan efusi pleura, maka
biasanya bilateral namun bila unilateral
cenderung lebih sering terjadi pada sisi
kanan. Efusi sisi kiri unilateral harus mem-
buat seorang doker berpikir mengenai
kemungkinan penyebab lain seperti ke-
ganasan atau infark paru.
Pemeriksaan penunjang 87
. Elektrokardiografi memperlihatkan
beberapa abnormalitas pada sebagian
besar pasien (80-90%), termasuk gelom-
bang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
r Ekokardiografi harus dilakukan pada
semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan ab-
normalitas gerakan dinding dapat dinilai,
dan penyakit katup jantung dapat di-
singkirkan. Regurgitasi mitral seringkali
disebabkan pembesaran ventrikel kiri
yang menyebabkan dilatasi anulus mitral.
. EKG ambulatori harus dilakukan jika
diduga terdapat aritmia.
o Tes darah direkomendasikan untuk
menyingkirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi
tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidis-
me) dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan. Di masa datang, peng-
ukuran penanda biokimiawi (seperti pep-
tida natriuretik) dapat terbukti berguna
dalam diagnosis gagal jantung dan me-
monitor progresivitasnya.
o Pencitraan radionuklida menyediakan
metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
(ventrikulograf) dan sangat berguna
ketika citra yang memadai dari eko-
kardiografi sulit diperoleh. Pemindaian
perfusi miokard dapat membantu dalam
menilai kebermaknaan fungsional
penyakit jantung koroner.
. Kateterisasi jantung harus dilakukan
pada dugaan penyakit jantung koroner,
pada kasus kardiomiopati atau miokar-
ditis yang jarang, yang membutuhkan
biopsi miokard, atau bila penilaian resis-
tensi vaskular paru dibutuhkan sebelum
mempertimbangkan transplantasi jantung.
Bila kateterisasi jantung diindikasikan,
biasanya dilakukan ventrikulografi kontras
dan juga memberikan pengukuran fungsi
LV lain.
o Tes latihan fisik seringkali dilakukan,
untuk menilai adanya iskemia miokard
88 Bab 6: Gagal Jantung
dan pada beberapa kasus untuk meng-
ukur konsumsi oksigen maksimum (VO,
maks). lni adalah kadar di mana konsumsi
oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat
meskipun terdapat peningkatan latihan
lebih lanjut. VO, maks merepresentasikan
batas toleransi latihan aerobik dan sering
menurun pada gagal jantung.
tfaUi tg$ ,6 r:rr'I'i-.'
Faktor umum dan fakor gaya hidup
. Aktivitas fisik harus disesuaikan
dengan tingkat gejala. Al<tivitas yang se-
suai menurunkan tonus simpatik, men-
dorong penurunan berat badan, dan
memperbaiki gejala, rasa sehat, dan to-
leransi aktivitas pada gagal jantung ter-
kompensasi dan stabil. Aktivitas tidak
memperbail<i kontraktilitas miokard atau
ketahanan hidup. Bila terjadi perburukan
akut pada gagal jantung, diperlukan satu
periode masa istirahat. Duduk dalam
posisi tegak akan menghilangkan gejala
l<ongesti vena pulmonal (ortopnu, PND),
dan istirahat di tempat tidur meningkat-
kan aliran darah ginjal serta membantu
menginduksi diuresis.
o Oksigen merupakan vasorelaksan
paru, menurunkan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
. Merokok cenderung menurunkan
curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi
vaskular sistemik dan pulmonal, dan
harus dihentikan.
o Konsumsi alkohol mengubah kese-
imbangan cairan, inotropik negatif, dan
dapat memperburuk hipertensi, serta
mempresipitasi aritmia (terutama AF).
Penghentian konsumsi alkohol memper-
lihatkan perbaikan gejala dan hemo-
dinamik bermal<na. Maka konsumsi
alkohol harus tetap dijaga dalam batas
minimal atau bahkan dihindari, terutama
bila dipertimbangkan merupakan pe-
nyebab kardiomiopati.
ffiok* S.7 Tatalaksana Gagal Jantung j
Faktor umum dan faktor gaya hidup
r Aktivrtas fislk
r Oksigen
r Merokok
r Alkohol
r Vaksinasi
. Nutrisi
r Garam dan air
Terapi setiap penyebab dasar
r Penyakit koroner
. Hipertensi
o Kardiomiopati
Koreksi setrap faktor pemberat
Terapi obat-obatan
r Diuretrk
r Dlgoksin
r Vasodilator
r Simpatomimetik
r Penyekat F
o Antlkoagnrlasi
o Antiaritmia
Lainnya
o Konterpulsasi ba.lon intraaorta
r (Alat bantu ventrikel)
r (Kardiomioplasti)
r (Pembedahan reduksi ventrikel
Gagal jantung merupakan predisposisi
infeksi paru, sehingga pasien harus di-
pertimbangkan untuk mendapatkan vak-
sinasi terhadap influenza dan pneumo-
kokus.
Beberapa pasien dengan gagal jantung
kronis memiliki risiko malnutrisi l<arena
nafsu makan yang jelel<, malabsorpsi, dan
peningkatan tingkat metabolik basal
(sekitar 20%), sehingga nutrisi yang cukup
sangat penting. Begitu pula pada mereka
yang kegemukan, penurunan berat badan
yang sukses dapat memberikan perbaikan
gejala bermakna. Sebelum penemuan
diuretik, Kempner mendeskripsikan diet
nasi dan buah untul< terapi hipertensi
dan gagal jantung yang terbukti efektif

pada banyak kasus. Dengan pengenalan
diuretik dan terutama dengan diuretik
loop poten, restriksi natrium dari diet
menjadi tidak terlalu bermakna. Namun,
gejala membaik bila asupan Na* harian
(3-6 g/hari) ,dikurangi. Garam meia,
makanan yang diproses (keju, sosis,
coklat, makanan kaleng, ikan asap) dan
makanan bergaram (keripik, kacang, dan
lain-lain) harus dihindari, dan konsumsi
buah, sayuran, dan ikan segar ditingkat-
kan. Kalium klorida (KCl) dapat diguna-
kan sebagai pengganti dalam masakan.
Biasanya disarankan untuk membiarkan
asupan cairan sesuai penilaian pasien
namun pada gagal jantung lanjut hormon
antidi u reti k (anti d i u reti c h o rm on el ADH)
meningkat dan pasien tidak mampu
mengekskresikan beban cairan, menye-
babkan hiponatremia dilusi. Jadi asupan
cairan harus dibatasi jika natrium serum
di bawah 125- 190 mmol/l. Terapi
diuretik iuga memungkinkan modifikasi
hal ini dan memberikan perbaikan gelala
pada gagal lantung.
Terapi penyebab dasar
Penyebab dasar yang umum (penyakit
iantung koroner, hipertensi, kardiomio-
pati) harus diterapi dengan optimal (lihat
Bab 4, 5, dan 8). Pada pasien dengan
penyakit jantung koroner, revaskularisasi
(tandur alih pintas arteri koroner (coro-
nary artery bypass graftlCABG) atau
angioplasti koroner transluminal per-
kutan (percutaneous transluminal coro-
nary angioplastylPT CA) dapat memper-
baiki fungsi jantung dengan mengurangi
iskemia, dan memperpanjang harapan
hidup. Pembedahan juga menguntungkan
bila ada penyakit katup jantung bermakna
(biasanya aorta atau mitral). Jika diduga
disfungsi diastol, penggunaan penyekat B,
antagonis kalsium pembatas laiu (rate-
limiting) (verapamil, diltiazem), atau peng-
hambat ACE (menurunkan hipertrofi LV)
secara teoretis dapat membantu.
Terapi obat 89
Koreksi fakor pemberat
Perhatian harus diberikan pada faktor
manapun yang dapat memperberat atau
mengeksaserbasi gagal jantung (misalnya
infeksi, perubahan terapi obat, angina
yang memburuk, gangguan elektrolit).
Bradikardia bermakna harus diterapi
dengan pacu jantung permanen (lihat Bab
9) dan pemasangan pacu jantung biven-
trikel pada beberapa pasien dengan gagal
jantung berat merupakan hal yang me-
narik saat ini. Aritmia atrium atau ven-
trikel harus diterapi dan defibrilator
implan dapat digunakan bila diduga ter-
dapat aritmia yang mengancam nyawa.
$
Diuretik (lihat Boks 6.8)
o Diuretik loop (bumetanid, furosemid
(frusemid)) meningkatkan ekskresi
natrium dan cairan ginjal dengan tempat
kerja pada ansa Henle asenden, namun
efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilang pada gagal jantung berat
karena gangguan absorpsi usus. Diuretik
ini menyebabkan hilangnya kalium dan
dapat menyebabkan hiperurisemia.
o Diuretik tiazid (bendroflumetiazid
(bendrofluazid), klorotiazid, hidrokloro-
tiazid, mefrusid, metolazon) menghambat
reabsorpsi garam di tubulus distal dan
membantu reabsorpsi kalsium. Diuretik
ini kurang efektif dalam mengurangi
garam dan cairan pada gagal jantung di-
bandingkan dengan diuretik loop dan
sangat tidak efektif bila laju filtrasi glo-
merulus turun di bawah 30% (umum
pada manula). Penggunaan kombinasi diu-
retik loop dan tiazid bersifat sinergis.
Tiazid memiliki efek vasodilatasi langsung
pada arteriol perifer dan dapat menye-
babkan intoleransi karbohidrat, sedikit
peningkatan kadar kolesterol dan tri-
gliserida, dan hiperurisemia.
r Diuretik hemat kalium terbagi men-
jadi dua kelompok (i) antagonis aldo-
90 Bab 6: Gagal Jantung

&*ks S.S Diuretik dan Dosis

Bumetanid 1-5 mg perhari i

Furosemid (fiusemid) 20-120 mg per hari i

Bendroflumetiazid (bendrofluazid) 2,5-10 mg per hari i

Hidroklorotiazid 25 50 mg per hari i

Indapdmid 2,5 mg sekallsehari I

Xipamid 20-80 mg per hari

50-100 mg per hari
i

Klortalidon j

Mefrusid 25 100 mg per hari I

Metolazon 2,5 10 mg per hari i

Spironolakton 25-400 mg per hari i

Amiiorld 5-20 mg per hari j

Triamteren 100-250 mg per hari (dosis terbaqi) j

Manitol
:T:jiT'*:1'_1"'"-_ ___',

steron (spironolakton); dan (ii) peng- tidak direabsorpsi atau dimetabolisasi

hambat l<onduksi natrium pada duktus
pengumpul (amilorid, triamteren) yang
menghilangkan sekresi kalium dan ion
hidrogen ginjal. Obat-obat ini umumnya
digunakan untuk mengimbangi efel< ke-
hilangan kalium dan magnesium dari
diuretik loop. Defisiensi magnesium
mungkin timbul lebih sering daripada yang
diharapkan karena, sebagai ion yang ter-
utama berada dalam intraselular, kadar
dalam darah dipertahanl<an dengan me-
ngurangl kadar dalam intraselular. Biopsi
otot dapat memperkiral<an kadar
magnesium intraselular namun jarang
dilakukan l<arena invasif dan menimbulkan
rasa sakit. Defisiensi dapat meningkatkan
risiko aritmia dan menyebabkan kelemah-
an otot serta kelelahan. Suplemen paling
baik diberikan secara intravena karena
absorpsi usus jelek. Efek samping spiro-
nolakton, yaitu ginekomastia, membuat
pemakaiannya pada lal<i-laki terbatas.
o Diuretik osmotik (manitol) mampu
mempertahanlcan aliran urin pada laju
fi ltrasi glome rular (glomerular filtration
racelGFR) yang rendah sehingga dapat
digunakan pada gagal jantung berat akut,
seperti yang terjadi pada tahap awal
pascapembedahan pintas koroner.
Manitol difiltrasi oleh glomerulus namun
oleh ginjal.
Diuretik sering memperbaiki gejala
namun tidak memperbaiki tingl<at ke-
tahanan hidup kecuali untul< bukti
suportif terbaru pada spironolal<ton.
Digoksin
Pada tahun 1785, William Withering dari
Birmingham menemukan penggunaan
ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).
Glikosida seperti digoksin meningkatkan
kontraksi miokard yang menghasilkan
inotropisme positif. Mekanisme kerjanya
belum jelas namun digoksin merupakan
penghambat yang poten pada aktivitas
pompa saluran natrium, yang menyebab-
kan peningkatan pertukaran Na-Ca dan
peningl<atan kalsium intrasel u lar. Efeknya
adalah peningkatan ketersediaan ion
kalsium untuk elemen kontraktil miokard
pada saat coupling eksitasi-kontraksi. Efek
eletrofisiologi klinis yang utama adalah
pelambatan konduksi melalui nodus AV,
meskipun pada dosis tol<sik dapat terjadi
berbagai aritmia atrium dan ventrikel.
Digoksin tidak menyebabkan per-
ubahan curah jantung pada subjek nor-
mal karena curah jantung ditentukan
tidal< hanya oleh kontraktilitas namun
luga oleh beban dan denyut lantung. Pada

gagal jantung, digoksin dapat mem-
perbaiki kontraktilitas dan menghilangkan
mekanisme kompensasi sekunder yang
dapat menyebabkan gejala. Studi
RADIANCE dan PROVED melaporkan
adanya manfaat simtomatik, dan studi
Digitalis lnvestigation Group's (DlG)
mengkonfi rmasi manfaat simtomatik dan
penurunan perawatan rumah sakit,
namun tidak ada perbaikan mortalitas
bermakna. Digoksin amat berguna bila
terdapat AF, karena efeknya dalam mem-
perlambat laju ventrikel. Digoksin tidak
boleh digunakan pada kardiomiopati
hipertrofik di mana kontraktilitas yang
meningkat dapat meningkatkan obstruksi
alur keluar ventrikel kiri, dan pada
penyakit amiloid jantung di mana digoksin
berakumulasi dalam miokard. Kekurang-
an magnesium atau kalium meningkatkan
risiko aritmia yang diinduksi digoksin.
Kisaran terapeutik serum untuk di-
goksin sempit (l-2,0 ng/ml), dengan pe-
ningkatan toksisitas umum teriadi pada
kadar >2,5 ng/ml. Toksisitas digoksin
menyebabkan anoreksia, mual, sakit
kepala, rasa lelah, malaise, kebingungan,
dan berbagai gangguan visual termasuk
perubahan penglihatan warna. Terapi
antara lain dengan deteksi dini, koreksi
abnormalitas biokimia, dan lidokain (lig-
nokain) atau fenitoin untuk aritmia.
Penyekat B kadang membantu. Hindari
kardioversi arus searah (direct current I
DC) iika mungkin, yang dapat me-
nyebabkan fi brilasi ventrikel. Kardioversi
DC aman bila kadar digoksin dalam
kisaran terapeutik namun pada awalnya
harus digunakan terapi keiut energi
rendah. Pada overdosis berat, dapat di-
gunal<an antibodi spesifik glikosida iantung
dan fragmen Fab-nya.
Vasodilator
Vasodilator menurunkan afterload
jantung dan tegangan dinding ventrikel,
yang merupakan determinan utama ke-
Terapi obat 9r
butuhan oksigen miokard, menurunkan
konsumsi oksigen miokard, dan mening-
katkan curah jantung. Vasodilator dapat
bekerla pada sistem vena (nitrat) atau
arteri (hidralazin) atau memiliki efek cam-
puran venodilator dan dilator arteri
(penghambat ACE, antagonis reseptor
angiotensin, prazosin, dan nitroprusida).
Dilator arterial cenderung meningkat-
kan curah jantung dan venodilator
cenderung menurunkan kongesti vena
pulmonalis. Karena sebagian besar pasien
memiliki kedua masalah ini, obat pilihan
biasanya yang memiliki kerja campuran
atau kombinasi obat dari kedua kelom-
pok. Venodilator menurunkan preload
dan pada pasien yang memakan diuretik
dosis tinggi, dapat menurunkan curah
jantung dan menyebabkan hipotensi pos-
tural. Namun, pada gagal jantung kronis,
penurunan tekanan pengisian yang meng-
untungkan biasanya mengimbangi pe-
nurunan curah jantung dan tekanan
darah. Pada gagal jantung sedang atau
berat, vasodilator arteri iuga dap,at me-
nurunkan tekanan darah.
Kombinasi hidralazin dan isosorbid
pada gagal jantung ringan (studi VHeFT
l) memperbaiki tingkat ketahanan hidup,
dan kemudian penghambat ACE enalapril
(studi CONSENSUS dan SOLVD) serta
captopril (Captopril Multicenter Heart
Failure Trial) memperbaiki tingkat
ketahanan hidup cukup baik (penurunan
20-30%), pada gagal jantung sedang/berat.
VHeFT I menunjukkan bahwa enalapril
lebih baik daripada kombinasi hidralazin
dan isosorbid. Efek dari studi-studi ini
cukup baik, penghambat ACE sekarang
dipertimbangkan diberikan untuk semua
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.
Bahkan pasien asimtomatik dengan dis-
fungsi LV menunjukkan perbaikan tingkat
ketahanan hidup (studi SOLVD-P) dan
terdapat bukti kuat mengenai manfaat
prognostik obat-obat ini setelah infark
miokard (GlSSl-lll, SMILE, lSlS-4, SAVE,
92 Bab 6: Gagal jantung
AIRE, TRACE). Penurunan mortalitas
tampaknya disebabkan oleh penurunan
kematian akibat gagal jantung progresif
dan bukannya penurunan kematian
karena aritmia.
o Natrium . nitroprusida merupakan
vasodilator vena dan arteri yang memiliki
kerja sangat pendek dan dapat berguna
pada gagal lantung akut. Asam hidrosianik
dilepaskan sehingga dapat menyebabkan
keracunan Cn bila digunakan lebih dari
2-3 hari.
r PenShambat ACE (lihat Tabel
(misalnya captopril, cilazapril, enalapril,
lisinopril, perindropil, quinapril, ramipril,
trandolapril) merupakan dilator vena dan
arteri namun bekerja terutama
anyaman arteriol. Penghambat ACE me-
nyebabkan penurunan angiotensin ll, me-
ningkatkan renin dan efeknya pada ACE
jaringan sebagaimana ACE plasma juga
penting. Obat ini menginterfensi pe-
mecahan vasodilator bradikinin dan me-
nurunkan katekolamin dalam sirkulasi
darah (angiotensin ll mempromosikan
pelepasan dan menghambat pengambilan
kembali norepinefrin (noradrenalin) pada
sistem saraf simpatik), sehingga memberi-
kan mekanisme vasodilator tambahan.
Efeknya untuk menurunkan resistensi
ginjal dan vaskular, meningkatkan aliran
darah ginjal, dan menurunkan tekanan
darah namun tanpa refleks takikardia
Dosis awal (mg)
Captopril 6,25 rid
Enalaprll 2,5 od
Lisinopdl 2,5 od
Perindopril 2,0 od
Ouinapril 2,5-5,0 0d
Ramipril 1,25-2,5 od
Trandolapril 0,5 od
od, sekah sehari; bid, dua kall sehad; tid, tiga kali sehan
sehingga menurunkan kebutuhan oksigen
miokard. Penghambat ACE luga mening-
katkan densitas reseptor B pada miokard.
Cenderung meningkatkan kalium serum
sehingga harus hati-hati bila digunakan
bersama diuretik hemat kalium. Agen ini
relatif dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal ginjal atau stenosis arreri
renalis bilateral dan bila terdapat hipo-
tensi berat (tekanan darah sistolik <90
mmHg). Efek samping pada fungsi ginjal
umumnya didapatkan pada pasien dengan
6.1) hiponatremia, pasien dengan diuretik
dosis tinggi, dan diabetes. Penghambat
ACE harus dimulai dengan dosis rendah
dan kemudian ditingkatkan secara per-
pada lahan hingga dosis maksimum yang di-
toleransi, studi ATLAS menunjukkan per-
baikan mortalitas semua penyebab
dengan dosis tinggi dibandinglcan dosis
rendah lisinopril. Efel< samping peng-
hambat ACE antara lain batuk l<ering,
rasa pusing, perburukan fungsi ginjal, dan
yang jarang adalah edema angioneurotik.
. AntaSonis reseptor angietensin
(misalnya candesartan, irbesartan, losar-
tan, valsartan) baru-baru ini dikembang-
kan dan memiliki efek serupa dengan
penghambat ACE serta memiliki lebih
sedikit efek samping. Tempatnya dalam
tatalal<sana gagal jantung belum jelas
namun merupal<an alternatif terhadap
pasien yang tidak dapat mentolerir
Dosis rumatan (mg)
25-50 rid
10-20 brd
5-20 od
4,0 od
5-10 bid
2,5-5,0 bid
2.0-4.0 od
Tabel 6.1 Dosis
penohambat ACE

penghambat ACE, karena munculnya
efek samping seperti batuk.
. Nitrat (gliseril trinitrat, isosorbid
dinitrat (30- 120 mg dalam dosis terbagi)
atau mononitrat (20- 120 mg dalam dosis
terbagi) bekerja terutama sebagai
venodilator pada dosis terapeutik biasa.
Toleransi nitrat cenderung timbul
dengan penggunaan langka panjang
sehingga terapi intermiten merupakan
terapi yang ideal. Penggunaannya ter-
utama pada pasien gagal jantung dengan
angina atau yang tidak bisa mentolerir
penghambat ACE dan antagonis resep-
tor angiotensin.
r Hidralazin (25-50 mg dua kali sehari)
bekerla langsung pada otot polos arteri
namun sering menimbulkan efek samping
(sakit kepala, rasa panas, mual, bercak
pada kulit) dan obat ini dapat menyebab-
kan sindrom seperti-lupus. Sekarang
jarang digunakan dengan adanya peng-
hambat ACE dan antagonis reseptor
angiotensin.
o Prazosin ( 1,5- I 5 mg dalam dosis
terbagi) merupakan penyekat B dengan
kerja terbatas pada reseptor g- I vaskular
dan sedikit efek pada reseptor a-2 pre-
sinaptik. Prazosin bekerja pada pembuluh
darah vena maupun arteri namun
sekarang jarang digunakan dengan ter-
sedianya penghambat ACE.
o Antagonis kalsium (nifedipin, vera-
pamil, diltiazem, amlodipin (5-10 mg
sekali sehari), felodipin) merupakan obat-
obat vasodilator namun juga cenderung
inotropik negatif, dapat menyebabkan
edema perifer dan tidak umum digunakan
dalam terapi gagal jantung. Studi terbaru
mengenai amlodipin (PRAISE) dan
felodipin (VHeFT lll) mendukung adanya
efek yang menguntungkan dan bahwa
penggunaannya aman, sehingga merupa-
kan obat yang secara potensial berguna
bila terdapat hipertensi atau angina ber-
sama gagal jantung.
Terapi obat 93
Obat-obatan simpatomimetik
Efek alami amin simpatomimetik yang
tidak diinginkan telah membatasi peng-
gunaannya secara intravena. Efek ini
antara lain peningkatan denyut jantung
(epinefrin (adrenalin) dan isoprenalin) dan
vasokonstriksi (norepinefrin (noradrena-
lin)), perkembangan toleransi, dan regu-
lasi-turun reseptor B pada miokard yang
gagal. Namun, dua obat intravena (do-
pamin dan dobutamin) menyebabkan
lebih sedikit takikardia dan efek vaskular
sistemik pada gagal iantung berat, ter-
utama bila akut.
o Dopamin merupakan katekolamin
endogen dan prekursor segera nore-
pinefrin. Dopamin bekerla langsung pada
reseptor B- I pada miokard dan secara
tidak langsung pada miokard dengan
melepaskan norepinefrin dari ujung saraf.
Vasodilatasi sekunder akibat aktivasi
spesifik reseptor dopaminergik pada
dinding arceri merupakan efek tergantunt
dosis, dengan dosis yang lebih tinggi (>5
pg/kg/men) menyebabkan vasokoirstriksi
dan penurunan aliran darah ginjal karena
stimulasi serotonin dan reseptor cX,-l.
o Dobutamin (dosis 2,5- 10 pg/kg/men)
merupakan amin simpatomimetik sintetik
yang menstimulasi reseptor B- I, B-2, dan
cI namun tidak mengaktivasi reseptor
dopaminergik serta tidak melepaskan
norepinefrin dari ujung saraf. Dobutamin
menurunkan resistensi vaskular sistemik
dan meningkatkan curah jantung. Dobu-
tamin bukan merupakan vasodilator ginjal
dan dapat menginduksi aritmia pada dosis
lebih tinggi yang dapat menyebabkan
masalah. Obat ini dapat menurunkan
kalium serum.
. Penghambat fosfodiesterase (amri-
non, milrinon, enoksimon) merupakan
obat inotropik positif dan menyebabkan
vasodilatasi dengan menghambat fosfo-
diesterase lll yang bertanggung jawab atas
pemecahan cAMP sehingga meningkatkan
kadar cAMP intraselular. Masih digunakan
94 Bab 6: Gagal Jantung
secara intravena namun studi mengenai
penggunaan oral memperlihatkan pe-
ningkatan mortalitas karena sifat aritmo-
genisitasnya.
Penyekat p'
Penyekat p-adrenoreseptor biasanya di-
hindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya. Namun, stimulasi
simpatik jangka panjang yang terjadi pada
gagal jantung menyebabkan regulasi-turun
pada reseptor B lantung. Dengan mem-
blok paling tidak beberapa aktivitas
simpatik, penyekat B dapat meningkat-
kan densitas reseptor p dan menghasil-
kan sensitivitas jantung yang lebih tinggi
terhadap stimulasi inotropik katekolamin
dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia
dan iskemi miokard. Perbobaan acak
carvedilol terbaru (US Multicenter
Carvedilol Study), bisoprolol (ClBlS I dan
ll) dan metoprolol (MERIT-HF) me-
laporkan bahwa kombinasi penyekat p
dengan terapi konvensional (digoksin,
diuretik, penghambat ACE) menghasilkan
penurunan perawatan rumah sakit, mem-
perbaiki gelala, fungsi LV, dan ketahanan
hidup. Meta-analisis mengenai efek
penyekat B pada mortalitas menunjukkan
penurunan risiko keseluruhan sebesar
38%. Secara umum, penyekat B harus
dimulai dengan dosis sangat rendah
(carvedilol 3,125 mg, bisoprolol 1,25 mg,
metoprolol 5 .g), dengan pengawasan
medis ketat dan dititrasi naik selama
beberapa bulan.
Antikoagulan pada gagal jantung
Risiko emboli sistemik dan emboli paru
meningkat pada gagal jantung namun
peran antikoagulan oral (warfarin) untuk
mencegah emboli kurang jelas. Pasien
dengan AF atau stenosis mitral, dan
pasien dengan bukti trombus intrakardiak
pada pemeriksaan penunjang harus
diberikan antikoagulan kecuali bila ter-
dapat kontraindikasi, yang bertujuan
untuk mendapatkan rasio normalisasi
internasional (international normalized
raflo/lNR) sebesar 2,5-3,0. Pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri berat, pasien yang
relatif imobil, dan pasien dengan riwayat
kejadian emboli juga harus dipertimbang-
kan mendapat terapi antikoagulan. Pe-
nelitian yang ada menunjukkan aspirin
tidak memberikan keuntungan yang sama
dengan antikoagulan.
Obat antiaritmia
Mempertahankan irama sinus pada gagal
iantung memberikan keuntungan simto-
matik dan amiodaron merupakan obat
yang paling efektif dalam mencegah AF
dan memperbaiki kesempatan keber-
hasilan kardioversi bila AF tetap ada. Bila
AF kronis, digoksin (0,125-0,25 mg per
hari) merupakan obat paling sesuai untuk
mengontrol laju ventrikel. Aritmia ventri-
kel merupakan penyebab umum kematian
pada gagal jantung berat dan dapat dice-
tuskan oleh hipokalemia, hipomagnese-
mia, toksisitas digoksin, iskemia miokard,
dan obat yang mempengaruhi stabilitas
elektrisitas (efek proaritmia dari obat
antiaritmia dan beberapa obat anti-
depresan). Kebanyakan studi menuniuk-
kan tidak ada perbaikan ketahanan hidup
dari amiodaron empiris pada pasien
dengan gagal jantung, kecuali mungkin
pada kasus kardiomiopati noniskemik
(studi GESICA, studi CHF-STAT). Se-
baiknya pemberian amiodaron dipersiap-
kan pada pasien gagal jantung dan aritmia
ventrikel simtomatik, yang juga harus di-
pertimbangkan untuk pemasangan defi bri-
lator kardioverter implan otomatis (auto-
matic implantable cardioverter defibril-
latorlAICD\.
Pada disfungsi ventrikel kiri berat, di
mana ada kemungkinan perbaikan pe-

nyakit dasar (misalnya pascapembedah-
an jantung dini atau infark miokard, pada
miokarditis akut, atau kadang pada angina
tidak stabil), penggunaan konterpulsasi
balon aorta dapat membantu sirkulasi
untuk beber2rpa hari sampai beberapa
minggu. Konterpulsasi balon aorta juga
dapat digunakan sementara sebelum
transplantasi jantung, sambil menunggu
donor yang tepat. Balon panlang diinsersi-
kan perkutan, biasanya melalui arteri
femoralis, dan diposisikan agar terletak
di antara bagian atas aorta torakalis de-
senden, tepat di belakang awal afteri
subklavia kiri, dan bagian suprarenal aorta
abdominalis. Sejumlah gas inert yang
sebelumnya sudah ditentukan volumenya
digunakan untuk mengisi balon dan inflasi
(pengembangan) yang sesuai dengan
pompa disinkronisasi dengan EKG agar
terjadi pada saat diastol, dan deflasi ter-
jadi pada onset sistol. Dengan demikian,
tekanan perfusi koroner meningkat pada
diastol dan afterload ventrikel kiri ber-
kurang saat sistol. Pasien harus diberikan
antikoagulan dengan heparin intravena
sementara balon ln siru. Setelah menge-
luarkan balon, hemostasis dicapai dengan
tekanan femoral lokal atau perbaikan
arteri secara bedah.
Alat banu,r ventrikel
Berbagai alat mekanik telah didesain
untuk mendukung fungsi ventrikel sebagai
perantara sebelum terapi yang lebih de-
finitif, seperti transplantasi jantung.
Pompa ini dapat terletak eksternal dan
dihubungkan dengan sirkulasi pasien
dengan tabung, atau diimplantasi inter-
nal. Pada pasien dengan disfungsi ven-
trikel kiri berat, di mana pompa balon
intraaorta tidak cukup mempertahankan
sirkulasi yang adekuat, alat bantu ven-
trikel (ventricular assist devlceAlAD) kiri
dapat digunakan. Alat bantu ventrikel kiri
ini membutuhkan pemasangan bedah
Transplantasi jantung 95
dengan drainase dari atrium kiri ke
pompa mekanik yang dijalankan secara
pneumatik, outputnya dikembalikan ke
aorta asenden. Kemiripannya dengan
pintas kardiopulmonal sangat ielas, pada
kasus ini diberikan bantuan murni pada
ventrikel kiri dan bukannya memberikan
dukungan sirkulasi total.
Pada pasien dengan gejala yang berat
akibat disfungsi miokard, transplantasi
jantung merupakan satu-satunya metode
untuk memperbaiki morbiditas dan mor-
talitas jangka panlang. Ketersediaan
jantung donor terbatas sehingga pemilih-
an pasien yang tepat sangat penting.
Pasien yang berusia tua (usia >60 tahun)
lebih kecil kemungkinannya dicalonkan
menerima donor jantung, begitu pula
dengan pasien dengan gangguan fungsi
ginjal, memiliki komorbiditas lain, atau
memilik resistensi pulmonal yang tinggi
saat dilakukan kateterisasi jantung. Begitu
jantung donor diperoleh dan ditranspor
pada pasien, prosedur operasinya sendiri
cukup cepat. Pasien diletakkan dalam
pintas kardiopulmonal, jantung diangkat
dengan meninggalkan potongan pada
atrium kiri dan kanan pasien, pada atrium
kiri termasuk vena pulmonalis. Aorta dan
arteri pulmonalis utama ditranseksi, se-
hingga memungkinkan iantung diangkat
dan anastomosis jantung donor dapat di-
lakukan pada sisa jaringan atrium dan
pembuluh darah besar.
Tingkat ketahanan hidup setelah
transplantasi jantung sekitar 85% pada I
tahun dan 60-70% pada 5 tahun di rumah
sakit-rumah sakit terbaik. Pascaoperasi,
semua pasien mendapatkan terapi imuno-
supresif untuk menekan penolakan dan
ternyata hal ini men jadi sumber pe-
ningkatan risiko infeksi, terutama infeksi
virus (misalnya sitomegalovirus). Siklo-
sporin A merupakan obat antipenolakan
96 Bab 6: Gagal Jantung
utama, meskipun azatioprin dan metil-
prednisolon mungkin juga dibutuhkan
terutama selama masa pascaoperasi awal,
atau untuk terapi suatu episode penolak-
an. Untuk mengidentifikasi kemungkinan
timbulnya penolakan pada tahap awal,
semua pasien menjalani biopsi jantung
transvena teratur untuk penilaian histo-
logis. Komplil<asi lain transplantasi jantung
adalah terjadinya penyakit jantung
koroner pada jantung yang ditransplan-
tasikan, dan komplikasi akibat terapi
imunosupresif seperti infeksi, gagal ginjal,
diabetes tergantung insulin, keganasan
(terutama limfoma), katarak, dan os-
teoporosis.
Karena kesulitan dalam mendapatkan
jantung donor untuk transplantasi
jantung, telah dilakukan berbagai usaha
untuk mengembangkan metode terapi
alternatif seperti kardiomioplasti. Konsep
dari operasi ini adalah menggunakan otot
skelet latisimus dorsi untuk memberikan
otot tambahan bagi kontraksi jantung.
Satu lapisan latisimus dorsi dibungkus di
sekitar ventrikel kiri dengan memindah-
kan otot melalui dada kiri pada pedikel
arterinya. Satu pacu jantung digunakan
untul< memicu kontraksi otot skelet dan
memperkuat kontraktilitas miokard. Ke-
sulitannya adalah otot skelet mudah lelah
dan tidak cocok untuk kontraksi repetitif
dalam jangka panjang. Namun, setelah 6
minggu, otot skelet dapat dikondisikan
agar bersifat seperti otot jantung dengan
stimulasi elektrik repetitif. Selama masa
ini tidak terdapat penguatan fungsi
miokard bermakna. Pasien yang diper-
timbangkan akan sesuai untuk kardio-
mioplasti harus cukup memiliki cadangan
miokard untul< menjalani operasi jantung
tanpa adanya tambahan manfaat pada
masa pascaoperasi awal. Prosedur ini
jarang dilakukan dan umumnya terbatas
pada pasien dengan gejala stabil dan
restriktif yang tidak cocok untuk men-
lalani transplantasi jantung.
Karena tegangan dinding meningkat
sebagai fungsi dari diameter ruang
jantung, beberapa ahli telah mencoba
mengurangi ukuran ruang ventrikel kiri
pada pasien dengan dilatasi berat dengan
reseksi bedah pada bagian elips besar
dinding bebas ventrikel kiri dan pen-
iahitan batas yang dekat dengan defek
(operasi Battista). Tidak ada data jangka
panjang mengenai hasil operasi ini dan
sampai saat ini prosedur ini hanya di-
lakukan di sedikit tempat. Dikatakan
bahwa manfaat prognostik dan simto-
matik prosedur ini analog dengan yang
didapatkan dengan penghambat ACE,
namun ekstrapolasi ini tidak terbukti dan
mungkin terlalu disederhanakan.
Prinsip tatalaksana gagal jantung sisi kiri
akut dengan onset mendadak serupa
dengan gagal jantung kronis. Namun, bila
jantung tetap berada dalam serangan akut
sistem kardiovaskular dan neurohor-
monal hanya memiliki sedikit waktu
untul< beradaptasi dan memulai perubah-
an kompensasi. Maka pasien mentolerir
gagal jantung akut lebih buruk dibanding-
kan bila gangguan jantung terladi per-
lahan-lahan. Radiografi toraks dapat
Bsks 6.9 Penyebab Gagal Jantung
Kiri Akut
r Infark miokard
. lvlroKardrtrs
o Arirmia berlanjul
. Regurgitasl katup akut (mltral, aorta)
. VSD pascainfark

Kelas I T,idak ada tanda disfungsi LV
Kelas II Galop 53 dengan atau
tanpa kongestr paru
Kelas III Edema paru beratakut
Kelas IV Syok kardiogenik
memperlihatkan ukuran jantung yang
normal bila jantung sebelumnya normal
karena terjadinya dilatasi membutuhlcan
wal<tu. Pasien datang dengan ansietas,
takikardia, dispnu, hipotensi, dan oliguria.
Penyebab tersering diperlihatkan dalam
Boks 6.9.
Pasien dengan gagal jantung akut
dengan syol< kardiogenik dengan gejala
pucat, kulit lembap, hipotensi (sistolik
<90 mmHg), oliguria (urin <30 ml/lam),
edema paru, dan curah jantung rendah
dikatal<an memiliki syok kardiogenik dan
memilil<i prognosis yang buruk. Klasifikasi
derajat keparahan gagal jantung menurut
Killip, dan perkiraan tingkat rnortalitas
untuk tiap kelas diperlihatkan pada Tabel
6.2.
Gagal jantung akut harus dinilai dan
diterapi dengan cepat. Kelainan yang
mendasarinya harus diidentifikasi dan di-
tatalaksana dan status hemodinamik
pasien diperbaiki dengan diuretik loop,
Bacaan lebih lanjut 97
Mortalitas rumah
sakir (%)
0 6%
30%
4AVo Tabel 6.2 Klaslfrkasi
>80% Kilhp mengenai deiajat
keparahan gagal jantung
oksigen, morfin, vasodilator, dan inotro-
pik. Penggunaan obat-obatan ini seperti
yang telah dilelaskan sebelumnya dalam
tatalal<sana gagal jantung kronis, meski-
pun pada keadaan akut obat-obatan lebih
sering diberikan secara intravena. Pasien
idealnya harus ditatalalcsana dalam unit
perawatan intensif atau high care dan
dipertimbangkan penggunaan kateter urin
(untuk memonitor keluaran urin per
iam), kateter flotasi arteri pulmonalis
(Swan-Ganz) untuk pengawasan, hemo-
dinamik, dan pompa balon intraaorta
serta penggunaan ventilasi mel<anik. Bila
masalahnya adalah penyakit katup atau
VSD akut, harus dipertimbangkan pem-
bedahan jantung.
Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH, eds. The
ABC of Heart Failure. London: BMJ Pub-
lishing Group, 2000.
 Tromhosl's pada
P eny
Patofisiologi, 98
Obat antitombotik, 99
Obat tromboiitik, 101
Endotel vaskular
memiliki pengaruh
Sel endotelial vaskular
penting pada tonus vasomotor dan he-
mostasis lokal. Mekanisme pembawa
pada membran sel endotelial secara
spesifi k mentranspor substansi vasoaktif
nukleotida serotonin, adenosin, dan
adenin, dan enzim pengkonversi angio-
tensin pada permukaan luar sel mengin-
aktivasi vasodilator bradikinin. Sel
endotelial sendiri mensintesis substansi
vasoaktif seperti prostasiklin, faktor
relaksasi (nitrat oksida) atau konstriksi
(endotelin) dari endotel, dan faktor peng-
aktivasi platelet (platelet activati ng hctor|
PAF). Sebagai respons terhadap cedera
vaskular, otot polos pada arteriol dan
venula berkontraksi dan produksi pros-
tasiklin distimulasi oleh kontak dengan
platelet atau leukosit yang teraktivasi.
Prostasiklin memiliki kemampuan anti-
platelet dan vasodilator yang kuat
sehingga merupakan antagonis biologis
terhadap vasokonstriktor yang berasal
dari platelet, yaitu tromboksan Ar.
Dikatakan bahwa defisiensi produksi
prostasiklin endotel berperan dalam
patogenesis aterosklerosis.
Platelet
Cedera pembuluh darah membuat iaring-
akit Kar diov askul ar
Kondisi kardiovaskular khusus, 102
Bacaan lebih lanjut, 106
an ikat subendotelial terpajan darah,
menstimulasi penempelan platelet. Ko-
lagen vaskular dan fibronektin berin-
teraksi dengan platelet, terutama dengan
glikoprotein membrannya (la/lla dan lc/
lla), dan dibutuhkan faktor von
Willebrand untuk adhesi platelet kolagen,
trombin dan norepinefrin (noradrenalin),
akan mengaktivasi platelet yang menem-
pel dan kemudian mengekspresikan
reseptor platelet lainnya serta melepas-
kan beberapa mediator (kalsium, ade-
nosin difosfat (adenosine diphosphatel
ADP), serotonin, dan tromboksan Ar)
yang merupakan penginduksi kuat
agregasi platelet lebih lanjut. Glikoprotein
membran platelet llb-llla berinteraksi
dengan fibrinogen plasma dan protein
adesif lainnya seperti fibronektin untuk
memperkuat agregasi platelet.
Koagulasi
Kaskade koagulasi tradisional terbagi ke
dalam jalur 'intrinsik' dan 'ekstrinsik'
walaupun terdapat interaksi antara kedua
jalur ini.
o Pada ialur intrinsik, semua faktor png
terlibat (kininogen, prekalikrein, kali krein,
kalsium, faktor Vllla, lX, Xl, Xll) ada
dalam sirkulasi darah dan reaksi urutan
kejadian diawali oleh platelet yang ter.
aktivasi.
o Pada sistem ekstrlnsik hkor jaringan
 Obat antitrombotik 99

yang terikat membran memulai rantai . sePsts;

kejadian yang membutuhkan kalsium dan
faktor Vll, lX, Xl.
Kedua jalur ini akhirnya akan men-
stimulasi faktor X yang kemudian akan
mengaktivas'i protrombinase (satu
asosiasi antara faktor Va dan faktor Xa
pada fosfolipid), yang membelah pro-
trombin untuk menghasilkan trombin.
Trombin merepresentasikan kulmi-
nasi kaskade koagulasi dan begitu ter-
stimulasi memperkuat produksi trombin
itu sendiri dengan mekanisme umpan
balik positif. Trombin bekerla pada
fibrinogen polimer untuk menghasilkan
fibrinogen monomer. Sejumlah protein
ber-sirkulasi dalam darah untuk meng-
hambat kaskade koagulasi, terutama anti-
trombin lll (diperkuat oleh heparin) dan
protein C dan S. Namun, trombin, yang
terikat pada fibrin, dilindungi dari anti-
trombin lll, dan pelepasan bentuk ter-
lindung ini selama trombolisis dapat men-
stimulasi retrombosis.
Fibrinolisis
Fibrinolisis diregulasi oleh aktivasi dan
penghambatan terkontrol (lihat Gambar
7.1). Peningkatan tingkat aktivitas PAI-|,
yang menyebabkan penurunan kapasitas
fibrinolitik, telah dilaporkan pada be-
berapa keadaan trombotik termasuk:
r tromboembolismevena;
r obesitas;
. angina tidak stabil;
r infark miokard akut.
Peningkatan konsentrasi PAI-l
sistemik maupun lokal dapat memiliki
peran patogenik dalam perkembangan
penyakit aterosklerosis.
Obat antitrombdik
Heparin
Heparin tidak terfraksi merujuk tidak
pada satu struktur tunggal namun lebih
kepada satu keluarga rantai mukopolisa-
karida. Keluarga rantai mukopolisakarida
ini mengakselerasi kerja antitrombin lll
dan, pada dosis tinggi, kofaktor heparin
ll yang ada secara alami. Dalam plasma,
dibutuhkan sekitar 20 kali lebih banyak
heparin tidak terfraksi untuk mengin-
aktivasi trombin terikat fibrin daripada
untuk menginaktivasi trombin bebas. Hal
ini menjelaskan mengapa lebih banyak he-
parin yang dibutuhkan untuk mencegah
ekstensi trombosis vena daripada untuk
rirencegah pembentukan trombus awal.
Heparin tidak diabsorpsi melalui mukosa
gastrointestinal. Ketika berada dalam
aliran darah setelah pemberian paren-
teral, heparin mengikat sel endotelial,
makrofag mononuklear, dan sejumlah
protein plasma. Peningkatan kadar pro-

Aktrvator plasminogen tipe jaringan

Aktivator plasminoqen tipe-uroklnase

Penghambat aktivat$ plasminogen 1

l*
I

(PAr 1)
I Penghambat aktivatu plasminagen 2
Plasminogen-plasmin (PAr-2)

l.-'
v
0'z-antiplasmin

Fibrin-produk degradasi frbnn (FDP)

:;--;:i::;-.-i;;. Gambar 7.1 Jalur fibrinolitik

"r--r--,.
100 Bab 7: Trombosis pada Penyakit Kardiovaskular
tein-protein ini menjelaskan perbedaan
dosis individu heparin yang dibutuhkan
untuk menghasilkan efek antitrombotik
serupa, dan'resistensi heparin' didapat-
kan pada pasien dengan penyakit pe-
radangan dan' keganasan.
Farmakokinetik heparin tidak ter-
fraksi sangat kompleks dan dosis (biasa-
nya 24.000-36.000 iu/24 jam) harus
dimonitor, paling sering dengan waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (acti-
vate d pa rci al th ro m bo pl asti n ti m el aPTT).
Efek samping heparin yang paling umum
dijumpai adalah perdarahan, yang lebih
tinggi bila heparin tidak terfraksi diberi-
kan secara intermiten (14%) dibandinglon
dengan infus kontinyu (7%) atau subkutan
(4%). Trompositopenia yang diindul<si
heparin terjadi pada 2,4% pasien yang
mendapatkan dosis terapeutik. Beberapa
batasan penggunaan heparin tidak ter-
fraksi dapat diatasi dengan heparin berat
molekul rendah (low molecular weighd
LMW) (misalnya enoksaparin) yang lebih
sedikit memiliki pengikatan protein, pe-
nurunan bersihan plasma, lebih sedikit
efek pada platelet, dan lebih sedikit
komplikasi perdarahan. Waktu paruh
yang panjang dan respons antikoagulan
yang dapat diduga terhadap dosis yang
disesuaikan berat badan, memungkinkan
pemberian subkutan satu atau dua kali
sehari tanpa pengawasan laboratorium.
Dosis enoksaparin yang biasa diberikan
untuk profilaksis trombosis vena dalam
(deep venous thrombosislDVT) adalah
20-40 mg per hari, dan untuk anti-
koagulan yang lebih sempurna (misalnya
sebagai terapi DVT, angina tidak stabil)
adalah 0,75- 1,0 mg/kgi l2 jam.
Antiko4gulan oral
War{arin dan obat-obat terkait kumarin
menghambat produksi faktor pembekuan
tergantung vitamin K yang dibentul< oleh
hati (ll, Vll, lX, X) dan protein C dan S.
lntensitas efek warfarin berbeda di antara
pasien dan bervariasi pada satu pasien
dalam waktu yang berbeda. Kerjanya
dipengaruhi oleh banyak obat, makanan,
dan penyakit lain yang sedang diderita
seperti gagal hati, gagal jantung, dan
hipertiroidisme. Tes laboratorium yang
digunakan untuk memonitor efeknya
adalah waktu protrombin, saat ini telah
distandardisasi menjadi rasio normalisasi
internasional (international normalized
raf,o/lNR).
Pada awal terapi warfarin waktu pro-
trombin memanjang namun jalur intrinsik
sementara masih belum terpengaruh. Hal
ini adalah alasan mengapa dalam meng-
ubah terapi heparin menjadi warfarin,
heparin harus tetap dilanlutkan selama
minimal 24 iam setelah didapatkan INR
yang adekuat. Dosis rumatan umum
adalah l-12 mg sehari sekali. Perdarahan
merupakan efek samping paling umum
terjadi dan dipengaruhi oleh faktor lain
seperti usia, hipertensi, pembedahan
dalam waktu dekat, dan penyakit ke-
ganasan. Secara rata-rata, risiko per-
darahan tahunan keseluruhan adalah 6%
dengan episode mayor dan fatal masing-
masing sebesar 2% dan 0,8%. Komplikasi
yang jarang terjadi adalah nekrosis kulit
yang diinduksi oleh kumarin, etiologinya
tidak diketahui dan terjadi pada hari
ketiga hingga kedelapan setelah terapi
dimulai. Kumarin melintasi plasenta dan
dapat bersifat teratogenik, terutama
selama trimester percama kehamilan.
Penghambat platelet (lihat Boks 7. l)
o Dosis ideal aspirin pada penyakit
kardiovaskular tidak jelas namun dosis
antara I dan 2 mg/kg tiap hari meng-
hasilkan hambatan platelet sempurna.
Sediaan lepas-lambat berlapis enterik
memberikan lebih sedikit efek samping
gastrointestinal.
r Tiklopidin dan klopidogrel adalah
derivat tenopiridin yang merupakan bio-
prekursor, membutuhkan produksi

Boks 7. I Menurunkan Aktivitas
Platelet
o Penghambatan oleh sintesis
prostaglandln (asplrin, sulfinpirazon,
f Jurbiprofen, indobufen)
. Penghambatan oleh sintesls
tromboksan (aspjrin)
o Blokade reseplol endoperoksida-
tromboksan
r Penghambatan oleh jalur aktivasi atau
giikoproteln IIb/Iila (tiklopldln, klopidogrel)
paling tidak satu metabolit aktif in vivo.
Klopidogrel kurang lebih enam kali lebih
aktif dibandingkan tiklopidin dalam meng-
hambat agregasi platelet manusia. Efek-
tivitas tiklopidin telah terbukti dalam se-
jumlah kasus klinis (penyakit isl<emia se-
rebral, penyakit iskemia jantung) namun
dapat menyebabl<an supresi sumsum
tulang (leukopenia, trombositopenia,
pansitopenia) pada selcitar l% pasien yang
diterapi, sehingga membutuhkan tes
darah secara teratur. Klopidogrel (75 mg
per hari) dikembangkan karena tidak
toksik terhadap sumsum tulang, namun
tidak banyak tersedia banyak data me-
ngenai penggunaannya saat ini.
Pajanan terhadap reseptor gliko-
protein llb/llla pada permukaan platelet
merupakan titik akhir semua jalur menuju
agregasi. Rekombinan antibodi mono-
klonal abciximab merupakan penghambat
reseptor llb/llla spesifik pertama yang di-
kembangkan, dan menurunkan tingkat
kematian serta titik akhir kardiovaskular
primer setelah angioplasti 'risiko tinggi'
sebanyak 35%, walaupun dengan kom-
plikasi perdarahan. Antibodi monoklonal
ini diberikan secara intravena. Peng-
hambat llb/llla sintetis (fradafiban, tiro-
fiban, lamifiban) merupal<an antagonis
reseptor reversibel dan memiliki ke-
unggulan dibandingkan obat monoklonal
karena memiliki durasi kerja yang lebih
pendek (3 lam dibandingkan dengan
Obat trombolitik r0t
hari) dan aktif bila diberikan per oral,
meskipun tempatnya dalam praktik klinis
ketika diberikan per oral masih harus
dibulctikan.
Penghambat trombin spesifik
Hirudin relcombinan didapatkan dari E
coli dan ragi. Tidal< sepefti heparin, yang
membutuhkan kofaktor endogen (anti-
trombin lll, l<ofaktor heparin ll), tidak
memasuki trombus dan tidak menurun-
kan deposisi platelet, hirudin aktif meng-
hambat trombin tanpa l<ofaktor, berpe-
netrasi ke dalam trombus, menetralisasi
trombin yang teril<at pada fibrin, dan me-
nurunkan deposisi platelet serta per-
kembangan trombus. Hirulog merupakan
analog sintetis hirudin. Keduanya tidak
memiliki antidot namun waktu paruhnya
sekitar 2 jam. Obat-obatan ini digunal<an
dalam beberapa studi namun jarang
dalam praktik klinis.
. Streptokinase merupakan protein
nonenzim yang dihasilkan oleh beberapa
strain streptokol<us hemolitik dan secara
tidak langsung menginaktivasi l<onversi
plasminogen menjadi plasmin. Kebanyak-
an orang memilil<i antibodi terhadap
streptokinase, karena adanya pajanan ter-
hadap streptokokus sebelumnya,
sehingga harus diinfuskan dosis dalam
jumlah yang cukup untuk mengatasi resis-
tensi ini. Titer antibodi meningkat dengan
cepat beberapa hari setelah pemberian
streptokinase, sehingga dosis lebih lanlut
kurang efektif dan menghasilkan respons
alergi jika diberikan dalam 4-6 bulan.
o Anisoylated plasminogen-streptoki-
nese activator complex (APSAC) di-
kembangkan untul< mendapatkan efel<
trombolitik yang lebih mudah diprediksi.
3 ASPAC membutuhl<an deasilasi in vivo
102 Bab 7: Trombosis pada Penyakit Kardiovaskular
sebelum efektif mengubah plasminogen
menjadi plasmin, dan antibodi terhadap
streptokinase juga bereaksi silang dengan
ASPAC.
o Urokinase, suatu protease serin
seperti-tripsin', dapat diisolasi dari urin
atau dari kultur sel ginlal embrionik
manusia. Digunakan sebagai alternatif dari
streptokinase di Amerika Serikat namun
jarang digunakan di lnggris. Prourikinase
rekombinan telah diproduksi setelahnya.
r Aktivator plasminogen tipe-jaringan
rekombinan (recombinant tissue-type
.t.-P A) merupakan
plasminogen aaivaarl
protease serin yang dikonversi meniadi
plasmin dengan hidrolisis in vivo. Adanya
fibrin memperkuat efisiensi aktivasi plas-
minogen oleh rt-PA sebesar dua atau
tiga kali. Fibrin akan meningkatkan afinitas
rt-PA terhadap plasminogen sehingga me-
mungkinkan aktivasi bekuan fibrin, tanpa
aktivasi plasminogen dalam plasma.
Kondisi kardiovaskular khusus
Penurunan risiko
Dari semua faktor risiko kejadian kar-
diovaskular (lipid, merokok, hipertensi,
riwayat keluarga, dan lain-lain), yang
paling penting dalam prediksi kelanjutan
penyakit adalah adanya komorbiditas.
Maka, strategi penurunan risiko lebih
mungkin berhasil bila penyakit sudah
timbul (pencegahan sekunder) dibanding-
kan sebelumnya (pencegahan primer).
Hal ini bukan berarti pencegahan primer
tidak efektif, hanya saja pengaruhnya
kurang. Misalnya, pada angina tidak stabil
risiko kejadian kardiovaskular berulang
adalah sebesar 6-10% per tahun, pada
angina stabil sekitar 2-4o/o per tahun, dan
pada orang yang tidak memiliki penyakit
jantung koroner kurang lebih sebesar l%.
Jika aspirin dipercaya dapat menurunkan
risiko kejadian kardiovaskular sebesar 25-
30%, maka terapi pada semua angina
tidak stabil yang berisiko tinggi akan
menurunkan risiko hingga sekitar <7%,
pada pasien dengan angina stabil menjadi
<3%, dan pada pasien asimtomatik men-
iadi 0,7%. Penurunan risiko-relatif sama,
namun penurunan risiko-absolut sangat
berbeda. Yang penting dalam intervensi
yang efektif adalah penurunan risiko
absolut.
Angina tidak stabil (lihat Bab 8)
Obat-obatan antiplatelet menurunkan
keiadian infark miokard akut, dan me-
nurunkan mortalitas jangka pendek mau-
pun jangka panjang. Aspirin merupakan
obat yang paling sering digunakan, namun
tiklopidin luga efektif. Heparin menghasil-
kan efek serupa, bahkan mungkin sedikit
lebih baik namun kombinasinya dengan
aspirin hanya menghasilkan sedikit efek
tambahan. Namun, aspirin menurunkan
kecenderungan protrombotik berulang
bila heparin dihentikan, dan pada praktik
rutin baik heparin dan aspirin biasanya
digunakan bersama. Hirudin juga telah
dipelajari namun ternyata memiliki insi-
densi komplikasi perdarahan yang tinggi.
Obat-obatan trombolitik tidak memberi
keuntungan.
lnfark miokard akut (lihat Bab 8)
Kelompok kolaboratif The Fibrinolytic
Therapy Trialists' (FTT) melaporkan
telah lebih dari 58.000 pasien yang ber-
gabung dalam studi infark miokard dan
menemukan penurunan mortalitas ke-
seluruhan sebesar l8%, sehingga me-
nurunkan risiko absolut dari I 1,5% men-
iadi 9,6%. Spesifisitas bekuan rt-PA di-
bandingkan dengan streptokinase me-
rupakan satu keuntungan tambahan,
namun rt-PA lebih mahal dan dikaitkan
dengan risiko stroke hemoragik yang
lebih tinggi. Di lnggris, streptokinase
cenderung digunakan sebagai obat lini
pertama, diikuti oleh rt-PA bila dibutuh-
kan trombolisis lebih lanjut pada masa

perawatan yang sama atau dalam 6 bulan
kemudian. Yang harus ditekankan adalah
pemberian obat trombolitik dini dan
bukannya pilihan obat yang akan diberi-
kan. fupirin memberikan hasil trombo-
litik dengan keuntungan yang lebih besar,
peningkatan penurunan risiko relatif
moftalitas menjadi 42% pada studi lSlS-
2. Sebagian besar data mendukung peng-
gunaan rutin heparin sebelum era trom-
bolitik, namun harus dipertimbangkan
pada pasien risiko tinggi yang mengalami
infark luas (terutama anterior), pasien
dengan fibrilasi atrium (AF), dan pasien
dengan gagal jantung kongestif. Heparin
ajuvan meningkatkan keuntungan rt-PA.
Tandur alih pintas koroner (lihat
Bab 8)
Studi awal Mayo Clinic pada tandur alih
koroner vena safena memperlihatkan
bahwa aspirin dan dipiridamol menurun-
kan risiko tingkat oklusi dini tandur alih
dari l0% menjadi 2%. Aspirin (75-300
mg) biasanya diberikan untuk seterusnya.
Dipiridamol tidak lagi digunakan secara
rutin. Tiklopidin atau klopidogrel dapat
digunakan sebagai alternatif pada pasien
yang tidak dapat mentolerir aspirin.
Angioplasti dan stent kononer
(lihat Bab 8)
Terapi dengan aspirin (75-300 mg) dan
heparin periprosedural jangka panjang
umum digunakan, namun ekstrapolasi
data menunjukkan manfaat pada keadaan
klinis lain daripada studi random pada
angioplasti. Antagonis reseptor platelet
glikoprotein llb/llla memperlihatkan pe-
nurunan komplikasi akut setelah pro-
sedur risiko tinggi. Antikoagulan oral dulu
digunakan selama 3 bulan setelah pe-
masangan stent namun tingkat trombosis
stent akut yang lebih baik diperoleh
dengan kombinasi aspirin (150 mg) dan
klopidogrel (150 mg) sebelum prosedur
Kondisi kardiovaskular khusus t03
dan 75 mg tiap hari selama 2-4 minggu
pascaprosedur), dan dengan tingkat
komplikasi perdarahan yang lebih rendah
secara bermakna.
Penyakit koroner stabil (lihat Bab 8)
o Aspirin (75-300 mg) menurunkan
mortalitas sebesar l3%, tingkat re-infark
sebesar 3 I %, dan stroke nonfatal sebesar
42% setelah infark miokard akut.
. Warfarin juga menurunkan frekuensi
komplikasi tersebut, namun tidak diguna-
kan secara rutin karena manfaatnya tidak
lebih besar daripada aspirin, lebih tidak
nyaman digunakan, serta lebih mahal.
Pencegahan primer
Karena bukti manfaatnya dalam pen-
cegahan sekunder, aspirin telah diteliti
dalam dua penelitian besar mengenai pen-
cegahan primer yang melibatkan praktisi
medis laki-laki di Amerika Serikat dan
lnggris. Tidak diperoleh manfaat pada
studi di lnggris, namun diperoleh pe-
nurunan infark miokard dari 0,4% men-
iddi 0,2% pada studi di Amerika Serikat,
meskipun keuntungan ini terbatas pada
mereka yang berusia lebih dari 50 tahun.
Seperti yang bisa dilihat, penurunan risiko
relatif tidak banyak. Tidak ada data yang
tersedia untuk perempuan.
Trombosis atrium pada penyakit
katup
Terjadi terutama pada pasien dengan
penyakit katup mitral, dan terutama pada
pasien dengan stenosis mitral (MS) pada
AF. Ekokardiografi transesofageal (TEE)
memberikan data yang bermanfaat
karena menghasilkan citra atrium kiri
(LA) dan apendiks atrium kiri (tAA) yang
sangat bagus, serta dapat memperlihatkan
bukti adanya aliran darah yang lambat
(lihat Bab 3). Dengan dasar penelitian
hasil otopsi pada pasien dengan penyakit
104 Bab 7: Trombosis pada Penyakit Kardiovaskular
jantung reuma tanpa pemberian anti*
koagulan, sekitar 50% pasien dengan AF
memiliki trombus atrium dibandingkan
dengan 15% pada pasien dengan irama
sinus. Hingga 75% episode emboli dari
trombus LA yang secara klinis bermal<na
melibatkan sirkulasi otak. Tanpa AF, re-
gurgitasi mitral (MR) murni memiliki insi-
densi episode embolik rendah. Prolaps
katup mitral dan penyakit katup aorta
memiliki insidensi yang sangat rendah.
Tidak ada studi prospektif yang me-
neliti manfaat antikoagulan oral pada MS,
mungkin karena terapi ini secara klinis
bermanfaat selama bertahun-tahun
sehingga tidak etis untuk merandomisasi
pasien untuk tidak mendapatkan anti-
l<oagulan. Pasien dengan MS padaAF me-
miliki risiko tertinggi dan harus diberi
antikoagulan hingga mencapai INR
sebesar 2,5-3,5. Pasien dengan campuran
MS dan MR atau MR murni berat harus
dipertahankan pada INR sebesar 2,0-3,0.
Pasien dengan prolaps katup mitral dan
riwayat serangan iskemik transien (TlA)
harus diterapi dengan aspirin, namun
pasien yang mengalami stroke, tanpa ada
penyebab alternatif, harus dipertimbang-
kan diberi antikoagulan (lNR 2,0-3,0).
Antikoagulan tidak diperlukan pada
penyakit katup aorta atau endokarditis
infektif, kecuali bila terdapat AF.
AF nonvalvular
AF menyebabkan peningkatan risiko
kejadian stroke embolik bahkan ketika
tidak ada penyakit katup-hingga sebesar
5% per tahun pada manula (enam kali
lebih tinggi dari risiko normal). Namun,
risiko absolut emboli pada AF idiopatik
sangat tergantung pada keberadaan faktor
risiko lain, yang berkorelasi positif
dengan:
r peningkatan usia;
o adanya hipertensi sistemik;
o diabetes;
o gagal jantung baru;
o stroke sebelumnya;
r TIA serebral.
Prediktor ekokardiografi peningkatan
risiko antara lain pembesaran LA dan
gangguan fungsi ventrikel kiri. TEE me-
rupakan pemeriksaan penunjang yang
sangat berguna untuk stratifikasi pasien
dengan risiko.
Pasien tanpa faktor risiko tambahan
harus disarankan untuk menggunakan
aspirin harian (300 mg) dan pasien
dengan faktor risiko tambahan harus di-
berikan antil<oagulan (lNR 2,0-3,0). Tidak
ada data mengenai antikoagulan pada
pasien berusia >75 tahun, yang memiliki
risiko tinggi, karena insidensi komplikasi
perdarahan yang lebih tinggi, sehingga
efek samping lebih besar daripada
manfaatnya.
Kardioversi
Embolisasi sistemik merupakan kom-
plikasi kardioversi elektrik dan farma-
kologis, di mana kontraksi atrium yang
tidak efektif dikonversi ke irama sinus
yang lebih efektif secara mekanik. Belum
ada studi acak yang telah dilakukan,
namun bila tidak ada kontraindikasi,
umumnya diterima bila semua pasien
dengan AF lebih lama dari 48 lam harus
diberi antikoagulan (lNR 2,5-3,5) selama
3 minggu sebelumnya, dan paling tidak 3
minggu setelah kardioversi yang berhasil.
Hanya ada sedikit data mengenai pasien
dengan AF <48 jam, namun kebanyakan
al<an diberi antikoagulan heparin.
Sekarang penggunaan ekokardiografi pada
keadaan ini untul< membantu menentu-
kan apakah terdapat trombus intra-
kardiak semakin meningkat.
Trombus Yentrikel
Trombus ventrikel kiri timbul pada
sekitar 30% infark miokard anterior di-
bandingkan dengan hanya5% pada pasien
dengan infark miokard inferior. Faktor

prediksi perkembangan trombus antara
lain fraksi ejeksi yang buruk (<35%),
ukuran infark, dan adanya AF. Dengan
mengkombinasikan data dari beberapa
studi besar, didapatkan risiko stroke (dari
berbagai sebab) setelah infark miokard
sekitar 2,9%, meskipun tampaknya
sekarang sudah berkurang dengan peng-
gunaan luas obat trombolitik. Trombus
ventrikel biasanya terjadi dalam 7 hari
peftama setelah infark. Sekitar 75-90%
akan terdeteksi pada ekokardiografi
transtorasik (TTE). Meta-analisis dari se-
jumlah studi besar menunjukkan bahwa
antikoagulan menurunkan risiko emboli.
Selama perawatan rumah sakit, banyak
yang menyarankan penggunaan heparin
subkutan ( 12.500 lU dua kali sehari)
untuk semua pasien dengan infark ante-
rior, dan antikoagulan oral (lNR 2,0-3,0)
setelah keluar dari rumah sakit pada
pasien dengan infark anterior luas.
Pada 3 bulan pertama setelah infark,
aneurisma ventrikel kiri memiliki risiko
embolisasi sebesar l0% dan antikoagulan
oral disarankan selama masa ini.
Aneurisma ventrikel kiri kronis memiliki
risiko embolisasi jangka panjang yang
rendah dan tidak membutuhkan anti-
koagulan rutin. Pasien dengan aneurisma
dan disfungsi ventrikel kiri global,
trombus mobil dalam ventrikel kiri (LV),
atau pasien dengan riwayat emboli se-
belumnya harus diberi antikoagulan
jangka panjang (lNR 2,0-3,0).
Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi (idiopatik)
penelitian otopsi memperlihatkan risiko
tinggitrombus mural (50% di LY,25% di
ventrikel kanan, 20% di atrium kanan
(RA), 8% di LA). Pasien yang tidak men-
dapatkan antikoagulan memiliki risiko
keseluruhan kejadian embolik sekitar l8%
(14% iika dalam irama sinus dan 33%
dengan AF). Risiko meningkat dengan pe-
nambahan keparahan disfungsi LV. Anti-
Kondisi kardiovaskular khusus t05
koagulasi (lNR 2,0-4,0) disarankan bila
tidak ada kontraindikasi pada semua
pasien yang dipengaruhi oleh kondisi ini.
Karena beberapa alasan, risiko emboli
lebih rendah pada kardiomiopati iskemik
dan antikoagulan diindikasikan hanya pada
pasien dengan AF, pasien dengan emboli
sebelumnya, dan pasien dengan fraksi
ejeksi yang buruk bersama dengan
trombus LV yang terlihat pada eko-
kardiografi.
Katup jantung prostetik
Risiko tromboemboli bervariasi ter-
gantung pada jenis katup (bioprostetik
atau mekanik), desain tertentu (misalnya
StarrEdwards, St Jude, Carbomedics, dan
lain-lain), posisi peletakan (mitral atau
aorta), dan keberadaan faktor lain (AF,
disfungsi LV, emboli sebelumnya, dan lain-
lain). Secara keseluruhan, terdapat pe-
nurunan risiko pembentukan trombus
pada katup prostetik karena desainnya
semakin baik, sehingga antikoagulan yang
dibutuhkan cenderung menurun. Selalu
ada keseimbangan antara proteksi opti-
mum dari perkembangan trombus dan
meminimalkan risiko komplikasi per-
darahan. Mungkin hal terpenting pada
pasien yang membutuhkan antikoagulan
adalah untuk mempertahankan anti-
koagulan yang seadekuat dan sekonsisten
mungkin.
Telah disetujui secara umum bahwa
semua penggunaan prostesis mekanik
harus diberi antikoagulan, dengan risiko
emboli lebih tinggi pada katup di posisi
mitral daripada di aorta. INR sebesar
2,5-3,5 cukup bagi pasien tanpa faktor
emboli lainnya, namun harus didapatkan
INR sebesar 3,0-4,5 pada pasien dengan
risiko lebih tinggi. Beberapa studi me-
nunjukkan tingkat emboli dan kematian
lebih rendah bila obat-obatan antiplatelet
(biasanya aspirin) dikombinasikan dengan
warfarin, namun manfaat tambahan ini
sebagian besar mungkin disebabkan
t06 Bab 7: Trombosis pada Penyal<it Kardiovaskular
penurunan tingkat infark miokard pada
pasien ini. Bila tidak ada faktor risiko
lain, bioprostesis tidak memerlukan
antikoagulan jangka panjang, meskipun
beberapa menyarankan pemberian anti-
koagulan selama 3 bulan (lNR 2,0-3,0)
setelah pembedahan, masa di mana risiko
pembentukan trombus pada prostesis
lebih tinggi.
Pada pasien dengan katup prostetik
yang membutuhkan antikoagulan, anti-
koagulan tidak boleh dihentikan kecuali
benar-benar perlu. Bila pasien menjalani
pembedahan nonjantung dan antiko-
agulan dirasakan akan membahayakan,
warfarin dapat dihentikan selama 3-4 hari
sebelum pembedahan dilakukan dan di-
substitusi dengan heparin untuk mem-
pertahankan rasio aPTT sebesar 2,5-2,5
kali lebih tinggi dari normal. Kemudian
heparin dapat dihentikan 4-6 jam sebelum
operasi, sehingga didapatkan koagulasi
normal selama operasi, dan dimulai
kembali begitu hemostasis memuaskan.
Pasien dengan katup prostetik yang
mendapatkan antikoagulan dan meng-
alami stroke harus menjalani pemindaian
CT atau MRI kepala. Jika stroke adalah
stroke embolik dan berukuran me-
nengah, antikoagulasi harus diteruskan
kecuali sementara dikontraindikasikan
oleh hipertensi sistemik berat, dan harus
dipertimbangkan penambahan obat anti-
platelet lebih lanjut. Jika stroke adalah
stroke hemoragik atau disebabkan infark
emboli besar, antikoagulan dihentikan
selama 5-7 hari.
Bacaan lebih lanjut
Fuster V, Verstraete M. Haemostasis, throm-
bosis, fibrinolysis and cardiovascular
disease. ln: Braunwald E, ed. Heart
Dlsease. London: WB Saunders Co, 1997:
r 809-43,
 Penyakit Jantung
Koroner
Epldemiologi, 107
Faktor risiko, 108
Patofisiologi, lll
Angina: sindrom klinls, 112
Diagnosrs banding, 116
Di lnggris, penyakit kardiovaskular mem-
bunuh satu dari dua penduduk dalam
populasi, dan menyebabkan hampir
sebesar 250.000 kematian pada tahun
1998. Satu dari empat laki-laki dan satu
dari lima perempuan meninggal per
tahunnya karena PJK, yang merepresen-
tasikan sekitar setengah kematian akibat
penyakit kardiovaskular. Merupakan
konsep yang salah bahwa PJK jarang ter-
jadi pada perempuan: faktanya, tidak
banyak perbedaan antara perempuan di-
bandingkan laki-laki dalam insidensi
penyakit ini dihitung berdasarkan harapan
hidup yang lebih panjang.
Meskipun PJK tetap merupakan pe-
nyebab utama kematian dini di lnggris,
tingkat kematian turun secara progresif
selama 20 tahun terakhir. Penurunan ini
terutama pada kelompok usia yang lebih
muda, di mana, sebagai contoh, terdapat
penurunan sebesar 33% pada laki-laki
berusia 35-74 tahun dan penurunan se-
besar20% pada perempuan dengan kisar-
an usia serupa dalam l0 tahun terakhir.
Banyak negara lain termasuk Australia,
Swedia, Perancis, dan AS, melebihi tingkat
penurunan mortalitas lnggris.
Tingkat kematian akibat PJK di lnggris
tetap merupakan yang tertinggi di dunia
Pemerrksaan penunjang, 116
Tatalaksana medis, 123
Revaskularrsasi koroner, 132
Infark miokard akut. 135
Barat, hanya dilampaui oleh lrlandia di
Eropa. Di lnggis, terdapat perbedaan
regional, sosio-ekonomi, dan etnik yang
bermakna dalam prevalensi PJK, pre-
valensi tertinggi di utara lnggris dan
Skotlandia, pada pekerja manual, dan
pada orang Asia.
Salah satu target ambisius pemerintah
lnggris adalah menurunkan tingkat ke-
matian akibat PJK, seperti tertulis dalam
koran The Health of the Nation,
(Department of Health, 1996). The
Health Survey for England (Department
of Health, 1996) mengatakan bahwa 3%
penduduk dewasa menderita angina dan
0,5% penduduk dewasa telah mengalami
infark miokard dalam l2 bulan terakhir,
masing-masing sama dengan 1,4 juta dan
246.000 orang. PJK merupakan penyebab
sekitar 37" perawatan rumah sakit-yaitu
sebesar 284.292 perawatan dengan masa
rawat selama 6,6 hari.
PJK menghabiskan dana sebesar 1630
juta poundsterling lnggris per ohun. Dari
biaya ini, perawatan rumah sakit meng-
habiskan 54%, dan pencegahan primer
hanya l% (I2 juta poundsterling). Enam
puluh lima juta hari kerja hilang tiap tahun
karena PJK, merepresentasikan 9% dari
seluruh kehilangan hari kerja. Maka,
beban ekonomi total akibat PJK di lnggris
sekitar 10.000 juta poundsterling per
 I 08 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
tahun. Ketentuan untuk pemeriksaan
penunjang dan terapi pasien dengan PJK
di lnggris tertinggal jauh dari Eropa,
dengan minoritas populasi bermakna
tidak memilil<i akses segera terhadap
spesialis kardiolog di rumah sakit lokal.
National Service Framework for Coro-
nary Heart Dlsease (Department of
Health, 2000) yang baru saja diterbitkan
menetapkan sejumlah target pemeriksaan
penunjang dan terapi untul< pasien
dengan PJK, sejak perawatan primer
hingga tersier; dokumen ini juga mencoba
menstandard isasi akses ke fasilitas-fasii itas
di seluruh lnggris.
Bsks 8"1 Fakor Risiko Tertentu
untuk PJK
o Penrngkatan kolesterol
r Rokok
e Obesitas
. Diabetes melrtus
r Hipertensi sistemik
r Jenrs kelamin laki laki
I 'o RrwaYat keluarga
I Kepribadiar
I
Akttvitas fislk
ij 'r
Oangquan pembekuan
I PJK. Fungsi protein ini rnasih belum jelas,
Lipid dan diet
Persentase energi makanan yang didapat-
kan dari lemak dalam diet lnggris turun
secara perlahan selama 20 tahun terakhir
dari 42% menjadi 39%.Yang lebih meng-
agumkan adalah perubahan asupan dari
lemak tersaturasi dari 20% meniadi l6%.
Perbedaan regional bermakna dalam hal
asupan lemak diimbangi oleh peningkatan
konsumsi buah dan sayuran segar di
selatan, terutama pada kelas profesional.
Terdapat hubungan langsung antara
risil<o PJK dan kadar kolesterol darah.
Di lnggris, kadar kolesterol tinggi.
. Pada laki-laki, kolesterol darah rerata
sebesar 5,8 mmol/L.
o Pada perempuan sebesar 6,0 mmol/
L.
r Sel<itar sepertiga populasi lnggris
memiliki kadar kolesterol yang melebihi
6,5 mmol/L yang dinilai tinggi.
Kolesterol ditranspor dalam darah
dalam bentuk lipoprotein, 757o merupa-
kan lipoprotein densitas rendah (/ow
density lipoproteinlLDl) dan 20% me-
rupakan lipoprotein densitas tinggi (hrgh
density lipoproteinl{DL). Kadar koles-
terol LDL yang rendah memiliki peran
yang baik pada PJK dan terdapat hubung-
an terbalik antara l<adar HDL dan insi-
densi PJK.
Peranan trigliserida sebagai faktor
risiko PJK masih kontroversial. Kadar
trigliserida yang meningkat banyak dikait-
kan dengan pankreatitis dan harus di-
terapi. Hiperlipidemia gabungan (misal-
nya pada diabetes) membutuhkan inter-
vensi, namun kekuatan trigliserida sebagai
satu faktor risiko jika kolesterol kembali
normal adalah lemah.
. Peningkatan kadar lipoprotein (a) me-
rupakan faktor risiko independen untuk
namun diimplikasikan pada risiko PJK
familial dan dapat ditemukan pada plal<
aterosklerotik dan berhubungan dengan
fibrinogen.
Merokok
Sekitar 24% kematian akibat PJK pada
laki-laki dan I l% pada perempuan di-
sebabkan kebiasaan merokok. Meskipun
terdapat penurunan yang progresif pro-
porsi pada populasi yang merokok sejak
tahun I 970-an, pada tahun l,996 29%
laki-laki dan 28% perempuan masih
merokok. Salah satu hal yang menjadi
perhatian adalah prevalensi kebiasaan
merokok yang meningkat pada remaja,
terutarna pada remaja perempuan. Orang
yang tidal< merokok dan tinggal bersama

perokok (perokok pasif) memiliki pening-
katan risiko sebesar 20-30% dibandingkan
dengan orang yang tinggal dengan bukan
perokok. Risiko terjadinya PJK akibat
merokok berkaitan dengan dosis di mana
orang yang nrerokok 20 batang rokok
atau lebih dalam sehari memiliki risiko
sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi
daripada populasi umum untuk meng-
alami kejadian koroner mayor.
Peran rokok dalam patogenesis PJK
merupakan hal yang kompleks, di antara-
nYa:
o timbulnya aterosklerosis;
r peningkatan trombogenesis dan vaso-
konstriksi (termasuk spasme arteri
koroner);
r peningkatan tekanan darah (TD) dan
denyut iantung;
o provokasi aritmia jantung;
o peningkatan kebutuhan oksigen
miokard;
. penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen.
Risiko terladinya PJK akibat merokok
turun menjadi 50% setelah satu tahun
berhenti merokok, dan menjadi normal
setelah 4 tahun berhenti.
Rokok juga merupakan faktor risiko
utama dalam terjadinya:
o kanker paru;
. obstruksi aliran panas kronis (bron-
kitis kronis dan emfisema);
o penyakit vaskular serebral dan perifer;
r aneurisma aorta abdominalis;
. angina berulang pascaprosedur revas-
kularisasi koroner (tandur alih pintas
arteri koroner (coronary arcery
bypass
graftinglCABG) dan angioplasti koroner).
Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara berat
badan, peningkatan tekanan darah, pe-
ningkatan kolesterol darah, diabetes me-
litus tidak tergantung insulin (non-rnsulln-
dependent diabetes mel/ituslNIDDM),
dan tingkat aktivitas fisik rendah. Proporsi
Faktor risiko I 09
populasi yang diklasifikasikan sebagai obes
(indeks massa tubuh (body mass indexl
BMI) >30 kg/m2) Ai lnggris telah me-
ningkat secara progresif dalam 20 tahun
terakhir. Sekitar 17% laki-laki dan 20%
perempuan tergolong obes, dan sebanyak
45% laki-laki serta 33% perempuan di-
katakan memiliki berat badan lebih (over-
weight) (BMl 25-30 kg/rt).
Diabetes melitus
Penderita diabetes menderita PJK yang
lebih berat, lebih progresif, lebih
kompleks, dan lebih difus dibandingkan
kelompok kontrol dengan usia yang
sesuai. Secara umum, penyakit jantung
koroner terjadi pada usia lebih muda
pada penderita diabetes dibandingkan
pada penderita nondiabetik. Pada diabe-
tes tergantung insulin (IDDM), penyakit
koroner dini dapat dideteksi pada studi
populasi sejak dekade keempat, dan pada
usia 55 tahun hingga sepertiga pasien
meninggal karena komplikasi PJK; adanya
mikroalbuminemia atau nefropati diabetik
meningkatkan risiko PJK secara ber-
makna.
Risiko terjadinya PJK pada pasien
dengan NIDDM adalah dua hingga empat
kali lebih tinggi daripada populasi umum
dan tampaknya tidak terkait dengan
derajat keparahan atau durasi diabetes,
mungkin karena adanya resistensi insulin
dapat mendahului onset gejala klinis l5-
25 tahun sebelumnya.
Diabetes, meskipun merupakan
faktor risiko independen untuk PJK, juga
berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, dan peningkatan trombogenesis
(peningkatan ringkat adhesi platelet dan
peningkatan kadar fibrinogen). Hasil
CABG jangka panjang tidak terlalu baik
pada penderita diabetes, dan pasien
diabetik memiliki peningkatan mortalitas
dini serta risiko stenosis berulang
pascaangioplasti koroner.
I l0 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi sistemik (lihat Bab 4)
Risiko PJK secara langsung berhubungan
dengan tekanan darah: untuk setiap pe-
nurunan tekanan darah diastolik sebesar
5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar
l6%. Nilai TD pada populasi lnggris
umumnya tinggi: sekitar l0% laki-laki dan
8% perempuan menderita hipertensi,
yang didefinisikan sebagai TD sistolik
lebih dari 160 mmHg, serta tekanan
darah diastolik lebih dari 95 mmHg.
Jenis kelamin dan hormon seks
Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada
perempuan dan kondisi ini terjadi hampir
l0 tahun lebih dini pada laki-laki daripada
perempuan. Estrogen endogen bersifat
protektif pada perempuan, namun setelah
menopause insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan sebanding dengan insi-
densi pada laki-laki. Perokok mengalami
menopause lebih dini daripada bukan pe-
rokok. Gejala PJK pada perempuan dapat
atipikal: hal ini, bersama dengan bias
jender, kesulitan dalam interpretasi pe-
meriksaan standar (misalnya tes latihan
treadmill) menyebabkan perempuan lebih
jarang diperiksa dibandingkan laki-laki.
Selain itu, manfaat prosedur revasku-
larisasi lebih menguntungl<an pada laki-
laki dan berhubungan dengan tingkat
komplikasi perioperatif yang lebih tinggi
pada perempuan.
Penggunaan kontrasepsi oral mening-
katkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat
tetapi beberapa bukti menuniukkan
bahwa risiko dengan preparat generasi
ketiga terbaru lebih rendah. Terdapat hu-
bungan sinergis antara penggunaan
kontrasepsi oral dan merokok, dengan
risiko relatif infark miokard lebih dari 20: l.
Riwayat keluarga
Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang
langsung berhubungan darah yang ber-
usia kurang dari 70 tahun merupakan
faktor risiko independen untuk terjadinya
PJK, dengan rasio odd dua hingga empat
kali lebih besar daripada populasi kontrol.
Agregasi PJK keluarga menandakan ada-
nya predisposisi genetil< pada keadaan
ini. Terdapat beberapa bukti bahwa
riwayat keluarga yang positif dapat mem-
pengaruhi usia onset PJK pada keluarga
dekat.
Ras
lnsidensi kematian dini akibat PJK pada
orang Asia yang tinggal di lnggris lebih
tinggi dibandingkan dengan populasi lokal,
dan juga angka yang rendah pada ras
Afro-Karibia.
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi
di lrlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
utara lnggris, dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan
urban.
Kelas sosial
Perbedaan sosio-ekonomi pada morta-
litas PJK melebar, seperti tingkat ke-
matian dini akibat PJK tiga kali lebih tinggi
pada pekerja kasar laki-laki terlatih di-
bandingkan dengan kelompok pekerja
kelas profesi (misalnya dokter,
pengacara). Selain itu, frekuensi istri
pekerja kasar paling tidak dua kali lebih
besar mengalami kematian dini akibat PJK
daripada istri pekerja nonmanual. Faktor
risiko lain saling berkaitan, antara lain
diet, konsumsi rokok, obesitas, aktivitas,
dan lain-lain.
Kepribadian
Stres, baik fisik maupun mental, merupa-
kan faktor risiko untuk PJK. Pada masa
sekarang, lingkungan kerja telah menjadi

penyebab utama stres, dan terdapat
hubungan yang saling berkaitan antara
stres dan abnormalitas metabolisme lipid.
Perilaku yang rentan terhadap ter-
jadinya penyakit koroner (l<epribadian
tipe A) antara lain sifat agresif, kompetitif,
kasar, sinis, keinginan untuk dipandang,
keinginan untuk mencapai sesuatu,
gangguantidur, kemarahan di jalan, dan
Iain-lain. Baik ansietas maupun depresi
merupakan prediktor penting bagl PJK.
Aktivias fisik
Aktivitas aerobik teratur menurunkan
risiko PJK, meskipun hanya I l% laki-laki
dan 4% perempuan memenuhi target
pemerintah untuk berolahraga. Diper-
kirakan sepertiga laki-laki dan dua per-
tiga perempuan tidak dapat memper-
tahankan irama langkah yang normal pada
kemiringan gradual (3 mph pada gradien
5%). Olahraga yang teratur berkaitan
dengan penurunan insidensi PJK sebesar
20-40%.
Pembekuan darah
Beberapa faktor pembekuan darah dapat
mempengaruhi insidensi PJK, termasuk
kadar fibrinogen, aktivitas fibrinolitik
endogen, viskositas darah, dan kadar
Faktor Vll dan Vlll. Penghambat aktivator
plasminogen (misalnya penghambat akti-
vator plasminogen- I (PAl- l)) tampak me-
ningkat pada beberapa pasien dengan PJK.
Peningkatan insidensi PJK pada pasien
homosistinuria, yang merupakan kelainan
resesif autosomal, terjadi karena gang-
guan pembekuan.
lnfeksi
lnfeksi oleh Chlamydia pneumoniae,
suatu organisme Gram negatif intra-
selular dan penyebab umum penyakit
saluran napas, tampaknya berhubungan
dengan adanya penyakit koroner atero-
sklerotik.
Patofisiologi I I I
Alkohol
Meskipun ada satu dasar teori mengenai
efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, hal ini masih kontro-
versial. Alkohol dalam dosis rendah me-
ningkatkan trombolisis endogen, mengu-
rangi adhesi platelet, dan meningkatkan
kadar HDL dalam sirkulasi, namun tidak
semua literatur mendukung konsep ini.
Peningkatan dosis alkohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas kardiovas-
kular karena aritmia, hipertensi sistemik,
dan kardiomiopati dilatasi.
Angina pektoris terjadi sebagai konse-
kuensi dari iskemia miokard. Pasokan
oksigen tagal memenuhi kebutuhan
oksigen, selalu karena penurunan pasok-
an sebagai akibat gangguan aliran arteri
koroner. Faktor utama yang mempenga-
ruhi konsumsi oksigen miokard (MVO2)
antara lain tegangan dinding sistolik,
keadaan kontraktil, dan denyut jantung.
Subendokard paling sensitif terhadap
iskemia, dan redistribusi perfusi miokard
pada stenosis koroner dapat berperan
dalam suseptibilitas infark subendokard.
Adanya hipertrofi ventrikel merupakan
faktor tambahan yang mempengaruhi ke-
mungkinan timbulnya iskemia subendo-
kard.
Obstruksi tetap
Efek stenosis aterosklerosis pada dina-
mika aliran koroner sangat kompleks dan
dapat dipengaruhi oleh berbagai variabel
termasuk derajat keparahan lesi, kom-
pleksitas, panjang lesi, tonus v?iskular
koroner, tekanan pada lesi, titik per-
cabangan pembuluh darah, turbulensi,
dan lain-lain. Pengurangan diameter
lumen >75% akan mempengaruhi aliran
koroner secara bermakna pada saat
istirahat, akan tetapi, pengurangan dia-
I I 2 Bab 8: Penyakit Janrung Koroner
meter lumen sebesar 30% saja sudah
dapat mengurangi aliran maksimal saat
beraktivitas fisik. Pada praktik klinis, lesi
>50% pada arteriogram koroner dil<ata-
kan 'bermakna.'
Spasme arteri koroner
Perubahan tonus vaskular koroner me-
lalui produksi nitrat oksida endogen
dapat berperan banyak dalam salah satu
variasi 'ambang' angina antara satu pasien
dengan pasien lain, dan pada satu hari
dengan hari lain. Banyak faktor me-
modulasi tonus arteri koroner termasuk
hipoksia, katekolamin endogen, dan
substansi vasoaktif, yang bisa dihasilkan
dari platelet (misalnya serotonin,
adenosin difosfat) atau dari endotel
(misalnya faktor relaksan endotel).
Pembuluh darah kolateral
Adanya pembuluh darah kolateral mem-
berikan rute alternatif perfusi miokard
bila arteri koroner epikard mayor meng-
alami stenosis atau oklusi. Saluran ini
dorman dalam keadaan normal namun
dalam beberapa jam kolateral yang ada
mengalami dilatasi dan mengembangkan
karakteristik pembuluh darah matur.
Banyak faktor yang mempengaruhi
respons kolateral terhadap iskemia,
namun jelas bahwa aliran darah kolateral
dapat berkembang dengan sangat cepat,
Gambar 8.1 Fisura plak
misalnya selama oklusi balon sebuah
pembuluh darah dalam angioplasti
koroner.
F sura plak
Perubahan pola angina yang mendadak
dari stabil menjadi tidak stabil atau ter-
ladinya infark miokard akut, biasanya ber-
hubungan dengan adanya fisura plak. Pada
titik dengan stres regangan tinggi
(misalnya pada batas akut arteri koroner
kananl rigth coronary arrery (RCA)), dan
seringkali dalam hubungannya dengan plak
aterosklerosis minor, dinding arteri (lamina
elastik internal) robek, dan konstituen
trombogenik dinding arteri terpajan pada
lumen (Gambar 8. l). Hal ini menyebab-
kan deposit platelet, pembentukan
trombus, dan penurunan aliran darah
koroner dengan cepat: maka satu lesi
minor dapat berkembang menjadi diseksi
koroner dalam waktu beberapa menit
(Gambar 8.2a & b) dan terjadi oklusi
akut.
Angina stabil
Dengan diagnosis klinis nyeri dada dan
gejala lainnya yang dicetuskan oleh
sejumlah stimulus (lihat di bawah), angina
stabil hilang dengan istirahat atau peng-
hentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh
iskemia miokard, biasanya muncul sebagai
akibat gangguan pasokan darah miokard
sebagai konsekuensi dari stenosis (baik
tetap atau dinamis) bermakna (>50%)
arteri koroner epikard. Pada angina stabil,
gelala bersifat reversibel dan tidak
progresif.
Angina tidak stabil
Terminologi 'angina tidak stabil' harus
dibatasi untuk mendeskripsikan sejumlah
kecil pasien yang memperlihatkan angina

(b)
Gambar 8.2 (a) Drseksr arteri koroner.
(b) Histologr tahap awal drseksr koroner dengan
alur darah masuk ke dalam dindrnq arierr.
dengan frel<uensi dan derajat keparahan
yang meningkat, dengan serangan yang
lebih lama dan hanya hilang sebagian
dengan nitrat sublingual. Riwayat penyakit
biasanya pendek (beberapa minggu) dan
prognosis burul<; dengan l<emungkinan
bermal<na untuk berl<embang menjadi
infarl< miokard alcut atau l<ematian men-
dadak. Gejala berhenti dengan cepat
seperti infarl< miol<ard al<ut, meslcipun
pembedaan dengan sindrom l<oroner
akut risiko-tinggi menengah (misalnya
I meUs *.X Klasifikasi Angina
io Angina stabil
i. Angina tidak stabil
ir Slndrom X
I .lnorna
I lr:*"_'i]_
Angina: sindrom klinis I I3
kerusakan miokard minimal (minimal
myocardial damagelYlYlD)) menjadi
l<abur.
Iskemia tanpa gejala (silent
ischaemia)
Pengawasan ambulatori (Holter) pada
pasien dengan PJK sering menunjukkan
episode depresi segmen S-T yang lama
dan benmakna (> I mm). Episode ini ter-
jadi dengan atau tanpa gejala yang me-
nyertainya, dan terdapat bukti bahwa
terdapat kelainan metabolisme miolcard
yang reversibel (dibuktikan dengan pe-
mindaian tomografi emisi position/PET)
dan kelainan fungsi miokard (diastolik dan
sistolik) yang reversibel bahkan bila tidal<
ada gejala. Dikatakan bahwa episode
depresi segmen S-T asimtomatik
('isl<emia sunyi' (si/ent ischaemia))
mungl<in merupal<an pertanda episode
simtomatik yang terjadi l<emudian dalam
perjalanan alami penyakit. lskemia tanpa
gejala rnemperlihatkan variasi diurnal,
dengan frekuensi lebih tinggi pada jam-
jam awal, dan dapat terjadi pada keadaan
disfungsi otonom (misalnya pada pende-
rita diabetes) atau setelah infarl< miokard.
Sindrom X
Sindronr ini hanya untul< mendeskripsi-
lcan pasien dengan gejala angina tipikal,
sering tidal< berkaitan dengan al<tivitas,
namun diprovolcasi oleh emosi, ansietas,
atau memiliki l<aralcteristik diurnal,
dengan arteri koroner epikard yang
normal pada arteriogram. Keadaan ini
kemungkinan memilil<i etiologi heterogen,
namun tidak boleh digunakan untuk
pasien dengan gejala atipil<al. Pada
keadaan tidak adanya penyakit arteri ko-
i
roner besar, mikrovaskular kemungkin-
I
an mengalami abnormalitas, baik dalam
j
i
I
strul<tur maupun integritas. Tampaknya
I
!
ada hubungan antara hipertrofi ventril<el,
hipertensi sistemik, intoleransi glul<osa,
! dan resistensi insulin. Skintigrafi miokard
I 14 Bab 8: Penyakit jantung Koroner
mungkin abnormal pada pasien dengan
sindrom X.
Angina v*ian Pfinzmetal
Dideskripsikan oleh Prinzmetal pada
tahun 1959, 'angina varian adalah gejala
angina saat istirahat dan elevasi segmen
S-T pada elektrokardiogram (EKG) yang
menandakan iskemia transmural. Keada-
an yanS tidak biasa ini tampaknya ber-
hubungan dengan adanya tonus arteri
koroner yang bertambah, yang dengan
cepat hilang dengan pemberian nitro-
gliserin dan dapat diprovokasi oleh ase-
tilkolin. Angina varian dapat terjadi pada
arteri koroner yang strukturnya normal,
pada penyakit arteri koroner campuran
'tetap', atau dalam keadaan stenosis
oklusif koroner berat.
Riwayat klinis
Mendapatkan riwayat klinis yang baik
pada pasien yang menderita angina
pektoris merupakan dasar penegakan
diagnosis yang akurat mengenai kemung-
kinan PJK. Hal ini terutama penting
karena sulitnya menegakkan diagnosis
dari pemeriksaan fisik karena sedikitnya
tanda klinis. Tanda khasnya adalah adanya
nyeri dada.
Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi
gejala yang mereka alami tanpa kata
'nyeri': 'rasa ketat', 'rasa berat', 'tekanan',
dan 'sakit' semua merupakan penielas
sensasi yang sering berlokasi di garis
tengah, pada regio retrosternal. Petunjuk
nonverbal, misalnya tangan yang terkepal
atau terlapak tangan yang diletakkan
dengan kuat pada dada, membantu se-
bagai tanda tambahan dalam diagnosis.
Nyeri yang terlokalisasi dengan baik,
nyeri superfisial, dan rasa tidak enak
dinding dada yang terasa nyeri pada pe-
rabaan bukan tanda khas iskemia mio-
kard. Gejala dapat terlokalisasi di lengan
(paling sering pada sisi kiri), rahang, atau
leher, dan lebih jarang pada epigastrium.
Angina cenderung menyebar dari aksila
ke arah bawah menuju bagian dalam
lengan dan bukannya ke arah aspek
lateral lengan, yang lebih khas untuk nyeri
muskoloskeletal yang berasal dari tulang
belakang servikal. Gejala sensorik pada
lengan (rasa baal, rasa berat, dan hilang-
nya fungsi) sering didapatkan.
Nyeri angina berlangsung cepat,
kurang dari5 menit, dan biasanya di-
provokasi oleh aktivitas fisik, emosi,
makanan, ansietas, perubahan temperatur
sekitar, atau merokok. Aktivitas fisik
dengan menggunakan lengan (misalnya
mencukur, menggosok gigi) tampaknya
sangat potensial dalam memprovokasi
angina. Toleransi aktivitas dapat ber-
kurang saat berjalan sesudah makan
(nyeri post-prandial) karena dibutuhkan
peningkatan curah iantung untuk pen-
cernaan. Yang khas dari nyeri dada angina
adalah serangan hilang dengan istirahat,
penghilangan stimulus emosionil, atau
dengan pemberian nitrat sublingual.
Serangan yang lebih lama menandakan
adanya angina tidak stabil atau infark
miokard yang mengancam. Pada
perempuan, serangan dapat lebih atipikal,
terjadi saat istirahat atau pada malam
hari, dengan, pada saat lain, toleransi
aktivitas normal. Angina saat berbaring
(angina dekubitus) terjadi sebagai akibat
peningkatan aliran balik vena dan curah
jantung, dan nyeri malam hari lebih
umum terjadi selama fase REM tidur atau
berkaitan dengan mimpi. Beberapa pasien
dapat melewati periode nyeri (second
wind phenomenon) l<arena penggunaan
pembuluh darah kolateral.
Sesak napas
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas
dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada. Kadang, sesak napas tanpa nyeri
dada dapat terjadi pada pasien dengan

penyakit koroner berat atau berhubung-
an dengan disfungsi ventrilcel kiri, sebagai
akibat dari peningkatan tekanan akhir-
diastolik ventrikel kiri (left ventricular
end-diastolic pressurelLYEDP) dan pe-
nurunan tranSien komplians paru.
Gangguan kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan
apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya. Rasa pusing atau pre-
sinkop yang berhubungan dengan palpitasi
dapat mengindikasikan adanya aritmia.
Tanda fisik
Bila riwayat klinis pada pasien dengan
angina merupakan kunci diagnosis, mal<a
pemeriksaan fisik sering tidak memberi-
kan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi
sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK
(Boks 8.3). Pemeriksaan pasien selama
satu episode nyeri dada dapat membantu
dalam menunjukl<an adanya bunyi jantung
tambahan transien (bunyi jantung ketiga
(S3) atau keempat (S4)) atau murmur
(misalnya sekunder karena regurgitasi
mitral (MR)).
Stigmata hiperlipidemia
Arkus senilis kornea dapat bermakna
pada pasien usia muda, namun dapat
merupakan temuan normal pada pasien
berusia lebih dari 40 tahun dan belum
&cks S"3 Penyakit yang Berkaitan
dengan Angina Pekoris
o Penyakit jantung koroner aterosklerotil<
. kordium normal.
Spasme arleri koroner
. Arteritis koroner (mlsalnya SLE,
Kawasaki)
r Ektasra arteri koroner
. Stenosis aorta
. Regurgitasi aorta
o Kardiomiopati hipertrofik
. Hipertensi paru primer
r Stenosis pulmonal 0arang)
e Stenosis mitral (iarang)
Angina: sindrom klinis il5
tentu merupakan tanda hiperlipidemia.
Xantelasma (deposit lipid intraselular,
biasanya di sekitar mata) berkaitan
dengan kadar trigliserida namun sering
didapatkan pada pasien dengan kadar lipid
normal. Xantoma tuberosa, tendinosa,
dan eruptif harus dicari di siku, lutut,
tendon Achilles, dorsum manus, dan
tempat lain karena merupakan tanda
hiperlipidemia.
Tekanan darah sistemik
Peningkatan TD merupakan faktor risiko
penting PJK.
Denyut nadi
Denyut nadi sering normal pada pasien
dengan angina stabil. Selama serangan
akut, takikardia atau aritmia transien
(misalnya fibrilasi atrium (AF), takikardia
ventrikel) dapat terjadi. Takikardia saat
istirahat atau pulsus alternans dapat
mengindikasikan disfungsi miokard
iskemik berat sebagai akibat infark
sebelumnya.
Tekanan vena
Normal pada angina tanpa komplikasi
namun tel<anan vena dapat meningkat
sebagai akibat infark miokard sebelum-
nya-
Palpasi prekordial
Apeks yang mengalami diskinesia atau
pergeseran letak dapat merupakan tanda
infark miokard sebelumnya dengan di-
latasi ventrikel atau adanya aneurisma
ventrikel l<iri, selain itu pemeriksaan pre-
Auskultasi
Selama serangan angina, penurunan
komplians ventrikel menyebabkan pe-
ningkatan tekanan atrium kiri dengan 54
yang dapat terdengar. Ejeksi ventrikel
yang memanjang dapat menghasilkan pe-
misahan paradoksal (terbalik) bunyi
jantung kedua (S2). 53 tidak umum di-
il6 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
dapatkan pada pasien dengan angina
kecuali telah ada kerusalcan miokard se-
belumnya. lskemi otot papilaris atau ab-
normalitas konfigurasi otot papilaris (yang
dapat transien) bisa menyebabkan mur-
mur akhir sistolik akibat MR ringan. Yang
menarik adalah murmur mid-diastolik
yang terdengar pada batas sternal kiri
dan di apeks al<ibat stenosis arteri
koroner proksimal.
Bukti penyakit vaskular lain
Pemeriksaan fisik pasien dengan penyakit
koroner harus meliputi pemeriksaan
pembuluh darah perifer dan ekstrakranial
untuk mencari adanya bruit atau denyut
nadi yang hilang. Pulsasi abdominal
abnormal dari pembentukan aneurisma
aorta juga bisa didapatkan.
tffi ii l**r
Setelah mendapatkan riwayat klinis yang
al<urat, jarang ada keraguan bahwa pasien
menderita angina. Nyeri dan penyebaran
yang khas, hubungan waktu dengan al<ti-
vitas fisil< atau faktor pemicu lain, dan
hilangnya gejala saat istirahat atau nitrat
sublingual sangat khas. Nyeri dinding dada
biasanya terlokalisasi dengan jelas, talam,
singl<at, jarang terletak di garis tengah,
dan mungl<in postural. Jenis nyeri ini juga
berhubungan dengan ansietas, rasa
pusing, rasa lelah, napas terdengar berat,
dan hiperventilasi (astenia neurosirku-
latori atau sindrom Da Costa). Nyeri
dan pembengkakan kartilago kosta
&olts S.4 Diagnosis Banding Angina
. Nyeri dinoing dada
Sindrom Da CosLa
Sindrom Tietze
r Pleuritls
e Emboli paru
. Penyaklt tulang belakang servikal
r Patologi gastrointestlnal
(sindrom Tietze) jarang terjadi. Nyeri
dada sisi kiri lebih sering dikeluhkan
mungkin karena kebanyakan pasien sadar
bahwa jantung mereka berada di sisi kiri.
Penyakit tulang belakang servikal dapat
menyebabkan nyeri di atas dada ante-
rior, aksila, dan lengan, namun biasanya
disertai dengan keterbatasan gerak,
temuan klinis adanya penurunan per-
gerakan, kelemahan otot, dan hilang atau
bertambahnya refleks pada ekstremitas
atas.
Nyeri gastrointestinal dapat menye-
babl<an kesulitan jika timbul sebagai
bagian gejala angina, dan nitrat sublingual
dapat menghilangkan spasme esofageal.
Hubungan antara patologi gastrointesti-
nal (misalnya hiatus hernia, gastritis, ul-
serasi peptik, penyakit kandung empedu,
dan kolik bilier) dengan memakan
rnakanan tertentu, adanya dispepsia, dan
hilangnya rasa nyeri dengan antasid,
semua membantu mengarahkan diagno-
sis ke traktus gastrointestinal. Keter-
sediaan endoskopi dan tes motilitas eso-
fagus dapat membantu mengl<onfirmasi
diagnosis.
Elekrokardiogram istirahat
EKG istirahat yang normal tidak menying-
kirkan diagnosis angina, meskipun ter-
dapat bukti infark miokard yang telah
ada sebelumnya (gelombang Q, inversi
gelombang T, LBBB). Sebaliknya, adanya
abnormalitas segmen ST-T minor (re-
polarisasi) umum ditemukan pada ke-
banyakan populasi dan belum tentu me-
nandakan penyakit l<oroner. Sensitivitas
EKG istirahat (bila dibandingkan dengan
arteriografi koroner) sekitar 50% dan
spesifisitas sekitar 70%. Perubahan re-
versibel pada EKG dasar yang terjadi saat
episode nyeri dada (pergeseran segmen
S-T, inversi gelombang T) merupakan

* ' -*---*-' -*
&mus S-a Pemeriksaan Penunjang pada
: Angina Sabil
i o EKG istirahat
!i" .' Hadlooralr
. . Radrogra[i LoraKs
Loraks
,EiKG aktivir.as
i'l
i r +Ekokardiogram
I . + Pindaian radjonukljda
i . + Arteriografi koroner
L_,-_,___-_._'_,-,_-. *-*_.-_*_**_''-*_-,-.,,.-i
tanda penyakit oklusif koroner. Perubah-
an EKG yang luas dikaitan dengan prog-
nosis yang buruk karena berhubungan
dengan penyakit koroner yang berat dan
difus.
Radiografi toraks
Radiografi toraks biasanya normal pada
pasien dengan angina. Pembesaran
jantung dan/atau peningkatan tekanan vena
dapat menandakan adanya infark miokard
atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya.
Kadang, adanya aneurisma ventrikel kiri
menyebabkan pembengkakan khas atau
kalsifikasi dalam bayangan jantung
(Gambar 8. 18) namun temuan radiografi
ini kadang tidak dapat diandalkan.
Tes latihan
Tes latihan teadmill penting dalam pe-
meriksaan penunjang pasien dengan nyeri
dada. Pemeriksaan ini harus dilihat
sebagai perluasan alami dari pemeriksaan
klinis, dan memungkinkan pengambilan
keputusan kebutuhan invasif lebih lanjut
(arteriografi koroner). Tes latihan yang
maksimum, dibatasi gelala dan dengan
pengawasan ketat menggunakan protokol
standar memungkinkan stratifikasi risiko
kejadian kardiak masa datang.
Sejumlah parameter dievaluasi selama
tes, dan meskipun terdapat penekanan
pada perubahan EKG, keadaan pasien,
gejala, TD dan respons denyut jantung,
serta jumlah kerja yang dicapai penting
dalam menentukan prognosis.
Pemeriksaan penunjang |7
- *- *' *"i
B#k$ #"6 lndikasi Tes Latihan i
r Penilaian toleransi aktrviias objektif
r
'
I
Terdapat gelala yang membatasi
aktivltas (nyeri dada, lelah, sesak
napas, dan lain-lain)
i
r Evaluasi respons hemodinamik
terhadap latihan
r Dokumentasi perubahan segmen
i
S T yang terjadi selama latihan atau
masa pemulihan
r Evaluasi aritmia yang drinduksi latlhan
r Dokumentasi hasil prosedur bedah,
PCI, atau terapl medrs
r Straiifikasl risiko pascainfark
miokard akut
r Tuntunan rehabllltasl pascainfark
miokard akut
. SLJatifikasi nsiko pad" pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik
I
Selks &.7 Kontraindikasi Tes Latihan
i
stalril
I
'r Angina tidak I
Perlkarditis akut
r Miokarditis akut
'r Tekanan darah tidak terkontrol
Gaga] jantung
.r Stenosis aorta kritis
r Arilmia ventrikel berlanjut
r Blok atrioventnkel derajat tinggi
o Penyakil sislemik akul
lndikasi dan kontraindikasi tes latihan
dicantumkan dalam Boks 8.6 dan 8.7.
Tes latihan harus diawasi oleh dokter
atau tenaga medis yang terlatih dalam
pemberian bantuan hidup lanjut di area
yang dilengkapi dengan fasilitas resusitasi
lengkap. Protokol latihan harus dapat di-
aplikasikan pada berbagai pasien, ter-
masuk anak-anak dan manula, serca me-
mungkinkan ambang aerobik dicapai
dalam beberapa menit. Tersedia sejumlah
protol<ol, namun dalam praktiknya
modifikasi protokol Bruce paling banyak
digunakan di pusat-pusat kesehatan
(Tabel 8.1). Pada kebanyakan laborato-
lt8 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

Prctokol Bruce penuh (standar)

Tahap Kecepatan (mph) Gradien(%) Durasi (men)

I 1,7 10 3
I 2,5 12 3
n 3,4 14 3
iV 4,2 16 3
V 5,0 18 3
VI 5,5 20 3
VI] 60 22 3

Protokol Bruce dimodifikasi

Tahap Kecepatan (mph) Gradien(%) Durasi (men)

r 1,7 0 3
II 1.,7 5 3
il 1.,7 10 3
M 2,5 12 3
v 3,4 14 3
vt 4,2 16 3
vII 5,0 18 3 Tabel 8.1 Protokol ies
stres latlhan.

rium-latihan digunakan treadmill bukan-
nya sepeda ergometri sebagai stimulus
latihan. Treadmill memiliki keunggulan
karena berada di bawah pengawasan
supervisor bisa menghasilkan kadar
aktivitas tercapai yang lebih tinggi.
Latihan fi sik menghasilkan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard (MVO2),
yang akan memprovokasi angina pada
pasien dengan PJK bermakna. Selama
latihan dinamik, peningkatan MVO, ber-
kaitan secara linear dengan peningkatan
curah jantung yaitu terutama akibat pe-
ningkatan denyut jantung. TD meningkat
selama latihan, dan terutama peningkatan
TD sistolik. Kedua hal ini (denyut iantung
puncak x TD sistolik puncak) berkorelasi
baik dengan MVO, puncak. EKG l2 lead
harus direkam selama latihan dan setelah
penghentian tes pada interval hingga
denyut jantung dan TD kembali ke
tingkat pretes. Perubahan EKG yang
terjadi selama periode pemulihan (sesuai
dengan waktu hutang oksigen) merupa-
kan indikator yang sensitif adanya PJK,
begitu pula dengan waktu yang diperlukan
untuk normalisasi.
Pada pasien dengan PJK, iskemia
miokard direfleksil<an dengan depresi
segmen S-T, yang sering terlihat pada
lead dengan gelombang R tertinggi
(biasanya V5). Kriteria untuk depresi
segmen S-T 'bermakna'
merepresentasikan kompromi antara
sensitivitas dan spesifisitas (Gambar 8.3).
Sebagian besar mendefinisikan positif
sebagai depresi segmen planar
(horizontal) atau menurun > I mm yang
diukur 80 mdet setelah titik J (Gambar
8.4). Perubahan morfologi gelombang T
dapat diprovokasi oleh pernapasan atau
perubahan postur dan tidak pasti
menandakan iskemia miokard. Begitu
pula, depresi titik J menyertai takikardia
karena pemendekan interval regurgitasi
pulmonal (pulmonary regu rgiutionlPR)
dan repolarisasi atrium. Aberansi yang
tergantung denyut merupakan indikator
iskemia yang tidak dapat diandalkan. Be-
berapa pasien memperlihatkan elevasi
 Pemeriksaan penunjang I l9

+----->
Anqioqram neqatif Tingkat skrinlng 1 mm
Tingkat skrining 1,5

,o
mm
I

l
I
6
I
I Angiogram positif

[]
I

i' .
Depresi,,segl4gn, $-t Gambar 8.3 Hubungan
,
l'
t
: , ,t,

,i
antara sensittvitas dan
3
spesifisitas depresi segmen
il --;!d";;J
j
S-T pada tes latihan.

:"
,1
-"" - - '
i m*ks *.9 Alasan Penghentian Tes S$iqs #,'t Penyebab Hasil Tes Latihan
Latihan 'Positif Palsu'
o Timbulnya gejala (nyeri dada, sesak o Hipertensi sistemlk
napas, lelah) o Stenosis aorta
o Tekanan darah sistemtk turun r Kardiomiopati
o Insufisiensi slrkulasi perlfer r Prolaps katup mitral
(klaudikasio) r Preeksitasr
r Antmia berlanjut (misalnya . Hiperventrlasi
takrkardia ventrikel) . Hipoglikemla
e Blok jantung simtomatik o Hipokaiemia
. Kegagalan alat treadmill atau EKG o Digoksin
r Diagnosis pergeseran segmen S-T . Anemia
. Denyut jantung atau derajat latihan . Regurgitasl mitral
target tercapal . Regurgitasi aorta
o Peningkatan tekanan darah ekstrem !
L.*__,_
>2!0 mmHg)
L(rl.:?l'k
Pencitraan radionuklida tidak selalu di-
segmen S-T,'pseudonormalisasi' ge- perlukan dalam pemeriksaan rutin pasien
lombang T terbalik, atau peningkatan am- angina, namun dapat berguna pada
plitudo gelombang R, semuanya dapat di- kelompok teftentu (Boks8. l0). Pasien
provokasi oleh iskemia. menjalani latihan dengan protolcol
Alasan penghentian tes latihan di- standar dan radionuklida (misalnya 20lTl
cantumkan pada Boks 8.8. Sejumlah atau eemTc-sestamibi) yang disuntikkan
keadaan lain dapat menyebabkan per- ke dalam vena perifer, yang kemudian
ubahan repolarlsasi pada latihan (Boks diambil oleh miokard yang terperfusi.
8.e). Pasien kemudian dipindai menggunakan
kamera gamma dan satu seri pencitraan
tomografi (single photon emission com-
Skintigrafi radionu klida p ute d to m ographylSPECT) yang di rekam
I 20 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

liiil,ii

Gambar 8.4 (a) EKG 12 tead (lstlrahat) (b) EKG 12 lead (latihan) menunjukkan depresr segmen S'T
inferolateral.

ini kemudian dibandingkan dengan seri sibel dapat didemonstrasikan dan dilo-
kedua saat istirahat yang direkam dari kalisasi. Berikan perhatian pada detil
sudut yang sama (Gambar 8.5). Maka teknis dan interpretasilah citra dengan
area iskemia dan/atau infark yang rever- teliti, hati-hati pelaporan berlebih jika

Gambar 8.5 Skintigrafi radionuklida mengguna
kan thalium dan adenosin sebagai agen pemicu
stres: (a) saat istlrahat; (b) redistribusl; dan (c)
jetak reinteksi.
ingin menghindari 'positif palsu'. Stres far-
makologis menggunakan berbagai agen
dapat membantu pada pasien yang tidak
mampu melakukan latihan (misalnya ade-
nosin, arbutamin, dobutamin, dan dipiri-
damol).
Ekokardiografi stres
Lihat Bab 3.
Arceriografi koroner
Arteriografi koroner saat ini merupakan
satu-satunya metode yang menggambar-
l<an anatomi koroner dengan akurat.
Kebanyakan studi klinis bergantung pada
demonstrasi anatomi koroner untuk
menentukan prognosis, dan arteriografi
merupakan suatu keharusan yang di-
butuhkan sebelum CABG atau angioplasti
l<oroner.
Di lnggris, jumlah kardiolog dan ke-
tersediaan laboratorium kateterisasi yang
relatif sedikit membatasi jumlah arterio-
gram koroner yang dilakukan setiap
tahun.
o Tahun 1998, diperkirakan 1429
prosedurijuta populasi dilal<ukan di
lnggris, bandingkan dengan 3584 prose-
Pemeriksaan penunjang l2t
I mmks g.a* lndikasi Pencitraan Stres
i
i Radionuklida i
o Pasien trdak mampu melakukan
latihan
r Pasien dengan konduksi abnormal
pada EKG istirahat (misalnya LBBB)
o Peniiaian rskemia miokard regional
pada pasien dengan lesi arieri koroner
menengah
r Stratifikasi risiko akurat pada pasien
dengan penyaklt arten koroner atau
dur/juta di Perancis dan 644 I prosedur/
juta di Jerman.
o Di AS, sekarang lebih dari 1,5 iuta
angiogram dilakukan setiap tahun,
sementara di Eropa laju pemeriksaan pe-
nunjang dan terapi PJK tampaknya statis
(Gambar 8.6).
Arteriografi koroner, meskipun me-
rupakan pemeriksaan penunjang invasil
merupakan prosedur berisiko rendah
dengan morbiditas sebesar 0,8% dan
mortalitas 0,12% pada pasien elektif.
Komplikasi lebih tinggi pada pasien yang
tidak stabil, pasien dengan penyakit katup
aorta tambahan dan dalam keadaan infark
miokard akut atau syok kardiogenik.
Arteriografi koroner paling sering dilaku-
kan menggunakan pendekatan femoral
perkutan, teknikJudkins, di mana kateter
dimasukkan secara retrograd ke dalam
ventrikel kiri, dan masing-masing lce
dalam kedua cabang arteri koroner ber-
gantian. Pendekatan alternatif dilakukan
dari arteri brakialis, akses didapatkan
dengan memotong (modifikasi teknik
Sones) atau menggunakan rute perkutan.
Anatomi koroner bervariasi pada
setiap pasien. Terdapat dua arteri koro-
ner, kiri dan kanan (Gambar 8.7). Segmen
pertama arteri koroner kiri, batang kiri
utama, merupakan trunkus komunis yang
122 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Gambar 8.7 Anatomi koroner (RCA, arteri
koroner kanan; LAD, anierior desenden kin;
LCx, sirkumfleks krri).
terbagi menjadi: cabang anterior, ante-
rior desenden kiri (/eft anterior descen-
dingLAD), dan cabang posterior (sir-
kumfleks kiri). RCA biasanya tidak me-
miliki cabang utama, namun memasok
arteri nodus AV dan arteri desenden
posterior pada 90% kasus (anatomi
dominan kanan). Pada sisa l0% pasien,
arteri desenden posterior muncul dari
sirkumfleks kiri (anatomi dominan kiri).
Terminologi'penyakit tiga pembuluh
darah' merujuk pada keterlibatan ketiga
cabang utama (yaitu LAD, sirkumfleks
kiri, dan RCA). Arteriografi koroner
Gambar 8.6 Penyakit
lantung koroner:
pemeriksaan penunjang dan
terapi di Eropa.
biasanya dikombinasikan dengan ventri-
kulografi untuk menilai fungsi sistolik
ventrikel dan abnormalitas gerakan
dinding.
lndikasi penilaian invasif akan berbeda
dari satu pusat ke pusat lain, namun ada
konsensus umum bahwa arteriografi
koroner diindikasikan pada beberapa ke-
lompok pasien (Boks 8.1 l).
Klinik nyeri dada 'akses terbuka'
Beberapa tahun terakhir, banyak klinik
menawarkan akses terbuka untuk peme-
riksaan pasien dengan nyeri dada. Pasien
ditangani oleh tim yang berdedikasi
(termasuk kardiolog atau dokter, tel<nisi,
dan perawat), yang akan melakukan
anamnesis, tes latihan treadmill, skrining
faktor-faktor risiko, dan menyarankan
modifikasi faktor risiko. Dokter umum
kemudian diberitahu mengenai pilihan
terapi yang disarankan dan l<ebutuhan
pemeriksaan penunjang lebih lanlut.
Dengan keberhasilan klinik-klinik ter-
sebut, terjadi peningkatan kebutuhan
akan fasilitas dan tenaga yang mampu
melakukan kateterisasi jantung dan
revasku larisasi koroner.

S*!m #. [ $ lndikasi Arteriografi
Koroner
. Gejala penyaklt arteri koroner meski-
pun teiah mendapat terapi medrs adekuat
o Penentuan prognosis pada pasien
dengan penyaklt arteri koroner
o Nyeri dada stabll dengan perubah
an iskemik bermakna pada tes latihan
o Iskemia reversibel luas pada
plndalan perfusi mrokard
r Pasien dengan nyeri dada tanpa
etiologi yang jelas
. Sindrom koroner tidak stabil
(terutama dengan pemngkatan troponin
T atau I)
r Pascainfark mlokard nongelombang O
o Pascainfark miokard gelombang O
pada pasien rlsiko tinggl (ditentukan
dengan tes latrhan atau pemindaran
perfusl miokard)
. Selamat dari kemaiian mendadak
o Paslen dengan arltmia berlanlut atau
berulang (misalnya takikardia ventrikel)
. Gejala berulang pascaintervensi
koroner (PCI atau CABG)
n Pada pasien yang menjalani
pembedahan penyaklt katup jantung
o Sebelum pembedahan koreksr
terhadap rnfark yang berhubungan
densan defek septun ventrikei atau
ruptur otot papllaris al<ibat infark
o Pada pasren dengan gagal lantung
di mana etiologi tidak jelas
r Untuk menentukan penyebab nyeri
dada pada kardromiopati hipertroflk
Tatalaksana medis
Umum
Merokok
Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa
risiko infark miokard pada pasien yang
menderita angina berl<urang bila berhenti
merokok (lihat hal. 108).
Diet dan penurunan berat badan
Bukti bahwa penurunan berat badan per
se mempengaruhi penurunan risiko
Tatalaksana medis 123
koroner belum ada, namun terdapat
hubungan saling terkait yang jelas antara
obesitas, hipertensi sistemik, dan abnor-
malitas lipid. Karena pasien yang berhenti
merokok biasanya bertambah berat
badan, mereka harus diberitahu bahwa
risiko jantung mantan perokok yang
kelebihan berat badan lebih kecil secara
bermakna dibandingkan perokok kurus.
Olahraga dan gaya hidup
Olahraga teratur menurunkan risiko PJK,
dan dikaitkan dengan gaya hidup yang
lebih sehat. Olahraga memiliki efek kar-
dioprotel<tif dan terapeutik pascainfark
miokard akut.
Terapi spesifik (lihat Boks 8.12)
Aspirin
Semua pasien dengan angina harus men-
dapatkan aspirin kecuali bila terdapat
kontraindikasi khusus. Variasi dosis di-
gunakan pada berbagai sttidi, namun dosis
kecil 75 mg per hari adekuat dan jarang
berhubungan dengan efek samping
gastrointestinal. Aspirin menurunkan
derajat adhesi platelet dan memper-
panjang waktu perdarahan. Klopidogrel,
meskipun mahal, merupakan agen platelet
yang lebih poten dan sesuai untuk pasien
yang intoleran atau alergi pada aspirin.
Obat ini digunakan secara luas dalam
intervensi l<oroner perkutan (lihat hal.
r 33).
Nitrat
Mekanisme kerja nitrat bersifat kompleks
dan meliputi penurunan preload karena
a-__--_--___--*-____
ir
#mkx &. i2 Teraoi Medis oada
Angina Stabil
ti
!^1
:
i 'r Aspirin
i Penyekat B
! o Antagonis kalsium
i . Nikorandil
i
I r t Terapl penurun lipid
124 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
pengumpulan darah di pembuluh darah
vena kapasitans, penurunan afterload
dan penurunan TD sistemik, dilatasi
koroner epikard secara langsung pe-
ningkatan tekanan perfusi koroner, dan
redistribusi aliran darah miokard. Nitrat
luga meningkatkan aliran darah kolateral
miokard.
Tersedia sejumlah preparat nitrat ter-
masuk sublingual, bukal, oral, transkutan,
dan sediaan intravena (Tabel 8.2).
Nitrat sublingual tetap merupakan
salah satu bentuk obat yang efektif dan
tidak menyusahkan untuk serangan angina
akut. Semprotan aerosol terukur me-
miliki keuntungan dengan masa simpan
3 tahun, sementara tablet GTN memiliki
masa simpan hanya 2 bulan yang dapat
diperpanjang hingga 6 bulan dalam pen-
dinginan. Keunggulan sediaan tablet
adalah tablet yang setengah mencair
dapat dikeluarkan dari mulut begitu
serangan berakhir, sehingga mengurangi
efek samping sakit kepala, flush, dan rasa
pusing postural. Efek samping dapat
diminimalkan dengan memakan obat
sambil duduk. Banyak pasien tidak di-
berikan instruksi yang cukup mengenai
penggunaan nitrat, yang dapat dan harus
diberikan baik untuk profilaksis dan
menghilangkan serangan angina begitu
timbul; bila digunakan dengan cara ini
efeknya dapat bertahan hingga I jam.
Pemberian nitat sublingual dapat berguna
sebagai tes diagnostik untuk membeda-
kan angina dan penyebab nyeri dada lain.
Kadar puncak obat ini terjadi dalam 2
menit dengan waktu-paruh plasma 7 dari penyekat B (misalnya aktivitas agonis
menic 75% pasien mengalami perbaikan
gejala dalam 3 menit dan 15% lainnya
dalam l5 menit.
Mononitrat kerla paniang telah di-
gantikan oleh dinitrat karena bioavaila-
bilitasnya yang lengkap tanpa kerugian
metabolisme lintas-pertama hati yang
ekstensif. Toleransi terhadap nitrat kerja
panjang, yang merupakan fenomena yang
tidak terlalu dimengerti, umum terjadi
bila tidak ada periode bebas nitrat selama
paling tidak 8 jam setiap 24 iam.
Penyekat B
Obat-obatan penyekat B tetap merupa-
kan dasar terapi obat pada angina,
meskipun dalam beberapa tahun terakhir
antagonis kalsium memberikan pengaruh
bermakna dan sekarang digunakan se-
bagai monoterapi pada sejumlah pasien.
Obat-obatan penyekat B merupakan
penghambat kompetitif dalam pengikatan
katekolamin pada reseptor B. Obat-
obatan ini menurunkan MVO, dengan
dua cara: (i) kerja langsung pada miokard
menurunkan tekanan sistolik LV, dan pe-
ningkatan laju tekanan (6p/6t) (yaitu
kontraktilitas), dan (ii) penurunan nilai
'produk ganda' (denyut jantung x TD
sistolik) sebagai respons pada saat latihan/
stres fisik. Obat-obatan penyekat B
efektif dalam menurunkan frekuensi dan
derajat keparahan serangan angina serta
memperbaiki prognosis dengan mengu-
rangi insidensi serangan jantung mayor.
' Pemilihan sediaan penyekat 0 yang
tepat tergantung pada sejumlah faktor,
antara lain dosis, kardioselektivitas, dan
efek samping. Efek samping yang cukup
kuat yang bisa menyebabkan penghentian
pengobatan terjadi pada 5- I 0% pasien.
Penyekat B dikontraindikasikan pada
pasien dengan obstruksi saluran napas
berat, blok atrioventrikel derajat tinggi,
atau penyakit vaskular perifer berat.
Banyak karakteristik sekunder lain
parsial, aktivitas stabilisasi membran, dan
kerja anestesia lokal) tidak terlalu me-
miliki kepentingan klinis. Solubilitas lipid
yang rendah bermanfaat, sehingga sulit
melintasi sawar otak darah dan menurun-
kan kemungkinan timbulnya efek samping
SSP.
Sediaan yang umum digunakan di-
cantumkan pada Tabel 8.3.
 Tatalaksana medis t25

rl

A A^^ ^G6^
=XOO@.-@*@
"'ooo\-N
'
x ,.
x- /- X * * X X x
9?^o:tso,oE'?o
*=-ccc
.^trOOOO
s@!oooo@
ON+-N
(! o@so@
tt oN@so@rN604 o-
(g 1 10-N- o@ =air-rr
ooo-oo--@
auaauuaqqaa

fJ
'=J!
=fit
.:? n

6 qo .9
=cGd -
c.:.:t:d
-.-^ c
e FI=
!-:v.Y
p .geg s d

9, 6s= ?Pp ? .a
@^:'Lr':oooo o
o Y-o ss SSSP S
cr
O
u5 @
N N
T
@ .-
.',i J+ J+ JO: E o
N
G

= O
a
d
d
o
6 o
p"

0 b.d ;
o E a.
?e co -j
bm.Y 6g o
o
o --A
dd-d
o
a
5 ocoo: EE OOcia< O
o
6
p.
E
o
d E[ !
J L A
t'
P6 ^€E .j
6i.-+!-62 g ! ho€ d
"q
o
2i ze 3 :fic
a

ib Rz E ; r!=E d
B, :o ir 0 "E ;.0
c(d
t')
.?.
J.= E; .=
.<i 3 -
€iE
F--U
d
t)

fr-.
(d

d Eg"-=E=H
t2s iE-tE 5€FE F€5
!ll>
d

d 5 qq3 H: €-8€ E id
2 c) rVtVA d.2 c)14 l4 14 u
ou
d- d
de
d a t1

d tr
9E
o..q d
d o d
17 p.
Q o !h o
d 'd E o]
'd 5 -o, N
(! €o .a 5g d
o a
o
@
6 q)
6 o o €
z @ @ *O
F
126 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

664666c6=oo
sNN@ONoi:No
x x x xl. x^ x x., x x
brt))bb*bo)-l)O
FFEEE'EEE'EE
O@OO-OOOO
@N.OxSN@@-
fi-6O@OrOo
___ d
6
-a
6<r@OorNO<$$
si <oojo--_+oN o
aqHaqQQqqa E
cd

'd g
a c

n^;d
5a 466 6
pt!-F=6-:
(udddcd H
6
H (u .!J (u d
-C-q3c?!;c^
.-o.-co9x-o.: a
q-q.-.-.- -Y"t)
6dod:oi l<
6cbjrr-<i]!F
O--O- d
OFULA;OL
ooxooooxo.g
cY ,:
Lbqbbb-5
OEO O
NOVOOO,^A
'_AONO@N:.1 $O
,-Nm-ON@
ol ol,^l
OOOOOOO'1 OO o
VN_N6$@N@N
d
a,
E
a
q
6 gsgs d
odQd
515 isblStiSb-bl5S
::c:c:ctrb: 6
oa *^qoFo:ooc:
a= ErtZE4Z&::Fc< 4
a

d
,ld !o
a
OJ: g
ic
dt 6
p.
E
!4u O
'd
5',
q
6 .j
d
.q
O
@
A1
o d
c)
.A
d
b)

o d
@
'o
!C
!o ;6
b)

t'l
e;3
OO

::5'a )@
Er
F>'-.E* 9ci-
3 ca
G -H-oq"i
19:o.dil=9tu
c !? o c.d o in _* a.= dJ o
(B .)oJqgoog-oa du O
2 @FL4F-mOF>mCA p.
9E c
O
p.
o
Jtr
(6
g E=-Eoo o
'd;iaE-9=6- o9
(g ;:c.dF9H:q9 cd

(6
*F3ps:a;iie
up.:di=--._ '. d o q
H g0)
2 <<mJ>ZOo.o-F *O
F{
 Tatalaksana medis 127

Antagonis kalsium angina. Properti antagonis kalsium sangat

Antagonis kalsium merupakan kelompok
obat heterogen yang menghambat salur-
an arus lambat, yang digunakan ion kal-
sium untuk memasuki sel untuk memulai
kontraksi otot polos dan konduksi intra-
kardiak. Maka, pemberian penyekat salur-
an kalsium menghasilkan relaksasi otot
polos, menurunkan afterload, dan me-
miliki efek langsung terhadap tonus vaso-
motor koroner, sehingga mengurangi
spasme afteri koroner. Antagonis kal-
sium tidak terlalu mempengaruhi pem-
buluh darah vena kapasitans. Semua anta-
gonis kalsium bersifat inotropik negatii
yang dalam praktik klinis efek ini dapat
ditutupi oleh efek vasodilator. Terdapat
keprihatinan mengenai kemungkinan
peningkatan mortalitas kardiak bila pasien
hipertensi atau pasien dengan PJK di-
terapi dengan nifedipin. Menurut
lumlah studi, jelas harus dihindari peng-
gunaan nifedipin sebagai monoterapi
tanpa penyekat B konkomitan. Diltiazem
ditoleransi dengan baik dan mungkin me-
rupakan antagonis kalsium generasi-
pertama yang digunakan dalam terapi
berbeda (Tabel 8.4).
Terapi penwun lipid
Peningkatan kolesterol darah merupakan
faktor risiko penting untuk PJK, namun
harus dipertimbangkan pula dalam
konteks faktor risiko lain sepefti me-
rokok, peningkatan TD, dan kurangnya
olahraga. Dengan diet rendah lemak dan
penurunan berat badan sala sejumlah
pasien menunjukkan perbaikan yang
signifikan, namum hingga 40% pasien
membutuhkan terapi penurun lipid tam-
bahan; terutama pada pasien dengan
riwayat keluarga PJK. Pasien yang telah
menjalani prosedur revaskularisasi harus
diterapi dengan agresif karena terdapat
bukti jelas bahwa fungsi tandur alih jangka
panlang setelah CABG dan tingkat re-
se- stenosis setelah angioplasti koroner
transluminal perkutan (PTCA) dapat
membaik dengan terapi penurun lipid.
The Standing Medical Advisory Com-
mittee di lnggris mengatakan 'bahwa
statin yang merupakan kelompok obat
penurun lipid yang paling efektif harus

Nama obat Nama dagang Dosis Harga*

Amlodipin Istin 5-10 mg (om) 111,85 (5 mg x 28)

Diltiazem Adizem, Angitil, Dilzem, 60-120 ms (rid) 17,50 (60 mcr x 100)
Slozem, Tildiem, Vlazem XL

Felodipin Plendil 5-10 mg (om) f8,12 (5 mq x 28)

Nicardipin Cardene 20-40 mg (rid) e8,38 (20 mg x b6)
Nifedipin Adalat, Adipine, 5-20 mg (bid atau trd) 17,74 (A mg x g0)
Angioplne, Cardilate,
Coracten, Fortipine LA, Tensipine
Nisoldipin Syscor 10 40 mg (om) fl9,36 (10 mg x 28)
Verapamil Cordllox, Securon, Unrver 80,120 mg (rid) e0,33 (40 mg x 20)

* Harga untuk preparat termurah.

om, tiap pagl; bid, dua kali sehari; tid, tiga kali sehari

Tabel 8.4 Antaqonis kalsium

r28 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
diberikan untuk pasien yang menderita
angina dengan kolesterol total 5,5 mmol/
L atau lebih. Untuk orang-orang tanPa
gejala PJK, yang memiliki kadar kolesterol
tinggi, terapi dengan statin hanya diberi-
kan pada pasien dengan risiko serangan
jantung mayor (infark miokard atau
kematian mendadak) sebesar 3% per
tahun atau lebih, karena kolesterol yang
tinggi saja merupakan prediktor lemah
risiko koroner. Tabel Sheffield untuk
pencegahan primer PJK memperlihatkan
bahwa kolesterol serum dalam kaitannya
dengan faktor-faktor risiko lain yang
mencakup risiko PJK 3% per tahun harus
diterapi dengan statin (Gambar 8.8)
Klasifikasi hiperlipidemia dan algoritma
terapi sederhana diperlihatkan pada
Tabel 8.5, dengan perubahan lipid serta
lipoprotein yang diharapkan pada Tabel
8.6.
Obat lain
Nicorandil merupakan alternatif terapi
yang bermanfaat dalam terapi angina,
biasanya dalam kombinasi dengan obat
lain. Penyekat saluran kalium ini me-
relaksasi otot polos serta menyebabkan
vasodilatasi arteri koroner. Efek samping
sama dengan nitrat oral.
Tanpa adanya gangguan fungsi ven-
trikel l<iri, penghambat enzim pengkon-
versi angiotensin (ACE) tidak memiliki
peran dalam terapi angina. Yang menarik,
penghambat ACE ternyata menurunkan
risiko jangka panjang perkembangan
angina pektoris atau kematian mendadak
pada pasien dengan disfungsi ventrikel
kiri.
Terapi sulih hormon (TSH-hormone
replacement therapy [HRT]) menurun-
kan risiko infark miokard akut dan ke-
matian mendadak jantung Pada
perempuan pascamenopause. Semua
perempuan dengan riwayat penyakit
koroner, atau yang memiliki faktor risiko
PJK lain, harus mendapatkan TSH kecuali
bila ada kontraindikasi spesifik.
Terapi obat 'berjenjang' dalam
tatalaksana angina stabil
Semua pasien harus diterapi dengan
aspirin 75 mg per hari. Untuk episode
angina yang sangat iarang terjadi, nitrat
sublingual cukup membantu. Kebanyakan
pasien membutuhkan terapi dengan
penyekat B kardioselektif, atau antagonis
kalsium. Pada l0-20% pasien, dibutuhkan
obat tambahan dalam bentuk nitrat oral
kerja panjang atau antagonis kalsium yang
ditambahkan pada penyekat B. Pasien
yang resisten mungkin membutuhkan
'terapi tripel' (penyekat F + antagonis
kalsium + nitrat) atau 'terapi kuartet'
('terapi tripel' + Nicorandil) yang mem-
butuhkan penelitian revaskularisasi.
Tatalaksana medis angina tidak
srabil (lihat Boks 8.13)
Berkaitan dengan risiko dini infark
miokard akut atau kematian mendadak,
pasien dengan angina tidak stabil harus
dirawat di rumah sal<it, diberikan aspi-
rin, heparin (baik yang merupakhn ienis
tidak terfraksi atau berat molekul rendah
(LMW)) dan nitrat intravena, serta peng-
obatan antiangina oral tambahan, dengan
pertimbangan untuk pemeriksaan penun-
jang invasif dini dan revaskularisasi. Data
awal menunjukkan bahwa antagonis ll/
llla antiplatelet kuat (misalnya Abciximab,
Eptifibatide, Tirofiban) berperan penting
dalam terapi pasien dengan angina tidak
stabil dan infark miokard nongelombang-
Q, serta menurunkan risiko intervensi
I
I mffi[cs #. {3 Terapi Medis pada Angina
Tidak Stabil
. Aspirin
. Heparin (LMW)
. Nitrat intravena
. Antagonis kalsium
 Tatalaksana medis 129

;ffi
'tl

fl TC,: HDI* r,

.DIABiEYSS

{]sit 40 Ehwi 'P6Fkoh

z,t0 .2!0
, :40 ,t6 ffi
'rga JS

1t0 10
l1€o
l?fl .6 170
6 rao fi,, t,16! 1m
F tr, ' ,sd
tsr
r 140 140 140
134 i3o 10 13n

'q0 irn lg
,1lt
:a 9101112 q 115, u.r $ .4t.6: t ,:t:.Sj,9 :t0 11 jA
mtfitL ;ufiil,l9,1l.,
usi*60t{hun Eufrr; {sta $0 lattff
.:,u0 i?td .,rrr,fatb
200 2ql ,1 ;tito
,ts
': iis
.i,
190

1m 1iq 1&
,- 1t0 1. 1) ;':;.lro
n, 160 1S Orm
: l5S
' tbo
'va 140 t,t r 1s
'$a x30 m
. 120
, .tg
110
, rl1b
l f ,i I .4 l 9rJ,,Si.e'rr1o il,la I A b,g.:tg g t0lit1,
. {6: {iDL ' l{9i::H}r
eurr*ipePtir* ,?1ft
t1l 210
, 20s
rrsft

,', tw rs0 im
' ,t80 ,iw
180

. , 1:tt ,@1,
17p
1&l
E r't* :190

E* ts . 15C

t4{ :140
140
l3! 13t
'40
I l2\3 12

!:10 11"0
g lt1f1!
a'
!C i HDI

?$ rabotrl ?ef,lprt t.;r,' rP*p peii*O!], rl UsE ?0 tal4! F*rdkql

?xo 21o1*:
t':ot 2oo.l
, 19! '

r80 lE!
110 1tq, l.r, :' r?b

ff*o
E rst
,1Bo

ffi
ff
E"
,ro
tso
140 140
130 139

r.ffi"*'n
!2p 120
110 110
31,4 6 r? ,* rg .lKlill u
KimL: Tbiijt!l:'I.

(a)

Gambar 8.8 Grafik prediksl risiko koroner: (a) taki laki, (b) perempuan
I 30 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

(b)

Gambar 8.8 Jartutan

 Tatalaksana medis 13 I

o
-Ho
d@
oO d
F!
:40 so
E*=
G-a
o.69 a,

=E,E
ci
b
di6
@
o E
o
o o.
FeA
i1 Y) :l
a
o
d:o
a O
6
Io
6x.a
ohi d
-u=t1 d e
o
q E-6H€ d
'd
d
d
d
,! =Xo.iri
=;?, d 0.
;6!?6
oi39o
!
o
(d
d
odEo cd d
ctr*tr
ooxo c E
o
cd
trtr;ic
od:!d
a
d cd
(5 XX m X

d
*
c)
q
6
U)
i5+
;
F
h
+Z+++i
o
()
q
0)
o
M

dvt
dtr
EO tJ) o
trQ O-OO
O6OO
69 Fb
6 !'!b$*'
D

u
^d-dcd-o--G
rEOC-a@LOtr
UP
co
hi tr
CO
!3
dO :o
UB -3
-O cO
tr3
HO
tr br OE =8
OE cc6 Od oG
o
E
p.
(!5 3F= E_C
:t
d
o.
'69 O s g w Q .- -c6
Jo-m oor

=e E* C
iO Ab o c6
OY cii
VE :t< S* tr5 c
o
O

g
o E
trd a
d
o,o
oq SZ
e.* b
cd
o:/ q)
Ed tj
!(d
F
132 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Lipid (% perubahan)
Kolesterol
Statin .lzo-33v0
Fibrat Ito-zov"
Asam nikotinat Jrs-gor
Probucol Js-ts.z.
Mrnyak ikan JT
Tabel 8"6 Perubahan lipid darah yang
diharapkan dengan terapl obai.
koroner perkutan selanjutnya. Jika pasien
distabilisasi di rumah sakit dan dikirim
ke rumah terdapat kemungkinan besar
rekurensi gejala atau serangan jantung
mayor.
Revaskularisasi koroner
Tandur alih pintas afteri koroner
(coronary aftety bypass gzftind
Revaskularisasi bedah menggunakan
CABG pertama kali dilakukan awal tahun
I 960-an dan sekarang merupakan salah
satu prosedur pembedahan yang paling
sering dilakukan. Di lnggris, dilakukan
lebih dari 25.000 prosedur CABG selama
tahun 1998. Selama bertahun-tahun vena
safena merupakan media donor tandur
alih, tetapi angka patensi media arterial
yang lebih baik (misalnya arteri torakalis
interna) menyebabkan banyak pasien me-
nerima paling tidak satu tandur alih
arterial. Mortalitas perioperatif dini untuk
CABG elektif sekitar l-3%. Faktor risiko
kematian antara lain:
r fungsi miokard yang jelek;
r infark miokard sebelumnya;
o instabilitas hemodinamik;
r usia lanjut;
. PeremPuan;
o diabetes melitus;
Trigliserida
Jto-so.t I2E-+Evo T2*7ao/"
Jeo*so,/, Iza-zsv" Tto-25v"
Jzo-oo.z Jts-+o,z ln-zav"
Jo-s"2, Ja*ts./. Lto-zsot"
Jto-oo'z J1 ts-tooz"
e penyakit pembuluh darah kecil difus;
o faktor lingkungan dan institusional,
termasuk pilihan pembedahan.
Komplikasi dini antara lain infark mio-
kard perioperatif, perdarahan, stroke,
infeksi luka, dan aritmia atrium. Setelah
pembedahan yang sukses, 75-90% pasien
bebas angina. Tandur alih vena mengalami
oklusi dengan laju 2-5% per tahun,
sementara patensi tandur alih arteri
torakalis interna kiri untuk LAD >95%
dalam l0 tahun (Gambar 8.9).
Pada kelompok pasien dengan ana-
tomi koroner risiko-tinggi, CABG mem-
perbaiki prognosis: termasuk pasien
dengan stenosis batang-utama kiri,
penyakit tiga pembuluh darah, penyakit
dua pembuluh darah termasuk stenosis
proksimal LAD, penyakit dua pembuluh
darah, dan gangguan fungsi ventrikel.
Angioplasti/stent koroner
PTCA pertama kali dilakukan oleh
Andreas Gruentzig tahun I 977, dan pada
tahun 1990 jumlah prosedur PTCA di
seluruh dunia melebihi jumlah operasi
CABG. Data terbaru memperlihatkan
bahwa tahun 1997 iumlah prosedur
PTCA di seluruh dunia telah meningkat
hingga 1.210.000 dengan 50% dilakukan
di AS, 3 I % di Eropa, 9% di Jepang, dan
l0% di negara-negara lain. Di rumah
sakit-rumah sakit yang berpengalaman,
mortalitas dini sekitar l% tergantung
pada campuran kasus, dan tingkat

(a)
komplikasi mayor (kematian, infark
miokard, dan CABG darurat) biasanya
antara 3 hingga 5%. Awalnya PTCA
digunakan untuk terapi lesi tunggal,
proksimal, pendek, jelas, tidak ter-
kalsifikasi pada arteri besar (diameter >3
mm). PTCA dilakukan di rumah sal<it-
rumah sakit dengan fasilitas bedah di
tempat (masih merupal<an pilihan yang
lebih disukai) karena adanya risiko pe-
nutupan pembuluh darah mendadak se-
telah dilatasi yang berhasil pada 5%
pasien. Penutupan pembuluh darah men-
dadak terladi sebagai akibat diseksi arteri
dan/atau pembentukan trombus me-
nyebabkan perlunya CABG darurat,
infark miokard akut, atau kematian men-
dadak. Masalah lanjut utama PTCA adalah
restenosis, yang terlihat secara klinis pada
15-20% pasien yang mengalami angina
berulang, atau definisi dengan angiografi
sebagai restenosis >50% diameter pada
Revaskularisasi l<oroner t33
..,.i,. .i:: it j : :l (a) Aterosklerosis
tandur alih difus pada tandur
ahh vena lama. (b) Tandur
alih arteri torakalis rnterna.
pembuluh darah target. Restenosis timbul
karena migrasi fibroblas dan jaringan ikat
ke area barotrauma akibat dilatasi balon
dan disrupsi intima. Restenosis lebih
sering terjadi pada subset pasien ter-
tentu, antara lain pasien dengan:
o lesi LAD proksimal;
o penyakit tandur alih vena;
o lesi panjang;
. angina tidak stabil;
r diabetes;
o lesi restenosis; dan
o pasien yang tetap merokok atau me-
miliki hiperkolesterolemia yang tidak
diterapi.
Tidak ada terapi obat yang dapat
menurunkan insidensi restenosis setelah
PTCA.
lmplan stent intrakoroner manusia
percama kali dilakukan tahun 1986. Per-
kembangan ini merupakan penanda dalam
kardiologi intervensional karena dengan
I 34 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
ditemukannya stent intrakoroner ini me-
nurunkan insidensi penutupan mendadak
pembuluh darah, infark miokard akut,
kematian mendadak, dan kebutuhan
CABG darurat (Gambar 8.10). Kenyataan
bahwa stent menurunkan insidensi re-
stenosis lanjut dibandingkan dengan
angioplasti balon sederhana menjadi
semakin jelas setelah studi BENESTENT
dan STRESS. Tahun 1997,600.000 stent
diimplantasi di seluruh dunia, 57% di AS,
30% di Eropa,5% di Jepang, dan 8% di
negara lain. Penggunaan stent telah me-
ningkatkan penggunaan intervensi per-
kutan pada subset pasien lain termasuk
pada penyakit multi-pembuluh darah, lesi
panjang, dan tandur alih vena. Terapi anti-
platelet pada pasien yang menjalani stent
meliputi preterapi dengan aspirin dan
Klopidogrel, heparin periprosedural, dan
Klopidogrel pascaprosedur selama
bulan dan aspirin dosis rendah diterus-
kan selamanya. Dengan rejimen antipla-
telet saat ini, trombosis stent dini teriadi
pada sekitar 0,5% pasien. Subkelompok
risiko tinggi (misalnya penderita diabetes,
pasien dengan pembuluh darah kecil
(diameter <3,0 mm), pasien yang
menjalani intervensi multi-pembuluh
darah) sering diterapi dengan antagonis
Gambar 8.10 Stenosis proksrmal berat (anterior
desenden lc,ri), sebelum dan sesudah insersi stent.
llb/llla (misalnya Abciximab), yang telah
terbukti menurunkan risiko kejadian
kardiak lanjut.
PTCA efektif dalam mengurangi atau
menghilangkan serangan angina pada
pasien tertentu dengan lesi yang cocok
untuk dilatasi balon. Saat ini, hanya ada
sedikit bukti bahwa PTCA meningkatkan
harapan hidup bila dibandingkan dengan
terapi medis, dan mungkin morbiditas
dan mortalitas hampir sama dengan
CABG bila dibandingkan pada kelompok
pasien yang sama. Studi awal yang mem-
bandingkan PTCA dan CABG sebelum
pengenalan stent menunjukkan tingkat
pengulangan tindakan yang tinggi pada
kelompok PTCA, dengan jumlah signi-
fikan pasien dengan gejala berulang yang
membutuhkan pembedahan. Baru-baru
ini, terdapat sejumlah studi yang mem-
I bandingkan penggunaan stent vs. CABG
pada penyakit multi-pembuluh darah.
Hingga hasil studi ini tersedia, PTCAJ
stent cenderung dilakukan pada pasien
pada ujung'sederhana' spektrum dengan
satu atau dua lesi, dan pasien dengan
penyakit tiga pembuluh darah diterapi
dengan CABG. Dalam banyak hal, dua
teknik revaskularisasi ini harus dipandang
sebagai l<omplemen ketimbang sebagai
kompetitor. Perbandingan kedua teknik
ini diperlihatkan pada Tabel 8.7.
PMR/TMR
Saat ini sedang diteliti kegunaan revas-
kularisasi perkutan dan transmiokard
(percutaneous and transmyocardial
revas cu I arizafion IPM R/TM R])meng-
gunakan energi laser sebagai satu metode
untuk meningkatkan perfusi miokard
langsung dari ruang ventrikel kiri. Saluran
dengan diameter kecil, l-2 mm, dibuat
dengan menggunakan laser karbon
dioksida, baik dari epikard melalui ruang
ventrikel melalui torakotomi terbuka
dinding dada kiri, atau baru-baru ini dari
ruang ventrikel kiri ke miokard meng-

Percutaneous coronaty inteffention (PCI)
Indikasi
Penyakit pembuluh darah iunggal diskret
Penyakit multr pembuluh darah
Penyakit kompleks (misalnya brfurkasio)
Oklusi total kronis
Penyakit cabang utama klrl (+)
PCI primer (IMA)
PCI penolong (IMA)
PCI penyelamatan (syok kardiogenik)
Ma.nfaat
Masa perawatan rumah sakit pendek
Penghrndaran pembedahan mayor
Lebih sedikit keladian serebral
Lebih sedikit infark periprosedural
Kerugian
Revaskularisasr kurang lengkap
Rekurensi gejala
Prosedur lanjutan lebih banyak
Tabel 8.7 Perbandrngan antara intervensi koroner
perkutan (percutaneous corcnary intewentianlPcl)
dan tandur alih pintas arteri koroner (coronary
artery bypass grafting I CABG).
gunakan pendekatan arteri retrograd
perkutan. Saat ini, penelitian yang dilaku-
kan terbatas pada pasien yang tidak dapat
menialani revaskularisasi konvensional
(CABG/PTCA). Didapatkan perbaikan
gejala setelah prosedur pada mayoritas
pasien, dikonfirmasi secara obiektif
dengan tes latihan. Data yang menuniuk-
kan prognostik masih kurang, dan hasil
studi DIRECT yang baru diterbitkan me-
nuniukkan bahwa revaskularisasi laser
tidak lebih baik dibandingkan plasebo
pada sebagian besar pasien.
Perialanan penyakit
Dari literatur jelas bahwa prognosis
pasien dengan angina stabil telah mem-
baik dengan berlalunya wal<tu. Sekarang
pasien dapat dengan mudah diklasifikasi-
kan ke dalam subset risiko tinggi dan
lnfark miokard akut t3s
Coronary artery bypass gnfting (CABG)
Penyakit mulii-pembuluh darah drfus
Pembuluh darah berkaliber kecil
Lesr panjang
Penyakit cabang utama kiri (+)
Pembedahan katup tambahan
Revaskularisasr lebih lengkap
Penghliangan gejala yang baik
? Perbaikan prognosis
Masa perawatan rumah sakit lebih lama
Peningkatan biaya awai
Komplikasi penprosedural
rendah berdasarkan riwayat klinis, tes
latihan treadmill, dan arteriografi arteri.
Lebih lanjut, modifikasi agresif 'faktor
risiko bersama dengan terapi obat yang
efektif serta metode revasl(ularisasi yang
berhasil telah menurunl<an risiko dan
memperbaiki prognosis. Prognosis pada
pasien per individu sulit diperl<irakan
namun bervariasi dengan mortalitas per
tahun sebesar l-2% untuk penyakit pem-
buluh darah tunggal, 3,5-7,5% untuk
penyakit tiga pembuluh darah, hingga l0-
I 3% untuk penyakit arteri kiri utama.
lnhrk miokard akut
Epidemiologi
lnsidensi sesungguhnya dari infarl< mio-
kard akut tidak diketahui namun sekitar
150.000 kematian akibat PJK terjadi di
lnggris tahun 1995. lnsidensi dan mor-
talitas infark miokard akut membaik se-
iring waktu sebagai hasil dari usaha-usaha
yang ditargetkan pada pencegahan primer
I 36 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
dan pengurangan faktor risiko, kesadaran
pasien, tenaga paramedis ambulans, unit
perawatan koroner, terapi obat (misalnya
aspirin, penyekat B, penghambat ACE),
trombolisis, rehabilitasi, stratifi kasi pasca-
infark dan revaskularisasi (PTCA, CABG).
Patofisiologi
lnfark miokard akut terjadi ketika iskemia
miokard, yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerotik arteri
koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis ireversibel otot jantung.
Trombosis koroner
Studi angiografi dan postmortem pada
pasien yang dilakukan segera setelah
onset gejala menunjukkan insidensi tinggi
(>85%) trombus oklusif pada arteri
penyebab (Gambar 8.1 l). Trombus ini
merupakan gabungan bekuan putih (kaya
platelet) dan merah (kaya fibrin/eritrosit).
Bahkan tanpa terapi, insidensi trombosis
turun hingga 65% dalam 24 jam, me-
nandakan bahwa terjadi trombolisis
spontan iika pasien selamat.
Fisura plak
Trombosis koroner umumnya terjadi
dalam kaitan dengan fisura plak (lihat
halaman I l2).
Gambar 8.11 Trombosis koroner
Spasme artefi koroner
Pada sebagian kecil pasien (5%), infark
miokard akut teriadi pada arteri koroner
yang normal. Diasumsikan bahwa spasme
arteri koroner berperan dalam beberapa
kasus ini. Spasme ini juga dapat menutupi
penyakit aterosklerotik'tetap' yang dapat
menyebabkan oklusi kritis, sering dengan
tambahan trombus sehingga cukup untuk
menimbulkan infark.
Pembuluh danh kolateral
Salah satu determinan utama perluasan
nekrosis miokard adalah adanya pasokan
darah kolateral ke area yang mengalami
infark. Pada pasien yang menderita infark
miokard akut, setelah riwayat lama an-
gina stabil kronis, pembuluh darah kola-
teral dapat terbentuk sehingga ukuran
infark kecil. Pada pasien muda dengan
oklusi mendadak LAD, biasanya menye-
babkan infark anterior luas karena
sedikitnya pembuluh darah kolateral.
Riwayat klinis (lihat Boks 8.14)'
Nyeri dada
Mayoritas pasien (>80%) datang dengan
nyeri dada. Gejala khas dan dapat di-
bandingkan dengan serangan memanjang
angina berat, sementara serangan angina
tidak khas berlangsung selama 5- l0
menit, nyeri dada pada infark miokard
biasanya berlangsung minimal 30 menit.
Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa
disertai keringat dingin atau rasa takut.
Meskipun nyeri dapat menyebar ke
lengan atau rahang, kadang gelala ter-
ffi*ks S.i4 Gejala lnfark Miokard
Akut
. Nyeri dada memanjang
r Ansrelas, rasa gelisah
r Berkeringat
o Sesak napas
r Muai

utama timbul dari epigastrium, yang dapat
menyebabkan kesulitan diagnostik. Pada
manula dan penderita diabetes, nyeri
mungkin hanya sedikit atau tidak ada
sama sekali.
lnfark mibkard akut teriadi setelah
aktivitas berat atau emosi ekstrem, jarang
pada puncak aktivitas. Hingga 50% pasien
terbangun dari tidur karena nyeri dada
dan sekitar sepertiga pasien melaniutkan
aktivitasnya meskipun mengalami nyeri
dada. Saat ditanyakan, pasien mengakui
adanya gejala tidak jelas beberapa hari
atau minggu sebelum kejadian termasuk
malaise, lelah, atau nyeri dada tidak
spesifik.
Sesak napas
Sesak napas dapat disebabkan oleh pe-
ningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, mengindikasikan
ancaman gagal ventrikel, dan kadang
terjadi sebagai manifestasi satu-satunya
infark miokard.
Ansietas dapat menyebabkan hiper-
ventilasi. Pada infark tanpa gejala, sesak
napas lanjut merupakan tanda disfungsi
ventrikel kiri bermakna.
Ge jala g astrointe stinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan
mual dan muntah dan dikatakan lebih
sering terjadi pada infark inferior.
Stimulasi diafragmatik pada infark in-
ferior juga dapat menyebabkan cegukan.
Gejala lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau
sinkop dari aritmia ventrikel, dan gelala
akibat emboli arteri (misalnya stroke,
iskemia ekstremitas).
Pemeriksaan fisik
Tampilan umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan
gelisah karena aktivitas berlebih simpatis.
lnfarl< miokard akut l 37
Mungkin terdapat gangguan PernaPas-
an yang jelas dengan takipnu dan sesak
naPas.
Demam derajat sedang dengan suhu
kurang dari 38oC timbul l2-24 jam se-
telah infark dan mungkin berguna untuk
diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung
belum tersedia.
Denyut nadi dan TD
Sinus takikardia ( 100- 12O/menit) terladi
pada sepertiga pasien; dengan analgesik
adekuat, denyut nadi biasanya melambat
kecuali bila terdapat syok kardiogenik
yans mengancam.
Denyut jantung rendah mengindikasi-
kan sinus bradikardia atau blok iantung
sebagai sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan TD moderat disebabkan
oleh pelepasan katekolamin.
Hipotensi timbul sebagai akibat akti-
vitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ven-
trikel kanan, atau dapat merupakan tanda
syok kardiogenik.
Pemeriksaan jantung
Palpasi prekordium dapat menunlukkan
area dengan diskinesia, terutama pada
pasien yang mengalami infark anterior
luas berlanjut.
Bunyi jantung 54 sering didapatkan,
namun mungkin transien. Banyak dis-
fungsi ventrikel kiri berat disertai oleh
53, dan/atau sp/lt terbalik 52.
Murmur akhir sistolik MR ringan
hilang timbul tergantung kondisi pem-
bebanan ventrikel.
Gesekan friksi perikard jarang ter-
dengar hingga hari kedua atau ketiga, atau
lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai
gambaran dari sindrom Dressler (lihat
hal.227).
Pemefiksaan paru
Ronki akhir pernapasan dapat terdengar,
bahkan bila tidak terlihat edema paru
pada radiografi.
 I 38 Bab 8: Penyakit Jantung Koloner
Edema paru yang jelas didapatkan
sebagai komplikasi infark luas, biasanya
anterior.
Gambaran lain
Bukti klinis hiperlipidemia, penyakit vas-
kular perifer, diabetes, dan retinopati
hipertensif mungkin ditemukan.
Pemeriksaan penunjang (lihat Boks
8.rs)
Enzim jantung
Setelah kematian jaringan miokard, kon-
stituen sitoplasma sel miokard dilepaskan
ke dalam sirkulasi. Kreatin fosfokinase
(creatine phosphokinaselCPK) dapat di-
deteksi 6-8 jam setelah infark miokard
dan memuncak dalam 24 jam serta
kembali menjadi normal setelah 24 iam
selanjutnya. lsoenzim (CPK-MB) spesifik
untuk otot iantung, namun juga dapat
dilepaskan pada kardiomiositis, rrauma
jantung, dan setelah syok yang melawan
aliran langsung (direct currendDC).
Aspaftat amino transferase (AAT), suatu
enzim nonspesifik umumnya diperiksa
sebagai bagian skrining biokimiawi, dapat
dideteksi dalam l2 jam, memuncak pada
36 jam, dan kembali ke normal setelah
4 hari. Kongesti hati, penyakit hati
primer, dan emboli paru dapat menye-
babkan peningkatan AAT. Seperti CPK,
AAT juga ditemukan pada otot skelet.
Peningkatan enzim nonspesifik laktat
dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap
1
me*<s S" 15 Pemeriksaan Penunjang
Akut
pada lnfark Miokard
,ij . DPL LED, CRP
r EKG istirahat
o Enzim jantung
o Troponin I atau T
r Ekokardiografi
r Tes latihan
. + Arterioqrafi
koroner
.-*--J
lanjut infark miokard: peningkatan kadar
dapat dideteksi dalam 24 iam, memuncak
dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang
tetap dapat dideteksi selama 2 minggu.
lsoenzimnya LDH, lebih spesifik namun
penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh
pengukuran troponin (lihat di bawah).
Pengukuran serial enzim jantung di-
ukur tiap hari selama 3 hari pertama:
peningkatan bermakna didefinisikan
sebagai dua kali batas tertinggi nilai
laboratorium normal. Kurva waktu-
aktivitas pada berbagai enzim diperlihat-
kan dalam Gambar 8. 12.
Troponin
Troponin (T&l) merupakan protein
regulator yang terletak dalam aparatus
kontraktil miosit. Keduanya merupakan
cedera sel miokard petanda spesifik dan
dapat diukur dengan alat tes di sisi
tempat tidur (bedslde). Troponin tam-
paknya meningkat baik pada infark
miokard akut dan pada beberapa pasien
risiko tinggi dengan angina tidali stabil
bila kadar CPK tetap normal. Kriteria
diagnostik untuk infark miokard akut
baru-baru ini didefinisikan kembali ber-
dasarkan pengukuran troponin (lihat Eur
Heart J 2000; 2l: 1502-1513).
Tes darah lain
Perubahan nonspesifik pada tes darah
rutin meliputi peningkatan jumlah sel
darah putih setelah 48 jam, khasnya l0-
15.000, terutama sel-sel polimorfik, dan
peningkatan laju endah darah (LED)
serta protein reaktif-C (CRP) yang
j
memuncak dalam 4 hari dengan puncak
kedua sebagai gambaran sindrom
I
Dressler. Hiperglikemia ringan sebagai
i
akibat dari intoleransi karbohidrat dapat
berlangsung selama beberapa minggu.
Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan
I
perubahan diet mempengaruhi perkiraan
j kadar lipid, sehingga harus ditunda
I
I
selama 4-6 minggu.

Gambar 8.12 Kurva enzim-
enzim 1antung menunjukkan
hubungan waktu-akttvitas.
Elektrokardiogrcti
Kombinasi riwayat penyakit yang khas
dan peningkatan kadar enzim jantung
lebih dapat diandalkan daripada EKG
dalam diagnosis infark miokard akut. EKG
memiliki tingkat akurasi prediktif positif
sekitar 80%; maka EKG normal tidak me-
nyingkirkan diagnosis infark. EKG serial
bernilai dalam dokumentasi evolusi
gangguan elektrik. Perubahan EKG ber-
langsung dalam susunan yang jelas
(Gambar 8.13). Repolarisasi inkomplet
miokard yang rusak menyebabkan elevasi
segmen S-T pada daerah yang mengalami
infark. Pada EKG pasien segera setelah
infark, gelombang T yang tinggi dan
simetris dapat terlihat dan terbalik ketika
segmen S-T mengalami elevasi. Depresi
segmen S-T resiprokal didapatkan pada
lead yang berlawanan dengan infark.
Segmen S-T kembali ke garis isoelektrik
dalam beberapa hari tergantung pada
besar infark, diikuti oleh terbaliknya
gelombang T yang bisa tetap selamanya.
Kemudian, gelombang Q patologis, di-
definisikan sebagai gelombang Q dengan
durasi >30 mdet dan amplitudo >25%
gelombang R, timbul pada daerah infark.
Gelombang Q tidak spesifik karena bisa
lnfark miokard akut 139
didapatkan pada kardiomiopati dan hiper-
trofi ventrikel.Pada sepertiga pasien,
gelombang Q kembali normal dalam l8
bulan setelah keladian akut tersebut.
Sebanyak 20% pasien yang mengalami
infark dengan kriteria klinis dan enzim
mengalami infark pada area tArsebut
namun secara eletrik pada EKG l2 lead
permukaan tidak menunjukkan kelainan.
Hubungan antara EKG dan derajat
keparahan patologis infark tidak dapat
diandalkan, maka, seorang pasien dengan
gelombang Q mungkin memiliki infark
transmural atau subendokard berlanjut.
Hal yang sama berlaku untuk pasien
dengan depresi segmen S-T atau gelom-
bang T yang tetap terbalik (infark non-
gelombang Q), yang tidak spesifik untuk
infark subendokard. Meskipun kemung-
kinan infark subendokard untuk menye-
babkan syok kardiogenik atau ruptur
miokard kecil, infark miokard kecil dapat
menyebabkan kematian mendadak akibat
aritimia ventrikel atau menjadi penanda
infark transmural berikut (yang disebut
sebagai infark'stuttering'). Prognosis
infark nongelombang Q lebih jelek dari-
pada infark gelombang Q.
t40 Bab 8: Penyal<it Jantung Koroner

Ekokardiografi
Setelah infark miokard, abnormalitas
gerakan dinding regional, penurunan pe-
mendekan fraksional dan fraksi eieksi,
trombus mural, cairan perikardial, dan
abnormalitas fungsi katup dapat dideteki
dengan ekokardiografi potongan me-
lintang (lihat Bab 3).
Skintigrafi ndionuklida
Skintigrafi infark miokard dengan radio-
nuklida menggunakan penanda dengan
wal<tu-paruh pendek (ee'Tc-pirofosfat)
dapat digunakan untuk membuat penilai-
an semikuantitatif ukuran infark namun
tidak digunakan sebagai pemeriksaan
rutin (lihat Bab 3).
Arteriograti koroner
Arteriografi koroner darurat kadang di-
perlukan bila tetap ada keraguan me-
ngenai diagnosis pasien dengan gejala
tipikal tanpa ada perubahan EKG yang
khas. Arteriografi koroner biasanya di-
lakukan pada pasien yang menjalani PTCA
primer atau pemasangan stent.
Diagnosis banding
Diseksi aorta
Nyeri retrosternal yang menyebar ke
punggung, dengan bulcti klinis penurunan
atau hilangnya denyut nadi daniatau
regurgitasi aorta.
Diagnosis dikonfi rmasi dengan tomo-
grafi terkomputerisasi (CT)/pemindaian
resonansi magnetik (MRl) atau ekokar-
diografi transesofageal (lihat Bab 3).
Perikarditis akut
. Nyeri dada hilang dengan posisi
duduk ke depan.
o lnfeksi virus sebelumnya, demam,
gangguan sistemik, gesekan friksi, dan
EKG khas (lihat Bab l3).
Emboli paru akut
. Sesak napas nyata dengan sedikit atau
lnfark miokard al<ut l4l
tanpa nyeri dada.
. Nyeri pleuritik dan hemoptisis dapat
menyertai emboli perifer.
r Peningkatan tekanan vena, 53 sisi
kanan, gesekan pleural.
r Hipoksemia arterial, EKG khas, radio-
grafi toraks oligemik.
r Konfirmasi dengan pindaian V/Q, CT
spiral, arteriografi paru (lihat Bab I 6).
Nyeri dinding dada
o Dibedal<an berdasarkan riwayat klinis.
. Nyeri superfisial, terlokalisir, sering
transien, dapat diprovokasi oleh aktivitas
atau perubahan postur. Memberi respons
pada analgesik minor atau OAINS. Gejala
serupa dari kosto-kondritis (sindrom
Tietze) terlokalisasi di perbatasan kosto-
kondral (sering perbatasan kedua).
an g astr ointe stin aI
KeI a in
Kelainan traktus Gl atas (refluks eso-
fageal, spasme, hiatus hernia, ulserasi
peptik, pankreatitis akut) dapat me-
nyebabkan kesulitan diagnostik pada be-
berapa pasien.
o. Perubahan gelombang ST-T dan
respons terhadap nitrat dapat timbul
pada spasme esofageal, pankreatitis, kole-
sistitis.
e Riwayat klinis dan pemeriksaan pe-
nunjang yang teliti pada traktus Gl akan
membantu penegakan diagnosis.
Terapi (lihat Boks 8.16)
Umum
Segera setelah masuk rumah sakit, pasien
harus ditransfer dengan cepat ke unit
perawatan koroner. Di beberapa rumah
sakit, trombolisis diberikan di Ruang
Gawat Darurat; di rumah sakit lain,
pasien dimasukkan ke unit perawatan
jantung (cardiac care unidCCU) terlebih
dulu. Cara manapun yang dilakukan, tidak
boleh ada keterlambatan dalam me-
monitor gangguan irama jantung pada
pasien, dan kanula vena diinsersikan
142 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Ssks #.{S Terapi lnfark Miokard
Akut
. Analgesik (oplat)
. Aspirin
r Heparin (LMW)
r Trombollsis
. Pasien yang merasa cemas bisa men-
Penyekat F
io + Diuretlk
jo +PenghambatACE
io Oksigen
i_______*-___*_*__
untuk mendapat akses vaskular. Daripada
menjalankan prosedur administratif for-
mal, lebih baik bila pasien dimasukkan
ke CCU dan kemudian dipindahkan ke
bangsal lain bila ternyata salah diagnosis.
Kanulasi vena sentral dan akses arteri
tidak diperlukan pada pasien yang tidak
mengalami komplikasi (Killip l).
Tes darah rutin harus meliputi he-
matologi dan tes skrining biokimiawi ter-
masuk tes enzim jantung. Radiografi
toraks portabel (AP) dibuat bersama
dengan EKG harian. Tergantung pada ke-
tersediaan tempat tidur RS, pasien tanpa
komplikasi biasanya tetap di CCU selama
24-48 iam dan dikeluarkan dari rumah
sakit setelah 5-7 hari.
Analgesik
Analgesik adekuat dan jika perlu sedasi
ringan penting diberikan, karena ke-
mungkinan mengalami aritmia lebih kecil
pada pasien yang tenang dan relaks, dan
penurunan katekolamin endogen akan
menurunkan kemungkinan iskemia su-
bendokard. Opiat intravena dosis kecil
(diamorfin 2,5-5,0 mg atau morfin sulfat
5- l0 mg) merupakan analgesik efektif
dengan kemampuan vasodilatasi tambah-
an, yang terutama berguna pada pasien
yang menderita edema paru. Karena
memiliki efek samping mual dan muntah,
harus diberikan antiemetik profilaksis
(proklorperazin l0 mg, metoklopramid
l0 mg, atau siklizin 50 mg). Nyeri awal
biasanya menghilang dalam 24 jam pada
I
1
pasien golongan Killip l. Nyeri berulang
I
I
!
setelah beberapa hari mungkin meru-
pakan tanda perikarditis, atau kemudian,
sindrom Dressler, keduanya paling baik
diterapi dengan OAINS.
dapatkan manfaat dari benzodiazepin
kerja pendek (misalnya lorazepam 0,5-
1,0 mg). Tirah baring hanya diperlukan
selama pasien merasa nyeri, atau bila
terdapat bukti aritmia atau gangguan
hemodinamik.
Hanya ada sedikit bukti bahwa su-
plementasi oksigen diperlukan pada infark
tanpa komplikasi, meskipun banyak
pasien yang akan mendapatkan manfaat
psikologis dari oksigen. Kanula nasal yang
menghantarkan 7-4 L/menit oksigen
lembap nyaman digunakan, meskipun
penghantaran oksigen bervariasi. Pada
pasien dengan edema paru, monitor
oksigen transkutan sangat membantu dan
perkiraan gas darah arteri biasanya tidak
diperlul<an.
Terapi antiplatelet
Manfaat pemberian dini aspirin 300 mg
telah terdokumentasi dalam sejumlah
studi klinis (misalnya lSlS-2). Terapi
aspirin jangka panjang setelah infark mio-
kard juga menurunkan mortalitas ber-
bagai penyebab, termasuk reinfark dan
stroke nonfatal. Efek aspirin yang meng-
untungkan terutama jelas pada infark
miokard nongelombang Q. Dosis
minimum efektif dan paling baik di-
toleransi adalah 75 mg per hari yang
harus diteruskan selamanya. Data dari
studi CURE menunjukkan bahwa kom-
binasi aspirin 75 mg dan klopidogrel 75
mg lebih baik daripada aspirin saja pada
infark nongelombang Q.
Antikoagulan
Heparin menurunkan risiko emboli
sistemik dan emboli paru dan memfa-

silitasi resolusi trombus apikal yang ter-
lihat pada ekokardiografi. Banyak data
mendukung penggunaan rutin heparin
sebelum ditemukannya trombolitik. He-
parin dapat diberikan dengan rute sub-
kutan maupun intravena; heparin LMW
cocok diberikan karena tidak membutuh-
kan pengawasan rutin. Antikoagulasi
dengan heparin diikuti warfarin hanya di-
berikan pada pasien dengan infark mio-
kard luas, syok kardiogenik, aneurisma
ventrikel kiri, atau aritmia atrium ber-
lanjut. Pada studi GUSTO-|, hasil klinis
terapi heparin setelah infark miokard
sangat berkaitan dengan kadar anti-
koagulan: kisaran optimal untuk waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)
sebesar 50-70, antikoagulan yang lebih
agresif dihubungkan dengan peningkatan
risiko perdarahan.
Terapi trombolitik
Mortalitas dini dan keluaran jangka
panjang setelah infark miokard akut ber-
hubungan dengan reperfusi dini dan
lengkap sebagaimana dinilai dengan aliran
normal (TlMl-3) pada arteri target.
Pemberian obat-obatan trombolitik
intravena cepat memperbaiki prognosis
pada sejumlah uji klinis (misalnya lSlS-3,
GISSI-2, GUSTO-I). Patensi arteri pada
90 menit setelah pemasangan infus
tampaknya merupakan determinan utama
keluaran jangka panjang: pembuluh darah
paten mendukung perbaikan ketahanan
hidup, fungsi ventrikel, dan insidensi
kematian mendadak yang tercunda. Se-
jumlah obat-obatan trombolitik cukup
efektif (Tabel 8.8), dan meskipun t-PA
terakselerasi lebih baik daripada strep-
tokinase, penggunaan rutin t-PA tidak
beralasan.
Semua pasien harus dipertimbangkan
untuk mendapatkan terapi trombolitik
setelah infark miokard dengan kontra-
indikasi relatif sedikit (Boks 8.17). Penting
untuk ditekankan bahwa penilaian klinis
(di samping tempat tidur) reperfusi tidak
lnfark miol<ard akut 143
dapat diandalkan. Normalisasi segmen S-
T bukan merupakan tanda patensi afteri,
meskipun bila dikombinasikan dengan
hilangnya nyeri dada dan aritimia 'reper-
fusi' (misalnya peningkatan irama idio-
ventrikel) sangat sugestif akan restorasi
patensi arteri.
Penyekat B
Obat-obatan penyekat B menurunkan
denyut jantung, TD sistemik, dan curah
jantung. Kerja jantung dan puncak 6p/6t
turun, sehingga terdapat penurunan ber-
makna MVO'. Pada sejumlah studi klinis,
penyekat B terbukti menurunkan mor-
talitas semua penyebab, termasuk ke-
matian mendadak dan infark nonfatal.
Manfaat absolut terutama jelas terlihat
pada manula, diabetes melitus, disfungsi
ventrikel kiri, dan instabilitas elektrik.
Penyekat B ditoleransi dengan sangat baik
pada sebagian besar pasien. Meskipun
terdapat penggunaan luas obat lain pasca-
infark (misalnya aspirin, penghambat
ACE), terdapat bukti bahwa penyekat B
memberikan manfaat tambahan diban-
d.ingkan obat lain. Kebanyakan manfaat
ini terlihat pada tahun pertama setelah
infark, namun kematian mendadak yang
tertunda berkurang dengan penggunaan
penyekat F, y"ng mengimplikasikan
bahwa penggunaan obat ini harus diterus-
kan dalam jangka panjang. Obat-obatan
penyekat B selektif sekali sehari (misalnya
atenolol 25-50 mg per hari) umum di-
berikan.
Nitrat
Sebagian besar data mengenai efek meng-
untungkan nitrat didapatkan dari era pre-
trombolitik. Nitrat biasanya digunakan
untuk menghilangkan nyeri dada dan ter-
utama efektif bila dikombinasikan dengan
heparin dalam tatalaksana pasien dengan
angina tidak stabil atau angina pascainfark
Nitrat merupakan dilator vena dan
arteriol yang efektif sehingga dapat di-
gunakan untuk mengontrol hipertensi
t44 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

Nama dagang

Alteplase Actrlyse 100 mg IV selama 90 menlt e135,00 (1 pak, 10 mg)

(gejala <6 jam) atau selama
3 tam (gejala 6 12 jam)

Anistreplase Eminase 30 unit IV selama 4-5 menit 1495,00 (1 pak, 30 unit)

(gejala <6 jam)

Reteplase Rapilysln 2 x 10 unrt IV selama <2 menit, L716,25 (1. pak, 20 unit)
terprsah 30 menit (gejala <12 jam)

Streptokinase Kabrklnase 1,5 juta unit IV selama 1 lam t81,18 (1,5 juta unit)

1,5 juta unit IV selama 1 1am 189,72 (1,,5 jLlta unit)

Tabel 8.8 Obat-obatan fibrinolitrk yang Penghambat ACE harus diberikan

digunakan pada infark miokard akut.
sistemik, atau untuk mengurangi beban
miokard pada pasien dengan syok kardio-
genik. Jika nitrat digunakan pada pasien
pascainfark, lebih dipilih pemberian
secara intravena dengan dosis yang cukup
untuk menurunkan TD sistolik hingga
100 mmHg.
Penghambat ACE
Telah diteliti penggunaan berbagai peng-
hambat ACE setelah infark miokard akut
dengan berbagai rejimen dosis, baik pada
pasien yang tidak diseleksi (misalnya pada
studi CONSENSUS ll, GISSI-3, lSlS-4)
atau pasien dengan risiko tinggi yang
diseleksi (misalnya studi SAVE, AIRE).
Secara umum, studi-studi tersebut mem-
perlihatl<an penurunan morcalitas pada
semua penyebab secara bermakna, ter-
masuk kematian mendadak yang tertunda
dan reinfark. Titik akhir sekunder juga
menunjukkan penurunan bermakna
insidensi gagal jantung dan kebutuhan
revaskularisasi dini.
segera (dalam 24 iam) dan paling meng-
untungkan pada manula, dan pada pasien
dengan bukti klinis gagal jantung atau
disfungsi ventrikel kiri pada ekokardio-
grafi. Penghambat ACE ditoleransi
dengan baik dengan efek samping (misal-
nya hipertensi sistemil<, syok kardiogenik,
disfungsi ginjal) terjadi hanya pada se-
bagian kecil pasien. Manfaat penghambat
ACE juga tampak dengan l<ombinasi
bersama penyekat B.
Penyekat saluran kalsium
Antagonis kalsium merupakan kelompok
obat heterogen dengan kemampuan klinis
yang berbeda. Dihidropiridin kerja
pendek (misalnya nifedipin) tidak memiliki
peran dalam terapi pasien pascainfark,
kecuali kemungkinan dalam kombinasi
dengan penyekat B. Bila digunakan
sendiri, sejumlah studi menunjukkan
bahwa nifedipin dan obat serupa dapat
meningkatkan mortalitas dibandingkan
dengan plasebo. Diltiazem mungkin me-
miliki peran pada pasien dengan infark
miokard nongelombanS Q, dan verapamil

#*ks Kontraindikasi
S" €?
Trombolisis
Absolut
r Stroke hemoragik sebelumnya
(kapanpun)
o Stroke atau keladian serebrovaskulat
larnnya (dalam 1 tahun)
. Neoplasmaintrakranial
o Perdarahan internal aktif
. Dugaan diseksi aorta
Relatrf
r Hipertensi slstemik berat atau tidak
terkontrol (TD >180/110 mmHg)
o Riwayat kejadlan serebrovaskular
sebelumnya
r Sedang dalam penggunaan
antrkoagulan
r Diatesis perdarahan yang diketahui
. Trauma mayor belum lama, termasuk
cedera kepala (dalam 4 mrnggu)
r Pembedahan mayor belum lama
(dalam 4 minggu)
. Resusrtasi jantung paru lama
. Pungsi vaskular yang tidak dapat
dikompresi (terutama arteli)
. Perdarahan rnternal baru (dalam 4
minggu)
r Pemberran streptokinase atau reakst
alergi terhadap streptokinase atau
anistreplase sebelumnya
r Ulserasr peptrk aktif
ir Kehamrlan
pada pasien yang memiliki kontraindikasi
pada pengobatan penyekat B. Kedua obat
ini biasanya ditoleransi dengan baik
meskipun efek samping gagal jantung,
hipotensi, atau blok jantung simtomatik
kadang dapat dilihat.
Diuretik
Lihat Bab 6.
Vasodilator lain
Lihat Bab 6.
Dukungan inotropik
Lihat Bab 6.
lnfark miokard akut t45
Ob at - ob at an anti afitmi a
I
Lihat Bab 9.
j
Magnesium
Lihat Bab 9.
Dukungan mekanik
Lihat Bab 6.
Kardioversi DC
Lihat Bab 9.
Pacu jantung endokard
Lihat Bab 9.
Angiopl asti / stent pr im er
Sejumlah studi klinis skala kecil telah
menunjul<kan aliran TlMl-3 (yaitu nor-
mal) pada pasien yang menjalani angio-
plasti primer, dengan atau tanpa stent,
setelah infark miokard lebih baik bila
dibandingkan dengan penggunaan se-
jumlah obat-obatan trombolitik. Patensi
pembuluh darah, penyelamatan miokard,
reinfark, dan insidensi perdarahan
serebral, lebih baik setelah angioplasti
balon. Tidal< ada keraguan bahwa stra-
tegi intervensi primer membutuhkan
sumber daya yang banyak, termasul< tim
yang berdedikasi dan berpengalaman,
ketersediaan laboratorium kateter 24
jam, dan mekanisme akses cepat untuk
memungkinkan intervensi secepat
mungkin dari onset nyeri dada hingga
tercapainya restorasi patensi arteri. Pen-
dekatan ini hanya akan dapat diaplikasi-
kan pada sebagian kecil pasien di lnggris,
dan tetap menjadi masalah dalam me-
nentukan yang mana yang akan men-
dapatkan manfaat terbesar pada sistem
perawatan kesehatan dengan sumber
daya yang terbatas.
Komplikasi
Aritmia
Lihat Bab 9.
146 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Syok kardiogenik
Lihat Bab 6.
Regurgitasi miftal akut
MR ringan setelah infark miokard di-
dapatkan pada 50% pasien dan timbul
sebagai akibat kelainan geometris otot
papilaris, susunan kuspis mitral yang tidak
tepat, atau dilatasi anular. Khasnya,
murmur akhir sistolik datang dan pergi
tergantung pada kondisi pembebanan.
MR berat akibat ruptur otot papilaris
jarang terjadi (Gambar 8.14), terjadi pada
< l% seluruh infark. Paling sering didapat-
kan sebagai komplikasi infark inferior
karena otot papilaris posteromedial
Gambar 8.14 (a) Infark transmurai yang melibat-
kan satu otot papilaris. (b) Ruptur otot paprlaris.
hanya memiliki pasokan darah tunggal se-
hingga lebih rentan terhadap cedera is-
kemik. Khasnya, pasien terlihat dengan
edema paru akut (Gambar 8. 15) atau
syok kardiogenik dalam l0 hari pertama
setelah infark; kematian mendadak juga
dapat terladi. Bisa terdapat murmur pan-
sistolik, yang bisa hampir tidak terdengar
dan tidak dapat dibedakan, berdasarkan
latar belakang klinis, dengan defek
septum ventrikel (VSD) akibat infark.
Diagnosis dengan ekokardiografi potong-
an melintang memperlihatkan daun katup
yang "menggantung" mengalami prolaps
ke dalam atrium kiri bersama dengan pe-
lepasan semua bagian aparatus subvalvar.
Tanpa intervensi bedah (perbaikan atau
penggantian katup) lebih dari 75% pasien
meninggal dalam24 lam. Mortalitas pem-
bedahan sekitar l0%, tergantung pada
kondisi pasien.
Detek septum venftikel
VSD didapat timbul pada l-3% kasus
infark miokard akut (Gambar 8.16). VSD
yang mengkomplikasi infark anterior lebih
umum daripada yang terjadi pada infark
inferior, meskipun infark inferior memiliki
mortalitas bedah yang lebih buruk. Otot
Gambar 8.15 Radiografi toraks memperlihatkan
edema paru akut pada pasren dengan ruptur otot
papilaris (perhatikan ukuran jantung yang kecil).

Gambar 8.16 Infark miokard
anterior yang dlkomplikasl
oleh VSD akut.
yang nekrotik menyebabkan defek I -2
cm pada septum muskularis, sering ber-
sama dengan aneurisma ventrikel kiri.
Kebanyakan pasien dengan VSD akut me-
miliki infark berukuran luas, sementara
pasien dengan MR akut sering hanya
mengalami infark kecil yang melibatkan
otot papilaris. Diagnosis dikonfirmasi
dengan pencitraan potongan melintang,
dengan Doppler jelas terlihat aliran dari
ventrikel kiri ke kanan. Kateterisasi
jantung biasanya diperlukan untuk doku-
mentasi anatomi koroner dan/atau untuk
memasukkan balon intraaorta. Mortalitas
pembedahan sekitar 20-30% di rumah
sakit-rumah sakit yang telah berpenga-
laman, dan fungsi ventrikel kanan me-
rupakan determinan utama ketahanan
hidup akhir. Resusitasi segera dan rujukan
bedah menurunkan kemungkinan kegagal-
an multiorgan yang terjadi sebagai akibat
curah jantung rendah.
Ruptur dinding-bebas
Hingga l5% pasien meninggal mendadak
setelah infark miokard akibat ruptur
dinding-bebas anterior (Gambar 8. l7).
Komplikasi ini tampaknya telah berkurang
karena penggunaan rutin penyekat B.
Ruptur jantung lebih sering terjadi pada
manula, pada perempuan, dan setelah
infark transmural luas. Seiumlah kecil
lnfark miokard akut t47
pasien bertahan hidup setelah kejadian
akut sebagai akibat dari tamponade
tertutup atau pembentukan pseudo-
aneurisma. Diagnosis biasanya jelas pada
ekokardiografi dan pilihan terapi adalah
pembedahan.
Tromboemboli sistemik
Bahkan dengan adanya trombus mural
yang dilihat pada ekokardiografi,
tromboemboli sistemik jarang terjadi,
ti.mbul pada kurang dari 5% keseluruhan
pasien. Emboli sistemik biasanya melewati
sirkulasi serebral. Antikoagulasi formal
(heparin diikuti war"farin) harus dicadang-
kan untuk pasien dengan fungsi ventrikel
kiri yang jelek (fraksi ejeksi <40%),
aneurisma ventrikel kiri, atau aritmia
atrium (terutama AF).
Emboli paru
dari penggunaan heparin
Sebagai akibat
dan obat-obatan trombolitik, disertai
dengan mobilisasi cepat, insidensi em-
boli paru telah turun. Jika terladi emboli
paru harus diterapi dengan cara rutin
(lihab Bab l6).
Perikarditis dan sindrom
pascainfark miokard
Perikarditis dini (dalam I minggu setelah
infark) ditandai oleh nyeri perikarditis
I 48 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

Gambar 8.17 Ruptur

dindinq bebas ventrikel kirl

khas (lihat Bab I 3) dan gesekan friksi
yang terdengar yang berkaitan dengan
perubahan gelombang ST-T. Keadaan ini
lebih sering terjadi setelah infark trans-
mural luas, namun tampaknya terjadi
lebih jarang sejak ditemukannya terapi
trombolitik. Gejala berespons cepat
terhadap terapi OAINS pada sebagian
besar pasien.
Sindrom pascainfark miokard
(sindrom Dressler) terdiri dari pleuro-
perikarditis yang timbul 2-6 minggu
setelah infark miokard, bersama dengan
demam, peningkatan LED, CRP, dan sel
darah putih. Kondisi ini sepertinya me-
miliki dasar imunologis, dan dapat terjadi
tanpa perikarditis sebelumnya. Sejumlah
kecil pasien mengalami efusi perikard, dan
kadang dilaporkan tamponade atau
konstriksi perikard. Sindrom ini tidak
dapat dibedakan dengan sindrom pasca-
kardiotomi setelah prosedur pintas
kardiopulmonal. Gejala biasanya memberi
respons dengan cepat terhadap pem-
berian steroid oral langka pendek.
di mana terladi pergerakan paradoksikal
(yaitu perluasan sistolik), sehingga me-
nurunkan fungsi ventrikel keseluruhan.
Gejala nyeri dada berulang, sesak napas,
aritmia yang sulit ditangani, dan trombo-
emboli sistemik, khas didapatkan. Gam-
baran klinis antara lain dilatasi jantung,
diskinesia apeks atau paradoksikal apeks,
53, dan mungkin MR. Kasus kronis me-
miliki gambaran khas pada radiografi
toraks, seringkali dengan kalsifikasi dalam
dinding aneurisma (Gambar 8.18). Diag-
nosis dapat dikonfirmasi dengan eko-
kardiografi potongan melintang (yang
sering mendemonstrasikan trombus

Aneurisma ventrikel kiri

lnfark apikal transmural sangat rentan
terhadap pembentukan aneurisma. Per-
luasan infark dini dapat dikaitkan dengan
penipisan, dilatasi, dan fibrosis miokard Gambar 8.18 Radiografi toraks pada pasien
sehingga terbentuk penonjolan yang jelas, d^nqan dne rrisma venrrikel ki-i.

dalam aneurisma), pemindaian resonansi
magnetik, atau cine-angiografi .
Penggunaan penghambat ACE dan
obat-obatan trombolitik dini telah me-
nurunkan insidensi pembentukan
aneurisma. Pembentukan aneurisma
ventrikel kiri + CABG memiliki morta-
litas dini kurang dari 5% pada rumah sakit
yang telah berpengalaman.
Rehabilitasi dan modifikasi fakor
risiko
Sebelum meninggalkan rumah sakit,
pasien harus dikonsulkan pada perawatan
rehabilitasi jantung. Selama masa rawat,
pasien akan reseptif terhadap penentra-
man hati dan pemberian dorongan, serta
koreksi faktor risiko. Penting diberikan
penjelasan sehingga terbentuk harapan
yang realistis pada periode pemulihan
pascainfark. Sebaiknya diberikan saran
spesifik mengenai diet, rokok, aktivitas
fisik, seks, dan rencana kembali bekerja.
J
ika fasi itas tersedia, program rehabi litasi
I
formal dan aktivitas kelompok harus di-
dorong dengan peningkatan progresif
latihan dinamik (isotonik) (misalnya
berjalan, berenang, bersepeda).
Pemeriksaan penuniang pascainfark
Lipid
Penentuan kadar lipid darah dapat tidak
representatif segera setelah infark mio-
kard. Maka direkomendasikan profil lipid
puasa diperiksa 4-6 minggu setelah ke-
jadian akut. Pemeriksaan ini dapat diatur
pada kunjungan pertama pascainfark.
Sekitar 75% pasien yang memiliki infark
miokard akan memiliki profil lipid ab-
normal. Penurunan kolesterol total
agresif dengan statin setelah infark mio-
kard secara bermakna menurunkan mor-
talitas pada semua penyebab, reinfark,
disfungsi ventrikel (gagal jantung), pe-
rawatan rumah sakit kembali, stroke, dan
kebutuhan revaskularisasi berikutnya.
lnfark miokard akut t49
Penurunan kolesterol dengan statin sama
efektifnya dengan aspirin dan penyekat
p dalam menurunkan mortalitas setelah
infark miokard. Total kolesterol puasa
lebih dari 5,2 mmol/L harus diterapi
dengan statin. Pada pasien dengan hiper-
lipidemia kombinasi, fibrat merupakan
pendekatan alternatif, yang efektif dalam
menurunkan trigliserida meskipun kurang
efektif dibandingkan dengan statin dalam
menurunkan kolesterol.
Tes tungsional dan strafikasi risiko
Tes latihan pascainfark merupakan tes
noninvasif sederhana yang akan meng-
identifikasi adanya iskemia terinduksi se-
hingga mampu menstratifikasi risiko
pasien dan perlunya arteriografi koroner.
Kebanyakan penelitian tes latihan pasca-
infark dilakukan pada era pretrombolitik.
Karena kebanyakan penelitian memper-
lihatkan mortalitas yang sangat rendah
(l-2% pada satu tahun) pada pasien yang
menerima trombolitik, perlunya tes latih-
an rutin sekarang dipertanyakan, ter-
utama dalam kaitan dengan 'positif palsu'.
Namun, tes latihan sebelum pasien di-
pulangkan atau 6 minggu pascainfark
memberikan informasi yang berguna dan
dapat menentukan kebutuhan pemerik-
saan lanjutan (Boks 8. I 8).
Arteriograti koroner dan
rcvaskularisasi
Penggunaan rutin arteriografi koroner
dan revaskularisasi setelah infark miokard
#mks S.lS Tes Latihan Setelah lnfark
Miokard
Gambaran prognostik buruk:
. Nyeri dada diinduksi Iatihan (angina)
. Depresi segmen S-T
r Respons tekanan darah abnormal
ir Respons den\,'ut jantung datar (inkom- |
I petensi kronotropik)
. Aritmia ventrrkel
iL---**.--*- diinduksr latihan
i
i
t50 Bab 8: Penyakit lantung Koroner
tidak memperbaiki prognosis pada
kelompok pasien tidak terseleksi. lndikasi
primer untuk pemeriksaan invasif adalah
iskemia berulang simtomatik, aritmia
intraktabel (yang sulit ditangani), atau
perfoma buruk pada tes latihan dengan
treadmill.
Perjalanan penyakit dan prognosis
Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah
infark miokard berhubungan dengan
lokasi infark dan luas perubahan EKG.
lnfark inferior terbatas memiliki tingkat
mortalitas 30 hari dan l2 bulan masing-
masing sebesar 45% dan 6,7%, sementara
infark anterior dengan elevasi segmen S-
T luas dan blok cabang serabut memiliki
mortalitas masing-masing 19,6% dan
25,6%. lnformasi tambahan bisa didapat-
kan dari klasifikasi menurut kelas hemo-
dinamik (Killip):
o mayoritas pasien (85%) tidak memiliki
bukti gagal jantung (Killip l);
r 53 dan ronki bibasal tercakup dalam
Killip ll (10%);
o Edema paru jelas (Killip ll) dan syok
kardiogenik (Killip lV) semuanya hanya
mencakup 5% pasien.
Determinan utama prognosis setelah
infark miokard adalah usia, TD sistolik,
denyut jantung, lokasi infark, dan kelas
Killip. Faktor-faktor yang berkaitan
dengan prognosis buruk dicantumkan
dalam Boks 8.19.
i ffimnqs m. gP Faktor-faktor yang
i
i Berkaitan dengan Prognosis Buruk
Setelah lnfark Miokard
o Peningkatan usia
. Jenis kelamin perempuan
. Infark luas (drtentukan dengan
enzim jantung atau perubahan EKG
luas)
r Kompllkasi mekanis pada lnfark
miokard (misalnya VSD, ruptur dinding-
bebas, regurgitasi mitral akut)
r Infark anterior
. lnfark inferior dengan keterlibatan
ventrikei kanan
o Diabetes melitus
. Angina atau infark miokard
sebelumnya
o Ganggnran fungsi ventrikel (S3,
edema paru)
. Kegagalan perfusi dengan trombolisis
o Infark anterior berkaitan dengan
blok atrioventrikel
r Infark/iskemia beruiaag sementara
'pasien masih dirawat di rumah sakit
. Instabilitas elektrlk (misalnya VT,{/F
sekunder)
'o Variabilitas denyut jantung menurun
I
;o Potensial akhir abnormal
i
 Pacu Jantung dan
Elektrotisiologi
Pendahuluan, 151
tuitmia, 153
Pemeriksaan elektrofisiologis, 154
Bradikardia, 157
Takikardia, 164
Fibrilasi atrium, 169
Flutter atrium, 171
Pendahuluan
Kontraksi miosit jantung menghasilkan
tenaga mekanik sistol atrium dan ven-
trikel.
o Kontraksi miosit individual merupa-
kan hasil akhir suatu kompleks aliran ion
yang menyebabkan depolarisasi dan
repolarisasi membran sel.
r Perubahan voltase transmembran
(konsekuensi aliran ion melalui membran
sel) yang terjadi selama proses ini dapat
direkam menggunakan teknik tertentu
dan diilustrasikan sebagai potensial aksi
(Gambar 9.1).
Depolarisasi dan repolarisasi mem-
bran sel memicu aktivasi dan relaksasi
kompleks aktin/miosin. Koordinasi
aktivitas mekanik miosit di seluruh
jantung dicapai melalui sistem konduksi
jantung, yang merupakan pengaturan
kompleks sel-sel yang mengalami depo-
larisasi dan repolarisasi.
Gradien potensial, dihasilkan oleh
depolarisasi miokard, dapat dideteksi
oleh elektroda permukaan tubuh.
Gradien potensial ini kemudian diter-
jemahkan menjadi inskripsi elektronik
atau pena dan tinta yang memperlihatkan
Takikardia re-entri atrioventrikel, 171
Takikardia re-entri nodus atrloventrikel, 174
Kematian jantung mendadak, 176
Ektopik ventrikel, 177
Takrkardia ventdkel, 177
Aritmia ventnkel lain, 184
Bacaan leblh lanjut, 187
variasi gradien dengan waktu pada tiap
elektroda pencatat. Elektroda perekam
dapat bipolar atau unipolar, dan perbeda-
an potensial yang direkam sesuai standar
pada bidang frontal maupun koronal.
Maka, penjumlahan aktivitas elektrik
pada jantung digunakan untuk meng-
hasilkan elektrokardiogram (EKG)
permukaan.
Sistem konduksi (Gambar 9.2)
Denyut lantung dan koordinasi kontraksi
atrioventrikel (AV) ditentukan oleh
sistem kontrol elektrik yang terdiri dari:
. nodus sinus (sinus nodelSN));
. saluran konduksi atrium;
o nodus atrioventrikel (atrioventricular
nodelAVN));
. sistem His-Purkinye.
Penyakit pada tiap sistem ini atau
pada miokard atrium atau ventrikel dapat
menyebabkan abnormalitas denyut jan-
tung atau inkoordinasi kontraksi jantung.
SN terletak pada aspek superior
atrium kanan (RA), dekat dengan SVC.
Terdiri dari jaringan pacu jantung khusus
yang mengalami depolarisasi spontan.
Lalu depolarisasi spontan ini diatur oleh
t52 Bab 9: Pacu lantung dan Elektrofisiologi

Arus natrium

Arus kalsium tipe L

Arus kalsium tipe T

Pertukaran Na Ca
---_
Iro,, (sensitif 4 AP)

Iror (teraktivasi oleh Ca)

t-.

IKr

I"u,

lcr aiau IKp

Io, (rnward rectifier) _

i
t"acr'il"orp
i"
i t, , {utur pacu iantung)

i.,-. -,-,*.-:*, .--,--.;.,*J:;'iiit'.---,ii:',--;

(a)

Gambar 9.1 (a) Hubungal antara gradren voltase
transmembran dan waktu menggambarkan
potensial aksi, komponen arus yang dlperllhatkan.
Arus keluar berwatna abu abu, altran masuk,
hitam. (b) Skema fase potensial aksi.
sifat intrinsik selular, katekolamin ekso-
gen, dan tonus saraf otonom. Gelom-
bang eksitasi menyebar dari area SN ke
atrium di sepanjang saluran konduksi
khusus. AVN kemudian teraktivasi
namun konduksi melalui AVN lambat
karena sifat konduksi dekrementalnya
yang khas (semakin besar frekuensi de-
polarisasi semakin lambat konduksi
melalui jaringan nodus AV). Hal ini me-
lindungi ventrikel dari laiu respons yang
terlalu cepat terhadap takiaritmia atrium
(terutama fibrilasi atrium (AF)). Gelom-
bang eksitasi kemudian keluar melalui
sistem His-Purkinye, melewati serabut
konduksi kiri dan kanan sebelum me-
nyebar turun ke arah distal ke sistem
konduksi dan miokard ventrikel. Segera
sesudah muncul dari serabut utama, se-
rabut kiri terbagi menjadi fasikulus ante-
rior dan posterior. Repolarisasi atrium
dan ventrikel terorganisasi sedemikian
rupa sehingga area yang terdepolarisasi
terlebih dahulu mengalami repolarisasi
terakhir, suatu pengaturan yang dapat
menghindari reaktivasi miokard akibat
depolarisasi miokard di sekitarnya.
 Aritmia r53

Fase 1

Gamlrar 9.7 lanjutan. sering karena abnormalitas irama, namun

Aritmia
Abnormalitas irama jantung
o Takikardia: denyut cepat abnormal
(didefinisikan sebagai lebih dari 100
denyut per menit).
o Bradikardia: denyut lambat abnormal
(didefinisikan sebagai kurang dari 60
denyut per menit).
o lrama iregular.
Gejala
. Palpitasi: denyut jantung yang disadari,
kadang hanya kekhawatiran berlebih, atau
peningkatan isi sekuncup (misalnya regur-
gitasi aorta atau mitral) atau sinus taki-
kardia (misalnya ansietas, demam, hiper-
tiroidisme). Tidak semua pasien meng-
hubungkan takikardia dengan palpitasi dan
dapat menggunakan terminologi tersebut
untuk mendeskripsikan iregularitas
denyut jantung yang terjadi, misalnya,
dengan aktivitas ektopik ventrikel.
. Rasa pusing, presinkop, atau sinkop
dapat terjadi pada hipotensi arterial sis-
temik yang menyebabkan hipoperfusi
otak. Meskipun penilaian gejala ini mem-
butuhkan penyingkiran penyebab non-
jantung, hipotensi arterial sistemik bisa
t54 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

Fasrl<ulus
posterior
Gambar 9.2 Srstem
konduksi jantung.

merupakan konsekuensi dari takikardia,

bradikardia, kurangnya volume intra-
vaskular, dilatasi arteri, atau curah
jantung rendah. r EKG
o Gejala nonspesifik seperci malaise, r EKG rerata-sinyal
toleransi latihan buruk, dan dispnu dapat r Rekaman 24 jam dan perekam yang
terjadi pada bradikardia persisten. Dispnu diaktivasi oleh pasien
. Perekam loop implan
dan nyeri dada, seperti nyeri angina,
r Tes pemirinoan meja
dapat terjadi pada takikardia. . Pijatan sinus karotis
o Studielektrofisiologis
Pemeriksaan elektrofisiologis
,{SOk J}:'.;ri,r,'
r,.r.,i;r,-rr',.rljr:t-r;i!"; .;::t1rl.

AVN. Defleksi elektrokardiografi

EKG permukaan (Gambar 9.3) dinamakan:
Ruang atrium berdinding tipis. Atrium o Gelombang P (depolarisasi massa
memiliki sistem konduksi yang kurang atrium);
terspesialisasi dibandingkan ventrikel, . QRS (depolarisasi massa ventrikel);
yang memiliki massa otot lebih besar dan r Gelombang T (repolarisasi massa
sistem His-Purkinye yang berasal dari ventrikel); dan

P ,1 T
-l\lr_
I o 5 GelombangT
I F(+l
'<-+OHS#' '
Interval Segmen
PR ST
Gambar 9.3 Komponen EKG. gelombang P,
depolarisasi atrium; ORS, depolarisasi ventrikei;
gelombang T, repolarisasi ventrikel.
o Gelombang U (asalnya masih diper-
debatkan).
Ventrikel terdiri dari tiga massa otot:
(i) septum interventrikel; (ii) ventrikel
kanan (RV); dan (iii) ventrikel kiri (LV).
Bagian pertama massa ventrikel yang
mengalami depolarisasi adalah pada sisi
kiri septum interventrikel dengan penye-
baran aktivasi berikutnya dari kiri ke
kanan melalui septum. Kemudian teriadi
depolarisasi simultan dari permukadn
subendokard menuiu permukaan epikard
baik pada massa otot ventrikel kanan
dan kiri. Massa ventrikel kiri yang besar
menghasilkan voltase yang lebih besar
sehingga mendominasi defleksi QRS.
Gambaran tepat defleksi QRS normal di'
tentukan oleh orientasi lead pencatat.
Tiap lead pencatat EKG memiliki kutub
positif dan negatif.
. Lead standar l, ll, dan lll adalah
bipolar dan berorientasi pada bidang
koronal.
r Lead AVR, AVL, dan AVF ('A' untuk
augmented karena diperlukan augmen-
tasi instrumental karena potensial yang
rendah pada ekstremitas) merupakan
lead unipolar yang berorientasi
bidang koronal.
o Lead Vl hingga V6 merupakan
Pemeriksaan elektrofi siologis t55
100 mm/s
unipolar yang berorientasi pada bidang
horizontal.
Orientasi vektor lead ini diilustrasi-
kan pada Gambar 9.4. Boks 9.2 men-
definisikan enam lead dada. Abnormalitas
EKG yang disebabkan penyakit jantung
struktural didiskusikan pada bab yang
berkaitan dengan kelainan jantung
spesifik.
EKG rerata-sinyal
EKG rerata-sinyal menggunakan, analisis
komputer rekaman EKG untuk meng-
identifikasi potensial akhir aktivitas elek-
trik yang berkaitan dengan depolarisasi
miokard di daerah abnormalitas miokard,
yang dapat menjadi substrat untuk aritmia
re-entri ventrikel.
ffi*ks 9.3. Segitiga Einthoven dan
Lead Dada
Enam ]ead dada ditetapkan oleh
konvensr internasional:
1 sela lga keempat pada kanan
bawah sternum
2 sela iga yang sama pada batas
sternum klri
3 pertengahan antara 2 dan 4
4 sela iga keempat garls
mid klavrkularis
5 ketingglan yang sama pada garis
aksilaris anterior
pada
6 ketinggian yang sama pada garis
mid-aksilaris
lead i___-
!
I 55 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

Gambar 9.4 Segltiga Einthoven: terdapat tiga lead ekstremitas bipolar 'standar' (I ilI) dan tlga lead
ekstremitas unipolar augmentasi (AVR, A\T', dan AVL).

Pengawasan EKG ambulatori
Alat ini (monitor Holter) merupakan pe-
rekam EKG mini, dengan ukuran kurang
lebih sebesar stereo personal (walkman).
Monitor Holter terus merekam dua lead
EKG via elektroda yang ditempelkan pada
dinding dada anterior selama 24 iam,
pada saat di mana pasien tetap melakukan
aktivitas hariannya. Mereka mencatat
semua gejala yang dapat dikorelasikan
dengan EKG.
Perekam yang diaktivasi oleh pasien
Alat yang teraktivasi oleh pasien akan
merekam lead EKG tunggal yang dapat
dianalisis kemudian atau ditransmisikan
dengan telepon ke stasiun perekam
pusat. Alat ini terutama berguna dalam
penilaian pasien yang gejalanya tidak
sering namun rekaman EKG-nya sering
berkualitas jelek.
Alat perekam implan
Alat perekam kecil dapat diimplantasi
subkutan dengan prosedur bedah minor.
EKG disimpan dalam alat sebelum aktivasi
pasien sehingga kejadian yang menyebab-
kan kehilangan kesadaran mendadak
dapat segera direkam setelah kejadian.
Sifat ini bersama dengan masa hidup alat
yang panjang memfasilitasi perekaman
kejadian yang jarang terjadi.
Tes pemiringan meia dan pijat
sinus karotis
Pasien berbaring di satu meja yang dapat
dimiringkan (kepala di atas) hingga 60'.
Dilakukan pengawasan kontinyu tekanan
darah, denyut iantung, dan EKG. Pe-
miringan biasanya dilakukan selama 45
menit namun dihentikan bila timbul bradi-
kardia (kardioinhibisi) atau hipotensi
(vasodepresi). Pada beberapa pusat,
mungkin diberikan nitrat sublingual atau
isoprenalin intravena untuk menekan
Bradikardia 157
refleks vagotonik.
Pasien dengan sindrom hipersensiti-
vitas sinus karotis mungkin juga meng-
alami kardioinhibisi vagal atau stimulasi
sinus karotis tanpa sengaja. Pemijatan
sinus karotis dalam kondisi terkontrol
dan setelah penilaian penyakit arteri
karotis dapat menunjukkan hal ini.
Tes stres latihan fisik
Tes stres latihan akan memperlihatkan
ketidakmampuan SN untuk meningkatkan
denyut jantung sebagai respons terhadap
kebutuhan fisiologis (inkompetensi
kronotropik).
Studi elekrofisiologis
Kateter yang ditempel dengan elektroda
perekam dimasukkan melalui vena fe-
moralis atau subklavia dengan teknik
standar Seldinger dengan anestesia lokal.
Kateter ini dimasukkan ke jantung dengan
teknik kateterisasi jantung standar serta
diposisikan di atrium, AVN, dan RV.
Aktivitas elektrik dari endokard yang ada
di belakang elektroda disaring, di-
amplifikasi, dan direkam pada konfigurasi
unipolar atau bipolar sebagai elektro-
kardiogram. Waktu aktivitas elektrik yang
direkam dari permukaan endokard (elek-
trokardiogram) pada tempat-tempat ini
dan respons aktivitas elektrik terhadap
pacu jantung dan ekstrastimulasi (tam-
bahan denyut pacu prematur selama laju
pacu tetap) memungkinkan penilaian
sinus dan aktivitas nodus atrioventrikel
dan integritas sistem konduksi. Teknik
ekstrastimulasi juga digunakan untuk
menilai induksibilitas dan mekanisme
takikardia.
. |.r,1.,'liil'ilt
Bradikardia bisa merupakan gambaran
sekunder pada sejumlah kelainan
nonjantung:
I 58 Bab 9: Pacu jantung dan Elektrofisiologi
o hipotiroidisme;
o peningkatan tekanan intrakranial;
o ikterus.
Penyebab jantung pada bradikardia
antara lain:
o penyakit 'SN dengan laju atrium
rendah;
o penyakit nodus atrioventrikel dengan
penurunan frekuensi nodus dan depola-
risasi ventrikel sebagai respons terhadap
laju atrium normal;
r abnormalitas fungsi otonom (sindrom
vasovagal).
Penyebab bradikardia
Penyakit nodus sinus
Penyakit ini mungkin merupakan penyakit
degeneratif SN, yang sering terjadi seiring
pertambahan usia, atau akibat penyakit
iskemik jantung atau infeksi virus atau
penyakit autoimun seperti lupus.
dapat terdepolarisasi lambat atau terjadi
keterlambatan aktivitas elektrik yang me-
ninggalkan SN ('blok keluar').
Penyakit nodus atrioventrikel d.an
penyakit konduksi
Penyakit AVN menyebabkan blok
jantung. Blok jantung dapat disebabkan
oleh atau setelah:
o penyakit iskemik iantung;
o penyakit autoimun (misalnya lupus
atau terkait dengan aortopati pada Reiter
atau spondilitis ankilosa);
r sarkoidosis;
r destruksi oleh infeksi (abses pangkal
aorta);
o insersi katup mitral atau aorta pro-
stetik.
lnterupsi konduksi AVN dapat in-
komplet dan menghasilkan berbagai
derajat blok. Penyakit konduksi distal ter-
hadap AVN dapat menyebabkan ganggu-
an konduksi AV atau gangguan pola
depolarisasi ventrikel dengan gangtuan
konduksi cabang serabut (bundle branch\
kiri atau kanan. Blok cabang serabut
kanan (right bundle branch b/ocl</RBBB)
dapat terjadi pada jantung normal. Blok
cabang serabut kiri (/eft bundle branch
b/ocl</LBBB) biasanya dipandang sebagai
penanda penyakit jantung dasar, meski-
pun kadang sulit untuk menentukan pe-
nyebabnya. Blok cabang serabut terisolasi
tidak memiliki efek pada denyut lantung
dan tidak membutuhkan terapi bila hanya
ditemukan sendiri. Penyakit cabang
serabut kanan dan fasikulus anterior kiri
dengan blok jantung derajat satu (yang
disebut'blok tri-fasikular') memiliki risiko
tinggi mengalami blok lantung lengkap
dan dianggap sebagai salah satu indikasi
implantasi pacu jantung ventrikel pro-
filaktik.
Blok jantung derajat satu
Pemanjangan interval P hingga QRS (PR)
SN >200 mdet pada EKG permukaan. Me-
rupakan tanda penyakit AVN. Bila di-
temukan sendiri, tidak membutuhkan
terapi namun bisa hanya merupakan
manifestasi penyakit konduksi pada
pasien dengan blok iantung komplet
intermiten.
Blok jantung derajat dua
. Tipe l: terdapat pemanjangan inter-
val PR berturut-turut yang diakhiri
dengan kegagalan konduksi gelombang P
pada satu seri (gelombang P tidak diikuti
oleh kompleks QRS). Sekali lagi, bila
ditemukan sendiri tidak membutuhkan
terapi namun bisa hanya merupakan
manifestasi satu-satunya dari penyakit
konduksi pada pasien dengan blok
lantung deralat lebih tinggi yang bersifat
intermiten.
. Tipe 2: terdapat kegagalan konduksi
gelombang P melalui AVN yang inter-
miten tetapi teratur (hubungan gelom-
bang P terhadap QRS tetap l:2ll:3ll:4,
dan lain-lain) dengan bradikardia, laju
ventrikel l12, l13, atau l14, dan lain-lain

dari laju atrium. lmplantasi pacu iantung
profilaktik diindikasikan apapun status
simtomatiknya, karena progresi menjadi
blok jantung komplet dengan risiko irama
denyut spontan ventrikel lambat atau
bahkan asistbl umum terjadi.
Blok jantung derajat komplet (blok
jantung deraiat tiga)
Terdapat kegagalan konduksi nodus
atrioventrikel sehingga terdapat disosiasi
AV lengkap. Laju ventrikel selalu lebih
lambat dibandingkan dengan laju atrium
(perhatikan bahwa disosiasi AV bukan
merupakan blok jantung komplet bila laju
atrium lebih lambat daripada laju ven-
trikel seperti yang dapat terjadi pada pe-
ningkatan tonus vagus).
Sindrom vasovagal
Terdapat hubungan kompleks antara
denyut jantung dan tonus vasomotor
untuk mempertahankan tekanan arteri
sistemik. Tonus otonom merupakan
determinan denyut jantung dan tonus
vasomotor. Peningkatan tonus
vagus
dapat memperlambat denyut iantung atau
menyebabkan vasodilatasi atau keduanya
dan masing*masing mekanisme tersebut
dapat menyebabkan penurunan tekanan
arreri sistemik. Peningkatan tonus v4gus
mendadak dapat menyebabkan pe-
nurunan mendadak tekanan arteri dengan
penyebab utama bradikardia (karena
kardioinhibisi) atau vasodilaasi (karena
depresi tonus vasomotor). Peningkatan
tonus vagus dapat terjadi setelah stimulus
eksternal, misalnya yang terjadi pada
individu yang takut pada jarum atau me-
lihat darah, atau dapat terjadi secara
spontan, yang dinamakan sindrom vaso-
vagal.
Sindrom sinus karotis merupakan
penyakit serupa. Sensitivitas sinus karotis
terhadap tekanan mekanik merupakan
penyebab peningkatan tonus, yang
kemudian menyebabkan kardioinhibisi
Bradikardia t59
dan vasodepresi yang akan mengakibat-
kan hipotensi arteri sistemik berat. Sinus
bradikardia dapat merupakan temuan
normal pada individu yang sehat dan
tonus vagus yang meningkat. Latihan fisik
berlebih dapat menyebabkan tonus vagus
berlebih dan satu kondisi yang dalam
bahasa sehari-hari disebut sebagai
'jantung atlet' di mana pasien rentan
terhadap aspek sindrom vasovagal.
Pemeriksaan penunjang untuk
bradikardia
Stu di elek trofi siologi s
Studi elektrofisiologis invasif dapat me-
nilai performa SN, AVN, dan sistem
konduksi. Kombinasi dari rekaman elek-
trogram dan teknik ekstrastimulasi me-
mungkinkan penilaian integritas fungsional
nodus sinus dan atrioventrikel serta
sistem elektrik khusus.
Pengawasan ambulatofi atau
perekam yang diaktivasi pasien
Episode bradikardia spontan karena
penyakit SN atau kegagalan konduksi AV
dapat diidentifikasi dan harus dikorelasi-
kan dengan gejala pasien menggunakan
catatan pasien.
Perekam implan
Tersedia alat yang bisa diimplan, yang
merekam EKG secara kontinyu. Aktivasi
alat ini menggunakan unit kontrol
genggam yang diaktivasi pasien, dan dapat
merekam EKG hingga 42 menit.
lmplantasi pacu iantung dan terapi
obat pada bradikardia
Terapi obat
Terapi obat tidak cukup untuk meng-
hilangkan gejala penyakit SN simtomatik
atau penyakit konduksi jangka panjang,
namun isoprenalin yang diberikan secara
parenteral atau sublingual bisa ber-
manfaat dalam keadaan darurat. Bila
160 Bab 9: Pacu lantung dan Elel<trofisiologi

dipertimbangkan perlu terapi, implantasi

pacu jantung biasanya merupakan terapi
pilihan. Sindrom vasovagal mungkin mem-
beri respons parsial terhadap terapi
dengan penyekat F yung, dengan mengu-
rangi tonus simpatik, membantu melawan
penurunan tonus vasomotor yang dapat
merupakan gambaran Peningkatan vago-
tonia. Baru-baru ini diteliti obat-obat yang
bekerja pada sistem saraf pusat dan ber-
tujuan menemukan kelainan neurologis
dasar.

Pacu jantung (Gambar 9.5)

lmplantasi pacu jantung permanen Per-
tama kali dilakukan pada manusia tahun
1958. Sejak saat itu, implan pacu iantung
permanen menjadi inti terapi bradikardia
dengan 20.000 alat diimplan Per tahun
di lnggris. Pacu jantung dapat diimplantasi
untuk mengkoreksi bradikardia simto-
matik atau untuk bekeria sebagai pro-
filaksis terhadap kematian mendadak
asistolik (blok AV tanpa irama pelarian
ventrikel). Pacu jantung diklasifikasikan
menurut:
I kemampuan deteksi;
2 kemampuan pacu;
3 tampilan kemampuan untuk di-
program (yang menentukan respons pacu
jantung terhadap keiadian yang diterima);
dan
4 kemampuannya untuk meningkatkan
denyut jantung secara sPontan sebagai
respons terhadap akivitas fisik (pacu
jantung responsif terhadap denyut).
Depolarisasi miokard ventrikel di-
capai dengan menghantarkan arus elek-
trik via elektroda pacu unipolar atau
bipolar. Perbedaan potensial sekecil 0, I
mV seringkali cukup untuk menghasilkan
penyebaran aktivasi gelombang.
Klasifikasi pacu jantung menurut lhe
British Pacing and Electrophysiology
Group (BPEG)/Norrh American Society
of Pacing and Electrophysiologl (NASPE)
(Tabel 9.1) dibuat sebagai alat untuk
Gambar 9.5 Pacu jantung lmplan
mengkomunikasikan l<emampuan pacu
lantung dan sejak itu telah diperbaharui
sebagai respons terhadap kebutuhan cara
kategorisasi kemampuan pacu iantung
yang semakin canggih.
Pacu jantung ruang tunggal
Pacu jantung ini mendeteksi dan memacu
satu ruang jantung (baik RA atau RV).
Histeresis dapat digunakan di mana ge-
nerator diset untuk memacu pada tingkat
yang lebih tinggi daripada denyut iantung
(laju deteksi) di mana pacu jantung diset
untuk terpicu.
Pacu jantung ruang ganda
Pacu jantung ini mempertahankan sin-
kronitas AV. Maka, atrium dan ventrikel
dapat dideteksi, dipacu, atau keduanya,
tergantung pada pemrograman pacu
jantung dan aktivitas lantung sPontan.
lnterval antara pemacuan atrium dan
ventrikel (AV delay) dapat diatur untuk
mengoptimalkan fungsi iantung karena
terdapat bukti bahwa durasi AV delay
dapat mempengaruhi dinamika pengisian
ventrikel dan mempengaruhi fungsi
ventrikel.
 Bradikardia r6t

ilI tV

Kategori Ruang yang Ruang yang Respons Kemampuan Fungsi

dipacu dideteksi terhadap untuk diprogram antiaritmia
pendeteksian

0, tidak ada 0, tldak ada 0, tidak ada 0, tidak ada 0, tidak ada

A, atrium A, atrium T, dipicu P, pemrograman P, pemacuan

sederhana (antitakikaldia)

V ventrikel V ventrikel I, inhibisi M, pemrograman S, syok

multi
I

D, ganda (A+V) D, ganda (A+V) D, ganda (T+I) C, komunikasi D ganda (P+S) i

S unggal S, tLlnggal R, modulasi laju

I
!

Tabel 9.1 Kode pacu jantung genenk BPEG/
NASPE
Pacu jantung responsif terhadap denyut
jantung
Pacu jantung ini meningkatl<an laju pacu-
nya sebagai respons terhadap aktivitas
fisik. Hal ini dicapai dengan alat yang
menghasilkan arus sebagai respons ter-
hadap vibrasi (misalnya kristal piezo-
elektrik) atau dengan kerja akselero-
meter yang meningkatkan laju pemacu
sebagai respons terhadap kejadian fisio-
logis yang dideteksi, seperti pemendekan
interval QT yang terjadi bersama pening-
l<atan tonus simpatik atau perubahan la.iu
pernapasan. Kemampuan pemrotraman
hubungan antara peningkatan denyut
jantung dan parameter aktivitas fisiologis
yang'dideteksi', memungkinkan laju pacu
yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis
individu.
Pacu jantung mode-switching
Pasien yang menjalani ablasi nodus AV
(lihat hal. 168) untuk fibrilasi/flutter
atrium paroksismal mendapat manfaat
dari implantasi pacu jantung 'mode-
switching'. Pada saat jantung dalam irama
sinus, mode pacu jantung adalah sinkron
AV, namun mode otomatis berubah
menjadi pacu ventrikel ruang tunggal pada
onset aritmia atrium.
Pacu jantung temporer
Blok jantung komplet yang merupakan
komplikasi infark miokard dapat bersifat
temporer dan dapat kembali normal ke
kondul<si AV hingga I -2 minggu
kemudian. Jika pasien mengalami blok
jantung dan gangguan hemodinamik,
dapat digunakan pacu jantung temporer
RV (t RA) melalui lead pacu temporer
ke jantung kanan, dihubungkan ke ge-
nerator pacu elcsternal yang dibawa
pasien sampai dilakukan implantasi pacu
jantung permanen atau terjadi pemulihan
konduksi AV.
Pacu jantung untuk sindrom
vasovagal
Ketika bradikardia akibat kardioinhibisi
merupakan komponen utama sindrom
vasovagal, implantasi pacu jantung dapat
berfungsi untuk menyembuhkan atau
menghilangkan gejala. Pacu jantung satu
ruang dapat memperburuk sindrom
167 Bab 9: Pacu Janrung dan Elel<trofisiologi
vasovagal melalui mekanisme yang serupa
dengan sindrom pacu jantung. Maka
sinkronitas AV harus selalu dipertahan-
kan dalam terapi sindrom vasovagal. Saat
ini sedang dievaluasi pentingnya peng-
gunaan pacu jantung yang spesifik mening*
katkan denyut bila vasodilatasi merupa-
kan komponen utama penyebab gelala.
Begitu pula peningkatan tonus vagus
dapat terjadi setelah stimulasi sinus
karotis yang hipersensitif. Fenomena ini
tampaknya umum terjadi pada pasien usia
tua dan pemilatan sinus karotis merupa-
kan pemeriksaan penting pada pasien
sinkop atau presinkop tua atau pada
pasien dengan riwayat pingsan tidak jelas.
Indikasi nonbradikardia untuk pacu
jantung (Boks 9.3)
Pacu jantung antitakikardia
Sistem pacu jantung menghantarkan
denyut pacu ke jantung dengan lalu yang
lebih besar daripada denyut dari meka-
nisme takikardia re-entri. Hal ini me-
mungkinkan'penangkapan' sirkuit re-
entri seperti pada berhentinya pemacuan
takikardia diterminasi. Namun, ini tidak
selalu berhasil dan pasien harus mampu
mentoleransi denyut alat pacu jantung.
Teknik ini dilakukan pada alat pacu anti-
takikardia untuk takikardia supraventri-
kel namun jarang digunakan akibat ke-
tersediaan teknik ablatif kuratil namun
memiliki peran penting pada terapi de-
fibrilator kardioverter implan. Pacu
jantung temporer juga dapat digunakan
untuk menghentikan aritmia terutama
takilcardia ventrikel (VT), bila terapi obat
tidak efektil tidak ada, atau menunggu
terapi intervensional lain.
Pacu atrium multitempat
lni merupakan kemungkinan terapi untuk
AF paroksismal. Peletakan alat-alat pacu
di RA dan di atau dekat sinus koronarius
(secara efektif atrium kiri (LA)) mem-
pengaruhi suseptibilitas RA terhadap AF.
&ak* S.3 lndikasi Nonbradikardia
untuk Terapi Pacu Jantung
r Pacu iantung antiiakikardla
r Pacu jantung stabilisasr atrium (pacu
atrlum multitempat)
r Pacu jantung untuk mengoptimaikan
fungsi ventrikel
Gagal jantung
Pacu jantung biventrikel, dengan modulasi
waktu kontraksi ruang melalui peng-
aturan Pacu yang tePat, dapat meng-
imbangi beberapa konsekuensi hemo-
dinamik sampingan dari disfungsi ven-
trikel. Pacu ventrikel kiri dicapai melalui
akses sistem vena koroner via sinus
koroner. Pemacuan epikard pervena
kemudian digunakan untuk menstimulasi
LV. Pacu ini mungkin paling bermanfaat
pada pasien dengan blok cabang serabut
kiri (LBBB).
Kard i o m i o pati h ip e rtrofi k
Pacu jantung ruang ganda dengan variasi
dalam interval AV yang dipacu, bersama
dengan pemacuan dari lokasi spesifik di
RV, dapat mempengaruhi gambaran sistol
dan diastol ventrikel sehingga meng-
optimalkan hemodinamik. Namun, efek
pada kesehatan dan prognosis pasien
tidak jelas.
Pilihan generator pacu jantung
lni ditentukan oleh mekanisme yang
menyebabkan bradikardia dan kebutuhan
individual pasien. Pemilihan pacu jantung
membutuhkan pertimbangan matang.
Salah satu pendekatan adalah memberi
pacu jantung paling canggih untuk me-
liputi semua kemungkinan kejadian klinis,
namun hal ini akan memberikan risiko
prosedural tambahan bagi pasien (pro-
sedur implan yang lebih kompleks) dan
mahal. Strategi ekstrem lain adalah mem-
beri semua pasien pacu jantung paling

sederhana yang cukup untuk meniamin
terapi bradikardia yang efektii namun hal
ini mengacuhkan terapi optimal pada
banyak pasien dan memajankan pasien
pada komplikasi seperti sindrom pacu
lantung. Penggunaan pacu jantung ruang
tunggal untuk terapi kardioinhibisi pada
sindrom vasovagal dikontraindikasikan
karena pacu Wl dapat memperburuk
kondisi tersebut melalui mekanisme
refleks.
Di lnggris penerimaan sistem pacu
jantung canggih agak terlambat dibanding-
kan dengan negara-negara Eropa lain.
Pilihan pacu jantung dirangkum dalam
Boks 9.4.
Pilihan elekftoda pemacu
Lead pacu jantung dan keluaran pemro-
graman pacu jantung bisa bipolar atau
unipolar.
o Lead unipolar memiliki elektroda
terminal dan menggunakan boks genera-
tor pacu jantung sebagai kutub lain
sirkuit.
r Elektroda bipolar mendeteksi aktivi-
tas elektril< dari sel yang mengalami
depolarisasi yang terletak dekat dengan
elektroda, yang membantu meminimalkan
deteksi tidal< tepat dari sinyal yang jauh.
Konfigurasi ini memungkinkan kejadian
elektrik nonjantung dideteksi dengan
tidak tepat (misalnya lihat di bawah).
Implantasi pacu jantung
Hampir semua pacu jantung diimplantasi
dalam satu kantung prepektoral di bawah
pengaruh anestesia, seringkali dengan
sedasi tambahan. Dibuat satu ruang l<ecil
Bradikardia r63
di jaringan subkutan sedikit di bawah kla-
vikula, agak medial untuk menghindari
gangguan pada pergerakan lengan. Gene-
rator pacu iantung kadang menghasilkan
sedikit rasa tidak nyaman pada per-
gerakan lengan ipsilateral dan begitu pula
dengan sebagian besar insersi pada
daerah prepektoral kiri, karena ke-
banyakan pasien menggunakan tangan
kanan. Aktivitas otot (lihat di bawah
untuk komplikasi) dapat mempengaruhi
fungsi pacu lantung (mioinhibisi) meski-
pun jarang sehingga penting untuk mem-
perhatikan detil lokasi pacu jantung. Berat
pacu jantung dapat mencapai 20 g. Lead
pacu jantung (elektroda) dimasukkan ke
dalam ruang lantung (RA dan/atau RV)
melalui vena-vena besar. Akses vena di-
dapat dengan menggunakan teknik
Seldinger melalui vena subl<lavia atau
dengan melihat langsung melalui vena
sefalika. Pacu jantung ruang tunggal hanya
membutuhkan satu kawat pemacu
tunggal; sebagian besar pacu iantung
ruang ganda membutuhl<an dud kawat
pemacu meskipun pada beberapa alat
terbaru baik elektroda pemacu atrium
dan ventrikel diletakkan pada satu lead.
Di bawah pengawasan fluoroskopi, lead
dimasukkan ke dalam ruang jantung dan
diposisikan pada tempat anatomi yang
memuaskan di mana pengetesan elek-
troda memberikan paramater pemacuan
yang memuaskan. Pengetesan pacu
jantung dilakukan pada saat implantasi
(Boks 9.5).
Kawat pemacu dan konstruksi
elektroda
Kawat difiksasi ke dalam trabekulasi RV
(moderator band) atau apendiks RA, baik
dengan kerja penambatan ujung (proyeksi
plastik terminal) atau dengan mekanisme
pemutaran terekstensi (lead fiksasi aktif)
pada ujung elektroda. Sebagian besar
elektroda terbuat dari titanium dengan
permukaan luar dari poliuretan. Ujung
elektroda terbuat dari metal namun
164 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
ffi*ks $.S Parameter yang Dites Saat
lmplantasi Pacu Jantung
r Deteksi amplitudo gelombang R
atau P generator dapat mencapai l0 tahun.
r Ambang batas pemacuan (dalam mV
atau mA dengan lebar pulsasi 0,05 mdet)
. Impedansi lead pacu jantung
r Stabilrtas lead pacu jantung pada
inspirasi dalam/batuk
r Stimulasi otot/stimulasi diafragma
pada keluaran maksimum alat
dapat memiliki ulung yang mengeluarkan
steroid untuk membantu mengurangi
peradangan pada permukaan endokard
yang bila tidak akan mempengaruhi
l<arakteristik pemacuan.
Komplikasi pacu jantung
Sindrom pacu jantung
Selama pemacuan Wl, jil<a laiu gelom-
bang P spontan dan laju pacu iantung
ventrikel sama dapat terjadi kontraksi
atrium asli dan ventrikel dipacu secara
simultan, kontraksi atrium timbul saat
katup AV tertutup karena sistol ventrikel.
Terjadi refluks darah atrium ke dalam
vena-vena kava dapat menimbulkan geiala
seperti malaise, pembengkakan, dispnu,
dan rasa tidak nyaman pada dada.
Takikardia yang disebabkan pacu iantung
Pemrograman pacu jantung yang tidak
bagus dapat menyebabkan teriadinya ta-
kikardia. Konduksi retrograd dari ven-
trikel ke atrium melalui nodus AV (yang
dapat teriadi pada penyakit SN atau blok
AV anterograd yang jarang) bisa meng-
akibatkan depolarisasi atrium sebelum
depolarisasi SN/pemacuan atrium. Jika
pacu jantung dapat mendeteksi depo-
larisasi atrium dini ini, pacu iantung akan
menghasilkan denyut pacu ventrikel
dengan pengulangan siklus dan kemudian
takikardia.
Follow-up pacu jantung
Masa pakai pacu jantung bervariasi ter-
gantung jenis pacu jantung dan seberapa
banyak digunakan. Masa hidup baterai
Setelah implan umum dilakukan peme-
riksaan fungsi pacu jantung pada satu
bulan dan kemudian tiap tahun. lnterval
pemeriksaan ditentukan baik oleh kapa-
sitas baterai dan karakter elektrik pacu
jantung. Kemunduran fungsi iuga dapat
terladi pada lead pacu jantung, baik
karena degradasi gradual struktur lead
atau karena perubahan leadipermukaan
endokard sehingga properti elektrik lead
atau ambang pacu berubah dan tidak
dapat diterima oleh alat pacu iantung.
Jarang terjadi, lead pecah akibat patah-
nya kawat pemacu, biasanya pada titik
di mana sering terjadi stres seperti di
bawah klavikula atau melewati katup
trikuspid.
Menyetir setelah implantasi pacu iantung
The Driving and Vehicle Licensing
Agency (DVLA) bertanggung jawab untuk
regulasi pemegang lisensi menyetir di
lnggris. Saat ini, pengguna pacu jantung
diminta memberitahu DVLA mengenai
terapi yang didapatkan dan merel<a tidak
diperbolehkan menyetir selama I minggu
sejak implantasi pacu iantung. Setelah
pemeriksaan Pacu iantunS yang memuas-
kan mereka dapat kembali menyetir
dengan pembaruan lisensi tiap tiga tahun.
i;j,,iii:t:: rl,::, r,r:r::,
Sinus takikardia
Sinus takikardia dapat merupakan
respons fisiologis terhadap latihan atau
stres namun automatisitas abnormal, baik
dari SN atau fokus ektopik di atrium
mauPun ventrikel, atau mekanisme
eksitasi re-entri dapat menyebabkan
takikardia nonfisiologis.

Takikardia otomatis disebabkan oleh
properti pemacuan jantung yang abnor-
mal baik pada jaringan pacu iantung
khusus atau jaringan jantung biasa yang
kemudian berubah menladi bersifat sel
pacu jantung sebagai konsekuensi dari
penyakit. Sebagai contoh adalah takikar-
dia atrium ektopik yang timbul pada anak-
anal< dengan penyakit jantung kongenital
atau VT yang mengkomplikasi iskemia
miokard akut.
Sirkuit re-entri diilustrasikan pada
Gambar 9.6. Untuk teriadinya re-entri
suatu sirkuit harus ada penghalang ana-
tomis konduksi elektrik dan daerah
dengan konduksi yang lambat, sehingga
periode refrakter (masa pemulihan eksi-
tabilitas setelah depolarisasi) lebih singkat
daripada waktu konduksi total di sekitar
sirkuit re-entri. Dengan cara ini miokard
kembali bisa mengalami depolarisasi pada
saat gelombang eksitasi sirkular me-
nyelesaikan sirkuit. Sirkuit re-entri dapat
merupakan mekanisme takikardia pada
takikardia supraventrikel (su praventri cu -
lar tachycardialSVT) maupun ventrikel
(VT).
Takikardia dapat diklasifikasikan
sebagai SVT atau VT (Boks 9.6).
o SVT dapat mulai atau membutuhkan
partisipasi di sirkuit re-entri jaringan
jantung di atas anulus AV.
o Aritmia ventrikel dimulai di miokard
ventril<el dan pemeliharaan takikardia
tidak membutuhkan keterlibatan jaringan
konduksi di anulus AV.
Terapi takikardia
Terapi termasuk terapi obat antiaritmia,
terapi alat (pacu lantung antitakikardia,
defibrilator implan) dan terapi ablasi
kuratif (baik bedah maupun menggunakan
teknik fulgurasi kateter).
Terapi obat antiaritmia
Penggunaan obat-obatan antiaritmia di-
diskusikan dalam kaitannya dengan tiap
Tal<ikardia t65
t---
I m*As g.* Klasifikasi Takikardia
f
Supraventrikel
r Terpicu: taklkardia atrium ektopik/AF
fokal
r Re-entri. AF/takikatdia atrium re entrl
makro
r Takikardra re-entri A-V
o Takikardia re-entn nodus A-V
Ventrikel
r Terpicu: VT kiri idiopatik/takikardia
alur keluar ventrikel kanan/aktivitas
ektopik ventrikel/torsades de pointes
i . Re-entri mikro: takikardia fasikular iI
: . Re entrimakro: VT (monomorftk aLaL,
;
I poJlmorfikltibrilasi ventnkel)
l" i
L*''--*,- --*--i
jenis takikardia pada subbab berikutnya.
Klasifikasi obat antiaritmia oleh Vaughan-
Williams (Tabel 9.2) merupakan dasar
dari pendekatan klinis pemilihan obat
antiaritmia, meskipun klasifikasi ini tentu
memiliki batasan-batasan dan baru-baru
ini diperbaiki oleh klasifikasi 'Sicilian Gam-
bit' (Tabel 9.3). Dalam banyak keadaan,
terapi obat antiaritmia merupakan terapi
'sekunder atau aiuvan terapi ablatif atau
terapi dengan alat.
Teknik ablasi kateter
Prosedur kateterisasi jantung dapat
menginduksi blok jantung total sebagai
komplikasinya, sehingga mulai disukai
prosedur ablatif yang efek destruktifnya
minimal. Prosedur ablasi merusak se-
bagian kecil daerah miokard, yang penting
dalam mekanisme aritmia, dengan meng-
gunakan pendekatan kateter endokard
perkutan. Jaringan target Penting untuk
terjadinya aritmia atau bagian dari sistem
konduksi.
o Kerusakan pada nodus AV dan sistem
konduksi khusus menurunkan laju
respons ventrikel terhadap aktivitas
atrium atau, dalam kasus ablasi nodus
AV, menyebabkan blok jantung lengkap
iatrogenik. Dibutuhkan implantasi pacu
t65 Bab 9: Pacu Jantung dan Elel<trofisiologi

Penghalang tetap terhadap

konduksi (pada kasus ini
anulus MV)

Blok satu arah

(pada kasus ini
lalur aksesorlus)

I
--\
1)
,r/
/*)
.:
.i l-.^* I

Daerah konduksi "

Iambat (pada kasus

ini nodus AV)

SVT antidromik
ffi
:J....:...
SVT ortodromik

Gambar 9.6 Sirkuit re-entn mendemostrasikan
takrkardia antidromik dan ortodromik pada sindrom
Wolff-Parklnson White.
jantung untuk mempertahankan laiu
ventril<el yang adekuat, l<arena irama
spontan ventrikel biasanya lambat atau
tidak ada.
Prosedur awal menggunakan keiutan
elektrik tenaga tinggi yang dihantarl<an
pada daerah endokard untuk mengablasi
miokard. Sistem energi ini mengal<ibatkan
lesi dengan menciptakan gradien voltase.
Meskipun efektif, prosedur ini memiliki
kerugian yang tidak dapat diterima:
. ukuran lesi besar, tidak terkontrol;
o disfungsi ventrikel lanjut l<arena baro-
trauma akibat keiutan;
. rasa tidak nyaman karena prosedur
sehingga harus digunakan anestesia
umum.
Sistem kejutan arus searah (DC syok)
energi rendah menghasilkan lebih sedikit
barotrauma dan memiliki risiko kompli-
l<asi lebih rendah, namun masih sulit
 Tal<ikardia I 67

Prototipe

Kerja anestetik loka1 Ouinidin

mengurangi arus Na

I Blokade B Propanolol

Tabel 9.2 Klasifikasl obat m Prolongasi potenslal aksi Amiodaron

antiarltmia Vaughan
Williams.
N Blokade saluran kalslum Verapamil

Mekanisme aritmia Efek antiaritmia Target arus ion

1 lrisiasi automatisitas impuls abnomal

A Normal diperkuat Penurunan depolarisasi fase 4 11, Igu'' (blok)
B Abnormal Penurunan depolarisasr fase 4 I.o"n (aktrvasr)
atau potensial diastollk IK, IKAch (aktivasi)
maksimum I.u,, Iru (biok)

Pefl]rcuan aktivitas karena

A Eaily after-depolarization (EAD) Memendekkan potensial aksr I" (aktivasl)

atau menekan EAD

B Delayed aft er-depolailzation Menurunkaa kelebihan beban I"u,, I*u (blok)

(DAD) kalsium atau menekan DAD I"",, (blok)

Konduksi abnormal
Re-entri tergantung pada saluran Na

A Gangguan konduksi pnmer Menurunkan eksitabilitas dan INa (blok)

(jarak eksitasi panjang) konduksl

B Pengaruh konduksi pada Pemanlangan periode refiakror. Io (blok)

masa refraktori (jarak
eksitasi pendek)

Re'entri tergantung pada Menurunkan eksitabilitas lca L (blok)

saluran Ca dan konduksi

3 Mekanisme lain

Refleksi Menurunkan eksitabilitas I.u-r, I*, (blok)

Parasistol Menurunkal depolarisasi fase 4 \ (blok jika MDP

tinssi)

Tabel 9.3 Klasifikasi obat antiaritmia berdasarkan mekanisme kerla pada tingkat saluran ion
'Sicrhan Gambit'.
I 68 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
untuk mentitrasi tingkat energi yang
dibutuhkan sesuai ukuran lesi, dan
teknik ini pun membutuhkan anestesia
umum.
Energi radiofrekuensi (RF) mem-
butuhkan arus voltase rendah frekuensi
tinggi untuk mengablasi miokard melalui
kateter dengan ujung mengandung elek-
troda, yang dapat diarahkan. Lesi target
diskret dan akurat bisa dicapai. Miokard
dirusak dengan kombinasi pemanasan
resistif dan kondul<tif. Energi ini sekarang
merupakan pilihan untuk prosedur ablasi
kateter.
Implantasi alat untuk takikardia
Pacu jantung antitakikardia mampu meng-
hentikan SVT dan VT jenis tertentu.
Prosedur ablasi telah melampaui peng-
gunaan pacu iantung antitakikardia dalam
terapi takikardia supraventrikel dan
pemacuan antitakikardia, karena VT me-
miliki risiko akselerasi takikardia, atau
bahkan induksi fibrilasi ventrikel. Maka,
alat pacu jantung antitakikardia untuk
pacu-penghentian VT biasanya dikom-
binasi dengan kemampuan untuk meng-
hantarkan kejutan defi brilasi-defi brilator
jantung implan otomatis (automatic im-
plantable cardiac defi brillatorl AICD).
Takikardia supraventrikel
Re-entri nodus sinus, rc-entri
intra-atrium, dan takikardia
atrium ektopik
Dengan pengecualian flutter atrium 'yang
biasa', semua ini merupakan takikardia
yang jarang. Sirkuit re-entri intra-atrium
dapat terletak di mana pun pada atrium.
Secara umum sirkuit dapat dibagi menjadi
sirkuit yang menghasilkan pola depolari-
sasi atrium yang sangat dekat, dan kadang
identik, dengan sirkuit yang dihasilkan
oleh SN (re-entri SN) dan yang tidak
(re-entri intra-atrium). Tidak jelas apakah
SN sendiri mampu berfungsi sebagai
bagian dari sirkuit re-entri. Pembedaan
antara takikardia ini seluruhnya terletak
pada pola aktivasi atrium yang direkam
pada studi elektrofisiologis.
Re-entri SN biasanya menghasilkan
takikardia sekitar 130 denyut per menit
dan memiliki gambaran diagnostik
berikut:
r diawali oleh pemacuan atrium atau
ventrikel, dan dengan ekstrastimulus
atrium dan ventrikel prematur;
o pola aktivasi atrium sama dengan
irama sinus;
o tidak dipengaruhi oleh manuver blok
nodus AV namun melambat sebagai
respons terhadap tonus vagal. Terapi
farmakologis biasanya gagal.'Modifikasi'
SN atau ablasi dengan teknik kateter
dapat menghilangkan sirkuit re-entri
sehingga menghentikan takikardia, namun
kerusakan SN kemudian menyebabkan
perlunya insersi pacu jantung. Prosedur
ini jarang dibutuhkan.
Takikardia re-entri intra-atrium
melibatkan miokard atrium yang j4uh dari
SN. Takikardia ini:
o jarang diinduksi oleh ekstrastimulasi
v'entrikel;
o berkaitan dengan keterlambatan kon-
duksi intra-atrium (tidak seperti re-entri
SN), yang diperlukan untuk induksi re-
entri intra-atrium;
o pola aktivasi atrium berbeda dengan
pola pada irama sinus;
r biasanya lebih cepat dari re-entri SN
(sekitar 140-240 denyut per menit);
r kurans responsif terhadap manuver
vagal dibandingkan dengan re-entri SN.
Terapi farmakologis biasanya gagal
meskipun verapamil dan adenosin kadang
dapat berhasil menghentikan satu epi-
sode takikardia. Teknik ablasi kateter
digunakan untuk menginterupsi re-entri
namun pengalaman dengan teknik ini
terbatas.
Takkardia atrium ektopik:
o biasanya berkaitan dengan penyakit

jantung organik atau ketidakseimbangan
metabolik;
o lebih sering terjadi pada anak-anak;
. tidak selalu diawali oleh teknik
Pemacuan;
o pola aktfuasi atrium berbeda dari
irama sinus;
r tidak responsif terhadap manuver
vagal;
o kadang disupresi oleh pemacuan
berlebih.
Terapi obat sering gagal. Pembedahan
dan ablasi kateter takikardia mungkin
merupakan terapi pilihan, terutama untuk
anak-anak. Substrat takikardia dapat
'menghilang' selama masa remaja. Ke-
rusakan fungsi ventrikel telah diketahui
berkaitan dengan takikardia konstan,
namun seringkali kembali normal dengan
eliminasi takil<ardia. Perburukan fungsi
ventrikel merupakan indikasi utama
terapi invasif.
nu* air.i.ll ',':,.,.:,'.',. -, -
AF dapat merupakan konsekuensi
penyakit elektrik primer atrium (ter-
utama, AF 'fokal' diperkirakan merupakan
konsekuensi dari fokus pemicu ektopik
abnormal), sekunder karena penyakit
jantung struktural yang menyebabkan
atriopati atau komplikasi dari kondisi
sistemik seperci hipertiroidisme.
AF diklasifi kasikan menjadi:
o paroksismal (spontan kembali ke
irama sinus);
o persisten (irama sinus didapat dengan
intervensi);
. permanen (irama sinus tidak dapat
dicapai bahkan dengan intervensi).
Secara umum, AF paroksismal men-
ladi lebih sering, dan akhirnya maPan,
seiring dengan perkembangan penyakit
atrium. Hipertrofi dan dilatasi atrium se-
kunder karena penyakit iantung struk-
tural sering merupakan penyebab AF,
namun AF dapat timbul pula pada iantung
Fibrilasi atrium 169
dengan struktur normal. Sirkuit re-entri
mikro atau area pemicu fokal pada atrium
menyebabkan eksitasi berulang miokard
atrium. Atrium berhenti berkontraksi
dengan cara yant terkoordinasi. Aktivasi
atrium yang sering dan iregular meng-
akibatkan terbombardirnya AVN oleh
gelombang depolarisasi. Karena kon-
duksinya yang khusus nodus AV tidak
dapat mengalami depolarisasi sebagai
respons terhadap tiap gelombang eksitasi,
sehingga laju respons ventrikel terhadap
AF ditentukan oleh kemampuan konduksi
nodus AV.
Penyebab AF antara lain:
r fokus pemicu (idiopatik);
. miopati atrium;
r tekanan atrium atau kelebihan beban
volume karena penyakit iantung
struktural.
Terapi obat antiaritmia dapat di-
tujukan untuk mengontrol laju respons
ventrikel terhadap AF dengan meng-
ganggu kemampuan konduksi nodus AV
(digoksin, verapamil, penyekat B) atau
stabilisasi atrium untuk mencegah ter-
jadinya AF-di antara properti lainnya,
sotalol, amiodaron, dan dofetilid mem-
perpanjang potensial aksi sehingga me-
ningkatkan masa refrakter di miokard
atrium, membuat sirkuit re-entri atrium
kurang dapat bertahan. Obat-obatan
kelas I memperlambat konduksi atrium
dan dengan mekanisme ini juga dapat
membantu mempertahankan irama sinus.
Jika laju respons ventrikel terhadap AF
tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan
penghambat nodus AV, atau efek samping
obat tidak dapat diterima, atau sensasi
subjektif AF tidak dapat diterima pasien,
maka konduksi nodus AV dapat diputus
permanen dengan ablasi. Maka pacu jan-
tung permanen diperlukan untuk mem-
pertahankan laju ventrikel yang adekuat,
dan terdapat risiko jangka panjang mor-
biditas atau kematian terkait dengan
prosedur ini. 'Modifikasi' nodus AV dapat
170 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
mengurangi laju respons ventrikel ter-
hadap AF tanpa interupsi komplet
konduksi AV sehingga menghindari
kebutuhan pacu jantung permanen,
namun pasien masih akan merasakan
sensasi palpitasi karena denyut ventrikel
iregular yang persisten.
Obat antiko4gulan dan obat
antiplatelet
AF menyebabkan atrium, terutama
apendiks atrium kiri, rentan terhadap
pembentukan trombus intra-atrium.
Trombus ini dapat menyebabkan ter-
jadinya embolisme, konsekuensi paling
berbahaya adalah kejadian serebro-
vaskular (stroke). Risiko paling besar
pada pasien dengan:
r penyakit katup mitral;
r pembesaran LA atau penyakit jantung
struktural lainnya; dan
o riwayat adanya emboli sistemik, dia-
betes melitus, atau hipertensi sebelum-
nya, dan pada pasien berusia lebih dari
65 tahun.
Pada kelompok risiko tinggi ini, anti-
koagulan warfarin (lNR 2-4) menurunkan
risiko stroke lima kali. Pada kelompok
pasien risiko rendah lainnya (AF parok-
sismal pada jantung dengan struktur
normal), terapi dengan aspirin saja sudah
cukup. Ekokardiografi transesofageal
berperan dalam mengidentifikasi pasien
dengan trombus intra-atrium, meskipun
perannya dalam membantu penatalaksa-
naan pasien jika tidak terlihat adanya
trombus atrium belum jelas.
Kardioversi
Kejutan DC (DC syok) eksternal diguna-
kan untuk mengkonversi AF persisten
menjadi irama sinus bila dipertimbangkan
pasien akan tetap dalam irama sinus
dalam jangka panjang, dengan atau tanpa
tambahan obat untuk menstabilkan
atrium dan mengurangi kemungkinan
reversi ke AF. Kardioversi dilakukan di
bawah anestesia umum dan diberikan
kejutan dengan energi antara 50 dan 360
J. Tingkat energi tinggi (>300 J) sering
diperlukan untuk menghentikan AF.
Penggunaan digoksin bukan merupakan
kontraindikasi kardioversi, meskipun
dengan adanya toksisitas digoksin, ke-
jutan DC dikatakan meningkatkan risiko
fibrilasi ventrikel. Karena risiko emboli-
sasi, pasien diberikan antikoagulan se-
lama 6 minggu sebelum kardioversi di-
lakukan. Bahkan bila kardioversi berhasil
mengembalikan irama sinus, antikoa-
gulan harus diteruskan selama 2 minggu
karena begitu'stunning' atrium meng-
hilang bahkan pasien dengan irama sinus
rentan terhadap pembentukan trombus
intra-atrium selama waktu ini. Defibri-
lator implan endokard atrium yang dapat
diaktivasi oleh pasien sedang dalam
penilaian. Kardioversi internal dengan
menggunakan teknik melalui vena untuk
meletakkan elektroda kateter defibrilasi
dalam RA atau sinus koronarius dan ge-
lombang keiut energi rendah, merupa-
kan alternatif terhadap kardioversi
eksternal. Penggunaannya dibatasi oleh
p,erlunya mendapatkan akses vaskular
dan peletakan elektroda intrakardiak,
namun dapat dilakukan dalam pengaruh
sedasi tanpa anestesia umum dan
memiliki tingkat keberhasilan yang lebih
tinggi pada pasien yang refrakter ter-
hadap kardioversi eksternal.
Ablasi fibrilasi atrium
Pembuatan skar linear pada miokard
atrium dengan pembedahan untuk men-
cegah terbentuknya sirkuit re-entri
dengan membagi atrium menjadi be-
berapa kompartemen dapat menghilang-
kan AF, dan terapi ini telah mapan namun
jarang digunakan karena morbiditas kon-
komitan pasien. Teknik ablasi kateter
fokus pemicu AF atau untuk menciptakan
lesi linear panjang untuk menyerupai
pembentukan kompartemen bedah
sedang diteliti.

i ,:ti ii.u t I
Flutter atrium baru-baru ini diklasifikasi-
l<an kembali (Boks 9.7). Laju flutter
atrium tipikal adalah 300 denyut per
menit; konduksi 2: I melalui AVN akan
menghasilkan laju respons ventrikel se-
besar I 50 denyut per menit. Terapi obat
antiaritmia dapat memodifikasi baik
respons ventrikel maupun laju flutter
atrium. Takikardia atrium re-entri makro
berlawanan arah jarum iam (counter-
clockwise macro re-entrant atrial tachy-
cardialCCYIAT) atau 'flutter umum'
menyumbang sekitar 90% kasus flutter
atrium, pola flutter atrium 'gigi gergaji'
yang khas terlihat pada lead standar in-
ferior dan lead augmentasi (ll, lll, dan
aVF) pada EKG (Gambar 9.7a). Sirkuit
re-entri melibatkan ismus jaringan pada
RA bawah antara ostium sinus koro-
narius dan daun katup septal katup tri-
kuspid. Flutter atrium lain (10%) dikata-
kan sebagai 'tidak umum' dan digunakan
lead dengan orientasi berbeda yang tidak
memberikan tampilan EKG gigi gergaji.
'Takikardia insisional' merupakan
sirkuit re-entri atrium makro yang ber-
putar di sekitar jaringan skar akibat pem-
bedahan pada atrium, dan sesuai untuk
terapi ablasi. Manifestasi tersering adalah
flutter atrium pada pasien dengan
penyakit jantung kongenital setelah pem-
bedahan paliatif.
Flutter atrium biasanya paroksismal
namun dapat menjadi 'persisten'. Bila hal
S$ks LY Klasifikasi Flutter Atrium
Re-entri Makro
o Flutter atrium tipikal:
Flutter atrium ltptkad counterclock-
wjse (berlawanan arah jarum jam);
Flutter atrium tipikal ciockwise
(searah jarum jam)
r Fhttter atnum ash
i. skar takikarclia atrium re-entri pada
i pembedahan
Takikardia re-entri atrioventrikel t7l
ini terjadi, penurunan laju respons ven-
trikel dengan obat-obatan yang mem-
blokade nodus AV seringkali tidak efektif
l<arena bahkan penurunan pada blok 3:l
dapat menghasilkan takikardia sebesar
100 denyut per menit. Pasien biasanya
menjalani kardioversi DC, dan obat-
obatan stabilisator atrium (sotalol/
dofetilid/amiodaron) dapat mencegah
atau mengurangi frekuensi rel<urensi.
Untuk CCAMT persisren atau CCAMT
paroksismal yang sering, ablasi sirkuit re-
entri dengan cepat menjadi pilihan terapi
dengan membuat lesi linear pada lokasi
penting di sirlcuit flutter atrium, biasanya
pada katup trikuspid/ismus vena kava
inferior. Alternatif lainnya adalah ablasi
nodus AV, seperti untuk AF, dengan
implantasi pacu jantung.
,
-
Ta{<il€iidiat errff i.f,tl.ior n#i$bk,
Hubungan AV aksesorius merupakan
serabut otot yang menghubungkan mio-
kard atrium dan ventrikel melah-li anulus
AV. Meskipun hubungan ini berkembang
selama embriogenesis dan telah ada selak
lahir, takikardia paroksismal dapat tidak
muncul hingga masa anak-anak lanjut,
masa remaja, atau bahkan masa dewasa.
Meskipun ada pada sel<itar I dari 3000
individu, perkiraan sangat bervariasi
karena proporsi (10-95%) dari individu
tersebut yang akan mengalami AVRT
simtomatik. Jalur yang mampu meng-
konduksikan secara anterograd (atrium
ke ventrikel) biasanya nyata pada EKG
permukaan (pre-eksitasi) (Gambar 9.7b).
Satu bagian massa ventrikel tereksitasi
oleh gelombang eksitasi yang melewati
jalur aksesorius. Bagian massa ventrikel
ini mengalami depolarisasi dini relatif ter-
hadap sisa massa ventrikel lainnya yang
terdepolarisasi melalui sistem konduksi
normal, karena tidak seperti nodus AV
yang memiliki AV delay, tidak ada keter-
lambatan konduksi pada lalur aksesorius.
172 Bab 9: Pacu Jantung dan Elel<trofisiologi

@^
-oX! -d
HE
.daoo
tr6d!
at E 3
v6-:
!de-H

g y_l Ht o
o c.! "'
dgdts
AE E€
i.l!
on* 6 o
E
OJFG
'a
a..yHo:
tl a. cn a2
- -3=E
E 3
+*o 5k
d
t ," ?''d e
N o U ;-!E
ir v 3._
E Fs3-8
x 6t
=
H
b 5r
66,i'-
€5
*9trH)
E E
o ,.;
E:
oo@t
_i:=i?
'-- o II

Ei s6 Bd 6EOQ
+vGE

i+'d€
:= 3 3

-!q,5
\z @ qb)
t:lcH'F
^ Q.a X
sdH*
;*€E
ti nE"*
tr -q4
EFHH
udlE
 Tal<ikardia re-entri atrioventrikel 173

i
I A\q
i
i
i
i
1AW,
i
j
!
i

iew
l
j

I
jv1
I

.v2
:

iv3
i
:

tv4
r
i
j

i
I

iv5
I
:

ivo
I

i
I
I
I

(b)

Gambar 9.7 lanjutan

174 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
Namun, bagian ventrikel yang mengalami
pre-eksitasi ini menyebarkan gelombang
eksitasi melalui miokard dengan konduksi
yang lambat, menimbulkan defleksi yang
tidak jelas pada permulaan kompleks
QRS (gelombang delta). Konduksi jalur
selama takikardia dapat berasal dari
atrium ke ventrikel (AVRT antidromik)
dengan konduksi retrograd melalui no-
dus AV (Gambar 9.8). Hal ini tidak umum
terjadi dan menghasilkan takikardia
dengan kompleks lebar. Yang lebih umum
terjadi, konduksi retrograd pada jalur
aksesorius dan anterograd melalui no-
dus AV, menghasilkan takikardia dengan
kompleks sempit.
Beberapa pasien dapat memperlihat-
kan kedua jenis AVRT dan sekitar l0%
pasien dengan AVRT memiliki jalur
multipel dengan mekanisme takikardia
yang kompleks. Sebagai tambahan ter-
hadap takikardia re-entri, adanya jalur
aksesorius merupakan predisposisi AF.
Hal ini mungkin disebabkan oleh kon-
duksi retrograd dari ventrikel ke atrium
selama masa rentan atrium. AF dapat
mengancam nyawa pada beberapa pasien
dengan pre-eksitasi jika jalur aksesorius
memiliki karakteristil< konduksi antero-
grad cepat yang memungkinkan laju
respons ventrikel sangat cepat terhadap
AF (ventrikel kehilangan proteksinya dari
AY delay) dan kemudian dapat terjadi
fibrilasi ventrikel. Meskipun tidak umum,
ini merupakan mekanisme di mana terjadi
kematian mendadak pada pasien yang
memiliki jalur aksesorius. Jalur Mahain
adalah hubungan tidak umum antara
jaringan nodus AV dan RV. Mekanisme
terjadinya takikardia serupa. Jalur akse-
sorius sering didapatkan pada anomali
Ebstein.
Terapi
Obat-obatan antiaritmia dapat digunakan
untuk memodifi kasi kemampuan konduk-
si nodus AV atau jalur aksesorius se-
hingga menyebabkan sirkuit re-entri tidak
dapat berlanjut. Maka, obat-obatan yang
memperlambat konduksi nodus AV atau
hubungan aksesorius (penyekat p, anta-
gonis kalsium, obat-obatan kelas l, atau
amiodaron), dapat menurunkan laju ven-
trikel bila timbul takikardia paroksismal,
atau frekuensi serangan. Kebebasan
penuh dari takikardia paroksismal sulit
didapat dengan terapi obat. Ablasi ka-
teter jalur aksesorius sekarang merupa-
kan terapi pilihan pada pasien simtomatik
dan memiliki tingkat keberhasilan yang
tinggi (sekitar 95%) dan morbiditas
terkait yang rendah.
Takikardia re-entri nodus
atrioventrikel
Penyebab takikardia re-entri ini terdapat
sejal< lahir namun mungkin tidak me-
nyebabkan takikardia simtomatik hingga
masa dewasa. Lebih sering terjadi pada
perempuan muda dan merupakan taki-
kardia yang lebih umum terjadi dibanding-
kan AVRT. Sirkuit re-entri ada dalam,
atau berhubungan dekat dengan nodus
AV dan jaringan terkait namun terbebas
dari ventrikel. Konduksi AV selama irama
sinus timbul melalui dua 'ialur' yang me-
miliki karakteristik konduksi yang berbeda:
. satu'jalur' memiliki kecepatan
konduksi lambat namun dengan masa
refrakter pendek;
o 'jalur' lain memiliki konduksi yang
lebih cepat namun masa refrakter yang
lebih panjang.
Lokasi tepat dan karakter jaringan
dari 'jalur-jalur' ini masih diperdebatkan
dan sebagian sekunder akibat prosedur
ablasi kateter. Sirkuit re-entri meng-
gunakan kedua konduksi lambat dan
cepat ini (Gambar 9.9). Didapatkan dua
jenis AVNRT: umum dan tidak umum.
Pada jenis umum (90%) konduksi
retrograd melalui jalur cepat dan pada
sisanya sirkuit terbalik.
Takikardia re-entri nodus atrioventrikel 175

Fa..
do
Ftr
ox
!O
lj<
dbi
otr
6>=
oA
c;i

EE
e-
a'?
co
Od
@o
Ud
rd
fuU
6^
Fr6
-P
oc
co
oc
cntr
c!
@H
'd^
dtl
an
oE
d
.-t
>in -d
I
d<,
d

O tst)
OO
!.d

;6
tb
dd
d9
;d

as
*>
Ea
Od
-q
o9l
t
o-
i
{
s!E
E^U
t ! l-
j:
i
=ts4
do -

otE
osod6
Lga
(66Yi
.a ^6
ud.d
I 76 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

fr
tl ,

111

AVR
AIT-
4vn

uI
\r2
rVS

V4
V5

r/6

!lRf! D
T{IS D

RV&
CSD. -ll
tit1ll
C$3;4
cs 5.6

I csl; e
1i
Ii CSF. *li
I

i
i, Ji j
i--*-:----

Gambar 9.9 Sirkuit re-entri pada takikardia re-
entri nodus AV Panah menunjukkan karakter
aklivasi atrium yang srmultan (dai pola elektrogram
atrium) pada atrium kanan maupun kiri karena
penyebaran aktivasi dari sirkurt re entri A\TtrRT di
nodus Av/trlgonum Koch. Perhatikan luga aberanst
cabang serabut kanan terkalt laju pada EKG per
mukaan pada pasien lni.
Terapi
Obat-obatan yang mempengaruhi
konduksi nodus AV dapat memodifikasi
kemampuan konduksi sirkuit re-entri
(terutama antagonis kalsium, penyekat B,
dan obat-obatan kelas l), namun sulit di-
dapatkan kebebasan penuh dari taki-
kardia. Prosedur ablasi sekarang merupa-
kan terapi pilihan. Ablasi kateter jalur
lambat atau cepat (keduanya disebut
'modifikasi' nodus AV) bisa didapatkan
dengan destruksi selektif sebagian nodus
AV atau jaringan yang bersebelahan
dengannya.
r Ablasi 'jalur lambat' mempeftahankan
konduksi anterograd nodus AV normal.
r Ablasi 'jalur cepat' menyebabkan
pemanjangan interval PR yang merefleksi-
kan kerusakan kemampuan normal no-
dus AV.
Maka, ablasi jalur lambat merupakan
prosedur ablasi yang paling sering dilaku-
kan. Blok jantung komplet terjadi pada
l% kasus dan membutuhkan pacu jantung
Permanen.
Kematian ianturE mendedak
Kematian jantung mendadak didefi nisikan
sebagai kematian akibat penyebab jantung

dalam I jam setelah onset gejala. Ke-
matian jantung mendadak merupakan pe-
nyebab utama mortalitas di dunia Barat,
bertanggung jawab terhadap 60.000
kematian per tahun di lnggris. Meskipun
sebagian kerhatian ini terjadi setelah
infark miokard akut, beberapa meninggal
karena aritmia primer yang tidak ber-
hubungan dengan infark. Sebanyak dua
pertiga kematian jantung mendadak
mungkin disebabkan oleh aritmia ven-
trikel, penyebabnya adalah miokard yang
mengalami skar yang menghasilkan VT,
yang kemudian dapat memburuk menjadi
fibrilasi ventrikel. Stratifikasi risiko bagi
mereka yang diperkirakan rentan ter-
hadap aritmia ventrikel melibatkan peng-
awasan Holter, EKG rerata-sinyal, studi
elektrofisiologis, dan penilaian fungsi ven-
trikel. EKG rerata-sinyal merupakan satu
teknik yang melibatkan analisis komputer
dari rekaman lead EKG permukaan untuk
mengidentifikasi depolarisasi pada bagian
akhir QRS (potensial akhir) yang
dipertimbangkan merupakan indikasi
pelambatan konduksi miokard dan ada-
nya sumber aritmia. Semua pemeriksaan
di atas memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang relatif rendah. Pasien
yang selamat dari kematian jantung
mendadak memiliki prognosis buruk,
dengan mortalitas 2 tahun sebesar 30%.
Pasien ini harus diperiksa untuk
mengetahui adanya penyakit arteri
koroner dasar dan dipertimbangkan
untuk mendapat terapi dengan AICD.
Ektopik ventrikel
Meskipun merupakan fenomena yang
umum dan sebagian besar jinak, aktivitas
ektopik ventrikel yang sering dapat
menandakan adanya penyakit jantung
struktural dasar. Tidak ada bukti bahwa
supresi aktivitas ektopik ventrikel dengan
terapi obat antiaritmia memperbaiki
prognosis penyakit dasar atau menurun-
Takikardia ventrikel 177
kan risiko kematian jantung mendadak.
Bahkan uji klinis obat untuk menilai efek
supresi aktivitas ektopik dengan obat-
obatan kelas lc setelah infark miokard
menunjukkan peningkatan tingkat ke-
matian mendadak pada kelompok yang
'berhasil' diterapi. Hal ini mungkin me-
refleksikan potensi proaritmia dari be-
berapa obat antiaritmia.
Takikardia Yentrikel
VT monomorfik memiliki morfologi QRS
yang konstan (Gambar 9. I 0) sedangkan
VT polimorfik memiliki variasi kontinyu
morfologi QRS. Takikardia kontinyu ber-
Ianjut selama minimal 30 detik dan taki-
kardia nonkontinyu berhenti sendiri
dalam 30 detik. Diferensiasi EKG dari
takikardia kompleks lebar lainnya di-
ilustrasikan pada Gambar 9. ll.
Mekanisme
Re-entri (lihat Gambar 9.6) di dalam dan
di sekitar skar miokard merupakan me-
kanisme tersering rekurensi VT mono-
morfik berlanjut. Namun perubahan
metabolik akut berat pada miokard, ter-
masuk yang disebabkan oleh iskemia akut,
dapat menyebabkan depolarisasi mem-
bran sel spontan. Maka, 'depolarisasi
akhir dini' disebabkan oleh abnormalitas
aliran ionik selama fase repolarisasi yang
kemudian dapat menghasilkan VT poli-
morfik.
Studi elekrofisiologis VT (Gambar
e.t2)
'Protokol induksi' elektrofisiologis
standar telah terbukti dapat memulai VT
pada pasien yang memiliki substrat arit-
mia yang dibutuhkan. Namun, karakter
reproduksibilitas, sensitivitas, dan spesi-
fisitas studi ekstrastimulasi ventrikel
paling baik ditemukan pada pasien dengan
aritmia ventrikel sebagai komplikasi pe-
178 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

c
od
-Oo
@ *^
t\ Y']!
-; o

o.xd

> E:
tr-d

_E

l=
=ao o
cl--l

o--o
--D-
6: >>
tr-io
-!!c

a64.9
2 P
gEEE
-T
c*
-
-EV6t
-E! -
'd*42

60g.d
Ntsdi

fi63R
-adE

HO;

E€!.)
;c9o
 Takikardia ventrikel t79

Tidak ada kompleks RS pada semua lead prekordial

Tidak

VT
_1 V
Pertanyaan ben-kut

Interval R-S > 160 mdet pada satu lead prekordial

Tidak
v
*/" Pertanyaan berikut

VT

Disosiasl atrioventrikel

*/
Tidak
V
/* Pertanyaan berikut
VT

Kliteria morfologi untuk VT ada pada

lead prekordial V1 2 dan V6

Tidak

SVT dengan konduksi aberan

: i :ril i,":, ,

Gambar 9.11 Diagnosis EKG untuk VT.

nyembuhan infark miokard. Peran 'pro-
tokol induksi' dalam menilai prognosis
atau efikasi simtomatik obat-obatan atau
terapi lain pada kardiomiopati dilatasi,
aritmogenik atau hipertrofi belum jelas.
Protokol induksi tipikal menggunakan
pacu jantung ventrikel konstan pada
apeks ventrikel kanan dengan laju pacuan
100 denyut per menit selama tujuh
denyut (drive train), dengan penghantar-
an ekstrastimulus prematur tunggal se-
telah tiap drive train. lnterval antara
denyut terakhir drive train dan ekstra-
stimulus prematur berkurang dalam
tahapan kecil (biasanya l0 mdet) hingga
ekstrastimulus gagal menghasilkan satu
kompleks QRS, menandakan kegagalan
menangkap miokard ventrikel lokal.
Ekstrastimulus kedua, dan kemudian ke-
tiga, diberikan dan kemudian proses di-
ulangi pada laju pacuan yang lebih cepat
(biasanya 150 denyut per menit). Skema
I 80 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

o as4
tsJE*
o# > c
o! !:i
o -i^-
{ Ef;.g
-€ 6
1
*sEP

ti
qtsoFI:
c TO -(9 -
I d:Yi nl
bEU ! o
o! i! F
EAda^
d=EF!

\ G F -'C'-
OE.-tsd
dc.-
i :560 g
.<-' + e -< s
gE=E 9
c
=c
) I <'d'i o

ti
=ilGoo
I O-*
-
t n) 4 ur -i
!tr.-!q
6t6E
l be n) ul
=
F o; o.-

i -; d * u
! Y d+

''l ,-\ J 9?dg-

Y' d a)O O
'" !
,1 daa?

iil
f,)
.,'{
...i
,'l
li 8i
-l
I
I m*? E H
sHdE>
!-trV.^
db*--

6\OVO
s^-=
o > b=
esd6+
t!do-
o

sE#dE
tj ,tu o Y-
6;.F -P
.1
I
t€iqH
'l \
) =atcdY
tr-trmo
6agrE
'i ,d: qtr ii o 6

li
g
EOEEb
! 6I,E E I
O
oi ?,
d o -c
i=!u-u

ffi : i
,,;,,,,,..1t.,;, s 3 4d
il i:r
ii lLr"l
rijlii
1.,'
sl
ti:;:r,;l:lt:rli,
,r 'r l'pr
ua
tl(J
si
o
tr4,
r=c)d!
d n Eo
,;,'ji:ti:' :::l1. () H,Ag E
Takikardia ventrikel l8l

SN

o
O
J

is ,,'t
JL
w!
{N EJ
Ei
i=
J N,i
J
g,r
6,1
oi
Fqt $i
l@l
t(}1 sj
t82 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
ini digunakan baik pada tempat pemacuan
apikal ventrikel kanan dan alur keluar
ventrikel kanan. Beberapa protokol juga
menggunakan isoprenalin atau obat-
obatan proaritmia lainnya. Tujuan akhir
studi adalah induksi aritmia ventrikel atau
penyelesaian protokol studi tanpa induksi
aritmia.
Namun, induksi VT polimorfik atau
fibrilasi ventrikel dapat tidak spesifik dan
tidak dapat diulangi. Maka relevansi jenis-
jenis aritmia ini pada satu skenario klinis
tertentu sulit ditentukan. lnduksi VT
monomorfik mengkonfirmasi adanya
substrat untuk VT, baik apakah VT yang
diinduksi memiliki atau tidak memiliki
morfologi QRS yang sama dengan taki-
kardia yang terdokumentasi secara klinis.
lnduksibilitas dapat digunakan sebagai
panduan supresi aritmia oleh obat-obatan
atau takikardia yang diinduksi dapat
'dipetakan' untuk mengidentifikasi lokasi
sirkuit re-entri untuk ablasi kateter atau
reseksi bedah. Pilihan terapi sebagian
akan ditentukan oleh penyakit dasar. Ke-
banyakan aritmia ventrikel merupakan
konsekuensi dari skar miokard kom-
plikasi dari penyakit jantung koroner dan
infark miokard. Obat-obatan antiaritmia
dan terapi alat dapat digunakan apapun
etiologi substrat aritmia, sementara
aplikasi terapi pembedahan dan ablasi
terbatas.
Terapi obat
Terapi obat untuk VT merupakan area
dengan opini yang dengan cepat berubah,
namun praktik standar adalah untuk me-
lakukan studi elektrofisiologis dasar pada
pasien yang diketahui menderita VT
monomorfik atau dugaan kuat aritmia.
Perbaikan prognosis ditunjukkan dari
hilangnya sifat induksibilitas setelah di-
terapi dengan obat-obatan antiaritmatia
tertentu dibandingkan dengan terapi obat
empiris yang dituntun klinis atau tanpa
terapi, dan penurunan frekuensi palpitasi
simtomatik. Pengawasan Holter pada
kelompok pasien yang terpilih bisa sama
akurat dengan studi elektrofisiologis
dalam memprediksi efikasi obat-obatan
antiaritmia.
Amiodaron dapat memperbaiki prog-
nosis pada beberapa kelompok pasien
tertentu (misalnya kardiomiopati hiper-
trofik) namun untuk sebagian besar
pasien dengan aritmia ventrikel, tidak
memberikan manfaat prognostik meski-
pun umum diresepkan secara empiris
pada praktik di lnggris. Data mengenai
manfaat prognostik yang diberikan oleh
terapi amiodaron untuk semua substrat
penyakit yang menyebabkan aritmia ven-
trikel kompleks dan tidak jelas. Namun,
industri obat-obatan aritmia secara
umum dan amiodaron lebih khususnya
tidak dapat mengklaim manfaat prog-
nostik sebagai indikasi terapi obat. Obat-
obatan kelas l, ll, dan lll (lihat Tabel 9.2)
dapat digunakan untuk menurunkan
frekuensi palpitasi simtomatik.
Kegagalan terapi obat untuk, mem-
perbaiki prognosis dengan desain pene-
litian yang teliti telah mendorong pen-
carian terapi lain. Sekarang termasuk
teknik ablasi kateter, reseksi bedah
susbtrat aritmia, dan implantasi AICD.
Terapi obat antiaritmia masih memiliki
peran sebagai ajuvan terhadap terapi-
terapi tersebut.
Terapi AICD
AICD diciptakan oleh Dr. M. Mirowski
di AS, dengan implan pertama dilakukan
pada manusia tahun 1982. AICD me-
rupakan alat canggih yang mampu men-
deteksi dan menghentikan VT atau
fibrilasi. Alat ini mampu untuk memacu-
hentikan W (Gambar 9.13), mengkardio-
versi VT, atau defibrilasi pada fibrilasi
ventrikel. Terapi ini menawarkan terapi
bertingkat dan pendeteksian aritmia
canggih yang dapat diprogram. Alat
generasi pertama membutuhkan peletak-
 Takil<ardiaventril<el 183

Q@
PcE
cO
6
d
6A
s E€
*tr
CC
OC
rO
o!
a=
G
'a .c q)
o oo
E oC
? tD 1-
a
b -t7
t bg
.=d
N CE
O^
o
a E^
H
;&
* 6
c FrC

-QA
a)c

3tri
66

E@
o
o?i
d
Hg
b.
EO
u
t-
fr a)t
t
O
N
#6
ts;!
I!d
fc 6G
!T
gd
I do
€ !s

:t >
F:-qE
--
o>H
r50

* ,"- I *', € ": l ,' ,,, ,g $:,,$ 'S: . E

trah o
=-
184 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
an bagian elektroda defibrilator epikard
dengan torakotomi namun inovasi ter-
baru memungkinkan peletakan endokard
elektroda pengeiut dengan cara yang
analog dengan implantasi alat pacu
jantung. Selain itu, alat ini awalnya di-
implan di kantung abdominal dengan
elektroda yang ditembuskan secara sub-
kutan dari tempat masuk di vena (biasa-
nya subklavia), sementara alat sekarang
cukup kecil untuk memungkinkan implan-
tasi subkutan prepektoral. lnovasi antara
lain kombinasi berbagai fungsi pacu
jantung untuk bradikardia dalam unit
AICD dan meningkatkan kemampuan
telemetri.
Pembedahan aritmia
Penghilangan jaringan skar dengan pem-
bedahan bersama dengan insisi endo-
miokard yang lebih dalam atau aplikasi
krioprobe untuk menginterupsi sirkuit
re-entri dapat menghasilkan penyembuh-
an VT akibat penyembuhan infark
miokard. Pendekatan ini membutuhkan
pembedahan jantung terbuka dan di-
kaitkan dengan morbiditas dan mortalitas
bermakna, dan risiko yang menyebabkan
gangguan lebih lanjut fungsi ventrikel.
Maka, untuk meniadi kandidat terapi ini
pasien harus memiliki fungsi ventrikel
yang masih baik dan VT harus dapat me-
mungkinkan teknik pemetaan yang mem-
buat elektrofisiolog dapat memandu pen-
dekatan bedah. Pasien dengan VT
multipel, yang memiliki toleransi hemo-
dinamik buruk, dan dengan gangguan
fungsi ventrikel berat tidak sesuai untuk
terapi pembedahan. Hanya sebagian kecil
pasien dengan VT akan sesuai menjalani
intervensi bedah dan sebagian besar akan
mengalami penyakit jantung koroner.
Ablasi kateter VT
Teknologi baru hanya menawarkan ke-
berhasilan yang terbatas (saat ini sekitar
30% tingkat keberhasilan primer pada
pasien dengan penyakit jantung koroner)
dalam ablasi substrat aritmia ventrikel
karena sistem ablasi menghasilkan lesi
yang seringkali terlalu dangkal untuk
menginterupsi sirkuit re-entri. Namun,
terapi ini berkembang dengan cepat dan
kemungkinan teknik ablasi akan lebih
banyak dilakukan di masa depan, dibantu
oleh perkembangan cepat teknologi
dalam teknik pemetaan dan penciptaan
lesi.
Aritmia ventrikel lain
Fibrilasi ventrikel
VF mengkomplikasi iskemia atau infark
miokard akut (merefleksikan instabilitas
elektrik yang disebabkan oleh ketidakse-
imbangan biokimiawi pada miokard). VT
monomorfik dan polimorfik dapat mem-
buruk menjadi fibrilasi ventrikel yang me-
nyebabkan kematian. Namun, di luar
konteks iskemia miokard akut, VF lebih
jarang terjadi dibandingkan dengan VT
sebagai kejadian primer. VF kemungkinan
merupakan aritmia dasar pada mayoritas
pasien dengan kematian jantung men-
dadak.
Takikardia alur keluar ventrikel kanan
Substrat aritmia terletak pada alur keluar
ventrikel kanan dan mungkin merupakan
sirkuit re-entri terlokalisasi. Biasanya
tidak didapatkan penyakit jantung struk-
tural yang jelas pada pemeriksaan penun-
jang. Takikardia ini merupakan aritmia
jinak dan sesuai untuk ablasi kateter.
Takikardia fasikular
Kondisi ini mengkomplikasi beberapa
penyakit jantung kongenital dan penyakit
jantung koroner. Relatif merupakan
bentuk linak W dan sesuai untuk ablasi
kateter. Substratnya mungkin sirkuit re-
Aritmia ventrikel lain 185

A
=)
.
.
d
L
()
E-
,io
^-
@ra

d
I 86 Bab 9: Pacu Jancung dan Elel<trofisiologi

a
O

6
o,
o
]J
o
tl
a
E
e
6
'd
d

6
F
-a

6'
cq
cq
4
d
d
d

,
-a
d
o
@
b)
cd
.a
d
O
o

iis
o, bi
-s)
d@
'da
:c
tE

oE
UO
so
PE
4-
.dh
o,tr
!-
-P,

d-

rZ.
60
F:
o!
-=
-6
aH"
oc
!d

6i

entri mikro yang melibatkan hemifasiku-
lus posterior kiri, menghasilkan konfigu-
rasi EKG permukaan yang khas selama
takikardia pada mor{ologi cabang serabut
kanan dan aksis superior (Gambar 9.14a).
Takikardia re-entri cabang serabut
Takikardia ini disebabkan oleh sirkuit re-
entri yang melibatkan jaringan serabut
konduksi sebagai bagian dari sirkuit re-
entri. Ablasi kateter kaki cabang serabut
sirkuit dapat menghilangkan aritmia.
Torsade de pointes
Sindrom AT panjang
Dorongan simpatik dan variasi irama
jantung merupakan presipitan takikardia
torsade de pointes pada pasien dengan
abnormalitas transpor ionik membran
yang diperkirakan merupakan dasar dari
sindrom QT panjang. Karakteristik
gambaran EKG jenis VT polimorfik ini
(Gambar 9.14b) dihubungkan dengan
Bacaan lebih lanjut 187
pemanjangan interval QT pada irama
sinus dan dikaitkan dengan mekanisme
repolarisasi abnormal. Mekanisme tepat
aritmia masih belum jelas. Sindrom ini
dapat merupakan komponen dari
sindrom herediter yang dikaitkan dengan
ketulian (Romano-Ward) namun dapat
mempersulit penggunaan obat-obatan
antiaritmia yang memperpanjang re-
polarisasi miokard (kerja Kelas lll).
Bacaan lebih lanjut
Bendia DG, Benson DW, eds. Cardiac Pre-
excitation Syndromes: Origins, Evaluation,
and Treatmenc. Dordrecht: Kluwer Aca-
demic Publishers, 1986.
Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds.
Clinical Cardiac Pacing and Defibrillation.
London: WB Saunders Co, 2000.
Josephson VE. Clinical Cardiac Electrophysi-
ology: Techniques and Interpretation, 2nd
edn. London: Lea & Febiger, 1993.
Zipes DP, Jalife, eds. Cardiac Electrophysio-
logy: from Celt to Bedside, 3'd edn. Lon-
don: WB Saunders Co, 1999.
 Resusitasi
Jantung Paru
Pendahuluan, 1BB
Bantuan hidup dasar, 189
Bantuan hidup lanjutan, 190
Terapi obat, 194
Henti jantung atau sirkulasi dapat teriadi
pada berbagai keadaan. Pasien dapat ber-
ada di rumah sakit atau di luar rumah
sakit, mungkin ada petugas medis terlatih
ataupun tidak di tempat keiadian, dan
fasilitas yang tersedia berkisar dari tidak
ada hingga ketersediaan pintas kardio-
pulmonal. Suatu pendekatan resusitasi
harus cukup fleksibel untuk semua per-
bedaan situasi tersebut. Dari semua ke-
matian akibat infark miokard, 60%
(60.000/tahun) terjadi sebelum pasien
mencapai rumah sakit dan kebanyakan
akibat aritmia yang dapat dikoreksi. Dua
intervensi yang jelas terbukti memper-
baiki harapan hidup setelah henti iantung
adalah bantuan hidup dasar (basic life
supportlBlS) dan defibrilasi: ini men-
dukung perlunya meyakinkan sebanyak
mungkin masyarakat untuk mempelaiari
teknik BLS dan menyebarkan lebih
banyak defibrilator. Keberhasilan ber-
tahan hidup dari henti jantung paling
besar bila:
o ada yang menyaksikan kejadian;
r ada yang segera memulai resusitasi;
o aritmia berupa fibrilasi ventrikel (VF);
o defibrilasi dilakukan secepat mungkin.
Pentingnya resusitasi timbul karena
tidak cukupnya/tidak adekuatnya pasokan
Tatalaksana arltmia, 196
Durasl resusltasi, 197
Resusitasr yang berhasil, 198
Bacaan lebih lanjut, 199
darah akut untuk organ vital secara
akurat. Hal ini paling sering disebabkan
oleh aktivitas lantung yang tidak efektif
atau menghilang tiba-tiba akibat iskemia
miokard akut. Selain itu luga bisa terjadi
setelah obstruksi mayor aliran darah
sirkulasi sentral (misalnya emboli paru
masif akut) atau dalam konteks obstruksi
yang lebih kronis (misalnya stenosis
jantung, penyakit vaskular paru). Yang
lebih jarang, pasokan darah ke organ vital
tetap namun oksigenasi tidak memadai,
seperti yang dapat terjadi pada obstruk-
si saluran napas mayor mendadak.
Namun, segera sesudah onset oksigenasi
yang tidak adekuat, jantung sendiri men-
jadi tidak efektif dan henti sirkulasi
terjadi.
Ketika seseorang mengalami kolaps,
atau'panggilan henti lantung' disebarkan
di rumah sakit, belum tentu henti jantung
telah terjadi. Pasien mungkin tidak sadar
karena berbagai sebab, misalnya trauma
kepala, kejadian serebrovaskular, over-
dosis obat, atau pingsan biasa. Penting
untuk mempertimbangkan hipoglikemia
sebagai penyebab potensial hilangnya ke-
sadaran karena keadaan ini dengan
mudah diterapi. Sisa bab ini terutama
membahas mengenai tatalaksana henti
jantung, dan didasarkan pada rekomen-
dasi dari European Resuscitation Council
 Bantuan hidup dasar t89

(1998). Resusitasi jantung paru (RJP) me-
libatkan beberapa manuver yang
baik dipelajari dengan melihat demon-
strasinya daripada dideskripsikan. Mereka
yang tidak familiar dengan teknik ini harus
menghadiri kursus pelatihan yang sesuai.
o Singkirkan semua obstruksi yang lelas
paling dari mulut, termasuk gigi palsu yang
longgar namun tinggalkan satu yang pas
dengan baik karena keberadaannya mem-
bantu pemberian bantuan udara per-
napasan ekspirasi (mulut ke mulut) lebih
mudah.

: , o Lihatlah pergerakan dada, dengarkan,

Bantuan hiftp, dasar- "' dan rasakan udara pernapasan dengan
pipi Anda.
BLS merujuk pada pemeliharaan jalan
napas dan bantuan pernapasan serta
o Amati selama l0 detik sebelum me-
mutuskan tidak ada pernapasan-jika tidak
sirkulasi tanpa peralatan (selain alat salur-
ada, berikan dua pernapasan bantuan
an napas sederhana atau pelindung
efektif.
protektif). Algoritma yang mendeskrip'
sikan urutan kejadian dalam BLS diper-
lihatkan pada Gambar 10. l. Tersedak
o Singkirkan semua obstruksi yang jelas
dan bila perlu pukul individu di punggung
Jalan napas dan pernapasan lima kali.
r Bukalah jalan napas dengan men- o Jika tidak berhasil pertimbangkan
dongakkan kepala ke arah belakang dan manuver'hentakan abdomen'.
mengangkat dagu. o Jika subjek menjadi tidak sadar dan

Nilailah respons (quncanq dan tellak)

I
v
Bukalah jalan napas (dongakkan kepala, angkat dagu)
Jika paslen bernapas letakkan pasien dalam posisi pemulLhan
I
v
Periksalah pernapasan (lihat, dengarkan, rasakan)
Jlka tidak bernapas (tidak ada trauma), mungkin perlu dtletakkan
terlentang di atas permukaan yang rata
I
v
Berikan pernapasan (2 pernapasan ekspirasi efektrf)

t
sirkulasi ,to ott'u]

,r/Nlt"it"n \
Ada sirkulasi Tidak ada sirkulasi

Teruskan pernapasan
t +
Pukulan prekordial dan mulai
bantuan kompresi dada
i
(100/menit dan rasio 15
i,,
kompresr : 2 napas)
i' (Kirim atau minta pertolongan secepat mungkin) Gambar 10.1 Algoritma
lr- r"r', l , lr bantuan hidup dasar.
190 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
obstruksi belum lepas, usahakan berikan
ventilasi udara karena kehilangan ke-
sadaran dapat menyebabkan relaksasi
otot-otot di sekitar laring dan me-
mungkinkan udara lewat.
r Di rumah.sakit pertimbangkan kri-
kotirotomi bila obstruksi berlanjut.
Posisi pemulihan
o Jika pasien bernapas, dan kecuali jika
akan memperparah cedera, singkirkan
benda-benda yang mengganggu (misalnya
kacamata) dan posisikan korban ke posisi
pemulihan.
. Posisi ini membantu rnenjamin jalan
napas tetap terbuka dan menghindari
jatuhnya lidah ke belakang dan meng-
obstruksi jalan napas.
o Posisi ini juga meminimalkan risiko
inhalasi isi lambung.
Bantuan udara pernapasan ekspirasi
('mulut-ke-mulut')
. Dengan korban berbaring rata pada
permukaan yang keras, berikan l0 napas
per menit dari udara ekspirasi dengan
kontak mulut-ke-mulut, memencet bagian
lunak hidung korban untuk menjamin
udara yang diberikan mengisi paru korban
sehingga dinding dada bergerak naik
turun sesuai napas.
. Bantuan pernapasan ini biasanya me-
merlukan volume tidal sekitar 400-600
mL pada orang dewasa.
Sirkulasi
r Lihat apakah ada pergerakan korban,
termasuk menelan atau bernapas, dan
rabalah denyut karotis selama 5 detik
sebelum menentukan ada atau tidaknya
denyutan.
r Periksalah kembali denyut tiap l0
napas selama resusitasi.
Pukulan prekordial
o Jika tidak ada denyut yang teraba,
berikan pukulan keras mendadak pada
bagian depan dada korban dengan tangan
terkepal.
o Pukulan ini dapat mengubah VF/taki-
kardia ventrikel (VT) dini menjadi irama
sinus.
Kompresi dada
Kompresi dada sebelumnya dinamakan
'pemijatan dada', dengan keyakinan yang
salah bahwa kompresi dada menyebabkan
ekspulsi darah jantung ke dalam arteri
besar. Sekarang dipercaya bahwa hal ter-
sebut tidak terjadi karena ekokardiografi
memperlihatkan bahwa katup jantung
mengalami regurgitasi selama henti
jantung, dan karena batuk saja dapat
menghasilkan sirkulasi yang memper-
tahankan hidup. Teori '.pompa toraks'
saat ini menjelaskan bahwa kompresi
dada, dengan meningkatkan tekanan
intratoraks, mendorong darah keluar dari
toraks, dengan aliran berikutnya teriadi
karena vena besar dalam toraks kolaps
karena kompresi sementara arteri tetap
lebar. Mekipun dilakukan dengan opti-
mal, kompresi dada tidak mencapai lebih
dari 30% curah jantung normal.
o Carilah lokasi setengah bawah
sternum, dengan jari-jari tangan saling
mengunci, dan dengan menggunakan
kedua telapak tangan, tekan sternum
secara veftikal sedalam 4-5 cm.
r Rekomendasi terbaru adalah melaku-
kan 100 kompresi dada per menit.
o Jika Anda merupakan penolong satu-
satunya, setelah I 5 kali kompresi dada,
berikan dua bantuan napas ekspirasi
efektif.
r Jika terdapat dua atau lebih penolong,
berikan lima kali kompresi tiap satu kali
bantuan napas, hentikan kompresi saat
diberikan ventilasi.
t rt*nlffi. ':,,i'r;-',:.,i'
Bila RJP dilakukan di rumah sakit, manu-
ver BLS biasanya tumpang tindih dengan

bantuan hidup lanlutan (advanced life
suppordALS). Tatalaksana ALS dapat
dibagi menjadi tiga tahap.
I Resusitasi pasien dengan mengem-
balikan pasokan darah yang cukup ter-
oksigenasi kd organ vital dengan melaku-
kan kompresi dada dan bantuan ventilasi
udara pernapasan.
2 Restorasi curah jantung spontan,
biasanya dengan defibrilasi.
3 Telaah kemungkinan penyebab henti
jantung dan pemeriksaan lebih laniut yang
mungkin diperlukan (Boks l0.l).
Algoritma ALS diberikan
Gambar 10.2.
Ventilasi
Prinsip untuk menjamin dan memper-
tahankan saluran napas dan ventilasi sama
seperti BLS, namun pasien harus diintu-
basi dengan tabung endotrakeal bila
mungkin.
r ldealnya dilakukan intubasi namun
masker saluran napas laringeal (laringeal
mask) merupakan alternatif yang dengan
mudah dapar digunakan.
I &nks {S. ! Telaah Kemungkinan Penyebab
Kemungkinan penyebab
henti jantung/sirkulasi
Infark mlokard akut
Penyakit katup berat
Drseksi aorta
Tamponade
Emboli paru masif akut
Pneumotoraks
Obstruksi saluran napas
Perdarahan
Kejadran serebrovaskular
Syok septik
Syok anafilaktik
Krisis Addison
Toksisitas obat (mlsalnya penyekar
I
I cAMP)
j Gangguan elektrolit/glukosa
Bantuan hidup lanjutan t9t
o lntubasi hanya boleh dilakukan oleh
orang yang kompeten, jika tidak akan
menyebabkan kehilangan waktu vital dan
peningkatan hipoksemia. Pada keadaan
ini, pasien lebih baik mendapat ventilasi
udara pernapasan efektif.
r Jika dilakukan intubasi, ventilasi ade-
kuat kedua paru harus dikonfirmasi
dengan stetoskop.
o Selama henti jantung dan resusitasi,
terladi perubahan karakteristik paru
karena peningkatan ruang rugi dan edema
paru yang akan menurunkan komplians
pada Paru.
. Oksigenasi merupakan tujuan primer
sehingga harus menggunakan oksigen
inspirasi 100% (FiO2). COryang kembali
ke paru dibatasi selama periode awal
henti jantung sehingga volume tidal se-
besar 400-600 mL mencukupi. Volume
menit yang adekuat juga penting untuk
membersihkan CO, dan mencegah asi-
dosis hiperkarbik, terutama setelah pem-
berian CO2 yang menghasilkan penyangga
seperti natrium bikarbonat.
Tindakan
? Tromboiisis
? Pembedahan segera
? Rujuk ke unit kardiotoraks
Perikardiosentesis
? Trombolisis atau embolektomi
Drainase dada
? Bronkod i lator/bronkoskopi
Transfusi darah, carilah sumber perdarahan
? Rujuk ke unit bedah saraf
? Vasokonstrrktor/antlbiotik
Adrenalin (epinefrin)/steroid
Kortikosteroid
B) ? AntidoL/l.ingkal"kan ekskresi
(aminofilin atau giukagon tingkatkan
Petbarki gangguan dengan tepat
192 Bab l0: Resusitasi Jancung Paru

Algontma BLS (jika drpellukan)

Pukulan prekordral (jtka diperlukan)

*
Pasang monlior deflbrilator

*
Nilailah ]rama/periksalah
denyut nadi
\T/VT

r
* Selama RJP
Defibrilasi 3x, Perbaikr kemungkinan penyebab
sesual kebutuhan Perlksalah posisi dan kontM pada elektroda
Coba/verifikasi: lalan napas, oksigenasi, akses i.v.
Benkan adrenalin (eplnefiin) 1 mg i.v. tiap 3 mentt
Periimbangkan: antraritmia, atropln, pacu jantung,
larutan penyangga asam-basa
Y
R.lP 1 menit
RJP 3 memt
(1 menit bila segera
sesudah defibrilasi)

Gambar 10.2 Algoritma bantuan hidup lanjutan

r Pengambilan sampel darah arteri
(femoralis atau radialis), untuk pengukur-
an gas darah dan pH harus diawasi secara
periodik (tiap 5- l0 menit) dan elektrolit
serta glukosa plasma harus diukur.
Sirkulasi
Bila henti jantung terladi di rumah sakit,
banyak staf biasanya cepat datang ke
tempat kejadian sehingga lima kompresi
dada harus diberikan untuk tiap satu
ekspansi paru.
. Orang pertama yang datang di tempat
kejadian harus memeriksa denyut nadi
dan bila tidak ada, melakukan pukulan
prekordial di dada pasien.
. Kompresi dada dan ventilasi yang
efektif merupakan kunci untuk memak-
simalkan kemungkinan resusitasi yang
berhasil, implementasi yang efektif hanya
boleh diinterupsi dalam waktu singkat
untuk prosedur lain seperti kanulasi vena
sbntral.
. Tanda terbaik dari restorasi aliran
darah teroksigenasi ke jaringan adalah
pergerakan spontan pasien, usaha napas,
dan ukuran pupil yang kecil (mesl<ipun
pupil yang mengalami dilatasi tidak selalu
berarti kegagalan lika telah diberikan
atropin dan katekolamin selama henti
jantung).
o Bila BLS efektif telah dilakukan, beri-
kan perhatian pada terapi aritmia.
Aritmia
Pada orang dewasa, aritmia primer ter-
sering adalah VF atau W tanpa denyut,
dan sebagian besar yang selamat berasal
dari kelompok ini.
Tingkat ketahanan hidup sangat ter-
gantung pada situasi klinis di mana terjadi
VFA/T. Misalnya, VF pada saat kateterisasi

iantung pasien risiko rendah dapat diatasi
dengan sukses dan cepat pada hampir
semua kasus karena defibrilasi segera.
Sebaliknya, resusitasi yang sukses sering
tidak berhasil kapan pun dilakukan jika
telah terdapat disfungsi ventrikel kiri.
Maka tingkat ketahanan hidup harus di-
interpretasi sesuai konteks keadaan klinis.
Prospek ketahanan hidup pada VF/
VT menghilant tiap 5% keterlambatan
defibrilasi, bahkan bila telah dilakukan BLS
yang benar. Semakin lama terjadi aritmia
ventrikel akan semakin memburuk kare-
na peningkatan iskemi miokard dan se-
makin sulit aritmia dikardioversi. Defibri-
lator segera meningkatkan ketahanan
hidup.
Disosiasi elektromekanik (electrome-
chanical dissociationlEMD) merupakan
suatu terminologi yang digunakan untuk
menyatakan tidak adanya aktivitas me-
kanik atau aktivitas yang tidak dapat di-
deteksi meskipun didapatkan gelombang
kontinyu terkoordinasi pada elektro-
kardiogram (EKG).
o Hal ini biasanya disebabkan oleh
terapi obat, hipovolemia, atau masalah
mekanik seperti tamponade jantung,
emboli paru masif, obstruksi intrakardiak
(tumor atau trombus), atau ruptur
miokard.
r Juga dapat terjadi setelah infark
miokard, terutama pada dinding bawah.
Mekanismenya tidak jelas namun asidosis
intraselular dan efek otonom diduga
memiliki peran dalam hal ini.
Asistol dan EMD merupakan aritmia
yang tidak umum terjadi pada henti jan-
tung di luar rumah sakit (<10%) namun
terjadi pada hingga 25% henti jantung di
rumah sakit. Asistol dan EMD memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk diban-
dingkan VFA/T, dengan tingkat ketahanan
hidup <5% bila aritmia terjadi akibat
penyakit jantung. Tingkat ketahanan
hidup lebih baik bila henti jantung ter-
jadi akibat tenggelam, hipotermia, atau
Bantuan hidup lanjutan I 93
overdosis obat.
Lakukan pemeriksaan EKG sesegera
mungkin.
o Bantalan defibrilator seringkali ber-
fungsi sebagai elektroda pengawasan,
namun lead ekstremitas standar harus
digunakan untuk perekaman kontinyu.
r ldealnya, elektroda standar harus
ditempelkan pada monitor defibrilator
sehingga kardioversi tersinkronisasi dapat
dilakukan bila perlu (misalnya pada
takikardia ventril<elA/T).
o Jika terdapat keraguan, kardioverter
harus diubah menjadi moda tidak tersin-
kronisasi, karena kegagalan dalam men-
deteksi gelombang R pada EKG dapat
mencegah kardioversi dan menyebabkan
keterlambatan.
o Penting untuk diingat bahwa garis
lurus pada monitor dapat disebabkan pe-
masangan alat atau koneksi yang salah,
bukannya asistol.
Ketika defibrilasi diindikasikan,
urutannya sebagai berikut:
o 200 Joule (J), diikuti 200 J kemudian
350J diberikan dengan urutan yang cepat
jika yang pertama tidak berhasih
. tiap defibrilasi berikutnya harus meng-
hantarkan energi sebesar 360 J. Terdapat
bukti bahwa cedera miokard lebih besar
pada energi yang lebih besar, namun
dalam konteks resusitasi hal ini tidak ter-
lalu penting dibandingkan dengan penting-
nya melal<ukan kardioversi;
o hanya sebagian kecil energi listrik yang
dihantarkan melewati miokard selama
defibrilasi transtoraks. Energi ini dapat
dimaksimalkan dengan peletakan bantalan
yang benar (tepat di bawah klavikula
kanan dan tepat di lateral apeks jantung),
dengan menjamin kontak erat dengan
dada, dan penggunaan koplan seperti alas
elektroda antara bantalan dan dinding
dada untuk memperbaiki kontak elektrik.
Jika tidak berhasil, dapat dicoba posisi
bantalan di anteroposterior;
o bila melakukan defibrilasi, yakinkan
194 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
semua yanS ada menjauh dari pasien dan
tidak terdapat kontak dengan pasien,
tempat tidur pasien, atau Peralatan.
Penghantaran obat
Selama henti jantung banyak obat akan
digunakan, meskipun tidak ada yang ter-
bukti memperbaiki tingkat keselamatan.
Pemberian melalui vena masih merupa-
kan rute pilihan meskipun keputusan
untuk memasang akses vena sentral atau
memberi obat melalui kanula vena perifer
tergantung pada pengalaman orang yang
memasang jalur vena dan kecepatan
PemasanSannya.
o lnsersi akses vena tidak boleh me-
nunda defibrilasi atau menginterupsi BLS
dalam waktu lama.
o Jika obat diberil<an melalui rute vena
perifer, tiap penyuntikan harus diikuti
oleh 20 mL bolus larutan garam fisiologis
untuk mendorong obat lebih dekat ke
sirkulasi sentral.
. Penghantaran obat intratrakeal me-
rupakan pilihan lini kedua karena farma-
kodinamik yang tidak terduga. Obat-obat
yang dapat diberikan melalui rute ini
antara lain epinefrin (adrenalin), lignokain
(lidokain), dan atropin. Dosis yang di-
gunakan dua hingga tiga kali dosis vena
standar dan obat dilarutkan dengan larut-
an garam fisiologis hingga volume minimal
l0 mL. Setelah memasukkan obat melalui
trakea, berikan lima kali ventilasi untuk
meningkatkan dispersi ke percabangan
bronkial, yang akan membantu absorpsi.
Penghantaran obat intrakardiak hanya
boleh dilakukan oleh staf berpengalaman
pada situasi khusus.
Vasopresor
Obat yang paling sering digunakan dalam
henti jantung adalah epinefrin meskipun
norepinefrin (noradrenalin) kadang di-
gunakan dan vasopresin secara eksperi-
men telah terbukti memiliki efek yang baik
r Aktivitas vasokonstriksi alfa-adrener-
gik dari epinefrin menurunkan pengum-
pulan darah di sirkulasi perifer yang
terjadi selama vasoparalisis terinduksi
asidosis, dan mengarahkan kembali darah
ke otak dan jantung.
r Efek beta-adrenergik epinefrin me-
ningkatkan aktivitas sinus, nodus A-V, dan
aktivitas idioventrikel, serta memberikan
stimulasi inotropik.
r lsoprenalin, meskipun memiliki efek
beta-adrenergik yang tidak terlawan, me-
miliki aktivitas serupa dengan epinefrin
namun lebih menyebabkan vasodilatasi
daripada vasokonstriksi.
o Hati-hati menggunakan agen simpato-
mimetik bila henti jantung merupakan
akibat dari penyalahgunaan pelarut,
kokain, atau obat simpatomimetik.
Obat-obatan antiaritmia
Belum terdapat bukti yang lengkap yang
menyokong rekomendasi penggunaan
obat-obat antiaritmia, walaupun banyak
pengalaman klinis mengenai penggunaan
lidokain. Efek lidokain pada ambang de-
fibrilasi iantung dan apakah secara klinis
bermanfaat selama resusitasi masih di-
perdebatkan. Penggunaan atropin (3,0 mg
intravena) untuk bradiaritmia telah
banyak digunakan dan menghasilkan blok
vagal sempurna pada durasi normal usaha
resusitasi.
Larutan pen)tangga asam-b:ura
Pada orang yang sebelumnya sehat,
analisis gas darah arteri tidak menunjuk-
kan asidosis cepat atau berat selama
henti iantung, bila dilakukan BLS yang
[epat. Hanya mengukur tensi gas arteri
dapat menyesatkan dan hanya memiliki
sedikit hubungan dengan lingkungan in-
ternal miokard atau nilai intraselular
serebral. Peran agen penyangga-paling
 Terapi obat t9s

Epinefrin (adrenalin) 1mg 1-20 pg/menlt

Aminofilin 5 mg/kg selama 20 menit
Armodaron 5 mg/kg 10-20 mg/kg/hari
Atropin 0,6-3,0 mg
Bretilium tosilat 200 400 mg 1-2 mg/menit
Kalsium klorida (10%) 5-10 mL
Digoksin 0,5 mg 0,5 1,0 mg/hari
Disopiramid 50-150 mg 0,4-1,0 mg/kg/jaur
Dobutamin 2,5-10,0 pg/kg/menit
Dopamin 1-20 pLg/kg/men1t
Flekainid 100 150 mg 0,15-0,25 mg/kg/jarr
Glukagon 2,5-7,5 mg/kg/jam
Gliseril trinitrat 100-200 pg/menit
Isoprenalin 1-2 mg 1-10 pg/menii
Isosorbrd dinitrat 1-10 mg/1am
Labetalol 50-200 mg 15-50 mg/1am
Lidokain (lignokain) 100 200 mg 1-4 mg/menit
Metoksamin 5-10 mg
Metoprolol 1-15 mg
Meksiletin 50-250 ms 0,5 2,0 mg/kg/jam
Natrium bikarbonat (8,4%) 50 mL atau lebih sesuai pH
Natrium nilroprustda 10-300 pg/menit
Noreplnefrin (noradrenalin) 100 200 ps 1-20 ll,q/menit
Ouabain 0,25-1,0 mg
Fenilefrin 100-500 ps 1-20 pg/menit
Fenitoin 50-500 mg 400 600 mg/hari
Prokainamid 50-200 mg 2-6 mg/menit
Propanolol 1-10 mg
Salbutamol 250 pg 3-20 trrg/menit
Streptokinase 1,5 juta unit seiama 1 jam
Verapamil 5-15 mg

dan harus d*elaah u'1ans kemudian

*::::'::::_T::1:'ir:i::T:i::1::1T:"T:ma ,l i

Tabel 10.1 Obat obatan kardiovaskular.

umum 8,4% natrium bikarbonat-masih r Sekarang disarankan untuk memberi

belum jelas, dan l<ebanyakan bul<ti yang
tidak mendul<ung penggunaan larutan
penyangga dihasilkan dari penelitian
dengan menggunakan natrium bikarbonat
dari hewan; ekstrapolasi pada situasi
henti jantung manusia sulit dilakukan.
Konsekuensi beban natrium selanjutnya
dapat berbahaya, dan obat bisa menjadi
tidak aktif (misalnya dopamin dan kate-
kolamin) atau terpresipitasi (misalnya
kalsium klorida dan kalsium glukonat) bila
diberikan melalui jalur intravena yang
sama dengan natrium bikarbonat.
penyangga hanya jika terladi asidosis
berat (pH afteri <7,1 dan kelebihan basa
(base excess) <-10) atau pada situasi
teftentu seperti henti jantung berkaitan
dengan hiperkalemia atau setelah over-
dosis antidepresan trisiklik.
o Berikan 50 mL NaHCO, 8,4% 1= 59
mmol) dan periksalah kembali pH arteri,
berikan lagi bila perlu.
Kalsium intravena
Selama bertahun-tahun, kalsium intravena
diberikan bersama epinefrin pada henti
196 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
jantung, namun sekarang timbul opini
bahwa pemberian tersebut dikontra-
indikasikan.
o Kadar ion kalsium serum normal atau
meningkat selama henti jantung, dan
setelah pembei^ian kalsium dapat mening-
kat hingga kadar toksik.
r Beberapa studi acak, meskiPun ter-
buka pada kritik, memperlihatkan tidak
ada manfaat tambahan kalsium dibanding-
kan garam fisiologis.
o Namun, kalsium tambahan mungkin
bersifat protektif terhadap aritmia bila
terdapat hiperkalemia, dan harus diper-
timbangkan bila pasien menerima trans-
fusi darah sebelumnya (kalsium dapat
dikelasi oleh sitrat pada darah simpanan),
atau bila pasien telah mendapat antagonis
kalsium dosis tinggi.
r Walaupun begitu, karena pasien
sering mengalami hiperkalemia selama
henti jantung dan terapi obat sebelumnya
tidak diketahui, indikasi kalsium intravena
masih belum jelas.
o Bila diberikan, kalsium klorida (5-10
mL larutan l0%) lebih dipilih daripada
kalsium glukonat karena kadar darah
pada kalsium terionisasi lebih dapat
diperkirakan.
Hiperkalemia
Hiperkalemia paling baik dikoreksi
dengan mendapatkan sirkulasi dan
oksigenasi laringan yang adekuat, namun
bila berat membutuhkan insulin (10 lU
i.v.) dan glukosa ( l0 g i.v. = 20 mL larutan
50%), diikuti dengan pengukuran teratur
pH plasma, kalium, dan glukosa.
Fibrilasi ventrikel
o Defibrilasi (200 J) harus dilakukan
secepat mungkin.
o Jika defibrilasi tidak berhasil, berikan
energi lanjutan sebesar 200 J, kemudian
360 J bila VF masih terladi.
. Setelah pemberian kejutan, monitor
EKG sering memperlihatkan garis lurus
isoelektrik selama beberapa detik, iadi
tunggu beberapa saat sebelum menilai
efeknya.
Lebih dari 80% pasien yang selamat
mengalami kardioversi VF pada satu dari
tiga pemberian kejutan percama.
r Jika aritmia tetap berlanjut, maka
identifikasi dan koreksi semua faktor re-
versibel (hipoksemia, hiperkalemia, asi-
dosis berat) dan berikan epinefrin secara
intravena (l rng =I mL dari larutan
l:1000 atau l0 mL dari larutan l:10.000)
tiap 2-3 menit selama teriadi VF/VT
untuk memperbaiki perfusi koroner dan
serebral.
o Lanjutkan kompresi dada selama I
menit, kemudian coba defibrilasi lagi
hingga berhasil atau usaha resusitasi gagal.
o Setelah dua atau tiga kali siklus satu
menit gagal, pertimbangkan untuk mem-
beri obat antiaritmia seperti lidokain
(lignokain) (100 mg i.v.)
Tidak ada bukti konklusif bahwh suatu
obat dapat menghilangkan VF, bahkan bila
si.rkulasi dipertahankan dengan BLS. Bre-
tilium tosilat, merupakan alternatif lido-
kain dan secara eksperimen terbukti me-
miliki sifat antifibrilasi yang baik, namun
memerlukan 20-30 menit untuk men-
capai efek maksimumnya. Obat lain ter-
masuk fenitoin dan disopiramid. Semua
obat antiaritmia memiliki potensi efek
samping yang tidak diinginkan, seperti
inotropik negatif. Kita sebaiknya memilih
beberapa obat dari kelas yang berbeda
(klasifikasi Vaughan-Williams) dan kita
seharusnya familiar dengan reiimen dosis
serta farmakologinya, serta lebih memilih
menggunakan obat yang sudah mapan
sampai produk baru terbukti lebih baik.
Meskipun penggunaan amiodaron
semakin populer, bioavailabilitas dan
onset kerianya tidak dapat diprediksi dan
waktu-paruhnya panjang. Pada henti
lantung, hampir tidak mungkin untuk

memprediksikan keberhasilan obat apa-
pun pada pasien individual serta terdapat
kecenderungan ke arah polifarmasi
sebagai usaha terakhir.
Setelah kardioversi berhasil, sering
terjadi ektopik ventrikel atau berlaniut
menjadi takikardia ventrikel yant me-
rupakan indikasi untuk menggunakan
infus lidokain (l-4 mg/menit). Manfaat
praktik ini belum terbukti dan peng-
gunaan rutin infus lidokain setelah kardio-
versi yang berhasil tanpa adanya aritmia
tidak diindikasikan.
Takikardia ventrikel tanpa denyut
Tatalaksana VT tanpa denyut sama
dengan VF. Namun, tipe VT tertentu,
terutama varietas yang lebih lambat,
memberikan curah jantung yang lebih
baik dibandingkan dengan yang dihasilkan
oleh kompresi dada.
r Jika salah satu dari irama ini ter-
bentuk, mungkin lebih baik menunggu
selama beberapa saat untuk perbaikan
oksigenasi jaringan dan asidosis, yang
kemudian akan memperbaiki tingkat
kemungkinan keberhasilan defibrilasi lebih
lanjut.
o Penting untuk tidak terobsesi pada
monitor EKG dan mengacuhkan efek
aritmia pada sirkulasi pasien. lrama VT
mana yang menghasilkan curah iantung
yang cukup baik dan mana yang tidak
tergantung pada berbagai faktor, seperti
lajunya, keadaan miokard dasar, terapi
obat konkomitan, elektrolit plasma, pH,
dan gas darah.
Asistol
Asistol dapat terjadi sebagai gangguan
irama primer, terutama bila ada penyakit
miokard, obat antiaritmia termasuk
penyekat p, hipoksia, dan gangguan elek-
trolit, namun juga bisa merupakan hasil
akhir dari VF yang berlanjut.
o Jika diduga asistol, hubungan dengan
Durasi resusitasi 197
peralatan monitor harus diperiksa, dan
dicoba lead EKG yang berbeda untuk
meyakinkan asistol tersebut sebenarnya
bukan VF halus. Jika asistol dikonfirmasi,
harus diberikan atropin (3 mg i.v.) untuk
menghilangkan depresi kolinergik yang
secara eksperimen terjadi setelah infark
miokard.
r Kemudian dilanlutkan dengan epi-
nefrin (l mg i.v.) tiap 3 menit.
Pacu jantung yang dilakukan segera
setelah onset asistol pada pasien dengan
penyakit nodus atau penyakit jaringan
konduksi dominan biasanya sangat ber-
hasil, namun lebih mengecewakan pada
tatalaksana asistol pada pasien dengan
penyakit miokard.
r Aliran transvena diarahkan atau kawat
pacu jantung temporer lain dapat di-
masukkan tanpa penuntun, namun
seringkali gagal menangkap karena
peletakan yang tidak tepat atau skar
miokard.
r Usaha pacu jantung ventrikel via eso-
fagus biasanya tidak berhasil.
o Sekarang, pacu jantung eksternal dari
bantalan elektronik kulit terbukti efektif
untuk pacu jantung temporer elektif,
namun hasilnya tidak terlalu bagus bila
dilakukan selama resusitasi.
o Pada bradikardia persisten, bila
atropin yang dilanjutkan dengan pem-
berian isoprenalin gagal meningkatkan
denyut jantung, maka harus diper-
timbangkan pemasangan pacu iantung
temPorer.
Disosiasi elektromekanik
Tatalaksana ditujukan pada koreksi pe-
nyebab yang diidentifikasi dan pemberian
intravena epinefrin. Vasokonstriktor lain,
seperti norepinefrin, bisa digunakan
sebagai usaha terakhir.
Tidak ada peraturan yang tegas dan cepat
r98 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
mengenai durasi usaha resusitasi karena
situasi individual dapat sangat berbeda.
o Selama ini, pupil yang mengalami di-
latasi adalah indikator kerusakan serebral
namun dapat juga disebabkan kadar
katekolamin endogen yang tinggi atau
penyuntikan eksogen, terapi atropin, atau
iskemia bilik anterior mata sehingga tidal<
selalu menandakan prognosis buruk.
o Sebelum menghentikan usaha re-
susitasi, orang yang memimpin tata-
laksana henti jantung harus merasa puas
dengan usahanya, sejauh mungkin, dengan
kemungkinan penyebab henti jantung
diketahui dan tidak ada indikasi terapi
lanjutan spesifik.
o Bila tidak ada indikasi jelas untuk
menghentikan usaha resusitasi lebih awal,
seperti penyakit terminal, lanjutkan usaha
resusitasi selama kurang lebih 30 menit,
yang terbukti telah menyediakan oksi-
genasi jaringan yang adekuat (yaitu pH
dan gas darah memuaskan). Jika masih
belum ada aktivitas jantung spontan
setelah 30 menit, resusitasi lebih lanjut
sangat tidak bermanfaat.
r Pengecualian hal tersebut adalah henti
jantung yang berkaitan dengan tenggelam,
hipotermia, dan overdosis obat tertentu,
di mana survival dapat terjadi bahkan
setelah masa resusitasi yang lama.
o Tanpa oksigenasi adekuat, kerusakan
otak ireversibel dimulai setelah 3 menit
dan usaha resusitasi yang berhasil setelah
lebih dari l0 menit l<emungkinan besar
menderita cacat.
Penuntun durasi RJP yang paling
membantu adalah dokter atau perawat
senior yang mengetahui pasien, serca
catatan lcasus yang informatif. Usaha
resusitasi yang lelas tidak sesuai berkaitan
dengan usia pasien atau kondisi medis
dasar yang tidak hanya menyebabkan
frustasi bagi tim RJP namun luga potensial
berbahaya untuk pasien serta dapat me-
nyebabkan kesedihan mental pada
keluarga pasien.
',:Resu$bsi',ygng berhasit :'''',,.' i
Kecuali dipertimbangkan secara spesifik,
tahap telaah setelah usaha resusitasi yang
berhasil dapat dilakukan dalam suasana
gembira yang cenderung timbul. Setelah
curah jantung spontan adekuat tercapai,
perlakuan terapeutik segera diputuskan,
kemungkinan penyebab henti jantung,
tatalaksananya, dan pemeriksaan lain
harus dipikirkan. Pemeriksaan penunlang
pada Boks 10.2 dapat membantu.
i
&*ks t*.e
I m*ru l*"?' Pemerikaan
eer Penunjang
i Pascaresusitasi
I
r Radiografi toraks: carllah tanda-
tanda pneumotoraks, aspirasi, efusi
perlkard, posisi tabung endotrakeal dan
nasogastrik, akses vena sentral, dan
kawat pacu jantung
r EKG: carrlah tanda tanda infark
mjokard, embol1 paru, gangguan irama.
penyakit konduksl
ir Ekokardiogram: carrlah tanda,tanda
tamponade, disfungsl ventrlkel kiri,
I
j penvakit katup
r
i pH dan gas arteri: konfirmasr
yang baik
I oksiUenasi
i o
Elektrolit: carilah hlperkalemia,
I
I hipokalemia, qaqal ginjal
i . Glukosa: canlah tanda
i hipogrikemia. hjporgl1k.rn u
. Hitung darah lengkap: catilatr
;
tanda tanda perdarahan
I
Penilaian neurologis
Penilaian neurologis setelah usaha re-
susitasi yang berhasil kadang sulit di-
lakukan. Hipoksia menyebabkan edema
serebral, yang diperburuk oleh hiper-
kapnia, karena ventilasi yang tidak ade-
kuat atau pelepasan lokal karbon dioksida
setelah pemberian bikarbonat. Pasien
yang sadar penuh dan komunikatif setelah
henti jantung singkat memiliki prognosis
yang baik, sementara pasien yang tidak

sadar dan gagal memberi respons ter-
hadap stimulus (tanpa sedasi atau obat
pelumpuh) setelah resusitasi yang lama
memiliki prognosis yang lebih buruk.
Selain kedua keadaan ekstrem ini, prog-
nosis jauh lebih tidak jelas, terutama pada
tahap dini setelah resusitasi. Secara
umum, dilakukan kebijakan 'lihat dan
tunggu' dan konsultasi neurologis se-
belum menentukan prognosis. Kerusak-
an serebral setelah henti lantung dapat
diminimalkan dengan memberi perhatian
lebih pada pH, gas, dan elektrolit darah.
Bacaan lebih lanjut r99
Efek antagonis kalsium dan kortiko-
steroid yang mungkin bermanfaat masih
belum terbukti.
The 1998 European Resuscitation Council
guidelines for adult single rescuer basic
life support. BMJ 1998; 3 l6: 1870- 1876.
The 1998 European Resuscitation Council
guidelines for adult life support. BM/
1998;316: 1863-1869.
 Penyakit Katup Jantung
Patogenesis penyakit katup jantung, 200
Demam reuma, 200
Penyakit katup aorta, 201
Penyakit katup mitral, 208
Di Eropa dan Amerika Utara, penyakit
katup degeneratif sekarang lebih sering
ditemukan daripada penyakit katup
jantung yang terjadi akibat infeksi (misal-
nya demam reuma, sifilis). Pada beberapa
pasien mungkin terdapat kelainan katup
kongenital dasar (misalnya katup aorta
bikuspid) atau abnormalitas jaringan ikat
(misalnya prolaps katup mitral). Dengan
peningkatan usia populasi, kalsifikasi
'senillis' katup normal (misalnya stenosis
aorta kalsifikasi) yang timbul pada dekade
ketuluh dan kedelapan merupakan
indikasi penggantian katup yang sering
didapatkan. lntervensi bedah telah
memodifikasi perjalanan'alami' penyakit
katup jantung. Sementara komponen
miokard penyakit katup jantung, sampai
saat ini, merupakan penyebab utama
mortalitas, perbaikan atau penggantian
dini katup pada pasien risiko rendah telah
menghasilkan preservasi fungsi miokard
dengan tingkat ketahanan hidup jangka
panjang yang lebih baik.
lnsidensi
Insidensi demam reuma telah sangat
berkurang di Eropa Barat dan Amerika
Endokarditls lnfektif, 215
Penyakit katup pulmonal, 215
Penyakjt kalup lr kuspro. 2 r
Murmur lnosen, 216
Utara selama beberapa dekade terakhir,
terutama disebabkan oleh perbaikan
kondisi sosio-ekonomi serta pengenalan
dan penggunaan antibiotik secara luas.
Namun, di seluruh dunia, terdapat l5-
20 juta kasus baru demam reuma per
tahun, dan di negara-negara berkembang
insidensi demam reuma sekitar 25-50%
perawatan penyakit jantung di rumah
sakit. Terdapat bukti peningkatan
insidensi demam reuma pada populasi
kelas menengah di Eropa dan AS.
Demam reuma akut merupakan satu
penyakit pada masa anak-anak dengan
insidensi puncak antara usia 5 dan I I
tahun; 207" kasus dapat terjadi pada
orang dewasa.
Patogenesis
Patogenesis demam reuma berkaitan
dengan respons imunologis terhadap an-
tigen membran sel streptokokus grup A
Lancefield. Sejumlah faktor dapat mem-
pengaruhi suseptibilitas terhadap ke-
rusakan jantung, antara lain:
. usia;
o kondisi sosio-ekonomi;
. etnis;
o faktor genetik;
o iklim.
Demam reuma menyerang seluruh
lapisan jantung (pankarditis) dengan satu

lesi patognomonik, badan Aschoff, yang
merupakan komponen massa sel,
kolagen yang berubah, dan jaringan ikat
di subendokard yang menyembuh dan
membentuk skar fibrosa. Organ lain
yang dapat terkena demam reuma
antara lain kulit, sendi, paru, dan sistem
saraf pusat.
Diagnosis
Diagnosis demam reuma kadang sulit
ditegakkan. Kriteria Jones yang direvisi
(Tabel I l.l) berfungsi sebagai penuntun
dan mengurangi kemungkinan over-
diagnosis. Dibutuhkan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor, dengan bukti infeksi
streptokokus sebelumnya untuk me-
negakkan diagnosis demam reuma.
Namun, tidak ada manifestasi yang
spesifik. Karena kriteria bersifat klinis,
penting untuk melakukan pemeriksaan
yang teliti dan berulang, terutama karena
beberapa tanda (misalnya murmur
lantung) mungkin transien.
Karditis
Poliartritis
Korea Sydenham
Eritema marglnatum
Nodul subkutan
Manifestasi minat
Demam
Artralgra
Demam reuma sebelumnya (atau penyakit
jantung reuma)
Peningkatan reaklan fase akut (LED, CRP)
Pemarlangan interval PR
CRP, protein reaktif C, LED, laju endap
1 daralr
L--,*_*,- ___._l
Tabel 11.1 Kntena Jones yang direvrsi untuk di
agnosis demam reuma.
Penyakit katup aorta 20t
Terapi
Terapi bertujuan untuk eradikasi strep-
tokokus, mengontrol rasa nyeri, dan
mengurangi proses peradangan. Selain itu,
pasien mungkin membutuhkan terapi
gagal jantung dan manifestasi nonjantung
akibat infeksi ini (misalnya korea) serta
komplikasi lain.
Pencegahan
Terdapat persetujuan umum bahwa pro-
filaksis jangka panjang setelah serangan
demam reuma akut menurunkan mor-
talitas akhir dan kemungkinan infeksi ber-
ulang. Pada populasi di mana kepatuhan
berobat merupakan masalah, direko-
mendasikan pemberian penisilin benzatin
intramuskular 1,2 iuta unit tiap 4 minggu,
namun rejimen yang biasa diberikan
adalah penisilin G oral 0,25 juta unit dua
kali sehari. Untuk pasien yang alergi ter-
hadap penisilin, diberikan eritromisin 250
mg dua kali sehari. Profilaksis antibiotik
harus diteruskan selama 5 tahun setelah
demam reuma akut atau hingga usia 30
tahun (mana yang lebih lama).
Follow-up iangka paniang
Dengan terapi yang tepat, mortalitas l0
tahun telah berkurang dari 25% menjadi
I % dibandingkan dengan era sebelum
antibiotik ditemukan. Selain itu, dapat di-
harapkan lebih dari 90% akan memiliki
jantung normal pada follow-up l0 tahun.
Penyakk katup aora
Stenosis aorta
Patogenesis
Katup aorta normal terdiri dari tiga
kuspis semilunaris berukuran sama
dengan area potongan melintang sebesar
I
3-4 cm2. Obstruksi (stenosis) pada
tingkat katup dapat kongenital atau di-
dapat. Katup aorta bikuspid merupakan
salah satu kelainan kongenital tersering
(insidensi 0,9-2,5%) dengan dominansi
202 Bab I l: Penyakit Karup Jantung

laki-laki (4:l). Pola stenosis aorta didapat

pada orang dewasa berubah karena
prevalensi demam reuma yang turun
disertai oleh peningkatan usia populasi.
Stenosis aorta merupakan konsekuensi
demam reuma yang tidak umum terladi
di lnggris (2% kasus) dan pada kasus ini
katup mitral seringkali ikut terlibat.
Kalsifikasi sekunder katup aorta
bikuspid kongenital (Gambar ll.l) dan
degenerasi primer katup normal
(Gambar I 1.2) merupakan sebagian besar
kasus penyakit stenosis katup aorta de-
wasa. Hanya 40% pasien usia menengah Gambar 11.1 Katup aorta bikuspid
dengan stenosis aorta memiliki katup
bikuspid, namun jenis stenosis aorta ini
menyumbang 70-80% kasus pada manula.
Kalsifikasi pertama terjadi pada tepi bebas
kuspis dan berkembang ke arah basis.
Sekitar 50% pasien dengan katup aorta
bikuspid akan mengalami stenosis aorta
bermakna di kemudian hari.
Pada kalsifikasi 'senilis' katup normal,
kalsium mengendap pertama kali di ba-
sis katup dan berkembang hingga me-
libatkan tepi bebas. Kalsifikasi 'senillis'
jarang mengalami ulserasi atau embolisasi
namun cukup untuk menyebabkan mur-
mur sistolik aorta, yant dilaporkan terjadi
pada 65% subjek normal pada dekade Gambar 11.2 Katup aorta senil (trikuspid).
kesembilan.
Stenosis aorta pada orang dewasa
berkembang perlahan. Restriksi orifisium Geiala (lihat Boks I l. l)
menghasilkan resistensi aliran keluar Sebagian besar pasien asimtomatik
ventrikel kiri dan penurunan mobilitas sampai area katup aorta berkurang hingga
kuspis. Seiring dengan peningkatan gra- menjadi 1,0- 1,5 cm2. Nyeri dada, sinkop,
dien aliran keluar, curah lantung di- dan sesak napas merupakan trias gejala
augmentasi oleh hipertrofi kompensasi klasik; begitu gejala telah timbul, prog-
ventrikel kiri. Fungsi sistolik dipertahan- nosis buruk. Harapan hidup pasien
kan meskipun terdapat peningkatan dengan nyeri dada atau sinkop adalah 3

kelebihan beban tekanan namun ventrikel
akhirnya menladi kaku dan nonkomplians.
Gangguan fungsi diastolik yang terjadi
meningkatkan konsumsi okigen miokard,
memendekkan periode pengisian arteri
koroner diastolik, dan menurunkan
tekanan perfusi miokard, yang kemudian
menyebabkan iskemia subendokard.
tahun dan kurang dari 2 tahun pada
pasien dengan sesak napas. Kematian
mendadak terjadi pada semua kelompok
umur namun paling sering pada pasien
yang simtomatik.
Tanda fisrk (lihat Boks I 1.2)
Tanda fisik yang paling penting dari steno-
 Penyakit katup aona 203

sis aorta adalah karakter denyut, paling

baik dinilai dengan palpasi arteri karotis
(atau brakialis). Denyut karotis memiliki
tekanan denyut yang kecil dengan pe-
ningkatan perlahan yang disebabkan oleh
ejeksi yang memanjang. Takik yang dapat
dipalpasi (anakrotik) selain getar sistolik
Gambar 11.3 Temuan auskultasi pada stenosis
hampir selalu menandakan stenosis aorta aorta.
berat.
Pada pasien tua, penurunan elastisitas
pasien dengan stenosis aorta kritis tidak
arteri perifer dapat menutupi abnor-
memiliki murmur karena aliran maju yang
malitas denyut bila lesi berat. Kalsifikasi
rendah, sehingga diagnosis dapat dengan
dan rigiditas katup aorta menurunkan in-
mudah terlewat. Banyak pasien dengan
tensitas bunyi jantung kedua aorta (A2),
stenosis aorta (dengan etiologi apapun)
dan peningkatan tekanan atrium kiri me-
juga mengalami regurgitasi aorta yang
nyebabkan bunyi jantung keempat (S4).
seringkali ringan.
Karena katup kaku, klik ejeksi sistolik,
sangat umum pada anak-anak, jarang
terdengar pada manula.
Pemeriksaan penunjang
Meskipun 70-80% pasien dengan srenosis
Murmur stenosis aofta kresendo-de-
aorca memiliki elektrokardiogram (EKG)
kresendo yang khas ('ejeksi') dimulai
yang abnormal, EKG normal tidal< me-
setelah bunyi iantung pertama (Sl) dan
nyingkirkan kemungkinan penting steno-
berakhir sebelum bunyi jantung kedua
(S2) (Gambar I 1.3). Baik intensitas mau-
sis aorta. Hipertrofi ventrikel kiri dengan
pun panjang murmur tidak terkait dengan
kriteria voltase dapat dihubungkan
derajat keparahan lesi katup. Kadang, dengan pola yang disebut'strain'
(Gambar I 1.4); inversi gelombang T saja
merupakan temuan yang tidak dapat di-
percaya pada manula.
i H.k- il;
Gejala Stenosis Aorta i
Pada stenosis aorta tanpa komplikasi,
ukuran jantung normal pada radiografi
. Nyeri dada
o Sinkop eksersional toraks namun didapatkan dilatasi pasca-
e Sesak napas stenosis pada aorta desenden pada 80%
r Perdarahan gastrolntestinal dapat pasien (Gambar I 1.5). Kalsifikasi katup
tlmbul pada pasien dengan stenosis aorta sering terlihat pada radiografi
aofia berkaitan dengan angiodisplasia toraks lateral (Gambar I I .6) tanpa
kolon gradien bermakna; sebaliknya, stenosis
r Komplikasi lain termasuk aofta tanpa kalsifikasi katup sangat jarang
endokarditls infektif, serangan iskemia pada manula.
tlansien (amaurosis fugaks klasrk) dan
Ekokardiografi M-mode dan potongan
stroke
melintang merupakan pemeriksaan yang
berguna dalam menilai akibat stenosis
i-"-*--* aorta, seperti hipertrofi dinding ventrikel
i ffisks { i"? Tanda Stenosis Aorta
kiri dengan penurunan volume ventrikel
r Volume denyut nadi kecil dan gangguan fungsi diastolik. Gerakan
o Peningkatan perlahan daun katup yang terbatas pada pencitraan
i o 52 tunggal i
dapat menandakan stenosis aorta atau
| . Murmur ejeksi (+ klik ejeksi)
aliran maju yang rendah sekunder akibat
204 Bab I l: Penyakit Katup Jantung
Gambar 11.4 Hlpertrofl ventrtkel ktrr dan sfrajn'
pada pasren dengan stenosls aorIa.
Gambar 11.5 Radiografi toraks pada stenosis
aorta.
gangguan fungsi ventrikel. Eko multipel
dapat timbul dari katup pada pasien
dengan kalsifikasi katup dan tidak selalu
menandakan penyempitan orifisium
katup.
Ekokardiografi Doppler terbukti
sangat berguna dalam menilai stenosis
aorta (lihat Bab 3). Perbedaan tel<anan
sistolik maksimum melalui l<atup (tekanan
puncak instan) dapat dihitung dari ke-
cepatan maksimum yang dideteksi oleh
Doppler sebagai gradien (mmHg) = 4v2
mdet-1. Perkiraan tidal< dapat dipercaya
pada pasien dengan curah iantung rendah.
Pada keadaan ini, gradien Doppler se-
besar 40-50 mmHg mungkin bermakna.
Kateterisasi jantung dilakukan ter-
utama pada pasien yang datang dengan
nyeri dada untuk delineasi anatomi
koroner.
Diagnosis banding
Bentuk obstruksi alur l<eluar lain, ter-
utama kardiomiopati obstruktif hipertro-

Gambar 11.6 Radiografi toraks (1atera1) pada
stenosls aorta.
fik, dapat menyerupai stenosis aorta.
Ekokardiografi dan pemeriksaan Doppler
biasanya dapat menegakkan diagnosis,
walaupun adanya pola asimetrik hiper-
trofi pada beberapa pasien dengan steno-
sis katup aorta menandakan adanya
tumpang tindih antara stenosis aorta
dengan kardiomiopati hipertrofi k.
Tatalaksana
Terapi medis hanya sedikit membantu
begitu pasien menunjukkan gejala. Steno-
sis aorta merupakan masalah mekanik
dan baik diuretik maupun vasodilator
dapat menurunkan preload atau after-
load yang secara efektif mengurangi
fungsi ventrikel kiri atau meningkatkan
gradien.
Pasien asimtomatik dengan stenosis
aorta harus diperiksa tiap 6 atau l2 bulan
dengan menggunakan elektrokardiografi
serial dan eko-Doppler. Bila pasien
menjadi simtomatik, rujukan bedah tepat
dilakukan. Masalah yang lebih sulit adalah
tatalaksana pasien yang tetap asimtomatik
dengan gradien aorta bermakna. Karena
gradien aorta tergantung pada curah
Penyakit katup aorta 205
jantung, gradien katup absolut tidak harus
menentukan kebutuhan intervensi bedah;
namun gradien puncak instan pada
Doppler sebesar 70 mmHg atau lebih
(ekuivalen dengan gradien kateterisasi
puncak-ke-puncak sebesar 50 mmHg)
biasanya menandakan perlunya pem-
bedahan. Jika fungsi ventrikel telah
menurun, nilai gradien puncak instan yang
lebih rendah sudah cukup bermakna
untuk perlunya pembedahan.
Penggantian katup aorta
Prostesis mekanik (6aik disk tilting
maupun jenis bola dan rangka) sesuai
untuk sebagian besar pasien (Gambar
I 1.7). Katup biologis (porcine xenograft"
homograft, atau perikard) (Gambar I 1.8)
dapat ditanam pada perempuan usia
reproduksi atau manula (>70 tahun), di
mana penggunaan antikoagulan mungkin
tidak diinginkan. Mortalitas dini peng-
gantian katup aorta sekarang kurang dari
5%. Faktor risiko tambahan termasuk
status fungsional preoperatif dan
peningkatan usia, meskipun usia bukan
.merupakan faktor risiko kuat pada
rumah sakit yang telah berpengalaman.
CABG yang dilakukan bersamaan tidak
meningkatkan mortalitas di rumah sakit
dan bahkan menurunkan risiko dini.
Perubahan gejala dan tingkat ketahanan
lanjut sangat bagus dan lebih baik pada
pasien yang dilal<ukan penggantian katup
mitral. Tingkat ketahanan hidup lima
tahun sebesar 70-90% dan ketahanan
hidup l0 tahun sebesar 70-75% sangat
khas untuk kasus-kasus yang dilaporkan.
Valvuloplasti aorta halon
Terdapat peningkatan ketertarikan pada
dilatasi dengan balon untuk katup aorta
terutama pada pasien tua dengan stenosis
aorta. Penelitian yang telah dipublikasi
mengatakan bahwa prosedur ini memiliki
risiko rendah (<5%) dengan perbaikan
gejala, terutama bila gradien dapat
206 Bab I l: Penyakit Katup Janrung
Gambar 11.7 Prostesis katup mekanik
Gambar 11.8 Katup jaringan (xenograft)
dikurangi sebesar 50%atau lebih. Namun,
pada sebagian besar pasien, prosedur ini
tidak lebih hanya merupakan prosedur
paliatif dengan stenosis berulang terjadi
dalam 6- l8 bulan setelah dilatasi balon
yang berhasil. Lebih lanjut, tampaknya
perjalanan alami stenosis aorta tanpa
terapi tidak dimodifikasi oleh valvuloplasti
balon. Hasil yang mengecewakan dengan
teknik ini tidak mengejutkan karena
penyebab reduksi aliran pada mayoritas
pasien adalah kalsifikasi kuspis katup dan
bukannya fusi komisura.
Dengan risiko operasi yang rendah
dan hasil fungsional yang bagus pada
penggantian katup aorta, valvuloplasti
aorta harus dibatasi pada pasien simto-
matik dengan kondisi mengancam nyawa
Iain seperti karsinoma.
Regurgitasi aora
Patogenesis
Beberapa mekanisme dapat menyebab-
kan regurgitasi aorta, baik proses pe-
nyakit yang mempengaruhi kuspis katup
atau pangkal aorta.
Meskipun terdapat penurunan insi-
densi sifilis, regurgitasi aorta sebagzii kon-
sekuensi aortopati meningkat, sebanyak
sepeftiga pasien yang menjalani pem-
bedahan.
Regurgitasi aorta akut dapat disebab-
kan ruptur atau perforasi kuspis sekun-
der akibat infeksi, diseksi aorta, dan,
walaupun jarang, trauma dada tertutup.
Penyakit jaringan ikat (misalnya
sindrom Marfan) kadang juga menyebab-
kan regurgitasi aorta akut.
Penyebab regurgitasi aorta kronis di-
cantumkan pada Tabel I 1.2. Pada pe-
nyakit pangkal aofta, kuspis sendiri dapat
terlihat normal namun peningkatan dia-
meter pangkal menyebabkan hilangnya
tumpang-tindih (koaptasi) kuspis yang
normal, menghasilkan perkembangan jet
regurgitan sentral.
Derajat regurgitasi tergantung pada
area katup aorta, denyut jantung, dan
gradien tekanan diastolik antara ventrikel
kiri dan aorta. Pada awal penyakit, ven-
trikel kiri mempertahankan keluaran
dengan hipertrofi namun akhirnya ke-
lebihan beban diastolik menghasilkan
dilatasi ventrikel kiri yang diikuti oleh
penurunan aliran ke depan (forward) dan
hipertensi vena pulmonalis. Perubahan
denyut iantung atau resistensi vaskular
sistemik dapat mempengaruhi fraksi
regurgitan.
Gejala (lihat Boks I 1.3)
Sama seperti regurgitasi mitral, regur-
gitasi aorta dapat ditoleransi dengan baik.
Tatalaksana yang tepat dipersulit oleh
 Penyakit katup aorra 207

Abnormalitas kuspis
Perforasi Endokarditis infektlf
Reduksi area Penyakit reuma
Spondilitis ankilosa reumatoid

Penyakit pangkal aorta

Distorsi pangkai Spondilitis ankrlosa reumatold
Sifilis
Uretritis nonspesifik
Aortitis nonspesifik
Dilatasi pangkal Sifilis
Sindrom Marfan
Sindrom Ehlers Danlos i
Tabel 11.2 Penyebab regurgitasl I
Pseudoxantoma elastikum
I

aorta kronis. I
L_._*,-_.
I

timbulnya geiala pada tahap lanlut, biasa- :

nya setelah terjadi kerusakan ventrikel i m*iqs * t"4 Tanda Regurgiasi Aorta i

yang cukup besar dan tidak dapat di- 1o Tekanan denyut nadi lebar i

kembalikan dengan intervensi bedah. . Apeks hiperdinamik

Restriksi toleransi latihan akibat sesak Ir Murmur awal diasrol'k i

napas dan rasa lelah diikuti oleh ortopnu

dan edema paru sebagai akibat dari
i: ":'::::":'i:T'"1. -- i

hipertensi vena pulmonalis.

dimulai segera sesudah A2 dan terdengar
Tanda fisilr (lihat Boks I 1.4)
pada batas sternal kiri dan basis; panjang
Pemeriksaan dapat memperlihatkan
murmur, daripada derajat kekerasan
bahwa regurgitasi aorta timbul sebagai
suara, berkaitan dengan derajat ke-
bagian dari kelainan sistemik (misalnya
parahan. Murmur aliran sistolik tambahan
artritis reumatoid, spondilitis ankilosa,
sering dapat didengar dan tidak selalu
dan sindrom Marfan). Pada regurgitasi
menandakan stenosis aorta tambahan.
aorta akut, bisa juga ditemukan gambaran
Bagitu pula dengan murmur aliran mid-
diseksi aorta atau endokarditis.
diastolik (murmur Austin-Flint) dapat
Tekanan nadi yang lebar dan aliran
terdengar bila regurgitasi aorta berat
diastolik yang cepat menyebabkan be-
(Gambar I 1.9). Semua tanda ini dapat
berapa tanda fisik, yang direfleksikan pada
tidak ada pada regurgitasi aorta akut
denyut apel<s yang aktif, hiperdinamik,
karena penyamaan tel<anan akhir-diastolik
dan seringkali bergeser ke lateral. Yang
ventrikel kiri dan tekanan diastolik aorta.
l<has, murmur awal diastolik nada tinggi
Pada situasi ini, pasien terlihat sesak dan
tidak sehat dengan sinus takikardia
-__ -___--r_*-_ _- -'_ --i
namun jantung terdengar pelan.
i ffio,cs I e.3 Gejala Regurgitasi Aorta '
Pemeriksaan penunjang
I
ll
o Kelelahan
EKG jarang normal pada regurgitasi aorta
1
l'l
r Sesak naoas
Ir Ortopnu
kronis dan sering menunjukkan per-
Io ubahan repolarisasi bermakna. Pada re-
I

Disnnu nok.urnal I

L_-,_ _-_--,-*-" -___*__*-*-**_ --,-i gurgitasi aorta akut EKG dapat normal.
208 Bab I l: Penyakit Karup Jantung

visualisasi seluruh aorta. MRI juga dapat

i
memberi informasi yang berguna bagi ahli
i, S bedah untuk menghindari kateterisasi
I

l lut
)
lr-- jantung.

ir
i
S;1 S2 S1
i
i
I l0 tahun, maka biasanya dilakukan terapi
iol
il
i.r,-*--.-
Gambar 11.9 Temuan auskultasi pada regurgitasi
aorta. (a) Murmur awal diastolik. (b) Murmur aliran
sistolik dan murmur mid diastoLik (Austin Fhnt).
Dilatasi ventrikel kiri dapat menyebabkan
pembesaran jantung progresif pada radio-
grafi toraks. Meskipun aorta asenden
umumnya prominen, etiologi lesi l<atup
tidak dapat ditentukan. Pada ekokardio-
grafi regurgitasi aorta akut, dimensi ven-
trikel kiri normal, seringkali berkaitan
dengan hipertrofi ventrikel kiri ringan.
Kontraktilitas baik dan berlebihan. Bila
regurgitasi aorta dibiarkan tanpa dilatasi,
akan terjadi dilatasi ventrikel kiri dengan
penurunan progresif fungsi sistolik, me-
nyebabkan tampilan ventrikel kiri
serupa dengan kardiomiopati hipertrofi k.
Abnormalitas pangkal aorta (seperti pada
sindrom Marfan) juga dapat terlihat pada
ekokardiografi.
Ekokardiografi Doppler, terutama
pemetaan aliran berwarna, sangat sensitif
dan dapat mendeteksi regurgitasi aorta
derajat rendah serta memetakan arah jet
yang dapat memberikan informasi
tambahan mengenai deralat keparahan
lesi. Kebanyakan ahli bedah meminta
pasien menjalani aortografi sebelum
mempertimbangkan intervensi bedah.
Ekokardiografi transtorasik (TTE) kon-
vensional pada orang dewasa memper-
lihatkan bagian proksimal pangkal aorta
pada pencitraan, sementara ekokardio-
grafi transesofageal (TEE) dapat mem-
Tatalaksana medis
Lebih dari 50% pasien dengan regurgitasi
aorta yang tidak diterapi hidup setelah
konservatif. Pasien asimtomatik dengan
regurgitasi aorta ringan harus diperiksa
ulang setiap 6 atau I 2 bulan dengan eko-
Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel
kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi
ventrikel mengindikasikan perlunya
pembedahan. Terapi diuretik dan vasodi-
lator (misalnya penghambat enzim peng-
konversi angiotensin (ACE)) dapat di-
gunakan sebagai manuver holding. Karena
lesi katup ini juga rentan terhadap endo-
karditis infektil higiene gigi harus baik dan
semua pasien diberikan antibiotik pada
prosedur dental serta operasi minor.
Intervensi bedah
Mortalitas dini dan lanjut setelah peng-
gantian l<atup aorta sama dengan hasil
penggantian katup pada stenosis aorta
yang
(lihat hal.205). Pada pembedahan
jantung, sekarang ini penggantian pangkal
aorta tidak lagi merupakan faktor risiko
mortalitas dini.
Penyakit katup mitral
Penyakit katup mitral reuma
Patogenesis
Stenosis mitral merupakan konsekuensi
lanjut tersering setelah karditis reuma.
Periode laten selama 20 tahun antara
infeksi akut dan disfungsi katup simto-
matik tidak jarang terjadi dengan pasien
datang pada dekade keempat atau kelima.
Pada pasien dari Timur Jauh dan Amerika
Selatan, penyakit katup berat dapat ter-
iadi pada awal usia duapuluhan.

Abnormalitas patologis stenosis mi-
tral antara lain fusi komisura, skar fib-
rosa, dan obliterasi arsitektur katup yang
normalnya berlapis sebagai akibat dari
penyembuhan valvulitis dan fibrosis su-
perimposed.'Jembatan fi brosa progresif
melalui komisura katup dapat menghasil-
kan deformitas 'mulut ikan' yang kaku
sehingga menyebabkan orifisium kaku,
yang mengalami stenosis dan regurgitasi.
Daun katup menjadi terkalsifikasi dan
korda tendinae menebal, mengalami fusi,
serta memendek.
Gejala (lihat Boks I 1.5)
Gambaran klinis stenosis mitral ditentu-
kan oleh tekanan atrium kiri, curah
jantung, dan resistensi vaskular paru.
Dengan peningkatan tekanan atrium kiri,
komplians paru berkurang sehingga
pasien menjadi lebih sesak. Awalnya,
sesak napas hanya terjadi bila denyut
jantung meningkat, contohnya selama
latihan, stres, dan demam. Bila derajat
keparahan lesi meningkat pasien menjadi
ortopnu. Sebelum onset dispnu parok-
sismal, batuk nokturnal mungkin merupa-
kan satu-satunya gelala peningkatan
tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis
jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi
atrium menjadi lebih sering terjadi seiring
penambahan usia;80% pasien yang ber-
usia di atas 50 tahun memiliki komplikasi
ini.
Tekanan arteri pulmonalis meningkat
paralel dengan peningkatan tekanan
atrium kiri, pada sebagian besar pasien
menjadi lebih tinggi l0-12 mmHg dari
tekanan atrium kiri. Pada beberapa
ffieks ! l.S Gejala Stenosis Mitral
r Rasa lelah
r Sesak napas
r Ortopnu
. Dispnu nol<turnal
o + Palpitasi (fibrilasi atrlum)
Penyakit katup mitral 209
pasien, terutama pasien dengan stenosis
mitral berat, tekanan arteri pulmonalis
meningkat secara tidak proporsional,
yang disebut sebagai hipertensi paru re-
aktif. Gejala gagal jantung kanan mungkin
mendominasi pada pasien ini (lihat hal.
2rs).
Tanda fisik (lihat Boks I 1.6)
Tanda fisik terpenting yang seringkali di-
abaikan pada stenosis mitral adalah ak-
sentuasi Sl. Tegangan mendadak pada
daun katup mitral karena aparatus sub-
valvar daun katup mitral dan penghentian
mendadak pergerakan ke bawah katup
mitral menyebabkan opening snap nada
tinggi pada awal diastol, 40- 120 mdet
setelah 52 (Gambar I l.l0). Jika katup
masih mobil, interval antara 52 dan
opening snap bervariasi terbalik de.ngan
tekanan atrium kiri rerata. Murmur
rumbling diastolik nada rendah klasik
sering terlokalisasi di apeks atau aksila;
durasinya pendek bila lesi katup ringan.
Durasi, dan bukan kerasnya rhurmur,
berkaitan dengan derajat l<eparahan lesi.
. Fasies mitral biasanya merupakan
tanda stenosis mitral lama yang berkaitan
dengan hipertensi paru. Gambaran fisik
lain termasuk tanda edema paru (ronki
paru basal), bersama dengan retensi
cairan, kongesti hepar, dan regurgitasi
trikuspid.
Pemeriksaan penunjang
Pada sebagian besar pasien, penyakit
katup mitral dapat dinilai dengan adekuat
secara noninvasif namun kadang diperlu-
kan kateterisasi jantung dan pemeriksaan
"_^*--_.*-*---i
&*ks *i"6 Tanda Stenosis Mitral i
!
51 keras
I
l. Murmur mid-diastolik
l. + opening snap i
I
+ Edema paru
I
L: ___,__-.,_-._. _
I
l
2t0 Bab I l: Penyal<it Katup Jantung
32 OS
Gambar 11.10 Temuan auskultasr pada stenosls
mitral.
hemodinamik. Gambaran stenosis mitral
pada EKG tidak spesifik; jika pasien
memiliki irama sinus, gelombang P bifasik
yang lebar didapatkan pada 90% pasien
dengan stenosis mitral. Morfologi gelom-
bang P berkaitan dengan dilatasi atrium
kiri dan bukannya hipertrofi.
Pada stenosis mitral murni, ukuran
jantung pada radiografi toraks normal
kecuali hipertensi paru yang lama telah
menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.
Atrium kiri membesar secara selektif,
menyebabkan dilatasi pada bronkus
utama kiri, yang mungkin lebih mudah
dilihat pada film penetrasi (Gambar
I I .l l). Pada manula, kalsifikasi katup
mitral (terlihat pada pandangan lateral)
harus dibedakan dari kalsifikasi anulus
mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat,
terdapat distensi vena pulmonalis diikuti
oleh diversi darah lobus atas dan tanda
radiografi edema interstisial dan alveo-
lar.
Ekokardiografi dikombinasikan
dengan pemeriksaan Doppler merupakan
pemeriksaan penunjang tunggal yang
paling berguna pada pasien dengan
penyakit katup mitral. Ekokardiografi
dapat dengan baik menentukan apakah
prosedur konservatif (misalnya valvotomi
atau perbaikan katup) cocok dilakukan.
Baik ekokardiografi M-mode maupun
ekokardiografi potongan melintang me-
nuniukkan penebalan katup dan penurun-
an laju penutupan mid-diastolik pada
daun katup anterior. Daun katup poste-
Gambar 11.11 Radiografi toraks (PA) pada steno-
s1s mitral.
rior juga mengalami tethering dan ber-
gerak ke anterior (bukan ke posterior)
selama diastol. Dimensi atrium kiri me-
ningkat dan kadang dapat dilihat trombus
pada apendik atrium kiri. TEE lebih dapat
dipercaya untuk identifikasi trombus
intrakavitas. Drop tekanan pad4 katup
mitral dengan Doppler gelombang
kontinyu berhubungan baik dengan
giadien hemodinamik yang diukur dengan
kateterisasi jantung, namun sebagai peng-
ukuran gradien langsung, gradien Dop-
pler sangat tergantung pada denyut
lantung. Waktu-paruh tekanan merupa-
kan indeks derajat keparahan stenosis
mitral yang lebih reliabel (lihat Bab 3).
Penilaian invasif dengan kateterisasi
jantung terbatas untuk subgrup pasien
tertentu, misalnya, untuk menggambar-
kan anatomi koroner, dan tidak lagi
merupakan keharusan sebelum pem-
bedahan katup mitral.
Tatalaksana medis
Tujuan dari terapi medis pada stenosis
mitral adalah mengontrol denyut ventrikel,
menurunkan tekanan atrium kiri, dan
mencegah tromboemboli sistemik.
Onset fibrilasi atrium, yang biasanya
timbul pada dekade keenam, sering

dikaitkan dengan perburukan gejala yang
cepat. Digoksin merupakan obat pilihan
dengan dosis yang cukup untuk mem-
pertahankan denyut ventrikel istirahat
antara 60 dan 70 denyut per menit,
biasanya 0, I 25-0,25 mg/hari tergantung
pada usia, berat badan, dan fungsi ginjal.
Meskipun efektif pada saat istirahat, di-
goksin sering mengecewakan dalam
mengontrol denyut ventrikel selama akti-
vitas. Toksisitas dapat timbul jika pasien
mengalami hipokalemia. Kesulitan
mengontrol denyut mungkin mem-
butuhkan tambahan penyekat B dosis
kecil (misalnya atenolol 25 mg sekali
sehari) atau antagonis kalsium (misalnya
verapamil 40 mg dua kali sehari). Obat
alternatif antara lain penyekat B saja atau
amiodaron.
Kardioversi elektrik atau kimia jarang
mengembalikan irama sinus jangka
panjang pada pasien dengan stenosis
mitral bermakna.
Retensi cairan memberi respons baik
terhadap terapi diuretik, akan tetapi,
edema paru timbul sebagai konsekuensi
obstruksi anatomik dan terapi diuretik
berlebih bisa menyebabkan hipovolemia,
hipokalemia, dan azotemia prerenal.
Diuretik loop dosis besar harus dihindari
pada pemberian tiazid atau diuretik
kombinasi.
Pada pasien dengan fibrilasi atrium
karena penyakit katup mitral reuma,
terdapat peningkatan risiko stroke akibat
tromboemboli sistemik sebesar l5-20
kali, tertinggi pada onset fibrilasi atrium.
Pasien dengan stenosis mitral bermakna,
terutama jika terdapat pembesaran
atrium kiri yang terlihat dengan eko-
kardiografi , membutuhkan antikoagulasi
dengan warfarin yang bertujuan untuk
mempertahankan international normal-
ized ratio (lNR) antara 2,0 dan 2,5. Pe-
ngecualian untuk pasien berusia lebih dari
70 tahun, yang datang untuk pertama
kali tanpa riwayat tromboemboli se-
Penyakit katup mitral 2l I
belumnya, di mana risiko antikoagulan
mungkin melampaui potensi manfaat.
Pembedahan katup mitral
Bila pasien tetap mengalami keterbatasan
fisik bermakna walaupun diberikan terapi
diuretik dan kontrol denyut ventrikel,
harus dipertimbangkan intervensi bedah
atau valvuloplasti balon. Kadang, pasien
dengan tromboemboli berulang, meski-
pun telah diberikan antikoagulan adekuat,
membutuhkan operasi. Namun, harus
diingat bahwa hasil pembedahan katup
mitral jangka panjang lebih jelek di-
bandingkan dengan hasil penggantian
katup aorta, terutama karena perburukan
gejala terjadi perlahan pada penyakit
katup mitral.
Prosedur konservatif pada katup
mitral mungkin dilakukan pada sebagian
kecil pasien. Biasanya pasien yang berusia
muda, memiliki irama sinus, dan tanpa
bukti keterlibatan aparatus subvalvar oleh
proses reumatik pada ekokardiografi.
Sebagian besar pasien yang dipertimbang-
kan menjalani valvotomi mitral terbuka
sesuai untuk valvuloplasti balon mitral
(lihat di bawah).
Penggantian katup mitral dengan
prostesis mekanik biasanya tepat, karena
pasien akan membutuhkan antikoagulan
pada semua kasus fibrilasi atrium. Katup
prostesis jaringan (bioprostesis) dapat di-
pertimbangkan untuk pasien yang sangat
tua atau perempuan usia reproduksi di
mana antikoagulasi bisa menjadi masalah.
Mortalitas dini penggantian katup mitral
sebesar 6-8% dengan mortalitas lanjut
yang berkaitan dengan katup sebesar 3-
5% per tahun, angka ini tidak berhu-
bungan dengan jenis katup. Komplikasi
tromboemboli dengan katup mekanik
terjadi dengan laju 3-5% per pasien-rahun
follow up.
Valvuloplasti halon mitral
Dilatasi balon katup mitral merupakan
212 Bab I l: Penyal<it Katup Jantung
alternatif yang cocok selain pembedahan
pada pasien tertentu. Trombus atrium
kiri harus disingkirkan dengan TEE, re-
gurgitasi mitral harus minimal, dan hasil
dilatasi mitral lebih baik bila katup tidak
mengalami kalsifikasi tanpa bukti adanya
fusi dan pemendekan korda. Balon lnoue
dimasukkan dengan anestesia dari vena
femoralis kanan dan melalui pendekatan
transseptal dari atrium kanan ke atrium
kiri; balon kemudian didilatasi secukupnya
sehingga menyebabkan pemisahan komi-
sura yang mengalami fusi (Gambar I l.l2).
Mortalitas dini rendah dengan angka
kurang dari l% dan morbiditas sebesar
2-4%. Pengalaman awal menuniukkan
bahwa hasil valvuloplasti balon mitral
sama dengan valvulotomi mitral, bahkan
pada manula.
Penyakit katup mitral degeneratif
Regurgitasi mitral akut
Dalam 14 hari setelah infark miokard
akut, 0,4-0,5% pasien meninggal karena
regurgitasi mitral akut sekunder akibat
ruptur otot papilaris. Regurgitasi berat
mendadak menghasilkan edema paru akut
dini dan syok kardiogenik; tanPa PenS-
gantian katup mitral segera, 75% pasien
meninggal dalam 24 iam. Tidak sePerti
regurgitasi mitral kronis, di mana ter-
dapat cukup waktu untuk mekanisme di-
latasi atrium lciri dan ventrikel kiri kom-
pensasi untuk beradaptasi pada beban
volume. Penyebab lain regurgitasi mitral
akut antara lain destruksi katup (perforasi
kuspis atau ruptur korda) karena endo-
karditis infektif, ruptur otot papilaris
parsial, dan ruptur korda spontan.
Regurgitasi mitral nonreuma kronis
Patogenesis
Degenerasi miksomatosa katup mitral
mengakibatkan abnormalitas katup ber-
kisar dari prolaps kuspis deraiat ringan,
timbul pada 5% populasi, hingga 'katup
floppy' karena elongasi atau ruptur korda
menyebabkan regurgitasi mitral ber-
makna.
Gambar 11.12 Vahuloplasti
balon mitral.
 Penyakit katup mitral 213

Geiala (lihat Boks I 1.7)

Banyak pasien tetap asimtomatik hingga
timbulnya onset mendadak dari rasa Apeks hlperdlnamrk
lelah, sesak napas, dan palpitasi yang + Getar sistohk
timbul sebagai denyut jantung hiper- Murmur pansistolik
)1ik
i

dinamik, ekstrasistol, atau fibrilasi atrium.

+ K|k sistolik i
i

Tanda fisik (lihat Boks I 1.8)

berhubungan dengan inversi gelombang
Denyut dan tekanan vena tampaknya
T.
normal pada regurgitasi mitral murni,
Pada regurgitasi mitral sedang hingga
kecuali bila ada hipertensi paru sekunder.
berat, terdapat bukti dilatasi atrium kiri
Palpasi prekordium merupakan pemerik-
dan ventrikel kiri pada radiografi toraks.
saan yang penting dalam menilai derajat
Pembesaran atrium kiri dapat mencapai
keparahan regurgitasi mitral. Jika ringan,
proporsi aneurisma. Kongesti vena pul-
impuls prekordial tenang namun, seiring
monalis dan edema interstisial timbul
dengan perburukan derajat keparahan
pada akhir perjalanan penyakit.
regurgitasi mitral, apeks jantung menjadi
Pemeriksaan eko-Doppler serial telah
hiperdinamik dan tergeser ke lateral,
menggantikan radiografi dalam pemerik-
seringkali disertai getar sistolik.
saan laniutan pasien dengan regurgitasi
Regurgitasi mitral derajat ringan
mitral. Prolaps satu atau kedua daun
karena prolaps katup mitral ditandai oleh
katup dapat terlihat begitu pula dengan
murmur akhir sistolik tenang, berkaitan
jaringan kuspis redundan yang khas dari
dengan satu atau lebih klik sistolik. Ketika
katup 'floppf. Selain itu dapat dilihat
regurgitasi mitral menjadi lebih berat,
ruptur korda meskipun mungkin sulit
durasi murmur memaniang, menutupi
membedakan antara vegetasi dan mar-
bunyi 52 dan klik sistolik (Gambar I l.l3).
gin kuspis tergulung yang didapatkan pada
Lokasi murmur, khasnya pada apeks,
ruptur korda parsial. Pada penyakit yang
mungkin tidak dapat dipercaya karena
ringan, dimensi ventrikel kiri dan atrium
jet yang mengarah ke anterior dapat
kiri normal namun dengan peningkatan
terdengar pada basis dan menyebar ke
derajat keparahan regu rgitasi, pergerakan
leher.
ventrikel kiri dan septal menjadi lebih
kuac akhirnya ventrikel kiri mengalami
Pemeriksaan penunjang
dilatasi dengan penurunan fungsi sistolik.
EKG mungkin normal pada regurgitasi
Ultrasonografi (ekokardiograafi)
mitral ringan hingga sedang. Seiring
Doppler merupakan metode akurat dan
dengan pembesaran atrium kiri, gelom-
bang P menjadi bifasik. Kemudian, saat
atrium kiri mengalami dilatasi ke ante-
rior, voltase menjadi prominen, sering

,'"'.._
i ffi**as F$.7 Gejala Regurgiasi
I
Mitral
j o Rasa le1ah
j r Sesak napas
j . Ortopnu
o Dispnu nokturnal
o Palpitasi (fibrilasi atrium) Gambar 11.13 Temuan auskuitasi nada
regurgitasi mltral nonreuma.
214 Bab I l: Penyakit Katup Jantung
sensitif dalam mendeteksi regurgitasi
mitral. Baik arah dan besar iet regurgitan
dapat dipetakan dengan teknik aliran ber-
warna, sehingga memungkinkan penilai-
an semi kuantitatif deraiat keparahan lesi
(lihat Bab 3). '
Penilaian hemodinamik biasanya hanya
diperlukan sebelum pembedahan katup
mitral, bila diperlukan kateterisasi jantung
untuk mendokumentasi anatomi koroner.
Tatalaksana medis
Pasien dengan regurgitasi mitral ringan
mungkin hanya membutuhkan profi laksis
antibiotik (lihat hal. 225). Seiring dengan
perburukan derajat keparahan penyakit,
diuretik atau vasodilator ringan (misal-
nya penghambat enzim pengkonversi
angiotensin (ACE)) sama efektif. Hanya
bila pengobatan ini gagal menghilangkan
gejala, atau bila terdapat bukti dilatasi
.
ruang progresif pada ekokardiografi,
maka dipertimbangkan intervensi bedah.
Fibrilasi atrium harus diterapi seperti
pada stenosis mitral (lihat hal. 2l l).
lnsidensi tromboemboli sistemik rendah
pada regurgitasi mitral murni, namun
pada pasien dengan fibrilasi atrium dire-
komendasikan terapi dengan warfarin.
Intervensi bedah
Gejala progresif rasa lelah atau sesak
napas, atau bukti dilatasi ventrikel kiri
pada ekokardiografi (bahkan bila tanpa
gejala) mengindikasikan kebutuhan
intervensi bedah. Hasil jangka panlang
rekonstruksi katup mitral lebih baik
dibandingkan dengan penggantian katup
dengan mortalitas dini serupa sebesar
0-2%. Hasil terutama bagus pada per-
baikan prolaps daun katup posterior.
Reseksi kuspis sering dikombinasi dengan
pemendekan korda, diperkuat dengan
beberapa jenis anuloplasti. Komplikasi
lanjut yang berhubungan dengan trombo-
embolisme atau antikoagulan dihindari
dengan perbaikan katup. Pasien dengan
regurgitasi mitral sebagai akibat dari
iskemia atau infark miokard membentuk
kelompok risiko tinggi, dengan mor-
talitas dini sebesar 10-20% yang me-
refleksikan gangguan fungsi ventrikel
pada pasien ini.
Sindrom prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral, yang merupakan
varian normal terladi pada 5-10% popu-
lasi, dapat dihubungkan dengan spektrum
gejala jantung dan noniantung yang luas.
Antara lain:
. nyeri dada;
o palpitasi;
e ansietas;
r rasa lelah;
. letargi;
o' ketidakmampuan berkonsentrasi;
o intoleransi latihan;
o overeksitasi postural.
Karena luasnya gelala, dokter cen-
derung menganggap geiala tidak memiliki
dasar organik. Penting untuk melakukan
anamnesis yang teliti dan mengkonfir-
masikan diagnosis prolaps katup' mitral
dengan ekokardiografi . Bukti pre-eksitasi
atau perubahan repolarisasi inferior yang
bervariasi dapat ditemukan pada EKG
istirahat dan respons latihan 'positif palsu'
tidak larang didapatkan. Ektopik atrium
dan ventrikel dapat didokumentasikan
dengan pengawasan Holter.
Prinsip terapi adalah memberikan
penjelasan teliti kepada pasien dan me-
nenangkan pasien. Penghindaran stimulasi
(misalnya teh dan kopi) dapat membantu
dan, pada beberapa pasien, penyekat B
dosis rendah (misalnya atenolol 25 mg
sehari sekali) dapat bermanfaat. Pe-
meriksaan penunjang biasanya berhenti
sebelum tes invasif kecuali terdapat
kecurigaan bahwa terdapat penyakit
lantung koroner tambahan.
Kalsifikasi anulus mitral
lni merupakan satu kondisi pada manula
di mana kalsium didepositkan di anulus

mitral dan kadang menyebar sehingga
melibatkan jaringan konduksi dan me-
nyebabkan blok jantung, atau ke daun
katup mitral sendiri dan menyebabkan
regurgitasi mitral. Perempuan lebih sering
terkena dibhndingkan laki-laki dan ter-
dapat hubungan dengan hiperkalsemia,
diabetes melitus, dan hipertensi sistemik.
Gejala tidak umum meskipun kalsifikasi
dapat menjadi sumber tromboembolisme
atau menjadi substrat endokarditis
infektif. Diagnosis dapat dikonfirmasi
dengan ekokardiografi atau pada radio-
grafi toraks lateral, anulus yang meng-
alami kalsifikasi terlihat sebagai bayangan
berbentuk J lengkung atau U (lihat
Gambar 19.5).
'Endbleefditis'i ',,':-.,:'',,.,it'r.,
Lihat Bab I 2.
i.:iiirii: l',r:,
Lihat Bab I 8.
..'P,sn ' il'
Patogenesis dan etiologi
Katup trikuspid terdiri dari tiga daun
katup dengan ukuran yang berbeda.
Anulus katup merupakan struktur
dinamis yang berubah ukurannya selama
siklus jantung. Regurgitasi trikuspid
paling sering merupakan regurgitasi
'fungsional', yaitu katup bocor sebagai
akibat dilatasi ventrikel kanan sekunder
terhadap kelebihan beban tekanan,
sebagai contoh, akibat penyakit katup
mitral atau aorta, atau kor pulmonal.
Penyebab regurgitasi trikuspid lain yang
jarang adalah infark ventrikel kanan,
endokarditis infektii trauma, karsinoid,
atau demam reuma. Stenosis trikuspid
sangat jarang di Eropa dan Amerika Utara
dan hampir selalu dikaitkan dengan
penyakit katup mitral.
Penyakit katup trikuspid 215
Gejala
Pada sebagian besar pasien, gejala sisi
kiri mendominasi (sesak napas, orropnu,
dispnu nokturnal). Pasien dapat mengeluh
adanya pulsasi di leher yang terlihat
akibat peningkatan tekanan vena, retensi
cairan (pembengkakan abdomen dan
ekstremitas bawah), nyeri kuadran kanan
atas (kongesti hepar), anoreksia, dan pe-
nurunan berat badan.
Tanda fisik
Tekanan vena yang meningkat dengan
gelombang sistolik 'v' yang jelas khas di-
temukan, bersama dengan murmur pan-
sistolik. Lokalisasi murmur dan pening-
katan intensitas dengan inspirasi mungkin
tidak bermanfaat dalam praktik klinis.
Kemudian, pulsasi hepatik dapat terjadi
pada akhir perjalanan penyakit yang me-
refl eksikan beratnya regurgitasi.
Pemeriksaan penunjang
Fibrilasi atrium pada EKG umum
ditemukan dan radiografi toraks hampir
selalu menunjukkan pembesaran jantung
dengan tambahan gambaran penyakit sisi
'kiri.
Ekokardiografi mendemonstrasikan
dilatasi ruang-ruant sisi kanan, sering ber-
sama dengan geral<an septum paradok-
sikal. Penyakit organik katup (misalnya
vegetasi) bisa terlihat. Pemeriksaan
Doppler memungkinkan penilaian semi-
kuantitatif derajat keparahan regurgitasi,
bersama dengan kalkulasi tekanan sistolik
ventrikel kakan. Banyak subjek normal
memiliki regurgitasi trikuspid ringan pada
pemetaan aliran berwarna.
Tatalaksana
Regurgitasi trikuspid dapat ditoleransi
dengan baik. Tatalaksana masalah sisi kiri
(misalnya penggantian katup mitral) tepat
dilakukan, yang biasanya menghasilkan pe-
nurunan tekanan ventrikel kanan sehingga
mengurangi derajat keparahan regurgitasi
trikuspid. Mungkin diperlukan anuloplasti
trikuspid tambahan pada kasus berat.
216 Bab I l: Penyakit Katup Jantung
Penggantian katup trikuspid jarang di-
lakukan saat ini karena masalah trom-
bosis katup. Pada pasien dengan endo-
karditis infektil mungkin diperlukan pen-
dekatan konservatif (misalnya debride-
men katup ddn/atau anuloplasti) untuk
mengembalikan kompetensi katup.
U i.fitr1"..,i",.1l.6
,'n
Murmur mid-sistolik inosen pendek atau
fisiologis dapat didengar padaS% populasi
normal. Murmur kresendo-dekresendo
('ejeksi') khas yang terlokalisasi dengan
baik dapat didengar pada batas sternal
kiri dan dapat diperkeras oleh keadaan
yang meningkatkan curah iantung (misal-
nya anemia, demam, kehamilan). Murmur
ini dipikirkan timbul akibat turbulensi
pada alur keluar ventrikel kanan. Diag-
nosis biasanya dengan pada pemeriksaan
klinis saja; jika perlu, ekokardiografi dan
pemeriksaan Doppler dapat mengkon-
firmasi tidak adanya penyakit lantung
struktural.
 Endokard
Fungsi dan patofisiologi, 217
Karsinoid, 217
Sindrom karsinold, 218
Karsrnoid lantung, 218
Fibrosls endomiokard, 218
Endokard merupakan lapisan tipis yang
meliputi seluruh permukaan dalam
jantung. Struktur dan ketebalan endokard
bervariasi dari satu ruang ke ruang lain
dan dari satu regio ke regio lain dalam
satu ruang. Endokard lebih tebal pada
atrium dibandingkan dengan ventrikel dan
lebih tebal pada ruang sisi kiri daripada
sisi kanan. Endokard berkembang dengan
baik pada alur keluar ventrikel kiri, mem-
bentuk lima lapisan yang jelas: (i) lapisan
endokard; (ii) jaringan ikat dalam; (iii)
jaringan elastik; (iv) otot polos; (v) lapisan
jaringan ikat luar. Ketebalan total endo-
kard pada saluran keluar ventrikel kiri
adalah 200 pm, namun juga ada yang
setebal 50 pm pada regio lain di daerah
ini. Endokard tertebal ditemukan pada
atrium kiri di mana tebalnya mencapai
900 pm. Dengan peningkatan usia, ke-
tebalan endokard meningkat dan men-
jadi lebih opak karena proliferasi elastin
dan kolagen.
Jaringan ikat endokard bersambungan
dengan interstisium miokard dan daun
katup. lntegritas endokard penting karena
merupakan alat untuk menurunkan de-
posisi platelet dan pembentukan
Penyakit endomiokard eosinofillk, 218
Fibroelastosis endokard, 219
Endokarditis lnfektif, 219
Profilaksls antibiotik, 226
trombus, selain menurunkan kemungkin-
an deposit dan multiplikasi mikro-
organisme yang menyebabkan endo-
karditis infektif.
Penebalan endokard terlokalisasi
dapat disebabkan oleh ketidalcteraturan
hemodinamik katup jantung: lesi 'jet'
dapat dilihat sebagai akibat daii regur-
gitasi aorta atau mitral, dan lesi friksi
.ventrikel dapat terjadi pada prolaps katup
mitral atau pada pasien dengan kardio-
miopati obstruktif hipertrofik karena
pergerakan anterior sistolik katup mi-
tral.
Patologi
Tumor karsinoid berasal dari jaringan
krista saraf (sel Kulchitsky). Paling umum,
sel tumor primer timbul di usus halus,
terutama ileum terminal dan usus buntu,
meskipun tumor karsinoid juga didapat-
kan di bronkus, duktus pankreatikus, ova-
rium, testis, rektum, dan lambung. Tu-
mor karsinoid yang timbul di usus buntu
biasanya tetap terlokalisasi; penyebaran
tumor ke kelenjar getah bening regional
atau hepar dapat mengakibatkan sindrom
karsinoid.
218 Bab 12: Endokard
Sindrom karsinoid
Gejala sindrom karsinoid hanya teriadi
bila tumor primer bermetastasis ke
kelenjar getah bening regional atau hati.
Gejala klasik adalah kulit memerah
(flushing) yang terutama teriadi pada
wajah, kepala, dan leher, namun juga da-
pat berkembang l<e seluruh batang tubuh.
Gambaran lain termasuk bronko-
konstriksi, penurunan berat badan, diare
berat, dan nyeri abdomen. Tumor kar-
sinoid memetabolisme asam amino trip-
tofan dan menghasilkan amin vasoaktif
5-hidroksitriptamin (serotonin) yang di-
perkirakan bertanggung iawab untuk
sebagian besar gambaran klinis sindrom
ini. Ekskresi urin dari asam asetat 5-
hidroksiindol (5-HIAA) merupakan
penanda keadaan ini, namun kadar meta-
bolit yang tinggi juga dapat timbul akibat
ingesti makanan yang mengandung banyak
5-hidroksitriptamin (5-HT) (misalnya
pisang, nenas, dan kacang walnut). Jika
mungkin, harus dilakukan konfirmasi
histologis dengan biopsi baik pada tu-
mor primer maupun sekunder. Terapi
antara lain pengontrolan diare (misalnya
kodein fosfat, difenoksilat), bersama
dengan pemberian antagonis 5-HT
(siproheptadin, metisergid) dan penyekat
B (misalnya fenoksibenzamin) untuk
geiala flushing. Prognosis bervariasi.
Banyak tumor tumbuh dengan pelan dan
bermetastasis lanjut.
Karsinoid jantung
Pada penyakit iantung karsinoid terdapat
penebalan seperti plak fokal atau difus
pada endokard, yang hampir selalu ter-
batas pada jantung kanan.
lnaktivasi 5-HT oleh paru meruPa-
kan salah satu penyebab mengapa iantung
sisi kiri tidak terkena.
Keterlibatan iantung hanya didapatkan
pada pasien dengan gangguan hepar atau
bila drainase vena dari tumor memintas
hepar (misalnya tumor bronkus dan
ovarium). Deposit jaringan fibrosa pada
katup pulmonal mengakibatkan stenosis
yang lebih dominan, meskipun kadang
timbul regurgitasi tambahan. Penempelan
daun katup trikuspid pada septum
ventrikel mengakibatkan regurgitasi
trikuspid, deposit fibrosa plak pada daun
katup posterior dan septal dapat me-
nyebabkan stenosis trikuspid. Patogenesis
plak karsinoid tidak jelas. Debridemen
bedah katup yang terkena atau Peng-
gantian katup kadang diperlukan walau
iarang teriadi.
tfiibi.6}i$t'afldb .",'-ii.t,',..,,'
Fibrosis endomiokard (endomyocardial
fibrosislEYlF) merupakan satu kondisi
yang paling sering ditemukan di daerah
tropis dengan laporan sporadik dari iklim
yang lebih sedang.
Penebalan dan fibrosis progrgsif en-
dokard mempengaruhi ventrikel kiri atau,
lebih sering, kedua ventrikel mengakibat-
kan hemodinamik yang tidak dapat
dibedakan dengan kardiomiopati restriktif
bersama dengan regurgitasi katup atrio-
ventrikel.
Obliterasi apikal kedua ventrikel oleh
trombus dapat menghasilkan emboli
sistemik atau paru. Eosinofilia sedang me-
nandakan hubungan dengan penyakit
endomiokard eosinofilik (lihat di bawah)
namun bisa saja hanya infeksi parasit
konkomitan yang ditemukan di daerah
tropis. Terapi terdiri dari diuretik,
dengan perbaikan atau penggantian katup
mitral atau trikuspid, serta reseksi
endokard pada pasien tementu.
,. *pkii.''e*Uomomrc' eotinofilik.,'
Satu kondisi yang berkembang dengan
cepat, pertama kali dideskripsikan oleh

Loeffler, di mana endomiokarditis eosi-
nofilik dikaitkan dengan gangguan siste-
mik seper-ti anoreksia, penurunan berat
badan, batuk, dan mengi.
Tidak seperti EMF, keadaan ini lebih
sering diteinukan di daerah beriklim
sedang.
Terdapat tiga tahap pada kondisi ini:
(i) tahap nekrotik dini; (ii) tahap trom-
bosis; dan (iii) tahap fibrosis. Tahap
fibrosis secara patologis tidak dapat
dibedal<an dari histologi EMF. Biopsi
endomiol<ard mungkin dapat menegakkan
diagnosis pada tahap nel<rotik dini, me-
nunjulcl<an kombinasi nekrosis miokard
dan infiltrasi eosinofilik. Secara khas,
eosinofil darah perifer mengalami degra-
nulasi dengan konsep bahwa protein yang
dikandung dalam granula dilepasl<an dan
kardiotoksik. Terapi awal dengan steroid
dan obat imunosupresif dapat menurun-
kan kadar eosinofil dalam sirkulasi yang
akan menyebabkan resolusi miokarditis.
Kadang beberapa pasien membutuhkan
penggantian katup atrioventrikel (AV)
atau reseksi endokard.
Fibroelastosis endokard
Suatu kondisi pada masa bayi dan kanak-
kanak dengan etiologi yang tidak jelas,
ditandal oleh penebalan endokard oleh
bahan putih homogen berkilat dan biasa-
nya melibatkan atrium kiri dan ventrikel.
Keadaan hemodinamik serupa dengan
yang ditemukan pada kardiomiopati
dilatasi dengan gangguan fungsi sistolik,
meskipun kadang beberapa pasien datang
dengan defek restriktif. Diagnosis banding
antara lain penyakit penyimpanan (misal-
nya Pompe), kardiomiopati dilatasi idio-
patik, EMF, dan anomali arteri koroner.
Prognosis penyakit ini buruk.
rtndokrnAigt,n i'.,i,.-r,',,,'-'::.',r,.
Gambaran klinis
Di masa lalu, endokarditis infektif meru-
Endokarditisinfektif 219
pakan penyakit yang menyerang orang
dewasa muda namun sekarang usia rerata
yang terkena adalah 50-60 tahun, dengan
laki-laki lebih banyak terkena dibanding-
kan perempuan (2:l). Sekitar 300 kasus
baru dilaporkan per tahun di lnggris dan
Wales. Fal<tor-faktor yang menyebabkan
perubahan pola penyakit ini antara lain
penggunaan antibiotik yang luas dan dini,
peningkatan jumlah pasien yang menjalani
pembedahan jantung, dan peningkatan
penyalahgunaan obat intravena. Hanya
ada sedikit bukti untuk menyokong pen-
dapat bahwa prognosis membaik, dengan
tingkat fatalitas keseluruhan sel<itar 30%.
Penggunaan antibiotik luas dan tidak sis-
tematik telah menyebabkan peningkatan
frekuensi endokarditis kultur negatif, yang
dihubungkan dengan prognosis yang lebih
burul<.
Meskipun beberapa bentuk endo-
karditis lebih virulen dibandingkan yang
lain, terapi antibiotik telah memodifikasi
perjalanan klinis penyakit hingga suatu
titik di mana terminologi 'akut' dan 'sub-
akut' tidal< lagi dapat diaplikasikan. Ter-
.minologi 'infektif lebih dipilih dibanding-
kan 'bakterial' untuk bentuk bakterial
(misalnya marantik pada keganasan lanjut,
Libman-Sachs pada lupus sistemik) yang
kadang dapat ditemukan.
Tempat masuk (Portal of entry)
Mikroorganisme memasuki aliran darah
melalui beberapa rute (Tabel I 2. l),
meskipun cara masuk hanya dapat
ditentukan pada sepertiga pasien. Kurang
dari l5% pasien memiliki riwayat peng-
obatan gigi sebelumnya.
Patogenesis
Kerusakan endotel timbul sebagai akibat
turbulensi (misalnya katup aorta bikuspid,
stenosis katup pulmonal, prolaps katup
mitral) dan juga dapat berhubungan
dengan titik tegangan tinggi (misalnya
defek septum ventrikel (VSD), duktus
220 Bab I 2: Endokard
Pengobatan gigl <15
Traktus genitourmarius 4 Streptococcus spp.
Gasfiointestina-l 4 Staphylococcus spp.
Pernapasan 3 Orqanisme usus
Kulit 3 (misalnya Strep. faecalis)
Pembedahan laniungr 3
Pembedahan vaskular 3
Penyalahgunaan obat 1
Kehamilan <1
Fraktur <1,
Tidak diketahui 64
Tabel 12.1 Endokarditis rnfektif: tempat
arteriosus paten (PDA), koarktasio aorta,
kardiomiopati hipertrofik). Area cedera
endotel menjadi fokus untuk pembentuk-
an agregasi platelet-fibrin di mana satu
fokus kecil bakteri yang bersirkulasi ter-
lebak di dalamnya dan bermultiplikasi.
Bakteremia transien menyulitkan, misal-
nya, prosedur bedah dan kemudian me-
nyebabkan destruksi jaringan, emboli
septik, dan deposisi kompleks imun; tiga
mekanisme kerusakan jaringan pada
pasien dengan endokarditis infektif.
Organisme
Hanya dengan pengetahuan mengenai
organisme yang bertanggung iawab untuk
endokarditis infektif maka terapi anti-
biotik yang sesuai dapat dilakukan.
ini terutama penting bila terapi harus di-
mulai segera karena perburukan hemo-
dinamik, sebelum organisme penyebab
dapat diisolasi. Tabel 12.2 mencantumkan
organisme yang umum menyebabkan
endokarditis infekif. Spektrum organisme
dapat berbeda pada beberapa subgrup
pasien. Belakangan ini kelompok
organisme HACEK (Haemophilus, Acti-
nobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella spp.) semakin meningkat sebagai
penyebab infeksi. Penyalah-guna obat
60
20
15
masuk.
Tabel 72.2 Organisme umum penyebab
endokarditis infektif.
intravena terinfeksi oleh Staphylococcus
spp. pada 50% kasus, Pseudomonas spp.
pada l5%, dan jamur (seringkali Candida
spp.) pada 5%.Pada pasien dengan katup
iantung prostetik dini, infeksi oleh Staphy-
lococcus spp. merupakan sebagian besar
kasus.
' Endokarditis kultur negatif paling
sering terjadi (>60% kasus) sebagai akibat
terapi antibiotik sebelumnya. Penyebab
lain ialah organisme anaerobik (misalnya
Bacteroides spp.) atau organisme sulit
lainnya (misalnya Brucella spp.), endo-
karditis nonbakterial (misalnya Coxiella
burnetii atau demam 'Q'), infeksi jamur
Hal (misalnya Candida, Aspergillus spp.), atau
endokarditis noninfektif (trombosis).
Endokarditis pada pasien H|V-seropositif
biasanya berhubungan dengan penyalah-
gunaan obat intravena atau infeksi kateter
vena yang terpasang lama sehingga pada
kebanyakan pasien disebabkan oleh
Staphylococcus spp.
Gejala (lihat Boks 12. l)
Endokarditis infektif merupakan diagno-
sis yang seringkali terlewat karena per-
jalanan alami penyakit yang tersembunyi.

Malaise umum, anoreksia, penurunan
berat badan, sakit kepala, berkeringat,
dan rigor selama 4-8 minggu seringkali
dikatakan sebagai penyakit virus yang
'berkepanjangan'.
Gejala'lain berhubungan dengan
tromboembolisme sistemik yang
mengenai setiap pembuluh darah besar
atau deposisi kompleks imun yang me-
nyebabkan cedera vaskular pada kulit,
sendi, ginlal, dan sistem saraf pusat (SSP).
Destruksi jaringan katup dapat me-
nimbulkan gejala yang diakibatkan oleh
peningkatan tekanan vena pulmonal
misalnya sesak napas, ortopnu, atau
dispnu nokturnal. Perburukan gejala
dapat terjadi dengan cepat bila katup
aorta terinfeksi.
Tanda fisik (lihat Boks 12.2)
Tanda fisik umum antara lain astenia,
demam, dan anemia.
Banyak manifestasi perifer dari
kondisi ini yang diakibatkan oleh deposit
kompleks imun di kulit (misalnya petekie,
perdarahan' splintey' subungual (Gambar
12. l), nodus Osler, bercak Roth, dan
lesi Janeway).
i** " ---
j m*Us l?. $ Geiala Endokarditis lnfektif
o Malaise
o Anoreksia
r Penurunan berat badan
r Berkeringat
. Rigor
**ks {?"}. Tanda Endokarditis lnfektif
r Demam
. Anemia
o Jari tabuh (belakangan)
r
Xlurmur jantung
. Splenomegali
o Deposit kompleks imun
r Tromboembolisme
--_.*_l
Endokarditis infektif 221
Gambaran klasik lain adalah jari tabuh
(Gambar 12.2), pembesaran limpa, dan
hematuria.
Banyak gambaran klinis ini mungkin
tidak ditemukan, sehingga terjadi keter-
lambatan diagnosis pada banyak pasien.
Perjalanan klinis pada pasien tua bisa
sangat tidak khas dan pasien tetap tidak
mengalami demam sepanjang penyakit-
nya.
Manifestasi jantung antara lain taki-
kardia yang berkaitan dengan demam dan
anemia, bersama dengan murmur baru
atau murmur yang berubah. Keterlibatan
katup mitral teriadi pada 30-45% pasien
dan katup aorta l5-25%. Tanda khas re-
gurgitasi mitral dan aorta mungkin tidak
jelas karena onset destruksi laringan yang
cepat. Kadang, pasien datang dengan re-
gurgitasi katup berat tanpa ada murmur
yang dapat dideteksi. Murmur lain ber-
kaitan dengan lesi jantung dasar (misalnya
PDA, VSD).
Pada l0-15% pasien dengan endo-
karditis infektii gejala utama addlah kom-
Gambar 12.1 Perdarahan spiinret
I
I
i
I
l
I
I
I
I
I
Gambar 12.2 Jari tabuh
222 Bab 12: Endokard
plikasi neurologis dan SSP yang teriadi
pada l5-30% pasien selama perjalanan
penyakitnya. Mortalitas pada kelompok
pasien ini dua kali pasien tanpa komplikasi
neurologis. Komplikasi SSP endokarditis
infektif antara'lain abses serebral, an-
eurisma mikotik, meningitis, serebritis,
dan perdarahan subaraknoid.
Pemeriksaan penunjang
Lalu endap darah (LED) yang tinggi (50-
100 mmijam) dan protein reaktif-C
(CRP) khas ditemukan, bersama dengan
leukositosis ringan dan anemia normo-
sitik normokromik. Anemia hemolitik
atau trombositopenia luga dapat ditemu-
kan meskipun jarang.
Bakteremia pada endokarditis infektif
bersifat kontinyu, sehingga tidak diperlu-
kan pengambilan kultur darah tidak harus
pada saat yang bersamaan dengan puncak
demam. Selain itu, tidak ada manfaat dari
pengambilan darah arteri, darah vena
sentral, atau sumsum tulang untuk kultur.
Enam set kultur darah yang diambil dalam
waktu 60 menit sudah cukup. Dibuat
kultur aerobik dan anaerobik dan kultur
tambahan yang mengandung penisilinase,
jika penisilin telah diberikan dalam 48
jam sebelumnya.
Harus ada kerja sama erat antara
klinisi dan departemen mikrobiologi
rumah sakit untuk tatalaksana oPtimal
pasien dengan endokarditis. Ahli mikro-
biologi dapat memberikan saran menge-
nai kultur, pilihan antibiotik, pengawasan
kadar antibiotik, dan respons organisme
in vitro. Pada rumah sakit regional, ahli
mikrobiologi juga akan berhubungan
dengan rumah sakit rujukan dan meng-
atur transfer organisme bila dibutuhkan.
Pada kasus endokarditis infektif
dengan kultur positif, organisme akan
diisolasi dari kultur darah pertama pada
60-90% kasus dalam 48 iam.
Kompleks imun yang bersirkulasi di-
dapatkan pada 80-95% pasien dan kadar
komplemen hemolitik (Ca, C4, CHs0)
berkurang pada 30% pasien.
Mikroskopi urin menuniukkan hema-
turia mikroskopik (kristal sel darah
merah) dan proteinuria pada minimal
50% pasien.
Ekokardiografi tetap merupakan pe-
meriksaan penunjang utama untuk diag-
nosis endokarditis infektif, pengawasan
terapi, dan saat penentuan pembedahan.
Ekokardiografi memungkinkan peng-
gambaran anatomi termasuk adanya re-
gurgitasi katup, ruptur korda, perforasi
kuspid, vegetasi, pembentukan abses,
hubungan abnormal (pirau), dan efek he-
modinamik keseluruhan pada fungsi
ventrikel. Ekokardiografi transtorasik
harus dilengkapi oleh pemeriksaan trans-
esofageal yang meningkatkan sensitivitas
dan detil anatomi (lihat Bab 3). Hasil
visualisasi vegetasi meningkat dari sekitar
65% menjadi 95% dengan pendekatan
transesofageal.
Terapi antibiotik
Terapi antibiotik harus disesuaikan
dgngan organisme penyebab (jika di-
ketahui) (Tabel 12.3 dan 12.4). Secara
umum, digunakan kombinasi antibiotik
intravena selama 4 minggu, dengan peng-
awasan kadar antibiotik terhadap orga-
nisme secara in vitro di laboratorium.
Untuk organisme yang sensitif sePerti
Streptococcus spp., diberikan penisilin G
l2-18 juta unitl24 iam dalam dosis ter-
bagi yang dikombinasikan dengan netil-
misin I mg/kg tiap 8 jam, untuk mem-
pertahankan konsentrasi < I pg/ml. Peng-
gunaan aminoglikosida dapat dihentikan
setelah 2 minggu. Vankpmisin 30 mg/kg
per 24 jam dalam 2 dosis direkomenda-
sikan untuk pasien yang alergi terhadap
antibiotik B laktam. Untuk Enterococci
spp., ampisilin 12 gl24 iam dalam dosis
terbagi dikombinasikan dengan netilmisin
(dosis seperti di atas). Staphylococcus
spp. harus ditirapi dengan flukloksasilin
 Endokarditisinfektif 223

Organisme Reiimen antibiotik

Streptokokus viridans Sangat sensitif terhadap penisilin (MIC <0,1 mg/L)

Streptocbccus oralis, mjtis, Benzilpenisilin 7,1 g per harl i.v. dalam 6 dosis ierbagl
sangur's, mutans, saljvaius untuk 2/52, ditambah
Netilmisin B0 mg i.v dalam 2 dosis
(NB. monitor kadar dalam darah)

Penurunan sensitivitas terhadap penisilin (MIC >100 mg/L)

Benzilpenisilin 7,2 g per hari i.v. dalam 6 dosts terbagi
unruk 4/52 ditambah
Netihnisin B0 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/b2
(NB. monltor kadar dalam darah)

Strcptococcus bovis Seperti di atas

Enterokokus Organisme sensitif terhadap netilmisin atau resisten
Entero coc cus fae cali s, tingkat rendah (MIC <100 mg/L)
faecium Ampisilin atau amoksisilin 12 g p$ hari i.v. dalam 6 ctosis ierbagi
unruk 4/52, ditambah
Netilmisin B0 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Sangat resisten terhadap netilmisin (MIC >2000 mgil)

Ampisilin atau amoksisilln 12 g per hari i.v. dalam 6 dosis ierbagi
untuk 6/52, ditambah
Streptomisin (jlka strain sensitif)

Stafilokokus Sensitif terhadap penisilin

St aphyloc o c cus aureus, Benzllpenisilin 7,2 g per hari i.v. dalam 6 dosis terbagi untuk
laqdunensis 4/52, ditambah
Netilmisin 80-120 mq i.v. dalam 3 dosis untuk 1/b2
(NB. monitor kadar dalam darah)

Resisten terhadap penisilin, sensitif terhadap metisilin

Flukloksasi 12 g i.v. dalam 6 dosis terbagi untuk 4/S2, ditambah
Netilmisin 80-120 mg i.v. dalam 3 dosis unruk 1/b2
(NB. monitor kadar dalam darah)

Resisten terhadap penisilin dan metisilin

Vankomisin awalnya 1 g i.v. selama 100 menit dua kali sehari
untuk 4/52 (NB. monitor kadar dalam darah untuk
mendapatkan kadar puncak pascarnfus sebesar 30 mg/L dan
kadar yang dtpertahankan sebesar 5-10 mg/L), clitambah
Netilmisin B0 120 mg i.v. dalam 3 dosls untuk 1/52
(NB. monitor kadar dalam darah)
i

I
I

._,*-_-*___**J
Tabel 12.3 Rekomendasi saat ini mengenal terapi antibiotik untuk endokardltis infektif

2 g tiap 4 jam yang dikombinasikan vankomisin (dosis seperci di atas). Pada

dengan netilmisin (dosis seperti di atas). bahan prostetik (misalnya katup jantung),
Staphylococcus spp. yang resisren ter- direkomendasil<an kombinasi netilmisin,
hadap metisilin harus diterapi dengan vankomisin, dan rifampisin 300 mg per
724 Bab l2: Endokard

Streptokokus vividans
Steptococcus anlis, mitis,
sanguis, mutans, salivailus
Awal vankomlsrn 1 g i.v. selama 100 menit dua kali
sehari untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah untuk mencapai kadar
puncak pascainfus sebesar 30 mg/L dan kadar terendah
sebesar 5-10 mg/L), atau

sfieptococcus bovis Teikoplanin 400 mg 1.v. tiap 12 iam untuk 3 dosts dar
dosls rumatan sebesar 400 mg per hari, ditambah
Netilmisin B0 mg Lv. dalam 2 dosis untuk 2/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Enterokokus Awal vankomisin 1 g i.v. selama 100 menit dua kali

Enterocaccus faecahs, sehari untuk 4/52
faecium (NB. monitor kadar daiam darah untuk mencapai kadar
puncak pascarnfus sebesar 30 mg/L dan kadar terendah
sebesar 5-10 mg/L), ditambah
Netilmisin 80 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Stafilokokus Awal vankomisin 1 g i.v. selama 100 menit dua kali

Staphylococcus aueus,
lagrdurelsrs
sehari untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah untuk mencapai kadar
puncak pascatnfus sebesar 30 mgil dan kadar terendah
sebesar 5 10 mg/L), ditambah
Netihnisin B0 120 mg i.v. dalam 3 dosis untuk 1/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Diadaptasi dart Working Party of the Biltish Society of Antjmicrobjal Chemothetapy. Antibiotic
I fieatment of streptococcal, enterococcal, and slaphylococcal endocarditis. Heart 1.998 79. 207 10.
'..-_.-...'

Tabel 12.4 Reiimen terapi untuk orang dewasa

Vang alergl terhadap penisllin.
oral. Organisme HACEK paling baik
diterapi dengan kombinasi sefotaksim 2
g i.v. sekali sehari, bersama dengan
ampisilin l2 El24 jam dalam dosis terbagi
dan netilmisin (dosis seperti di
Endokarditis kultur negatif harus diterapi
dengan kombinasi ampisilin, flukloksasilin,
dan netilmisin (dosis seperti di atas).
Dosis antibiotik di atas dengan asumsi
fungsi hati dan ginial normal. Dosis dapat
dikurangi pada manula dan menurut
massa tubuh tanpa lemak.
Pengobatan gigi
Ekstraksi, pembersihan karang gigi, atau
penyakit periodontal (terapi gigi memiliki
kecenclerungan melusak batas gusi)
Pembedahan atau instrument asi
saluran napas atas
atas).
Bronkoskopi, larrngoskopt
Pembedahan atau instrumentasi genitowinaila
Sistoskopi, prostatektomi
Prosedur obstetri dan ginekalogi
Persalinan, bedah Caesar, histerektomi, D & C
Pros e dur g astrointe stin al
Endoskopi gastrointestinal bagtan atas,
kolonoskopi

Intervensi bedah D & C. drlatasi dan kuretase

lntervensi bedah harus dipertimbangkan
pada kelompok pasien risiko tinggi. Risiko
tinggi termasuk: Tabel 12.5 Indikasi profilaksis antibiotik

Organisme
Pengobatan,gigl
Prosedur pada saiuran napas atas
Pengobatan gigi (alergi terhadap penisilin) Erltromisin stearat 1,5 g per oral 1-2 jam sebelum ierapi,
Prosedur pada saluran napas atas
(alergl terhadap penisilin)
Pasien risiko khusus
1 Pasien dengan katup prostetik
yang menjalani anestesia Lunum
2 Pasien yang akan menlalani
anestesia umum dan alergi terhadap
penisilin atau mendapatkan penisilln
bulan sebelumnya
3 Pasren yang sebelumnya mengalami
endokarditis infellif
4 Paslen yang menjalani prosedur
genitourmaria
5 Pasien yang menjalani prosedur
obstetri dan ginekologi
6 Pasien yang menlalani prosedur
gastrolntestinal
Pasien risiko khusus (seperti di atas)
(alergi terhadap penisilln)
i * NB. Turunkan dosis secara proporsional
Tabel 12.6 Rekomendasr saat inr mengenai
rejimen profilaksis antibiotlk terhadap endokardltis
infektif.
r infeksi katup jantung prostetik;
. regurgitasi katup aorta atau mitral
yang bermakna secara hemodinamik;
o infeksi dengan Staphylococcus spp.;
o endokarditis jamur;
r pirau;
o pembentukan abses;
o blok atrioventrikel;
. vegetasi besar (diameter >10 mm)
Penentuan waktu pembedahan sangat
penting dan tergantung pada penilaian
klinis, termasuk penilaian pasien secara
keseluruhan. Secara umum, intervensi
Endokarditisinfektif 225
Rejimen antibiotik
Amoksisilin 3 g dosis tunggal oral 1 jam sebelum terapr
ditambah
Eritromisin stearat 0,5 g per oral 6 jam kemudran, atau
Klindamisin 600 mg dosis tunggal oral 1 jam sebelum
terapl
Amoksisilin 1 g 1.m. tepat sebelum induksi, ditambah
Netrlmisin 120 mg i.m. tepat sebelum induksr,
kemudian
Amoksisilin 0,5 g per oral 6 jam kemudan
Vankomisin 1 g dengan hfus perlahan selarloa 1 jam,
ditambah
Netihrisin 120 mg i.m. tepat sebeium nduksi
pada anak anak
I
bedah harus dilakukan dini, sebelum ter-
jadi gangguan ginjal, resistensi/toksisitas
antibiotik, dan perluasan infeksi intra-
kardiak. Regurgitasi aorta terutama harus
diterapi dengan penggantian katup se-
belum terjadi perburukan hemodinamik.
Pada endokarditis infektif, penggantian
katup aorta berhubungan dengan mor-
talitas perioperatif sebesar 4-8%, peng-
gantian katup mitral dengan mortalitas
sebesar 5-10%, dan tingkat pembedahan
kembali sebesar 5-10%. Terdapat bukti
bahwa penggantian katup menggunakan
katup jaringan lebih unggul daripada
katup prostetik pada keadaan infeksi aktif.
Pasien yang dibedah dini segera setelah
komplikasi serebral (abses, stroke trom-
226 Bab 12: Endokard
boemboli, serebritis) memiliki prognosis
buruk.
Prognosis
Pada sebagian besar pasien, demam dan
gejala konstitusional menghilang dalam
waktu I minggu setelah dimulainya terapi
antibiotik. Demam yang menetap lebih
dari 2 minggu menandakan resistensi atau
rejimen antibiotik yang tidak sesuai, de-
posisi kompleks imun yang sedang ber-
langsung, atau sepsis fokal. Demam per-
sisten dikaitkan dengan prognosis yang
buruk dan dapat merupakan indikasi
intervensi bedah. Demam yang meng-
hilang dan kemudian timbul kembali
setelah 2-3 minggu biasanya menandakan
reaksi terhadap antibiotik; demam dapat
dihubungkan dengan peningkatan kedua
pada LED atau CRP. Baik suhu maupun
penanda peradangan abnormal mengalami
normalisasi pada saat antibiotik di-
hentikan.
Hanya sedikit bukti yang menunjuk-
kan prognosis endokarditis infektif telah
membaik selama 25 tahun terakhir,
dengan mortalitas keseluruhan sebesar
I 5-30% pada kasus yang dilaporkan.
Prognosis sampingan dikaitkan dengan
Staphylococcus spp., Enferococcus spp.
dan endokarditis infektif kultur negatif.
Faktor bermakna lainnya adalah pening-
katan usia, gangguan ginjal, keterlibatan
katup aorta, dan komplikasi serebral.
tffib $k""'' :r': :,rr'i.i'
The British Society of Antimicrobial Che-
motherapy telah membuat satu susunan
penuntun yang berkaitan dengan peng-
gunaan profilaksis antibiotik yang tepat
pada pasien dengan risiko endokarditis
infektif. Tabel 12.5 mencantumkan
indikasi profilaksis antibiotik dan Tabel
12.6 mencantumkan rejimen obat ter-
baru.
 Perikard
Anatomi dar fungsi, 227
Perrl<arditls akut, 227
Penkarditis konstriktif, 229
Kantung perikard mengelilingi jantung di
mediastinum. Perikard juga mengelilingi:
r pangkal aorta;
. arteri pulmonalis utama;
o asal vena pulmonalis dan vena kava.
Tunika adventisia pembuluh darah
menempel pada perikard dan ligamennya
memanjang hingga sternum, kolumna
vertebra, dan diafragma, juga menempel
pada jantung selama perubahan posisi
tubuh.
Perikard terdiri dari lapisan viseral
dan parietal. Perikard viseral merupakan
membran serosa, menempel pada per-
mukaan jantung dan terdiri dari satu
lapisan sel mesotelial. Lapisan tersebut
berbalik sendiri sehingga melapisi per-
mukaan dalam perikard parietal, yang
merupakan jaringan fibrosa yang terbuat
dari serat kolagen dan elastin. Selapis
tipis cairan disekresikan ke dalam ruang-
an antara kedua lapisan perikard, me-
minyaki permukaan epikard jantung,
memfasilitasi gerakan dalam kantung peri-
kard, dan mengurangi friksi dengan organ
di sekitarnya. Perlekatan perikard dapat
menahan iantung selama perubahan posisi
tubuh. Hilangnya perikard (kongenital
atau setelah dibuang dengan pembedah-
Efusi perikard dan tamponade lantung, 230
Bacaar lebih lanjrt. 232
an) tidak mempengaruhi fungsi jantung
secara bermakna.
o ldiopatik
o lnfeksi virus (terutama Coksackie)
o lnfeksi bakteri (terutama tuberku-
. losis)
o lnfark miokard
r Penyakit autoimun (lupus eritema-
tosus sistemik (systemic lupus erythe-
matosuslSLE), reumatoid, sklerosis
sistemik)
o Uremia
r Neoplasia
. Trauma.
Proses autoimun dapat dipicu oleh
pajanan antigen jantung pada sistem imun,
dan juga bisa terjadi setelah pembedahan
jantung (sindrom pascakardiotomi) atau
infark miokard (sindrom Dressler).
Gambaran klinis
Gejala
I Nyeri prekordial kiri:
o persisten;
o biasanya posisional (hilang dengan
728 Bab I 3: Perikard
duduk condong ke depan dan diper-
buruk dengan berbaring telentang);
r biasanya tajam dan menyebar ke
leher atau bahu.
2 Dispnu (sering merupakan konse-
kuensi dari napas pendek atau menanda-
kan perkembangan efusi perikard).
3 Gambaran peradangan sistemik
(seperti demam, malaise, dan artralgia).
Tanda fisik
o Mungkin tidak ada
o Auskultasi 'gesekan perikard' (nada
tinggi, bunyi garukan) dengan komponen
yang dapat terdengar sepanjang siklus
iantung, intensitas bervariasi dengan
posisi, seringkali pendek.
Gambaran klinis tamponade jantung
dapat terlihat bila efusi perikard mening-
katkan tekanan intraperikard secara ber-
makna.
Gambar 13.1 EKG pada penkardrtis akut.
STRIP IRAMA: 1I
25 mm/detik, 1 cm/mV
Pemeriksaan penuniang
Elektrokardiogram (EKG) dapat mem-
perlihatkan perubahan karakteristik seg-
men ST yang mengalami elevasi konveks
pada semua lead (Gambar l3.l). Bila
tidak ada efusi perikard bermakna maka
radiografi toraks dan ekokardiogram
tidak membantu. Penyebab dasar dapat
diketahui dengan virologi atau skrining
autoimun. Titer ASTO meningkat pada
demam reuma dan aglutinin dingin pada
infeksi mikoplasma. Tes fungsi tiroid
harus dilakukan untuk menyingkirkan
hipotiroidisme dan dilakukan estimasi
fungsi ginjal (perikarditis uremik). Jika ter-
dapat riwayat pembedahan jantung atau
infark miokard tidak lama sebelumnya,
dapat dideteksi antibodi spesifik jantung.
Aspirasi cairan perikard, dalam jumlah
yang cukup, kadang dapat dilakukan untuk
mendiagnosis etiologi bakterial atau
fungal.

Tatalaksana
Terapi ditujukan pada kondisi yang men-
dasari dan untuk mengontrol gejala.
Respons terhadap obat antiinflamasi
nonsteroid biasanya dramatis. Penyakit
biasanya menghilang dalam waktu 7-14
hari, meskipun pada sebagian kecil dapat
diikuti oleh perikarditis kronis atau peri-
karditis berulang. Jika nyeri tidak dapat
dikontrol dengan cepat, pertimbangkan
terapi steroid.
Komplikasi
Perdarahan ke dalam kantung perikard
dapat terjadi, terutama pada pasien yang
mendapatkan terapi antikoagulan. Epi-
sode perdarahan akut dapat berkembang
menjadi tamponade perikard, perikarditis
konstriktif, atau perikarditis kronis
(relaps). Perikarditis relaps dapat timbul
dalam hitungan bulan atau tahun dan
mungkin membutuhkan terapi steroid
jangka panjang atau imunosupresif.
Perikarditis konstriktif
Patofisiologi
Perikarditis lconstriktif biasanya dimulai
dengan satu episode perikarditis akut.
Penebalan fibrotik pada kantung perikard
mengganggu pengisian ruang jantung
selama diastol. Kalsifil<asi atau fibrosis
perikard dapat membatasi pengisian dias-
tolik yang secara mendadak berakhir
selama awal diastol pada volume yang
dibatasi oleh perikard nonkomplians.
Gangguan pengisian diastolik menyebab-
kan penurunan curah jantung dengan
tekanan diastolik yang tinggi, dan biasanya
sama pada keempat ruang jantung.
ftiologi
r ldiopatik (mungkin setelah satu epi-
sode perikarditis akut yang tidak ter-
deteksi)
Perikarditis konstriktif 229
o Tuberkulosis (perikarditis akut tanpa
gelala dengan progresi menjadi
konstriksi)
o Penyebab autoimun perikarditis akut
dan sklerosis sistemik
o Penyakit keganasan (infiltrasi ganas
atau radioterapi)
Gambaran klinis
I Gelala-gelala penyakit dasar.
2 Gejala-gejala peningkatan pengisian
atrium kanan dan kiri yang mengakibat-
kan gejala:
. rasa tidak nyaman abdomen (dengan
pembesaran hati dan usus);
o sakit kepala;
o dispnu;
. penurunan toleransi latihan.
Tekanan vena dapat meningkat di atas
rahang, dan kecuali pasien diperiksa
sambil duduk, tanda klinis ini dapat
terlewat. Terdapat pengisian diastolik
fase awal yang cepat diikuti oleh peng-
akhiran yang mendadak karena, ketidak-
mampuan ruang jantung untuk berdilatasi
.lebih lanjut, menghasilkan penurunan 'x'
dan 'y' dan tanda Kussmaul positif ketika
memeriksa tekanan vena jugularis. Dapat
didengar ketukan perikard diastolik
(suara pengisian), yang timbul lebih dini
daripada bunyi jantung ketiga (S3).
Smks l$.l Temuan Klinis pada
Perikarditis Konstriktif
o Penurunan cepat
lekanan vena
r Tanda Kussmaul positif
. Ketukan perikard
Pemeriksaan penunjang
Radiografi toraks dapat normal namun
kalsifikasi perikard atau peningkatan
ukuran jantung dapat terlihat. Perubahan
230 Bab I 3: Perikard
EKG tidak spesifik, termasuk fibrilasi
atrium, kompleks voltase rendah, dan ab-
normalitas gelombang ST-T. Ekokardio-
grafi dapat menunjukkan fungsi diastolik
abnormal. Visualisasi perikard yang
menebal tidak dapat diandalkan. Pe-
mindaian CT biasanya merupakan alat
terbaik dalam pencitraan perikard, namun
MRI merupakan alternatif yang baik serta
mungkin dapat memperlihatkan fungsi
jantung dengan lebih baik.
Pada kateterisasi jantung perekaman
tekanan intrakavitas simultan selama
jukkan keseimbangan
diastol menun
tekanan dalam keempat ruang jantung.
Terdapat penurunan cepat 'x' dan 'y'
pada gelombang atrium kanan, dan peng-
isian diastolik ventrikel dapat memper-
lihatkan tanda 'square root' (Gambar
13.2). Mungkin ditemukan elevasi ringan
tekanan arteri pulmonalis dan vena pul-
Gambar 13.2 Tanda square root pada perrkarditis
konstriktif.
monalis (pulmonary capillary wedge).
lnfus larutan garam fisiologis intravena
mungkin diperlukan untuk men-
demonstrasikan gambaran hemodinamik
tersebut.
Tatalaksana
Tanpa reseksi bedah perikard, mayoritas
pasien simtomatik akan mengalami per-
burukan progresif. Reseksi bedah peri-
kard merupakan prosedur mayor dan
seringkali sulit. Terapi alternatif paliatif
dengan diuretik tidak dapat bertahan
lama.
Efusi perikard dan tamponade
jantung
Etiologi
Efusi perikard dapat terjadi sebagai
respons terhadap peradangan perikard
parietal. Bila calran efusi berakumulasi
di bawah tekanan (karena volume yang

banyak atau perikard yang tidak dapat
terdistensi, atau keduanya), tekanan
diastolik atrium kanan dan ventrikel
kanan dapat dilampaui oleh tekanan
kantung perikard. Gradien tekanan trans-
mural menurun menjadi nol dan timbul
tamponade, menyebabkan:
. penurunan pengisian diastolik;
. penurunan isi sekuncup;
. penurunan curah iantung;
. gangguan pengembalian vena.
Seringkali efusi perikard tidak tampak
secara klinis, namun seiring dengan pem-
besarannya, timbul tamponade jantung.
Gejala muncul bila volume efusi besar
atau volume yang lebih sedikit ber-
akumulasi dengan cepat, tanpa adanya
waktu untuk terladinya distensi kantung
perikard, atau bila perikard abnormal dan
tidak dapat mengalami distensi. Kantung
perikard normal mengandung l5-30 mL
cairan. Dapat terjadi efusi hingga 2 L
tanpa gambaran hemodinamik tampo-
nade jika akumulasi efusi bertahap,
namun cairan sebanyak 250 mL yang ber-
akumulasi dengan cepat dapat memberi-
kan konsekuensi hemodinamik. Setelah
pembedahan jantung, mungkin didapatkan
darah dan bekuan darah dalam ruang
perikard. Efek osmotik bekuan darah
dapat menyebabkan pengisian cepat
kantung perikard.
Gambaran klinis
Efusi sedang, terutama bila kronis, bisa
tidak memberikan tanda, namun seiring
dengan akumulasi volume, pasien akan
menjadi sesak napas, mengalami penurun-
an toleransi latihan, dan mungkin me-
nyadari adanya pembesaran vena leher.
Tekanan arteri sistemik turun, tekanan
vena meningkat, penurunan !' meng-
hilang dan penurunan Y mengalami eksa-
gerasi. Bunyi jantung pelan, laju pernapas-
an dan denyut nadi meningkat, dan dapat
ditemukan pulsus paradoksus.
Efusi perikard dan tamponade jantung 23 I
Eorss i3.? Temuan Klinis pada ,
Tamponade Jantung
I
i o Tidak ada penurunan 'y' dan
j eksagerasi penurunar 'x' pada tekanan i
i vena i
ili r Bunvi iantuno oelan
I r Pulsus paradoksus i
L __***.__* ***_ ____i
Pemeriksaan penunjang
r Radiografi toraks mungkin mem-
perlihatkan peningkatan ukuran jantung
bila cairan perikard >250 mL, seringkali
memberikan tampilan iantung yang agak
globular.
o EKG mungkin menunjukkan gambar-
an perikarditis, atau bila efusi besar, bisa
terjadi alternansi elektrik QRS (karena
perubahan denyut-ke-denyut pengisian
ventrikel kanan dan kiri) dan voltase
kecil.
r Ekokardiografimemperlihatkan
kolaps diastolik ventrikel kanan dan
atrium kanan pada awal tamponade.
Tidak adanya efusi menyingkirkan diag-
'nosis
namun efusi perikard posterior ter-
lokulasi dapat sulit dicitra pada eko-
kardiografi transtorasik, terutama pada
pasien pascaoperasi.
. Kateterisasi jantung tidak banyak ber-
peran, meskipun dapat menentukan
kuantitas gangguan hemodinamik. Jika
diagnosis efusi dibuat berdasarkan
temuan ekokardiografi dan ada gambaran
klinis tamponade maka dibutuhkan peri-
kardiosentesis.
Tatalaksana
Perikardiosentesis (pengambilan cairan
perikard) menghilangkan gangguan hemo-
dinamik. Perikardiosentesis biasanya di-
lakukan dengan teknik perkutan, satu
jarum dimasukkan ke ruang perikard di
bawah pengawasan fluoroskopik atau
ultrasonografi, dan teknik Seldinger,
232 Bab I 3: Perikard
diadaptasi untuk jalannya kateter drainase
ke dalam ruang perikard dengan kawat
penuntun menggunakan pendekatan
subxifoid atau transtorasik. Efusi ber-
ulang, seperti yang terjadi pada keterlibat-
an perikard pada tumor ganas, mungkin
membutuhkan pembuatan satu jendela
antara ruang perikard dan pleural atau
abdominal, menggunakan pendekatan
bedah formal dengan mini-torakotomi.
Laserasi kantung perikard oleh balon
yang dikembangkan dalam kantung
perikard dan kemudian diavulsi ke dalam
ruang pleural telah diterima sebagai
alternatif terhadap pembedahan formal
dan dilakukan dalam laboratorium
kateter dalam sedasi. Penyuntikan agen
sklerosing ke dalam ruang perikard
setelah drainase tidak banyak memiliki
nilai dalam mencegah reakumulasi.
Bacaan lebih lanjut
Baue AE, ed. G/enn's Thoracic and Cardio-
vascular Surgery. Appleton and Lange,
Tsamford, Connecticut, 1996.
Grossman W, Baim DS, eds. Cardiac Cathe-
terization, Angiography, and lnteryention.
London: Lea & Febiger, 1991.
Soler-Soler J, Permanyer-Miralda G, Sagrista-
Sauleda ), eds. Pericardial Disease: New
lnsights and Old Dilemmas. London:
Kluwer Academic, 1990.

Miksoma, 233
Sarkoma, 234
,MikSOme ,,:,,. ',::l,,,,1:1t
i :
Miksoma merupakan tumor yang biasa-
nya terlihat sebagai massa intrakardiak
berpedunkel, batangnya seringkali muncul
dari septum atrium (miksoma atrium).
Miksoma adalah:
o bentuk tumor jantung yang paling
umum namun jarang ganas;
r paling sering ditemukan dalam atrium
kiri (sekitar 90% kasus), kemudian atrium
kanan dan ventrikel, namun jarang
terdapat pada lebih dari satu ruang;
r asalnya neoplastik namun asal sel yang
sesungguhnya masih belum terdefinisi;
. secara histologis merupakan stroma
mukoid dengan sel berbentuk stelata dan
nukleus polimorfik;
. lebih sering pada keluarga dekat
individu yang terkena.
Miksoma dapat secara langsung mem-
pengaruhi aliran darah melalui ruang
jantung dan menimbulkan gejala akibat
gangguan hemodinamik (tergantung pada
ruang jantung yang terlibat). Bila massa
tumor berada di atrium kiri, massa tu-
mor dapat menyebabkan gelala klinis yang
menyerupai stenosis mitral. Pada peme-
riksaan klinis, gambaran auskultasi antara
lain:
r 'plop tumor', analog dengan opening
Tumor Jantung
Rabdomioma, 234
Tumor metastatik. 234
,.. .
., snap pada katup mitral yang mengalami
stenosis (patognomonik);
o pemisahan bunyi jantung pertama
(st);
. aksentuasi komponen pulmonal bunyi
jantung kedua;
. menemani murmur aliran mit.ral
(biasanya murmur diastolik namun juga
murmur sistolik regurgitan).
Murmur atrium kanan dapat menye-
' rupai stenosis katup trikuspid sementara
miksoma ventrikel dapat menghambat
aliran keluar darah dari ventrikel. Mik-
soma sangat jarang berkembang sangat
besar sampai menempati seluruh ruang
jantung.
Konsekuensi embolisasi tumor
umumnya jelas (kejadian serebrovaskular,
oklusi aliran arteri ke ekstremitas). Patut
dicatat kemungkinan hipertensi paru,
yang merupakan komplikasi dari obs-
truksi susunan arteri pulmonalis. Gejala
sistemik antara lain artralgia, anemia,
demam, gejala konstitusional, dan pe-
nurunan berat badan. Peningkatan laju
endap darah (LED) sering didapatkan
namun LED yang normal tidak menying-
kirkan diagnosis. Jika ditemukan bersama
murmur jantung, gejala klinis ini dapat
menandakan diagnosis banding endokar-
ditis bakterial.
234 Bab 14: Tumor Jantung
Ekokardiografi merupakan pemeriksa-
an penunjang pilihan. Miksoma biasanya
terlihat pada pendekatan transtorasik
namun citra yang lebih baik didapatkan
dengan ekokardiografi transesofageal.
lntervensi bedah segera harus dilakukan.
Eksisi bedah membuang pedikel tumor
dan jaringan sekitar di sekelilingnya. Pem-
bedahan biasanya kuratif namun disaran-
kan untuk melakukan pemeriksaan jangka
panjang karena mungkin terjadi rekurensi
lanjut.
Sarkoma
Sarkoma:
o jarang terjadi di iantung;
o timbul paling sering di atrium kanan;
. umumnya datang dengan gelala yang
berkaitan dengan obstruksi aliran vena.
Definisi jenis tumor bergantung pada
komponen selular primer dan termasuk
angiosarkoma, fibrosarkoma, atau rab-
domiosarkoma. Terapi bersifat paliatif.
Eksisi bedah dapat dicoba namun biasanya
terbatas karena luasnya kerusakan bedah
yang akan terjadi.
tt-,,,tr,.,.,
Arnlomi: .,:,'lt .;.,t,.,:rt'
Rabdomioma:
. merupakan tumor jantung tersering
pada bayi dan anak-anak;
o berasal dari jaringan embrionik
iantung;
e ditemukan sama banyak pada kedua
ventrikel, dan hampir semua multipel;
o ditemukan di kedua atrium (sekitar
30%);
. sangat berkaitan dengan sklerosis
tuberosa (sindrom familial ditandai oleh
hamartoma berbagai organ, epilepsi,
gangguan mental, dan adenoma sebasea).
Meskipun jinak, tatalaksana bedah
mungkin membutuhkan reseksi yang
cukup luas.
Tumor metastatik
Metastasis jaringan kanker ke jantung
merupakan keluhan utama yang jarang
pada penyakit keganasan namun kadang
terjadi pada neoplasma, terutama:
r karsinoma bronkus;
o karsinoma payudara;
r melanoma malignan;
o leukemia;
o limfoma.
. Konsekuensi jantung tersering dari
penyakit metastasis adalah:
o aritmia (biasanya fibrilasi atrium atau
blok jantung);
r efusi perikard maligna (terbentuk
perlahan dan dapat mencapai volume
besar sebelum memberikan efek hemo-
dinamik).
 Penyakit Aorta
Pendahuiuan, 235
Diseksi aorta akut, 235
Aneurisma aorta, 238
Sindrom Marfan, 239
Aortitis Takayasu, 239
,ft661i61g[6il.it'.,.
Aorta merupakan arteri utama yang
menghubungkan jantung dengan sistem
vaskular sistemik. Dindingnya memiliki
tiga lapisan:
I tunika intima (lapisan tipis sel
endotel);
2 tunika media (jaringan elastik ber-
lamina yang tersusun secara spiral);
3 tunika adventisia (terutama terdiri
atas kolagen namun juga mengandung
pembuluh darah adventisia dan limfe).
Pada tunika media jaringan elastik do-
minan dengan sedikit otot polos sehingga
tenaga kontraktil tersimpan pada dinding
aorta ketika sistol berkembang dan ber-
kurang ketika diastol. Dengan cara ini,
aorta memainkan peranan pentint dalam
mempertahankan tenaga sirkulasi dias-
tolik. Terdapat struktur sensorik selular
khusus pada aorta asenden dan arkus
aorta yang berperan dalam regulasi resis-
tensi vaskular sistemik melalui pusat
vasomotor sentral dan nervus vagus.
Pangkal aorta memiliki diameter
sekitar 3 cm dan memberikan cabang
sinus-sinus koroner dekat anulus aorta.
Juga memberikan cabang aorta asenden
yang kemudian menjadi arkus aorta dan
memberikan cabang brakiosefalika (arteri
Artentis sel raksasa, 240
Aortitis sifilis, 240
Cedera traumatlk aofia, 240
Emboli aorta, 241
Bacaan lebih laljut, 241
inominata, karotis kiri, dan subklavia kiri).
Di mediastinum superior aorta berputar
180" dari arah kranial menjadi kaudal,
pada arah anteroposterior dan sedikit
ke kiri. Aorta torakalis desenden berjalan
ke kaudal pada mediastinum posterior
dari arkus aorta, dan menjadi aorta ab-
dominalis pada diafragma.
Diseksi aorta akut merupakan kelainan
yang membahayakan dan sering me-
nyebabkan kematian mendadak. Robekan
pada tunika intima aorta memungkinkan
aorta mengalami diseksi atau tercarik
pada lapisan subintimanya. Proses ini
dapat diawali oleh perdarahan spontan
pada satu area dinding aorca diikuti oleh
robekan tunika intima, atau robekan
dapat disebabkan tenaga regangan dari
dalam lumen aorta.
Klasifikasi
Klasifikasi Stanford (Gambar l5.l) mem-
bagi diseksi menladi:
r tipe A (melibatkan aorta asenden);
. tipe B (tidak melibatkan aorta
asenden).
Prognosis dan tatalaksana berhubung-
236 Bab 15: Penyakit Aorta

Fi*il.r.
*fl
I *9
*+F -,.d'"'
i ,'4iifl'
lrg _"!
i .. dtr .

';F.#
1

;
j
I
i
l
q,

Tipe A

,'i
.n
!
.:n
li i!
:l{ l1
i:i
!f
tn
4t!
jr*
*x
it!
f r"i

+i
f{
e4

Gambar 15.1 Klasifikasi

Stanford tentang diseksi
aorta. Tipe A melibatkan
fipe B
aorta asenden, tipe B hanya
.l- .,,.. ...::. melibatkan aorta desenden.

an dengan keterlibatan aorta asenden aorta karena adanya keterlibatan jaringan

pada diseksi, dan untuk alasan ini, penulis ikat. Kadang, diseksi terjadi setelah
merekomendasikan penttunaan klasifikasi disrupsi plak ateromatosa atau arteritis
sederhana ini. aorta.

Etiologi Gambaran klinis

Terdapat kelemahan tunika media aorta Pasien terbanyak adalah laki-laki (66%)
dengan kerusakan jaringan elastik dan pada dekade keenam dan ketujuh. Gejala
kolagen (degenerasi kistik). Degenerasi berupa:
yang berkaitan dengan usia, mungkin . nyeri berat mendadak (seperti di-
dipercepat oleh hipercensi, merupakan robek, lokasi interskapular atau di dada
proses paling sering, namun sindrom depan);
Marfan, Ehlers-Danlos, dan Noonan juga . mual;
dapat menimbulkan komplikasi diseksi r muntah;
 Diseksi aorta akut 237

o diaforesis; lakukan bila diagnosis diseksi aorta telah

. sinkop.
Diseksi yang melibatkan arteri koro-
ner dapat menyebabkan iskemia miokard,
dan bila diseksi ruptur ke dalam perikard
terjadi tamponade akut.
Temuan tisik
o Pada pemeriksaan, hipertensi sering
ditemukan tanpa tamponade.
r Denyut nadi hilang atau melemah
sering ditemukan (terutama di kepala,
leher, dan pembuluh darah lengan). Re-
gurgitasi aorta iuga umum didapatkan
(menandakan bahwa diseksi tipe A telah
terjadi dengan dilatasi pangkal aorta atau
disrupsi anulus aorta menyebabkan re-
gurgitasi aorta (AR), meskipun diseksi
tipe A dapat terjadi tanpa AR. Jika AR
berat, bisa terjadi gagal ventrikel kiri.
. Efusi pleura dapat menandakan ruptur
ke dalam ruang pleura.
Kadang, diseksi aorta akut tidak di-
kenali, dan jika pasien selamat, diagnosis
baru ditegakkan beberapa tahun
kemudian karena AR yang semakin berat
atau didapatkan secara tidak sengaja pada
pemeriksaan radiografi toral<s atau pe-
meriksaan penuniang lain.
ditegakkan karena hasilnya tidak akan
mempengaruhi tatalaksana.
. Ekokardiografi transtorasik dapat
memperlihatkan pangkal aorta abnormal
atau adanya flap intima. Definisi citra
sangat bagus dan risiko diagnosis positif
palsu atau negatif palsu sangat rendah
dan dapat dibandingkan dengan citra
angiografi. Ekokardiografi transtorasik
memiliki keuntungan karena relatif non-
invasif dan dapat dilakukan dalam ruang
operasi bila dirasakan perlu dilakukan
pembedahan segera.
o Pada kondisi yang tidak terlalu
ekstrem, pencitraan MRI atau pemindaian
CT (Gambar 15.2) mungkin merupakan
pemeriksaan penunjang pilihan dan dapat
memperlihatkan titik masuk dan keluar
diseksi. Kekurangannya adalah MRI dan
pemindaian CT membutuhkan kerja sama

Pemeriksaan penunjang
r Pemeriksaan laboratorium rutin
sering tidak membantu diagnosis. Krea-
tinin yang meningkat bisa disebabkan oleh
penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya,
hipertensi kronis, juga timbul secara akut
karena iskemia ginjal sebagai konsekuensi
dari diseksi yang meluas ke dan me-
libatkan arteri ginjal.
o Radiografi toraks sering memperlihat-
kan pelebaran mediastinum, meskipun
lm portabel anteroposterior cenderung
fi
memperbesar dimensinya.
. Aortografi kontras merupakan peme- (b)
ril<saan penunjang pilihan namun sekarang
Gambar 15.2 Diseksi aorta tipe A: (a) Prndaian
telah dilampaui oleh teknik pencitraan CT; (b) Pindaian MRL Panah menunjukkan lumen
noninvasif. Aortografi koroner jarang di- 'palsu' pada aona torakalis asenden dan desenden.
238 Bab I 5: Penyakit Aorta
pasien untuk mendapatkan citra yang
bagus (pasien harus diam) dan akses
pasien sulit didapatkan pada saat diperlu-
kan dukungan hemodinamik serta re-
susitasi.
Tatalaksana
o Pasien harus diberikan analgesia
dalam dosis cukup.
. Hipertensi harus dikontrol dengan
ketat.
Resepkan:
o kombinasi penyekat B untuk me-
nurunkan tekanan darah dan mengurangi
laju peningkatan kecepatan aliran aofta-
dV/dT; atau
o penyekat B dan u labetalol atau vaso-
dilator seperti prazosin, hidralazin, dan
beberapa antagonis kalsium;
. atau obat yang bekerja secara sentral,
metildopa.
Natrium nitroprusida intravena sering
digunakan sebagai pengobatan jangka
pendek. Hindari penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (ACE) l<arena
adanya kemungkinan perluasan diseksi
hingga melibatkan arteri ginjal.
Tatalaksana bedah
Tatalaksana bedah untuk diseksi tipe A
dikaitkan dengan perbaikan ketahanan
hidup dan harus dilakukan sebagai pro-
sedur darurat karena mortalitas tinggi
dalam 24 jam pertama sejak diagnosis.
Selumlah prosedur bedah dapat dilaku-
lcan, termasuk penggantian katup aorta,
penggantian pangkal aorta dengan reim-
plantasi koroner, dan rekonstruksi aorta
menggunakan lapisan pembungkus atau
tandur alih pengganti. Bila diperlukan
pembedahan aorta torakalis, kerusakan
pembuluh darah spina kordalis dapat
mengakibatkan kerusakan neurologis dan
bahkan paraparesis. Untuk pasien di
mana terapi medis merupakan pilihan
pertama, pembedahan mungkin diperlu-
kan bila terdapat komplikasi seperti
gangguan organ vital (misalnya ginlal,
usus), perdarahan, atau bukti diseksi
lanjutan. Terapi antihipertensi jangka
panjang diindikasikan untuk semua pasien.
Aneurisma aorta
Aneurisma'sebenarnya' merupakan
dilatasi aorta terlokalisasi di mana dinding
aneurisma memiliki semua lapisan nor-
mal dinding aorta. Aneurima 'palsu' me-
rupakan satu kandungan ruptur, dengan
dinding aneurisma terdiri dari tunika
adventisia dan jaringan fibrosa periaorta.
Aneurisma dapat disebabl<an oleh trauma
(transeksi aorta) atau diseksi kronis.
Degenerasi aorta aterosklerosis merupa-
kan penyebab tersering aneurisma aorta
torakalis. Dilatasi pangkal aorta ter-
lokalisasi juga sering terjadi dan meskipun
sering idiopatik, berlawanan dengan yang
disebabkan oleh sindrom yang sudah
diketahui seperti Marfan, diperkirakan di-
akibatkan oleh abnormalitas jaringan ikat
tunika media. Aortitis sekarang' jarang
menyebabkan pembentukan aneurisma di
negara-negara maju karena penurunan
prevalensi sifilis namun dapat dihubung-
kan dengan penyakit reumatoid, penyakit
Reiter, dan arteritis sel raksasa.
Aneurisma aorta membesar perlahan-
lahan dan kemudian mengalami ruptur.
Semakin besar aneurisma, semakin besar
pula risiko ruptur. Lokasi tersering
aneurisma adalah aorta asenden (45%),
aorta torakalis desenden (35%), arkus
aorta (10%), dan torakoabdominalis
(10%).
Gambaran klinis
Pasien dengan aneurisma sebenarnya
sering asimtomatik. Bila timbul gejala,
nyeri merupakan manifestasi tersering
dan dapat akut atau kronis. Letak nyeri
tergantung pada lokasi aneurisma namun
seringkali prekordial dan dapat menye-
bar ke leher dan rahang bila aorta tora-

kalis terkena atau di antara sl<apula bila
aneurisma di aorta desenden. Gelala
dapat muncul setelah kompresi struktur
di sekitarnya. Peregangan saraf laringeus
rekuren pada aneurisma di arkus dapat
menghasilkan suara serak. Seringkali tidak
ada tanda fisik, hanya ditemukan hiper-
tensi yang menyertai. Bila aorta desenden
terl<ena, dilatasi pangkal aorta dapat
menyebabkan regurgitasi aorta.
Teknik pencitraan
Radiografi toraks polos dapat memasti-
lcan diagnosis namun penilaian yang lebih
detil mengenai lokasi aneurisma, ukuran,
dan keterlibatan cabang besar penting
dalam tatalaksana keadaan ini. Aortografi
kontras merupakan pemeriksaan penun-
jang pilihan namun sekarang telah diganti-
l<an oleh pemindaian MRI dan CT, yang
juga digunakan untuk pemeriksaan lanjut-
an setelah intervensi bedah.
Tatalaksana
Teknik bedah bervariasi termasuk peng-
gantian pembuluh darah aorta dengan
tandur alih sintetis. Pembedahan memiliki
risiko mortalitas atau morbiditas pasca-
operasi yang tinggi. Tergantung pada
lokasi aneurisma dan pengalaman ahli
bedah, mortalitas berkisar antara 57"
hingga sekitar 50%, dengan risiko ter-
besar untuk aneurima pada arkus aorta.
Penyebab tersering morbiditas adalah
sekuele neurologis, terutama paraplegia
dan paraparesis bila aneurisma melibat-
kan aorta torakalis desenden, kerusakan
serebral pada aneurisma di arkus aorta,
dan gagal ginjal setelah perbaikan aorta
torakalis desenden atau aorta torakoab-
dominalis. Ketahanan hidup l0 tahun
sekitar 40% dan mungkin diperlukan
pembedahan kembali selama pemeriksaan
lanjutan karena dilatasi aneurisma pada
lokasi anastomosis antara tandur alih
sintetis dan aorta asli. Kemajuan terbaru
menawarkan kemungkinan pendekatan
bedah dan intervensi baru dengan meng-
Aortitis Takayasu 239
gunakan tandur alih yang dapat diletakkan
secara endovaskular untuk menstabilkan
dinding aorta.
Pasien dengan dilatasi pangkal aorta
>5 cm atau aorta torakalis di mana pun
>6 cm asimtomatik harus dipertimbang-
kan untuk menjalani pembedahan karena
dapat terjadi ruptur.
Sindrom Marhn
Terdapat kelainan genetik jaringan ikat
yang mungkin dominan autosomal namun
tidak terekspresi secara sempurna. Per-
jalanan alami abnormalitas jaringan ikat
bervariasi begitu pula manifestasi feno-
tipik. Kisaran gambaran klinis ini antara
lain:
r abnormalitas skelet;
r araknodaktili;
. subluksasi lensa;
o penyakit katup aorta dan mitral;
o penyakit aorta.
Kerentanan terhadap dilatasi aneuris-
ma aorta, terutama pangkal aorta, dan
diseksi aorta merupakan gambaran utama
penyakit aorta. Dilatasi pangkal aorta
harus diawasi dengan baik dan peng-
gantian pangkal aorta dilakukan bila
dilatasi berkembang lebih lanjut. Dimensi
pangkal aorta absolut mungkin bukan
merupakan penuntun risiko ruptur yang
akurat, namun tegangan dinding propor-
sional terhadap diameter pembuluh darah
(Hukum Laplace). Sebagian besar klinisi
akan merekomendasikan pembedahan bila
diameter pangkal aorta melebihi 5 cm.
.' : i,''.tt,,"t,,,,,t',".t,.,
r Penyakit ini, meskipun jarang, terjadi
di seluruh dunia.
o Sering pada perempuan Oriental
muda (rasio laki-laki:perempuan l:9).
Etiologi tidak diketahui namun di-
hubungkan dengan penyakit jaringan ikat
dan kelainan autoimun.
240 Bab l5: Penyakit Aorca
Gambaran histologis aorta adalah:
o proliferasi tunika intima yang ber-
makna;
o fibrosis;
o degenerasi serat elastin pada tunika
media;
o infiltrasi sel bundar;
o penebalan tunika intima dan adven-
tisia;
r destruksi vasa vasora.
Pada akhirnya, proses ini mengakibat-
kan perubahan obliteratif aorta dan
cabang-cabangnya dengan pembentukan
aneurisma, stenosis arteri, dan dilatasi
pascastenosis. Penyakit ini dapat diklasi-
fikasikan menurut pola keterlibatan aorta.
Presentasi awal sering pada masa remaja,
dan pada sebagian besar pasien, gambaran
penyakit sistemik dengan malaise,
demam, artralgia, keringat malam, dan
nyeri pleuritik dapat menandai onsetnya.
Komplikasi keadaan ini berkaitan dengan
konsekuensi dari gangguan pasokan darah
arteri ke organ vital yang dapat disertai
oleh hipertensi sistemil<. Terapi diarahkan
pada etiologinya, yaitu penekanan sistem
imun dengan steroid dan imunosupresan.
serta terapi simtomatil< pada komplikasi
arteri yang timbul.
,ftgri*S **nO,r,:,:,;:,,.,rl:.1.:rii..i
Penyakit ini merupakan arteritis yang ter-
utama timbul pada dekade keenam atau
lebih. Penyebabnya tidak diketahui namun
penyakit ini terutama melibatlcan arteri
berukuran sedang. Aorta dan cabang-
cabang utamanya dapat terlibat pada se-
bagian kecil kasus. Khasnya, terdapat
infiltrasi granulomatosa tunika media
arteri dan seringkali terdapat pula infiltrat
sel radang eosinofil. Aorta yang menjadi
lemah kadang dapat mengakibatkan pem-
bentukan aneurisma. Pasien mungkin
mengalami demam, malaise, dan sakit
kepala.
Aprffs sifilis
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab
aortitis. lnfeksi spirokaeta pada tunika
media arteri, biasanya selama fase kedua
infeksi sifilis, memicu proses peradangan
kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan
aorta dan destruksi komponen muskular
dan elastik dinding aorta, serta dilatasi
aneurisma, paling sering pada aorta
asenden. Khasnya, tunika intima yang me-
lapisinya menebal dan memiliki tampilan
rigi 'tree bark'. Geiala dan tanda disebab-
kan aneurima aorta. Tes serologi sifilis
harus dilakukan secara rutin pada pasien
dengan dilatasi aorta asenden, dan bila
positif, diindikasikan pemberian antibiotik
(biasanya benzilpenisilin). Tidak ada bukti
bahwa ini membalik atau menghentikan
progresi penyakit aorta. lndikasi inter-
vensi bedah, baik reseksi aneurisma yang
melebar atau untuk regurgitasi aorta, me-
rupakan terapi untuk aneurisma aorta
lain.
Ce*ra :treumatik,aorta'
Ruptur aorta dapat terjadi pada trauma
deselerasi, biasanya akibat trauma dada.
Diagnosis biasanya diduga dari hasil
pemeriksaan penunjang yang dilakukan
untuk cedera pasien. Pelebaran medias-
tinum dan distorsi aorta dapat terlihat
pada radiografi toraks. Jika terdapat
dugaan diagnosis, aortografi torasik me-
rupakan pemeriksaan penunjang pilihan
untuk memperlihatkan transeksi ruptur
aorta. Lokasi tersering transeksi aorta
adalah pada titik perlekatannya dengan
ligamentum arteriosum, sisa dari duktus
arteriosus, dan biasanya tepat di distal
asal arteri subklavia kiri. Sering terjadi
kematian segera pada cedera akibat per-
darahan masif, namun beberapa pasien
selamat karena supresi ruptur oleh tunika
adventisia aorta. Bila tidak terdiagnosis,
hal ini akan menyebabkan pembentukan

aneurisma palsu kronis. Bila didiagnosis,
perbaikan bedah harus segera dilakukan
kecuali bila dikontraindikasikan karena
cedera pasien, terutama yang melibatkan
kepala.
Emboli aorta
Kebanyakan emboli aorta (90%) ter-
bentuk dalam jantung kiri, keadaan-
keadaan yang mendorong terjadinya
emboli ini adalah infark miokard dengan
pembentukan trombus mural, gangguan
ventrikel berat atau aneurima ventrikel,
fibrilasi atrium dengan penyakit jantung
struktural, atau katup jantung prostetik.
Sisa lO%-nya berasal dari sumber yang
tidak diketahui, paling tidak beberapa
mungkin berasal dari aterom pada
dinding aorta. Meskipun emboli yang
berasal dari aorta ini kemungkinan ber-
ukuran kecil, emboli ini dapat menyebab-
kan stroke, terutama bila aorta telah
disilang dan diklem selama pembedahan.
Bila emboli besar tersangkut di aorta
atau cabang besarnya, gambaran klinis
adalah gejala iskemia mendadak yang
mempengaruhi jaringan di distal lokasi
Bacaan lebih lanjut 24|.
obstruksi (nyeri, pucat, paraestesia, tidak
ada denyut nadi, paralisis, atau serebro-
vaskular). Pada 25% kasus, emboli ter-
letak pada bifurkasio aorta (emboli
pelana). Embolektomi biasanya dapat
dilakukan dengan menggunakan kateter
Fogarty. Kateter ini merupakan alat ber-
ulung balon yang dimasukkan ke dalam
arteri yang terkena, ujungnya dimasukkan
di distal emboli dan balon dikembangkan
sebelum menarik kateter, sehingga me-
lepaskan emboli dengan tarikan balon.
Atau, pelepasan dengan melihat langsung
diperlukan dan mungkin membutuhkan
diseksi bedah luas, hal ini dikaitkan
dengan mortalitas pembedahan sebesar
l5-20%. Karena risiko emboli berulang,
pasien harus mendapatkan antikoagulan
oral jangka panjang.
Bae ,,l*bih llan
Baue, AE, ed. G/enn's Thoracic and Cardio-
vascular Surgery, 6'h edn. Maidenhead:
Appleton and Lange, I 996.
Svensson LG, Crawford ES. Cadiovascular
. and Vascular Drseases of the Aorta.
London: WB Saunders Co, 1996.

Hipertensi parLt,, 242
Emboli paru, 246
Pendahuluan
Sirkulasi paru merupakan sistem berte-
kanan rendah dengan tekanan arteri pul-
monalis rerata saat istirahat <20 mmHg.
Tekanan akan lebih tinggi sementara pada
latihan atau di ketinggian namun bila
tekanan terus-menerus >20 mmHg
dalam keadaan istirahat akan terjadi
hipertensi paru
Qtu I m o nary hype
PH). Bila respons arteriol sistemik ter-
hadap hipoksia adalah vasodilatasi, pem-
buluh darah paru iustru mengalami vaso-
konstriksi. Bila terjadi PH tanpa adanya
penyebab yang jelas, maka dinamakan
'primer' atau idiopatik. Bila ditemukan
sebab yang jelas, PH disebut'sekunder'.
Etiologi
PH primer merupakan satu kondisi yang
langka, terdapat pada perempuan mini-
mal dua kali lebih sering dibandingkan
laki-laki dan biasanya terjadi pada dekade
kedua dan ketiga. Etiologinya tidak di-
ketahui namun faktor-faktor yang di-
laporkan mempengaruhi antara lain:
o obat-obatan anoreksia (misalnya fen-
fluramin);
o kokain;
o obat-obatan kemoterapi (misalnya
mitomisin C, bleomisin, siklofosfamid,
karmustin);
Hipertensi Paru dan
Tromboemholi Paru
Trombosis vena da1am, 252
Bacaan lebih lanlfi, 254
o l-triptofan;
. hipertensi portal;
o kelainan jaringan ikat (sindrom kalsi-
nosis, Raynaud, esofagus, sklerodaktili,
teleangiektasia (CREST));
e infeksi HIV;
r sindrom keracunan oli.
PH sangat jarang dan dapat disebabkan
oleh oklusi progresif vena pulmonalis,
bukannya pada pembuluh arteri (penyakit
rten si o nl veno-oklusif paru), yang tidak diketahui
etiologinya.
. Penyebab PH sekunder antara lain:
o penyakit paru obstruktif kronis
(PPOK);
o fibrosis paru;
o gagal napas karena abnormalitas
dinding dada;
. apnu tidur (s/eep apnoea)i
o penyakit tromboemboli paru kronis;
o penyakit jaringan ikat;
. .hidup di daerah tinggi:
r penyakit jantung sisi kiri (misalnya
katup mitral, gagal ventrikel kiri kronis);
o penyakit jantung kongenital dengan
aliran darah paru tinggi kronis (defek
septum ventrikel (VSD), defek septum
atrium (ASD), duktus paten).
Patotisiologi
Sirkulasi paru normal bereaksi terhadap
peningkatan aliran darah yang berhubung-
an dengan latihan fisik dengan cara

vasodilatasi dan rekruitmen pembuluh
darah yang tidak mengalami perfusi saat
istirahat. Penurunan resistensi pembuluh
darah paru (pulmonary vascular resis-
tancelPVR) memungkinkan ventrikel
kanan yang normal mengakomodasi per-
ubahan besar pada pengembalian vena
(venous return) tanpa meningkatkan
tekanannya. Peningkatan PVR mensti-
mulasi perkembangan hipertrofi ventrikel
kanan (RV) dan selama beberapa saat,
aliran darah paru normal dapat diper-
tahankan dengan PH. Ventrikel kanan
yang semakin mengalami hipertrofi mem-
butuhkan aliran darah miokard yang lebih
banyak yang tidak dapat dipenuhi oleh
pasokan l<oroner, sehingga mengakibat-
kan iskemia miokard dan nyeri dada.
Seiring dengan perburukan PH maka
ventrikel kanan mengalami dilatasi dan
gagal mempertahankan aliran paru
normal. Curah jantung turun dan to-
leransi latihan memburuk dengan pro-
gresif hingga muncul gejala saat istirahat.
PH lanjut, terutama jenis 'primer', dapat
menyebabkan aritmia atrium (fibrilasi
atrium) dan aritmia ventrikel (takikardia
ventrikel, fibrilasi ventrikel) dan pasien
memiliki risiko kematian mendadak.
Aliran darah paru yang lambat dan poli-
sitemia sekunder akibat hipoksemia me-
ningkatkan risiko trombosis paru in situ.
Gamhann klinis
Meskipun progresi PH primer sangat ber-
variasi, pasien biasanya tidak menladi
simtomatik hingga kondisi lanjut. Dispnu
sering terjadi, dan rasa tidak enak di dada
seperti angina yang terletak di sentral
serta sinkop dapat timbul pada latihan.
Pasien mungkin menyadari sianosis
jaringan. Sebaliknya, pasien dengan PH
sekunder biasanya datang dengan gejala
berkaitan dengan etiologi dasar PH
(misalnya penyakit paru, penyakit jantung
kongenital, trombosis vena, dan emboli
paru (pulmonary embolism). Jika PH telah
Hipertensi paru 243
lanjut, maka gejala akan meliputi gejala
PH primer.
Apapun etiologinya, tanda-tanda PH
adalah:
r peningkatan tekanan vena jugularis
flVP);
r takikardia sinus atau AF;
r tekanan darah sistemik normal atau
rendah;
r sirkulasi perifer buruk (ekstremitas
dingin);
o sianosis sentral dan/atau perifer;
o bunyijantung ketiga/keempat RV (S3/
s4);
o komponen paru (P2) bunyi iantung
kedua terdengar keras;
. regurgitasi trikuspid;
r edema;
r mungkin pembesaran hati dan asites.
Jari tabuh dapat dilihat pada penyakit
paru kronis tertentu dan penyakit jantung
kongenital sianotik, sementara tanda
tambahan spesifik untuk abnormalitas
jantung dasar dapat ditemukan. Penting
diingat bahwa pada PH lanjut karena pada
pirau kiri-ke-kanan yang lama (sindrom
.Eisenmenger), murmur jantung mungkin
tidak ada karena ekualisasi tekanan paru
dan sistemik. Hipoksemia sebagian dapat
membaik dengan inspirasi oksigen 100%
(FO2), kecuali pada keadaan pencampur-
an arteriovenosa (pirau jantung konge-
nital) di mana darah vena pulmonalis
telah teroksigenisasi secara maksimal.
Pada anak-anak, perbedaan respons ter-
hadap peningkatan FiO, ini membantu
membedakan penyebab hipoksemia
jantung dari paru. Apnu tidur, karena
obstruksi nasofaring intermiten, terjadi
terutama pada individu obesitas, me-
nyebabkan dengkur dan kualitas tidur
buruk. Hipoksemia nokturnal kronis
mengakibatkan dan dapat menyebabkan
PH sekunder.
Diagnosis
Elektrokardiogram (Gambar I 6.l)
244 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru

Garnbar 16.1 EKG dari pasren dengan PH kronis

memperlihatkan gelombalg p pulmonal, hipertlofl
RV dengan pola sfrarn, dan deviasi aksis ke kanan.

mungkin memperlihatkan deviasi aksis ke

kanan, hipertrofi atrium kanan atau RV
namun seringkali tidak signifikan. Adanya
dada emfisema (barrel chesr) pada pe-
nyakit paru kronis mengurangi voltase
elektrik pada elektrokardiogram (EKG)
dan dapat menutupi tanda-tanda hiper-
trofi.
Pada radiografi toraks (Gambar 16.2)
bisa ditemukan dilatasi arteri pulmonalis
Gambar 16.2 Radiografi toraks pada pasien
utama pada semua penyebab PH, bukti dengan PH kronis memperlihatkan pembesaran
penyakit paru dasar, atau defek perfusi arteri pulmonalls utama.
paru berbercak (PH tromboemboli
kronis).
Tes fungsi paru akan menunjukkan paru dasar. Kapasitas difusi karbon
kelainan pada pasien dengan penyakit monoksida sangat rendah bila ada PH.

Pemindaian ventilasi-perfusi (V/Q)
paru mungkin memperlihatkan emboli
paru (perfusi berbercak).
Pemindaian tomografi terkompute-
risasi (CT), terutama CT spiral (helikal)
yang lebih modern, semakin banyak di-
gunakan untuk mencitra arteri pulmonalis
dan mencari bukti penyakit parenkim
paru dasar. Abnormalitas jantung
kongenital juga dapat terlihat.
Ekokardiografi mem perl i hatkan
penyakit jantung dasar (kongenital atau
didapat) dan tingkat tekanan arteri pul-
monalis dapat diperkirakan dari kalkulasi
tekanan sistolik RV puncak yang dapat
dibuat jika regurgitasi trikuspid dapat di-
deteksi.
Kateterisasi jantung kanan dapat di-
lakukan untuk mengkonfi rmasi diagnosis
PH, menilai derajat keparahan dan
respons vasodilatasi terhadap obat atau
oksigen inspirasi konsentrasi tinggi, dan
arteriografi pulmonal juga dapat mem-
perlihatkan bukti penyakit tromboemboli. kan sedikit vasodilatasi dan dapat meng-
Terapi
Untuk penyebab sekunder PH, terapi . yang sudah menetap.
harus ditujukan pada etiologi dasar.
Penyakit paru memberikan respons ter-
hadap steroid, bronkodilator, oksigen
domisilier, antibiotik, dan defek jantung transplantasi. Terapi ini mahal namun
didapat dapat dikoreksi dengan pem-
bedahan atau diperbaiki dengan sejumlah
medikamentosa. PH karena PPOK dapat
berkembang perlahan (3 mmHg per
tahun) namun mengimplikasikan prog-
nosis yang buruk. Apnu tidur dapat mem-
beri respons pada suplementasi oksigen
dan tekanan saluran napas positif
kontinyu (continuous positive airway
pressurelCPAP) melalui masker wajah
yang melekat dengan erat.
Oksigen merupakan vasodilator paru
poten, dan untuk semua penyebab PH,
pemberian oksigen domisiliar suplemen-
ter baik dengan
menggunakan silinder gas
atau pemekat udara, dapat memperbaiki
Hipertensi paru 245
gejala. Tidak ada bukti bahwa suplemen-
tasi oksigen mengubah prognosis.
Pada PH primer, terapi bersifat paliatif
karena tidak ada terapi yang menunjuk-
kan perbaikan prognosis dengan
meyakinkan selain transplantasi paru atau
paru-jantung. Obat vasodilator, terutama
antagonis kalsium nifedipin, telah diguna-
kan untuk memperbaiki gejala dan
mungkin diperlukan dalam dosis tinggi.
Terapi vasodilator harus dilakukan
dengan hati-hati dan di bawah pengawas-
an medis karena bila PVR meningkat
bermakna obat vasodilator dapat menye-
babkan vasodilatasi sistemik namun tidak
vasodilatasi paru, sehingga mengakibatkan
penurunan bermakna tekanan darah
sistemik jika peningkatan curah jantung
kompensasi tidak dapat dihasilkan karena
PVR yang tetap. Respons simtomatik atau
hemodinamik yang baik dari penggunaan
vasodilator menandakan bahwa pem-
buluh darah paru masih mampu melaku-
identifikasi pasien pada proses penyakit
tahap dini daripada pasien dengan PVR
Vasodilatasi jangka panjang dengan
epoprostenol (prostasiklin) intravena
digunakan sementara pasien menunggu
terbukti membantu mempertahankan
stabilitas pasien. Terapi bedah untuk PH
primer terdiri dari berbagai lenis pro-
sedur, misalnya transplantasi paru tunggal
atau ganda, dengan atau tanpa transplan-
tasi jantung, dan untuk PH tromboemboli
kronis termasuk disobliterasi arteri
pulmonal proksimal dengan trombo-
endarterektomi. Hasil dari semua
prosedur pembedahan ini meyakinkan
namun seleksi kasus sangat penting.
Hanya ada sedikit data bahwa anti-
koagulan oral dapat memperbaiki ke-
tahanan hidup pada PH primer namun,
karena kondisi ini jarang, lumlah pasien
yang diteliti pada studi klinis terapi apa-
246 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru
pun sedikit sehingga kesimpulan
diambil tidak terlalu pasti. Namun, opini
saat ini mendukung antikoagulasi dengan
warfarin pada pasien dengan PH primer
untuk mendapatkan INR sebesar 2,5-3,0.
Tidak ada bukti bahwa antikoagulan
memberi manfaat pada pasien dengan PH
namun mungkin hal ini disebabkan karena
penggunaan antikoagulan belum terlalu
banyak diteliti hingga sekarang.
r, iili;i,.l'.,..,,;,',:
,;t'.i.,
Pendahuluan
Di AS, terdapat sekitar 600.000
emboli paru (EP, pulmonary embolisml
PE) simtomatik tiap tahun, menyebabkan
kematian 60.000 pasien dan memberi
kontribusi pada kematian 200.000 lainnya.
Di lnggris, sekitar 20.000 pasien
meninggal tiap tahun di rumah /,akit
karena EP dan sekitar 40.000 mengalami
episode nonfatal. Tiap tahun sekitar I
per 1000 populasi lnggris akan meng-
alami EP, terutama selama atau segera
sesudah masa perawatan di rumah sakit;
insidensi meningkat seiring penambahan
usia. Di rumah sakit umum akut, EP
memberi kontribusi pada l% dari seluruh
perawatan dan 15-20% kematian.
Etiologi
Trias klinis klasik yang merupakan pre-
disposisi tromboemboli paru dideskripsi-
kan oleh Rudolph Virchow tahun 1856,
yaitu:
I trauma lokal pada dinding pembuluh
darah;
2 hiperkoagulabilitas;
3 stasis darah.
Sebagian besar pasien dengan EP me-
miliki kondisi klinis yang berkaitan dengan
faktor-faktor predisposisi ini, seperti
trauma mayor, pembedahan dalam waktu
dekat sebelumnya, obesitas dan imo-
bilitas, merokok, peningkatan
penyakit keganasan, pil kontrasepsi oral,
yang kehamilan, terapi sulih hormon, dan
keadaan lain yang lebih jarang (misalnya
sindrom hiperviskositas, sindrom
nefrotik).
Beberapa pasien dengan EP memiliki
abnormalitas pembekuan primer dasar
yang memudahkan mereka mengalami
hiperkoagulasi, seperti defek fibrinolisis,
peningkatan kadar antibodi antifosfolipid,
dan defisiensi kongenital antitrombin lll,
protein C, protein A, atau plasminggen.
Abnormalitas koagulasi ini jarang dan tes
skrining rutin tidak efektif dari segi biaya,
kecuali untuk pasien yang berusia kurang
kasus dari 50 tahun, pasien dengan riwayat
keluarga dengan tromboemboli, dan
pasien dengan episode EP berulang
tanpa adanya penyebab yang jelas. Re-
sistensi terhadap protein C teraktivasi,
yang disebabkan oleh mutasi gen faktor
V (mutasi Leiden), telah diidentifikasi.
Resistensi ini dapat terjadi pada 5%
populasi, meningkatkan risiko trombosis
sebesar 8- l0 kali pada kelompok ini,
dan ditemukan pada 20% pasien dengan
trombosis.
Patolisiologi
Efek klinis EP tergantung pada:
o deraiat obstruksi vaskular paru;
o pelepasan agen humoral vasoaktif dan
bronkokonstriksi dari platelet teraktivasi
(misalnya serotonin, tromboksan A2);
o penyakit kardiopulmonal sebelumnya;
r usia dan kesehatan umum pasien.
Afterload RV meningkat secara ber-
makna bila lebih dari 25% sirkulasi paru
mengalami obstruksi. Awalnya hal ini
mengakibatkan peningkatan tekanan RV,
kemudian diikuti oleh dilatasi RV dan
regurgitasi trikuspid, dan dengan mulai
gagalnya ventrikel kanan, terjadi penurun-
an tekanan RV. Ventrikel kanan yang
normal tidak mampu meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis lebih banyak
usia, di atas 50-60 mmHg sebagai respons ter-
hadap obstruksi mayor mendadak pada

sirkulasi paru, sementara pada trombo-
emboli kronis atau PH primer tekanan
RV dapat meningkat secara bertahap
hingga tingkat suprasistemik (> 100
mmHg). Kombinasi dari penurunan aliran
darah paru dan pergeseran septum inter-
ventrikel ke ruang ventrikel kiri akibat
ventrikel kanan yang mengalami dilatasi,
menurunkan pengisian ventrikel kiri.
Maka, dispnu pada pasien dengan obs-
truksi berat akut sirkulasi paru dapat di-
kurangi dengan manuver yang meningkat-
kan aliran balik vena sistemik dan preload
ventrikel kiri, seperti berbaring datar,
mendongak dengan kepala ke bawah, dan
infus koloid intravena. Hal ini berlawanan
dengan dispnu pada pasien dengan gagal
ventrikel kiri, yang gelalanya berkurang
dengan manuver yang menurunkan
preload ventrikel kiri, seperti duduk
tegak dan terapi diuretik.
Gambaran klinis
Perbedaan klinis antara berbagai presen-
tasiEP diberikan pada Tabel 16. l. Diag-
nosis banding EP luas dan termasuk
keadaan ansietas minor hingga penyakit
yang mengancam nyawa (Boks 16. l).
Banyak pasien dengan EP memiliki
penyakit konkomitan atau sedang dalam
masa penyembuhan dari prosedur bedah
yang mempersulit interpretasi temuan
fisik. Sebagai contoh, vena-vena kaki yang
digunakan untuk pembedahan pintas
koroner mengakibatkan pembengkakan
dan rasa nyeri pada kaki yang dioperasi,
merupakan gambaran yang kompatibel
dengan trombosis, bahkan bila tidak ada
trombosis vena dalam (deep venous
thrombosislDVT). Pasien pembedahan
jantung seringkali mengalami dispnu dan
mengalami nyeri dada pascapembedahan,
sehingga membuat diagnosis EP lebih
sulit.
EP menyebabkan berbagai derajat
gangguan hemodinamik. Klasifikasi klinis
telah diajukan untuk mendeskripsikan
Emboli paru (EP) 247
j #*ics 16.I Diagnosis Banding EP
o lnfark miokard
r Pneumonia
r Asma
o Pneumotoraks
o Edema paru akut
o Diseksi aorta
o Pleuritis
o Fraktur iqa
. Nyerimuskuloskeletal
r Penyakit jantung kanan atau kiri
r Kor pulmonal
akibat hemodinamik embolus; namun,
banyal< emboli yang berukuran lebih l<ecil
tidak dapat dideteksi secara klinis.
EP minor akut merupakan akibat dari
obstruksi arteri pulmonalis kecil distal,
sering mengakibatkan infark parenkim
paru. Bila timbul gejala, dapat berupa
takipnu, nyeri dada pleuritik, dan hemop-
tisis. Biasanya tidak ada gangguan hemo-
dinamik dan pemeriksaan klin[s sering
normal namun bisa didapatkan takikardia,
gesekan pleural, dan demam ringan.
' EP mayor akut disebabkan oleh
obstruksi bermakna pada arteri pul-
monalis proksimal dan biasanya me-
nyebabkan dispnu berat, nyeri dada
sentral tumpul, takikardia, irama derap,
peningkatan tekanan vena, dan takipnu.
Bila obstruksi afteri pulmonalis men-
dadak dan berat, dapat terjadi sinkop
atau kematian.
PH tromboemboli kronis jarang, ter-
jadi pada sekitar 0,1% pasien yang
berhasil selamat dari EP akut. Biasanya
muncul dengan dispnu yang memiliki
onset bertahap, dengan atau tanpa
riwayat trombosis vena atau emboli paru
sebelumnya. PH tromboemboli kronis
merupakan hasil dari obstruksi arteri
pulmonalis yang bertambah secara kronis,
disebabkan oleh emboli yang tidak meng-
hilang atau emboli berulang, atau
trombosis in situ. Dapat timbul rasa tidak
248 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru

EP akut minol EP akut mayor EP kronis

Dispnu Ringan Berat Kronis, progreslf

Nyeri dada Pleuritik Akut, tumpul, senffal Eksersional, tumpul, sentral
Takikardia Ringan Biasanya bermakna Bervariasi
Tekanan darah Normal Rendah Normal hirrgga lanjut
Sianosis Tidak Umum Umum
Edema Tidak Tidak akut Umum
.]VP Normal Meningkat Meningkat
Bunyi jantung Normal S3 S3, 54, P2+
Radiografi toraks Sering normal Biasanya abnormal Abnormal
EKG Biasanya normal Biasanya abnormal Abnormal
TD sistolik PA Normal 30 50 mmHg >70 mmHg

TD, tekaran darah; EKG, elektrokardiogram; J\F, tekanan vena lugmlaris; P2, suara pulmonai kedua
PA, arteri pulmonalis; EP, emboli paru; 33, bunyi lantung ketiga; 34, bunyi iartung keempat.

Tabel 16.1 Perbedaan khnis antara berbagai
presentasl EP
nyaman di dada saat aktivitas fisik dan
temuan klinis yang didapatkan meruPa-
kan akibat dari kelebihan beban tekanan
RV.
Pemefiksaan penuniang
Elektrokardiografi mu ngkin memperlihat-
kan sinus takikardia atau normal pada
EP minor, namun memperlihatkan ab-
normalitas khas pada sekitar 30% pasien
dengan EP masif. Abnormalitas ini antara
lain pola S I, Q3, T3 (gelombang S di
lead l, gelombang q dan gelombang T
terbalik di lead lll), blok cabang serabut
kanan, p pulmonal, dan deviasi aksis ke
kanan. Perubahan nonspesifik, antara lain
sinus takikardia, AF, dan inversi Selom-
bang T di lead anteroseptal (Vl-V3),
didapatkan pada 80-90% kasus EP.
Ekokardiografi: bisa terlihat dilatasi
iantung kanan dan perkiraan tekanan RV
mungkin dilakukan bila dideteksi regur-
gitasi trikuspid. Adanya disfungsi RV di-
kaitkan dengan keluaran yang buruk.
Kadang, trombus bisa dilihat di jantung
kanan. Bila terlihat foramen ovale Paten
atau ASD, berikan perhatian khusus pada
tatalaksana kemungkinan embolisme
paradoksikal dari sirkulasi vena ke
sistemik.
Perubahan radiografi toraks. sering
nonspesifik. Dilatasi arteri pulmonal
proksimal mayor, dan area oligemia paru
dapat menandakan adanya obstruksi
arteri mayor. Gambaran opak berbentuk
baji di lapangan paru perifer karena infark
paru, dengan atau tanpa efusi pleura kecil,
dapat terjadi pada EP minor. Pada PH
tromboemboli kronis, rasio l<ardiotorasik
dapat meningkat dan mungkin ada
gambaran yang menandakan dilatasi RV,
oligemia berbercak, dan dilatasi arteri
pulmonalis utama. Bila diduga EP, radio-
grafi toraks normal pada pasien yang
mengalami sesak napas akut dan hipok-
semia meningkatkan kemungkinan diag-
nosis EP. Radiografi toraks sering lebih
membantu bila mengindikasikan diagno-
sis alternatif (misalnya pneumonia
lobaris).
Pemindaian paru V/Q isotop radio-
nuklida (Gambar 16.3): pindaian perfusi
normal menyingkirkan EP bermakna.
Namun, per{usi abnormal timbul pada

# "#.
'&#
Gambar 16.3 Prndalan radronuklida V/O paru
memperlihatkan ventilasi normal (PV) namun
terdapat defek perfusl berbercak (PO) karena
keadaan lain selain EP, seperui penyakit
paru kronis dan pneumonia, dan bila pe-
nilaian ventilasi dibuat secar'a simultan,
bukti adanya ketidal<seimbangan V/Q
sangat meningkatkan kemungkinan EP se-
bagai penyebab penurunan perfusi.
Pindaian radionuklida biasanya dilaporkan
sebagai kemungkinan EP rendah, sedang,
atau tinggi. Bila sugestif EP, pemindaian
radionuklida cenderung untuk menilai-
rendah derajat keparahan angiografi dan
gangguan hemodinamik EP.
Angiografi paru (Gambar 16.4): pasien
dengan pindaian perfusi isotop normal
sangat tidak mungkin mengalami
Diagnosis EP dianggap dapat ditegakkan
pada pasien dengan indeks kecurigaan
klinis EP tinggi dan pindaian isotop me-
nunjukkan kemungkinan EP. Kedua
kelompok pasien ini kadang-kadant mem-
butuhkan angiografi. Namun, bila indeks
l<ecurigaan l<linis sedang atau tinggi dan
pindaian isotop ekuivokal, angiografi
harus dipertimbangkan.
Magnetic resonance imqgrng (MRl)
dan pemindaian CT, terutama CT spiral
(helilal) diperkuat kontras, semakin
banyak digunakan dan dapat mendeteksi
emboli yang tidak diduga secara klinis.
Pemindaian CT merupakan pemeriksaan
pilihan pada pasien dengan dugaan EP
yang juga memiliki penyakit paru se-
belumnya karena memungkinkan penilai-
an penyakit paru tersebut, selain
Emboli paru (EP) 249
EP.
Gambar 16.4 Angiogranr paru memperlihatkan
EP masif menempati sebagian besar arteri
pulmonahs utama kanan.
membantu menentukan apakah terdapat
EP.
o-dimer: pada keadaan di mana ter-
bentuk trombus, proteolisis fibrin yang
dimediasi oleh plasmin melepaskan frag-
men o-dimer. Peningkatan kadar o-dimer
ditemukan pada 90% pasien dengan EP
yang dibuktikan dengan pemindaian V/Q
paru. Peningkatan kadar ini walaupun
sensitif untuk EP, namun tidak spesifik.
EP. Kadar o-dimer juga meningkat hingga I
minggu pascapembedahan, pada infark
miokard, sepsis, dan penyakit sistemik
lain. Dalam kaitannya dengan penilaian
klinis, o-dimer normal memiliki tingkat
akurasi prediktif negatif sebesar 97%
sehingga dapat berguna dalam menying-
kirkan keberadaan trombosis vena.
Tatalaksana (Gambar 16.5)
Anamnesis gejala dan faktor risiko pasien
harus didapatkan dengan jelas. Dengan
sedikit pengecualian, pasien yang diduga
mengalami EP harus mendapatkan pe-
meriksaan radiografi toraks dan EKG dan
dirujuk untuk pemindaian V/Q paru. Bila
indeks kecu rigaan l<l i nis ti nggi, antikoagu l-
an haru.9 dirnulai, tanpa menunggu hasil
pemeriksaan penun jang. Selain terapi
juga suporcif (misalnya analgesia dan oksigen),
250 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru

r:, .rii , : ,r: ,:1 I r:fi i i :, :

Penilaian klin$, radlosraft toraks, dan EKG

*
Pindaian V/O paru
f
Probabilitas menengah
*
Probabilltas tinggi

Kecurigaan kiinis Kecurigaan klinis

rendah tlnggi

lr Plndalan CT atau angiogram balu

,l,T
Bukan EP
i ,1.

Terapi untuk EP

I
Terapi
EP minu akut anajqesia, oksigen, hepalin, warfarln
EP mayu akut koloid i.v. okslgen, heparin, (inotrop)
trombolisis (emblolektomi), warfarin

Gambar 16.5 Aigoritma tatalaksana untuk

dugaan EP akut.
tiga pilihan terapi segera untuk EP adalah
antikoagulasi dengan heparin, terapi
trombolitik, dan embolektomi paru.
Antikoagulasi: heparin mempercepat
kerja antitrombin lll dan mencegah de-
posit fibrin lebih lanjut, sehingga me-
mungkinkan sistem fibrinolitik tubuh me-
lisiskan klot yang ada. Terdapat kecen-
derungan untuk kurang melakukan anti-
koagulasi pada pasien. Pasien dengan
DVT dan EP mungkin membutuhkan
lebih banyak heparin tidak terfraksi untuk
mencapai antikoagulasi yang adekuat di-
bandingkan dengan pasien tanpa
trombosis aktil karena adanya konsen-
trasi faktor Vll dalam plasma dan pro-
tein pengikat heparin yang tinggi. Bila di-
perlukan dosis tinggi, pengawasan kadar
heparin plasma lebih disarankan daripada
waktu tromboplastin parsial teraktivasi
(aPTT). Heparin berat molekul lendah
(LMW) setidaknya memiliki efektivitas
yang sama dengan heparin tidak terfraksi
dalam tatalaksana pasien EP dengan
hemodinamik stabil dan kurang meng-
alami pengikatan daripada heparin tidak
ter{ral<si, sehingga tidak terjad i resistensi.
Waktu-paruhnya juga lebih panjang,
respons dosis lebih dapat diprediksi dan
lebih sedikit menyebabkan efek samping
perdarahan. Satu studi acak membanding-
kan heparin dengan plasebo dalam
tatalaksana EP; studi tersebut menyimpul-
kan bahwa heparin tidak menurunkan
mortalitas segera EP namun mungl<in me-
nurunkan kematian yang disebabkan oleh
emboli selanjutnya. Untuk pasien dengan
gangguan hemodinamik bermakna yang
disebabkan oleh EP, heparin harus di-
pandang sebagai terapi ajuvan dan bukan-
nya terapi tunggal.
Trombolisis: studi-studi klinis
terkontrol yang membandingkan obat-

obatan trombolitik dengan heparin telah
menyimpulkan bahwa emboli paru hilang
lebih cepat dengan terapi trombolitik.
Studi-studi tersebut juga menunjukkan
bahwa mortalitas cenderung lebih rendah
pada paslen yang diterapi dengan
trombolisis dibandingkan dengan heparin.
Namun, populasi sampel kecil dan
hasilnya tidak bermakna secara statistik.
Diupayakan resolusi EP yang lebih cepat
karena gangguan hemodinamik yang ber-
kepanjangan akan membahayakan pasien
dan, jika terjadi emboli lebih lanlut,
emboli tersebut akan memiliki efek he-
modinamik yang lebih sedikit jika emboli
sebelumnya sebagian telah mengalami
lisis. Trombolisis harus dipertimbangkan
pada pasien dengan EP mayor yang meng-
alami sinkop, hipotensi, atau hipoksemia
berat. Manfaat kedua dari trombolisis
adalah bahwa trombus vena iliofemoral
yang potensial berbahaya dapat dilisiskan,
meskipun hal ini dapat menyebabkan pe-
lepasan trombus dari dinding pembuluh
darah, mengakibatkan EP lebih lanjut.
Tidak ada bukti bahwa terapi trombolitik
menghasilkan perbaikan aliran darah paru
jangka panjang yang lebih baik dibanding-
kan dengan terapi heparin.
Embolektomi paru: beberapa pasien
dengan gantguan hemodinamik berat
mungkin tidak dapat diselamatkan oleh
terapi trombolisis yang membutuhkan
waktu l-2 jam untuk bekerja. Selain itu,
trombolisis juga' dikontraindikasikan pada
beberapa pasien, dan lainnya memburuk
meskipun diberikan trombolitik. Untuk
sebagian kecil pasien dengan EP masif
yang masuk ke dalam kelompok ini, em-
bolektomi paru mungkin dapat me-
nyelamatkan jiwa. Jika dipertimbangkan
dilakukan embolektomi, harus dilakukan
angiografi Paru untuk memperlihatkan
lokasi dan luas obstruksi arteri pulmo-
nalis dan, yang terpenting, untuk me-
yakinkan diagnosis telah tepat. Pasien
yang salah menjalani embolektomi bedah
untuk diagnosis lain, seperti infark mio-
Emboli paru (EP) 25 I
kard, memiliki mortalitas tinggi.
Emboli paru masif akut kadang dapat
didisrupsi dengan sukses menggunakan
kateter yang dimasukkan ke dalam arteri
pulmonalis. Klot dapat terfragmentasi
sebagian dan memperbaiki aliran darah
paru, dan fragmen yang lebih kecil
kemudian dapat memberi respons
dengan cepat terhadap trombolisis.
Prosedur pada vena kava inferior
(lVC): ketika EP telah terjadi,.trombus
residual hampir selalu ada pada vena
dalam, seperti yang ditemukan pada
otopsi pada lebih dari 90% kasus. Usaha
untuk mencegah emboli lebih lanjut telah
dibuat dengan interupsi bedah atau
aplikasi IVC; namun, insersi perkutan alat-
alat seperti filter dan payung @mbrella)
lebih umum dilakukan. Teknik ini kurang
luas digunakan di lnggris daripada negara
Eropa lain dan AS. Tingkat rekurensi EP
dengan rejimen terapi yang tidak me-
libatkan alat-alat ini sangat rendah (sekitar
5%), dan iarang teriadi pasien yang men-
dapat terapi meninggal akibdt emboli
lebih lanjut setelah l<eluar dari rumah
. sakit atau penyakitnya berl<embang men-
jadi PH tromboemboli kronis. Untuk
pasien dengan risiko tinggi emboli lebih
laniut, atau pada pasien dengan emboli
berulang meskipun telah mendapat anti-
koagulasi yang adekuat, filter IVC
mungkin bermanfaat. Pada fase akut EP
masif, tiap prosedur pada IVC yang me-
nurunkan aliran balik vena potensial ber-
bahaya.
EP minor akut
Pasien dengan gangguan hemodinamik
harus diberikan analgesia, oksigen, dan
heparin; kombinasi ini lebih baik di-
bandingkan pemberian antikoagulan saja.
Dosis antikoagulan yang dibutuhkan
harus mencukupi untuk mengontrol
aPTT tetap dalam kisaran 2,5-3,0 kali nilai
kontrol. Pemberian antikoagulan oral
biasanya dilakukan secara simultan. Satu
752 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru
strategi yang beralasan adalah memberi-
kan 100 lU/lg heparin sebagai dosis awal,
diikuti oleh infus 1000-2000 lU/iam.
Risiko perdarahan lebih rendah dengan
infus heparin intravena kontinyu di-
bandingkan derigan dosis bolus intravena
intermiten. Heparin LMW dapat diguna-
kan pada pasien dengan hemodinamik
stabil ( I 50-200 mgi lg berat badan, sekali
sehari). Bila warfarin dimulai selama
trombosis aktif, kadar protein C dan
protein S turun, menghasilkan potensi
trombogenik. Maka pemberian warfarin
oral harus diimbangi dengan heparin
simultan i.v selama 4-5 hari. Antikoagulan
oral diberikan untuk mencapai INR se-
besar 2,5-3,0 dan biasanya dilanjutkan
selama 3-6 bulan, meskipun durasi ideal
terapi tidak diketahui. Jika koagulopati
primer diidentifikasi, terapi jangka paniang
dengan war"farin harus diteruskan.
EP mayor akut
Bila perlu, resusitasi harus dilakukan
sebelum pemeriksaan penuniang. Pasien
didongakkan pada posisi dengan posisi
kepala di bawah, diberikan oksigen, dan
dipindahkan ke unit perawatan intensif
(intensive care unitACU) atau unit
dependensi tinggi (high dependency unitJ
HDU) di mana dapat dilakukan peng-
awasan hemodinamik dan respirasi.
Akses vena sentral harus dimasukkan
untuk mengukur tekanan vena dan me-
mungkinkan pemberian koloid intravena
dengan berhati-hati dan inotropik serta
trombolitik. Jika direncanakan pemberian
terapi trombolitik, gunakan pendekatan
jugular daripada infraklavikular. Bila akses
vena sentral didapatkan, pemasangan
kateter arteri pulmonalis termodilusi
harus dipertimbangkan karena memung-
kinkan pengukuran serial curah iantung
dan pengawasan tekanan arteri pulmo-
nalis serta saturasi oksigen vena campur-
an, yang membantu menilai laiu resolusi
obstruksi arteri pulmonalis sebagai
respons terhadap terapi. Jika pengawasan
vena sentral tidak dapat dilakukan, oksi-
metri arteri transkutan dapat mem-
berikan penilaian resolusi. Jika mungkin,
insersi infus arteri harus dihindari bila
diberikan trombolisis.
EP masif memiliki mortalitas dini yang
tinggi dan terapi segera harus dilakukan.
Kecuali dikontraindikasikan, berikan 1,5
juta U streptokinase selama 2 iam,
dengan atau tanpa hidrokortison.(100
mg), diikuti oleh streptokinase 100.000
lU/iam i.v. selama 24-72 iam dan
kemudian warfarin dan heparin, hingga
didapatkan antikoagulasi oral yang
adekuat. Di AS urokinase lebih dipilih
daripada streptokinase dan telah di-
bandingkan dengan aktivator plasminogen
jaringan (tPA). Studi-studi mengimplikasi-
kan resolusi trombus paru yang lebih
cepat dengan tPA i.v. 100 mg selama 2
jam dibandingkan dengan urokinase,
namun efeknya serupa setelah 12-24 iam.
lnfus tPA arteri pulmonalis telah terbukti
tidak lebih baik daripada pemberian
intravena.
PH tromboemboli kronis
Karena perjalanannya yang tidak jelas, PH
tromboemboli kronis umumnya muncul
lanjut, pada tahap di mana hanya ada
sedikit alternatif dari tromboendarterek-
tomi paru atau transplantasi paru atau
jantung-paru. Meskipun vasodilator telah
digunakan untuk terapi PH kronis, vaso-
dilator tidak efektif jika kelainan primer
adalah oklusi arteri pulmonalis yang di-
sebabkan oleh trombus yang menetap,
meskipun dapat membantu rekruit
pembuluh darah paru sisanya. Oksigen
domisilier dapat membantu mengurangi
gejala.
Jika diagnosis EP telah ditegakkan, hanya
sedikit yang bisa didapatkan dari peme-

riksaan vena-vena dalam karena hampir
semua pasien mengalami DVT, meskipun
banyak yang tidak memberikan geiala.
Pada pemeriksaan otopsi pasien yang
meninggal karena EP, 83% mengalami
DW tungkai namun hanya 19% yang me-
nunjukkan gejala. Begitu pula, EP dapat
asimtomatik pada pasien dengan DVT.
Pada studi terapi DVT tungkai proksimal,
40% pasien mengalami EP asimtomatik,
diagnosis EP didasarkan pada pindaian
V/Q abnormal.
Pemeriksaan penunjang
Jika diagnosis EP kurang jelas, atau pe-
mindaian radionuklida paru atau angio-
grafi paru tidak tersedia, pemeriksaan
vena-vena dalam dapat membantu. Jika
kecurigaan klinis EP dan pemindaian paru
radionuklida ekuivokal, pemeriksaan
penunjang mengimplikasikan adanya DVT,
terutama di proksimal betis, meng-
indikasikan perlunya antikoagulan. Sekitar
75% pasien yang datang dengan dugaan
klinis DVT tidak mengalami DVT. Hanya
50% pasien dengan DVT memperlihatkan
gejala klasik berupa betis yang mem-
bengkak dan nyeri tekan dengan tanda
Homan positif dan gejala-gelala ini dapat
ada pada pasien tanpa DVT. Maka, iika
diduga DVT, diperlukan pemeriksaan
penunjang lebih lanjut.
Venografi kontras merupakan peme-
riksaan baku emas standar yang meniadi
titik sandar penilaian teknik pletismografi
impedansi, pemindaian tungkai radio-
fibrinogen, dan Dupleks (penilaian aliran
Doppler dikombinasikan dengan pe-
mindaian ultrasonografi) yang lebih baru.
Akurasinya dalam mendeteksi DVT ter-
gantung pada pengalaman operator.
Ultzsonografi lebih tidak invasif dari-
pada venografi dan lebih akurat daripada
pletismografi impedansi. Oleh orang yang
berpengalaman, dan dengan penggunaan
Doppler dupleks berwarna, ultrasono-
grafi vena femoralis, popliteal, dan betis
sangat sensitif (>90%) untuk mendeteksi
Trombosis vena dalam 253
trombosis vena proksimal namun kurang
sensitif (80% pada pasien simtomatik dan
40-50% pada pasien asimtomatik) dalam
mendeteksi trombosis vena betis. Jika
hasilnya normal namun dugaan klinis
trombosis vena tinggi, tes harus diulang
setelah 3-5 hari. Pemeriksaan yang nor-
mal dan nilai o-dimer plasma normal
hampir selalu menyingkirkan trombosis.
Diagnosis trombosis vena berulang
seringkali sulit karena pemeriksaan dapat
abnormal sebagai akibat dari episode
sebelumnya. Bila tidak ada penyebab
DVT yang jelas, keganasan yang ter-
sembunyi harus dicari, terutama bila
terjadi DVT berulang. Prosedur bedah
memiliki risiko DVT tertinggi termasuk
operasi pelvis, panggul, dan lutut; tanpa
profilaksis, 60-80% pasien ini mengalami
DVT. Pasien yang menderita trauma
mayor, infark miokard, stroke, dan ke-
lainan trombofilik juga memiliki risiko.
Pada pasien-pasien ini, heparin subkutan
dosis rendah (5000 lU dua atau tiga kali
sehari), stoking antiembolisme, dan kom-
presi tungkai pneumatik intermiten dapat
. bermanfaat. Penggunaan heparin sub-
kutan perioperatif dapat mencegah 66%
DVT, dan bermakna mengurangi EP fatal.
Heparin LMW dapat bermanfaat dan
digunakan sebagai profilaksis pada pasien
ortopedi.
Terapi
Antiko4gulan: terapi untuk DVT prok-
simal adalah heparin intravena, mulanya
diberikan sebagai bolus dengan dosis
5000 lU dan dilanjutkan dengan infus
kontinyu minimal 30.000 lU/hari selama
4-7 hari. Dosis harus disesuaikan ber-
dasarkan hasil tes laboratorium. Pasien
yang mendapatkan heparin dengan dosis
antikoagulasi subterapeutik dalam 24 iam
peftama mengalami l5 kali tingkat reku-
rensi trombotik daripada pasien yang
mendapatkan antikoagulan adekuat. Pem-
berian heparin subkutan intermiten,
17.500 lU dua kali sehari, terutama
2s4 Bab 16: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru
dengan LMW, juga efektif dan me-
mungkinkan pasien keluar dari rumah
sakit lebih cepat. Tiga meta-analisis data
dari studi-studi yang membandingkan
LMW dengan heparin tidak terfraksi
konvensional' mengimplikasikan bahwa
heparin LMW lebih efektif dalam men-
cegah rekurensi dan menyebabkan lebih
sedikit efek samping perdarahan. Sedikit
penurunan jumlah platelet umum terjadi
pada tahap awal terapi heparin tidak ter-
fraksi namun hanya3% pasien mengalami
trombositopenia imun yang dimediasi
oleh imunoglobulin G (lgc) yang dapat
berat dan harus diduga bila jumlah plate-
let di bawah 100.000/mm3 atau kurang
dari 50% kadar terendah. Penggunaan he-
parin LMW menurunkan kejadian kom-
plikasi ini secara bermakna.
Antikoagulasi oral dengan war{arin
harus segera dimulai, ditujukan agar
mendapatkan INR sebesar 2,5-3,0. Durasi
optimal terapi antikoagulan oral tidak
jelas. Hasil dari tiga studi acak mereko-
mendasikan bahwa terapi diberikan
minimal 3 bulan dan mungkin selama 6
bulan. Pasien dengan episode berulang
harus mendapat warfarin jangka panjang.
Perempuan hamil yang membutuhkan
antikoagulan harus diterapi dengan hepa-
rin tidak terfraksi atau LMW, yang tidak
melintasi plasenta dan aman untuk janin;
warfarin dapat menyebabkan perdarahan
janin dan potensial teratogenik. Heparin
yang digunakan lebih dari 4 minggu dapat
menyebabkan osteoporosis.
Obat-obatan trombolitik bisa meng-
hasilkan resolusi DVT yang lebih cepat
daripada heparin namun tidak menurun-
kan rekurensi atau menurunkan gejala
pascatrombosis dibandingkan dengan
antikoagulan standar. Sindrom pasca-
trombolisis, disebabkan oleh hiperrensi
vena karena inkompetensi katup vena
dan obstruksi vena residu, merupakan
komplikasi kronis DVT dan terdiri dari
geiala nyeri, pembengkakan, dan kadang
ulserasi tungkai bawah. Sindrom ini
terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan
DVT proksimal dan pada sekitar 33%
pasien dengan trombosis vena betis.
Terapi DVT betis masih kontro-
versial. Studi diagnostik mengimplikasi-
kan bahwa hanya20% trombus vena betis
meluas ke vena proksimal dalam 2
minggu sejak pasien datang. Sisanya
mungkin kecil dan mengalami resolusi
tanpa konsekuensi apapun. Satu studi
mengimplikasikan bahwa tingkat mor-
biditas lebih rendah pada pasien yang
mendapat antikoagulan untuk DVT betis
dibandingkan dengan pasien yang tidak
mendapatkannya namun jumlah pasien
yang diteliti sedikit. Jika antikoagulan tidak
diberikan, ekstensi trombus di proksimal
betis dapat dinilai dengan ultrasonografi.
American Thoracic Society. The diagnostic
approach to acute venous thromboem-
bolism. Am/ Respir Crit Care Med 1999:
160: 1043-66,
Arcosaoy S. Thrombolyric therapy for pul-
monary embolism. A comprehensive
review of current evidence. Chest 1999;
l15:1695-707.
British Thoracic Society. Suspected pulmo-
nary embolism: a practical approach.
Thorax 1997;52 (suppl 4): Sl-S52.
Guidelines on diagnosis and management of
acute pulmonary embolism. Task Force
on Pulmonary Embolism, European So-
ciety of Cardiology. Eur Hearc J 2000:
2l: l30l-1336.
Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism.
Circulation 1996; 93: l2l2-45.
Peacock AJ. Pulmonary Circulation: a Hand-
book for Clinicians. London: Chapman
and Hall, 1996.
Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension.
Chest 1993; 104: 236-50.
 Kehamilan dan Jantung
Kehamilan normal, 255
Penyakit jantung kongenital, 255
Hipertensi paru primer, 256
Penyakit lantung reuma, 256
Kehamilan dan waktu nifas berkaitan
dengan sejumlah perubahan-perubahan
kardiovaskular. Volume darah meningkat
sampai 50% dan lebih besar dari kenaikan
massa sel darah merah, sehingga terjadi
pengenceran hemoglobin. Hematokrit
dapat turun sampai 35% dan kadar hemo-
globin menjadi sekitar ll0-120 g/1. lsi
sekuncup dan curah .jantung meningkat
sampai 30-50% tetapi biasanya paling
rendah dalam posisi supine karena kom-
presi vena kava oleh uterus hamil me-
nyebabkan pengembalian vena berkurang.
Tekanan darah sistemik turun ke titil<
nadir pada trimester kedua karena va-
sodilatasi tetapi kemudian meningkat
sampai mendekati kelahiran dan terutama
karena adanya rangsangan nyeri dan rasa
cemas waktu melahirkan. Tekanan
diastolik turun lebih besar dari sistolik
menyebabkan peningkatan tekanan
denyut nadi. Denyut jantung biasanya
meningkat l0-20 denyut per menit pada
trimester akhir. Kelahiran per vaginam
menimbulkan stres hemodinamik seperti
seksio Caesaria dan bukanlah opsi yang
aman untuk perempuan dengan penyakit
jantung yang sudah ada sebelumnya.
Selama kehamilan normal, gejala-
gejala antara lain:
Kardiomlopati, 256
Hipertensi, 257
Aritmia, 257
Profilaksis antibiotik pada kehamilan, 257
o lelah
. penurunan toleransi latihan
r dispnu
. ortoPnu
o pusing
. kadang-kadang sinkop
Pada pemeriksaan diperoleh tanda-
tanda:
r takikardia
o tekanan denyut lebar
o edema perifer
o tekanan vena jugularis (JVP)
meningkat
o impuls ventrikel kanan teraba
. bunyi jantung pertama (Sl) keras
o peningkatan pemecahan bunyi jantung
kedua (S2)
. murmur aliran mid-sistolik.
Elektrokardiogram (EKG) dapat me-
nunjukkan deviasi aksis QRS dan per-
ubahan gelombang T, dan ekokardiografi
memperlihatkan peningl<atan dimensi
ventrikel kiri dan kanan, sedikit pening-
katan ukuran atrium, regurgitasi fungsi-
onal mitral dan trikuspid ringan, dan
sedikit efusi perikard.
Pasien-pasien dengan penyakit iantung
nonsianotik umumnya dapat diberikan
256 Bab 17: Kehamilan dan Jantung
pelayanan kesehatan sampai melahirkan
dengan sukses meskipun perubahan-per-
ubahan hemodinamik biasanya memberi-
kan perburukan gejala-gejala. Keluaran
yang tidak baik dapat diramalkan pada
penyakit iantung sianotik, yakni penderita
hipertensi paru berat dan pasien dengan
gejala-gejala yang cukup parah sebelum
hamil. Tindakan induksi elektif tepat pada
waktu janin sudah sempurna dan dengan
menggunakan pengawasan hemodinamik
dan layanan medis khusus akan mem-
perbaiki keluaran. Seksio Caesaria harus
dipertimbangkan pada hampir semua
wanita dengan kelainan jantung kongenital
apapun selain kelainan jantung kongenital
sederhana (misalnya defek septum
atrium/ASD). Perlunya antibiotik untuk
profilaksis masih dipersoalkan, tetapi
banyak yang merasa bahwa risiko pem-
berian antibiotik ini begitu kecil dibanding
konsekuensi endokarditis yang mungkin
terjadi dan amat berbahaya, dengan
pengecualian ASD sekunder, semua
pasien penyakit jantung kongenital harus
diberi profi laksis antibiotik.
Penyakit ini penyebab mortalitas yang
tinggi selama hamil (40%), yang idealnya
harus dihindarkan atau dipertimbangkan
untul< terminasi. Karena kontrasepsi oral
mungkin merupakan faktor penyebab,
maka sterilisasi dengan ligasi tuba me-
rupakan metode yang lebih baik untuk
pembatasan kelahiran. Jika kehamilan
harus diteruskan dengan alasan apapun,
terapi yang diberikan sama seperti untuk
kondisi dasar dengan induksi kelahiran
per vaginam. Jika dipertimbangkan seksio,
maka jenis anestesia yang mungkin dapat
menyebabkan hipotensi hebat (ino-
tropisme negatif, vasodilatasi sistemik)
harus diperhatikan.
:..a:ata.l .r:
Keberhasilan kehamilan tergantung pada
keadaan dan parahnya penyakit katup.
Lesi yang paling banyak ialah stenosis
mitral (MS), dengan efek hemodinamik-
nya akan lebih jelek jika terjadi peningkat-
an volume darah. Pasien dapat diharapkan
melahirkan per vaginam kecuali MS berat
(luas katup < I cm2). Anestesia epidural
lebih baik karena vasodilatasi yang terjadi
dan adanya penurunan tekanan atrium
kiri dan arteri pulmonal. Pada MS berat
dengan perburukan hemodinamik, telah
dilaporkan juga keberhasilan tindakan
bedah valvotomi tertutup dan valvulo-
plasti mitral balon perkutan. Perlu per-
hatian untuk memperkecil paparan radiasi
bagi ibu hamil dan jika prosedur dengan
radiasi diperlukan, perlu ditangguhkan
sedapat mungkin sampai akhir kehamilan.
Pembedahan katup mitral terbuka (valvo-
tomi atau penggantian) mengandung
risiko pada ibu atau ianin. Pasien dengan
regurgitasi mitral atau aorta dan pasien
dengan penyakit lain kecuali stenosis
aorta berat, dapat mentoleransi ke-
hamilan dengan baik. Umumnya untuk
penderita penyakit katup dianjurkan
pemberian profilaksis antibiotik, pada
persalinan vaginal ataupun seksio.
Antikoagulan oral berpotensi teratogenik
dan tatalaksana pasien hamil yang
memerlukan antikoagulan untuk katup
asli atau prostetik perlu melibatkan
spesialis kardiologi dan hematologi.
Sebagian besar pasien dengan kardiomio-
pati hipertrofik (HCM) dapat ditata
laksana selama hamil dengan baik, meski-
pun beberapa gejala cenderung ber-
tambah buruk dan risiko aritmia ventrikel
meningkat. Terapi yang diberikan sama
seperti pada perempuan tidak hamil
dengan kondisi ini, yaitu menghindari

obat yang mungkin teratogenik atau
memperburuk hemodinamik janin. Risiko
endokarditis meningkat pada HCM,
terutama tipe obstruktif dan umumnya
dianjurl<an profilaksis antibiotik pada
waktu mdlahirkan. Kardiomiopati
peripartum merupakan kasus yang iarang
dilumpai, dengan sebab yang tidak di-
ketahui, dengan angka kejadian l: I 0.000
kehamilan, tertinggi di Afrika (sampai
l%). lnsidensi lebih besar pada kehamilan
kembar, usia ibu di atas 30 tahun, dan
multipara. Keadaan menyebabkan ini
kardiomiopati dilatasi (DCM) yang dapat
menjadi berat dan mengancam nyawa,
dengan gejala bermula pada trimester
terakhir, kadang-kadang tidak diketahui
dan berlanjut sampai tahap akhir
kehamilan normal. Jadi, diagnosis baru
dapat ditegakkan setelah melahirkan.
Terapi yang diberikan sama seperti pada
pasien gagal jantung, hidralazin sebagai
vasodilator yang aman selama kehamilan.
Beberapa pasien sedemikian parah
sehingga perlu transplantasi jantung,
meskipun umumnya dapat sembuh dalam
beberapa tingkatan yang sulit diramalkan
pada waktu bayi dilahirkan. Kehamilan
selanjutnya seharusnya dilarang karena
l<ondisi ini dapat berulang.
i (bukan >80 mg) I jam sebelum tindakan
I::,lrltpeffi ',,.,'i .,,,
it,
Lihat Bab 4.
Profilaksis antibiotik pada kehamilan 257
''fi tiidi .,8$,
gi',,,,,,;,,,,,:.', ..,
Kehamilan berkaitan dengan peningkatan
insidensi aritmia dengan atau tanpa
penyakit lantung yang sudah ada sebelum-
nya. Pada perempuan sehat, ektopik ven-
trikel atau atrium dapat terjadi. Palpitasi,
pusing, dan bahkan pingsan dapat teriadi
selama kehamilan normal dan ini larang
berkaitan dengan aritmia yang tercatat.
Flutrer dan fibrilasi atrium jarang, tetapi
takikardia re-entri biasanya mengeksa-
serbasi kehamilan. Obat antiaritmia se-
dapat mungkin dihindarkan meskipun
digoksin, kuinidin, lidokain (lignokain),
dan adenosin dianggap aman. Kardioversi
arus searah (DC) dapat dikerjakan jika
aritmia berlangsung lama atau hemo-
dinamik buruk.
Profi laksis antibiotik dalam
.t:,
.,159ftffifCh,:,r;-:,,',,r,r::
-,
:,,.,,,,.,.1r. .
r.,1.,
.r
i,,r",,
r Ampisilin i.v. atau i.m. 2,0 g dengan
gentamisin 1,5 mgikg (tidak >80 mg) 30
menit sebelum tindakan/partus, dengan
amoksisilin 1,5 g per oral 6 jam kemudian
atau i.v. 8 jam l<emudian.
r Untuk yang alergi terhadap penisilin,
gunakan vankomisin i.v. 1,0 g selama I
jam dengan gentamisin i.m. 1,5 mgi kg
..'.,, i,t .',
il+,,,' dan diulangi 8 jam kemudian.
. Untuk pasien risiko rendah 3,0 g
amoksisilin per oral I jam sebelum
tindakan dan I,5 g 6 jam sesudahnya,
sudah cukup.
 Penyakit Jantung
Kongenital pada Pasien
Dewasa
Pendahuluan, 258
Lesi umum, 258
lF"dd ,
Penyakit jantung kongenital jarang di-
temukan pada pasien dewasa namun fre-
kuensinya berubah karena perbaikan ke-
tahanan hidup setelah pembedahan dan
kecenderungan yang lebih besar ke arah
pembedahan korektif daripada pem-
bedahan paliatif pada awal kehidupan.
Morbiditas dan mortalitas prosedur pem-
bedahan terbaru belum dapat dinilai hasil
jangka panjangnya dan perkembangan se-
lanjutnya penyakit kardiovaskular didapat
tambahan, seperti hipertensi sistemik,
penyakit iantung koroner, dan penyakit
katup degeneratif, dapat lebih lanjut
meningkatkan kompleksitas penyakit.
lnsidensi lesi jantung kongenital
sekitar 0,8% dari kelahiran hidup. Tidak
semua pasien akan mencapai usia dewasa.
Selain itu, banyak lesi sederhana membaik
pada saat pasien mencapai usia dewasa.
Sebagai contoh, defek septum ventrikel
(VSD) dapat menutup secara spontan
atau duktus arteriosus paten (PDA)
dapat ditutup secara bedah atau dengan
alat yang dimasukkan perkutan pada masa
anak-anak, tanpa perlu pemeriksaan
lanjutan jangka panjang.
Secara tradisional, lesi jantung
kongenital diklasifikasikan menurut ada
atau tidaknya sianosis namun ini tidak
lagi membantu pada pasien dewasa. Lebih
Lesi tidak umum dan kompleks, 266
tepat untuk memisahkan lesi umum dan
tidak umum, dan apakah pasien sebelum-
nya telah menjalani pembedahan. Dalam
kategori ini, lesi dapat melibatkan baik
pirau ataupun obstruksi aliran darah, atau
kombinasi keduanya.
Lihat Boks 18. I untuk rangkuman lesi
umum dan Boks 18.2 untuk lesi tidak
umum dan kompleks.
Lesi pirau
Pirau menandakan adanya hubungan
langsung antara jantung kiri, atau sirkuit
arteri sistemik (darah teroksigenasi), dan
jantung kanan, atau sirkuit arteri pul-
monalis (darah terdeoksigenasi). Hubung-
an ini paling umum terjadi antara struktur
sisi kiri dan struktur kanan pada level
yant sama dalam sirkulasi, misalnya
antara atrium (ASD), ventrikel (VSD),
atau pembuluh-pembuluh darah besar
(hubungan aorto-pulmonal). Kadang,
pirau terjadi antara level yang berbeda,
misalnya dari aorta ke atrium kanan atau
ventrikel (ruptur sinus Valsalva) atau
antara ventrikel kiri dan atrium kanan
(defek septum ventrikel membranosa
Gerbode). Begitu pula, fistula arteri
koroner ke atrium kanan atau arteri
pulmonalis iuga dapat menjadi penyebab

ffiq:$es iS"B Lesi Umum
Pirau
o Foramen ovale paten (PFO)
r ASD dan aneurisma
r Anomali drarnase vena pulmonalls
o VSD
r Duktus arteriosus paten (persisten)
Lesi obstruktit
. Stenosis pulmonal (PS)
r Stenosis aorta
o Koarktasio aorta
Lain-Iain
o Sindrom Marfan
t--*---"-- -"'.----'---
.
, ffisns t8"? Lesi Tidak Umum
dan
i Kompleks
I
r Transposrsi arteri besar (TGA)
r Transposisiterkoreksi
o Atresia trikuspid/ventrlkel kanan
ada
o Aneutisma sinus Vaisalva
o Fistula arteri koroner
r Tetra]ogi Fallot
o Anomali Ebstein
. Eisenmenger dan kompllkasi slanosrs
r Displasia ventnkel kanan
hubungan antara sirkuit sistemik dan
pulmonal.
Pada awalnya, darah cenderung me-
nsalir terutama dari iantung kiri ke
jantung kanan l<arena perbedaan tekanan,
meskipun mungkin terdapat sejumlah
kecil aliran dua arah pada banyak kasus.
Pirau'kiri-ke-kanan' ini meningkatkan
aliran darah paru sehingga lebih banyak
darah mengalir di sekitar paru dibanding-
kan dengan sirkuit sistemik. Rasio aliran
darah antara kedua sirkuit (normalnya
l:l)
dapat diukur pada kateterisasi
jantung (lihat Bab 3) dengan rasio paru
terhadap sistemik (Qp:Qs) sebesar 2: I
umumnya dianggap memiliki kebermakna-
an hemodinamik. Bila tidak dikoreksi,
pirau sebesar ini akan menyebabkan per-
Lesi umum 259
i ubahan bermakna pada jantung kanan,
peningkatan aliran darah paru yang ber-
langsung kronis akan menyebabkan pe-
ningkatan hipertensi paru, dan, akhirnya,
pirau akan membalik dan menjadi
dominan 'kanan-ke-kiri'. Hal ini meng-
akibatkan sianosis karena jumlah darah
terdesaturasi bermakna yang memintas
paru dan memasuki sirkulasi sistemik.
Pada titik ini, hipertensi paru menjadi
ireversibel dan terjadi sindrom Eisen-
menger. Terminologi kompleks Eisen-
menger umumnya digunakan untuk
pembalikan pirau sebagai akibat dari VSD
besar karena hal ini merupakan kondisi
asli yang dideskripsikan. Begitu sindrom
Eisenmenger ter.jadi, intervensi bedah
untuk menutup defek bukan merupakan
i
terapi yang tepat dan akan menyebabkan
perburukan hipertensi paru, gagal jantung
kanan, dan kematian.
tidak
Komplilcasi utama defek jantung
kongenital adalah:
r hipertensi paru;
. endokarditis infel<tif;
r gagal iantung;
.. sianosis sentral;
o aritmia atrium dan ventrikel;
r gagal jantung kanan;
. regurgitasi katup.
Foramen ovale paten
Foramen ovale paten (PFO) sebenarnya
tidak sepenuhnya merupakan abnorma-
litas kongenital namun merupakan satu
variasi normal yang terdapat pada 25%
populasi dewasa. PFO diduga pada pasien
muda dengan stroke emboli karena em-
bolisasi paradoksal trombus dari vena-
vena pelvis atau tungkai dapat terjadi me-
lewati hubungan interatrial, ke dalam
jantung kiri dan kemudian ke otak. Tidak
ada tanda klinis dan elektrokardiografi
(EKG), radiografi toraks, serta ekokar-
diografi transtorasik (TTE) normal. Di-
agnosis biasanya ditegakkan dengan eko-
kardiografi transesofageal (TEE) di mana
260 Bab l8: Penyal<it lantung Kongenital pada Pasien Dewasa
dapat dilihat aliran antara lapisan sep-
tum atrium (Gambar 18. l)atau kontras
dilihat berjalan dari kanan-ke-kiri melalui
septum atrium yang seharusnya utuh
selama manuver Valsalva yang meningkat-
kan tekanan'atrium kanan. PFO juga
penting pada penyelam laut dalam karena
dekompresi yang cepat, sebagai akibat
naik ke permukaan terlalu cepat, meng-
akibatkan pembentukan gelembung nitro-
gen dalam darah vena, yang kemudian
masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan
menyebabkan sekuele neurologis. Pada
beberapa kasus, dibutuhkan penutupan
defek dengan alat perkutan atau pem-
bedahan (lihat di bawah).
Defek septum afiium
Terdapat tiga tipe dasar ASD, diklasi-
fikasikan menurut posisinya:
I defek sekundum;
2 defek sinus venosus; dan
3 defek ostium primum.
Defek sekundum merupakan defek
yang paling sering ditemukan dan paling
baik teridentifikasi oleh ekokardiografi
serta jelas tervisualisasi dengan TEE
(Gambar 18.2). Defek sinus venosus
dapat sulit dicitra dengan TTE konven-
sional dan mungkin hanya bisa dilihat
dengan pencitraan transesofageal
(Gambar 18.3). Defek ostium primum
sangat jarang pada orang dewasa, dan
meskipun dapat terjadi secara terpisah,
lebih umum dilihat sebagai komponen
atrium dalam satu spektrum defek
septum atrioventrikel (defek saluran AV).
Gambaran klinis
ASD dapat timbul pada hampir semua
umur. Gejala seringkali minimal, baik
dispnu latihan ringan atau palpitasi karena
aritmia atrium. Anak-anak sering me-
laporkan bahwa mereka kurang mampu
berolahraga atau bermain dengan teman-
temannya di sekolah.
Tanda-tanda klinis juga tidak jelas dan
dibutuhkan pemeriksaan teliti. Bunyi
jantung kedua (S2) sangat terpecah dan
pemisahan kedua komponen (bunyi
kedua aorta (A2)-bunyi kedua pulmonal
(P2)) tidak bervariasi dengan respirasi.
Ventrikel kanan dapat dipalpasi dan biasa-
nya terdapat murmur aliran sistolik
karena peningkatan aliran darah yang me-
lewati katup pulmonal. ASD dapat di-
kaitkan dengan prolaps katup mitral dan
beberapa regurgitasi mitral.
. EKG mungkin memperlihatkan blok
cabang serabut kanan (right bundle
branch b/ocl<tRBBB) parsial atau komplet,
dan radiografi toraks memperlihatkan
arteri pulmonalis dan pletora pulmonal
yang prominen akibat peningkatan aliran
Gambar 18.1 Ekokardiogram
transesofageal pada pasien
dengan PFO. Perhatikan
warna merah antara lapisan-
lapisan septum atrium.

darah paru. Ekokardiografi, terutama
transesofage, mendemonstrasikan posisi
defek dan dilatasi jantung kanan. Katete-
risasi jantung sekarang jarang dilakukan
untuk ASD sederhana.
Tatalaksana
Defek kecil yang tidak cukup besar untuk
menyebabkan dilatasi bermakna jantung
kanan mungkin tidak membutuhkan
intervensi. Biasanya direkomendasikan
bahwa defek yang lebih besar ditutup
kecuali pada pasien berusia tua. Pem-
bedahan memiliki morbiditas dan mor-
talitas rendah namun penutupan dengan
alat yang dimasukkan perkutan sekarang
merupakan alternatif pada pasien yang
Lesi umum 261
Gambar 18.2 Ekokardiogram
transesofageal pada pasien
dengan ASD sekundum
tipikal, mendemonstrasikan
satu lubang besar antara
atrium kui (LA) dan atrium
kanan (RA) pada bagian
tengah septum atrium.
Gambar 18.3 Ekokardioglafi
transesofageal darr ASD sinus
v-anoslts
sesuai, biasanya pada defek sekundum
berukuran menengah.
Setelah keberhasilan pembedahan
atau penutupan dengan alat, komplikasi
langka panjang jarang terladi dan ter-
utama ditentukan oleh ukuran pirau kiri-
ke-kanan sebelum pembedahan serta
lama intervensi. Semakin besar pirau dan
semakin lama saat penutupan defek, maka
semakin besar kemungkinan dilatasi
jantung kanan bermakna dan hipertensi
paru. Masalah jangka panjang yang paling
sering terjadi adalah timbulnya aritmia
atrium, terutama fibrilasi atrium, yang
mungkin membutuhkan pengobatan
antiaritmia dan/atau antikoagulasi jangka
panjang. Risiko endokarditis infektif pada
262 Bab l8: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
ASD yang tidak dikoreksi sangat rendah
sehingga profilaksis antibiotik tidak di-
perlukan kecuali terdapat defek terkait
lainnya.
Anomali drainase vena pulmonalis
Drainase satu atau lebih vena pulmonalis
secara langsung ke atrium kanan dapat
terjadi sebagai abnormalitas tersendiri
atau berhubungan dengan ASD. Karena
efek hemodinamiknya identik dengan
yang diakibatkan oleh ASD, presentasi
dan gambaran klinisnya tidak dapat di-
bedakan. TEE merupakan pemeriksaan
penunjang pilihan. Bila cukup untuk me-
nyebabkan dilatasi jantung kanan, atau
bila berhubungan dengan ASD bermakna,
vena yang abnormal dapat diarahkan
kembali ke atrium kiri pada saat Pem-
bedahan.
Aneutisma septum afiium
lni disebabkan oleh adanya jaringan sep-
tum atrium yang berlebih dan diiden-
tifikasi sebagai tampilan aneurisma sep-
tum yang mobil pada ekokardiografi.
Tidak terdapat pirau dan tidak diperlukan
terapi. Namun, aneurisma septum atrium
telah diidentifikasi sebagai kemungkinan
sumber emboli dari lantung dan pada
pasien yang datang dengan serangan
iskemia transien atau stroke emboli, ada-
nya aneurisma septum atrium dapat
mengindikasikan kebutuhan antikoagulan.
Defek septum ventrikel
VSD dapat terjadi sebagai abnormalitas
tersendiri atau sebagai bagian dari
penyakit jantung kongenital yang lebih
kompleks. VSD dapat tunggal atau multi-
pel, mengenai alur masuk, alur keluar,
atau bagian muskular septum ventrikel
dan memiliki ukuran yang bervariasi dari
defek yang ukuran kecil hingga defek
dengan ukuran besar yang secara hemo-
dinamik bermakna. VSD umumnya di-
diagnosis pada masa anak-anak. Pada
awalnya pirau terutama dari kiri-ke-kanan
dan ukuran pirau tergantung pada ukuran
defek dan resistensi pembuluh darah
paru. Defek yang besar menyebabkan
dispnu dan gagal tumbuh dan membutuh-
kan intervensi bedah segera. Bila tidak
diterapi, defek yang besar akan me-
nyebabkan hipertensi paru berat dengan
volume pirau yang secara perlahan-lahan
berkurang, dan akhirnya pembalikan pirau
menjadi dari kanan-ke-kiri dengan timbul-
nya sianosis. Defek kecil secara paradoks
menyebabkan murmur pansistolik yang
keras dan pirau kiri-ke-kanan yang kecil.
Hipertensi paru tidak terjadi dan banyak
defek kecil menutup spontan selama
masa anak-anak.
Gambaran klinis
Diagnosis mungkin telah ditegakkan
selama masa anak-anak namun beberapa
orang dewasa akan datang dengan dispnu
atau didiagnosis secara tidak sengaja
setelah pemeriksaan radiografi toraks
atau pemeriksaan medis rutin. Kadang,
presentasi pertama adalah dengan,endo-
karditis infektif. Pada pemeriksaan,
mungkin didapatkan murmur pansistolik
ydng keras pada batas sternal kiri bawah,
sering bersama dengan getar yang teraba.
Bunyi jantung normal kecuali terdapat
hipertensi paru yang sedang berkembang
dengan P2 terdengar keras. Ventrikel
kanan dapat teraba, menandakan VSD
bermakna secara hemodinamik.
EKG dan radiografi toraks mem-
berikan hasil yang normal pada defek
kecil namun bila abnormal pada pirau
besar, merefleksikan perkembangan
dilatasi ventrikel kanan dan hipertensi
paru. Ekokardiografi melokalisasi defek
dan membantu menilai ukuran defek.
Pengukuran kecepatan Doppler dapat
membantu memperkirakan tekanan ar-
teri pulmonalis. Sekarang jarang dilaku-
kan kateterisasi jantung kecuali terdapat
keraguan mengenai derajat keparahan
hipertensi paru atau adanya defek
kongenital terkait.

Tatalaksana
Tidak seperti ASD, penutupan dengan
alat perkutan belum terbukti bermanfaat
secara klinis dan membutuhkan penutup-
an bedah langsung. Pembedahan dilaku-
kan untuk'defek besar, pasien dengan
ganSguan hemodinamik bermakna dengan
bukti hipertensi paru, atau pada pasien
yang sebelumnya mengalami endokarditis
infektif dengan VSD kecil. Kadang, defek
yang terletak tepat di bawah katup aorca
(defek subarterial) dapat mempengaruhi
dukungan terhadap katup dan menyebab-
kan regurgitasi aorta progresif, yang
dapat membutuhkan intervensi bedah.
Semua pasien dengan VSD harus disaran-
kan mendapatkan profilaksis antibiotik
untuk endokarditis infektif.
Duktus attefiosus paten
Duktus arteriosus menghubungkan aorta
dengan arteri pulmonalis utama dan
biasanya menutup segera sesudah lahir.
Duktus arteriosus paten merupakan
abnormalitas kongenital yang umum nografi (ekokardiografi) Doppler dan
terjadi pada anak-anak namun jarang pemetaan aliran berwarna Doppler dalam
terjadi untuk pertama kali pada orang . arteri pulmonalis (Gambar 18.4).
dewasa. Pada penyakit jantung kongenital
kompleks, adanya duktus yang persisten
dapat bernilai dalam memungkinkan
darah mengalir dalam jumlah yang cukup
ke sirkulasi paru untuk mempertahankan
Lesi umum 263
oksigenasi sebelum intervensi bedah
korektif. Duktus besar biasanya dikenali
pada masa anak-anak dan ditutup baik
dengan pembedahan atau pemasangan
alat perkutan. PDA kecil ditutup untuk
menghilangkan risiko endokarditis
infektif.
Gambaran klinis
Bila PDA dideteksi pada masa dewasa,
pasien biasanya asimtomatik. Murmur
kontinyu dapat didengar pada batas ster-
num kiri atas, 52 biasanya normal namun
dapat terjadi pemecahan tunggal atau
terbalik. EKG biasanya normal, radiografi
toraks dapat memperlihatkan dilatasi
arceri pulmonalis dan pletora paru, begitu
pula dengan dilatasi atrium kiri dan
ventrikel kiri pada kasus dengan pirau
kiri-ke-kanan bermakna. Ekokardiografi
mendemonstrasikan dilatasi atrium kiri
dan kadang dilatasi ventrikel kiri pada
pirau yang bermakna dan aliran duktil
mudah divisualisasikan dengan ultraso-
Tatalaksana
Penutupan PDA dapat dilakukan baik
dengan pembedahan maupun dengan
menggunakan alat yang dimasukkan per-
Gambar 18.4 Citra peta
ahran berwarna Doppler dari
arteri pul'nonalis utama
mendemonstraslkan aliran
turbulen dengan kecepatan
tinggi dari duktus arteriosus
palen.
264 Bab lg: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
kutan. Dibutuhkan profilaksis antibiotik
terhadap endokarditis infektif kecuali bila
defek telah tertutup secara sempurna.
Lesi obstrukif
Stenosis aotta
Abnormalitas kongenital katup aorta
sering didapatkan, lika termasuk katup
aorta bikuspid (dan bukannya trikuspid)
yang terjadi pada 4% populasi. Hal ini
tidak berarti bahwa 4% populasi akan
mengalami stenosis aorta karena banyak
di antara katup ini yang tetaP berfungsi
adekuat sepanjang hidup. Namun, abnor-
malitas kongenital katup aorta menjadi
predisposisi untuk perkembangan steno-
sis aorta bermakna karena penebalan
progresif katup, fusi, dan kalsifikasi kuspis.
Presentasi klinis, diagnosis, dan tata-
laksana dijelaskan lebih detil pada Bab
I 0. Penetapan waktu pembedahan ter-
utama didasarkan pada kombinasi gejala,
derajat keparahan anatomi stenosis aorta,
dan efek pada ventrikel kiri. Semua pasien
dengan stenosis aorta dengan tingkat
keparahan apapun disarankan mendapat-
kan profilaksis antibiotik untuk endo-
karditis infektif.
Stenosis pulmonal
Tidak seperti stenosis aorta, PS hampir
selalu merupakan kelainan kongenital dan
dapat merupakan bagian dari sindrom
yang lebih umum (misalnya Noonan).
Kadang, sindrom karsinoid dapat mem-
pengaruhi katup pulmonal namun keter-
libatan reumatik hampir tidak pernah di-
dapatkan di negara Barat.
Gambaran klinis
Pasien biasanya asimtomatik kecuali pada
PS berat. Kadang, dapat teriadi dispnu
jika beraktivitas fisik, rasa pusing, atau
sinkop. Murmur ejeksi sistolik yang ielas
pada batas sternum kiri atas akan ter-
dengar, sering dikaitkan dengan klik eieksi
sistolik. Komponen paru 52 dapat ter-
dengar halus atau tidak ada. Bisa ditemu-
kan getar ventrikel kanan yang dapat
teraba dan mungkin terdapat peningkatan
tekanan vena jugularis flVP) dengan
gelombang 'a' yang dominan.
EKG dapat menuniukkan hipertrofi
ventrikel kanan dan didapatkan ge-
lombang 'p' dengan puncak yang tinggi
dari dilatasi atrium kanan pada kasus
berat. Radiografi toraks dapat mem-
perlihatkan dilatasi arteri pulmonalis
pascastenosis dan bukti dilatasi atrium
kanan. Abnormalitas ekokardiografi
antara lain:
o penebalan dan restriksi pembukaan
katup pulmonal;
o hipercrofi ventrikel kanan;
o dilatasi atrium kanan;
r dilatasi arteri pulmonalis pascasteno-
s is.
Pengukuran kecepatan ultrasonografi
Doppler dapat memperkirakan gradien
melewati katup pulmonal dan meng-
indikasikan deralat keparahan PS. Kadang,
diperlukan TEE untuk membedakan ste-
nosis katup pulmonal dari penyempitan
infundibular alur keluar ventrikel kanan,
satu pembedaan yang penting karena
mempengaruhi tatalaksana.
Tatalaksana
Pada kasus stenosis katup murni atau
dominan, berkebalikan dengan penyem-
pitan infundibular, seringkali obstruksi
dapat dihilangkan dengan dilatasi balon
perkutan katup pulmonal. Di sini, gradien
melalui katup dapat diukur secara
langsung dan efek dilatasi balon dinilai
baik dengan pengukuran gradien dan
angiografi. Pada katup yang sangat meng-
alami distorsi, atau bila terdapat steno-
sis infundibular bermakna, mungkin
diperlukan intervensi bedah untuk reseksi
otot infundibular yang berlebihan.
Valvotomi pulmonal bedah akan meng-
hilangkan obstruksi katup dan dapat di-
lakukan pada saat yang sama. Disarankan

pemeriksaan lanjutan jangka panlang pada
pasien dengan valvotomi bedah atau
valvuloplasti sebelumnya. Bisa didapatkan
regurgitasi pulmonal dan jika progresif
dapat menyebabkan dilatasi atau gagal
ventrikel kenan. ldentifikasi dini memung-
kinkan pemberian penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (ACE) untuk
mengurangi beban ventrikel kanan namun
kadang diperlukan reintervensi dengan
perbaikan bedah. Restenosis dapat terjadi
dan harus dilakukan penilaian ekokardio-
grafi tahunan atau dua-tahunan. Pasien
dengan PS harus mendapatkan profilaksis
antibiotik untuk endokarditis infektif.
Koarktasio aotta
Pada orang dewasa dengan koarktasio
yang terdiagnosis sebelumnya, segmen
aorta yang menyempit hampir selalu
terdapat pada bagian atas aorta torakalis
desenden, tepat di distal asal arteri sub-
klavia kiri. Jarang simtomatik dan biasanya
terjadi pada orang dewasa muda karena
adanya hipertensi paru atau murmur
ejeksi sistolik. Seringkali dikaitkan dengan
katup aorta bikuspid kongenital.
Gambaran klinis
Gambaran klinis termasuk:
o denyut nadi femoralis lemah;
r keterlambatan radiofemoral;
r hipertensi sistemik (lihat Bab 4);
. murmur ejeksi sistolik di atas pre-
kordium kiri dan di atas sela iga ketiga
atau keempat di posterior.
Murmur sistolik dari stenosis aorta
bikuspid terkait dapat didengar.
EKG dapat menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri. Radiografi toraks dapat
memperlihatkan takik iga pada bagian
bawah iga karena erosi akibat arteri
interkostalis yang membesar yang me-
nyediakan aliran kolateral. Dilatasi pasca-
stenosis pada aorta desenden bagian atas
dapat menyebabkan 3 tanda dengan '3'
terdiri dari buku aorta dan dilatasi pasca-
Lesi umum 265
stenosis. Ekokardiografi dapat me-
nunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan
katup aorta ,.bikuspid dalam jantung.
Visualisasi kohrktasio seringkali sulit pada
orang dewasa. Peningkatan kecepatan
pada aorta desenden dapat menandakan
adanya koarktasio namun secara ber-
makna dapat menilai-rendah derajat ke-
parahan anatomi lesi sebenarnya jika
terdapat aliran darah kolateral yang ter-
bentuk dengan baik. Pencitraan resonansi
magnetik (magnetic resonance imaging
MRI) merupakan pemeriksaan penunjang
pilihan (Gambar 18.5) dan telah mengu-
rangi kebutuhan kateterisasi jantung. Tes
latihan dapat membantu pasien dengan
penyempitan sedang dan tekanan darah
istirahat normal di mana respons hiper-
tensif terhadap latihan menandakan
perlunya perbaikan koarktasio.
Tatalaksana
Koarktasio dapat ditatalaksana dengan
dilatasi balon atau pembedahan. Pening-
katan risiko berkembangnya lneurisma
aorta pada tempat dilatasi balon telah
. menyebabkan banyak rumah sakit
menyarankan perbaikan bedah untuk
koarktasio pada awal aorta, sedangkan
Gambar 18.5 MRI pada pasien dengan koarktasio
aorta.
266 Bab 18: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
dilatasi balon untuk pasien yang meng-
alami rekoarktasio lanjut. Disarankan
perbaikan dini koarktasio bermakna.
Beberapa pasien dengan hipertensi akan
tetap hipertensif setelah pembedahan,
bahkan lika tekanan darah dan respons
tekanan-darah terhadap latihan kembali
normal setelah intervensi, pasien dengan
koarktasio lebih mungkin mengalami
hipertensi sistemik di masa datang,
dengan risiko jangka panjang yang
terkait.
Rekoarktasio aorta dapat terjadi
setelah operasi yang berhasil. Jika aliran
kolateral telah signifikan, tanda-tanda
klinis dari rekoarktasio dapat minimal,
sehingga direkomendasikan untuk me-
lakukan pencitraan serial pada lokasi
koarktasio dengan ekokardiografi atau
MRI.
Kondisi kongenital umum lainnp
Sindrom Mafian
Sindrom Marfan merupakan kondisi
dominan autosomal yang melibatkan
mutasi gen fibrilin pada kromosom 15.
Mutasi ini menyebabkan kelainan multi-
sistem termasuk abnormalitas muskulo-
skeletal dan okular namun manifestasi
jantung sangat penting karena merupa-
kan penyebab umum kematian pada
pasien dengan sindrom Marfan. Dilatasi
pangkal aorta (lihat Bab l2) merupakan
predisposisi diseksi aorta akut. Prolaps
katup mitral juga dikaitkan dengan
sindrom Marfan dan kadang dibutuhkan
perbaikan atau penggantian katup mitral
jika regurgitasi berat.
Terdapat sejumlah lesi kongenital lain
yang tidak umum yang dapat mencaPai
usia dewasa tanpa intervensi bedah pada
masa anak-anak dan membutuhkan
perhatian.
Transposisi arteri besar
(tmnsposition of the great
arteriedfGA\
TGA merupakan abnormalitas kongenital
di mana arteri-arceri besar mengalami
transposisi, mengakibatkan aliran darah
teroksigenasi mengalir dari ventrikel kiri
ke arteri pulmonalis, kembali ke ventrikel
kiri melalui paru (Gambar 18.6). Aliran
darah vena terdeoksigenisasi dari ven-
trikel kanan mengalir ke dalam dorta,
melalui sirkulasi sistemik dan kembali ke
jantung kanan. Bila tidak ada defek terkait
lain seperti ASD atau VSD, ketahanan
hidup pada jam-jam dan hari-hari awal
setelah kelahiran tergantung pada aliran
melalui duktus arteriosus, yang dapat di-
pertahankan tetap terbuka dengan infus
prostasiklin.
Dibutuhkan intervensi neonatal se-
gera. Septostomi atrium balon pada kate-
terisasi jantung menciptakan ASD iatro-
genik yang memungkinkan pencampuran
darah teroksigenasi dan terdeoksigenisasi
pada tingkat atrium. Tindakan ini meru-
pakan tindakan sementara sebelum inter-
vensi bedah definitif. Banyak pasien yang
mencapai usia dewasa menjalani pembe-
dahan Mustard atau Senning. Kedua pem-
bedahan ini memperbaiki arah sirkulasi
sistemik dan vena pada tingkat atrium.
'Baffle' atrium dihasilkan dari perikard
untuk mengarahkan darah vena sistemik
terdeoksigenisasi melalui katup mitral ke
ventrikel kiri dan kemudian ke afteri
pulmonalis yang posisinya salah. Begitu
pula, darah vena pulmonalis teroksi-
genisasi diarahkan kembali melalui katup
trikuspid ke dalam ventrikel kanan dan
kemudian ke aorta asenden yang meng-
alami transposisi. lni akan mengembalikan
sirkulasi 'normal' namun dengan mor-
fologi ventrikel kanan harus menghasilkan
tekanan darah sistemik. Gagal ventrikel
kanan, regurgitasi trikuspid fungsional,
aritmia atrium, dan obstruksi atau de-
hisensi parsial baffle atrium dapat terjadi.

4F3
-*,:
i
l.- :, ."**
Gambar 18.6 Diagram skematik TGA. (a)
Hemodinamik. (b) Saturasi oksrgen dan tekanan
(dilingkari). Dari: Leatham et al. Lecture Nates on
Cardiology, 3rd edn. Blackwell Scientific Publica
tions, 1991, Gambar 9.27.
Dengan masalah ini, perbaikan bedah
TGA telah berubah dengan radikal pada
tahun-tahun belakangan dengan penge-
nalan prosedur 'pemindahan arceri'. Hal
ini melibatkan transeksi aorta dan arteri
pulmonalis dan memindahkannya kembali
ke posisi anatomisnya. Juga dibutuhkan
reimplantasi arteri koroner ke aorta.
Prosedur ini merupakan pembedahan
yang secara teknik menantang namun di
tantan ahli yang telah berpengalaman
hasilnya sangat baik dan komplikasi jangka
panjang yang berhubungan dengan peng-
arahan kembali aliran darah pada tingkat
atrium dapat dihindari.
Transposisi terkorelsi secara
kongenital
Transposisi terkoreksi timbul sebagai
Lesi tidak umum dan kompleks 267
akibat dari inversi ventrikel sehingga
ventrikel kanan terdapat di kiri, dialirkan
dari atrium kiri dan mengalir ke aorta,
sehingga berfungsi sebagai ventrikel
sistemik. Ventrikel kiri berada di kanan,
terhubung dengan atrium kanan dan
arteri pulmonalis. Bila tidak ada abnor-
malitas kongenital terkait lainnya, keadaan
ini dapat tidak terdiagnosis hingga dewasa
karena pasien dapat asimtomatik.
Namun, masalah dapat muncul pada de-
kade kedua, ketiga, atau bahkan keempat
dengan gagal ventrikel kanan progresif.
Hal ini terjadi karena ventrikel kanan
morfologi (sistemik) mendapatkan
tekanan yang lebih tinggi daripada se-
harusnya dan akhirnya teriadi dekompen-
sasi. Selain itu, dapat terjadi regurgitasi
bermakna katup atrioventrikel kiri (tri-
kuspid), biasanya sebagai akibat dari di-
latasi fungsional anulus trikuspid akibat
gagal ventrikel kanan.
Tatalaksana ditujukan pada terapi
gagal ventrikel kanan dengan diuretik dan
penghambat ACE, meskipun jika masalah
268 Bab 18: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
yang utama adalah regurgitasi katup,
perbaikan bedah atau penggantian katup
kadang diindikasikan. Karena teknik
bedah terus berkembang, pembedahan
'pemindahan ganda' dapat dilakukan pada
masa anak-anak untuk mengarahkan
kembali darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan, menghubungkan kembali
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengarahkan kembali sirkulasi sistemik
untuk mengembalikan ventrikel kiri
anatomik pada sirkulasi sistemik. Hal ini
mencegah gagal ventrikel kanan di masa
datang.
Atresia trikuspid dan ventrikel
kanan tidak ada
Pada kondisi ini, darah yang mengalir
melalui ventrikel kanan hanya sedikit atau
tidak ada sama sekali. Ventrikel kanan
dapat tidak ada atau alur masuknya ter-
oklusi oleh kegagalan pembentukan katup
trikuspid secara normal (atresia trikus-
pid), yang kemudian mengakibatkan per-
kembangan ruang ventrikel kanan men-
jadi rudimenter. Bila tidak ada PDA, ASD,
atau septostomi atrium iatrogenik, kon-
disi ini tidak memungkinkan kehidupan.
Pembedahan Fontan melibatkan
anastamosis atrium kanan dengan arteri
pulmonalis kanan sebagai metode untuk
mengarahkan kembali darah vena
sistemik ke sirkulasi paru. Darah yang
mengalir ke arteri pulmonalis sebagian
tergantung pada kontraksi atrium se-
hingga perkembangan aritmia atrium
dapat menyebabkan gangguan hemo-
dinamik dramatis. Pembentukan trombus
dan penyakit tromboemboli juga merupa-
kan komplikasi penting.
Aneurisma sinus Valsalva
Aneurisma sinus-sinus Valsalva pada
pangkal aorta dapat tidak dikenali kecuali
dideteksi secara tidak sengaja dengan
ekokardiografi. Masalah hanya muncul di
mana distrosi anulus katup aorta me-
nyebabkan regurgitasi aorta atau ruptur
aneurisma. Ruptur aneurisma sinus
Valsalva dapat terjadi pada semua usia
namun biasanya pada laki-laki muda
sebelum usia 30 tahun. Ruptur yang besar
dapat menyebabkan gangguan hemo-
dinamik dramatis segera namun perforasi
kecil dapat asimtomatik dan hanya di-
kenali dengan adanya murmur kontinyu
pada batas sternum kiri. Direkomendasi-
kan pembedahan bahkan untuk perforasi
yang relatif kecil karena risiko perburuk-
an dan endokarditis infektif.
Fistula arteri koroner
Fistula dari sirkulasi koroner biasanya
mengalir langsung ke atrium kanan, si-
nus koroner, atau arteri pulmonalis.
Arteri koroner yang terlihat biasanya
sangat terdilatasi dan terpuntir, karena
aliran darah yang tingti. Meskipun iarang,
dapat timbul sebagai murmur kontinyu
atau dengan gejala iskemia miokard,
sebagai akibat dari fenomena curian
koroner (coronary steal phenom'enon),
di mana perfusi ke bagian miokard ber-
kurang karena aliran berlebih ke sirkulasi
fistula dengan resistensi rendah. Umum-
nya diperlukan pembedahan iika gejala
membatasi dan mengganggu.
Tetralogi Fallot
Keadaan ini merupakan lesi jantung
kongenital sianotik tersering pada anak-
anak setelah pada bayi dan pada orang
dewasa, meskipun sebagian besar kasus
tetralogi Fallot pada orang dewasa telah
didiagnosis dan menjalani pembedahan
pada masa anak-anak. Morfologinya di-
perlihatkan pada Gambar 18.7. Terdapat
VSD subaorta besar, overriding aorta
sehingga dikaitkan dengan ventrikel kanan
dan kiri, obstruksi alur keluar ventrikel
kanan, biasanya infundibular * obstruksi
katup pulmonal, dan hipertrofi ventrikel
kanan. Gelala dan derajat sianosis sangat
tergantung pada derajat keparahan obs-

kRp:
Gambar 18.7 Diagram skematik tetralogi Fa]]ot.
(a) Pirau ventnkel kanan ke kid. (b) Saturasi oksigen
dan tekanan (dilingkari). Dari: Leatham et a.l.
Lecturc Nates on CardioJagy,3Id edn. Biackwell
Scientific Publicatrons, 1991, Gambar 9.23.
truksi alur keluar ventrikel kanan. Sir-
kulasi paru 'dilindungi' oleh obstruksi ini
dan hipertensi paru tidak berkembang.
Hampir semua pasien disarankan untuk
menjalani koreksi bedah total setelah
diagnosis ditegakkan, dengan penutupan
VSD dan membebaskan obstruksi alur
keluar infundibular ventrikel kanan. Kasus
yang tidak dibedah jarang ditemukan pada
orang dewasa, karena hanya sekitar 6%
pasien yang tidak menjalani pembedahan
akan bertahan hidup setelah usia
tahun. Gagal ventrikel kanan dan/atau kiri
akhirnya akan terjadi sehingga disaran-
kan koreksi bedah bahkan bila
datang terlambat.
Anomali Ebstein
Katup trikuspid mengalami elongasi dan
displasi dengan orifisium katup trikuspid
Lesi tidak umum dan kompleks 269
I
terdisplasi ke arah apikal ke dalam ven-
trikel kanan, menghasilkan ruang ven-
trikel kanan fungsional yang kecil. Bagian
ventrikel kanan di atas katup mengalami
'atrialisasi' dan berfungsi secara fungsional
sebagai atrium kanan. Anomali Ebstein
sering dikaitkan dengan ASD, sehingga
siasnosis dapat teriadi karena pirau
kanan-ke-kiri. Sindrom Wolff-Parkinson-
White tipe B juga merupakan abnorma-
litas terkait. Bentuk yang ringan dapat
asimtomatik, namun aritmia atrium, re-
gurgitasi trikuspid, dan gagal ventrikel
kanan umum didapatkan pada orang
dewasa yang datang dengan anomali
Ebstein. Bentuk ringan mungkin tidak
membutuhkan terapi apapun. Teknik
30 pembedahan untuk reduksi atrium dan
rekonstruksi katup trikuspid yang mem-
baik memungkinkan peningkatan inter-
kasus vensi bedah yang berhasil pada kasus-
kasus berat di masa anak-anak.
Sindrom Eisenmenger
Pasien dengan defek kongenital yang tidak
dikoreksi dengan pirau kiri-ke-kanan yang
270 Bab lg: Penyakit lantunq Kongenital pada Pasien Dewasa

besar akhirnya akan mengalami hipertensi plikasi sindrom Eisenmenger termasuk:

paru berat ireversibel dan pembalikan o kematian mendadak;
pirau dari kanan-ke-kiri dengan konse- o polisitemia;
kuensi perkembangan sianosis sentral. r trombosis;
Pada tahap ini, koreksi bedah tidak ber-
manfaat dan berbahaya. Satu-satunya
o abses serebral;
pembedahan korektif potensial adalah
r gagal jantung kanan;
transplantasi jantung dan paru. Kom- r hemoptisis berat.
 Penyakit Jantung
pada Manula
Perubahan demografi, 271
Penuaan jantung normal, 271
Perubehan derno , '' "
Dengan pertumbuhan penduduk nol di
lnggris, proporsi pasien manula me-
ningkat cepat dalam tahun-tahun yang
akan datang. Pasien di atas usia 65 tahun
pada tahun 2003 diperkirakan akan ber-
tambah dua kali lipat akibat peningkatan
harapan hidup (Gambar 19. l). Peningkat-
an kelompok penduduk ini paling besar
dibanding kelompok lain sehingga,
dibarengi dengan peningkatan harapan
hidup, akan menjadi beban utama dan
beban yang semakin meningkat dalam
pelayanan kesehatan. Terdapat kesulitan
dalam mencapai kelompok pasien ini
secara efektif, karena kurangnya data
studi yang berkaitan dengan manula, juga
kesulitan untuk membuktikan manfaat
dalam hal perbaikan harapan hidup, ke-
tahanan hidup kejadian jantung, dan lain-
lain; yang penting untuk pasien usia 80-
tahunan adalah kualitas hidup, bukan
panjangnya umur.
Tren penuaan di lnggris, Eropa, dan
Ameril<a Utara tidak tergambar pada
populasi lain yang harapan hidupnya
mungkin jelek. Selanjutnya, di negara-
negara dengan angka kelahiran amat
rendah (misalnya Jepang) proporsi pasien
manula mungkin lebih dramatis.
Untuk mengerti penyakit pada usia
lanjut, perlu dibedakan kondisi yang
Pola penyakit jantung pada manuJa,272
Intervensi pada pasien manula,276
terjadi alamiah sebagai bagian dari proses
penuaan dengan penyakit yang biasa
didapat pada usia lanjut. Penyakit degene-
ratif jaringan penyambung dan kalsifikasi
katup aorta trikuspid yang berstruktur
normal merupakan hal normal yang me-
nyertai proses penuaan; amiloid jantung
dan kalsifikasi anulus mitral merupakan
contohnya, sedangkan penyakit jantung
koroner bukan. Gagal jantung karena
kardiomiopati dilatasi dikenal sebagai hal
yang umum terjadi pada manula, pre-
valensinya meningkat dari l% pada
dekade kelima menjadi l0% pada pasien
di atas usia 80 tahun.
Penuaan jantung normal (lihat
Boks l9.l)
Mekanisme penuaan belum banyak di-
ketahui; tidak ada satu hipotesis pun yang
memuaskan untuk menerangkan per-
ubahan-perubahan yang terjadi. Faktor-
faktor penting yang berpengaruh ter-
masuk:
r pengaruh genetik;
r faktor eksternal (misalnya pajanan
pada radiasi ionisasi, racun, diet);
r mutasi;
r hormon;
r faktor-faktorautoimun;
o kematian sel terprogram (apoptosis).
272 Bab l9: Penyakic Jantung pada Manula
*-
-l-
50
{ Pe'erpuar (6\ /4'ahu-)
40
30
2A
1S61 , ,1S7X ii981 1g9t
!l
I m*As !S"i Penuaan Kardiovaskular
Normal
o Arteri (dilatasl, pembengkakan)
. Ruang jantung (ukuran tuang
ventrlkel berkurang, perubahan bentuk
dan komplians atrium kui, dilatasi
atrium)
r Janngan konduksi (fibtosis selabut
dan nodus, sel pacu lantung SA
menghilang)
r Miokard (hiperLrofi, fibrosis,
akumulasr kolagen)
. Katup (kalsifikasi, infiitrasl lemak,
i elongasi dan ruptur korda)
L____,_
Terdapat sejumlah perubahan-per-
ubahan struktural yang dapat dianggap
bukan patologik tetapi sebagai bagian dari
proses penuaan alamiah. Peningkatan
massa jantung karena hipertrofi ventrikel
berkaitan dengan reduksi volume ruang
ventrikel. Perubahan-perubahan ini meng-
akibatkan peningkatan kekakuan ventrikel
sehingga tidak elastis lagi. Secara mikro-
skopik terlihat bukti hipertrofi miosit,
kerusakan miosit, dan peningkatan
deposit fibrosis dan kolagen. Kalsium di-
deposit pada daun katup dan di tempat
lain (misalnya anulus), dan fibrosis
t at<i lahr (65 74 tahun)
Laki-Laki (75 tahun dan lebih)
Perempuan (75 tahun dan lebih)
Gambar 19.1 Angka
kematian berdasar jenls
2001 2011 kelamrn dan usia di Inggris
jaringan konduksi mungkin berhubungan
I
dengan hilangnya sel pacu jantung pada
nodus sinoatrium (SA).
Perubahan patofi siologis termasuk:
o hilangnya elastisitas aorta;
o tekanan darah sistolik meningkat;
. regurgitasi katup ringan;
o abnormalitas konduksi intrakardiak.
fula lpeny-akit iantung pada
manuh
Meskipun pemerintah memfokuskan
perlunya revaskularisasi, peningkatan
umur populasi dihasilkan oleh tindakan
penggantian katup, yang merupakan pro-
porsi prosedur pembedahan yang ber-
makna dan semakin meningkat. (Gambar
19.2). Degenerasi 'senil' dari katup aorta
(trikuspid) yang secara anatomi normal
menladi bertambah penting pada populasi
tua, seperti pengapuran hebat pada
stenosis aorta yang sekarang dialami l-
3% manula. Regurgitasi akibat aortopati
degeratif sekarang menjadi penyebab
paling banyak regurgitasi aorta pada
populasi tua. Demikian iuga, pada po-
pulasi manula lnggris, regurgitasi mitral
sebagai konsekuensi katup'floppy' lebih

Gambar 19.2 Usia dan
mortalitas awa] dari CABG
(tandur alih pintas arteri
koroner) dan operasi
penggantian katup.
sering terjadi daripada penyakit katup
mitral reuma.
Hipertensi sistemik (lihat Bab 4)
Tekanan darah bertambah sesuai usia.
Namun jelas bahwa sejumlah besar
pasien manula memiliki peningkatan
tekanan darah patologis yang berkaitan
dengan mortalitas kardiovaskular dan
terapi yang berhasil terbukti bermanfaat
untuk mereka. Pada beberapa kasus yang
dilaporkan, 30-70% orang usia 65 tahun
atau lebih memiliki kenaikan tekanan
darah cukup bermakna (sistolik > 160
mmHg, diastolik >90 mmHg). Dalam
terapi hipertensi manula, tujuannya
adalah rejimen obat yang sederhana,
dapat ditolerir, dan terjangkau. Peng-
obatan sekali sehari tanpa efek samping
postural mungkin termasuk penyekat B
dosis rendah, penghambat ACE selektif,
atau antagonis kalsium kerja panlang.
Bahkan terapi pada hipertensi sistolik
terisolasi telah menunjukkan penurunan
mortalitas kardiovaskular (infark mio-
kard) dan serebrovaskular (stroke). Ada-
nya hipertrofi ventrikel kiri pada eko-
kardiografi merupakan faktor risiko tam-
bahan dan dapat mengindikasikan perlu-
nya intervensi.
Pola penyakit lantung pada manula 773
Kardiomiopati hipertrofi k (lihat
Bab 5)
Satu subgrup pasien dengan kardio-
miopati hipertrofik (HCM) merupakan
bagian dalam kelompok usia lanjut ini.
Gejala dan tandanya sama dengan pasien
muda, meskipun hipertrofi,ventrikel
kurang jelas, kematian mendadak jarang
dan prognosis lebih baik. Perempuan
' lebih banyak jumlahnya dan banyak yang
menderita hipertensi. Pilihan terapi sama
dengan pasien muda.
Gagal jantung (lihat Bab 6)
Gagal jantung kongestif merupakan pe-
nyebab akut paling banyak perawatan
manula di rumah sakit. Gejala khas be-
rupa sesal< napas, ortopnu, dispnu
nokturnal, dan retensi cairan dapat tidak
terjadi; namun ada keluhan lelah, ano-
reksia, dan penurunan berat badan se-
hingga membuat diagnosis sukar. Pre-
valensi gagal jantung meningkat dari l%
pada pasien muda menjadi l0% pada
pasien usia 80 tahun atau lebih. Disfungsi
ventrikel (baik diastolik ataupun sistolik)
sering tidak terdeteksi pada manula, se-
hingga terapi menjadi kurang memadai;
hal ini tidak dapat dimaafkan karena eko-
274 Bab l9: Penyakit Jantung pada Manula
kardiografi banyak tersedia. Sebagian
besar pasien dengan gagal jantung mem-
punyai kardiomiopati dilatasi atau PJK
ringan. Stenosis aorta yang tidak di-
ketahui dengan tanda-tanda klinis yang
minimal memerlukan kewaspadaan.
Kardiomiopati restriktif sebagai akibat
infiltrasi amiloid (Gambar 19.3) biasanya
diketahui dengan pembuktian ekokardio-
gram. Gejala gagal jantung berkaitan
dengan konduksi yang abnormal. Ami-
loidosis jantung tidak dapat diterapi dan
50% pasien meninggal dalam 6 bulan.
Pasien manula dengan gagal jantung
dapat mengalami perbaikan secara dra-
matis bila diterapi meskipun dalam prog-
nosis perbaikan itu lebih sukar didefinisi-
kan. Penggunaan diuretik, penghambat
ACE, dan penghambat ACE selektif
secara hati-hati adalah pokok terapi.
Digoksin sebaiknya dihindarkan kecuali
pada pasien dengan fibrilasi atrium.
Gambar 19.3 Amiloid jantung: (a) Pewarnaan
merah Congo. (b) Mikroskopi elektron.
Pengalaman dengan penyekat B dosis
rendah semakin meningkat.
Penyakit jantung koroner (lihat
Bab 8)
PJK menyebabkan kematian pada kurang
lebih sepertiga manula. Presentasi tidak
khas pada kelompok umur ini, disertai
juga dengan kesulitan pembuktian terapi
yang efektif, menyebabkan PJK menjadi
penyebab kematian utama pasien-pasien
ini. Observasi ini cukup mengecewakan
karena berbagai terapi (termasuk aspirin,
penyekat B, penghambat ACE, dan trom-
bolisis) sebenarnya cukup cukup efektif
pada manula dibanding pasien yang usia-
nya lebih muda (lihat Boks 19.2).
Angina pada manula sering atipikal,
dengan nyeri dada ringan dan lebih sering
sulit bernapas, dan gelala nonspesifik
seperti lelah dan penurunan kesadaran
(somnolensi). Morbiditas dan mortalitas
sama pada pasien dengan gejala yang khas
ataupun tidak khas. Demikian pula, EKG
hanya memperlihatkan perubahan re-
polarisasi 'nonspesifik' atau blok cabang
serabut kiri (LBBB). Penting diketahui
adanya perubahan prevalensi PJK pada
perempuan tua yang sama seringnya
dengan laki-laki. Komorbiditas termasuk
diabetes, hipertiroid, anemia, hipertensi
sistemik, dan stenosis aorta yang tak
terdeteksi yang semuanya memberikan
kontribusi pada terjadinya iskemia mio-
kard. Pemeriksaan penunjang rutin
seperti tes latihan treadmill tidak
i-"*-**"*"
mmas l$"3
i ffisks obat-obaan yang
lw"x Obat-obaan yang i
i Kurang Digunakan pada Manula
Manula i
Pascainfark Miokard i
I
i
o Asplrln i
o Penghambat ACE i
. Penyekat B j
. Heparin i
. Trombolisis i
..**-'-**---*': i
 Pola penyakit jantung pada manula 775

mungkin karena kesulitan bergerak. Pada
kelompok usia ini, pemindaian perfusi
miokard menggunakan obat-obatan
farmakologis (misalnya adenosin)
mungkin dapat menolong. Kateterisasi
jantung mungkin dihubungkan dengan
kesulitan teknik terkait dengan akses
arteri, pemuntiran arteri, dan ekstasia
arteri, dikombinasikan dengan bahaya
nefrotoksisitas akibat zat kontras karena
fungsi ginjal yang terganggu. Terapi
standar dengan antiangina harus
disesuaikan dengan perubahan yang
terjadi pada metabolisme obat
manula. Hal ini antara lain:
. gangguan absorpsi;
. penurunan massa tubuh tanpa lemak;
. gangguan metabolisme hati dan ginjah
. (lihat Bab 9)
gangguan pengil<atan protein;
. penurunan l<epadatan reseptor.
lntervensi koroner perkutan
tandur alih pintas arteri koroner (CABG)
merupal<an strategi efektif pada pasien
tertentu (lihat di bawah).
Ditemukan sejumlah kesulitan untuk
menetapkan diagnosis pasti infark mio-
kard akut pada manula. Sampai 40%
pasien tidak merasakan nyeri dada sama
sekali dan sebagian kecil di antaranya
berupa nyeri yang tidak khas dan dapat
dikelirukan dengan nyeri yang timbul dari
saluran pencernaan atau emboli paru.
Sesak napas merupakan keluhan utama
akibat disfungsi ventrikel kiri, atau epi-
sode gangguan kesadaran akibat aritmia
yang tidak diketahui setelah infark mio-
kard ringan. Perubahan ringan pada pe-
rasaan, bingung, atau gejala konstitusional
juga ditemukan. Pada manula, perubahan
elektrokardiografi k akibat infark miokard
sering berupa S-T depresi bukan elevasi;
selaniutnya, kadar enzim jantung rendah.
Peningkatan usia merupakan determinan
pada utama kematian, diperkuat oleh studi
GISSI dan GUSTO (Gambar 19.4).
Aritmia dan penyakit konduksi
Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang
dan paling banyak terjadi pada manula dengan
prevalensi l0% pada pasien usia 70 tahun,
meningkat menjadi 15% pada usia 80
tahun. Meskipun terapi obat umumnya
digunakan untuk kontrol lalu ,ventrikel,
setidaknya kardioversi arus searah (DC)
atau kimiawi biasanya berguna. Data studi
menunjukkan bahwa terdapat risiko
tromboemboli bermakna pada manula
yang dapat dikurangi dengan antikoagulan

i,,
| ,:'r
! r,
Ia
icd
l,6l
1-
iE,
15
i;rr
ir, ,

1 ,.''
|t,,",r
t,
Gambar 19.4 Mortalitas [:

l::,, ,
berdasarkan usra setelah l:l ,l t,ri';lirK40r 41*46. 46-50,,6X,--.t{fr56.60fi-6$r66-.0 i?t*T f,;$ ','r,8$..
infark miokard. i,ti,
276 Bab l9: Penyakit Jantung pada Manula

warfarin dosis rendah (target rasio nor-

malisasi internasional (lNR) 2,0-2,5).
Pasien dengan kontraindikasi penggunaan
antikoagulan, sebagai alternatif dapat di-
berikan aspirin walaupun kurang efektif.
Peran obat antiplatelet yang lebih kuat
sebagai alternatif (misalnya klopidogrel)
belum jelas.
Pemasangan pacu jantung permanen
merupakan prosedur yang paling eko-
nomis, dan harus diberikan kepada semua
pasien dengan blok atrioventrikel derajat
3, atau penyakit SA simtomatik. Golong-
an terakhir mungkin memerlukan medi-
kamentosa antiaritmia untuk terapi
aritmia atrium konkomitan.

Penyakit katup jantung (lihat Bab I l)

Murmur sistolik sering terjadi pada
manula dan tidak selalu menunlukkan
patologi yang penting. Murmur ejeksi
sistolik terjadi karena penebalan atau
sklerosis katup aorta dan murmur akhir
sistolik berkaitan dengan regurgitasi
mitral ringan sekunder karena elongasi
korda, ruptur, atau geometri otot papi-
laris yang abnormal. Semakin bertambah
umur populasi, kalsifikasi katup aorta
yang strukturnya normal menladi pe-
nyebab terbanyak stenosis aorta yang
hemodinamik bermakna. Kalsifikasi katup
bikuspid kongenital biasanya terdapat
pada pasien usia 60-an, sedangkan kal-
sifikasi katup dengan struktur normal
terjadi pada pasien usia 70 tahun atau
lebih. Terapi medis tidak banyak me-
nolong. Penggantian katup, biasanya
dengan menggunakan katup biologis, di-
siapkan untuk pasien dengan gejala-gejala
(sesak napas, nyeri dada, atau sinkop).
Mortalitas perioperatif pada pasien
khusus berkisar 3-8% pada populasi ini.
Stroke merupakan komplikasi utama dan
ditakuti, dapat terjadi pada 5- I 0% pasien.
Kalsifikasi anulus mitral biasanya asim-
tomatik tetapi mudah diketahui dengan
radiografi toraks lateral (Gambar 19.5)
Gambar 19.5 Kalsifikasi anulus mltral
(radLografi toraks lateral).
atau dengan ekokardiografi, kalsifikasi
anulus mitral dapat dikaitkan dengan
regurgitasi mitral ringan dan dapat men-
jadi penyebab tromboembolisme meski-
pun jarang.
Penyakit iantung pada manula masih saja
kurang diteliti dan kurang diterapi. Tidak
dapat dihindarkan bahwa peningkatan
beban finansial dalam terapi populasi
manula menjadi target pelayanan kesehat-
an, seiring dengan kenaikan umur rerata
populasi. Umur biologis, bukan krono-
logis, merupakan determinan utama pe-
nilaian keberhasilan setelah intervensi,
bersama dengan adanya komorbiditas
preprosedural. Untuk pasien-pasien ter-
tentu, hasil tindakan yang biasa dikerja-
kan, termasuk CABG, angioplasti
koroner, dan penggantian katup, sedikit
berbeda dengan populasi yang lebih

Gambar 19.6 Pacu jantung
permanen: usia saat
pemasangan rmplan pacu
jantung.
muda. Terdapat sedikit kenaikan iumlah
stroke periprosedural dan disfungsi ginjal,
namun ini seharusnya tidak mengurangi
intervensi pasien yang cukup sesuai.
Banyak bentuk intervensi medis, ter-
masuk trombolisis, penggunaan aspirin,
penyekat B, dan penghambat ACE pada
pasien pascainfark miokard, yang efektif
untuk manula. Demikian pula adanya
hipertensi sistemik bermakna (biasanya
hipertensi sistolik) harus diterapi karena
terdapat bukti bahwa morbiditas dan
lntervensi pada pasien manula 277
mortalitas yang tertunda akan menurun,
sebagai akibat berkurangnya infark mio-
kard, gagal lantung, dan stroke.
Akhir-akhir ini perhatian terhadap
risiko stroke tromboembolik pada pasien
fibrilasi atrium telah banyak memacu
penggunaan antikoagulan, termasuk pada
manula (lihat Bab I l). Pemasangan pacu
jantung permanen merupakan tindakan
yang paling banyak digunakan pada
manula. (Gambar 19.6).
 Kardiologi, Hukum, dan
Pekerjaan
Kardiologl dan mengemudi, 278
Kecelakaan 1alu lintas, 278
Legislasi berkaitan dengan mengemudi
di Inggris, 278
Kardiologi dan mengemudi
Pengaruh penyakit berkaitan dengan
syarat legal untuk mengendarai kendara-
an bermotor di lnggris ditetapkan dalam
buku Medical Aspects of Fitness to Drive:
A Guide for Medical Practitioners (di-
terbitkan oleh The Medical Commission
on Accident Prevention). Edisi terakhir
(ke-5, tahun I 995) telah dipengaruhi oleh
adanya lisensi mengemudi dari Uni Eropa.
At a Glance Guide to the Current Medi-
cal Standards of Fitness to Drive telah
diperbarui (Maret 2001), dan dapat di-
peroleh dari Driver and Vehicle Licen-
sing Agency (DVLA) (The Medical
Advisor, Drivers Medical UnlA DVLA,
Longview Road, Morriston, Swansea
SA99 lTU. Juga dapat menghubungi
dmu.dvla@gtnet.gov.u k).
Kecelakaan lalu lintas
Kondisi medis jarang menjadi penyebab
kecelakaan kendaraan bermotor, dengan
jumlah kira-kira I perawatan rumah sakit
dari 250 kecelakaan yang serius. Dari
jumlah ini, yang paling banyak (39%)
terjadi berkaitan dengan epilepsi grand
mal, sedangkan kondisi jantung hanya
menyumbang l0% kecelakaan termasuk
kolaps di dalam kendaraan. Terdapat
kenaikan dramatis dalam jumlah pengen-
Aspek medrko-legal: tanggung lawab dokter, 279
Sekolah lisensi mengemudl, 279
Penyakit kardiovaskular, 279
Kardiologi dan peker;aan, 280
dara berusia lanjut pada tahun-tahun
terakhir: jumlah pengemudi pria di atas
usia 65 tahun naik 200% antara tahun
1965 dan 1985, dan jumlah pengemudi
perempuan dalam kelompok usia yang
sama dalam periode yang sama naik
sampai 600%. Perempuan di atas usia 74
tahun merupakan kelompok terbanyak
mengalami l<ecelakaan.
Legislasi berkaian dengan
mengemudi di lnggris
Sekretaris Negara untuk Transportasi
(The Secretary of State for Transporc)
mempunyai tanggung jawab hukum untuk
perizinan surat izin mengemudi, yang di-
berikan oleh DVLA di Swansea. Merupa-
kan tanggung jawab pemohon untul<
menjelaskan semua kondisi medis yang
dapat berpengaruh pada kemampuan
mengemudi secara aman. Sekiranya
pemegang SIM mengalami kondisi yang
mempengaruhi keamanan berkendaraan,
ini merupakan tanggung jawabnya untuk
memberitahukan pada petugas lisensi.
Merupakan isu pokok di lnggris di mana
surat izin mengemudi dapat berlaku tanpa
diperbarui mulai usia l7-70 tahun.
Sekretaris Negara dapat meminta laporan
medis dari dokter atau memaksa pasien
tertentu melakukan pemeriksaan medis
jika ada keraguan atas kemampuannya

mengemudi. Pasien dengan kondisi medis
yang progresif dapat diberi surat izin
terbatas yang berlaku l, 2, atau 3 tahun.
Setelah usia 70 tahun, lisensi biasanya
diperbarui untuk 3 tahun sekali. Kasus-
kasus tertentu dipertimbangkan oleh tim
penasihat medis di DVLA dan ada hak
menuntut melalui pengadilan jika lisensi
ditolak atau dikembalikan.
Dalam kasus penyakit jantung, ke-
tidakmampuan yang biasa dituliskan
yang mungkin merupakan hambatan
dalam mengemudi berkaitan dengan
serangan mendadak rasa mau iatuh atau
pingsan akibat penyakit jantung yang
mendasari.
Aspek mediko-legal: anggung
jawab doker
DVLA, bukan dokter, yang menetapkan
kemampuan seseorang untuk menge-
mudi. Meskipun dokter mungkin diminta
menyiapkan laporan untuk DVLA, pen-
dapat tentang kemampuan mengemudi
tidak akan pernah diminta.
Dokter yang menyiapkan laporan
untuk perusahaan asuransi mobil harus
menyadari bahwa ada kemungkinan dia
menyatakan seseorang pantas untuk
mengemudi dan selanjutnya terjadi ke-
celakaan, jika ternyata nasehat dokter di
luar petunjuk nasional. Seorang dokter
harus merahasiakan keadaan pasien tetapi
kadang-kadang dokter mungkin merasa
perlu untuk memberitahu DVLA lika
pasien tetap terus mengemudi walaupun
kondisi medisnya tidak memungkinkan
atau lisensinya dicabut. Dalam keadaan
ini, dokter pertama-tama harus menase-
hati pasien sebelum memberitahu DVLA.
Sekolah lisensi pengemudi
Di lnggris, terdapat perbedaan medis
antara pengemudi Kelompok I (sepeda
motor, mobil dan minibus, dan kendaraan
Penyakitkardiovasl<ular 279
barang ringan), dan pengemudi Kelompok
ll (kendaraan barang berat muatan > 3,5
ton, bus, dan pengemudi pelatih). Kriteria
untuk Kelompok ll lebih berat dibanding
surat izin mengemudi biasa (Kelompok
r).
Fenyakit kardiovaskular
Sejak edisi pertama Medical Aspects of
Fitness to Drive: A Guide for Medical
Practitioners, terdapat kemudahan pe-
tunluk berkaitan dengan mengemudi dan
penyakit jantung, terutama pada bidang
penggantian katup, revaskularisasi (bedah
pintas jantung (CABG) dan angioplasti
koroner transluminal perkutan (PTCA)),
dan pacu jantung permanen. Akhir-akhir
ini pengemudi dengan implan defibrilator
dan pacu iantung antitakikardia telah
dibolehkan mendapatkan surat izin
mengemudi Kelompok l.
Umumnya pengemudi Kelompok I
tidak boleh mengemudi I bulan setelah
keladian jantung (misalnya infafk miokard
akut, tandur alih pintas arteri koroner-
lihat Boks 20.1) dan baru kemudian boleh
meneruskan mengemudi tanpa mem-
beritahu DVLA selama tidak ada keiadian
disabilitas. Pengemudi Kelompok ll harus
memberitahu DVLA setera setelah
kejadian dan surat izin dapat ditahan
tergantung laporan dokter ahli jantung.
Pemeriksaan penunjang dalam keadaan
ini biasanya termasuk tes latihan treadmill
terbatas-ge.jala maksimum menggunakan
protokol Bruce ketika pasien tidak dalam
pengobatan kardioaktif. Hasil yang
memuaskan diperoleh setelah selesai
tahap lll protokol Bruce lengkap (9 menit
latihan) tanpa ada gejala lantung, respons
hemodinamik yang sesuai, tidak terlihat
peningkatan segment S-T bermakna, dan
tidak ada aritmia yang ditimbulkan latihan.
Kateterisasi jantung (arteriografi
koroner) tidak lagi diperlukan untuk
perizinan kembali surat izin mengemudi
280 Bab 20: Kardiologi, Hukum, dan Pekerjaan
Kelompok ll kecuali dalam keadaan
khusus.
Petunjuk untuk pemegang surat izin
mengemudi dengan penyakit kardio-
vaskular diperlihatkan pada Tabel 20. l.
Kardiologi dan pekeriaan
Pilot dan menerbangkan pesawat
Di lnggris, tanggung lawab sertifikasi
untuk pilot dan pengatur lalu lintas udara
terletak pada Civil Aviation Authority
(CAA) (Safety Regulation Group, Medi-
cal Department, Aviation House,
Gatwick Airport South, West Sussex,
RH6 OYR. Juga pada caa.aeromed-
sect@srg.caa.co.uk). Masalah lantung
pada pilot cenderung diatur per individu.
Pemeril<saan awal untuk pilot komersil
(Kelas I dan ll) biasanya dilakukan oleh
departemen medis CAA, sedangkan
evaluasi pilot swasta (Kelas lll) merupa-
kan tanggung jawab dokter umum yang
ditunjuk dengan pendidikan bidang medis
penerbangan (Authorized Medical Exa-
miners (AME)). Panel penasihat medis
(Medical Advisory Panel) merupakan
arbiter akhir proses pembuat keputusan
apakah izin dapat diberikan, ditangguhkan,
atau ditolak, atau dalam beberapa kasus,
diterbitkan dengan batasan tertentu.
Petunjuk detil dikeluarkan oleh CAA
untuk kondisi jantung yang paling sering
ditemukan.
Pekerjaan lain
Sejumlah pekerjaan lain harus memenuhi
standar medis terkait dengan penyakit
jantung. Dalam hal ini termasuk polisi,
pemadam kebakaran, pengemudi taksi,
pelaut, masinis kereta, pekerla di tambang
minyak lepas pantai, dan penyelam. Biasa-
nya terdapat afiliasi antara petugas medis
dengan kelompok tertentu yang me-
merlukan syarat-syarat teftentu yang di-
butuhkan untuk tetap bekerja, atau untuk
menyandang lisensi tertentu.
i Solqs **" I
t
I
Pengemudr mobrl yang menderjta hal.hal
I berftut Lidak dapat mengemudi untuk salr-'
I brlan:
I . Infark miokard akut
I
. Pembedahan jantung (CABG, peng
I
I qantian katup)
l__,_
 Kardiologi dan pekerjaan 28r

-O.@a
dao
o
E:=
r60 -TJ
A
;
.,oo d5
*cc Fl
i900
o
>N
o,@
g>
N
@ N
6
pbl
i" ;o
o
a- ib 6-r: d
o
-!€!@!@!@
NE NE N --
i:@ H+ CF
N s
@@@ Edo o
!6GO
tdtr d
66r
-Qo) Eb
i6t dat d t od 5E d
So-a-a
Eb E 5 ai - a
6G5Q=6=r .r d., o
ud d iIjci4 o o"
gE 7E :E =+r
qE E;EH co "q
-9 -E6 9o
=x :',x
,..-:=oi=i:=xs
9.o
:',i<
-5
Y'a
@col
o H oo {O -
6

;-Y- o.- o o 'd

O.-O.o 6 d
ildo -o.-d -c :=
6
i:qa: cd..! ds
J.C 5)c
qfiatro9 .d .h.i
N! P N ! N : N
tr:=ilr:1:=-4-.f=-4::=
= !lo
or q,u2d= !r?-; "q?! oii
a-a-
o d =
E
,,v,-v o O
fO:iOdXoo;oEU, diddb)
c a: tr o.: tr p.: tr o.c tl)
d
O
dY
,ooci!_i-rJrhtE
=o.=d-.=G-.=dd oeoE -G
c qY ;,Y-FE.-t E
g e P- 2iEg E€ Ed F ia;i
"c"ir - =a
d'd
EE9*d6=Edsdo
o.Yl " @ !1. - d.Yi- o.! o
vOvP
G 46 o .a
cd
-o
at
Fa.:o.:o.:oo
Fcd t-cl t-ct-
869
FcdEi
E
o =oo)
dc( EE6
.. c
h ?aQo

.EEE n
l-s3
6
i7

EE
St
S 3 *s
a_ E *E'
B.
56-
s,Y;
o
o
'd

EE
Eg
;iE: fiE sJ 5l^
P3{
EF
o L_,>
d

r! 5 tr i 6s d
g:(u L*
G'd
E
)qc.Y fl
eE; Io5 c
O
o
se E=B ::: i' E.Aq
e3
riR ---t: 5E^
Hpx
;:ob
.r go
g
co

$q=l=
-*€:€
$= 3=;: g+* I=;E5 o;:
q={
'd

s-jE= :5 E€r* 3=!=:€XgY * d

Es0:q ;a
=r: 5F;E .9=;#=;Egp
E.=69
;EAE=E.9f,; H'S
r]I;
..6 A
'd

!=-!
:Y!
d Et, ! !
E€-=Ea4 " F..=E6 = E€ o
ei=?o 7,
g:EgE gE d:*dg=nEiEz==i
g?+E.-:,**3d5r5d Etg
^!>t4
p"
E
o
c-*E - c* : .- o .q
9c*Pt Px Px-tSsrEePtrFE
"65JEi€!gP5:PP
:6 EE=E =: :E E: :-*?34;EE;=
E< 3,eE_E g5 6< 5Hg
9Ci;
=d

H q<
a
o
3,< 3< .<l
-- cJ.<J
3< ,ql <a
:
c4.YiEJ c - tr
AgBaB se
-r odE

AAg-g-E-EgBg s F<t !
t
d
tt)
o
iE .- o E
>s O
6ffo o
o o 6 6*
Fq -< B<.R c
O .q1 €o* :J
(")
d
b
Eo
Ei 6.=
-e
CO
o-
>E F td.i F
i1
o
Ed
@(h
a
g
d)v
F.
6O
o pE*
EOG
^

OV
"-o< o
N
Y'S -E EA. -e
a) - ! q)
:]c a <e
--a) tq
< Eo F
(d
 Penilaian untuk
Anestesia
Pendahuluan, 282
Penilaian pasren dengan penyakit jantung, 282
PendChuluan ,i , Penihian pasienr deng4r1,,peny*it
Penyakit jantung dapat menjadi kontra-
indikasi relatif atau absolut terhadap
anestesia umum. Perubahan hemo-
dinamik selama anestesia dapat me-
nimbulkan gangtuan sirkulasi karena
mengubah kemampuan jantung memper-
tahankan sirkulasi tersebut. Obat-obatan
anestesia juga dapat memberikan efek
supresi langsung pada miokard. Dengan
demikian, kehilangan darah dan perubah-
an pada volume sirkulasi, gangguan hemo-
dinamik yang terkait dengan ventilasi
mekanik, dan fungsi miokard yang ter-
tekan, semuanya akan menimbulkan
bahaya pada anestesia. Aritmia jantung
dapat muncul akibat fenomena yang se-
rupa. Namun, penggunaan obat-obatan
yang dapat mengubah resistensi vaskular
sistemik atau paru, sifat inotropi miokard,
dan denyut jantung, akan memberikan
peluang kepada ahli anestesia untuk
mengatasi seluruh atau sebagian perubah-
an tersebut. Namun demikian, pem-
berian anestesia kepada pasien penyakit
jantung akan selalu mengandung risiko
tambahan. Pertimbangan atas peningkat-
an risiko ini harus diseimbangkan dengan
risiko pasien lika tidak diberi tindakan
atau dioperasi dengan anestesia spinal
atau lokal.
Penanda khusus nsiko anestesia, 282
jamung
Pendekatan berikut rutin dikerjakan
untuk pasien penyakit iantung yang sudah
diketahui sebelum anestesia:
o penilaian anamnesis;
o pemeriksaan klinis;
r hematologi dan biokimiawi dasar
(terutama hemoglobin, K*, dan kadar
urea);
o .analisls gas darah;
r radiografi toraks;
r elektrokardiogram (EKG);
o ekokardiogram (untuk penyakit
jantung struktural yang dicurigai arau yang
sudah pasti).
Penanda khusus risiko anestesia
Gangguan fungsi ventrikel
Penyakit ventrikel kiri akan membahaya-
kan kemampuan sirkulasi selama pem-
bedahan atau pascabedah dan dapat me-
rupakan penanda risiko aritmia yang ber-
bahaya (khususnya aritmia ventrikel).
Anestesia spinal atau regional memberi-
kan sedikit keuntungan karena hemo-
dinamik sirkulasi hanya sedikit dipenga-
ruhi oleh anestesia (akibat interferensi
dengan refleks autonom) dibandingkan
anestesia umum.

Hipertensi paru
Obstruksi sirkulasi paru (penyebab hiper-
tensi paru) memerlukan pasien tetap
mempunyai volume yang cukup. Pe-
ngurangan volume akan menimbulkan
turunnya'curah jantung pada waktu
induksi anestesia.
Penyakit katup jantung
Penyakit katup jantung dalam bentuk apa-
pun mengandung risiko besar. Kasus
stenosis aorta baik sedang maupun berat,
meskipun pasien asimtomatik, merupa-
kan faktor risiko utama. Perubahan
hemodinamik atau irama dapat menim-
bulkan ketidakseimbangan sirkulasi
koroner, menyebabkan kolaps curah
jantung atau aritmia ventrikel akibat
iskemia miokard. Stenosis mitral, dengan
pengaruhnya pada sirkulasi paru, dapat
menyebabkan hipotensi sistemik atau
edema paru yang mengacaukan para-
meter sirkulasi.
Kardiomiopati hipertrofik dan
restriktif
Untuk mempertahankan curah jantung
diperlukan tekanan pengisian diastolik
yang tinggi karena kelemahan ventrikel.
Volume yang mendadak turun dengan
gangguan pengisian ventrikel dapat me-
nyebabkan kolaps hemodinamik diikuti
aritmia. Perlu dijaga agar pasien tersebut
aman dalam sirkulasi intravaskular.
Aritmia
Riwayat adanya aritmia jantung merupa-
kan tanda peringatan yang penting.
Penanda khusus risiko anestesia 283
Aritmia ventrikel
Terjadinya aritmia ventrikel selama anes-
tesia dapat mengakibatkan gangguan
sirkulasi berat tetapi umumnya menanda-
kan adanya penyakit jantung struktural
dasar.
Aritmia supraventrikel
Keadaan ini jarang menjadi ancaman
penting untuk anestesia sepanjang tidak
ada penyakit jantung struktural. Sebagian
besar takikardia re-entri atrioventrikel
selama anestesia dapat dicegah dengan
penggunaan bolus adenosin intravena.
Fibrilasi atrium merupakan risiko umum
anestesia dan memerlukan tatalaksana
konvensional.
Penyakit konduki atrioventrikel
Tidak jarang diminta pemasangan semen-
tara alat pacu jantung selama periode
operasi atau perioperatif pada pasien
dengan berbagai deralat penyakit kon-
duksi. Pada umumnya, adanyi kelainan
penyakit konduksi sudah cukup menjadi
alasan pemasangan sementara pacu
jantung, karena anestesia umum biasa-
nya mengizinkan alat pacu berdasarkan
prognosis, meskipun pada pasien yang
asimtomatik (lihat Bab l4). Akan tetapi,
obat anestesia mempunyai efek kardio-
aktif penting dan dapat memacu atau
memperberat penyakit konduksi ter-
tentu.
Penyakit nodus sinus
Pasien hanya memerlukan alat pacu
jantung jika ada gelala-gejala (pusing, pre-
sinkop atau sinkop) dan tidak perlu
tindakan penlagaan khusus.
Daftar Singkatan

ACE ;i,rgimr**si|r-s*:r; u*rfritg # rlzy ft't #, enzi m pengkonversi angiotensi n

ACTH -a dren*eq:i'rf c* rr*p hic * #r'.rt*rts, h o rm on ad re n o ko rti kotro p i k

ADH ei*{i*r.sri* ii*r"n:**e, ho rmon antid u reti k

;:r: i

ADP ad*s*sir"r* d;p&*spfra**, adenosin difosfat

AF -:rn*l fifurrli*ri*g, fi brilasi atrium
AICD 'artt*matie' #npla$l-':fu1* ierdir:,rer.f*t- defi#rjfj,tr*:n defibrilator
kardioversi implan otomatis
ALS *dva***# lif* s*pp*rr, bantuan hidup laniutan
ANP afr-icJ *al*ur**lc p*p*ls'*, peptida natriuretik atrium
APSAC a*isi:yi":r*d pla.r;rtinr:g*n-grre***J<rn*se arfivar*l c*:*ipl*x, kompleks
pengaktivasi plasminogen-streptokinase yang tidak terisolasi
aPTT acrivai*# ;:arrr*l rft r*:rcs*:p[lsl:n fi*r*, waktu tromboplastin parsial
teraktivasi
AR a*rrrr- r*g*rgi**ri**, regurgitasi aorta
AS **rfr( si*nsrsis, stenosis aorta
ASD ;:rr"i*i s*pr;*l defe*;, defek septum atrium
ASO mrr{r.sfxfirf{'flsirt-#, antistreptolisin-o
AV ;?tri{i'r€r?tr"ir#far, atrioventrikel
AVN arnsvsmrri*uiar **#e, nodus atrioventrikel
BLS fuas;r /ife ${ipp#rt, bantuan hidup dasar
BMI **dy n;*s.e ;r'rd*x, indeks massa tubuh (lMT)
BNP b,,xrn l'l;l*-ir.rr**ir pepride, peptida natriuretik otak
CAA f,iril,4. rrinrio*,4ur,/:*:riry
CABG c#ii:fiaf# arre:y Crtrpass gi'afr, tandur alih pintas arteri koroner
cAMP *;.elrr; .:#*neisin* nt*n*pfu osp$;:**, adenosi n monofosfat siklik
ccs #ans#i*rl f*rriipvxser#*r Seici*ty
CCMAT c***rer*i*eklrrise n"racrm r€-eftfrafff ;t*t.yaf mrJr;rc*rdia, tal<ikardia atrium
re-entri makro berlawanan arah jarum jam
CPAP **nrfn*cus F#sifiv# airway pi-ess#r*, tekanan .ialan napas positif
kontinyu
CPK tri-e#fir?€ p,il*sp&*lci*ase, kreatin fosfokinase
CRP #-re,reilv* pr-*reir:, Protein reaktif-C
CT r#,"$pi;f #i-rr*d t* m *grap h y {scanrii*g}, tomografi terkom Puterisas i

(pemindaian)
CTR *a;'drerrfo *rarrc ratri*, ras io l<ard iotorasi k
CW efu*sr w;rff, dinding dada
x Daftar Singkatan

D& C dilati*n and e*ri-*fag'e, dilatasi dan kuretase

DC directr cur"i-enr, arus searah
DIC dissernrnaredrnrreyasc*/ar coagulation,koagulasiintravaskular
diseminata
DVT deep venoe;s rilr*mb*sis, trombosis vena dalam
EDRF *ndatkelium derived relaxlng facrcr, faktor relaksasi dari endotelium
EKG elektrokardiogram, electrr-*eardiogram{ECS)
EMD elecfr'$rnerfianiral diss*ciarion, disosiasi elektromekanik
EMF end*myacardialfbrosrs,fibrosisendomiokard
EP emboli paru, p*lrnonary embolrsm {Pfi}
FTT Fibrinalytic Therapy lrialisrs
GFR glon"terular filtration rare, laju filtrasi glomerulus
HBD hydroxybutyrar* dehy#roger:ase, hidroksibutirat dehidrogenase
HCM hypertraphitc*rde*rmyoparhy,kardiomiopatihipertrofik
HDL hrgh densiry lipaproiein, lipoprotein densitas tinggi
HIV htuman immun*de$cienty virus, virus imunodefisiensi manusia
HOCM hypertrophic ofisrr#erive cardioinyopar&y kardiomiopati obstruktif
hipertrofik
HOT fdyperrer:sf*n #prinraf lrearrnenr {sre;cy}, Terapi Optimal Hipertensi
(studi)
INR internati*nal n*rmalizedrfrfis, rasio normalisasi internasional
ICS rnteirosfal spac€, ruang sela iga
ISA rnrrinsic sympathfrrnirrl*ria activity, aktivitas simpatomimetik intrinsik
lSlS lrct*rnatianal Sr*dy o{ fn{arst Suryiv*l Studi lnternasional tentang
Ketahanan Hidup pada lnfark
IVC inferrpr yefifr c*yir, vena kava inferior
IVS interv*ntriculan sepfu*r, septum interventrikel
JVP lugular ye$o{rs pr€ssur"e, tekanan vena jugularis
LA /eff arri*rn, atrium kiri
LAA lek atria! apBendage, apendiks atrium kiri
LAD /efr anrerior dese*ndrng, anterior desenden kiri
LBBB f*ft bundle branch */*ck, blok cabang serabut kiri
L Cx f*fl* erreunrfex, sirkumfleks kiri
LDH facra*e d*fuyd;'ogenase, laktatdehidrogenase
LDL l*w densiry *poprorern, lipoprotein densitas rendah
LED laju endap darah, *ryrhr-r:cyre sedirn€nra#on r"arc {[SR)
LMW /erw n':ol*c*lar werghr, berat molekul rendah
LV feft ycnrncl*, ventrikel kiri
LVEDP lek v*ntricuiar snd-#,asrolrr pr€ss{:re, tekanan akhir-diastolik ventrikel
kiri
LVH leff venrric*lar hyp*rtrr:phy, hipertrofi ventrikel kiri
LVOTO f*ft ventrirular aut{law rreef o&sfru;cfi*n, obstruksi alur keluar
ventrikel kiri
LVPW le{t ventrirular prsrericr wa{ dinding posterior ventrikel kiri
MlBl rnerfioxy-iso&uty! isonitrile. metoksi-isobutil isonitril
MIC mlnimum inhibit*ry concerrarion, konsentrasi inhibisi minimal
MMD minimal rnyoeardial damage, kerusakan miokard minimal
 Daftar Singkatan xi

MRI fftagneti€ resonance irnaging, Pencitraan resonansi magnetik

MR mitra! regurgirarfon, regurgitasi mitral
MS rnifral sfenosis, stenosis mitral
MV rnitral valve, katup mitral
MVA mirral valve area, area katup mitral
NIDDM non-insuJin-dependenr diaberes n,eflitus, diabetes melitus tidak
tergantung insulin
NIH Fdational fnsfie$res *f Fleafrh
NYHA Sdew York Heart Assaciation
OCP oral confraceptive pilf, pil kontrasepsi oral
PA posteriar-anteru'or, postero-anterior
PA pulmanary arr.ery, arteri pulmonalis
PAF plarefee ac#vating facror, faktor pengaktivasi Platelet
PAI p/asrninogen aetivator inhibitot",penghambataktivatorplasminogen
PDA patefit ducrus arrerf*sus, duktus arteriosus paten
PDA poscerior descendlng artery, arteri desenden Posterior
PET poslfron emtssi*n t*wograpky, tomografi emisi positron
PFO pat€tlr foranren cvafe, foramen ovale Paten
PH pulmonary hyperrension, hipertensi pulmonal
PJK penyakit jantung koroner, tora{tary h*arr disease iCHn}
PND par*xysma! nacturna! dyspn*ea, dispnu nokturnal paroksismal
PPOK penyakit paru obstruktif kronis, chronic clhsffl.icrive pulmanary dtsease
{coFD}
PR pulmonaty regurgita$*n, regurgitasi pulmonal
PS pulrn*nary srenosis, stenosis pulmonal
PTCA perc#f,aneous transluminal caranaty angi*plasty,angioplasti koroner
transluminal perkutan
PVR pufinonary vascr.rlar resisfance, resistensi vaskular pulmonal
RA righr atrium, atrium kanan
RAA renrn-angiorensin-a/dosferone, renin-angiotensin-aldosteron
RBBB rigl'rt bundle &ranc$ bJsc&, blok cabang serabut kanan
RCA righr, caranary artery, arteri koroner kanan
RJP resusitasi jantung paru, cardiopufm*nary rescusrrrarfon {CPR.}
rt-PA recornbttranf ri$sue-fyp€ pfasminogen acffvafsr, aktivator plasminogen
tipe-laringan rekombinan
RV rlght v*ntride, ventrikel kanan
RVG radior:ucJide v*nerice;lograpft5 ventrikulografi radionuklida
SA sincafrial, sinoatrium
SLE sysrernlc iup*s erythemarssus, lupus eritematosus sistemil<
SN sinlts nsde, nodus sinus
SPECT single phorcn *nirssron ccmpuf€d t*m*graphy, CT emisi foton tunggal
SVC superior vena fftya, vena kava superior
TD tekanan darah, blosd pressure {SP)
TGA frnnspositr*,n of r&e greae arferies, transPosisi arteri besar
TIA transienf lscfiaernic atcack, serangan iskemik transien
tPA rissue plasrninoS'efl arfivfifor, aktivator plasminogen iaringan
TEE fransesophagealechacardi*graBhsekokardiografi transesofageal
xii Dafcar Singkatan

TR l:r-ir:i;.rpi#,.,.,:.Ll"i;i-g:{..Ji:r;:;r, regurgitasi trikuspid

TS lr'rr:r;:l:'lr,f ti:i:r:t*.i,,s, stenosis trikuspid
TSH terapi sulih hormon, iii,:i':i:it::j{;: ,,''.:,f,Jr;ilr":i::,::i,,i llir:rr,;:::-r' ii'iir,l:
TTE :r';iilj!i;,.ii.]:':?!.:ir: t':::h:,tt:::t-i:t.s:ti';l#i.,14 ekOkardiOgrafi tfanStOrasik
VAD'0";*ir'ji:'r.i'.ii',r.'':.:iitif C{:y'j{:rj, alat bantu ventrikel
VF r'*nr;-i*-iij.:r' i.'ri:rii:'i;ri*'r:, fibrilasi ventrikel
VSD vr:r':iiir'-"i.;i,lr ie,:;.rt;l ci*,il*g defek septum ventrikel
VT u#.?i,'r:i"r.rjii i:,'i{:it'r.,::;nril-,,x, takikardia ventrikel
Indeks

Simbol angioplasti 103, 132, 145 (AAr) r38

99mTc-pirofosfat l4 I angioplasti koroner transluminal aspirin 67, 100, 102, 103,
perkutan 89, 132, 134 t23, t42
A angiosarkoma 234 ascenia neurosirkulatori I l6
a.femoralis 12, 28 anisoylated plasminogen- ataksia Friedreich 79
ablasi I 65 streptoki nase activato r atenolol 2 l4
ablasi fibrilasi 170 atrium complex (APSAC) l0l ateroma aorta 40
ablasi 'jalur cepat' 176 anomali drainase vena aterosklerosis 28, 62
ablasi 'jalur lambat' 176 pulmonalis 262 ATPase natrium-kalium 59
ablasi kateter VT 184 anomali Ebstein 174,269 atresia paru 27
abnormalitas fungsi otonom 158 antagonis 5-HT 218 atresia trikuspid 268
adrenalin 93 antagonis aldosteron 89 auskultasi I 9
AF nonvalvular 104 antagonis kalsium 66,93, 127 AV delay 160
afterload 7l antagonis reseptor angiotensin azatioprin 96
akromegali 10, 78 9t,92
aksentuasi pascaektopik I 3 antiaritmia 94, 165, 167, 194 B
aktin 70 antibodi monoklonal l0l 'baffle'atrium 266
alat bantu ventrikel 95 antikoagulan 94, 142, 170, 253 balon lnoue 212
alat perekam implan 157 antikoagulan oral 100, 256 balon Swan-Ganz 44
aldosteronisme primer 63 antikoagulasi 250 bantuan hidup dasar (BLS)
alfa-adrenergik I 94 antiplatelet 142, 170 t88, t89
aliran balik vena l4 antitrombotik 99 bantuan hidup laniutan (ALS)
amiloidosis 77 anuloplasti trikuspid 215 t90, t92
amilorid 65, 90 anulus aorta 215, 235 bantuan udara pernapasan
amiodaron 94, 182, 196 aorta 235 ekspirasi I 90
amlodipin 66, 93 aorta torakalis desenden 235 bayangan jantung 30
amoksisilin 257 aortitis 238 bedah pintas arteri koroner 29
ampisilin 257 aortitis sifilis 240 bedah valvotomi teftutup 256
amrinon 93 aortitis Takayasu 239 bendrofluazid 89
analgesik 142 aortografi 49 bendroflumetiazid 89
anamnesis I aortopati degeratif 272 Bernoulli 36
anamnesis tambahan 7 apeks I l5 beta-adrenergik I 94
anemia I I apnu tidur 243 bintik Roth I I

anestesia spinal 282 aritmia 81, 192, 234, 257, 283 bioprostesis 2 I I

aneurima'palsu' 238 aritmia supraventrikel 283 biopsi endomiokard 52

aneurisma aorta 238 aritmia transien I 15 biopsi miokard 78
aneurisma'sebenarnya' 238 aritmia ventrikel 165, 283 bisoprolol 94
aneurisma septum atrium 262 arkus kornea 10, I I blok atrioventrikel 6
aneurisma sinus Valsalva 268 arkus senilis kornea I l5 blok cabang serabut kanan
aneurisma ventrikel l6 arteriografi koroner 50, l2l, (RBBB) rs8
aneurisma ventrikel kiri 148 t23, t49 blok cabang serabut kiri
angina 3 arteritis sel raksasa 238, 240 (LBBB) rs8
angina dekubitus I 14 arcritis reumatoid 79 blok lantung 5, 158
angina pektoris I ll, l15 asam asetat S-hidroksiindol (5- blok tri-fasikular I 58
angina stabil l12, l17 H|AA) 2r8 bradikardia 153,157
angina tidak stabil 4, 102, l12 asistol 193, 197 bretilium tosilat 196
angina varian Prinzmetal I 14 asites 28, 85 British Hypertension Society 67
angiografi 48 asma l3 bruit ll, l3
angioid streaks I I aspartat amino transferase bruit sistolik 28
 lndeks 285

bumetanid 89 diabetes melitus 109 EKG permukaan 154

bunyi awal diastolik 22 diastasis 23 EKG rerata-sinyal 155
bunyi awal sistolik 2l diastol atrium 17 ekokardiografi 32, 33, 23 I, 245
bunyi jantung 20 diastolik26 ekokardiografi dua-dimensi 32
bunyi keempat 23 diazoksid 66 ekokardiografi kontras 42
bunyi ketiga 23 dicrotic notch 72 ekokardiografi M-mode 32
bunyi pecah terbalik 22 diet 108,123 ekokardiografi stres 42, l2l
bunyi sumasi 24 digoksin 90, 2l I ekokardiografi tiga-dimensi 43
dihidropiridin 144 ekokardiografi transesofageal
c dilatasi atrium kiri 3 I 39, 208
CABG 29,89, t33, t35 dilatasi ventrikel kiri 72 ekokardiografi transtorasik
candesartan 92 dilator arteri 9l 39, 208
captopril 66, 91,92 diltiazem 93, 127 ektopik atrium 214
cardiac care unit l4l dip-and-plateau 78 ektopik ventrikel 177
carvedilol 94 direct current (DC) 138,257 elektroda bipolar 163
Canadian Cardiovascular diseksi aorta 41, l4l elektrofisiologis 159, 177
Soclety (CCS) 4 diseksi aorta akut 235 elekcrokardiografi serial 205
Chlamydia pneumoniae lll disfungsi miokard diastolik 83 elektrokardiogram 228, 243,
cilazapril 92 disfungsi sel endotel 59 255
cincin Kayser-Fleischer 10, I I disfungsi ventrikel 273 embolektomi 241
Coxsackie 73 diskinesia I I5 embolektomi paru 250, 25 I

CREST 242 lensa 10. I I

dislokasi emboli aorca 241
CT helikal ultra-cepat 52 dismorfik I I emboli paru (EP\ 54, 147,
CT spiral 245 dismorfisme l0 246
curah jantung 46 disopiramid 196 emboli paru akut 5, l4l,247,
cushingoid 10, I I disosiasi elektromekanik 251--252
(EMD) te3, 197 emboli paru masif akut 49
D dispnu 2, 3, 85, 228 emfisema l3
o-dimer 249 dispnu nokturnal paroksismal emisi foton tunggal 56
de Wardener 59 3, 85 enalapril 92
defek ostium primum 260 distrofi Becker 79 endokard 217
defek sekundum 260 distrofi Erbt limb girdle 79 endokarditis bakterial 233
defek septum atrium 81, 260 distrofi fasioskapulohumeral 79 endokarditis infektif I 0, I l,
defek septum ventrikel 25, distrofi miotonika 79 219,220
146, 258,262 distrofi otot I 0 endokrin 63
defek sinus venosus 260 distrofi otot Duchenne 79 endomiokard eosinofilik 218
defek ventrikuloseptal 26 diuretik 64, 65, 89 endotelin 83
defibrilasi 188, 193, 196 dobutamin 93 endotelium vaskular 83, 98
defibrilator implan 89 dopamin 93 energi radiofrekuensi I 68
defi brilator jantung implan
Doppler 33 enoksaparin 100
otomatis (AICD) 168, drainase perikard 73 enoksimon 93
r82 drive train 179 enzim Jantung I 38, I 39
defi brilator kardioverter duktus arteriosus paten 27, epinefrin 93
implan otomatis 94 263 esofagus 242
deformitas 'mulut ikan' 209 estrogen endogen I l0
degenerasi kistik 236 E
F
degenerasi'senil' 272 edema 6
demam reuma 200 edema interstisial 3 faktor relaksasi dari
denyut apeks I 6 edema paru 3, 3 1, 1 38 endotelium 83
denyut ekstra 6 edema perifer 28, 85 faktor risiko I 08
denyut femoralis 28 edema periorbital 6 faktor von Willebrand 98
denyut nadi 12, I 15 edema unilateral 6 fasies mitral 209
denyut nadi bisferiens 12 efek supresi 282 felodipin 66, 93
denyut nadi dikrotik l2 efusi perikard 230 fenomena curian koroner 268
denyut nadi karotis I I efusi pleura 28, 237 fenomena Raynaud 7
denyut perifer 28 Ehlers-Danlos 236 feokromositoma 63
denyut vena Jugularis I 3 ejeksi ventrikel I 15 fibrilasi atrium 15, I 15, 159,
depolarisasi I 5 I EKG 230, 23 I 2t0,2t4,2s7,275
destruksi katup 212 EKG ambulatori 157 fibrilasi ventrikel 184, 196
286 lndeks

fibrin I 02 hiperaktivitas simpatis 59 I

fibrinolisis 99 hiperinsulinemia 59 jalan napas 189
fibrinolitik 144 hiperkalemia 196 jalur intrinsik 98
fibrodisplasia 63 hiperkoagulasi 246 falur Mahain 174
fibroelastosis endokard 219 hiperkolesterolemia 9, I I jari tabuh 9, 10, 29,243
fibrosarkoma 234 hiperlipidemia 10, 108, ll5 Judkins 50
fibrosis endomiokard 218 hiperplasia adrenal kongenital
fistula arteri koroner 268 63 K
fistula arteriovenosa 27 hipertensi 58-64, 91, 257 kalsifikasi anulus mitral 210,
fisuraplak I 12, 136 hipertensi arteri pulmonalis 3 I 2t4, 276
flutter 257 hipertensi paru 5, 6, 14, 15, kalsifikasi katup 3 I
flutter atrium 17l, 172 45, 54, 233, 242-256, 283 kalsifikasi katup mitral 210
flutter umum l7l hipertensi sistemik I l0 kalsium intravena 195
follow-up pacu jantung 164 hipertensif I I kalsium klorida 196
foramen ovale paten 259 hipertiroidisme l0 kanulasi arteri femoralis 46
fraksi ejeksi 48, 55 hipertrofi konsentrik 72 kanulasi vena femoralis 44
Frank-Starling 71,83 hipertrofi miokard 72 kardiologi nuklir 54
Fredickson I 3 I hipercrofi septal 12 kardiomegali 87
furosemid 89 hipertrofi ventrikel kanan 14 kardiomiopati 256
hipertrofi ventrikel kiri 59 kardiomiopati dilatasi 73, 105
G hiperventilasi 2 kardiomiopati hipertrofik 75,
gagal ginjal akut 60 hipervolemia l4 t62, 256, 273, 283
gagal jantung 80,81, 162,273 hipoksemia nokturnal kronis kardiomiopati iskemik 74
gagal jantung berat 12 143 kardiomiopati membran
gagal jantung kanan 14,28, hipotensi 137 subaorta I I

85, 85 hipotensi postural 5 kardiomiopati obstruktif

gagal jantung kiri 85 hipotiroidisme 10, 78 hipertrofik I l, l3
gagal jantung kiri akut 96 hirudin l0l, 102 kardiomiopati peripartum 257
gagal jantung kongestif 273 hirulog l0 I kardiomiopati restriktil 77, 27 4
galop 24 hormon antidiuretik 83, 89 kardiomioplasti 96
gangguan kesadaran l15 hormon natriuretik 59 kardioversi 104,170
garis Kerley B 3l hubungan aorto-pulmonal 258 kardioversi arus searah 91,
gaya hidup 123 hukum Laplace 72, 239 257. 275
gejala gastrointestinal l'37 hypertension optimal treat- kardioversi elektrik 2l I

gelombang'a' 14 ment (HOr) 67 karditis reumatik 208

gelombang 'c' 14 karsinoid 217
gelombang 'cv' l6 I karsinoid jantung 218
gelombang meriam l5 idiopatik l0 karsinoma bronkus l0
gelombang P 154 ikterik I I katarak 10, I I

gelombang sistolik'v' 215 implantasi pacu jantung I 59, I 63 kateter Fogarty 241
gelombang T 154 indapamid 65 kateter Swan-Ganz 47
gelombang U 155 indeks massa tubuh (BMl) 109 kateterisasi jantung 43
gelombang 'v' l5 infark miokard 4, 27 kateterisasi jantung kanan 44,
gesekan perikard 27, 228 ilnfark miokard akut 102, 135 245
ginjal 28, 60 international normalized ratio kateterisasi jantung kiri 45
gliseril trinitrat 93 (rNR) r00 katup aorta bikuspid 203
gradien potensial l5l intervensi koroner perkutan katup atrioventrikel 17, l8
t35. 275 katup floppy 212,213
H intubasi I 9 I katup jantung prostetik 105
HACEK 220,223 irama iregular 153 katup trikuspid 215
heparin 99, 102, 142,250, irbesartan 92 kecelakaan lalu lintas 278
252 iskemia miokard 4, 5, I I I kehamilan 255
heparin berat molekul rendah iskemia subendokard I ll kelainan gastrointestinal l4l
(LMW) r00, 2s0, 2s2 iskemia sunyi I l3 kelas sosial ll0
hepatomegali 85 iskemia tanpa gejala I l3 kelebihan beban tekanan 72
hibernasi miokard 84 iskemia transmural I l4 kelebihan beban volume 72
hidralazin 66, 93 isoprenalin 93, 194 kematian jantung mendadak I76
hidroklorotiazid 89 isosorbid 9 I kemerahan malar 10, I I
hiperadrenalisme l0 isosorbid dinitrat 93 kepribadiantipeA lll
 lndeks 287

ketukan (knock) perikard 2i- lipoprotein densitas tinggi mutasi Leiden 246
kifoskoliosis l6 (HDL) r08
Killip 142 lisinopril 66, 92 N
klasifikasi Canadian Cardiovas- Loeffler 219 natrium 59
cular Society 4 losartan 66, 92 natrium bikarbonat 195
klasifi kasi fungsional gagal low molecular webht (LMVU natrium nitroprusida 92, 238
lantung 86 r00 nelapril 66
klasifikasi Killip 97 lupus eritematosus sistemik nicorandil I 28
klasifikasi New York Hean 8. 79 nifedipin 66, 93, 144
Association 3 nikardipin 66
klasifikasi 'Sicilian Gambit' 165 M nisoldipin 66
klasifikasi Stanford 235 Magnetic resonance imaging nitrat 123,125,143
klasifi kasi Vaughan-Williams (MRr) s2, 26s nitrat oksida 83
t67, t96 malformasi arteriovena nitroprusida 66, 9 I

klaudikasio 7 pulmonalis 7, 27 nodus atrioventrikel 6, l5l

klik ejeksi 18, 2l manitol 90 nodus sinus 15l
klik mitral 2l manula 271 Noonan 236,264
klopidogrel 100, l0l, 123 manuver holding 208 noradrenalin (norepinefrin)
klorotiazid 89 manuver Valsalva 12, 19, 260 92. 93
koagulasi 98 masker saluran napas laringeal nutrisi 88
koarktasio aorra 26,28, 63,265 t9t nyeri angina I 14
kolesterol 108 mefrusid 89 nyeri dada 3, I 14, 136
kompresi dada 190 merokok 88, 108, 123 nyeri dinding dada I 16, l4l
konstriksi perikard 22 metastasis 234 nyeri gastrointestinal I l6
konsumsi oksigen miokard 72 methemoglobinemia 7 nyeri post-prandial I 14
konterpulsasi balon aorta 95 metilprednisolon 96 nyeri prekordial 227
kontinyu 26 metisergid 2 l8
kontraksi isovolumik l8 metolazon 89 o
kontraksi miokard 70 metoprolol 94 obat hemat kalium 65
kontraktilitas 72 mikroalbuminuria 60 obat untuk hipertensi 68
Korotkoff 58 miksoma 233 obat-obatan kardiovaskular 195
kreatin fosfokinase (CPK) I 38 miksoma atrium 5, 22, 233 obat-obatan trombolitik 254
krisis hipertensi 67 milrinon 93 obesitas 109
kriteria Jones 20 I mini-torakotomi 232 obstruksi alur keluar ventrikel
kriteria mayor 201 minoksidil 66 26
kriteria minor 201 miokarditis 72 obstruksi alur keluar ventrikel
kuadrupel 24 miopati l0 kiri 5
kumarin 100 miopatik l0 obstruksitetap lll
miosin 70 obstruksi vena kava 6, l6
L miosit 70 oksigenasi I 9 I

labetalol 238 monitor Holter 157 opening snap 22

laktat dehidrogenase 138 mononitrat kerja panjang 124 operasi Battista 96
larutan penyangga asam-basa murmur 20, 24, I 15 ortopnu 3
t94 murmur jantung l9 ovetweight 109
latihan isometrik l9 murmur atrium kanan 233
LDH I38 murmur Austin-Flint 27, 207 P
lead dada 155 murmur diastolik 25, 27 pacu atrium multi-tempat 162
lead unipolar 163 murmur ejeksi sistolik 264,276 pacu jantung 89, 160-162,197
laju endapan darah (LED) 233 murmur Graham Steell 27 pacu-terminasi VT 183
left ventricular heave 16 murmur holosistolik 26 palpasi karotis I 3
lesi Janeway 9, l0 murmur inosen 26 palpasi prekordial I 15, 213
lesi obstrul<tif 259, 264 murmur kontinyu 27 palpitasi 5, 74, 153
lesi pirau 258 murmur kresendo-dekresendo pangkal aorta 235
letih 6 2t6 pankarditis 200
Iift 16 murmur mid-diastolik 27, I l6 pansistolik 26
lipid 108 murmur mid-sistolik inosen 2 l6 paraparesis 239
lipoprotein 108 murmur rumbling diastolik 209 paraplegia 239
lipoprotein densitas rendah murmur sistolik 25, 26, 276 pektus ekskavatum l6
(LDL) r08 murmur stenosis aorta 203 pektus karinatum l6
288 lndeks

pembedahan aritmia 184 penyakit Paget l0 pukulan prekordial 190

pembedahan Fontan 268 penyakit parenkim ginial 62 pulmonary capillary wedge
pembedahan katup mitral 4l penyakit paru supuratif l0 44,74
pembedahan Mustard atau penyakit perikard 14,54 pulsasi karotis 16
Senning 266 penyakit Reiter 238 pulsus alternans I 3, 74, 85
pembekuan darah II I penyakit renovaskular 62 pulsus anakrotik I I
pembesaran ventrikel kanan 3l penyakit reumatoid 238 pulsus bigeminus 13
pembesaran ventrikel kiri 30 penyakit serebrovaskular 5 pulsus Corrigan 12
pembuluh darah kolateral penyakit SN 158 pulsus paradoksus 13
I 12, 136 penyakit vaskular perifer 28 pupil Argyll Robertson I I

pemetaan aliran Doppler penyakit veno-oklusif paru 242

berwarna 35 penyakit ventrikel kanan 6 a
pemindahan arteri 267 penyakit Wilson l0 QRS 154
pemindahan ganda 268 penyekat P 64, 66,94, 124, quinapril 92
pemindaian CT 52, 53, 230, 126, 143,214
249 penyekat reseptor angiotensin R
pemindaian MRI 239 ll 66 rabdomioma 234
pemindaian ventilasi-pedusi (V/ penyekat saluran kalsium 144 rabdomiosarkoma 234
Q) paru 245 peptida natriuretik 83 radiografi toraks 30
pencitraan infark miokard 55 perdarahan splinter 10, 29 ramipril 66, 92
pencitraan kumpulan darah 55 perekam implan 159 Raynaud 242
pencitraan perfusi miokard 56 perekam yang diaktivasi oleh re-entri intra-atrium 168
pencitraan stres radionuklida pasien 157 re-entri nodus sinus 168
l2l perikard 227 recombinant tissue-type
pengawasan Holter 182 perikard parietal 227 plasminogen activator (ra-
penghambat ACE 59, 66, 91, perikard viseral 227 PA) 102
92, 128, 144,214,767 perikardiosentesis 231 regurgitasi aort^ 12,25,206,
penghambat adrenergik 65 perikarditis 147 237
penghambat aktivator perikarditis akut 141,227 regurgitasi aorta kronis 207
plasminogen I I I perikarditis konstriktif 229 regurgitasi 'fungsional' 215
penghambat fosfodiesterase 93 perikarditis relaps 229 regurgitasi katup 37
penghambat llb/llla sintetis l0l perikarditis viral 27 regurgiusi micral 25, 26
penghambat platelet 100 perindropil 92 regurgitasi mitral akut 146,212
penghambat renin-angiotensin perlambatan radio-femoral 28 regurgitasi mitral nonreumatik
66 pernapasan 189 kronis 212
pengukuran tekanan darah 57 pijat sinus karotis 157 regurgitasi pulmonal 27
penilaian neurologis 198 pil l<ontrasepsi oral 64 regurgitasi trikuspid 215
peningkatan tonus vagus 159 pirau jantung kongenital 243 reimplantasi koroner 238
penuaan kardiovaskular 272 pirau kanan-ke-kiri 7 relaksasi isovolumik 18
penurunan berat badan 123 pirau kiri-ke-kanan 44,259 relaksasi miokard 70
penyakit aorta 54 plasebo 250 remodeling miokard 84
penyakit Chagas 73 platelet 98 renin-angiotensin-aldosteron 82
penyakit gastrointestinal l0 pletismografi impedansi 253 repolarisasi l5l
penyakit jantung koroner 59, plop tumor 233 resistensi insulin 59
107,274 pompa toraks 190 restriksi ventrikel kanan 14
penyakit jantung reuma 256 posisi pemulihan I 90 resusitasi jantung paru (RJP) 89 I

penyakit jantung sianotik l0 potensial al<si 152 retinopati 60

penyakit katup jantung 276, prazosin 66, 91, 93 retinopati diabetik I I

283 preload 7 I revaskularisasi 149

penyakit katup mitral 8 presinkop 5, I 15, 153 revaskularisasi koroner 132
penyakit katup mitral reumatik Prinzmetal ll4 risiko anestesia 282
208 prosedur pada vena kava Romano-Ward 187
penyakit konduksi inferior 251 ronki 137
atrioventrikel 283 prostesis mekanik 205 rubela kongenital l0
penyakit koroner stabil 103 proteinuria 60, 63 Rudolph Virchow 246
penyakit nodus atrioventrikel protokol Bruce 117,279 ruptur aorta 240
158 protokol induksi 177 ruptur dinding-bebas 147
penyakit nodus sinus 6, 58, I protrombinase 99 ruptur otot papilaris parsial 2 2 I

283 pseudoxantoma elastikum I I ruptur sinus Valsalva 258

 lndeks 289

S sirkuit arteri sistemik 258 takikardia re-entri intra-atrium

Sl 20 sirkuit re-entri 165 168
52 2l sirkulasi 190, 192 takikardia re-entri nodus
saluran konduksi atrium l5l sistem ekstrinsik 98 atrioventrikel 174
saluran konduksi khusus 152 sistem His-Purkinyel5l, 152 takikardia supraventrikel (SVT)
sarkoma 234 sistem keiutan arus searah 166 165, 168
sarkomer 7Q sistem konduksi l5l takikardia ventrikel (W) 6,
saturasi oksigen arteri 7 sistem renin-angiotensin 59 ll5, 177
second wind phenomenon ll4 sistem saraf simpatik 83 takikardia ventrikel
segitiga Einthoven 155, 156 sistol atrium l7 monomorfik 178
seksio Caesaria 256 sistol ventrikel 18 takikardia ventrikel tanPa
sekuele neurologis 239 sistolik 26 denyut 197
sel Kulchitsky 217 situasi arus tinggi 26 takikardia yang disebabkan
sel pompa natrium 59 sklera biru I I pacu jantung 164
septostomi atrium balon 266 sklerodaktili 242 tamponade jantung 12, 231
serangan iskemik transien 40, sklerosis sistemik 79 tamponade perikard 13
60 sklerosis tuberosa 234 tanda Becker 12
sesak napas ll4, 137 Sones 50 tanda Duroziez 12
sianosis 6 spasmearteri koroner I 12, 136 tanda Homan 253
sianosis perifer 7,9, l0 spironolakton 90 tanda Kussmaul 14
sianosis sentral 6, 10, I I square root 78 tanda Mueller 12
sifilis ll, 240 statin 69 tanda Quincke 12
siklosporin A 95 stenosisaorta 5,25,26,36,72, tanda'square root 230
siklus jantung 17 201,203,264,274,283 tanda Traube 12
sindrom Conn 63 stenosis mitral 10, 16, 25, 36, tandur alih pintas arteri
sindrom curian subklavia 5 208, 209, 283 koroner (CABG) 29,89,
sindrom Cushing 63 stenosis pulmonal 26,264 132, 135
sindrom Da Costa 5, l16 stenosis trikuspid 15,25,215 tanduralih pintas koroner 103
sindrom Down 8, l0 stent koroner 103 tekanan atrium kiri 22
sindrom Dressler 138,148,227 stent primer 145 tekanan darah (TD) 57
sindrom Eisenmenger 243, stigmata hiperlipidemia I 15 tekanan darah sistemik I 15
259,269,270 streptokinase l0l, 102 tekanan saluran napas positif
sindrom kalsinosis 242 streptokokus kelompok A kontinyu (CPAP) 245
sindrom karsinoid 217,218 Lancefield .200 tekanan vena I 15
sindrom Marfan 8, 10, I l, stroke 60, 86 tekanan vena lugularis 14, 85,
236,239,266 stunning miokard 84 264
sindrom Noonan l0 syok hipovolemik 12 tekanan vena pulmonalis 2, 3
sindrom pacu jantung 164 syok kardiogenik 97 teknetium-99m 56
sindrom pascainfark miokard teknik dilusi 46
147, 148 T teknik Judkins l2l
sindrom pascakardiotomi 227 tabel Sheffield 128 teknik Seldinger 44, 231
sindrom pascatrombolisis 254 takiaritmia 5 teleangiektasia 242
sindrom prolaps katup mitral takik dikrotik I l, 22 tengkorak Paget l0
214 takikardia I 15, 153, 164-169 terapi sulih hormon (TSH)
sindrom QT panjang 187 takikardia alur keluar ventrikel 128
sindrom sinus karotis 5, 159 kanan 184 termodilusi 46
sindrom'syok paru' 32 takikardia atrium 6 tersedak 189
sindrom Tietze I 16, l4l takikardia atrium ektopik 168 tes fungsi paru 244
sindrom Turner l0 takikardia atrium re-entri tes latihan 255
sindrom vasovagal 5, 159 makro berlawanan arah tes latihan treadmill ll7
sindrom Wolff-Parkinson- jarum jam l7l tes pemiringan mela 157
White 166, 269 takikardia fasikular 184, 185 tes stres latihan fisik 157
sindrom X I 13 takikardia insisional l7l tetralogi Fallot 268,269
sinkop 5, I I 5, I 53 takikardia ortodromik I 75 thalium-20l 56
sinkop vasodepresor 5 takikardia otomatis 165 The New York Heart
sinus aorta Valsalva 27 takikardia re-entri Assocciation (NYHA) 3,86
sinus node l5l atrioventrikel l7l thrill ll
sinus takikardia 85, 137, 164 takikardia re-entri cabang tiazid 65
sirkuit arteri pulmonalis 258 serabut 187 tiklopidin 100
290 lndeks

tirotoksik l0 trombosis koroner I 36 valvuloplasti balon mitral 2l I

tomografi emisi positron 56 trombosis vena dalam 28, 252 valvuloplasti mitral balon
tomografi komputer 56 trombus ventrikel 104 perkutan 256
tonus otonom 159 tropin 70 vankomisin 257
torakotomi eksplorasi 78 tropomiosin 70 vasodilator 9l
torsade de Pointes 186, 187 troponin I 38 vasodilator langsung 66
trandolapril 92 tubulus T 70 vasopresin 83
transeksi aorta 238 tumor mediastinum l4 vasopresor 194
transposisi arteri besar (TGA) rumor metastatik 234 vena jugularis 13, l6
266 tumor plop 22 vena pulmonalis 3
transposisi sederhana 267 tunika adventisia 235 venodilator 9l
transposisi terkoreksi secara tunika intima 235 venografi kontras 253
kongenital 267 tunika media 235 ventilasi I 9 I

trauma lokal l0 verapamil 93

triamteren 90 U
trigliserida I 08 ultrasonografi (ekokardiografi ) w
tripanosomiasis 73 Doppler 76
tripel 24 urokinase 102
waktu tromboplastin parsial
trombin 99
teraktivasi (aPTT) 100
tromboemboli 85 V waktu-paruh tekanan mitral 36
tromboemboli sistemik 147 vaksinasi 88 warfarin 94, 100, 103
tromboendarterektomi 245 water hammer 12
valsartan 66, 92
tromboendarterektomi paru valvotomi 265
252 valvotomi mitral terbuka 2l I X
trombolisis 250 valvuloplasti 265 xantelasma ll, l15
trombolitik l0l , I 02, 143 valvuloplasti aorta balon 205 xantoma 9
LECTU RE NOTES

Kardiologi
HUON H. GRAY
KEITH D. DAWKINS
JOHN M. MORGAN
IAIN A- SIMPSON

Edisi Keempat
 Pengamhilan Anamnesis
Kardiovaskular
Pendahuluan, 1
Gejala khusus, 2
Pendahuluan
Di era dengan telcnik pencitraan dan
diagnostik yang meningkat dan canggih,
terdapat l<ecenderungan pemeriksaan
klinis pasien dianggap kurang relevan. Hal
ini keliru karena nilai pemeriksaan klinis
tidak dapat dikesampingkan. Walaupun
banyal< sekali informasi yang dapat di-
peroleh dengan berbagai peralatan pe-
nunjang, namun keputusan tentang tata
laksana yang tepat untul< pasien harus
tetap berdasar pada pemeriksaan klinis
menyeluruh yang baik. Merupakan
praktik tak terpuji jika dalam menegakkan
diagnosis dan merencanakan terapi,
pasien diperiksa dengan pemeriksaan pe-
nunjang yang melebihi kebutuhan
minimal, di mana beberapa di antaranya
akan menyulitkan dan mengandung risiko.
Seorang klinisi yang baik akan memilih
lenis pemeriksaan penunjang dengan hati-
hati, selalu mempertimbangkan nilai
potensi informasi yang akan diperoleh
dibanding risiko, biaya, dan ketidak-
nyamanan pasien.
Pemeriksaan klinis merupakan saat
awal untuk menjalin hubungan dokter-
pasien yang baik dan mendapat keper-
cayaan dari pasien, yang sangat penting
untuk tahap berikutnya, ketika kadang-
kadang terdapat informasi yang kurang
menyenangkan dan perlu dibicarakan ber-
sama, serta dalam mengambil keputusan
Anamnesls tambahan. 7
yang sulit mengenai terapi. Pemeril<saan
klinis kadang-l<adang memerlukan infor-
masi dari keluarga atau teman-teman
pasien, yang mampu menilai lebih objektif
mengenai hambatan aktivitas pasien
sehari-hari.
Pemeriksaan klinis terdiri atas anam-
nesis untuk mengetahui gejala, dan me-
lakukan pemeriksaan fisik untuk melihat
tanda-tanda dari penyakit l<ardiovaskular.
Bab ini membahas prinsip-prinsip umum,
tetapi gejala dan tanda-tanda yang ber-
hubungan dengan kondisi khusus akan
diuraikan lebih rinci pada bab-bab yang
berhubungan dengan lcondisi tersebut.
Seni membuat anamnesis yang baik
termasuk membiarkan pasien mencerita-
kan kisahnya, dan pada waktu yang sama
mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang
mengarah pada gejala-gelala l<linis yang
dapat memberikan informasi yang ber-
hubungan dengan usaha menegakkan
diagnosis dan menetapkan terapi. Sering
secara tidak sadar pasien memberitahu-
kan informasi klinis yang amat diperlul<an
dengan ungkapan sepele yang mungkin
tidak akan diperoleh jika pengambilan
anamnesis ini berupa pertanyaan-per-
tanyaan yang sudah disiapkan sebelum-
nya, atau lebih parah lagi, berupa kue-
sioner yang harus diisi pasien. Kesabaran
mendapatkan anamnesis yang jelas dari
kata-kata pasien sendiri dan dalam waktu
yang cukup bebas, merupakan bagian
 Bab l: Anamnesis Kardiovaskular

i Boks i. i Gejala Penyakit &oks t.3 Penyebab Dispnu

i Kardiovaskular
i Penyebab iantung
I

i Keluhan yang paling sesrraj dalanr Akut

I anamnesis: r Iskemia atau infark miokard
i. Dispnu, batuk, dan hemoptisis . Regurgitasi mrtral aklbat ruptur korda
|' NYerl dada r Terjadinya AF pada penyakit katup
I.
i'
Sinkoo mitral atalr aorta
il_o Palpitasi
Kronrs
I
. Pembengkakan pergeiangar kaki r Disfungsr ventrikel kiri
io Letrh
r Penyakit katup mltral atau aorta
i . Sianosis o Miksoma atnum
' Ktaudikasio
|L.*_*-_-_
Nonjantung
Akut
&sk$ l.? Rincian Gejala r Emboli paru
Informasi berlkut harus diperoleh untuk
. Pneumoloraks

setlap gejala yang sesuai:

r Slfat dal derajat keparahan
r Kronologi
. Onset dan durasi
o Faktor-faktor pemicu, yang
memperberat, dan yang meringankan
o Gelala yang berhubungan
r Lokasi dan penyebaran setiap nyeri
r Asma
r Sindromhiperventilasi
Kronis
r Penyakit paru obstruktif atau restrikttf
. Hipertensi pulmonal
r Kelainar d rd'ng dade'
r Anemia
. Kegemukan dan kurang fit

penting dalam latihan klinis. Dengan
semakin meningl<atnya l<eterampilan se-
orang klinisi, proses di atas dapat dicapai
dalam wal<tu yang relatif pendek. Ber-
dasarkan pengalaman, informasi yang ber-
guna juga dapat diperoleh dari sumber
lain, seperti sikap pasien, tinglcah laku,
emosi, dan palcaian.
i.$Sl*hl uu#ffi
Karena l<erja jantung sangat berhubungan
dengan alctivitas fisik, beberapa gejala
jantung memburuk saat aktivitas fisil< dan
perlu dicari secara spesifik.
Dispnu
Didefinisil<an sebagai pernapasan sadar
yang abnormal dan tidal< nyaman, mal<a
dispnu merupakan gejala umum dari
penyakit jantung dan penyal<it pernapasan
dan paling terlihat menonjol pada alctivi-
tas fisik. Gejala ini berbeda dengan sesak
napas pada ansietas di mana pernapasan
sadar meningl<at mencapai hiperventilasi,
dan gelala sesak napas ini memburuk
pada wal<tu istirahat atau siruasi stres.
Hiperventilasi luga menyebabkan gejala-
gejala lain (banyal< di antaranya karena
penurunan FCO, dan alkalosis), seperti
parastesi perioral dan perifer, penurunan
kesadaran, nyeri tajam pada dada l<iri di
bawah payudara, dan pada lcasus ekstrem,
tetani. Semakin parah lcelainan jantung
yang mendasari, dispnu akan muncul pada
al<tivitas yang lebih ringan dan akhirnya
pada waktu istirahat. Lihat Bol<s 1.3
untul< penyebab dispnu.
Dispnu karena penyal<it jantung ter-
jadi karena kongesti vena pulmonalis"
Adanya tekanan pada atrium kiri akan
menimbulkan tel<anan vena pulmonalis,
yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika
meningkat, seperti pada penyal<it katup

mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel
kiri, vena pulmonalis akan teregang dan
dinding bronkus teriepit dan mengalami
edema, menyebabkan batuk iritatif non-
produktif dan mengi. Jika tekanan vena
pulmonalis naik lebih laniut dan melebihi
tekanan onkotik plasma (sekitar 25
mmHg), jaringan paru meniadi lebih kaku
karena edema interstisial (peningl<atan
otot pernapasan untuk mengem-
l<eria
bangkan paru dan timbul dispnu),
transudat akan terl<umpul dalam alveoli
yang mengakibatkan edema paru. Jika
l<eadaan berlanjut, akan teriadi produksi
sputum yang berbuih, yang dapat ber-
warna kemerahan al<ibat pecahnya pem-
buluh darah halus bronl<us yang mem-
bawa darah ke dalam cairan edema.
Dispnu jantung akan memburuk
dalam posisi berbaring telentang
(ortopnu), dan dapat membangunkan
pasien pada dini hari (disertai keringat
dan ansietas-dispnu nokurnal parokis-
mal (paroxismal nocturnal dyspnoea)),
dan akan berkurang jika duduk tegak atau
berdiri. Aliran balil< vena sistemik lce
jantung kanan meningkat pada posisi
setengah duduk (recumbent), terutama
pada dini hari ketika volume darah paling
tinggi, menyebabkan aliran darah paru
meningkat dan disertai pula peningkatan
lebih laniut tekanan vena pulmonalis.
Tetapi jika kontral<si ventrikel kanan
sangat tergansSu, sePerti pada kardio-
miopati dilatasi atau infark ventril<el
l<anan, ortopnu dapat berl<urang karena
jantung kanan tidak dapat meningkatkan
aliran darah paru sebagai resPons ter-
hadap peningkatan aliran balil< vena.
Mesl<ipun dispnu iantung dapat ter-
jadi akut, umpamanya akibat gagal ven-
tril<el kiri pascainfark miokard akut,
dispnu lebih sering memiliki onset gradual
dan bersifaf kronis, memburuk dengan
lambat selama beberapa minggu atau
bulan. Pada dispnu yang timbul mendadal<
harus dipertimbangl<an sebab-sebab lain
seperti pneumotoraks atau emboli paru.
Gelala khusus
Btrks 1"4 Klasifikasi NYHA
Menjelaskan tingkat disabilitas akibat
dispnu karena penyakit iantung:
r Kelas 1-Pasien densan Penyakit
jantung tetapi tanpa dispnu selama
aktivitas normai
o Kelas Z-Penyakit jantung dengan
dispnu ringan/sedang dalam aktivitas
normal
. Kelas 3-Dispnu berat pada
aklvilas biasa
. Kelas 4-Settap aktivitas menyebab
kan drspnu atau gejala gelala Pada
waktu istilahat
Lihat Boks 1.4 untuk klasifilosi New York
Heart Association (NYHA): merupakan
klasifikasi yang paling banyak digunakan
untuk menunlukl<an deralat disabilitas
akibat dispnu karena penyakit jantung.
Nyeri dada
Nyeri dada atau rasa tercekik yang di-
sebabkan oleh iskemia (angina), ,secara
khas mempunyai karakteristil< tertentu:
rasa tidak nyaman di daerah retrosternal
yang berat, rasa tercelcil<, seperti diikat
atau kadang-l<adang seperti dibakar, ter-
jadi terutama pada al<tivitas fisil< dan
sembuh dalam beberapa menit dengan
istirahat atau pemberian nitrat sublingual.
Pasien biasanya menielaskannya sebagai
rasa tidak nyaman bukan sebagai rasa
nyeri sebenarnya. Rasa tidal< nyaman ini
dapat menialar ke salah satu lengan
(paling sering sebelah kiri), l<e leher dan
rahang, atau melewati Punggung atau
perut. Serangan biasanya berlangsung
cepat, sampai 20 menit. Angina l<adang-
kadang atipikal, menyebabkan rasa tidak
nyaman pada leher, tenggorokan, rahang,
punggung, atau perut tanpa geiala pada
dada.
Angina disebabkan ketidakseimbangan
pasol<an oksigen miokard (aliran darah
l<oroner) dengan kebutuhannya (kon-
sumsi oksigen miokard). Penyebab ter-
 Bab l: Anamnesis Kardiovaskular
sering angina adalah penyakit arteri
koroner, tapi dapat juga terjadi pada
arteri koroner normal dalam kondisi
hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri berat
di mana kebutuhan oksigen miokard
tinggi (lihat Bab 8). Angina yang terjadi
waktu istirahat atau cepat memburuk di-
sebut 'angina tak stabil' (unstable angina)
dan biasanya menunjukkan penyakit
koroner yang kritis. Nyeri angina yang
berlangsung lebih dari tiga puluh menit
dan terutama disertai dengan berke-
ringat, mual, dan muntah, perlu dicurigai
sebagai infark miokard. Nyeri seperti
tusukan atau episode nyeri yang ber-
langsung hanya beberapa detik menuniuk-
kan penyebab muskuloskeletal yang
dikenal sebagai "musculoskeletal pain".
Pasien biasanya lebih sering menyara-
kan sesak napas pada waktu aktivitas
daripada nyeri dada, tetapi jika didesak
lebih rinci, seringkali keluhan tersebut
merupakan rasa berat di tengah dada
(angina) yang menyebabkan l<esulitan
mengembangkan dada. Akan tetapi sesak
napas ini dapat juga berl<aitan dengan
disfungsi ventrikel kiri yang terjadi pada
isl<emia miokard. Gejala lain yang dapat
berkaitan dengan iskemia miokard ter-
masuk cegukan, kembung, mual, dan
pusing, dengan tetap terl<ait pada aktivitas
fisil<. Gejala yang terjadi di atas rahang
dan di bawah pusar .jarang merupakan
i --------
I
i ffi*ks $,5 Klasifikasi CCS
\4enjelaskan tlngkat dtsabilltas yang
drsebabkan angrna:
r Kelas l-Angina hanya terjadi saat
aktivitas berat atau lama
o Kelas 2-Keterbatasan ringan aklbat
angina pada aktivitas normal
o Kelas 3-Keterbatasan berat akibat
angina pada aktivitas brasa
r Kelas 4-Tidak mampu melakukan
aktivitas fisik. Terjadl angina pada
waktu istirahat
*___*i
akibat iskemia miokard. Lihat Boks 1.5
untu k klasifikasi Canadian Cardiouascular
Society (CCS): klasifikasi yang paling
banyak digunakan untuk menerangkan
derajat disabilitas yang disebabkan angina.
Hampir setiap struktur dalam dada
dapat menyebabkan nyeri dada, tapi yang
lebih sering dicantumkan dalam Boks 1.6.
Umumnya anamnesis yang mendalam
akan memilah sebab-sebab tersebut.
Barangkali pemilahan yang paling sering
ditemukan adalah membedakan antara
nyeri jantung dan spasme atau refluks
esofagus. Karakter nyeri akibat spasme
esofagus mungkin tidak dapat dibedakan
dengan angina dan dapat disembuhkan
dengan vasodilator, seperti nitrat. Nyeri
yang berasal dari esofagus berlangsung
lebih lama dari episode angina, jarang
berkaitan dengan aktivitas fisik, dan
refluks esofagus akan memburuk jika
ffi*ke l.* Penyebab Nonmiokard pada
Nyeri Dada
Akut
. Spasme esofagus: amat mirip
'dengan
angina tetapi lebih lama dan
tidak terkait dengan aktivitas fisrk
o Diseksi aorta torakalis: brasanya
dirasakan tnterskapular
r Pneumonia: Biasanya pleuritik
tetapi nyeri dapat lebih difus
r Pneumotoraks. Lokal, intens,
pleuritlk
r Emboli paru: nyeri pleuritlk dan lokal
atau rasa tldak nyaman tumpul sentral
r Perikarditis. Berbeda-beda
tergantung posisi dan pernapasan
Kronis
r Kostokondritis (sindrom Tletze):
lokal dan nyerl tekan di dlndlng dada
r Ulkus peptikum
. Penyakit kandung empedu:
biasanya disertai gejala abdominal
r Penyakit pankreas
r Penyakit tulang belakang
i servikalis atau torakalis: berkaitan i
d.ngrn gerakan
IL*_-*****_
--*__,,__-_,*i
j

membungkuk atau tiduran. Nyeri dada
fungsional atau psikogenik (sindrom
DaCosa) dapat teriadi pada pasien yang
takut terkena penyakit jantung, umPama-
nya karena terdapat riwayat keluarga
dengan infark' miokard. Muncul sebagai
nyeri tumpul persisten di daerah apeks
jantung selama berlam-jam atau berhari-
hari dan sering diselingi episode nyeri
tusuk yang lebih berat. Nyeri ini dapat
berkaitan dengan hiperventilasi, palpitasi,
dan serangan panik. Nyeri dada luga
sering dilelaskan pasien yang mengalami
prolaps katup mitral meskipun sebab-
sebabnya tidak diketahui.
Sinkop
Hilang kesadaran dapat disebabkan be-
berapa gangguan kardiovaskular, namun
semuanya berakhir pada berkurangnya
aliran darah ke otak. Anamnesis yang
teliti sering dapat menunjukkan penyebab
dasar tetapi ada sejumlah pasien yang
mengalami pusing sementara atau ePi-
sode sinkop bukan karena sebab kardio-
vaskular dan neurologis. Lihat Boks 1.7
untuk penyebab sinkop dan presinkop
akibat kardiovasku lar.
Sinkop karena lantung biasanya teriadi
cepat, tanpa aura, dan biasanya tidak ber-
kaitan dengan konvulsi atau inkontinensia.
Kesembuhan secara khas berlangsung
cepat (tidak seperti penyembuhan yang
lambat pada penyebab neurologis yanS
dapat menyebabkan kebingungan pasca-
sinkop), dan mungkin berkaitan dengan
vasodilatasi hebat karena pasokan darah
kembali ke arteriol yang sudah mengalami
dilatasi akibat akumulasi metabolit lokal.
Penurunan kesadaran bertahap lebih
mengarah pada sinkop vasodepresor atau
hipotensi postural.
Palpitasi
Gejala ini sering ditemukan dan didefinisi-
kan sebagai detak jantung yang disadari
dan tidak menyenangkan. Pada awalnya
Gejala khusus
ft#iqs $"F Penyebab Kardiovaskular
pada Sinkop dan Presinkop
. Stenosis aorta (aortic stenosis/AS):
biasanva terladi pada aldivitas, atau istirahat
bersamaan dengan onset fibnlasi atrium
(atrial fil:rillatianlA4 atau blok lantung
. Obstruksi alur keluar ventrikel kiri
(left ventricular outflow ftact ohstruc-
tionlLVOTO): lerladi bersama kardiomio
pati obstruktif hipertrofik (hypertrophic ob
structive cardiomyopathylHOClM). Sinkop
mungkin disebabkan arltmta yang bersama-
an dan LVOTO
r Takiaritmia: dapal berhubungan
dengan kesadaran palpitasi
r Blok jantung: pasien mungktn me
nyadari adanya bradikardia atau ieda
. Obat hipotensi: gejala sering posturai
o Sindrom vasovagal. seling terjadi
pada situasi yang menyakitkan, sesudah ber-
diri tegak atau lama berdiri, dengan stres
emosional. Serangan sering terjadi selama
beberapa tahun
e Sindrom sinus karotis: sensitlvitas si-
nus karotis terhadap gerakan leher atau pai-
pitasi menyebabkan terjadinya slimulasl
vagal, menyebabkan btadikardia dan hipo-
tensi
r Iskemia miokard: jarang menyebab
kan sinkop tanpa adanya penyakit jantung
'larn (seperti
stenosis aolta), kecuali iika
cabang arteri koroner mengalami stenosis
. Hipertensi pulmonal berat: blasanya
pada aktivitas. Mekanisme sama dengan
hipertensi atau AS. Obstruksl menetap ter
hadap sirkulasi allran dalah
o Emboli paru akut: hanya jlka emboli
masif menimbulkan obstruksi strkulasi
o Sindrom curian subklavia (sub-
clavian steal syndrome): disebabkan
, srenosis atau oklusi arLel sLbklavia. Terjadl
i bersamaan dengan gerakan lengan ipsilatetai
. Penyakit serebrovaskular: sering me-
nyebabkan serangan puslng (episode transien
lskemik), dan terutama pada manula
oMiksoma atrium: jarang. Mungkin bet-
hubungan sikap tubuh berdiri (postural). \,4e-
mmbulkan obstruksi intermiten katup mitral
penting untuk mengetahui sensasi yang
dijelaskan pasien. Mungkin kesadaran
akan adanya detak jantung yang lebih kuat
dari biasa, lebih cepat, lebih lambat, tidak
 Bab l: Anamnesis Kardiovaskular
teratur, atau gabungan semua hal tesebut.
o Kesadaran iantung berdebar keras
dapat menandakan isi sekuncup yang
meningkat (misalnyaregurgitasi aofta atau
mitral) atau . hanya menggambarkan
peningkatan kesadaran seseorang ter-
hadap jantungnya.
o Palpitasi cepat menun jukkan taki-
kardia.
r Palpitasi tak teratur dapat cepat,
seperti pada fibrilasi atrium, atau lebih
lambat, seperti pada denyut ektopik.
o Dengan ektopik berarti pasien me-
nyadari 'denyut ekstra' (ektopik) yang
prematur, jeda kompensasi sesudah
elctopik, yang memberi sensasi 'denyut
hilang', atau denyut pascaektopik yang
l<eras dan dirasakan'lebih keras' karena,
sebagai susulan, mempunyai isi sekuncup
yang lebih besar dari denyut sinus atau
ektopik sebelumnya.
Palpitasi yang berkaitan dengan nadi
pelan dapat disebabkan blok atrio-
ventrikel atau penyal<it nodus sinus.
Palpitasi cepat biasanya mulai dan ber-
henti mendadak, dan disebabkan taki-
kardia atrium, nodus atrioventrikel atau
tal<ikardia ventrikel. Penghentian palpitasi
bertahap lebih terkait dengan takikardia
sinus.
Edema
Peningkatan tekanan jantung kanan akan
menambah tekanan vena sistemik di vena
kava inferior dan superior, dan keadaan
ini paling berat pada bagian-bagian tubuh
yang mengtantung, paling sering di kaki
dan pergelangan l<aki. Dapat juga di
daerah sakral, bagi mereka yang terbaring
di tempat tidur. Edema terjadi bila tekan-
an onkotik plasma dilampaui oleh tekanan
intravaskular, yang diperberat oleh hipo-
albuminemia.
o Peningkatan tekanan .iantung l<anan
dapat sekunder akibat penyakit jantung
l<iri (gagal ventrikel kiri, penyakit katup
mitral atau aorta) atau dapat disebabkan
gagal jantung kanan sebagai konsekuensi
hipertensi pulmonal, penyakit ventrikel
kanan, atau penyakit perikarditis
konstriktiva.
r Edema karena obstruksi vena kava
superior (biasanya disebabkan keganas-
an), terbatas pada kepala, leher, dan
lengan.
o Adanya riwayat edema periorbital
khas untul< penyakit ginjal (sindrom
nefrotik dan nefritik).
r Edema unilateral ekstremitas me-
nunjukkan obstruksi vaskular atau limfatik
lokal, seperti pada pascatrombosis vena
dalam atau insufisiensi vena kronis karena
varises vena.
o Penyebab edema lain termasuk
edema siklik yang terjadi perimenstrual
dan edema angioneurotik yang terjadi
sebagai reaksi alergi terhadap stimuli,
termasuk mal<anan laut.
Letih
Gejala ini nonspesifik tetapi seringteriadi
pada penyakit jantung. lni dapat terladi
karena curah jantung yang rendah atau
ketidakmampuan meningkatkan curah
jantung pada waktu aktivitas fisik. Terapi
obat dapat menyebabkan keletihan, bail<
langsung seperti penyel<at B, atau tidak
langsung seperti akibat hipokalemia pada
terapi diuretik.
Sianosis
Walaupun merupakan tanda yang harus
dicari pada pemeril<saan, pasien dapat
mengeluhkan adanya perubahan warna
l<ulit dan membran mukosa menjadi
kebiruan, sehingga sianosis sebagai
tampilan gejala. Perubahan warna ke-
biruan ini terjadi karena meningkatnya
hemoglobin terdeoksigenasi dalam darah
yang masuk jaringan. Sianosis dapat
dibedakan menladi 'sentral' dan 'perifer',
suatu istilah yang mengindikasil<an
penyebab, bukan lokasi.
o Sianosis sentral ditandai dengan

pengurangan saturasi oksigen arteri, di-
sebabl<an pencampuran darah vena-
arteri, pada l<ondisi pirau kanan-ke-l<iri,
atau penyakit paru yang menyebabkan
gangguan pengambilan oksigen. Pirau
kanan-ke-kiri dapat berasal dari intrakar-
diak (penyakit iantung sianotik kongenital
dengan tidak adanya sePtum interven-
trikel atau septum interatrium aau defek
pada keduanya) atau ekstral<ardial< (mal-
formasi arteriovena pulmonalis). Sianosis
sentral paling baik dicari pada pemeriksa-
an membran mukosa oral dan secara
klinis muncul lil<a terdapat Hb terdeoksi-
genasi >40 g/L. Sianosis sentral biasanya
tidak mengalami perbaikan iika diberikan
oksigen inspirasi l<onsentrasi tinggi, tidak
seperti sianosis perifer. Pada individu ber-
kulit gelap, sianosis baru terlihat sampai
l<adar Hb-redul<si lebih tinggi. Sianosis
dapat terjadi, walaupun iarang, akibat
adanya pigmen Hb abnormal sePerti
methemoglobinemia.
. Sianosis perifer biasanya karena vaso-
l<onstriksi kulit, bail< karena paianan ter-
hadap dingin atau fenomena Raynaud.
Sianosis paling mudah terlihat iil<a curah
lantung berkurang al<ibat berbagai sebab.
Sementara sianosis sentral biasanya al<an
memburul< waktu aktivitas fisil<, sianosis
perifer biasanya tidak berubah lika curah
jantung jelel<, atau mungl<in membail<
bersama refleks vasodilatasi iika ganSSuan
utamanya karena l<elainan vasokonstriksi.
Bila terdapat gangguan sentral sebagai
penyebab sianosis, sianosis perifer harus
ada juga, sedangl<an sianosis l<arena pe-
nyebab perifer tidak akan menyebabkan
sianosis pada membran mul<osa.
Anamnesis tambahan
Klaudikasio
Merupakan nyeri pada kaki, biasanya otot
betis, teriadi setelah beberapa gerakan
otot dan disebabkan iskemia otot skelet
akibat penyakit vaskular perifer. Karena
hampir selalu bersifat ateromatosa, ada-
nya klaudikasio harus mengingatkan kita
tentant kemungkinan pasien ini juga
mempunyai dasar penyakit arteri
koroner.
Anamnesis ambahan
Riwayat medis pasien yang semPurna
harus diperoleh; dalam Boks 1.8 ter-
cantum semua rincian yang harus di-
dapatkan.
ficks l.S Riwayat Penyakit Pasien
Anamnesis riwayat penyakit pasien yang
lengkap. harus mencakuP:
r Telaah sistem: gejala-gejala urinali,
menstruasi, dan gastlointestinal
r Riwayat penggunaan obat-obat-
an: obat kardiovaskular tertentu, p1l I(8,
'oilat
obat larn (antara lain terapi gang-
guan pencernaan)
. Riwayat penyakit sebelumnYa:
TBC, de'nam reuma, diabeLes mel"us.
hlpertensi, stroke, penyakit venereai atau
lropikar, penyakil l,ro'd, asma, ooerasi
yang petnah dialaml
o Riwayat sosial: aktivitas fisik, pe-
kerjaan, metokok, penggunaan alkohol,
keluarga/mrtra
r Riwayat keluarga: penyakit kardio
vaskular atau kemungkinan penyakit yang
diturunkan secara qenetlk
 Pemeriksaan Sistem
Kardiovaskular
Pendahuluan, B
Pendekatan umum, B
Pemeriksaan kepala dan leher, B Pemeriksaan tunctkai, 28
Pemeriksaan jantuncr, 16
Pendahuluan
Pemeriksaan seorang pasien harus
lengl<ap, tetapi lika dilaksanakan dalam
praktik rutin yang sibul< harus dil<erjakan
dengan cepat. Tujuan pemeriksaan adalah
mendapatkan informasi klinis yang mem-
bantu diagnosis dan bukan hanya sekadar
pel<erjaan mengulangi tugas-tugas rutin.
Pemeril<sa seharusnya memahami
mengapa suatu pemeriksaan sesuai
dengan pasien tersebut dan bagaimana
mengartikan kelainan-kelainan fisik yang
ditemukan.
Ada berbagai cara dalam memeriksa
sistem kardiovaskular, pola cara peme-
riksaan merupakan hal yang l<urang
penting dibanding konsistensi dan ke-
utuhannya. Di bawah ini (Tabel 2.1) ada-
lah pendekatan yang disarankan untuk
mendapatkan tanda-tanda kardiovaskular
dan observasi yang harus dilakukan.
Pendekaan umum (tihac Tabet 2.
dan 2.2)
Dalam melakukan pendekatan kepada
pasien, pemeriksa perlu memperkenalkan
diri dengan baik dan berusaha agar pasien
dalam keadaan tenang. Pasien diminta
berbaring setengah duduk (kemiringan
30-40") dan pemeriksa harus yakin dapat
Pemeriksaan paru, 27
Pemeriksaan abdomen, 28
memeriksa dada, abdomen, dan tungkai
pasien tanpa gangguan pakaian, dan men-
jaga agar pasien tidal< ragu-ragu menggu-
nal<an pal<aian pemeril<saan yang tersedia
dan mudah dibul<a. Pemeriksa seharusnya
sudah membuat observasi umum tentang
sikap, keragu-raguan, ataupun tingkat
kerjasama pasien. Pada saat pasien sudah
berbaring dengan nyaman, lakukan obser-
vasi spesifik, seperti pola pernapasan,
adanya depresi, keadaan umum, dan
habitus pasien. Sebagai contoh, pasien
mungkin tampak jelas mengalami sindrom
Marfan (tinggi dan rentang tangan lebih
panjang dari tinggi badan, araknodaktili
dan cacat sl<eletal seperti 'dada merpati'
(pektus karinatum), kifosl<oliosis), atau
terlihat tirotol<sik atau dismorfik (misal-
nya sindrom Down). Pasien mungkin
mempunyai kelainan fisik gemuk atau
kaheksik, mungkin terdapat kemerahan
malar (penyakit katup mitral, lupus erite-
matosus sistemik (systemic lupus erythe-
matosus/SlE)) atau secara umum tidal<
t
sehat.
Pemeriksaan kepala dan leher
(tihat Tabel 2.1 dan 2.2)
Tangan dan lengan
Pasien diminta untuk mengangkat lengan,
membentangkannya dengan telapak
 Pemeril<saan kepala dan leher 9

7 Pendekatan umum
Perkenalkan diri Anda
Posisikan pasien
Yakinkan pasien merasa nyaman
Buat observhsi umum-dispnu, distres, struktur dan sifat tubuh

Pemeriksaan lengan, kepala, dan leher

Tangan Jari tabuh, perdarahan splinter, sianosts,
warna bekas nikotin
Lengan Denyut radialis dan braklalts, skar, tekanan
darah, xantoma
Walah Kemerahan malar (malar flush)
Mata Anemia, iktedk, arkus kornea, fundoskopi,
xantelasma
I\4ulut Paiatum, gigi, stanosis
Leher Tlrord, denyut karotis, denyut vena lugularts

Pemeriksaan jantung
Inspeksi dinding dada depan Bentuk umum, skar
Palpasi prekordium lmpuls jantung, gelaran, denyut apeks
Auskultasi Bunyi jantung (S1, 52, bunyr tambahan)
Slstol (murmur)
Diastol (murmur)
Pemeriksaan dada
Inspeksi dinding dada belakang (punggung) Bentuk umum, skar
Palpasi Pengembangan paru
Perkusi Efusi pleura
Der napasan bronktal. 11^pi'as.
Auskultasi

Pemeriksaan abdomen
Raba Hati, 1impa, ginjal, aotta
Perkusl Asites
Auskultasr dising usus, bruit

Pemeriksaan tungkai
Den!'ut Keberadaan, keseiramaan femoro radial, brult
Edema
Jari-jemari Perdarahan splinter, jari tabuh

Tabel 2.1 Rangkuman ploses pemerlksaan.
tangan ke bawah dan iemari diperiksa
untul< mencari jari tabuh (clubbing), per-
darahan splinter, lesi Janeway, sianosis
perifer (lihat Bab l), atau xantoma (hi-
perkolesterolemia) pada tendon eksten-
sor. Perhatikan sisa-sisa warna "nil<otin"
bekas perokok berat, dan karenanya
terdapat kemungkinan penyakit Pem-
buluh darah koroner dan perifer. Rabalah
kedua denyut nadi radialis untuk me-
mastikan keberadaannya, dan Sunakan
salah satunya untuk menilai laju dan irama
jantung (keteraturan). Rabalah siku untuk
memastikan erupsi xantomatosa, lihatlah
fosa antekubiti untuk mencari skar (bekas
kateterisasi iantung yang lalu) dan rabalah
denyut nadi brakialis untuk memastil<an
keberadaan dan sifatnya. Pemeriksaan
tekanan darah merupakan bagian penting
dalam pemeriksaan kardiovaskular dan
perlu l<ehati-hatian untuk memastikan
bahwa bahan sfigmomanometer ter-
l<embang di atas tekanan sistolik sebelum
dikempiskan perlahan (lihat Bab 4).
dari l0 mmHg antara
Perbedaan lebih
kedua lengan memberikan kecurigaan
 t0 Bab 2: Sistem Kardiovaskular

Tanda-tanda Sebab Komentar

Jari tabuh Endokarditis infellrif Biasanya terlihat sebagai jari tabuh

Penyakit jantung sianotik pada jari tangan, tetapi dapat luga
Penyakit paru supuratif pada jarl kakl
Karsinoma bronkus
Penyakit gastrointestina.l
Idlopatik

Perdarahan splinter Endokarditis infektif Jarang akibat trauma llka terlihat dl

(subungual) Trauma lokal dekal akar kuku, bukan ulung kuku

Lesi Janeway Endokarditis infektif Lesi hemoragik, tidak sakit, sedikit

menonjol, di telapak tangan dan kaki

Sianosrs perifer Vasokonstriksi Vasokonstriksi karena dingin atau

Curah janiung rendah fenomena Raynaud

Slanosis sentral Pencampuran darah vena-arteri Pirau intrakardiak dan ekstrakardtak

Kemerahan malar Sienosis mitral Mekanisme tidak jelas. SLE

SLE berkaitan dengan penyakit katup
dan endokarditis steril

Dismorfisme wajah Srndrom Down Berkaitan dengan berbagai kelainan

Sindrom Turner lantunq konqenital
Sindrom Noonan

Wajah Cushlngoid Hiperadrenalisme Hipertensi, edema

Tengkorak Paget atau Penyakit Paget Gagal jantung dengan curah jantung
tulang panjang linggi

Wajah miopatik Miopati dan distrofi otot Berbagar jenis (distrofi miotonika,
ataksi Friedrlch, Duchenne, Becker,
facioskapulohumeral) berkaitan
denqan kardiomlopati

Walah akromegali Akromegali Berkaitan dengan kardiomlopati

Penampilan tirotoksik Hipertiroidisme Sinus takikardia, palpilasi, fibrilasi

atrium, jika berat terjadi kardiomiopati
dengan curah jantung tinqgi

Penampilan hipotiroid Hipotiroidisme Sinus bradikardia, kardiomiopati

dilatasi, penyakit koroner berkartan
dengan hiperkolesterolemia

Arkus kornea Hiperlipidemia Sangat pentinq jika ditemukan

Penuaan pada usia <60 tahun

Katarak Penuaan Rubela bersamaan dengan duktus

Rubela kongenital paten, ASD, alau stenosis pulnonal

Dislokasi lensa Sindrom Marfan Bersamaan dengan aortopati dan

prolaps katup mitral
I

i Cincin Kayser Fleischer Penyakrt Wrlson Kelebihan tembaga dan jarang

I
I
menyebabkan kardiomiopati
L-__*_-_._--

Tanda-tanda
Pupil Argyll-Robertson Slfilis
Bintik Roth Endokarditis ffektif
Angioid streaks Pseudoxantoma elastlkum
dan sklera biru
ASD, defek septum atrium; SLE, lupus erltematosus sistemik
Tabel 2.2 Tanda-tanda frsik nonjantung dalam
penyakit kardiovaskular.
adanya obstruksi (diseksi intima, steno-
sis) pada aorta, inominata, arteri sub-
klavia, atau arteri brakialis. Jika dicurigai
koarktasio aorta, ukurlah tekanan darah
kaki sebagai pembanding.
Kepala
Lakukan observasi umum (kemerahan
malar, gambaran dismorfik" cushingoid
atau akromegalik, eksoftalmus) dan
kemudian periksalah mata. Perhatikan
kulit yang melingkari bagian medial mata
untuk xantelasma (hiperkolesterolemia),
perhatikan konjungtiva (anemia, ikterik),
dan bagian anterior mata (arkus kornea,
katarak dislokasi lensa, dan kelainan lain
sepefti sklera berwarna biru, cincin
Kayser-Feischer, dan pupil Argyll Ro-
bertson) dan kemudian gunakan oftal-
moskop untuk memeriksa fundus (re-
tinopati diabetik atau hipertensif, bintik
Roth, angioid streaks). Periksalah mulut
untuk sianosis mukosa (sianosis sentral),
perhatikan gigi geligi (keadaan gigi yang
jelek merupakan predisposisi untuk
endokarditis bakteri) dan adanya pala-
tum berarkus tinggi (sindrom Marhn).
Edema walah dan penonlolan vena leher
dapat terjadi pada obstruksi vena kava
superior.
Pemeriksaan kepala dan leher il
Dapat bersamaan dengan aortopati
Perdarahan retina dekat diskus dan
dengan bintik putih di tengah
Streaks retina pink dan/atau pewarnaan
biru pada sklera. Bersamaan dengan
aortopati dan/atau lesr koroner
Leher
Palpasilah tiroid dan lika dicurigai adanya
gondok, auskultasilah kelenjar tiroid
untuk mencari bising (bruit), kemudian
periksalah denyut nadi karotis dan gelom-
bang vena jugularis.
Denyut nadi karotis (lihat Gambar 2.1
dan 2.2)
Dengan menggunakan ibu jari, rabalah
a. karotis pada kedua sisi secara terpisah
untuk memastikan keberadaannya dan
juga menilai sifat-sifatnya. Bentuk gelom-
bang yang normal terdiri dari gerakan
ke atas, puncal<, gerakan turun yang
kurang curam daripada gelombang naik
dan diinterupsi segera setelah puncak
oleh insisura (akik dikrotik) yang ber-
samaan dengan penutuPan katup aorta.
Berbagai kelainan dapat luga terdeteksi.
Denyut nadi dapat naik lambat karena
stenosis aorta atau obstruksi subaorta
(kardiomiopati membran subaorta atau
kardiomiopati obstruktif hipertrofik),
dengan satu puncak susulan dan lebih
lama dari biasa, dan biasanya bersamaan
dengan thrill (getaran yang dapat diraba).
Satu takik dapat terjadi pada gelombang
naik (takik anakrotik) dan dapat begitu
menyolok sehingga membentul< 2 puncak
terpisah (pulsus anakrotik). Pada pasien
manula, dinding a. karotis dapat tidak
t2 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
sis'|or
I I
Gambar 2.7 Gelombarg denlut arteri. (a) Normal.
(b) Naik Lambat. (c) Naik tajam ('pukulan air'). (d)
Bisferiens. 51, bunyi lantung pertama; 52, bunyi
jantung kedua.
elastis sehingga gelombang naik mungkin
tampak normal walaupun ada stenosis
aorta yang ielas.
Denyut nadi mungkin memiliki
volume rendah karena curah jantung
rendah karena sebab apapun, atau
volume tinggi (hiperdinamik) karena
keadaan curah jantung tinggi (demam,
hamil, anemia, hipertiroid). Suatu denyut
nadi yang kolaps (water hammer
(pukulan air) atau pulsus Corr@n) mem-
punyai gelombang naik cepat dan tiba-
tiba kolaps dan ini terjadi khusus pada
regurgitasi aorta. Jika berat/parah dapat
berhubungan dengan selumlah tanda-
tanda klinis lain seperti bunyi tembakan
pistol pada denyut nadi femoralis (tanda
Traube), suatu murmur diastolik yang
dapat didengar di atas a. femoralis yang
dikompresi (tanda Duroziez) dan pulsasi
yang terlihat pada kapiler kuku (tanda
Quincke), pembuluh retina (tanda
Becker), dan uvula (tanda Mueller).
Denyut nadi bisferiens mempunyai
dua puncak sistolik (perkusi dan gelom-
bang pasang) dipisahkan oleh lekuk mid-
sistolik. lni terjadi bila isi sekuncup di-
ejeksikan dengan cepat keluar dari ventri-
kel kiri (regurgitasi aorta atau gabuntan
stenosis dan regurgitasi aorta), dan
menghilang setelah terjadi gagal jantung.
Berlawanan dengan apa yang dipelajari,
tidak mudah diketahui secara klinis pada
kardiomiopati hipertrofik, kecuali dengan
menggunakan manuver Valsalva,,meski-
pun hanya dapat dilihat dengan pencatat-
an tekanan intraarterial, di mana eleksi
ventrikel kiri terhenti saat aliran keluar
ventrikel terhambat (hipertrofi septal),
dan diikuti oleh gelombang pantulan
(pasang).
Denyut nadi dikrotik terjadi jika
lekukan dikrotik berlebihan, seperti ke-
tika isi sekuncup yang sedikit dipompakan
ke dalam aorta yang elastis dengan tekan-
an yang lebih rendah dari biasa, yaitu
pada keadaan seperti tamponade jantung,
gagal jantung berat, dan syok hipo-
volemik. Hal ini jarang terlihat jika tekan-
an sistolik lebih dari 120 mHg.
Gelombang sistolik karotis normal ber-
kurang tetapi takik dikrotik tetap, se-
hingga memberikan puncak ganda pada
denyut nadi yang teraba, satu pada sis-
tolll< dan satu pada awal diastolik. Ke-
adaan ini jangan dikelirukan dengan
denyut bisferiens di mana kedua puncak
adalah sistolik.

trt]
6
:E
B0l
gE (a)
tr
.d
d
o 120-
F
,*-l
80-l
(b) F_- lnspirasi
-*{
Pulsus alternans, terdiri atas gelom-
bang denyut nadi yang silih berganti kuat
dan lemah pada setiap denyut dan me-
rupakan tanda disfungsi ventrikel kiri
berat. lntensitas bergantian dapat juga
didengar pada sfigmomanometer. Hal ini
dapat diketahui secara klinis iika tekanan
sistolik berbeda >20 mmHg antara tiap
denyut dan paling mudah diketahui
dengan respirasi yang ditahan guna meng-
hindarkan pengaruh siklus respirasi pada
isi sekuncup.
Pulsus bigeminus disebabkan oleh
denyut ektopik, biasanya ventrikel, teriadi
sesudah setiap denyut sinus. Denyut
ektopik lebih lemah daripada denyutan
sinus sebelumnya, dan teriadi sebelum
waktunya (berlawanan dengan pulsus
alternans di mana denyut yang lebih
lemah teriadi pada wal<tu denyut yang
diharapkan). Denyut sinus sesudah
denyut ektopik dapat lebih kuat dari biasa
karena aksentuasi pascaektopik (post-
e cto p i c ac c e n tu ati o n).
Pulsus paradoksus merupakan eksa-
gerasi fenomena yang normal. Tekanan
sistolik biasanya sedikit turun bersamaan
dengan inspirasi karena efek tekanan
intratoraks negatif pada aorta dan pada
isi sekuncup ventrikel kiri, tetapi jika pe-
Pemeriksaan kepala dan leher t3
Gambar 2.2 (a) Pulsus
alternans denyut nadi dengan
amplitudo bergantian tinggi
dan rendah. (b) Pulsus
paradoksus pengecllan
amplltudo denyut nadi yang
tajam selama inspilasi.
nurunan ini >10 mmHg selama respirasi
tenang, maka dianggap abnormal dan bah-
kan dapat diketahui dengan palpasi iika
lebih dari 25 mmHg. lni khas untuk tam-
ponade perikard, diiumpai pada l<urang
lebih 50% pasien dengan konstriksi
perikard dan juga pasien dengan kondisi
tekanan intratorakal yang bervariabi lebar
(asma, emfisema), atau iarang pada syok
h.ipovolemik, emboli paru, kehamilan, dan
kegemukan berlebihan. Sebaliknya, pe-
ningkatan tekanan sistolik waktu inspirasi
dapat terjadi pada kardiomiopati obstruk-
tif hipertrofik.
Setelah palpasi karotis, perlu iuga di-
auskultasi. Jika arteri >50% mengalami
stenosis, bunyi aliran darah yang me-
lewati segmen stenotik pada sistol dapat
terdengar (bruit). Jika penyakit katup
aorta juga ada, biasanya sulit membeda-
kan murmur sistolik yang menialar dan
stenosis arterial intrinsik, dan mungkin
perlu pemindaian ultrasonografi karotis.
Denyut vena jugulafis
Kedua vena jugularis interna terdapat
lauh di dalam otot sternokleidomastoid.
Pembuluh jugularis interna kanan meng-
alirkan darah langsung ke SVC sedangkan
yang kiri pertama masuk ke vena ino-
t4 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
minata, selaniutnya ke SVC untuk dialir-
kan langsung ke atrium kanan. Maka
kolom darah dalam vena jugularis me-
mungkinkan pengukuran klinis tekanan
atrium kanan di tempat tidur pasien.
Observasi yang teliti pada denyut vena
jugularis perlu dilakukan, tetapi secara
klinis agak sukar dilihat dengan kasat
mata apa yang dijelaskan di bawah ini
dan mahasiswa jangan cepat putus asa
jika masih banyak observasi yang masih
belum jelas. Namun dengan memahami
tekanan vena jugularis flVP) dengan
bentuk gelombangnya akan membantu
banyak dalam memahami fisiologi jantung.
JVP: JVP normal adalah <4 cm HrO
di atas sendi manubriosternal (angulus
sternalis), saat pasien berbaring setengah
tidur telentang (30-40'), di mana ujung
atas kolom vena sistemik berada d!
bawah atau hanya kelihatan sedikit di atas
angulus sternalis. Ujung atas kolom vena
akan terlihat lebih mudah jika pasien
mengubah posisi lebih horizontal dan ada
yang menganjurkan menggunakan refl uks
hepatojugularis. Manuver ini tidak begitu
menyenangkan karena menggunakan
tangan pemeriksa menekan agak keras
di atas hipokondrium kanan pasien se-
lama l0-30 detik. Tindakan ini akan me-
naikkan JVP 3 cm HrO, kadang-kadang
membuat JVP dapat terlihat pada tekanan
normal atau rendah. Secara sederhana
konfirmasi JVP rendah dapat diketahui
dengan memberikan tekanan secukupnya
pada pangkal leher pasien dengan meng-
gunakan bagian ulung ulnar dari tangan
pemeriksa. Dengan cara ini, drainase vena
dari v. jugularis terhambat dan vena di
atas tekanan terlihat terisi dari atas dan
membengkak. Dengan melepaskan kom-
presi pemeriksa akan dapat melihat
dengan jelas bahwa kolom vena meng-
hilang dengan cepat karena mengalir ke
SVC, membuktikan tekanan normal.
JVC meningkat pada l<ondisi yang me-
nyebabkan peningkatan tekanan atrium
kanan (g4gal jantung kanan, penurunan
komplians diastolik ventrikel kanan,
penlakit perikard, hipervolemia, hiper-
tensi paru) atau bila SVC tertekan (biasa-
nfa karena adanya tumor mediastinum).
Jika JVP sangat tinggi mungkin sulit me-
lihat puncak kolom darah vena tetapi
akan lebih mudah jika pasien diminta
duduk vertikal. Pulsasi akan terlihat dekat
sudut rahang atau daun telinga ber-
denyut. Jika pasien gemuk atau pria
dengan leher pendek dan tebal mungkin
sulit melihat pembengkakan vena jugularis
walaupun melebar. Biasanya JVP turun
sesuai dengan inspirasi sebagai akibat ke-
naikan tekanan negatif intratorakal, mem-
permudah pengembalian darah vena.
Suatu keanehan, kenaikan tekanan JVP
abnormal pada inspirasi (anda Kussmaul)
dapat teriadi jika jantung kanan tidak
dapat menyesuaikan diri dengan aliran
balik vena (venous return) tambahan.
Secara klasik ini terjadi pada konstriksi
perikard tetapi juga dapat pada tampon-
ade perikard.
Bentuk gelombang v. jugularis
(Gambar 2.3): pada irama sinus normal,
gelombang terdiri dari dua bagian
penting, yaitu gelombang 'a' dan 'v'.
Gelombang 'a' bertepatan dengan
kontraksi atrium kanan, terdiri dari satu
puncak diikuti bagian turun (penurunan
'x'), terjadi tepat sebelum bunyi jantung
pertama (S I )(penutupan katup trikuspid
dan mitral).
Gelombang'c' yang kecil terjadi pada
penurunan 'x' dan bersamaan dengan
pulsasi karotis, tetapi tidak begitu penting
dan biasanya tidak dapat dideteksi pada
pemeriksaan di samping tempat tidur
pasien (bed side).
SVC bermuara langsung ke atrium
kanan tanpa katup perantara, sehingga
kontraksi atrium kanan menyebabkan pe-
ningkatan SVC sementara dan peningkat-
an tekanan vena jugularis. Gelombang 'a'
semakin jelas jika terdapat resistensi pada
pengosongan atrium kanan (hipertrofi
ventrikel kanan, restriksi ventrikel kanan,
 Pemeriksaan kepala dan leher t5

Gerakan ke bawah
penulunan y
(a) Normal membedakannya dengan
denyut arleri

(b) Stenosis trikuspid

Hipertrofi RV Gelombang 'a' raksasa
Penurunan y iambat

(c) Regurgitasi trikuspid Transmisi tekanan denl,rrt

RV ke leher

(d) Tamponade Penurunan tajam awal

Perikardiiis sistoi ketika RV terisl
konstrrktrf tanpa
klasiflkasl

Penulunan y tajam dengan

'rebound'
(e) Perikarditis konstriktif

(f) Kontraksi atrium

selama slstoi RV Gelombanq meriam

Gambar 2.3 Bentuk gelombang denyut vena
jugularis dalam hubungan dengan 51 dan 52.
hipertensi paru, stenosis trikuspid (TS).
Jika atrium kanan berkontraksi selagi
katup trikuspid tertutup akan teriadi apa
yang disebut'gelombang meriam', timbul
kadang-kadang pada disosiasi atrio-
ventrikel (blok lantung komplet). Ge-
lombang 'a' tidak didapatkan pada fibrilasi
atrium karena tidak ada kontraksi atrium
yang terkoordinasi. Penurunan 'x' timbul
sebagai akibat relaksasi atrium kanan
(diastol atrium) pada akhir kontraksinya
bersamaan dengan efek kontraksi ven-
trikel kanan (sistol RV) yang cenderung
menarik cincin atrioventrikel kanan dan
menutup katup trikuspid ke arah bawah.
Penurunan 'x'akan cepat dalam kondisi
di mana gelombang 'a' meningkat ber-
kaitan dengan pembesaran ventrikel
l<anan karena kelebihan beban volume,
khas terladi pada defek septum atrium
dan pirau kiri-ke-kanan yang bermakna.
Gelombang 'Y' yang menaik terjadi
bertepatan dengan paruh-kedua diastol
atrium, ketika atrium kanan lebih ter-
distensi dengan darah vena. Selantutnya
t6 Bab 2: Sistem Kardiovasl<ular
diikuti penurunan 'y' yang bertepatan
dengan terbukanya katup trikuspid dan
pengosongan pasif atrium kanan ke
ventrikel kanan pada awal sistol atrium.
lni teriadi setelah bunyi jantung kedua
(S2). Berikutnya pada diastol, kontraksi
atrium terjadi lagi (gelombang 'a') dan
siklus itu berulang kembali.
Pada inkompetensi katup trikuspid
ringan atau sedang, darah mengalami re-
gurgitasi ke atrium kanan sewaktu sistol
ventrikel (diastol atrium) dan menyebab-
kan aksentuasi gelombang 'v'. Pada in-
kompetensi trikuspid berat, aksentuasi
ini terjadi lebih awal pada diastol atrium
menyebablcan gelombang 'c' yang dalam
keadaan normal tidak terlihat menjadi
nyata, penurunan 'x' menghilang dan me-
nimbulkan apa yang disebut gelombang
'cv'. Penurunan ty' yang cepat merupa-
kan tanda khas pada konstriksi perikard
tetapi juga terjadi pada regurgitasi tri-
kuspid dan kondisi yang berkaitan dengan
dilatasi dan disfungsi ventrikel kanan.
Penurunan lambat, khas pada stenosis
trikuspid.
Denyut vena jugularis biasanya dapat
dibedakan dari pulsasi karotis berdasar-
kan bentuk gelombang ganda (jika dalam
irama sinus), kemampuan pemeril<sa
menghilangkan pulsasi vena dengan pene-
kanan eksternal ringan-sedang, dan ada-
nya kenyataan bahwa tekanan vena dapat
terlihat berubah sesuai dengan fase-fase
siklus pernapasan dan posisi pasien.
Fgmg-rt ,.iin .'.,,, :',.; ',,,,,..,'1
lnspeksi (lihat Tabel 2.3)
Nilailah kecepatan pernapasan dan per-
hatikan deformasi toraks, sepefti pektus
ekskavatum (sternum cekung), yang
dapat menggeser apeks jantung ke kiri
dan memberikan kesan palsu adanya
kardiomegali, atau menyebabkan murmur
aliran ejeksi 'inosen' akibat kompresi
ringan alur keluar ventrikel kanan. Pektus
karinatum (dada merpati) dan kifo-
skoliosis dapat berkaitan dengan sindrom
Marfan. Adanya skar sternotomi median
menunjukkan adanya operasi jantung
sebelumnya (operasi grafting katup atau
pintas koroner) atau aorta asenden
(aneurisma, diseksi aorta). Aneurisma
ventrikel atau aorta yang besar dapat
menyebabkan pulsasi yang terlihat, dan
obstruki v. kaya superior atau inferior
dapat menghasilkan saluran kolateral vena
dinding dada yang terlihat jelas.
Palpasi (lihat Tabel 2.3)
Dengan penggunaan radiografi toraks dan
pemeriksaan-pemeriksaan penunjang
pada jantung yang lebih khusus, perkusi
prekordium menjadi jarang dilakukan.
Pertama, carilah posisi denyut apeks
dengan ujung lari, l<emudian rabalah
dengan telapak tangan untuk menentu-
kan sifut denyut. Denyut apeks biasanya
terdiri atas impuls ventrikel kiri, umum-
nya terletak sedikit di medial dan di atas
ruang interkostal ke lima di garis mid-
klavikular. Seringkali denyutnya tidak
teraba pada posisi telentang, terutama
pada manula, tapi lebih mudah dirasakan
jika pasien dimiringkan ke kiri. Denyut
apeks terdiri atas gerakan ke depan
sesaat, diikuti gerakan ke dalam yang
lebih lama. Pada hipertrofi ventrikel kiri
sedang atau berat, dorongan keluar ini
menetap selama ejeksi (heave atau lift
ventrike / kiri), meskipun ini akan lebih
nyata iika ventrikel kiri mengalami dilatasi
atau aneurisma, di mana lft ini meluas di
atas daerah yang lebih lebar dan meng-
geser ke lateral. lmpuls apikal akan ber-
kurang jika volume sekuncup menurun.
Pada stenosis mitral (MS) bermakna,
denyut apeks tersebut berbentuk sebagai
'ketukan' (ketukan atau' tapping! disebab-
kan aksentuasi penutupan katup mitral),
atau dapat berupa impuls ganda pada kar-
diomiopati obstruktif hipertrofi k. Palpasi-
lah pada sisi prekordial lainnya dengan

Tugas Observasi
Inspeksi Kifoskollosis atau pektus karinatum
Spondilitis ankilosa (kifosls)
Jarak puting susu melebar
Skar sternolomi median
Skar iorakotomi latelal
Laju pernapasan
Palpasl Denyut apeks bergeser
Heave (lift) aplkal
Ketukan apeks
Impuls apikal ganda
Heave parasternal kiri
Prekordium hiperdinamik
Pulsasi ICS kedua kanan
Pulsasi ICS ketiga k1d
Sensasi krockjlg
lCS, jntercostal space = ruang sela iga
Tabel 2.3 Penemuan pada inspeksi dan
auskultasi prekordral.
menggunakan bagian ulnar telapak tangan
dimaksudkan untuk mengetahui antara
lain heave parasternal kiri, hiperdinamika
prekordial umum, atau pulsasi abnormal
pada daerah tertentu. Katup prostetik
mekanis jantung dapat menimbulkan
bunyi, sering dapat dirasakan
palpasi pada dinding dada.
Auskultasi
Auskultasi jantung merupakan keahlian
yang paling sulit dipelajari mahasiswa dan
tidak ada cara-cara lain untuk mendalami-
nya selain pengalaman. Semakin sering
dan banyak variasi kondisi-kondisi jantung
yang didengarkan semakin mudah dan
piawai pemeriksa tersebut. Secara teo-
retis pengetahuan ini penting tetapi tanpa
kemampuan menempatkannya dalam
Pemeriksaan jantung t7
Asosiasi
Sindrom Marfan
Regurgrtasi aorta
Srndrom Turner
Sindrom Noonan
Teknik sebagian besar operasi jantung modern
Valvotomi mitral klasik atau teknik sekarang
dalam operasi koarktasio, duktus paten, atau
aneurisma aorta torakalis desenden
Normal 16 20 per menit saat istirahat
Dilatasl atau aneurisma ventrikel kiri
Hipertrofi atau dilatasl ventrtkel k1n
Stenosis mitral
Kardiomlopati obstruktif hipertlofik
Dliatasi ventrikel kanan
Regurgitasi mitral atau aorta belat, pirau besar
klri ke kanan, demam, hipertiroidisme
Aorta melebar
Aiteri pulmonalis utama melebar
Katup jartung prosleL-k rrekants
praktik klinis, nilainya kurang. Sebelum
menjelaskan tanda-tanda yang ditemukan
d4lam penyakit iantung, akan bemanfaat
jika diielaskan siklus jantung normal dan
apa-apa yang terjadi.
Sr'IrIus jant,.zng (lihat Gambar 2.4)
Pengosorgan da-ah atrium ke ventrikel
dimulai k ,.ila karup atrioventrikel (mitral
dan trikuspidi terbuka dan hampir se-
dengan
panjang \ ';!<tu ini darah mengalir pasif
dari atriu ,, melewati katup-katup. Fase
selanjutnya adalah kontraksi atrium aktif
(sistol atrium), ketika kurair,: lebih 20%
dari akhir pengosorrgan atriitrri dan Peng-
isian ventrikel terakhir terjadi. Dalam
keadaan normal terbukanya katup atrio-
ventrikel pada pemeriksaan klinis tidak
dapat didengar.
Pada akhir kontraksi atrium, atrium
mulai berelaksasi (diastol atrium), tekan-
an intra-atrium mulai turun dan tekanan
diastol ventrikel akan melebihi tekanan
t8 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
6
:c
E kiri mendahului bagian kanan
E
;60
G nus pada RA). Kejadran dalam
d
d
O
F dengar pada waktu normal
atrium. Karena adanya perubahan dalam
besarnya gradien tekanan, katup atrio-
ventrikel (AV) menutup. Penutupan
l<atup-katup AV ini akan menimbulkan
S I , yang terdiri atas komponen mitral
(Ml) dan trikuspid (Tl) dan penutupan
mitral terjadi sesaat sebelum trikuspid.
Segera kemudian kontraksi ventrikel
dimulai (sistol ventrikel).
Sesaat sebelum dimulainya sistol
ventrikel kiri, tekanan ventrikel kiri
rendah (5-10 mmHg), tetapi dengan
cepat meningkat pada awal sistol sampai
melebihi tekanan diastolik aorta (kira-
kira 80 mmHg) dan pada saat itu katup
aorta terbuka. Fase yang pendek pada
awal sistol ini, ketika tekanan ventrikel
kiri naik tetapi katup aorra masih ter-
tutup, disebut'kontraksi isovolumik'
karena volume darah di ventrikel kiri
tidak berubah. Pembukaan katup bikus-
pid, berlawanan dengan trikuspid normal,
akan menimbulkan bunyi 'klik eieksi'
Gambar 2.4 Bunyi jantung
dan kaitannya dengan LV dan
denyut tekanan aorta (den1,ut
RV terjadi 10-2A menit
kemudian). Kejadian sebelah
kecualr kontraksL RA (nodus sr
daerah berwarna plnk tidak ter-
tetapi dapat terdengar dalam
keadaan patologik. 54 dan A,
bunyi atrium (kanan dan kiri);
51, bunyi pertama-komponen
mitral (M) dan trikuspid (T); Et,
bunyi ejeksi (pulmonal dan
aortik); 52, bunyi kedua kom-
ponen aorta (A) dan pul,r onalis
(P\: OS. opentng snap dali
katup mitral dan trikuspid; 53,
bunyl ketlga (kiri dan kanan).
Hanya bunlr-bunyl yang meiuas
di area arsir yang terdengar
pada subjek sehat.
walau tidak ada stenosis. Segera setelah
katup aorta terbuka, isi sekuncup ventri-
l(el kiri (kurang lebih 45 ml/mz) segera
dikeluarkan dan tekanan aorta meningkat
hingga mencapai puncal< (sama dengan
tel<anan darah sistolik, sekitar I l0-140
mmHg).
Saat ventrikel kiri mulai relaksasi,
tekanan ventrikel dan aorta turun dan
katup aorta menutup, membentuk kom-
ponen aorta (A2) dari bunyi jantung
kedua (S2). Sesaat kemudian komponen
pulmonal (P2) menyusul. Diastol ventri-
kel mulai pada 52 dan beberapa saat
kemudian tekanan diastol ventrikel, mes-
kipun turun, tetap lebih tinggi dari tekan-
an atrium. Waktu yang pendek ini, ketika
katup atrioventrikel (mitral, trikuspid)
dan katup ventrikuloarterial (aorta,
pulmonal) tertutup, disebut relaksasi
isovolumik sebab volume ventrikel tetap
konstan. Prinsip ini juga berlaku untuk
fungsi ventrikel kanan kecuali tekanan

ventrikel kanan sangat rendah, kurang
lebih 20% dari ventrikel kiri, dan kejadian
siklus jantung biasanya terjadi sesaat se-
telah kejadian yang sama pada jantung
kiri.
Prinsip auskultasi
Stetoskop mempunyai dua komponen,
corong dan diafragma. Bunyi frekuensi
rendah akan lebih baik terdengar dengan
corong dan frekuensi tinggi dengan
diafragma. Jika menggunakan corong,
cukup ditekan sedikit agar kulit ber-
singgungan dengan tepinya. Tekanan yang
terlalu kuat akan menegangkan kulit dan
membuatnya seperti diafragma.
Pernapasan: inspirasi meningkatkan
jumlah jaringan paru di sekitar iantung,
dan jika tidak dihalangi faktor-faktor lain,
akan meredam bunyi dan bising
(murmur) jantung. Tetapi inspirasi juga
meningkatkan tekanan negatif intratorakal
dan meningkatkan aliran balik vena
sistemik. Untuk beberapa siklus jantung
hal ini mengakibatkan peningkatan volu-
me dan tekanan iantung kanan, dan mem-
perlambat penutupan katup pulmonal
(P2) yang menyebabkan peningkatan pe-
mecahan (splitting) 52. Murmur jantung
kanan (stenosis dan regurgitasi trikuspid,
stenosis dan regurgitasi pulmonal) dan
bunyi tambahan akan lebih menonjol oleh
efek inspirasi pada aliran balik vena, tetapi
ditiadakan oleh efek 'peredaman' akibat
peningkatan volume paru. Kesimpulan-
nya, murmur sisi kanan dan bunyi tam-
bahan dapat lebih menoniol atau tidak
hilang pada inspirasi. Sebaliknya, untuk
beberapa siklus jantung pertama setelah
inspirasi, volume jantung kiri tidak ber-
ubah dan murmur sisi kiri dan bunyi
tambahan akan berkurang karena efek
peredaman dari volume paru yang me-
ningkat. Pada ekspirasi penuh, efek pe-
redaman ini akan berkurang dan murmur
jantung kiri dan bunyi tambahan semakin
jelas.
Pemeriksaan jantung t9
Manuver Valsalva: merupakan ekspi-
rasi yang dipaksakan dalam keadaan glotis
tertutup diikuti periode istirahat, dan
dapat digunakan untuk mempengaruhi
intensitas dan waktu beberapa murmur
dan bunyi tambahan. Terdiri atas 4
(empat) fase berurutan.
. fase I berkaitan dengan peningkatan
tekanan darah;
. fase 2 dengan penurunan aliran balik
vena sistemik dan tekanan darah, dan
suatu refleks takikardia;
. hse 3 dimulai saat berakhirnya fase
aktif (straining) dan ekspirasi mulai ter-
ladi, dan bersamaan dengan sedikit pe-
nurunan aliran balik vena dan tekanan
darah lebih lanjut;
. fase 4 menyusul di mana terjadi pe-
ningkatan tekanan darah (overshoot) dan
refleks bradikardia.
Pengaruh bentuk tubuh dan aktivi@s:
berbaring mendadak dari sikap berdiri
atau mengangkat kaki akan meningkatkan
aliran balik vena sistemik. Pada awalnya,
hal ini akan menambah isi sekuncup ven-
trikel kanan dan beberapa siklus jantung
selanjutnya juga akan meningkatkan isi
sekuncup ventrikel kiri. Perubahan men-
dadak dari berdiri ke posisi 'longkok'
akan meningkatkan aliran balik vena
sistemik dan resistensi vaskular sistemik
dengan serentak, meningkatkan baik isi
sekuncup maupun tekanan darah.
Latihan menggempal tangan (latihan
isometrik) akan menyebabkan peningkat-
an resistensi vaskular sistemik, denyut
jantung, dan curah iantung. Tes treadmill
atau latihan sepeda ruangan akan me-
ningkatkan kecepatan jantung dan tekan-
an darah secara gradual.
Komentar umum
Daerah prekordial sering disebut'mitral',
'trikuspid', 'aortik', dan 'pulmonal'. lni
cenderung menyatakan bahwa murmur
yang berasal dari katup-katup ini selalu
lebih jelas didengar di daerah tersebut,
20 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
Hal ini tidak selalu demikian dan barang-
kali cara yang lebih baik menjelaskannya
berdasar lokasi anatomis pada dinding
dada di mana murmur tertentu paling
baik terdengar, seperti sisi sternal kiri
bawah, sisi sternal kanan atas, atau apeks
jantung. Pendekatan demikian akan men-
dorong pemeriksa menetapkan sumber
murmur berdasarkan sifatnya, bukan ber-
dasar tanda atau letaknya di permukaan
yang tidak pasti. Dengan menempatkan
pasien pada berbagai posisi (telentang,
setengah duduk, membungkuk ke depan,
atau dekubitus lateral) diharapkan me-
ningkatkan kemungkinan mendapatkan
data aukultasi sebanyak mungkin dan se-
telah fase awal pembelajaran, pemeriksa
akan menemukan pendekatan yang flek-
sibel, memilih posisi, dan menetapkan pe-
nyebaran murmur sehingga mampu me-
ngenal asalnya. Pendekatan ini hanya akan
diperoleh melalui latihan dalam praktik.
Memulai auskultasi (lihat Tabel 2.4)
Ketika melakukan auskultasi keadaan
lingkungan sekitar harus tenang dan
mulailah dengan mendengarkan dengan
cepat di atas prekordium dengan meng-
gunakan diafragma dan corong, pasien
dengan sikap setengah duduk (40"); hal
ini akan memberikan kesan awal. Untuk
Tabel 2.4 Auskultasi murmur lantung.
Posisi pasien
Aorta Duduk condong ke depan
Mitral Berbaring di sisi kld
Pulmonai Duduk condong ke depan
Trikuspid Duduk condong ke depan
itvMR, regmrgitasi mitral; MS, stenosis mitral; PA, arteri pulmonalis; PR, regurqitasi puLmonal,
stenosis pulmonal; TR Iegurgitasi trikuspid; TS, stenosis trikuspid.
L--,
memperkeras bunyi dan murmur dari
katup aorta dan pulmonal, dan mungkin
katup trikuspid, pasien sebaiknya miring
ke depan dan untuk katup mitral agar
badan miring ke kiri. Pada setiap posisi,
fase pernapasan (inspirasi atau ekspirasi)
perlu dimanfaatkan untuk mendapatkan
data yang maksimal. Setelah murmur
ditemukan, perlu ditetapkan penyebaran-
nya. Regurgitasi mitral dapat menyebar
ke belakang ke arah ketiak atau ke depan
ke arah sternum bergantung pada daun
katup yang rusak, dan stenosis aorta
umumnya menyebar ke arah sisi sternum
kanan atas dan karotis. Kaitan waktu ke-
jadian dengan siklus jantung dapat dibantu
dengan mengetahui Sl yang kira-kira ber-
tepatan dengan denyut karotis.
Bunyi jantung (lihat Tabel 2.5 dan
Gambar 2.5)
Bunyi jantung adalah getaran dengan
berbagai intensitas (kekerasan), frekuensi
(tinggi nada) dan kualitas (warna suara).
Sl menunjukkan mulainya sistol ventrikel
dan 52 menunjukkan mulainya diastol
ventrikel.
Sl: merupakan bunyi nada tinggi dari
komponen mitral dan trikuspid dan di-
sebabkan oleh pengencangan mendadak
dari otot papilaris katup tersebut. Paling
baik didengar pada bagian batas sternum
kiri bawah. M I dominan dan timbul tepat,
Fase pernapasan Corong atau diafragma
Ekspirasi Diafragma
Ekspirasi MS : Corong, MR = Dialragma
Inspirasi PS = Diafragma, PR : Corong
atau diafiagma tergantung
tekanan PA
Inspirasi TS : Corong, TR = Diafragma
PS,
 Pemeriksaan iantung 2l

Bunyi jantung Meningkat Berkurang

S1 N{S atau TS MS atau TS berat jika

K11k ejeksr
Bunyi mrd (tengah)
dan late (akhir) sistolik
katup imobil
Katup aorta bikuspid AS atau PS berat jika
DQ katup rmobrl
Katup prostetik mekanis aorta
Prolaps katup mitral

JL
lntensrtas Hipertensr slstemik (A2)
Hipertensi paru (P2)
Pecah (sp/iltrng) Meningkat pada inspirasi dan
pada blok cabang serabut kanan
Pemecahan tetap pada defek
septum atrium
Stenosis aorta atau pulmonal
dengan kaiup imobil
Berkurang pada ekspirasr,
hipertensl paru
Pemecahan terbalik (reversed
spJit) pada blok cabang
serabut krri, pacu lantung
ventrikel kanan

Bunyl awal diastolik

Opening snap Stenosis mrtral atau trikuspid MS atau TS berat dengan
katup imobil
Lain lain Katup mekanis aorta
Konstriksl perlkard
N4iksoma atrium
Bunyi mid (tengah)
dan lare (akhu) diastollk

S3 Olang muda
Disfungsi ventrrkel
Manula
Fibrosrs atau hlpertrofi LV

AS, stenosls *rtrJ".""-*t.rt l

LIJ:IT*1 i

Tabel 2.5 Bunyi jantung. distimulasi oleh katup prostetil< mel<anis

sebelum Tl, yang sering tidak terdengar.
M I
lebih kuat pada stenosis mitral saat
l<atup masih dalam l<eadaan bergeral<.
Stenosis trikuspid larang tetapi juga akan
memPerl<uat T I .
Bunyi awal sistolik klik ejeksi aorta
dan pulmonal mempunyai frekuensi tinggi
dan biasanya terladi karena kelainan
kongenital, seperti stenosis katup aorta
bikuspid atau stenosis pulmonal. Terjadi
bersamaan dengan posisi l<atup yang
terbuka sempurna dan katup masih mem-
punyai kemampuan bergerak untuk
menghasilkan bunyi. Terdengarnya l<lik
aorta (bola dan sangkar atau variasi
diskus miring) yang menimbulkan bunyi
pada wal<tu membuka.
Bunyi mid sampai akhir sistolik yang
paling banyak terdengar adalah klik mi-
tral karena adanya prolaps katup mitral,
terjadi karena geral<an penghentian men-
dadak dari komponen katup mitral yang
prolaps.
52: (Gambar 2.6) bunyi nada tinggi
ini terdiri atas komponen aorta dan pul-
monal, dengan komponen aorta (A2)
lebih kuat dan terjadi lebih awal diban-
dingl<an pulmonal (P2). A2 terdengar
lebar tetapi biasanya paling keras pada
22 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
1.2A
Bunyi atrlal (keempat)
batas sternum kanan atas, sedang P2
paling keras pada batas sternum kiri atas.
Masing-masingnya bersamaan dengan
penutupan katup bersangkutan yang juga
bersamaan dengan takik dikrotik (dicrotic
notch) pada tekanan menurun pembuluh
besar bersangkutan (aorta atau pulmo-
nal). Bunyi A2 dan P2 yang terpecah ter-
dengar pada individu normal dan dapat
lebih tinggi (inspirasi, blok cabang serabut
kanan), berl<urang (ekspirasi, hipertensi
paru), tetap (defek septum atrium), atau
dapat pindah ke arah yang berlawanan
(bunyi pecah terbalik - reversed splitting)
di mana pemecahan bunyi berkurang
pada inspirasi (blok komplit cabang se-
rabut kiri, pacu jantung ventrikel kanan).
Komponen bunyi kedua dapat hilang jika
katup yang bersangkutan tidak bergerak
(stenosis aorta, stenosis pulmonal), atau
meningkat ((hipertensi sistemik (A2),
hipertensi paru (P2))
Bunyi awal diastolik terbanyak adalah
opening snap dari MS. Tekanan atrium
kiri normalnya rendah (sekitar 5 mmHg)
dan bahkan pada MS berat hanya naik
menjadi l5-25 mmHg. Jika tekanan lebih
tinggi merupakan predisposisi terjadinya
edema paru. Jadi, bahkan pada MS berat
gradien tekanan atrium kiri dan ventrikel
Gambar 2.5 tsunyi pengisian
ventrikel.
kiri (LV) selama pengosongan diastolil<
relatif rendah dalam ukuran absolut.
Karena itu, murmur diastolik dan opening
snap MS bernada rendah, terdengar pa-
ling baik selama inspirasi menggunakan
corong stetoskop yang diletakkan pada
apeks dengan pasien dimiringkan,ke l<iri.
Opening snap terjadi karena gerakan
membuka daun anterior katup mitral
yang berhenti mendadak pada awal
diastol dan katup yang tebal itu tidak
dapat terbuka penuh. Timbul bunyi
menggelegar yang diperkuat oleh pe-
ningkatan tekanan atrium kiri. Untul< ter-
jadinya opening snap, katup harus dapat
mempertahankan mobilitas, mobilitas ini
dapat menghilang ketika proses stenotik
semakin berat. Semakin tinggi tekanan
atrium kiri, semakin berat MS dan ter-
jadinya opening snap lebih awal setelah
bunyi lantung kedua. Jarak antara 52 dan
opening snap dapat digunakan sebagai
indikator keparahan MS.
Bunyi diastolik lain yang jarang dite-
mukan antara lain 'ketukan (knock) perl-
kard' (konstriksi perikard) dan 'tumor
plop' (mikoma atrium). Suatu bunyi awal
diastolik pembuka dapat didengar jika ada
katup prostesis mitral mekanis (bola dan
sangkar atau diskus miring).
 Pemeriksaan jantung 23

Normal

P2 (T1 juga terlambat

(b)

W
Blok cabang pada sebagian besar
serabrlt kanan
kasus)

(c) Stenosrs P2 akhir dan haius

pulmonal

(d)
Ekspirasi
iW P2 akhir dan kuat (isr
sekuncup RV
menrngkat)

Perlambatan A2 dan
lnspirasl
-{|--ttffi1-- P2 menyebabkan
pemecahan tampak
nlenetap

A2 lebrh awal karena

Regurgitasl j+lrmr**rr**rlr+r*r*rltl+l-r- pemendekan sistol LV
mitral
'Pemecahan terbahk'

Blok cabang Pemecahan makslmal

serabut kiri pada ekspirasi, hllang
Stenosis aorta
pada insprrasr ketlka P2
terLambat

{r-*F
Hlpertensr slstolik
P2 lebih keras dari A2
(s) Hipertensr
di daerah pulmonal
paru
dan dipancarkan ke
daerah milrai

Gambar 2.6 32 sepertr yang terdengar pada
daerah pLllmonal.
Bunyi mid dan akhir diastolik bunyi
tambahan yang terjadi sesudah bunyi
diastolik amat awal bertepatan dengan
tiga fase pengisian diastolik ventrikel. Fase
pertama disebut'pasif yaitu ketika
ventrikel terisi akibat interaksi kompleks
antara relaksasi ventrikel (menyebabkan
efek penghisapan) dan gradien tekanan
positif yang ada antara atrium dan
ventrikel. Pengisian cepat pada fase ini
berkaitan dengan bunyi ketiga (S3). Fase
kedua (diastasis) pendek dan kontri-
businya relatif tidak penting pada peng-
isian ventrikel. Fase ketiga bertepatan
dengan kontral<si atrium dan bila pengisi-
an ventrikel terjadi cepat selama periode
ini, maka bunyi keempat (S4) dapat
terdentar.
74 Bab 2: Sistem Kardiovaskular

Keseluruhan bunyi tambahan diastolik
ini paling baik didengar dengan diafragma
stetoskop dan dapat berasal dari masing-
masing ventrikel. Anal<-anak dan orang
dewasa muda dapat mempunyai
fisiologis tapi'bukan 54, dan pada manula
54 dapat terjadi terutama setelah aktivitas
fisik. 53 pada orang dewasa biasanya
patologis (disfungsi ventril<el) dan 54
biasanya berkaitan dengan ventrikel
fibrotil< penyakit arteri l<oroner atau
Murmur (lihat Tabel 2.6 dan Gambar
2.7)
Pendahuluan
Murmur merupakan bunyi aliran darah
53 dalam struktur vaskular, dan digolongkan
menurut tujuh sifat sepefti pada Boks
2. l. Sebagian murmur adalah inosen,
l<arena turbulensi aliran, tetapi iika pa-
I I

I ffi**$<s ?.! Sifat Murmur I

hipertrofil< (hipertensi). Karena bunyi ini

menunjul<l<an peningl<atan tel<anan yang . Intensitas (kekerasan): derajat 1-6 l

(murmur deralat 4 6 btasanya teraba clan

cepat pada pengisian ventril<el, kebe-
terdengar)
radaannya menunjul<kan katup atrioven-
. Kualitas istilah deskriptlf sepeltt ber-
trikel yang tidal< mengalami obstruksi trup, kasar, melodr, dan sebagainya
pada sisi jantung yang bersangkutan. Jilca . Frekuensi (tinggi nada): derajat tlnggi
ada 53 atau 54 akan rnenyebabkan irama atau rendah
galop atau tripel. Jika terdengar 53 dan o Lama. pe10e{ arau panjarg
54, irama itu disebut kuadrupel dan iil<a r Konfigurasi: untuk mulmul sistollk
denyut lantung meningkat, 53 dan 54 konfrgurasinya kresendo, dekresendo,
dapat bersatu membentul< bunyi sumasi kresendo-dekresendo (bentuk watik), datal
(rata), dan variabel (tidak rata). Murmur
(summation sound). l

dlastolik blasanya dekresencio I

o Waktu berkartan dengan siklus jantung I

i . Penyebaran.
't aIaL ke mana mu-mu- ,

Tabel 2.6 Murmur Jantung ! merambat i

Murmur Penyebab

Ejeksi (mid) srstolik AS, PS, HOCM, atau turbulensl ahran inosen
Holosistohk MR atau TR,VSD
Akhlr sistolik Prolaps MV
Srstoiik aiteilal Peningkatan aliran, belokan alteri atau turbulensi inosen,
arleriosklerosis, koarktasio aorta
Awal diastolik AR atau PR
Mrd-diasiolik MS atau TS, allran diastolik cepat
Akhir diastolik MS dalam irama sinus, murmul Austin Flint darl AR berat
Kontinyu Duktus arteriosus paten
Ruptur sinus Valsalva
Kolateral aortopulmonal
Fistula arteriovenosa
Anoma]l a. koroner
Malformasi arteliovenosa pulmonai

AR, regurgltasi aorta; AS, stenosts aorta, HOCM, kardlomiopatr obstruktif hipelttofik; MR, regurgitasi
mitral, MS, stenosis mitral; MV, katup mitral; PR, regulgitasi pulmonal; PS, stenosis pulmonal; TR,TB i

I reprgitasi trikuspid; TS, stenosis tdkuspid, VSD, defek septum ventrikel

I
I

L____*__**.**,*_ --------t
 Pemeril<saan jantung 25

I
t
I
.-J

Stenosrs (aorta dan

(a) Ejeksi midsistolik pulmonal), HOCh4
(ftekuensi tinclc{i) rsi sekuncup
meningkat, fisiologis
jika lemah
(b) Holosistolik Regurgltasl (illitral,
(fiekuensi tinggr) trrkuspld), VSD

(c) Regu:rgitasl erwal (aorta

Regurgrtasi ii,
dlastolik Can pulmonal) rtlr
(frekuensr tinugr) lii

'''
ii
(e)
ili_,i:+;"Tl;rl,i
Pengisian ventrlkel
n:ffi:
(mltral dan tnkusprd)

Ptrau kirt ke kanan

,ii
rli
ji
i

akibat penrngkatari Regurgrtasr mrtral ,:l

aliran atau turbLllensl liiri
i i:i
(fiekuensi rendah)
,it
PDA
:rl (f) Kontinyu
PrraLr AV
it:i
l|r: .ri
iti r!
1ii1i1lj,;$riirFii+iriiiii',iilii 111l.1fi,rii.rr,iiiliiilriiiifiirj ir i'r' trijrirr;. iri i

Gambar 2.7 Mlirmur dan hubungannya
dengan denyut tekanan darah.
tologis biasanya terkait dengan adanya
gradien tekanan antarruang di mana
da.rah mengalir l<e ruang tersebut atau
pada pembuluh darah yang dituju. Jika
gradien tekanan besar, murmur akan ber-
nada tinggi dan paling jelas terdengar
dengan diafragma stetosl<op. Contohnya
murmur sistolil< pada stenosis aorta,
regurgitasi mitral dan defek septum
ventrikel, dan murmur diastolil< pada re-
gurgitasi aorta (AR). Sebaliknya iil<a gra-
dien tel<anan relatif kecil, murmur ber-
nada rendah dan paling mudah didengar
dengan corong stetosl<op. Contohnya
murmur diastolik stenosis mitral dan
stenosis trikuspid. Nada murmur terkait
stenosis pulmonal (sistolil<) atau regur-
gitasi (diastolik) akan bergantung pada
besar tel<anan ventrikel kanan dan a. pul-
monalis.
Suatu murmur akan menghilang jika
tekanan dalam kedua ruang telah sama
dan aliran antara l<eduanya berhenti.
Misalnya, pada AR berat sejumlah besar
darah akan berbalik dari aorta lce LV
26 Bab 2: Sistem Kardiovaskular
sejak katup aorta akan menutup (A2).
Pada mid diastol kombinasi dari aliran
regurgitasi besar dan aliran ke depan me-
lalui katup mitral dapat meningkatkan
tekanan ventrikel sedemikian rupa
sehingga sama dengan tekanan diastolik
aorta yang rendah (akibat AR). Pada titik
ini pengisian lanjutan LV berhenti dan
murmur regurgitasi aorta berhenti.
Karena itu dalam situasi ini adanya
murmur diastolik pendek menunjukkan
adanya penyakit katup yang berat.
Sebaliknya pada MS berat tekanan atrium
kiri akan tetap tinggi dibanding tekanan
ventrikel kiri selama sistol dan karena-
nya akan terdengar murmur diastolik
yang panjang. Di sini murmur diastolik
yang panjang, bul<an pendek, menunjuk-
kan adanya masalah katup yang berat.
Menetapkan terjadinya murmur ber-
kaitan dengan siklus jantung merupakan hal
penting dan merupalcan dasar klasifikasinya:
O sistolik (mulai pada atau sesudah Sl
dan berakhir pada atau sebelum 52 terlcait
pada sisi asalnya. (ii) diastolik (mulai pada
atau sesudah 52 dan beral<hir sebelum Sl
terkait pada sisi asalnya); atau (iii) kontinyu
(mulai pada sistol dan berlanjut tanpa henti
sepanjang diastol). Gesekan perikard
termasuk di sini meskipun tidak seutuhnya
sebagai murmur.
Murmur sistolik
Murmur ejeki (mid) sistolik tidak mulai
pada awal sistol ventrikel (Sl) karena
kontraksi terjadi sebelum katup aorta
atau pulmonal (dinamakan katup semi-
lunaris) terbuka, di mana pada saat ter-
sebut tidak ada gerakan darah (fase
isovolumik sistol). Segera setelah katup
semilunaris terbuka, murmur secara per-
lahan meningkat intensitasnya dan
kemudian menurun, berakhir tepat se-
belum A2 atau P2. Penyebabnya antara
lain stenosis aora dan stenosis pulmonal,
obstruksi alur keluar ventrikel (yaitu
HOCM), situasi arus tingg;i (high flow
situation) (yaitu aliran melewati katup
pulmonal pada pirau kiri-ke-kanan,
demam, hamil, tirotoksikosis), atau
murmur inosen (rnnocent flow murmur),
yaitu murmur mid-sistolik yang vibratif,
terutama pada pasien dengan diameter
anteroposterior dada yang kecil.
Murmur holosistolik mulai pada awal
sistol ventrikel (Sl) dan berakhir pada
atau segera setelah 52. Dengan kata lain
ini terjadi sepanjang sistol (bahasa Yunani
holos = seluruh). lstilah holosistolik lebih
banyak digunakan daripada pansistolil<
karena kata teral<hir menekankan pan-
intensitas (intensitas sama selama sistol),
sedangkan murmur yang disebabkan
regurgitasi mitral atau trikuspid atau
defek ventrikuloseptal adalah khas
holosistolil<, tidak selalu pan-intensiras.
Sesungguhnya murmur regurgitasi mitral
yang paling sering disebut 'pansistolik',
kadang-kadang dapat terjadi terutama
pada awal sistol (MR berat), atau antara
mid hingga alchir sistol tergantung pada
faktor-faktor yang ditentukan oleh
prolapsnya daun katup, dan dalam kasus-
kasus ini bukan holosistolik atau pan-
intensitas.
Murmur akhir sistolik mulai pada mid
sampai akhir sistol dan berakhir pada
atau segera sesudah 52. Contoh paling
khas adalah murmur prolaps katup mitral
yang sering mulai setelah klil< mid hingga
akhir sistolil<.
Murmur sistolik arterial dapat terladi
pada arteri normal jika terdapat pening-
katan aliran atau pembuluh terpuntir,
atau dalam keadaan abnormal penyempit-
an arteri. Biasanya berbentuk wajik dan
sering terdengar kebetulan pada fosa
supraklavikularis pada anak-anak dan
dewasa muda, yang dapat lenyap dengan
ekstensi bahu. Pada pasien lebih tua
biasanya menandakan ateroskelorosis.
Koarktasio aorta menimbulkan murmur
sistolik yang dapat didengar di daerah
i nterskap u laris.

Murmur diastolik
Murmur awal diastolik dimulai segera
sesudah 52 dengan konfigurasi berbentuk
dekresendo. Penyebab paling sering
adalah AR. Regurgitasi pulmonal jarang
terjadi tetapi dapat terjadi pada MS berat.
(murmur Graham Steell), ketika hiper-
tensi paru sekunder sudah terjadi.
Murmur mid-diastolik memulai inter-
val kosong sesudah 52 dan contoh paling
sering adalah murmur diastolik lemuruh'
dekresendo nada rendah pada MS dengan
fibrilasi atrium. Dalam irama sinus suatu
murmur stenosis mitral sering mem-
punyai aksentuasi kresendo akhir dias-
tolil< (presistolik) disebabkan oleh ter-
jadinya kontraksi atrium yang memberi-
kan pola umum dekresendo-kresendo.
TS menghasilkan murmur yang sama
tetapi jarang terjadi. Murmur mid-dias-
tolik dapat terjadi bersamaan dengan
katup atrioventrikel yang tidal< tersumbat
karena aliran darah yang keras melaluinya
(misalnya regurgitasi mitral atau defek
ventrikuloseptal yang menyebabkan aliran
kuat diastolik melintas melalui katup
mitral dan regurgiasitrikuspid atau defek
atrioseptal yang besar sehingga terjadi
aliran tinggi melewati katup trikuspid.)
Murmur akhir diastolik teriadi segera
sebelum S I dan mengil<uti kontraksi
atrium. Dengan demikian jarang ditemu-
kan pada pasien fibrilasi atrium di mana
lcontraksi atrium tidak terjadi. Biasanya
berasal dari mitral dan disebabkan MS
dalam irama sinus (lihat atas). Namun,
murmur akhir diastolik mitral dapat ter-
jadi pada AR berat ketika sejumlah darah
yang mengalami refluks menimbulkan pe-
ningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri
sehingga penutupan parsial katup mitral
terjadi sebelum onset kontral<si atrium.
Jika selanjutnya terjadi kontraksi atrium,
akan melawan orifisium mitral yang se-
tengah tertutup, menimbulkan murmur
akhir diastolik (murmur Austin Flint).
Pemeriksaan paru 27
Murmur kontinyu
Murmur ini mulai pada sistol dan ber-
lanjut sampai 52 ke seluruh atau sebagian
diastol. Jarang ditemukan dan biasanya
mudah didengar dengan menggunakan
diafragma stetoskop. Contoh antara lain
duktus arteriosus paten, sinus aorta
Valsalva yang pecah, kolateral aortapul-
monalis pada atresia paru, anomali arteri
koroner yang bercabang dari cabang
besar pulmonalis, fistula arterioyenosa
termasuk pirau iatrogenik yang dibuat
untuk hemodialisis, dan malformasi
arteriovenosa pulmonalis.
Gesekan perikard
Merupakan bunyi seperti 'garukan' di-
timbulkan oleh lapisan viseral dan pari-
etal perikard yang meradang dan saling
bergesekan satu sama lain (perikarditis
lihat Bab l3). Biasa terdengar setelah
operasi jantung dan sering terjadi ber-
sama perikarditis viral atau setelah inhrk
miokard. Gesekan biasanya memiliki
komponen sistolik dan diastolik dan
paling mudah didengar dengan dia?ragma
stetosl<op. Sangat bergantung pada posisi
pasien dan kadang-kadang menghilang jika
pasien duduk condong lce depan.
if-A#d.rt ,$e?tl,r'.i'.'.'i.,r'ii..,,i'.'.
Dinding dada belakang harus diinspeksi
terutama untuk skar torakotomi yang
menunjukkan adanya pembedahan kar-
diotorasik sebelumnya. Pendekatan
bedah posterolateral kiri dibandingkan
sternotomi median yang biasa (bedah
katup, koroner, atau aorta asenden) di-
gunakan untuk operasi distal dari arkus
aorta (koarkasio) atau aorta torakalis
desenden (aneurisma, diseksi aorta) dan
dulu juga untuk valvotomi bedah mitral
(Ms).
El<spansi paru perlu dinilai dengan
palpasi dengan memperhatikan ketidal<-
sesuaian kedua sisi. Perkusi basis paru
28 Bab 2: Sistem Kardiovasl<ular
yang redup mungkin menuniukkan efusi
pleura, yang tidak jarang terjadi pada
gagal jantung lanjut atau pada awal
periode pascaoperasi sesudah pembedah-
an jantung.
Dengan auskultasi dapat didengar
krepitasi dan ronki halus yang disebabkan
cairan dalam bronkiol yang timbul ketika
tekanan vena pulmonalis meningkat di
atas tekanan onl<otik plasma. lni terjadi
pada penyakit jantung kiri (penyakit katup
mitral atau aorta, disfungsi ventrikel kiri).
Krepitasi dapat didengar umumnya pada
ekspirasi akhir pada basis paru, tapi
semakin memburuknya edema paru akan
terdengar lebih luas dan berkaitan dengan
mengi yang disebabkan edema peri-
bronkial yang mengal<ibatkan bron-
kokontriksi. Menurunnya bunyi napas dan
pernapasan bronl<ial dapat didengar
berl<aitan dengan efusi pleura. Karena
vena pleuralis mengalir l<e sirl<ulasi vena
sistemik dan pulmonal, hipertensi vena
pada satu sistem tidal< akan menimbulkan
pengumpulan cairan pleura sebagaimana
hipertensi pada kedua sistem. Jadi efusi
pleura karena penyakit jantung paling
banyal< terlihat pada gagal jantung
l<ongestif (kanan dan lciri).
Selain kelainan abdomen umum yang
diperiksa sesuai dengan riwayat pasien,
hati, adanya asites, limpa, ginjal, dan aorta
abdominalis harus diperiksa sebab me-
milil<i relevansi l<husus terhadap sistem
kardiovaskular, lihat Boks 2.2 untuk pen-
lelasan rinci.
lni merupakan bagian teral<hir pemerik-
saan l<ardiovasl(ular dan hal-hal berikut
perlu pengamatan khusus.
Denyut femoralis harus diraba untuk
keyakinan l<eberadaannya dan jil<a tidak
Bnks ?.? Pemeriksaan Abdomen
r Hati: jlka terdapat pembesaran dan
nyeri tekan (gagal jantung kanan, regur
gitasi trikuspld, konstriksi perikard) dan
pulsasi (regurgitasi trikuspidalis)
o Asites: (gagal jantung kanan)
r Limpa, pembesaran (endokarditis
infektif, ganggman infiltratif)
r Ginjal: hipertensl karena gagal ginjal
dan renovaskular berkaitan dengan sistem
kardiovaskular. Ginjal dapat membesar
(penyakit polikistLk), mungkin ada brult
arterl renalis (aterosklerosls, dlsplasra
fibromuskular, drseksr aorta), atau paslen
sudah mengalami transplaniasi ginjal
. Aorta abdominalis: harus diraba (an
eurisma aorta) dan didengar (bruit) (atero
sklerosis) dan inspeksi abdomen untuk
mendapatkan bekas pembedahan aorta
abdominal atau arteri fenioralis
teraba atau lambat, menuniukkan atero-
sklerosis atau koarktasio aorta (jarang).
jika koarktasio dicurigai, adanya per-
lambatan radio-femoral harus dibul<tikan
dengan membandingkan denyut radialis
dan femoralis secara bersamaan. A. Fe-
moralis juga harus diauskultasi untuk me-
nemukan bruit sistolik yang amat sering
diakibatkan oleh penyakit aterosklerosis.
Kelainan arteri femoralis memiliki rele-
vansi jika pasien al(an mengalami kate-
terisasi jantung, yang sering dilakukan me-
lalui pendel<atan femoral. Juga aneurisma
arteri femoralis (palsu) dapat terjadi
akibat kateterisasi dan dapat diraba dan
menimbulkan bruit.
Denyut perifer (popliteal dan l<aki)
perlu diraba, l<elemahannya atau l(e-
tiadaannya yang menunjukl<an penyakit
vaskular perifer.
Edema perifer biasanya pitting dan
terjadi pada gagal iantung kanan dan
trombosis vena dalam, sebagai efel<
samping obat antagonis kalsium (ter-
utama nifedipin), dan pada tempat di
mana vena savena dalam ukuran cul<up
 Pemeril<saan tungkai 29

paniang diambil untuk bedah tandur alih Jari kaki perlu diperhatikan untuk me-
pintas arteri koroner (coronary arcery mastikan adanya jari tabuh dan per-
bypass graft, surgery). Sebab lainnya darahan sPlinter, yang keduanya sama-
termasuk efek gravitasi pada pasien yang sama berkaitan dengan kelainan iari
relatif tidak bergerak, vena varikosa, tangan yang bersangkutan.
hipoproteinemia, atau obstruksi limfatik.
 Pencitraan
Pendahuluan, 30
Radiografi toraks, 3ll
Ekokerrdiografr, 32
Ekokardiografi transesofageal, 39
Ekokardrografi kontras, 42
Ekokardlografi stres, 42
Pendahuluan
Pencitraan telah menjadi bagian penting
dalam diagnosis kardiologi modern dan
terdiri dari berbagai prosedur pemeriksa-
an, pilihan paling optimal tergantung pada
l<eadaan klinis. Lihat Boks 3.1 untuk
rangl<uman teknik pencitraan jantung.
Penting untuk dimengerti kelebihan dan
kekurangan masing-masing teknik ter-
sebut.
Radiografi toraks
Meskipun radiografi toraks tetap bernilai,
banyak kelebihannya telah diungguli oleh
teknil< pencitraan potongan melintang
seperti ekolcardiografi dua-dimensi dan
pencitraan resonansi magnetik (magnetic
resonance imaginglYlRl). Meskipun
demikian, radiografi toraks dengan
lcualitas yang bagus bisa sangat membantu
penegakan diagnosis dan pemeril<saan
serial efek terapi.
Bayangan jantung
Sebuah contoh dari radiografi
posterior-anterior (PA) normal diper-
lihatkan pada Gambar 3.1. Strul<tur
Ekokardrografr tiga dimensr, 43
KateierLsasl lantung dan angrogLaii koroncr, 43
Arteriografl koroner, 50
Pemindaian CT dan l\4RI, 52
Kardiologr nuklir, 54
i ffi*kx 3"i Teknik Pencitraan Jantung
I
i . Radiografl toraks
r TTE
r TEE
o Kateterisasi jantung
o Arteriografi koroner
o Pemrndaian CT
o MRI
o Ventrrkulografi radionukllda
o Pemrndaian nuklrr perfusi miokard
o Tomografr emisl positron
jantung yang membentuk bayangan
jantung diilustrasikan pada gambar ter-
sebut. Harus disadari bahwa ventrikel
l<anan tidal< memberi lcontribusi dalam
pembentukan bayangan jantung pada
radiografi PA, namun dapat dilihat pada
film lateral tepat di belakang sternum
(Gambar 3.2). Interpretasi radiografi
toraks harus meliputi penilaian ukuran
jantung secara keseluruhan, bukti adanya
pembesaran ruang jantung spesifik, dan
perubahan apapun pada lapangan paru.
Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50%
toral<s diameter l<ardiotoraksik dan harus diukur
dari titil< terlebar pada bayangan jantung.
Pembesaran ventrikel kiri (left ventriclel

Gambar 3.1 Radlografi toraks PA normal dengan
ilustrasi struktur bayangar jaltung. SVC, vena kava
superior; RA, atnum kanan; LV, ventrikel k1n; LAA,
apendiks atrrum kiti; PA, arterl pulmonalis; AO,
aorta.
LV) menyebabl<an gambaran yang lebih
besar dan bundar pada batas bawah kiri
jantung, namun bukti adanya pembesaran
ventrikel kiri mungkin tidak terlalu
terlihat. Gambaran radiografi dari dilatasi
atrium kiri antara lain bayangan ganda
pada batas jantung kanan, mengisi ruang-
an dan kemudian membengkak pada
daerah di bawah arteri pulmonalis utama
karena pembesaran apendiks atrium kiri
(left atrium appendagelLAA), serta pem-
besaran sudut karina pada bifurkasio
trakea. Dilatasi atrium kiri sering dikait-
kan dengan pembesaran arteri pulmonalis
utama karena hipertensi arteri pulmonalis
sekunder. Kombinasi ini menyebabl<an
pelurusan batas iantung kiri, suatu tanda
yang sering dikaitkan dengan penyakit
katup jantung signifikan.
Pembesaran ventrikel kanan hanya
bisa dinilai dari radiografi toraks lateral
di mana bayangan jantung lebih berhadap-
an penuh dengan sternum. Radiografi
toraks lateral juga berguna dalam meng-
identifikasi adanya kalsifikasi perikard atau
Radiografi toraks 3t
Gambar 3.2 Radiografi toraks lateral normal
dengan ilustrasr struktur bayangan lantung. LA,
atlium kiri; RV ventrtkel kanan.
kalsifikasi katup mitral serta aorta, yang
sulit terlihat pada radiografi toraks PA
standar. Kalsifikasi katup dengan'mudah
diidentifikasi pada pemeriksaan ekokar-
diografi namun kalsifikasi perikard lebih
sulit dinilai, dalam keadaan ini radiografi
toraks lateral dapat sangat membantu
pada beberapa kasus tercentu.
Lapangan paru
Tidak ada katup di antara vena pulmo-
nalis dan atrium kiri (/eft atriumlLA), se-
hingga peningkatan tekanan atrium kiri
akan menyebabkan distensi vena pul-
monalis dan peningkatan tekanan kapiler
paru. Hal ini akan menyebabkan distensi
vena pada lobus atas paru dan selaniutnya
menjadi edema paru (Gambar 3.3) (di-
kenali dari opasifikasi lapangan paru bila-
teral difus), dan distensi limfe, yang di-
sebut garis Kerley B. Didapatkan kardio-
megali dan mungkin terdapat efusi pleura
ringan.
Edema paru juga dapat disebabkan
oleh penyebab nonjantung, seperti hipo-
32 Bab 3: Pencitraan
Gambar 3.3 Radrografi toraks edema paru.
albuminemia dan yang disebut sebagai
sindrom 'syok paru' (distres pernapasan
pada orang dewasa), atau gambarannya
dapat serupa dengan kondisi lain seperci
bronkopneumonia, fibrosis paru, atau
karsinomatosis limfangitis. Maka, edema
paru pada radiografi toraks tidak selalu
menandakan gagal jantung kiri, dan bila
disebabkan oleh penyebab jantung sering
sulit ditentukan kelainan jantung yang
mendasari dari radiografi polos. Gambar-
an radiografi toralcs serial dapat berguna
dalam mengawasi perkembangan penyakit
dan keberhasilan intervensi terapeutik.
Diagnosis iantung noninvasif telah meng-
alami revolusi sejak ditemukannya el<o-
kardiografi yang menghasillcan citra dua-
dimensi beresolusi tinggi dan pada waktu
sebenarnya (real time) dari struktur
jantung dan fungsi jantung. Tidak hanya
merupakan pemeriksaan yang tidak me-
nyebabkan nyeri, ekokardiografi juga
dapat diulang sesering yang dibutuhkan
sehingga ideal bagi pemeriksaan serial
pada pasien dengan berbagai kelainan
jantung. Terdapat selumlah modalitas
pencitraan berbeda yang digabungkan
untuk mendapatkan pemeriksaan ultra-
sonografi jantung yang komprehensif:
a ekokardiografi M-mode;
a el<ol<ardiografi dua-dimensi;
a ultrasonografi (ekokardiografi)
Doppler;
pemetaan aliran Doppler berwarna.
Ekokardiografi M-mode
Gelombang ultrasonografi al<an dipantul-
kan dari pertemuan jaringan manapun
dan sinyal pantulan ini dapat digunakan
untuk membentuk gambaran struktur
lantung. Jika digunakan gelombang tunggal
dari ultrasonografi pulsasi dan sinyal yang
dipantulkan direkam pada kertas yang
bergerak, mal<a dapat direkonstruksi satu
citra dari satu saluran melalui jantung
dari dinding dada ke struktur jantung
posterior seperti atrium kiri dan perikard
posterior yang terletak jauh dalam dada.
Hal ini dikenal sebagai ekol<ardiografi M-
mode dan, dengan menggerakkan trans-
duser membentuk sudut pada berbagai
arah dari basis jantung menuju apeks,
citra hasil ekokardiografi M-mode bisa
didapatlcan setinggi katup aorta Uengan
LA di belakang, setinggi katup mitral, dan
setinggi potongan ventrikel kanan dan
kiri (Gambar 3.4). lnformasi struktural
ditampillcan selama beberapa waktu se-
hingga didapatkan beberapa sil<lus jantung
pada satu penelusuran. Ekokardiografi M-
mode telah digantikan oleh pencitraan
dua-dimensi, namun tetap berguna untuk
mengukur dimensi ruang jantung, rer-
utama untuk tuluan klinis pada akhir-
diastol dan pada puncak sistol. Penilaian
fungsi ventrikel kiri yang cul<up akurat
didapatkan dari visualisasi miokard ven-
trikel dan dari perubahan dimensi ven-
trikel selama sistol.
Ekokardio g r af i du a- dime nsi
Keterbatasan ekokardiografi M-mode
terlihat dengan cepat. Pencitraan dari
satu titil< dalam jantung jauh dari ideal,
kebanyakan karena abnormalitas struktur
dan fungsi seringkali kompleks terutama

IVS
'::rr'r
' i'i:ll
tr IV
: l,::,,
i,it;l
TVPW - --
Iriitii
,1, ril:
(a) ,:r,l,i" rii:iif,iii
pada penyakit jantung l<ongenital. Pen-
citraan lantung dua-dimensi bisa didapat-
kan dengan dua metode dasar. Pertama,
sejumlah elemen ultrasonografi (sering-
kali hingga 64 elemen individual) dapat
diakumulasikan dalam satu transduser.
Tiap elemen mentransmisikan pulsa ultra-
sonografi secara sel<uensial sehingga
membentuk citra potongan melintang
lantung. Atau, kristal ultrasonografi
secara mekanik disapukan melintasi
jantung sehingga menghasilkan efek
serupa. Citra dua-dimensi yang dihasil-
kan (Gambar 3.5) dikonstrul<si dari satu
seri garis M-mode individual. lnformasi
didapatkan culcup cepat sehingga me-
mungkinkan konstrul<si 25 frame per
detik, sehingga menghasilkan citra real
time. Citra ini memungkinkan penilaian
Ekol<ardiografi 33
Gambar 3.4
(a) Representasi
skematis ekokardiografi
M-mode setlnggl
ventrikel klri. (b) Cirra
klinrs pasien dengan
disfungsi ventrikel krri.
CW, dinding dada; FV
ventrikel kanan, IVS,
septlrm interventJtkel;
LV ventrikel kirr; LVPW,
dindrng postenor
ventrikel klrl.
struktur jantung dalam format dinamis
dan berguna untuk menilai fungsi miokard
global dan regional, dimensi ruang
jantung, dan kelainan katup jantung. Citra
struktur jantung yang didapat dengan
ekol<ardiografi memililci alcurasi tinggi,
serta bisa didapatl<an pula beberapa
informasi mengenai fungsi miokard dari
citra jantung pada beberapa titik siklus
jantung. Akan tetapi lebih sedikit infor-
masi yang didapatkan mengenai signifi-
kansi fungsional penyakit katup jantung
atau lesi jantung lcongenital.
UIft asonognfi (Ekokardiografi)
Doppler
Ultrasonografi Doppler merupakan
tel<nik ultrasonografi yang lebih maju yang
memungkinkan evaluasi ultrasonografi
34 Bab 3: Pencitraan
mengenai kecepatan aliran darah dalam
jantung dan pembuluh darah besar, tidal<
hanya memberikan informasi struktural
seperti yang didapatl<an dari ekokardio-
grafi melainkan informasi hemodinamik
katup dan fungsi ruang-ruang jantung,
misalnya, fungsi sistolik dan diastolil<
ventrikel.
Efel< Doppler sebetulnya sangat
familiar dengan kita semua meskipun
mungkin kita tidal< mengetahuinya. Ketika
sebuah kereta atau mobil mendekati se-
seorang, nada suara akan meninggi dan
ketika menjauh dari pengamat, nadanya
menurun. Hal ini disebabkan karena ge-
lombang suara terkompresi pada satu
arah dan meregang pada arah lain, yang
disebabl<an gerakan kereta atau mobil.
Semakin cepat gerakannya, semakin
banyak tinggi nada suara berubah. Karena
perubahan frekuensi proporsional dengan
kecepatan struktur yang bergerak, dalam
hal ini aliran darah, maka kecepatan aliran
darah dapat diukur dengan akurat. Ultra-
sonografi Doppler dapat dilakukan
dengan Doppler gelombang pulsasi atau
l<ontinyu. Doppler gelombang pulsasi
memiliki satu l<eterbatasan besar, yaitu
kecepatan malcsimum yang dapat diukur.
Pada jantung normal, kecepatan biasanya
sebesar I midet, yang berada dalam batas
Gambar 3.5 Crtra
ekokardrografi dua dim-"nsi
pada sunrbu panjang
jantuncJ.
resolusi Doppler gelombang pulsasi,
namun pada penyakit jantung dan ter-
utama penyakit katup jantung, kecepat-
an dapat melebihi 6 m/det sehingga
Doppler pulsasi gelombang tidak mampu
mengukur nilai kecepatan maksimum. Hal
ini dapat diatasi dengan menggunakan
Doppler gelombang kontinyu tetapi tetap
dengan resolusi spasial sehingga tidak
dapat diketahui titik jantung mana yang
menghasill<an sinyal kecepatan tinggi.
Biasanya ini tidak menjadi masalah karena
pemeriksaan ekokardiografi dua-dimensi
sering memperlihatkan dengan jelas letak
lcelainan jantung yang bermakna, misalnya,
katup aorta yang menebal dan mengalami
l<alsifikasi.
lnformasi dari ultrasonografi Doppler
ditampilkan dalam format sebagaimana
diilustrasikan dalam Gambar 3.6. Tampil-
an spekral ini memperlihatkan nilai ke-
cepatan pada sumbu y dan waktu pada
sumbu x, fase siklus jantung terlihat pada
elektrokardiogram. lntensitas sinyal pro-
porsional terhadap jumlah sel darah yang
berjalan pada kecepatan tertentu. Karena
ultrasonografi Doppler juga bisa me-
nentukan arah aliran darah, sinyal
spektral dapat ditampilkan di atas garis
kecepatan-nol, l<etika aliran darah meng-
arah ke transduser, dan di bawah garis
 El<ol<ard iografi 35

Gambar 3.6 lanrpil"n op^\

ral .r otrds J dsonoglafl
DoppLer dengan kecepatan
pada sumbu Y da4 waktu pada
sumbu X. hrtensltas tamprlan
spektral mengrndrkaslkan ke
kLratan srnyal. Arah rnenjauh
O I Idr..rLrdr d otdo
dengan srnyal dr bawah garis
kecepatan nol (sepertl pada
srstol) sedangkan yang menuju
transduser sebagar sinyaL yang
terlelak dr atas gans kecepalan
nol (seperti -vang terlihat pada
diastol)

tersebut bila aliran darah meniauh dari sonografi Doppler memiliki aplikasi l<linis
transduser. yang luas dalam diagnosis jantung
modern. Terutama penting dalam penilai-
Pemetaan alfuan Doppler berwatna an fungsi ventril<el, penyakit katup
Dengan menggunakan informasi Doppler jantung, dan penyakit lantung kongenital,
gelombang pulsasi terkode warna untuk yang memberil<an penilaian komprehensif
arah aliran dan lcecepatan darah, dan me- tentang struktur dan fungsi jantung. El<o-
nempatl<an tampilan ini di atas ekokar- l<ardiografi cenderung lebih berguna
diogram struktural dua-dimensi, bisa dalam menilai fungsi ventrikel, sementara
diperoleh citra komposit termasul< infor- teknik Doppler spektral lebih banyal<
masi strul<tural dan l<ecepatan, warna memberikan informasi l<uantitatif pada
merah menun.jukkan arah aliran darah pisien dengan penyakit katup jantung.
l<e arah transduser, yang semal<in me-
ningkat intensitas warnanya bila semakin Penilaian fungsi ventrikel
del<at. Sedangkan aliran darah yang men- Ekokardiografi dapat memberikan penilai-
iauhi transduser ditunlukkan oleh warna an kuantitatif fungsi ventrikel dengan
biru dengan intensitas yang semal<in akurat, bail< pada pasien dengan disfungsi
meningl<at. Semakin tinggi lcecepatan,
intensitas warna semakin meningkat.
Warna hijau ditambahkan bila ada kisaran
nilai kecepatan seperti yang ada pada iet
turbulen l<ecepatan tinggi yang berkaitan
dengan stenosis atau regurgitasi katup.
Kecepatan jet turbulen yang tinggi seperti
itu menghasilkan pola mosaik multiwarna
yang khas pada peta aliran berwarna dan
mudah dibedakan dari normal yang
warnanya biru atau merah akibat aliran
normal laminar (Gambar 3.7).

Aplikasi klinis Gambar 3.7 Citra peta aliran Dopper berwarna

Teknik-teknik ekokardiografi dan ultra- dari regurcJitasi mitral.
36 Bab 3: Pencitraan
menyeluruh seperti kardiomiopati di-
latasi, atau disfungsi ventrikel regional
sepefti pada infark miokard. Pemahaman
mengenai disfungsi miokard menyeluruh
lebih mudah diinterpretasi pada pen-
citraan dua-djmensi dan teknik ini juga
lebih baik dibandingkan dengan M-mode
dalam menilai disfungsi ventrikel pada
pasien dengan defek regional di mana
lebih banyak LV yang dapat ditampilkan
secara simultan. Pada infark miokard,
ekokardiografi M-mode tidak dapat me-
lihat segmen infark dan menilai-rendah
besar sesungguhnya disfungsi ventrikel
kiri. Jika kursor M-mode melewati bagian
miokard tersebut, fungsi ventrikel ke-
seluruhan dapat terlihat lebih buruk dan
representasi fungsi ventrikel yang lebih
tepat hanya bisa didapatkan dengan pen-
citraan dua-dimensi.
Penyakit katup jantung
Teknik ekokardiografi dan Doppler me-
miliki efek terbesar pada penyakit katup
jantung pada orang dewasa. Sebelum di-
l<enal ekokardiografi dan Doppler, banyak
informasi yang sekarang didapatkan dari
ultrasonografi jantung didapatkan dari
kateterisasi jantung. Peran ekokardiografi
dan Doppler dalam penilaian penyakit
katup jantung dibagi dalam dua kategori
utama: (i) konfirmasi diagnosis; dan (2)
kuantifikasi derajat keparahan lesi katup
tertentu.
Penilaian derajat keparahan kelainan
katup, terutama stenosis katup, dengan
ultrasonografi Doppler berkaitan dengan
prinsip bahwa kecepatan meningkat me-
lalui orifisium yang menyempit dan bahwa
peningkatan kecepatan ini secara langsung
proporsional dengan derajat obstruksi.
Dapat diperkirakan dengan cukup akurat
gradien tekanan yang melalui katup ste-
nosis dengan menggunakan modifikasi
persamaan Bernoulli
LP=4V
di mana AP adalah gradien tekanan pada
katup stenosis dalam mmHg, dan V
adalah kecepatan maksimum dalam satu-
an m/det (meter/det) yang diukur dengan
Doppler gelombang kontinyu.
Stenosr's mitral
Diagnosis stenosis mitral (mitral steno-
sis/MS) biasanya diduga secara klinis
namun ekokardiografi dapat mengkon-
firmasi adanya katup yang menebal dan
seringkali mengalami kalsifikasi, dengan
menurunkan pembukaan baik pada pen-
citraan ekokardiografi M-mode maupun
dua-dimensi. Kuantifikasi derajat keparah-
an MS lebih sulit ditentukan dengan pe-
meriksaan ekokardiografi saja. Doppler
spektral dapat memperkirakan derajat
keparahan MS dengan akurat dari pe-
ningkatan kecepatan melalui katup mi-
tral dan penurunan laju kecepatan ini
kembali ke nilai dasar (Gambar 3.8).
Tingkat penurunan kecepatan mitral se-
lama diastol dapat diukur dalam milidetik
(mdet) sebagai waktu-paruh tekahan mi-
tral. Waktu ini adalah waktu yang di-
butuhkan oleh kecepatan puncak awal
aliran mitral menjadi setengah dari
penurunan tekanan mitral awal, dihitung
dengan rumus Bernoulli yang dimodifi-
kasi. Waktu-paruh tekanan mitral penting
karena tidak dipengaruhi oleh perubahan
curah jantung sehingga memberikan
refleksi akurat dari derajat stenosis se-
benarnya, bukan hanya gradien melalui
l<atup, yang tergantung pada aliran darah
yang melewatinya. Sebagai akibatnya,
dapat diperkiral<an area katup mitral
(mitral valve arealYYA) dalam cm2 dari
waktu-paruh tekanan mitral dengan
menggunakan rumus MVA = 22Olwaktu-
paruh tekanan.
Stenosis aorta
Adanya katup yang menebal dan meng-
alami kalsifikasi umumnya dapat dilihat
pada ekokardiografi, namun penilaian
 Ekol<ardiografi 37

Gambar 3.8 (a) Dop

pler spektral datri ahran
mitral normal dan (b)
stenosls mitral. Pada
aliran norma], kecepatan
puncak hanya 0,8 m/det
dan turun menuju nol
dengan cepat dengan
peningkatan diasiolik
akhir karena kontraksi
atrium, sementara pada
stenosls mitral kecepatan
puncak awai lebih tinggi,
hampir 2 m/dei, dan
turun lebih lambat se
hingga mempertahankan
kecepatan yang iinggi
sepanjang diastol se
belum peningkatan se
kunder yang disebabkan
oleh kontraksr atrium.

derajat obstruksi tidak jelas bila hanya
didasarl<an pada pencitraan saia. Ultra-
sonografi Doppler dapat memperl<irakan
derafat keparahan stenosis aorta (aortic
stenosis/As) dari peningkatan kecePatan
melalui katup aorta yang stenotik.
Gambar 3.9 mengilustrasikan gambaran
ultrasonografi Doppler dari l<atup aorta
normal dan dari pasien dengan AS berat.
Seperti pada MS, persamaan Bernoulli
yang dimodifikasi dapat digunakan untuk
memperkirakan gradien tekanan melalui
katup aorta. Pemetaan aliran Doppler
berwarna tidal< terlalu memberil<an infor-
masi tambahan yang berguna pada se-
bagian besar pasien dengan AS.
mitral, terutama pada anak-anak. Regur-
gitasi ini tidal< terdetel<si secara klinis
dan tidak memiliki arti l<linis, meskipun
hubungan regurgitasi 'fisiologis' ini dan
penggunaan profilal<sis antibiotik untuk
endokarditis tetap harus ciitegakkan. Saat
ini, profilaksis antibiotik tidak direkomen-
dasikan untuk pasien-pasien ini. Baik
regurgitasi mitral (Gambar 3.7 dan 3.10)
dan aorta (aortic regurgitationl AR)
(Gambar 3.6 dan 3.1 l) mudah terlihat
pada Doppler spektral dan pemetaan
aliran Doppler berwarna. Bila mengguna-
kan pemetaan aliran Doppler berwarna,
penting untuk tidak mengasumsikan
bahwa ukuran jet aliran berwarna secara
langsung mereflel<sikan derajat l<eparahan

Regurgitasi katup regurgitasi karena jet ini dapat di-

Ultrasonografi Doppler sangat sensitif
dalam mendeteksi regurgitasi katup dan
bahkan lesi katup trivial dengan mudah
dapat dideteksi. Faktanya, bahkan satu
regurgitasi ringan dapat dideteksi pada
orang normal melalui katup trikuspid dan
pulmonal, dan kadang melalui katup
pengaruhi oleh berbagai faktor instru-
mentasi dan hemodinamik.
Keterbatasan ekokard iografi
Meskipun ekokardiografi telah me-
revolusi evaluasi anatomi dan fungsi
jantung, ekokardiografi tetap memiliki
38 Bab 3: Pencitraan
seiumlah l(eterbatasan. Ultrasonografi
tidal< dapat menembus kavitas berisi
udara seperti jaringan paru, dan hal ini
membatasi lapang pandang ekokardiografi
pada prekordium untuk pencitraan eko-
kardiografi. Selain itu, juga diperlukan
latihan-latihan l<husus dalam mendapat-
kan citra ekokardiogra{i berkualitas tinggi,
Gamba,r 3"9 (:r) Dcp-pbr
spektral dari aLrran aorta
normal dan (b) stenosrs
aorla. Perhatrken bahwa ke
cepatan puncak normaL
sekrtar 1 midet drbandrngy
kan dengan kecepatan
pr-Lncak sebesar hamplr 4
m/'del pada ltasLen denqan
stenosrs aorta bermaLina.
Gamllar 3.110 Rekaman
Dopplcr spektral pada re-
gurgitasi mrtral. Perhatikan
kecepatan let panststolrk
yang tlnggi cli bawah garLs
kecepatan no1
serta subjel<tivitas dalam interpretasi. Ke-
cepatan aliran yang melalui katup srenotik
atau regurgitas dapat terul<ur lebih
rendah dengan ultrasonografi Doppler
lika arah gelombang ultrasonografi berada
pada sudut yang besar terhadap aliran
darah atau jika jet yang sempit tidak pada
posisi yang tepat dengan sinyal Doppler.

Gambar 3.11 Citra peta
aliran Doppler berwarna dari
regurgltasi aorta.
Perkiraan tinggi (over estimation) ke-
cepatan aliran lebih jarang teriadi, namun
gradien l<atup instantaneus yang didapat-
kan dengan ultrasonografi Doppler
gelombang kontinyu dapat lebih tinggi
secara bermakna dibandingkan dengan
gradien yang didapatkan dengan mem-
bandingl<an telcanan puncak setelah
menarik kateter melalui katup (gradien
puncak-ke-puncak) pada kateterisasi
jantung. Pengukuran yang dilakukan pada
berbagai waktu dan/atau dalam keadaan
fisiologis yang berbeda akan menghasilkan
nilai yang bervariasi bermakna.
Ekokardiografi transesofageal
(lihat Boks 3.2)
Ekokardiografi transesofageal (transeso-
phageal echocardiograph/TEE) meng-
atasi berbagai keterbatasan ekokardio-
grafi transtorasik, terutama masalah pe-
netrasi akustik melalui jaringan paru,
namun merupakan teknil< yang lebih in-
vasif. Prosedur ini, sama dengan endos-
kopi, biasanya dilakukan dengan sedasi
intravena dan anestesia topikal faring
lokal. Seperti ekokardiografi transtorasik
(tran sth o rac i c e ch o ca r d i o gra p hylTT E\,
pencitraan transesofageal menggabu ngkan
pencitraan struktur jantung dua-dimensi
El<ol<ardiografi transesofageal 39
real time dengan informasi kecepatan
aliran dari ultrasonografi Doppler
spektral dan informasi kecepatan spasial
dari pemetaan aliran Doppler berwarna.
Citra transesofageal lebih ielas di-
bandingkan citra yang dihasilkan oleh
ekolcardiografi transtorasik karena
frekuensi transduser lebih tinggi serta
fakta bahwa ultrasonografi tidak perlu
menembus melalui struktur dinding dada.
Citra terbaik didapatkan dari struktur
yang terletal< dekat esofagus: LA, vena
pulmonalis, katup mitral dan aorta, serta
septum interatrial. Atrium kanan (right
atriumlRA) umumnya dapat terlihat
dengan bail< namun l<atup tril<uspid,
ventrikel kanan, katup pulmonal, dan alur
keluar ventrikel kanan agak jauh dari eso-
fagus dan seringlcali terlihat lebih bail<
dengan pencitraan transtorasik. Teknik
transesofageal sangat sensitif sehingga
telcnik ini juga bisa mengidentifikasi aliran
darah yang sanSat pelan seperti efek
kontras menyerupai asap (smoke-like
appearance) dalam ruang lantung, paling
sering dalam LA, yang lebih dikenal
dengan istilah LASEC (left-atrial
spontaneous echo contrasr). Umumnya
penyebabnya adalah MS, meskipun hal
tersebut juga didapatkan pada dilatasi LA
sekunder karena disfungsi ventrikel kiri,
terutama pada kardiomiopati dilatasi.
40 Bab 3: Pencicraan
Bsk$ 3.? lndikasi TEE
r Citra ekokardiografi transtorasik jelek
r Sumber emboli dari jantung
. Dugaan dlseksi aorla rorakalis
. atrium, terutama LAA yang sering meng-
Regurgitaqi aorta
e Penilaian unluk bedah rekonstruksi
mitraL
r Hiporensi setelah pembedahan
janl u ng
o Regurgitasi milral
o Tumor inLrakadiak
o Endokardrt is infekr.jt
. Penyakit jantung kongenital pada
orang dewasa
r Fungsi Kalup prostetik
Sumber emboli jantung
Pada sebagian besar pasien dengan ke-
jadian serebrovasl<ular atau serangan
iskemil< transien (transient ischemic at-
tacldTlA), jantung tidak terlibat. Namun
pada pasien muda di mana l<ejadian
serebrovaskular tidak diantisipasi, atau
pada mereka yang mengalami TIA pada
lebih dari satu daerah arteri serebri,
harus dilal<ul<an pencarian sumber em-
boli. Pencitraan transtorasik umumnya
tidal< membantu dalam pemeriksaan
pasien seperti ini l<ecuali pada pasien yang
memilil<i penyakit jantung yang jelas
seperti MS atau disfungsi ventril<el l<iri
berat karena kardiomiopati dilatasi. TTE
dapat mendeteksi kelainan jantung mayor
namun tetap tidak sensitif dalam me-
ngetahui adanya trombus dalam LV, atau
hasill<an trombus namun jarang didapat-
kan pada pencitraan transtorasil< kon-
vensional. Mal<a TEE (Gambar 3. l2) amat
penting dalam pemeriksaan kelompol<
pasien ini untul< mencari sumber emboli.
Pada TEE sering ditemukan foramen
ovale paten antara atrium kanan dan kiri,
dan hal ini ditemukan pada25% individu
normal. Pentingnya temuan ini pada
pasien dengan TIA atau stroke tidak
pasti, namun kemampuan untul< terjadi-
nya pirau melalui foramen dari kanan ke
lciri memungl<inkan trombus vena masuk
l<e sisi kiri jantung dan menyebabl<an ter-
jadinya emboli sistemik (atau trombus
paradol<s). Hal ini jarang teriadi, namun
pada pasien tanpa sumber emboli lainnya
kemungkinan ini harus dipikirlcan, ter-
utama jil<a pasien memiliki tekanan
jantung kanan yang tinggi atau kecende-
rungan untuk mengalami trombosis vena.
Pencitraan transesofageal dapat mem-
visualisasi seluruh aorta torakalis, maka
pemeril<saan ini dapat mendemonstrasi-
kan adanya ateroma aorta. Ateroma aorta
merupalcan sumber emboli terutama jil<a
ateroma ini mobil dan berpedunkel.
Gambar 3.12 Citra
ekokardrografi
lransesofageal
memperlihatkan
trombus daiam
apendiks atrium kiri.
LA. atrium kiri

Dugaan diseksi aorta
TEE dapat memvisualisasilcan hampir
seluruh aorta torakalis, walaupun seper-
tiga pertama arkus aorta sebagian ter-
halang oleh bronkus utama kiri yang
lewat di antaia aorta dan esofagus. Di-
seksi yang terbatas pada bagian aorta ini
jarang dan paling sering terjadi pada aorta
asenden atau pada aorta desenden bagian
atas tepat di distal asal arteri subklavia
kiri, kedua area ini divisualisasi dengan
baik pada TEE. Diseksi aorta terlihat se-
bagai flap intima dalam aorta, membagi
aorta menjadi lumen palsu dan lumen
selati (Gambar 3.13). Keuntungan utama
TEE adalah kecepatan dialnosis di mana
hanya diperlukan waktu beberapa menit
untuk melakukan pemeriksaan begitu
el<okardiogram transtorasik selesai di-
kerjakan. Selain itu, pemerik$aan ini juga
dapat dikerlakan di ruang uni{perawatan
intensif dan tidak membutuhkan pemin-
dahan pasien dari tempat Aerawatan
spesialis lce tempat pemerikslan. Jika
dugaan klinis diseksi aorta padS aorta
asenden kemungkinannya besaf, atau
telah dilihat dengan TTE, pencitraan
transesofageal bahkan dapat dilakukan di
ruang pembiusan sementara paisien
dipersiapkan untuk menjalani operasi.
Pembedahan katup mitral
Pembedahan rekonstruksi mitral seka-
Gambar 3.13 Cltra
ekokardiografi transesofageal
pada pasren dengan dlseksi
aorta asenden.
El<okard iografi transesofageal 4t
rang lebih sering dikerjakan dibanding-
kan dengan penggantian katup mitral pada
pasien dengan regurgitasi mitral terisolasi,
TEE mempunyai dua peran utama dalam
evaluasi pasien-pasien ini. Pertama, TEE
preoperatif dapat memberikan citra
resolusi tinggi dan abnormalitas struk-
tural katup mitral. Abnormalitas ini biasa-
nya prolaps satu atau dua daun katup
mitral dengan atau tanpa ruptur korda
dan TEE dapat dengan tepat mernper-
lihatkan morfologi katup, derajat ke-
parahan regurgitasi, dan kecocokan untuk
pembedahan perbailcan lcatup mitral
(Gambar 3.14). Kedua, TEE sekarang
banyak digunakan dalam ruang operasi
untul< mengevaluasi keberhasilan re-
lconstruksi katup mitral dengan segera,
sehingga bila tetap ada regurgitasi mitral
bermakna, pasien dapat langsung men-
jalani penggantian katup mitral.
Ekokardiografi transesofageal dalam
unit perawatan intensif
Pasien pra- dan terutama pascaoperasi
yang terbaring telentang dan mengguna-
kan ventilasi sulit dicitra menggunakan
TTE konvensional. Selain itu, balutan pre-
kordial di atas belcas luka sternotomi
akan membatasi aksesibilitas pencitraan
transtorasik. Sebagai perbandingan, TEE
sangat mudah dilakukan pada pasien
42 Bab 3: Pencitraan
dengan ventilasi dan memberikan citra
anatomi serta fungsi jantung dinamis
beresolusi tinggi.
Ekokardiografi kontras
Ekokardiografi kontras telah menladi
standar pemeriksaan ekokardiografi
selama beberapa tahun, namun sejak pe-
ngenalan pemetaan aliran Doppler ber-
warna, teknik ekokardiografi kontras
lebih jarang digunakan. Penyuntikan intra-
vena larutan garam fisiologis yang diagitasi
atau agen kontras komersial al<an me-
nyebabkan pantulan eko dari gelembung
mikro di ruang jantung l<anan. Gelem-
bung mikro ini normalnya tidak melewati
sirkulasi pulmonal, sehingga opasifikasi
struktur jantung kiri menandakan adanya
pirau. Teknik ini berguna pada pasien
dengan penyakit jantung kongenital atau
stroke embolik, dan pada penyelam ko-
mersial atau rekreasional dapat mem-
perlihatkan adanya foramen ovale paten
dengan mendeteksi adanya pirau kanan-
ke-kiri selama manuver Valsalva pada saat
penyuntikan kontras.
Sekarang, agen kontras baru yang
dapat melewati sirkulasi pulmonal dan
memungkinkan opasifikasi struktur
jantung kiri dengan penyuntikan intravena
telah menyebabkan digunakannya kembali
Gambar 3.14 Crtra
ekokardrografi transesofageal
pada pasien dengan prolaps
katup miiral dan regurgjtasi
mitral bermakna sebelum
perbarkan katup mitral.
Perhatikan jet regurgitasi
berputar di sekitar drnding
lateral atrirm krri
pencitraan ekokardiografi kontras. Meski-
pun masih berada dalam tahap perkem-
bangan dini, kemampuan untul< mencitra
perfusi miokard dengan ekokardiografi
diperkuat-kontras akan memperbaiki pe-
nilaian noninvasif l<ebermaknaan fungsi-
onal lesi arteri koroner dan memung-
kinkan metode sederhana dan noninvasif
ini untuk mengidentifil<asi miokard viabel
pada pasien dengan penyakit iantung
l<oroner serta disfungsi ventrikel kiri ber-
makna yang akan mendapat manfaat
tambahan dari revaskularisasi koroner.
Ekokardiografi stres
Untuk meningkatkan sensitivitas dan spe-
sifitas deteksi penyakit jantung koroner
(PJ K) digunakan kombinasi ekokardiografi
stres fisik atau farmakologik dengan pe-
nilaian ekokardiografi fungsi LV regional
dan menyeluruh. Ventrikel kiri dan kanan
dibagi menjadi l6 segmen dengan tiap
segmen diberikan satu nilai berdasarkan
adanya abnormalitas gerakan dinding, di
mana normal = l, hipokinesis = 2, aki-
nesis = 3, diskinesis = 4. lndeks skor
gerakan dinding yang didapatkan dengan
membagi total nilai dengan jumlah
segmen memberikan penilaian semi-kuan-
titatif fungsi global ventril<el kiri. Segmen
individual diperil<sa saat istirahat dan se-
 Kateterisasi iantung dan angiografi koroner
lama stres untuk mengidentifikasi abnor-
malitas gerakan dinding yang timbul, me-
nandal<an adanya iskemia pada daerah
tersebut.
o Abnormalitas gerakan dinding ante-
rior biasanya rnenandal<an penyakit ber-
makna pada arteri desenden anterior kiri
(l eft ante rio r LAD).
d es cen de nl
o Abnormalitas geral<an dinding lateral
berkaitan dengan arteri koroner sirl<um-
fleks dan arteri inferior.
o Abnormalitas ventrikel kanan me-
nandakan penyakit pada arteri koroner
kanan (right. coronary arteryl{CA)
meskipun mungkin ada sedikit tumpang
tindih terutama pada daerah miokard
yang dipasok oleh arteri koroner sirl<um-
fleks dan arteri koroner kanan.
Ekokardiogr'*ft tiga*di mens i
Rekonstrul<si tiga-dimensi dari citra elco-
kardiografi dua-dimensi, bail< didapatkan
dari ekol<ardiografi transtorasik maupun
TEE sekarang dapat dilakulcan. Keuntung-
an potensial dari citra tiga-dimensi jelas
selcali pada kasus seperti penyal<it jantung
kongenital kompleks namun juga me-
mungkinkan penilaian dinamik struktur
jantung yang lebih bail< pada berbagai
keadaan lantung termasul< l<elainan katup.
Ekokardiografi tiga-dimensi juga me-
mungkinkan citra struktural dan fungsi-
onal dilihat dari berbagai arah sehingga
dokter bedah jantung dapat melihat
kelainan jantung yang rumit dari pers-
pektif yang sama dengan yang dilihat
dalam ruang operasi.
Kateterisasi jantung dan angiografi
koroner (lihat Boks 3.3 dan 3.4)
Meskipun sebagian besar pasien menjalani
kateterisasi jantung untul< menentukan
ada tidaknya penyakit jantung l<oroner
dan derajat keparahannya, kateterisasi
jantung tetap merupakan pemeriksaan
43
i &mi'"s 3.3 lndikasi Angiografi Koroner
r Diagnosis penyaklt arteri koroner
. Angina yang trdak terkontrol dengan
pengobatan
r Penilalan kesesuaian untuk rntervensi
koroner
r Rekurensr angina setelah angioplasti
koroner atau tandur allh pintas koroner
r Tes latrhan sangat positif dan/atau
respons tekanan darah jelek terhadap latih-
an
r Penilaian preoperatif pada pasien yang
menjalanr pembedahan penyaklt katup
jantung
ffi*ks F.4 lndikasi Kateterisasi Jantung
o Penilaian fungsr ventrrkel kiri
o Penrlaian hemodrnamik pada penyakit
katup lantung
r Ttauma aotta
o Emboh.paru masif
o Perikarditrskonstriktlf
o Defek seplum ventnkel pascainfark
miokard
. Regurgrtasi mitral lskemik akut
. Lesi jantung kongenital
j
penting pada pasien yang informasi non-
invasifnya tidak adekuat, misalnya, pada
pasien dengan penyakit katup jantung
yang merupakan sublel< eko yang jelel<.
Selain itu, dalam penilaian disfungsi ven-
trikel kiri atau derajat keparahan penyakit
katup jantung, evaluasi klinis dan pe-
meriksaan noninvasif tidak selalu sama
dan mungkin diperlukan kateterisasi
jantung untuk mendapatl<an informasi
diagnostik yang lebih tepat.
Meskipun indikasi pemeri l<saan
jantung invasif sangat luas dan bervariasi,
indikasi ini dikelompokkan ke dalam tiga
kategori dasar:
I penilaian hemodinamik;
2 angiografi; dan
3 arteriografi koroner.
 Bab 3: Pencitraan
Penilaian hemodinamik dan angiografi
dapat dilakul<an pada sisi kanan dan sisi
kiri sirkulasi, sementara arteriografi ko-
roner hanya dapat dilakukan dari sirkulasi
sistemik. Semua prosedur ini memiliki
risiko minimai di tangan ahli yang ber-
pengalaman, namun harus diingat bahwa
tidak ada prosedur invasif yang sepenuh-
nya bebas risiko, dan hal ini merupakan
satu faktor penting yang harus dipikirkan
pada pasien yang akan menjalani katete-
risasi jantung.
Kateterisasi jantung kanan
Kateterisasi jantung kanan merupakan
prosedur teraman dari prosedur katete-
risasi karena tidak memasuki sirkulasi
sistemik kecuali pasien memiliki hubung-
an kongenital antara sirkulasi sistemik dan
pulmonal, seperti defek septum atrium.
Kateterisasi ini biasanya dilakukan melalui
vena femoralis, melalui vena sefalika atau
vena brakialis pada fosa antekubiti, atau
dengan pungsi vena subl<lavia.
Kanulasi vena femoralis dilakukan
dengan teknik Seldinger dengan pungsi
vena langsung di bawah anestesia lokal.
Kateter jantung kanan tersedia dalam
berbagai bentuk berbeda. Hal ini didesain
untuk memungkinkan pasase melalui
jantung kanan ke arteri pulmonalis dan
memungkinkan pengukuran tekanan serta
pengambilan sampel darah. Sampel darah
digunakan untuk mengukur saturasi
oksigen darah pada tiap posisi kateter.
Pada sisi kanan jantung, normalnya darah
mengalami desaturasi dari oksigen (=
70%) dibandingkan dengan sirkulasi sis-
temik (= 99%). Kateter berlubang tunggal
dengan ujung melengkung ideal untuk ka-
teterisasi jantung kanan, meskipun
mungkin diperlulcan kateter beru jung
balon Swan-Ganz untuk memasuki arteri
pulmonalis pada dilatasi jantung kanan
bermakna dan hipertensi paru berat.
Kateter berisi cairan dihubungkan dengan
transduser tekanan melalui keran katup
tiga lubang (three-way) untuk memudah-
kan pengukuran tekanan dan pengambil-
an sampel darah. Tekanan dan sampel
darah biasanya didapatkan dari posisi
berikut dengan bantuan skrining radio-
grafi:
. vena kava inferior dan superior;
. atrium kanan;
o ventrikel kanan;
. arteri pulmonalis utama;
r arteri pulmonalis kiri;
r arteri pulmonalis kanan;
o pulmonary capillary wedge.
Posisi pulrnon ary capillary wedge ber-
kaitan dengantitik di mana kateter di-
letakkan pada PA distal. Karena tidak
ada katup antara posisi ini dan LA,
tekanan pulmonary capillary wedge me-
rupakan pengukuran tidak langsung dari
tekanan atrium kiri. Jika satu sampel
darah diambil pada titik ini, sampel ter-
sebut akan tersaturasi sempurna karena
darah kapiler paru yang diambil, sebalik-
nya sampel darah terdesaturasi didapat-
kan dari posisi vena lainnya. Pengukuran
saturasi oksigen harus serupa pada tiap
posisi kateter dengan pengecualian posisi
pulmonary capillary wedge, seperti yant
dijelaskan sebelumnya. Jika terdapat pe-
ningkatan saturasi oksigen pada posisi
mana pun di sirlculasi pulmonal, hal ini
menandakan adanya transfer atau 'pirau'
darah sirkulasi sistemik ke sirkulasi pul-
monal. 'Pirau' darah biasanya dari kiri
(lantung) ke kanan (iantung) karena
tekanan yang lebih tinggi pada sirkulasi
sistemik dibandingkan dengan sirl<ulasi
paru. Posisi'peningkatan' oksigen dapat
diidentifikasi dari posisi kateter pada
skrining radiografi dan bentuk gelombang
tekanan. Jumlah darah sistemik yang me-
masuki sirkulasi paru dapat dihitung dari
derajat'peningkatan' oksigen. Karena
pirau dari kiri-ke-kanan akan menyebab-
kan lebih banyak darah mengalir melalui
sirkulasi paru dibandingkan dengan sir-
kulasi sistemil<, ukuran pirau biasanya
 Kateterisasi jantung dan angiografi koroner
dinyatakan sebagai rasio aliran pulmonal
terhadap aliran sistemik, yang disebut se-
bagai rasio Qp : Qs. Rumus perhitungan
rasio Qp : Qs dari saturasi oksigen adalah
sebagai berikut:
Saturasi
Saturasi - campuran
Rasioarteri vena
QP:Qs=
Saturasi Saturasi
vena - arteri
pulmonalis pulmonalis
Saturasi campuran vena merefl ekikan
saturasi oksigen pada sistem vena prok-
simal terhadap titik pirau dan biasanya
diperkirakan dari rerata dua sampel SVC
dan satu sampel lVC. Sebagai contoh,
jika saturasi arteri sistemik sebesar 99%,
saturasi campuran vena sebesar 69%,
saturasi vena pulmonalis sebesar 99%,
dan saturasi PA sebesar 89%, rasio
Qp : Qs adalah 3: l.
Tekanan atrium kanan rendah (0-5
mmHg), dan memiliki gelombang'a' dan
'{v' yang berasal dari sistol atrium dan
pengisian atrium selama sistol ventrikel.
Tekanan sistol ventrikel kanan biasanya
antara l5 dan 25 mmHg dan harus sama
dengan tekanan sistol pada PA, yaitu saat
katup pulmonal terbuka. Tekanan diastol
di ventrikel kanan sama dengan tel<anan
atrium kanan, karena katup trikuspid ter-
buka dan ada keseimbangan tekanan
atrium dan ventrikel selama diastol. Te-
kanan diastol PA biasanya antara 5 dan
l5 mmHg, dan bila tidak ada penyakit
paru sama dengan tekanan pulmonary
capillary wedge. Karena tekanan pulmo-
nary capillary wedge merupakan peng-
ukuran tidak langsung dari tekanan
atrium kiri, tekanan ini memiliki gelom-
bang 'a' dan 'v'yang serupa dengan te-
kanan atrium kanan, dengan tekanan re-
rata antara 5 dan l0 mmHg.
45
Kelainan yang sefing dijumpai pada
penelusuran tekanan jantung kanan
Kelainan jantung kanan yang tersering
ditemukan pada kateterisasi jantung
kanan orang dewasa adalah hipertensi
pulmonal. Biasanya hipertensi pulmonal
ini sekunder karena kelainan jantung kiri,
terutama penyakit katup jantung atau
disfungsi ventrikel kiri. Hipertensi pul-
monal luga sering dikaitkan dengan
penyakit paru primer atau dengan em-
boli paru berat. Pada keadaan ini, bentuk
gelombang tidak berubah namun peng-
ukuran tekanan aktual meningkat. Pada
awdnya, tekanan sistolik PA dan ventrikel
kanan meningkat namun lika ventrikel
kanan mulai gagal dengan afterload yang
meningkat, maka tekanan diastol ven-
tril<el kanan dan kemudian tekanan
atrium l<anan meningkat. Dilatasi
ventrikel kanan dapat menyebabkan re-
gurgitasi trikuspid fungsional dengan
gelombang 'v' besar pada penelusuran
atrium kanan.
Obstruksi aliran pada titik mana pun
pada jantung kanan akan menyebabkan
perbedaan tekanan antara kedua sisi
obstruksi. Misalnya, pada stenosis katup
pulmonal, tekanan sistol ventrikel kanan
akan lebih tinggi dibandingkan dengan
tekanan sistol PA, merefleksil<an suatu
obstruksi pada tingkat l<atup pulmonal.
Namun, obstruksi jantung kanan jarang
didapatkan pada orang dewasa. Obstruksi
paling sering adalah stenosis katup pul-
monal residual sebagai konsekuensi dari
stenosis katup pulmonal kongenital.
Stenosis katup pulmonal dan/atau tri-
kuspid akibat penyakit iantung reuma
atau sindrom l<arsinoid sangat iarang
ditemukan.
Kateterisasi iantung kiri
Tempat masuk ke sirkulasi sistemil< untuk
tujuan kateterisasi jantung l<iri dilakukan
dari arteri femoralis atau arteri brakialis
kanan, atau lebih umum dari arteri ra-
46 Bab 3: Pencitraan
dialis kanan atau arteri brakialis kiri.
Kateterisasi jantung kiri merupakan satu
prosedur yang aman bila dilakukan oleh
ahli yang berpengalaman, dengan tingkat
kematian kurang dari 0,2%. Komplikasi
kateterisasi jantung l<iri serius lainnya
seperti stroke, infark miokard, atau arit-
mia maligna juga jarang ditemukan.
Kanulasi arteri femoralis biasanya
dilakukan dari sisi kanan walaupun lika
pulsasi arteri femoralis kanan menghilang,
kanulasi dapat dilakukan dari a. femoralis
kiri. Teknik ini serupa dengan yang di-
jelaskan di atas untul< kateterasi jantung
kanan, dengan pelapis arterial, biasanya
berukuran 6 atau 7 French, dimasukkan
ke dalam afteri femoralis. Seperti pada
kateteresasi jantung kanan, pelapis di-
lepaskan pada akhir prosedur dan hemo-
stasis didapatl<an dengan kompresi
langsung arteri femoralis di atas tempat
pungsi arteri, atau dengan penggunaan
alat penutup arteri femoralis perl<utan.
Jika dilakukan kompresi, l<ompresi diper-
tahankan selama minimal l0 menit karena
telcanan arteri femoralis yang relatif
tinggi, dan pasien diminta istirahat di
tempat tidur minimal 6 jam setelah pro-
sedur, bahkan biasanya selama semalam
bila digunal<an pelapis arterial yang ber-
ukuran lebih besar. Kateterisasi lantung
kiri melalui arteri bral<ialis membutuhkan
pengirisan arteri, dan langsung dijahit
pada al<hir prosedur.
Kateterisasi jantung l<iri biasanya me-
libatkan gabungan angiografi (aortografi
dan/atau angiografi ventrikel kiri) dan
arteriografi koroner. Akses langsung pada
sirkulasi arteri memungkinkan pengukur-
an tekanan dalam aorta dan, bila kateter
dilewatkan secara retrograd melalui
katup aorta, dapat mengukur tel<anan
ventril<el kiri. Dengan menggunakan me-
tode ini, tiap perbedaan tekanan sistolil<
antara LA dan aorta menandal<an suatu
obstruksi aliran sebagai akibat AS, dengan
deralat perbedaan tekanan merepresen-
tasikan derajat keparahan (Gambar 3.15).
Meskipun gradien tekanan sebesar 50
mmHg atau lebih merupakan indikasi AS
bermakna, yang biasanya membutuhkan
intervensi bedah, interpretasi gradien
tekanan dalam konteks fungsi ventrikel
kiri harus dilal<ukan dengan hati-hati,
karena pasien dengan AS berat dan fungsi
ventrikel l<iri yang jelek mungkin tidak
dapat menghasilkan gradien tekanan yang
tinggi. Kesalahan potensial ini dapat
diatasi dengan menilai fungsi ventrikel lciri
dengan ekokardiografi, atau pada saat
kateterisasi jantung kiri menggunakan
angiografi ventrikel kiri. Selain itu, curah
jantung dapat diukur dan digabungkan
dengan gradien tekanan aorta untul<
mendapatkan penilaian area fungsional
katup aorta, dengan area seluas 0,8 cm2
atau kurang menandakan adanya AS ber-
makna. Gradien telcanan dapat dlukur
dalam LV sendiri sebagai akibat dari
hipertrofi, terutama pada pasien dengan
kardiomiopati hipertrofik. AS supra-
valvular jarang didapatkan, namun meng-
hasilkan gradien tekanan dalam aorta
asenden tepat di atas katup aorta, dan
koarktasio aorta juga dapat menghasilkan
gradien tekanan yang biasanya berlokasi
di distal arl<us aorta serta bagian atas
aorta torakalis desenden.
Curah jantung
Terdapat tiga metode utama dalam
mengukur curah jantung pada kateterisasi
jantung:
I teknik dilusi-termodilusi dan dilusi
Pewarna;
2 estimasi curah jantung Fick dan
3 curah iantung dengan angiografi.
Pada praktik klinis sehari-hari, curah
jantung termodilusi atau Fick merupakan
telcnik yang paling sering digunakan.
Teknik dilusi
Termodilusi mungkin merupal<an metode
 Kateterisasi jantung dan angiografi koroner
Gambar 3.15 Penelusuran tekanan darl ventrikel
krri ke aorta pada stenosis aorta memperlihatkan
gradren tekanan melalur katup aolta.
estimasi curah jantung yang paling sering
digunal<an dan salah satu yang paling
dapat dipercaya. Volume tertentu (biasa-
nya l0 cc) garam fisiologis dingin (atau
dekstrosa) disuntikkan dengan cepat ke
dalam RA melalui lubang proksimal
kateter Swan-Ganz. Probe suhu pada
ujung distal diletakkan di PA memonitor
perubahan suhu dan kurva perubahan
suhu yang didapatkan dari komputer
dapat digunal<an untuk menghitung curah
jantung. Prinsipnya, semakin cepat suhu
turun dan kembali ke nilai dasar di PA,
semakin besar curah jantung. Efek serupa
bisa didapatkan dengan menyuntikkan
sejumlah bahan pewarna (indosianin
hijau) ke dalam vena perifer dan meng-
ambil sampel dari arteri sistemik untuk
mendapatkan kurva dilusi-pewarna ber-
dasarkan timbul dan hilangnya pewarna
dalam wal<tu tertentu dibandingkan
47
AO
I 'l ti : : i
dengan perubahan suhu seperti pada
teknil< termodilusi.
Curah iantung Fick
Dengan mengul<ur saturasi oksigen pada
darah arteri (aorta) dan vena sistemik
(vena kava), lumlah ol<sigen yang dikon-
sumsi oleh metabolisme jaringan dapat
dihitung. Jika tingkat konsumsi oksigen
jaringan (reflel<si tingkat metabolik) di-
ketahui, mal<a lumlah darah yang me-
lewati jaringan (curah jantung) dapat di-
hitung. Aspek tersulit dari metode Fick
ini adalah estimasi akurat konsumsi
oksigen. Secara tradisional, hal ini dilalcu-
l<an dengan mengukur gas el<spirasi
selama beberapa waktu, namun hal ini
jarang dilakukan dan l<ebanyakan labo-
ratorium/rumah sakit menggunakan nilai
'asumsi' konsumsi oksigen, dihitung dari
usia, jenis kelamin, dan luas permukaan
tubuh. Tel<nik Fick memilil<i beberapa
lcetidakakuratan namun dianggap lebih
berguna pada curah jantung yang sangat
rendah, pada fibrilasi atrium, atau pada
48 Bab 3: Pencitraan

regurgitasi trikuspid bermakna, di mana diastolil< (Gambar 3.16). Angiografi ven-

tel<nik cermodilusi mungkin tidak dapat trikel kiri biasanya dilakukan pada
diandall<an. proyeksi oblil< anterior kanan, meskipun
untul< pemeriksaan abnormalitas dinding
Curah jantung dengan angiognfi regional yang lebih menyeluruh iuga dapat
lsi sekuncup' dapat diperlcirakan dari digunal<an proyeksi oblil< anterior l<iri
angiogram ventrikel l<iri, citra pada akhir ortogonal. Fraksi ejeksi, suatu perkiraan
diastolik dan akhir sistolik, dan perl<iraan persentase volume akhir diastolik yang
volume dari citra ini dengan mengasumsi- diejeksikan dengan tiap denyutan, me-
l<an bentuk geometril< LV. Curah jantung
rupakan satu pengul<uran fungsi ventrikel
kernudian dihitung dari produk isi se- kiri keseluruhan yang berguna, namun
kuncup dan denyut nadi. Dapat timbul pada pasien derrgan penyal<it jantung
kesalahan bermakna pada pasien dengan koroner, abnormalitas regional lebih
abnormalitas segmental fungsi ventril<el
kiri seperti yang umum terladi pada
penyalcit jantung koroner. Teknil< ini
jarang digunal<an dibandingkan tel<nil< lain
yang telah dijelaslcan, kecuali bila ada
penyakit katup jantung bermakna dengan
regurgitasi aorta atau mitral di mana
terjadi l<esalahan dengan tel<nik Fick.

Angiografi
Penyuntilcl<an kontras radio-opak lce
dalam sirl<ulasi memungl<inkan penilaian
dinamil< real tirne strul<tur kardiovaskular
dan hubungan aliran darah pada berbagai
lcondisi patofisiologis. Dua pemeriksaan
angiografi yang paling banyak dilakukan
pada kardiologi dewasa adalah angiografi
ventril<el kiri dan aortografi, keduanya
dilakul<an melalui kateterisasi jantung l<iri
seperti yang telah dijelaskan. Digunakan
kateter muiti lubang, biasanya dengan
desain prg-rail', untuk menyuntikkan
l<ontras dengan cepat tanpa menggeser
lcateter. Biasanya disuntil<kan antara 30
dan 50 mL selama 2 detil< pada kebanyal<-
an angiografi sirlculasi arteri sistemik.

Angiograli venftikel kiri

Penyuntil<l<an media kontras ke dalam
LV memungkinkan penilaian fungsi ven-
trilcel lciri secara menyeluruh dan regi-
onal, dan fral<si eleksi ventrikel kiri dapat
Gambar 3.16 (a) AkhLr sistollk dan (b) akhir
dihitung dari citra al<hir sistolik dan akhir diastollk pada angrograrl venlnkel kin normal.
 Kateterisasi lantung dan angiografi koroner
sering terjadi. Fungsi segmen miokard
individual sering diklasifikasikan sebagai
normal, hipokinetik, akinetik, atau dis-
kinetik (aneurismal). Penilaian regional ini
memungkinkan perbandingan abnorma-
litas gerakan 'dinding dengan luas dan
distribusi penyakit jantung koroner, yang
dinilai pada arteriografi koroner.
Selain pemeril<saan fungsi miokard
pada penyakit lantung koroner, angiografi
ventrikel kiri dapat memberikan infor-
masi mengenai abnormalitas otot primer,
seperti kardiomiopati dilatasi di mana
terjadi dilatasi LV dengan fungsi umum
yang jelek meskipun tidak ada penyakit
jantung koroner, atau kardiomiopati
hipertrofik di mana obliterasi ruanS ven-
trikel kiri dapat terjadi selama kontralcsi
sistolik.
Angiografi ventrikel kiri juga berguna
dalam penilaian dan kuantifikasi regur-
gitasi mitral. Penyuntikan kontras ke
dalam LV dengan regurgitasi melalui
katup mitral selama sistolik akan me-
nyebabkan ruang atrium kiri opak dengan
berbagai derajat, tergantung pada derajat
l<eparahan regurgitasi. Meskipun banyak
informasi mengenai deralat l<eparahan re-
gurgitasi mitral bisa didapatkan secara
l<linis dan dariteknik pencitraan non-
invasif, angiografi ventrikel kiri masih
tetap merupakan pemeriksaan konfi rmatif
yang penting. Meskipun terjadinya gam-
baran kubah (doming) dari katup aorta
stenotik dapat terlihat selama angiografi
ventrikel lciri, bila berdiri sendiri hal ini
tidak dapat digunakan untuk menentukan
derajat keparahan dan tidak pernah di-
gunakan sebagai penilaian kuantitatif yang
akurat mengenai deralat keparahan AS.
Aortografi
Aortografi umumnya digunakan untuk
penilaian patologi pangkal aorta atau AR.
Keberadaan dan luas dilatasi pangkal
aorta dapat divisualisasi dengan akurat,
dan pada pasien dengan dugaan diseksi
49
aorta mungkin terlihat flap intima.
Namun, resolusi tinggi yang didapatkan
pada teknik pencitraan modern seperti
TEE, pemindaian CT, dan MRI telah
mengalahkan aortografi dalam keadaan
tersebut. Angiografi kontras yang volu-
metrik tetap mempertahankan peran
aortografi dalam kuantifikasi AR. Seperci
angiografi ventrikel kiri dan regurgitasi
mitral, aorcografi memungkinkan penilai-
an derajat keparahan regurgitasi melalui
katup aorta. Walaupun banyak informasi
tentang derajat keparahan regurgitasi
yang didapatkan secara klinis dan dari
teknik pencitraan lain yang lebih tidak
invasif, namun aortografi tetap merupa-
kan pemeriksaan konfirmatif dan
diagnostik pada kasus yang meragukan
atau sulit.
Angiografi paru
Pada kardiologi dewasa, angiografi paru
hampir hanya digunakan untuk diagnosis
emboli paru masif akut, meskipun bahkan
pada kasus ini teknik pencitraan ieperti
pemindaian CT heliks secara perlahan
mulai menggantikannya. Emboli paru
masif akut menandakan bahwa terdapat
obstruksi parsial atau lengkap di satu atau
lebih cabang arteri pulmonalis utama.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meng-
gunakan kateter multilubang'pig-tail' atau
NIH (National lnstitute of Health)
dengan penyuntikan kontras langsung ke
dalam arteri pulmonalis utama dan
cabangnya. Emboli yang relatif kecil dapat
divisualisasikan pada cabang arteri pul-
monalis perifer dengan tel<nik ini namun
hanya diindikasikan pada keadaan di mana
hipoksia atau penurunan hemodinamik
membutuhkan intervensi dini. Meskipun
emboli paru sering berkaitan dengan
trombus di vena pelvik, jarang ditemukan
kesulitan dalam mengarahkan kateter
dengan aman melalui pendekatan perku-
tan vena femoralis atau menggeser trom-
bus lebih jauh dalam proses tersebut.
50 Bab 3: Pencitraan
Setelah mendorong kateter di vena kava
inferior, melalui RA, melewati katup tri-
kuspid, melalui ventrikel kanan lce dalam
PA utama melewati katup pulmonal,
dapat diukur secara langsung tekanan PA
dan disuntikkan 40-50 mL kontras.
Angiografi ventrikel kanan dan paru
kadang digunakan dalam penilaian pe-
nyakit jantung kongenital dewasa ter-
utama bila rekonstruksi bedah alur keluar
ventrikel kanan sebelumnya telah dilaku-
kan. Selain itu, angiografi ventrikel kanan
luga diindikasikan pada pasien dengan
aritmia ventrikel di mana diduga displasia
ventrilcel kanan merupakan substrat
aritmia, namun sekali lagi tel<nil< pencitra-
an lain seperti MRI dan pemindaian CT
sel<arang memberikan informasi serupa.
ii':.iliirtiifi
Arteriografi l<oroner, meskipun invasif,
merupakan prosedur berisilco rendah
dengan risiko kematian dan stroke se-
kitar 0,2% pada pasien elektif, meskipun
risiko ini meningkat pada pasien dengan
iskemia miokard atau fungsi ventril<el kiri
jelek pada saat prosedur, atau pasien
dengan penyakit katup berat. Prosedur
ini biasanya dilakukan bersama l<atete-
risasi jantung kiri seperti yang telah di-
jelaskan. Akses langsung ke sirkulasi
arteri didapatkan di bawah pengaruh
anestesia lokal melalui pendekatan femo-
ralis fludkins) atau brakialis (Sones), yang
pertama lebih sering digunakan. Dengan
adanya sistem pencitraan radiografi digi-
tal beresolusi tinggi, ukuran kateter fe-
moral telah sangat berkurang sehingga
sekarang banyak dilakukan arteriografi
dengan kateter 6 atau bahkan 5 French.
Kateter itu sendiri dibuat dari poliuretan
atau polietilen dan hanya digunakan se-
kali, langsung dibuang, serta telah di-
bentuk sebelumnya untuk memungkin-
kan intubasi yang lebih mudah di ostium
arteri koroner kiri dan kanan. Sesudah
diposisikan dalam ostium arteri koroner,
5-l0 mL media kontras disuntikkan
dengan tangan melalui kateter untuk
mengopasifikasi arteri koroner dengan
citra yang diperoleh sebagai putaran
radiograf yang dapat direkam dan diputar
kembali untuk analisis lebih lanjut. Be-
berapa pandangan dari tiap arteri koro-
ner diperoleh dengan manuver kamera
radiografi di sekitar pasien untuk men-
dapatkan citra dari sudut yang berbeda.
Hal ini memungkinkan penilaian perjalan-
an semua arteri koroner epikard mayor.
Derajat keparahan stenosis pembuluh
darah koroner dapat dinilai secara visual
oleh operator yang telah berpengalaman
atau dapat digunakan angiografi kuantitatif
untuk mendapatkan penilaian komputer
mengenai derajat keparahan lesi, di-
bandingkan dengan segmen arteri nor-
mal. Derajat keparahan lesi koroner di-
desl<ripsikan sebagai persentase steno-
sis, dengan >50% biasanya dikatakan
sebagai stenosis bermakna. Gambar 3.1 7
memperlihatkan angiogram koroier dari
arteri koroner kiri dan kanan normal.
Segmen pertama arteri koroner kiri,
cabang utama kiri, adalah cabang komunis
yang muncul dari sinus aorta pada kuspis
koroner kiri katup aorta dan segera ber-
cabang menjadi dua cabang utamanya,
arceri LAD dan arteri koroner sirkum-
fleks kiri (LCx, left circumflex). LAD
menyilang bagian depan jantung pada
sulkus interventrikel dan memasok se-
bagian besar permukaan anterior iantung
dan sekitar dua pertiga septum inter-
ventrikel (interventricular septumllYS).
LCx berjalan di aspek lateral kiri jantung
pada sulkus atrioventrikel dan memasok
dinding lateral jantung dan biasanya me-
rupakan yang terkecil dari tiga pembuluh
darah koroner utama. RCA memiliki asal
yang berbeda dari sinus pada kuspis
koroner kanan katup aorta. Pembuluh
darah ini berjalan pada sulkus atrio-
ventrikel di sisi kanan dan memasok per-

Gambar 3.17 (a) Angrogram koroner krri normal
dan (b) arterr koroner kanan.
mukaan inferior jantung serta ventrikel
l<anan. Pada sekitar 90% pasien, RCA
dikatakan'dominan' karena memasok
arteri menuiu nodus AV dan memberi
cabang arteri desenden posterior (poste-
rior descending afterylPDA) yang ber-
jalan di sulkus interventril<el posterior
dan memasok sepertiga-posterior lVS.
Pada sisa l0%, PDA muncul dari arteri
LCx (anatomi dominan kiri). RCA
memasok seluruh bagian inferior miokard
ventrikel kiri namun pada beberapa kasus
Arteriografi koroner 5t
(b)
Gambar 3.18 (a) Arteri koroner kanan normal
dan (b) satu arteri dengan penyempitan berat dl
segmen proksrmal pembuluh darah.
arteri koroner sirkumfleks merupakan
arteri dominan dan RCA relatif kecil
serta tidak dominan.
Contoh dari lesi berat RCA diper-
lihatkan pada Gambar 3. 18. Penyakit
jantung koroner sering diklasifikasikan se-
bagai penyakit l-pembuluh, 2-pembuluh,
atau 3-pembuluh, tergantung pada distri-
busi lesi bermakna pada tiga pembuluh
darah koroner utama. Klasifikasi ini ber-
guna karena pasien dengan penyakit
multipembuluh memiliki prognosis yang
52 Bab 3: Pencitraan
lebih buruk dan rekomendasi terapi
seringkali juga didasarkan pada luas dan
parahnya penyakit jantung koroner serta
fungsi ventrikel kiri sebagaimana dasar
simtomatil<.
Biopsi endomiokard
Biopsi miokard ventrikel kadang dilaku-
kan pada saat kateterisasi jantung, baik
untuk membantu diagnosis kardiomio-
pati, terutama miopati infiltratif seperti
amiloid lantung, atau pada pasien yang
menjalani transplantasi jantung di mana
dibutuhkan biopsi jantung reguler untuk
memonitor penolakan jaringan. Biopsi di-
lakukan melalui pelapis luar panjang yang
dimasukkan ke dalam ventrikel kanan
atau kiri, dengan biotom dimasukkan me-
lalui pelapis untuk mendapatkan contoh
endokard. Biasanya diambil beberapa
biopsi, dan meskipun risiko tindakan ini
kecil, risikonya antara lain aritmia ven-
trikel, nyeri dada, efusi perikard, dan
perforasi jantung dengan tamponade.
Pencitraan potongan melintang jantung
menggunakan pemindaian CT atau MRI
semakin berperan dalam pencitraan jan-
tung terutama dengan adanya pemindai-
an CT helil<al ultra-cepat. Dengan meng-
gunakan ECG-gating untuk mencitra
gerakan jantung selama siklus jantung bisa
didapatkan citra potongan melintang
jantung beresolusi tinggi. Pemindaian CT
dan MRI tidak dipengaruhi oleh habitus
tubuti, tidak seperti TTE, meskipun
mungkin tidak bisa menempatkan pasien
yang sangat gemuk ke dalam mesin pe-
meriksaan. Dihasilkan citra statik, biasa-
nya pada pandangan aksial, sagital, atau
koronal, meskipun citra off-axis iuga
dapat dihasilkan, biasanya untul< mena-
jamkan pencitraan pembuluh besar. Re-
konstruksi tiga-dimensi dapat dilalcukan
untuk mendapatkan penilaian hubungan
spasial di antara struktur-struktur jantung
yang lebih baik, dan format cine-loop
pada citra yang dikonstruksi sepanjang
siklus jantung dapat memberikan
penilaian dinamik dari fungsi dan aliran
jantung. Tidak semua laboratorium/
rumah sakit memiliki keduanya (pen-
citraan CT dan MRI) namun banyak
informasi klinis yang didapatkan dengan
kedua teknik ini sebanding dan cukup
digunakan salah satu dari kedua.teknik
ini pada pasien individual. Namun masing-
masing mempunyai kelebihan dan ke-
l<urangannya sendiri yang patut
didiskusikan.
Pencitraan rcsonansi magnetik
(magnetic res onance imaging/MRl)
MRI menggunakan magnet yang sangat
kuat (biasanya 0,5- 1,5 Tesla) yang harus
diletakkan di lingkungan terlindung untuk
alasan keamanan, jauh dari benda-benda
ferro-magnetil< dan medan magnet ini
dapat merusak kartu kredit. Medan
magnetik yang kuat akan menangkap
proton-proton di tubuh manusia, dan di-
gunakan sinyal-sinyal frekuensi radio yang
diberikan pada penampang-penampang
yang diperlukan akan merekonstruksi pe-
nampang tubuh dari sinyal yang diterima.
Sekuensi (sederetan) gelombang fre-
kuensi radio (RF) yang berbeda dapat
digunakan untul< menyorot atau me-
najamkan tipe jaringan atau aliran darah
teftentu. Citra dari ECG-gated konven-
sional, atau pencitraan eko-spin, meng-
hasilkan citra potongan melintang statik
dengan jaringan jantung ditampilkan pada
berbagai intensitas. Darah, yang tidak
menghasilkan sinyal ditampilkan sebagai
warna hitam (Gambar 3. l9). Pada for-
mat cine-loop, atau pencitraan eko gra-
dien, yang menampilkan gerakan jantung
dan aliran darah dinamik sepanjang siklus
jantung, darah memiliki sinyal yang tinggi
dan ditampilkan sebagai warna putih dan
jaringan jantung terlihat pada intensitas

Gambar 3.19 MRI jantung satu pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik memperllhat
kan ventnkel kiri (LV) pada potongan mehntang
dengan penebalan bermakna septum rnterven-
trlkel (WS). Perhatlkan bahwa darah dalam
ventrikel ditampilkan sebagai warna hitam,
tanpa sinyal.
yang lebih rendah (Gambar 3.20). Kua-
litas citra dapat dipengaruhi secara ter-
balik dengan adanya aritmia jantung ka-
rena kebutuhan ECG-gating. Adanya klip
vaskular di otak dan alat pacu jantung
merupakan kontraindikasi absolut peme-
riksaan MRl. Katup jantung prostetik, klip
l<ardiovaskular, dan kawat sternal bukan
kontraindikasi MRI namun dapat me-
Gambar 3.20 MRI cine-
Joop drpertajam-aliran
memperhhatkan potongan
mehntang ventrikel kiri pada
berbagai periode waktu
sepanlang siklus jantung
dari drastol dl gambar kiri
atas hingga slstol dan
drastol d, gambar kanan
bawah. Perhatikan bahwa
dengan MRI dipertajam
aliran (f1ow enchanced MRI),
darah memberikan sinyal
dengan intensrtas tlnggi.
Pemindaian CT dan MRI 53
nyebabkan timbulnya arterfak bermakna,
biasanya terlihat sebagai lubang hitam
pada citra, saat menggunakan teknik pen-
citraan cine-loop dipertajam-aliran. Ke-
cepatan aliran dalam lantung dan pem-
buluh darah besar dapat diukur dengan
akurat oleh beberapa pemindai (MRl),
meskipun informasi ini seringkali mudah
diperoleh dengan teknik ekokardiografi
dan ultrasonografi Doppler.
Pemindaian CT
Pemindaian CT menggunakan radiasi
pengion untuk mengkonstruksi pencitra-
an penampang melintang jantung. Pe-
mindaian CT helikal ultra-cepat sekarang
memberikan pencitraan resolusi tinggi
jauh lebih cepat, pemindaian total dilaku-
kan dengan satu tahanan napas untuk
meminimalkan artefak pernapasan. Ada-
nya kalsifikasi dideteksi lebih baik dengan
CT dibandingkan dengan MRI dan,
contohnya, mungkin lebih berguna pada
pasien dengan penyakit perikard dj mana
dapat terjadi kalsifikasi tanpa banyak
penebalan perikard atau efusi. Pemindaian
CT luga dilakukan pada pasien di mana
MRI dikontraindikasikan (lihat Boks 3.5).
54 Bab 3: Pencitraan
ffi*ks 3-5 lndikasi Klinis Umum untuk
CT dan MRI Jantung
o Penyakit aorta (aortopatr, diseksr)
e Penyakrt perikard
ir Hipertensi paru/emboh paru
r
ii,---- Penyaklt iantung kongenital pada
-r, ,-
, orano dewasa
j r Ka-rdiomiopatl terutama hipertrofrk dan
inf"trarjf
j o Tumor dan massa parakardiak
t-* _-." __-__"_____,*"_":_"__.___*-.--_.__.__-i
Penyakit aorta
Pemindaian CT dan MRI dapat mem-
berikan citra seluruh aorta torakalis dan
abdominalis yang dapat membantu pada
pasien dengan diseksi aorta luas. Pada
pasien yang tidak stabil hemodinamiknya,
TEE merupakan pemeriksaan yang lebih
tepat karena dapat dilakukan di unit pe-
rawatan intensif atau ruang anestesia.
Namun pada pasien stabil atau pasien
yang tidak memerlukan operasi segera,
CT atau MRI mungkin merupakan pe-
meriksaan yang lebih baik karena sering
dapat memberikan informasi tambahan,
terutama bila diseksi meluas lebih dari
aorta torakalis.
Penyakit pefikard
Efusi perikard mudah diidentifikasi
dengan ekokardiografi namun evaluasi
penebalan pleura dan/atau kalsifikasi
sangat sulit sehingga dapat digunakan
pemindaian CT maupun MRl. Pemindaian
CT memiliki keunggulan lebih mudah
mengidentifilcasi adanya kalsifikasi
(Gambar 3.2 l). Keterlibatan tumor
perikard, biasanya dari karsinoma paru
atau payudara, luga dapat diperlihatkan
di mana pemeriksaan ekokardiografi
dapat dengan mudah melewatkannya.
Hipertensi paru/emboli paru
Banyak penyebab hipertensi paru, dan
CT/MRI dapat membantu penegakan
diagnosis hipertensi paru yang disebabkan
I
i
Gambar 3.21 Pindaian CT hellkal dari satu
pasren dengan penyakit penkard. Perikard yang
mengalami kalsifikasi terllhat jelas sebagal prta
putih yang mengelilingi tantung.
oleh jantung atau paru. Banyal< penyebab
jantung seperti gagal ventrikel kiri kronis
atau penyakit katup mitral dapat terlihat
dengan ekokardiografi, namun pemin-
daian CT terutama berguna dalam meng-
evaluasi penyebab paru atau pada pasien
dengan dugaan hipertensi paru primer
di mana CT tidak hanya membantu me-
nyingkirkan berbagai patologi naniun juga
dapat mendemonstrasikan efek hipertensi
paru pada pembuluh darah paru dan
jantung kanan.
Pemindaian CT helil<al ultra-cepat
terbukti berguna dalam diagnosis emboli
paru akut dan kronis. Resolusi pembuluh
darah yang tinggi mulai dari pembuluh
darah paru utama hingga perifer me-
mungkinkan diagnosis emboli paru,
bahkan yang kecil, dengan akurat dan
dengan cepat akan melampaui pengguna-
an pemindaian radionuklida V/Q.
*ukfir
Terdapat sejumlah teknik nuklir yang
telah mapan maupun yang sedang ber-
kembang yang berperan penting dalam
diagnosis jantung. Teknik nuklir ini ter-
bagi ke dalam empat kategori:
I pencitraan kumpulan darah (blood
pool);

2 pencitraan infark;
3 pencitraan perfusi miokard; dan
4 tomografi emisi positron.
Pencitraan kumpulan danh
Dasar dari pencitraan l<umpulan darah
adalah untuk 'melabel' sel darah merah
dengan isotop radionuklida sehingga pen-
citraan dapat dilakukan ketika sel darah
merah yang sudah terlabel pertama kali
melewati ruang jantung, sehingga disebut
'first pass', atau ketika sel
pencitraan
darah merah yang terlabel seimbang
dengan komponen lain dalam sirkulasi.
Karena nilai dari teknik ini adalah peme-
riksaan fungsi ventrikel global dan re-
gional, sering dikenal sebagai ventri-
kulografi radionuklida (RVG). Teknetium-
99m merupakan penelusur radioaktif
yang digunakan untuk pelabelan sel darah
merah. Pencitraan kamera gamma di atas
jantung memungkinkan akuisisi citra se-
panjang siklus jantung sehingga citra
akhir-sistolik dan akhir-diastolik (Gambar
3.22) dapat digunakan untuk mengukur
fraksi ejeksi dari perbedaan antara lumlah
'hitung' nuklir yang didapatkan sebagai
berikut:
Fraksi ejeksi %
Hitungakhir Hitung akhir
diastolik sistolik
x 100
Hitung akhir diastolik
Meskipun teknik ini memiliki ke-
unggulan dibandingkan dengan ekokardio-
grafi dalam hal tidak terpengaruh oleh
faktor-fakor sepefti penetrasi ultrasono-
grafi dan habitus tubuh, tetapi karena
teknik ekokardiografi dan MRI semakin
canggih, kebutuhan pencitraan kumpulan
darah nuklir telah berkurang. Sekarang
pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan
penilaian fungsi ventrikel lini kedua bila
teknik pencitraan lain sulit dilakukan,
tidak tersedia, atau dikontraindikasikan.
Kardiologi nul<lir 55
Gambar 3.22 Citra akhir dlastolik dan akhir
sistohk dari ventrlkulogram radionuklida
menggunakan pencitraan teknetlum-99m. Pasien
memiliki aneurisma ventrikel klrl, dan cttra
diastolik serta sistolik diperlihatkan sebelum
(atas) dan sesudah (bawah) reseksi bedah.
Pencitraan infark miokard
Tel<netium pirofosfat merupakan pe-
nelusur radionuklida yang digunakan
untuk pencitraan pindaian tulang. Ke-
matian sel miokard memungkinkan agen
ini masuk ke kalsium intraselular di
daerah nekrosis miokard dan potensial
digunakan untuk mendiagnosis, me-
lokalisir, dan menilai luas infark miokard.
Namun pemeriksaan ini hampir tidak
pernah digunakan dalam praktik klinis
karena beberapa alasan:
o Dibutuhkan area kerusakan miokard
yang cukup luas untuk menghasilkan
pindaian positif, dibutuhkan aliran darah
ke daerah nekrotik sehingga agen dapat
dihantarkan, dan waktu pemindaian
optimal adalah 24 jam setelah onset
infark, waktu di mana manfaat potensial
trombolitil< dan teknik reperfusi lain telah
menghilang.
o Kemudian, penanda biokimiawi pada
kerusakan miokard yang lebih baru
seperti Troponin T dan Troponin I lebih
mudah dan lebih cepat memberikan
informasi kerusakan miokard. Maka,
meskipun pencitraan infark miokard bisa
56 Bab 3: Pencitraan
dilakukan dengan teknik pencitraan
nuklir, teknik ini hanya menarik perhatian
dari segi seiarah.
Pencitraan pertusi miokard
Tidak seperti pencitraan infark, perfusi
miokard merupakan teknik pencitraan
klinis yang telah rnapan dan digunakan
dengan luas. Terdapat seiumlah isotop
berbeda yang dapat digunakan, paling
I atau tek-
umum adalah thalium-20
netium-99m 2-metoksi-isobutil isonitril
(MlBl). Digunakan berbagai teknik pen-
citraan, termasuk pencitraan bidang
tunggal multipel hingga pencitraan tomo-
grafi menggunakan tomografi komputer
emisi foton tunggal (single photon emis-
sion compufed tomography/SPECT),
namun teknik dasarnya sama. lsotop ber-
akumulasi pada miokard viabel dengan
perfusi normal. Daerah otot iskemik atau
infark tidak memperlihatkan akumulasi
isotop dengan derajat yang sama dan di-
tandai pada pindaian sebagai area dengan
ambilan isotop yang menurun. Untuk
menginduksi iskemia, dilakukan pemin-
daian di bawah kondisi stres mengguna-
lcan infus dobutamin, arbutamin, adenosis,
atau dipiridamol. Kemudian pemindaian
diulang dalam kondisi istirahat untuk
mendeteksi daerah'iskemia reversibel'
(lihat Bab 8). Defek 'nonreversibel'yang
terjadi pada keadaan istirahat dan stres
biasanya merefleksikan adanya infark mio-
kard meskipun mungkin saja area infark
juga dikelilingi atau dekat dengan area
miokard lain yang reversibel.
Pemindaian perfusi miokard dapat di-
gunakan dengan berbagai cara. Pencitraan
ini dapat memberikan tambahan berguna
pada tes latihan konvensional, memper-
bail<i sensitivitas dan spesifisitas detel<si
penyakit jantung koroner bermakna.
Namun sekitar 20% pasien akan negatif
palsu atau positif palsu dan mungkin
masih diperlukan angiografi koroner
untuk konfirmasi atau menggugurkan
diagnosis penyakit jantung koroner. Pen-
citraan perfusi miokard luga dapat di-
lakukan pada pasien dengan penyakit
jantung koroner yang telah diketahui
untuk mendeteksi daerah miokard yang
menyebabkan gejala iskemia, dan/atau
memberikan perkiraan luas miokard
dalam bahaya akibat penyakit pada pem-
buluh darah koroner tunggal sebagai satu
cara dalam membantu pengambil4n ke-
putusan mengenai intervensi koroner
dengan angioplasti atau pembedahan
pintas arteri koroner.
Tomografi emisi positron
Pemindaian tomografi emisi positron
(positron emission tomographylPET)
tidak tersedia luas karena membutuhkan
adanya akselerator linear untuk meng-
hasilkan isotop yang tepat, seringkali be-
rupa analog terkait-glukosa atau terkait-
oksigen, yang memiliki masa kerja pendek
sehingga harus dihasilkan dekat pemindai.
Pemindaian PET merupakan metoiJe yang
menempelkan radioaktif metabolit intra-
selular dalam miokard sehingga pencitra-
an yang didapat tergantung hanya pada
adanya otot yang hidup atau viabel. Ke-
mampuan memberikan informasi via-
bilitas miokard, terlepas dari perfusi mio-
kard, atau fungsi otot memiliki potensi
klinis cukup bail<. Pasien dengan arteri
koroner yang tersumbat dan penurunan
atau hilangnya fungsi otot mungkin masih
memiliki miokard viabel yang akan pulih
begitu perfusi miokard dikembalikan
dengan trombolisis, angioplasti, atau
bedah pintas koroner. Pemindaian PET
merupakan 'standar emas' saat ini untuk
menentukan adanya miokard viabel pada
segmen jantung yang tidak berfungsi
namun biaya pemeriksaannya menyebab-
kan pemindaian PET tidak digunakan
dalam praktik klinis rutin saat ini.
 Hipertensi
PendahuLuan, 57
Pengukuran tekanan darah, 57
Hlpertensr pnmer, 58
Hipertensi sekunder, 62
,Ptni|. i rr# ,:- .:'' ' lrri:r-,,,t-i",", ..,
Dalam masyarakat barat, tekanan darah
(TD) meningkat sesuai dengan umur dan
distribusi nilai TD ini dalam masyarakat
merupakan variabel kontinyu di mana
rentang normal didefinisikan sebagai nilai
ujung dan nilai yang lebih tinggi atau ke-
adaan hipertensi mulai. Pentingnya batas-
an hipertensi muncul dari angka mor-
biditas yang berhubungan dengan riwayat
hipertensi yang tidak terkontrol. Pasien
biasanya tidak menunjukkan gelala dan
diagnosis hipertensi selalu dihubungkan
dengan kecenderungan penggunaan obat
seumur hidup dan implikasi berdasarkan
analisis risiko dari asuransi liwa, sehingga
definisinya amat diperlukan. Tekanan
darah sangat bervariasi tergantung pada
keadaan, akan meningkat saat aktivitas
fisik, emosi, dan stres, dan turun selama
tidur. Sebelum dibuat diagnosis hipertensi
diperlukan pengukuran berulang paling
tidak pada tiga kesempatan yang berbeda
selama 4-6 minggu. Pengukuran di rumah
dapat dilakukan pasien dengan mengguna-
kan sfigmomanometer yant tepat se-
hingga menambah jumlah pengukuran
untuk analisis. Teknik pengukuran TD
ambulatori 24 iam dikerlakan bila ter-
dapat keraguan diagnosis dan untuk
Hlpertensi dipercepat, 64
Tatalaksana hipertensi, 64
Bacaan lebih lanjut, 69
menilai respons terhadap terapi, karena
cara ini telah terbukti mempunyai
korelasi yang lebih tepat dengan kerusak-
an organ target (end o4gan) dibanding
perkiraan dokter dan merupakan alat
bantu yang lebih baik untuk meramalkan
masalah kardiovaskular. Hal-hal berikut
sebagian besar berdasarkan rekomendasi
British Hypertension Society (1999).
Pengukuran tekanan darah
Pasien dibiarkan istirahat dalam kamar
yang tenang, kurang lebih selama 5- l0
menit. Beberapa jam sebelumnya tidak
dibenarkan minum zat perangsang
(stimulan) seperti teh, kopi, dan minuman
ringan yang mengandung kafein. Karet
lingkar lengan sfigmomanometer memiliki
ukuran lebar 12,5 cm dan harus menutup
paling sedikit 2/3 bagian atas lengan,
karena karet yang lebih kecil dengan ca-
kupan yang kecil akan memberikan angka
yang lebih tinggi. Pada pasien gemuk
barangkali perlu menggunakan karet
untuk paha yang lebih lebar di lengan
atas sebagai pengganti ukuran standar.
Pasien duduk dengan lengan setinggi
jantung. Rabalah denyut nadi radialis pada
sisi ipsilateral dan kembangkan karet
sfigmomanometer secara bertahap
58 Bab 4: Hipertensi
sampai tekanan sistolik 20 mmHg di atas
titik di mana denyut nadi radialis meng-
hilang. Auskultasilah pada a. brakialis dan
kempiskan karet kurang lebih 2 mmHg
per detik, catat titik pertama pulsasi yang
terdengar (bunyi Korotkoff pertama)
yang merupakan tekanan darah sistolik
dan titik di mana bunyi pulsasi menghilang
(bunyi Korotkoff ke-5) yang sekarang
secara universal diakui sebagai tekanan
diastolik, bukannya bunyi gemuruh
(Korotkoff ke-4) yang digunakan dalam
definisi lama. Ukurlah TD minimal 2 kali
dan pastikan tidak ada perbedaan antara
kedua lengan. Jika terdapat perbedaan,
lengan yang mempunyai angl<a yang lebih
tinggi digunakan sebagai patokan untuk
pengukuran yang berikutnya. Dalam
setiap kesempatan pengukuran TD harus
diusahakan 2 kali dengan jarak cukup
lama (paling sedikit 5- l0 menit). Kanulasi
intraarterial dapat digunakan untuk
mengukurkan TD-nya secara langsung
tetapi jarang sekali dipakai kecuali dalam
penelitian. Semua orang dewasa harus
mengukurkan TD-nya secara teratur
setidaknya setiap 5 tahun sampai umur
80 tahun. Jika hasilnya berada pada nilai
batas, pengukuran perlu dilakukan setiap
3- l2 bulan.
:l
.r:l
Juga disebut hipertensi 'esensial' atau
'idiopatik' dan merupakan 95% dari
kasus-kasus hipertensi. Selama 75 tahun
terakhir telah banyak penelitian untuk
mencari etiologinya. Tekanan darah me-
rupakan hasil curah jantung dan resistensi
vaskular, sehingga tekanan darah mening-
kat jika curah jantung meningkat, resis-
tensi vaskular perifer bertambah, atau
keduanya. Meskipun mekanisme yang
berhubungan dengan penyebab hipertensi
melibatkan perubahan-perubahan ter-
sebut, hipertensi sebagai kondisi klinis
biasanya diketahui beberapa tahun sete-
lah kecenderungan ke arah sana di mulai.
Pada saat tersebut, beberapa mekanisme
fisiologis kompensasi sekunder telah di-
mulai sehingga kelainan dasar curah
jantung atau resistensi perifer tidak di-
ketahui dengan jelas. Pada hipertensi yang
baru mulai curah jantung biasanya nor-
mal atau sedikit meningkat dan resistensi
perifer normal. Pada tahap hipertensi
lanjut, curah jantung cenderung menurun
dan resistensi perifer meningkat. Adanya
hipertensi juga menyebabkan penebalan
dinding arteri dan arteriol, mungkin se-
bagian diperantarai oleh faktor yang
dikenal sebagai pemicu hipertrofi vaskular
dan vasokonstriksi (insulin, katekolamin,
angiotensin, hormon pertumbuhan), se-
hingga menjadi alasan sekunder mengapa
terjadi kenaikan tekanan darah. Adanya
mekanisme kompensasi yang kompleks
ini dan konsekuensi sekunder dari hiper-
tensi yang sudah ada telah menyebabkan
penelitian etiologinya semakin sulit dan
observasi ini terbuka untuk berbagai
interpretasi. Kelihatannya terdapat kerja-
sama bermacam-macam faktor dan yang
mungkin berbeda antarindividu.
Beberapa faktor yang pernah dikemu-
kakan relevan terhadap mekanisme pe-
nyebab hipertensi adalah sebagai berikut:
Genetik. Dibanding orang kulit putih,
orang kulit hitam di negara barat lebih
banyak menderita hipertensi, lebih tinggi
tingkat hipertensinya, dan lebih besar
tingkat morbiditas maupun mortalitasnya,
sehingga diperkirakan ada kaitan hiper-
tensi dengan perbedaan genetik. Be-
berapa peneliti mengatakan terdapat ke-
lainan pada gen angiotensinogen tetapi
mekanismenya mungkin bersifat poli-
genik.
Geografi dan lingkungan. Terdapat
perbedaan tekanan darah yang nyata
antara populasi kelompok daerah kurang
makmur dengan daerah maju, seperti
bangsa lndian Ameril<a Selatan yang te-
kanan darahnya rendah dan tidak banyak
meningkat sesuai dengan peftambahan
usia dibanding masyarakat Barat.

Janin. Faktor ini dapat memberikan
pengaruh karena berat lahir rendah
tampaknya merupakan predisposisi hiper-
tensi di kemudian hari, barangkali karena
lebih sedikitnya jumlah nefron dan lebih
rendahnya kemampuan mengeluarkan
natrium pada bayi dengan berat lahir
rendah.
kelamin Hipertensi lebih jarang
Jenis
ditemukan pada perempuan pra-meno-
pause dibanding pria, yang menunjukkan
adanya pengaruh hormon.
Natrium. Banyak bukti yang men-
dukung peran natrium dalam terjadinya
hipertensi, barangkali karena ketidak-
mampuan mengeluarkan natrium secara
efisien baik diturunkan atau didapat. Ada
yang berpendapat bahwa terdapat
hormon natriuretik (de Wardener) yang
menghambat aktivitas sel pompa natrium
(ATPase natrium-kalium) dan mempunyai
efek penekanan. Berdasarkan studi
populasi, seperti Studi INTERSALT
(1988) diperoleh korelasi antara asupan
natrium rerata dengan TD, dan penurun-
an TD dapat diperoleh dengan me-
ngurangi konsumsi taram.
Sistern renin-angiotensln. Renin me-
micu produksi angiotensin (zat penekan)
dan aldosteron (yang memacu natrium
dan terjadinya retensi air sebagai akibat).
Beberapa studi telah menunjukkan se-
bagian pasien hipertensi primer mem-
punyai kadar renin yang meningkat, tetapi
sebagian besar normal atau rendah, di-
sebabkan efek homeostatik dan mekanis-
me umpan balik karena l<elebihan beban
volume dan peningkatan TD di mana
keduanya diharapkan akan menekan
produksi renin.
Hiperaktivitas simpatis. Dapat terlihat
pada hipertensi umur muda. Katekolamin
akan memacu produksi renin, menyebab-
kan konstriksi arteriol dan vena dan
meningkatkan curah jantung.
Reslsfensi insulin/hiperinsulinemia.
Kaitan hipertensi primer dengan resis-
tensi insulin telah diketahui sejak be-
Hipertensi primer 59
berapa tahun silam, terutama pada pasien
gemuk. lnsulin merupakan zat penekan
karena meningkatkan kadar katekolamin
dan reabsorpsi natrium.
Disfungsi sel endotel. Penderita hiper-
tensi mengalami penurunan respons va-
sodilatasi terhadap nitrat oksida, dan en-
dotel mentandung vasodilatator seperti
endotelin-|, meskipun kaitannya dengan
hipertensi tidak jelas.
Riwayat penyakit
Penderita hipertensi biasanya tidak me-
nunjukkan gejala, kenaikan tekanan darah
baru diketahui sewaktu pemeriksaan
skrining kesehatan, dengan tujuan masuk
kerja ataupun asuransi kesehatan. Gejala
umum hipeftensi (sakit kepala, pusing,
tinitus, pingsan) hampir sama dengan ke-
banyakan orang normotensi. Adanya sakit
kepala ternyata tidak banyak berkorelasi
dengan tekanan darah. Kerusakan organ,
terutama jantung, otak, dan ginjal, ber-
kaitan dengan derajat keparahan, hiper-
tensi. Perubahan-perubahan utama or-
gan yang terlihat termasuk seperti di
bawah ini.
Jantung. Hipertrofi ventrikel kiri
menyebabkan peningkatan kekakuan
dinding terhadap pengisian diastolik dan
gelombang 'a' (sistol atrium) yang me-
nonjol pada ekol<ardiografi. Gagal ven-
trikel kiri (disfungsi sistolik dan diastolik)
dapat teriadi, seringkali tanpa dilatasi
ventrikel. Terapi dengan antihipertensi
terutama penghambat enzim peng-
konversi angiotensin (angiotensin con-
verting enzyme/ACE), telah terbukti
mengurangi hipertrofi ventrikel kiri jika
tekanan darah diturunkan. Penyakit
jantung koroner sering terjadi pada
hipertensi, dan bersama dengan disfungsi
ventrikel kiri mungkin menyebabkan
tingginya angka kematian penyakit
lantung. Risiko kejadian lantung (ke-
matian, infark miokard, gagal lantung,
aritmia ventrikel) akan berkurang jika
60 Bab 4: Hipertensi
hipertensi diturunkan. Jika tekanan dias-
tolik diturunkan di bawah 80 mmHg,
risiko akan mulai meningkat lagi, disebut
sebagai kurva berbentuk J, meskipun
pengamatan ini masih diperdebatkan.
Peningkatan gejala penyakit jantung pada
tekanan diastolik yang rendah mungkin
disebabkan karena rendahnya tekanan
perfusi koroner, yang dengan miokard
yang menebal disertai resistensi arteriol
yang meninggi akibat proses hipertensi,
menyebabkan iskemia jantung terutama
pada malam hari ketika tekanan darah
biasanya paling rendah.
G i nj al. T eriadinya kerusakan dan gagal
ginjal secara perlahan sering ditemukan
pada hipertensi menahun, khususnya
dengan kontrol yang tidak teratur, dan
lebih sering pada orang kulit hitam.
Hilangnya kemampuan pemekatan urin
akan menyebabkan terjadinya nokturia.
Mikroalbuminuria berlanjut dengan pro-
teinuria yang lebih hebat dan penurunan
bersihan kreatinin. Akhirnya, dapat ter-
jadi gagal ginjal tahap akhir dan memerlu-
kan dialisis. Pada hipertensi hebat yang
dipercepat (lihat di bawah dalam bab ini),
gagal ginjal akut sering terjadi dan me-
rupakan penyebab utama kematian jika
hipertensi tidak diterapi dengan tepat.
Kejadian demikian merupakan suatu
kedaruratan medis.
Otak Stroke dan serangan iskemik
transien lebih sering ditemukan pada pen-
derita hipertensi. Selama stroke, tekanan
darah dapat meningkat secara akut dan
perlu kehati-hatian untuk menurunkannya
terlalu cepat atau mendadak. Resistensi
vaskular serebral akan meningkat karena
efek hipeftensi jangka panlang, juga ke-
mungkinan efek akut edema serebral, dan
reduksi berlebihan tekanan per"fusi ar-
teri serebral dapat meningkatkan iskemia
serebral.
lndikasi kerusakan organ target dapat
diperoleh dengan memeriksa fundus mata
untuk menemukan perubahan yang ber-
kaitan dengan hipertensi (lihat Boks 4. I
Gambar 4.1 Perubahan fundus pada retlnopatj
hiperlensi deralai 4.
gsks 4- i Retinopati pada Hipertensi
. Derajat 1: penyempitan ringan atau
sklerosis lumen arteriol retina, memberi-
kan efek 'kawat perak (silver wiring)'
r Derajat 2: sklerosis arteriol sedang
atau berat, terlihat sebagai ('nipping') N-
teriovenosa.
. Derajat 3: perubahan progresif retrna
mengakibatkan edema, bintik'cotton
wool' , dan perdarahan
o Derajat 4: semua data di atas dengan
edema papil
(lihat Gambar 4.1)
dan Gambar 4. l). Derafat 3 dan 4 sering
terlihat pada hipertensi hebat yang di-
percepat sedangkan derajat I dan 2 ber-
korelasi kuat dengan kerusakan organ
target lain pada hipertensi kronis.
Penilaian
Semua pasien yang dicurigai menderita
hipertensi atau pasien yang sudah pasti
hipertensi, harus diambil anamnesis yang
menyeluruh dan pemeriksaan fisik penuh,
namun hanya beberapa pemeriksaan
penunjang rutin yang perlu (lihat Boks
4.2); pada sebagian besar, ini biasanya
normal.
Beberapa pasien akan memerlukan
pemeriksaan penunjang yang lebih
kompleks dan dirujuk ke spesialis, seperti
pasien dengan:

BokE 4.2 Pemeriksaan Penunjang untuk Hipeftensi
Tes
o Urinalisis untuk darah dan protein,
elektrolit dan kreatinin darah
la Glukosa darah
I
i intoleransl glukosa
I
lr Kolesteroi HDL dan kolesterol
I
I
total serum
ta
I
EKG
I
I ventrlkel kiri
r hipertensi dipercepat (maligna) (lihat
di bawah dalam teks);
. dugaan hipertensi sekunder (lihat di
bawah dalam teks);
e masalah terapi atau kegagalannya;
o keadaan khusus (misalnya kehamilan).
lndikasi terapi
Dari beberapa studi, telah jelas bahwa
morbiditas dan mortalitas yang berkaitan
dengan hipertensi akan meningkat secara
progresif seiring peningkatan keparahan,
dengan peningkatan sistolik setidaknya
memiliki risikb sama besar dengan pe-
ningkatan diastolik. Selain itu, manfaat
paling besar didapatkan dengan menurun-
kan TD pada pasien dengan tekanan
darah tertinggi. Penelitian meta-analisis
yang melibatl<an lebih dari 420.000 pasien
telah menuniukl<an hubungan yang
kontinyu dan independen antara tekanan
darah dengan stroke dan penyakit jantung
koroner. Peningkatan tekanan diastolik
> l0 mmHg dalam jangka panjang akan
meningkatkan risiko stroke sebesar 56%
dan penyakit jantung koroner sebesar
37%. Saat tekanan diastolik naik di atas
95-100 mmHg, risiko kejadian serebral
dan jantung di masa datang menjadi
bermakna dan terapi obat-obatan harus
diberikan jika perubahan gaya hidup tidal<
dapat memberikan kontrol yang memuas-
kan. Terapi jelas tidak diperlukan bagi
Hipertensi primer 6l
Alasan
Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik
sebagai penyebab atau disebabkan oieh
hipertensi, atau (jarang) dapat dlanggap
hipertensi adrenal (sekunder)
Untuk menyingkirkan diabetes atau
Membantu memperkrrakan rislko kardio-
vaskular di masa depan
Untuk menetapkan adanya hrpertrofi
mereka dengan diastolik kurang dari 80-
85 mmHg di mana risikonya cukup
rendah. Di antara dua nilai ini, 85-95
mmHg, hipertensi nilai batas (borderline)
dan hipercensi ringan masih akan melipat-
gandakan risiko relatif l<ejadian-kejadian
merugikan di masa depan, meskipun fre-
kuensi kejadian-kejadian tersebut masih
rendah secara absolut. Sekitar 60% pen-
derita hipertensi termasuk dalam kate-
gori ini, mencakup jumlah individu yang
sangat besar, dan masih diperdebatkan
bagaimana strategi kesehatan populasi
yang biayanya efisien untuk memberikan
terapi kepada semua orang.
Studi Framingham yang besar-besaran
dan data epidemiologi telah menunjukkan
sejumlah fakor risiko independen yang
menimbulkan penyakit vaskular dini (lihat
Boks 4.3).
Telah diperhitungkan bahwa seorang
pria berusia 55 tahun dengan tekanan
darah sistolik 160 mmHg, mempunyai
risiko masalah vaskular dalam l0 tahun
mendatang sekitar l4%, sedangkan pria
yang sama dengan tekanan darah yang
sama, tetapi memiliki semua faktor risiko
dalam Boks 4.3 akan memiliki risiko 60%.
Semakin tinggi risiko keseluruhan se-
harusnya semakin besar usaha untuk
menurunkan tekanan darah dan untuk
pasien hipertensi ringan terapi sudah
harus dipertimbangkan pada ambang
62 Bab 4: Hipertensi

ffi-k#5 F"k ii.,k"l"dd"d"" l o adanya diabetes melitus;

".
dalam Perkembangan Penyakit
. adanya komplikasi kardiovaskular
yang nyata (riwayat serangan stroke atau
Vaskular Dini
penyakit jantung iskemik);
r Usia lanjut
o jika risiko penyakit jantung koroner
r Pemngkatan kolesterol total serum
r Penurunan kadar kolesterol HDL (ntqft
dalam l0 tahun sebesar l5% atau lebih.
density l,poprorejn) ser um
r Peningkatan glukosa serum Hipertensi pada manula
o Perokok
. Hipertrofi ventrikel kiri pada kriteria Baik pria maupun wanita hidup lebih lama
voltase elekrokardiografi dan 50% dari mereka yang berusia di
atas 60 tahun akan menderita hipertensi
sistolik terisolasi (TD sistolik 160 mmHg
tekanan darah yang terendah. Algoritme
dan diastolik 90 mmHg). Karena risiko
telah disebarluaskan (lihat rekomendasi
kardiovaskular meningkat sesuai usia,
Joint British untuk mencegah penyakit maka pasien usia lanjut dengan tekanan
jantung koroner dalam praktik klinis,
darah seperti ini akan lebih memerlukan
dalam Bacaan Lebih Lanlut) untuk me-
terapi daripada pasien usia lebih muda.
ngetahui risiko kardiovaskular di masa
Dengan menurunkan tekanan darah telah
yang akan datang berdasarkan tekanan
terbukti mengurangi insidensi gagal
darah, kolesterol, dan ada tidaknya
diabetes. iantung, mengurangi demensia, dan dapat
membantu mempertahankan fungsi
Sebagai pedoman umum, hampir
kognitif, dan dari data studi menunjuk-
semua pasien yang diberi terapi harus
kan bahwa terapi ini memberikan manfaat
memiliki tekanan diastolik <85-90 mmHg
sampai usia 80 tahun. Hanya sedikit data
dan sistolik <140-149 mmHg, dan pada
studi pada pasien yang lebih tua dari 80
pasien diabetes target tekanan darah
tahun, tetapi jika terapi sudah dimulai
haruslah < 140/80. Dalam praktiknya nilai
pada usia lebih awal, maka seharusnya
ideal ini sering tidak dapat dicapai.
tetap dilaniutkan pada pasien manula ini.

Hipertensi ringan atau hipertensi

nilai batas
Terdapat kesulitan untuk mengambil ke-
putusan terapi untuk pasien dengan
tekanan sistolik 140-149 mmHg dan/atau
tekanan diastolik 90-99 mmHg, walaupun
nilai ini sangat sering ditemukan. Umum-
nya tidak semua pasien mempunyai risiko
kardiovaskular tinggi, terutama pada
kelompok usia muda. Dalam buku pe-
tunjuk dari British Hypertension Society
disebutl<an bahwa jika perubahan gaya
hidup tidak efektil terapi obat sudah
diindikasikan berdasarkan pertimbangan
berikut:
r jika terdapat kerusakan organ target
(retinopati, proteinuria, hipertrofi ventri-
kel kiri);
Hipertensi sekunder
Sekitar 5% kasus hipertensi telah di-
ketahui penyebabnya, dan dapat dike-
lompokkan seperti di bawah ini.
Penyakit parenkim ginjal (3%). Setiap
penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,
pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan)
yang menyebabkan kerusakan parenkim
akan cenderung menimbulkan hipertensi
dan hipertensi itu sendiri akan meng-
akibatkan kerusakan ginjal.
Penyakit renovaskular (I%). f erdiri
atas penyakit yang menyebabkan gang-
guan pasokan darah ginjal dan secara
umum dibagi atas aterosklerosis, yang
terutama mempengaruhi sepertiga bagian

proksimal arteri renalis dan paling sering
terjadi pada pasien usia lanjut, dan fibro-
displasia yang terutama mempengaruhi
2i3 bagian distal, dijumpai paling sering
pada individu muda, terutama perempu-
an. Penurunarl pasokan darah ginjal akan
memacu produksi renin ipsilateral dan
meningkatkan tekanan darah. Keadaan ini
perlu dicurigai jika hipertensi terjadi men-
dadak, secara umum sukar diterapi tetapi
kembali normal dengan penghambat
ACE, lika berat atau meningkat, dan jika
bruit abdominal dapat didengar.
Endokrin ( I %). Pertimbangkan a/do-
steronisme primer (sindrom Conn) iika
terdapat hipokalemia bersama hipertensi.
Tingginya kadar aldosteron dan renin
yang rendah akan mengakibatkan kelebih-
an (overload) natrium dan air. Biasanya
disebabkan adenoma jinak soliter atau
hiperplasia adrenal bilaterd. Diagnosis di-
bantu dengan pemindaian tomografi
komputer (CT) atau pencitraan resonansi
magnetik (MR), dan terapinya adalah
dengan reseksi tumor atau menggunakan
antagonis aldosteron, spironolakton.
Sindrom Cushing disebabkan oleh
hiperplasia adrenal bilateral yang disebab-
kan oleh adenoma hipofisis yang meng-
hasilkan ACTH (adrenocorticotrophic
hormone) pada dua pertiga kasus, dan
tumor adrenal primer pada sepertiga
kasus. Perlu dicurigai jika terdapat hiper-
tensi bersama dengan obesitas, kulit tipis,
kelemahan otot, dan osteoporosis. Diag-
nosis diketahui dengan pemeriksaan kor-
tisol urin 24 jam dan tes supresi deksa-
metason, dilanjutkan CT atau pemindai-
an MR kelenjar hipofisis dan adrenal jika
kortisol abnormal.
Hiperplasia adrenal kongenital me-
rupakan penyebab hipertensi pada anak
(jarang).
Feokromositoma disebabkan oleh tu-
mor sel kromafin asal neural yang men-
sekresikan katekolamin, 90% berasal dari
kelenjar adrenal. Kurang lebih l0% terjadi
di tempat lain dalam rantai simpatis, l0%
Hipertensi sekunder 63
dari tumor ini ganas, dan l0% adenoma
adrenal adalah bilateral. Feokromositoma
dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi
tinggi, disertai takikardia, berkeringat,
atau edema paru karena gagal jantung.
Diagnosis dengan pengukuran metanefrin
total (metabolit katekolamin) pada urin
sewaktu atau 24 jam, meskipun kadar
ini dapat dipengaruhi oleh obat-obat anti-
hipertensi tertentu, terutama labetalol.
Jika metanefrin ekuivokal, ukurlah kadar
norepinefrin (noradrenalin) plasma se-
telah diberikan satu dosis klonidin (peng-
hambat adrenergik). Setelah diagnosis
ditegakkan, perlu usaha mencari tumor
yang mengeluarkan sekresi dengan meng-
gunakan CT, MR, atau pemindaian radio-
isotop. Terapi yang optimal adalah
reseksi tumor jika dimungkinkan.
Koarktasio aorra (lihat Bab l5).
Paling sering mempengaruhi aorta pada
atau distal dari arteri subklavia kiri dan
menimbulkan hipertensi pada lengan dan
menurunkan tekanan di kaki, dengan
denyut nadi arteri femoralis lemah atau
tidak ada. Vasokonstriksi arteri sistemik
(apat terladi karena stimulasi sistem
renin-angiotensin (karena tekanan perfusi
arteri renalis rendah) dan hiperaktivitas
simpatis. Diagnosis dengan pemindaian
CT atau MR daniatau aortografi kontras.
Hipertensi dapat menetap bahkan se-
sudah reseksi bedah yang berhasil, ter-
utama jika hipertensi telah terjadi lama
sebelum operasi.
Kaitan dengan kehamilan. Hipertensi
gestasional terjadi sampai l0% kehamilan
pertama, lebih sering pada ibu muda, di-
perkirakan karena aliran uteroplasental
yang kurang baik dan umumnya terjadi
pada trimester terakhir atau awal perio-
de postpartum. Terdapat proteinuria, pe-
ningkatan kadar urat serum, dan pada
kasus yang berat menyebabkan sindrom
pre-eklamsia. Kelahiran akan mengakhiri
hipertensi. Kehamilan juga dapat mem-
perburuk hipertensi primer sebelumnya
dan variasi 'akut pada kronis' ini lebih
64 Bab 4: Hipertensi
sering terjadi pada ibu multipara usia
lanjut, dan biasanya telah tampak sebelum
kehamilan berusia 20 minggu. Obat-obat
antihipertensi sedapat mungkin dihindari
selama kehamilan dan hipertensi diterapi
dengan istirahat dan pengawasan janin,
dengan persalinan bilamana perlu.
Namun, jika penggunaan obat diperlukan,
digunakan metildopa dan labetalol sebagai
pilihan yang terbaik.
Akibat obat Penggunaan obat yang
paling banyak berkaitan dengan hipertensi
adalah pil kontrasepsioral (OCP), dengan
5% perempuan mengalami hipertensi
dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.
Perempuan usia lebih tua (>35 tahun)
lebih mudah terkena, begitu pula dengan
perempuan yang pernah mengalami hi-
pertensi selama hamil. Pada 50% tekan-
an darah akan kembali normal dalam 3-
6 bulan sesudah penghentian pil. Tidak
lelas apakah hipertensi ini disebabkan
oleh pil atau apakah penggunaan itu me-
munculkan predisposisi yang selama ini
tersembunyi. Penggunaan estrogen pasca-
menopause bersifat kardioprotektif dan
tidak meningkatkan tekanan darah. Obat
lain yang terkait dengan hipertensi terma-
suk siklosporin, eritropoietin, dan kokain.
Juga dikenal sebagai hipertensi maligna,
terjadi lika tekanan darah naik cepat se-
hingga diastolik di atas 130-140 mmHg.
Te{adi pada < I % pasien dengan hiper-
tensi primer, tetapi lebih sering pada
kasus-kasus hipertensi sekunder, ter-
utama feokromositoma dan kondisi pe-
nyebab gagal ginjal progresif cepat. Per-
darahan retina dan eksudat sering di-
temukan disertai terjadinya edema papil.
Pada awalnya pembuluh serebral me-
nyempit dengan peningkatan hipertensi
(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus
cepat, pembuluh darah akhirnya tidak
tahan pada tekanan yang menaik cepat
dan mengalami dilatasi, menyebabkan
hiperperfusi serebral dan edema serebral
(ensefalopati hipertensif), dengan gelala
sakit kepala, iritabilitas, dan gangguan ke-
sadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi di-
percepat ini akan mengakibatkan ke-
rusakan ginjal yang progresif, hiperaldo-
steronisme karena iskemia ginjal, anemia
hemolitik mikroangiopati, dan koagulasi
intravaskular diseminata. Pada kasus
laniut seperti ini, tingkat mortalitas tinggi.
Nilai tambah dari terapi
Sejak lama penelitian telah dilakukan
untuk menilai manfaat terapi dan karena-
nya sebagian besar data yang ada ber-
kaitan dengan penggunaan obat antihi-
pertensi lama, terutama penyekat B (B-
blocker) dan diuretik. Meta-analisis dari
studi terapi besar menunjukkan 40% pe-
nurunan stroke dan I 6% penurunan
kasus jantung
Modifikasi gaya hidup
Semua pasien dan individu dengan
riwayat keluarga hipertensi perlu di-
nasehati mengenai perubahan gaya hidup,
seperti menurunkan kegemukan, asupan
garam (total <5 g/hari), asupan lemak
jenuh dan alkohol (pria <2 I unit dan
perempuan < l4 unit per minggu), banyak
makan buah dan sayuran (setidaknya 7
porsi/hari), tidak merokok, dan berolah-
raga teratur; semua ini terbukti dapat
merendahkan tekanan darah dan dapat
menurunkan penggunaan obat-obatan.
Bagi penderita hipertensi ringan atau nilai
batas tanpa komplikasi, pengaruh per-
ubahan ini dapat dievaluasi dengan peng-
awasan selama 4-6 bulan percama.
Terapi obat
Jika penggunaan obat dirasakan perlu,
gunakan dosis awal paling rendah dan

secara bertahap ditingkatkan, tergantung
respons terhadap terapi, dengan mem-
biarkan 4 minggu untuk melihat efek,
kecuali jika penurunan tekanan darah itu
memanS amat diperlukan. UmumnYa,
obat diminurn pada waktu pagi hari,
bukan pada malam hari untuk meng-
hindari eksaserbasi penurunan TD men-
dadak di pagi hari yang mungkin meru-
pakan fal<tor yang berkontribusi pada
tingginya insidensi kejadian kardiovaskular
antara iam 05.00-08.00 pagi. Banyak
dokter masih cenderung meresepkan
diuretik atau penyekat B sebagai terapi
lini pertama karena berdasarl<an riset
memberikan hasil yang mendukung. Pen-
tingnya hipertensi sistolik amat ditekan-
kan walaupun sebenarnya sama penting-
nya dengan tekanan darah diastolil<
sebagai prediktor risiko kardiovaskular.
Diuretik
Semua diuretik akan menurunkan tekan-
an darah secara alcut dengan pengeluaran
garam dan air, tetapi setelah 4-6 minggu
l<eseimbangan kembali dan tel<anan darah
kembali ke nilai asal. Namun, tiazid mem-
punyai efek vasodilatasi langsung pada
arteriol yang menyebabkan efek hipo-
tensif berkelanjutan. Tiazid akan me-
Tabel 4.1 Obat-obatan penghambat adrenergrk.
Pusat vasomotor Reseptor 0
Metil dopa (Reserpin) (Fenoksibenzamln)
(Klonidln) (Guanetidin) (Fentolamln)
(Betanidin) Prazosin
(Debrisokuin) Doksasosin
Terazosin
*Penyekat
B dengan selektivitas yang lebih besar lerhadap reseptor B lantung
Tatalaksana hipertensi 65
nurunkan kadar kalium serum dan cen-
derung meningkatkan glukosa, asam urat,
insulin, kolesterol, dan kalsium darah.
Hampir 25% pria menderita impotensi
sebagai efek samping. Untuk terapi
hipertensi gunakan tiazid kerja panjang,
seperti hidroklorotiazid ( 12,5-50 mg/hari)
atau bendrofluazid (2,5-5,0 mg/hari),
barangkali dengan tambahan obat hemat
kalium seperti amilorid, kecuali jika peng-
hambat ACE juga digunakan. lndapamid
adalah diuretik sulfonamid dengan kerja
seperti tiazid tetapi dengan efek ringan
pada glukosa dan kolesterol. Tiazid me-
rupakan obat pilihan pertama pada
manula.
Penghamhat adrenergik
Obat-obat ini dapat bekerja sentral pada
pusat vasomotor di batang otak, di peri-
fer pada pelepasan katekolamin neuron,
atau menyekat reseptor o atau B, atau
keduanya. Contoh dari masing-masing
obat diberikan pada Tabel 4. l, sedangkan
obat-obat dalam kurung sekarang jarang
digunakan lagi. Pada otot polos vaskular,
stimulasi alfa menyebabkan vasokonstriksi
dan stimulasi beta menyebabkan relak-
sasi. Pada pusat vasomotor, arus simpatik
dihambat oleh stimulasi alfa. Efel< sentral
penyekat B kurang jelas.
Reseptor p Reseptor cr dan p
Acebutalol* Labetalol
Atenolol* Carvediloi
Bisoprolol*
Metoprolol*
Esmolol*
Celiprolol*
Nadolol
Pindolol
Timolol
Propanolol
66 Bab 4: Hipertensi
Penyekat B digunakan secara luas
sebagai antihipertensi. Efektivitas semua
obat ini hampir sama dalam menurunkan
tekanan darah tetapi sebagian ada yang
mempunyai selektivitas lebih besar ter-
hadap reseptor B jantung (lihat Tabel
4.1) dibanding obat lain yang tidak kardio-
selektif. Juga beberapa penyekat B mem-
punyai aktivitas simpatomimetik intrinsik
(lSA) (pindolol, oxprenolol, acebutalol
dan celiprolol), suatu sifat yang me-
nyebabkan lebih sedikit penurunan
denyut jantung, curah jantung, dan renin
untuk perubahan tekanan darah yang
sama jika dibandingkan dengan penyekat
B tanpa lSA. Penyekat B dapat mem-
perberat bronkospasme, klaudikasio, dan
gagal jantung kongestif yang tidak diterapi
dan relatif merupakan kontraindikasi
untuk keadaan tersebut. Gejala hipogli-
kemia pada diabetes mungkin tidak ter-
lihat dan lcontrol glukosa semakin jelek
karena gangguan sensitivitas insulin. Efek
samping dapat berupa kelelahan, insom-
nia, mimpi burul<, halusinasi, depresi, dan
impotensi. Relatif tidak efektif pada hiper-
tensi manula.
Vasodilator langsung
Obat ini menurunkan tekanan darah
dengan mengurangi resistensi vaskular
perifer. Contoh kelompok obat ini adalah
obat oral hidralazin, prazosin, dan minok-
sidil, dan obat intravena diazoksid dan
nitr oprusid. Semuanya cenderung me-
nimbulkan takikardia reflektif, hidralazin
Tabel 4.2 Efek relatif dari antaoonis kalsium.
Kronotropisme
negatif
Nifedipin 0
Verapamil ++
Dlltiazem
dapat terkait dengan sindrom lupus jika
digunakan dengan dosis tinggi dan minok-
sidil biasanya menyebabkan hirsutisme.
Antagonis kalsium
Sekarang merupakan obat antihipertensi
yang paling sering digunakan. Pilihan obat
tergantung pada efek yang berbeda, pada
perlambatan denyut jantung (krono-
tropisme negati|, mengurangi kontrak-
tilitas miokard (inotropisme negatifl dan
kemampuan menyebabkan efek samping
seperti muka merah, edema perifer, dan
konstipasi. Contoh obat teftua terdapat
pada Tabel 4.2,tetapi yang lain termasuk
nisoldipin, nikardipin, amlodipin dan felo-
dipin. Antagonis kalsium mempunyai efek
samping ringan pada lipid dan glukosa.
Antagonis kalsium dihidropiridin (misal-
nya nifedipin) mungkin merupakan obat
pilihan kedua, setelah diuretik untuk
hipertensi manula.
P engh amh at re nin- angiote nsin
Penyekat reseptor adrenergik Yneng-
hambat produksi renin ginial dari apara-
tus jukstaglomerulus dan mungkin me-
nyekat konversi substrat renin menjadi
angiotensin. Namun, obat yang paling
banyak digunakan dari kelompok ini
untuk terapi hipertensi adalah peng-
hambat ACE, seperti captopril, nelapril,
lisinopril, dan ramipril, dan yang paling
akhir dikembangkan penyekat reseptor
angiotensin ll seperti losartan dan valsar-
tan. Angiotensin ll adalah vasokonstriktor
dan memacu produksi aldosteron, se-
hingga menyekat produksinya (peng-
Inotropisme Muka merah/
negatif edema

hambat ACE) atau terikat pada resePtor-
nya (penyekat reseptor A ll), menurun-
kan resistensi vaskular perifer, dengan
efek minimal atau tanpa efek terhadap
denyut iantung, curah jantunS, atau
volume cairan tubuh. Penghambat ACE
dapat menyebabkan hilangnya rasa Pe-
ngecapan, kulit merah, dan biasanya me-
nyebabkan batuk kering iritatif, yang
mungkin disebabkan peningkatan kadar
bradikinin. Batuk dan efek samping lain-
nya tidak banyak terjadi pada penyekat
reseptor A ll. Penghambat ACE amat
berguna untuk nefropati diabetik, di mana
dilatasi arteriol eferen memperlambat
penurunan progresif fungsi ginial dan
dapat mengurangi proteinuria. Juga dapat
memperbaiki sensitivitas insulin dan tanpa
efek pada lipid atau urat dalam serum.
Pilihan obat
Banyak pasien hipertensi memerlukan
kombinasi obat untuk mendapatkan
kontrol tekanan darah yang kuat.
Golongan-golongan obat umumnya mem-
punyai efek tambahan pada tel<anan darah
jika diresepkan bersama, sehingga dosis
submaksimal dari kedua obat akan meng-
hasilkan respons tekanan darah yang lebih
besar. Pendekatan ini dapat berkaitan
dengan pengurangan efek samping di-
banding dosis maksimal obat tunggal.
Kombinasi rasional dari golongan-golong-
an obat termasuk:
o diuretik tiazid dan penyekat B;
o diuretik tiazid dan penghambat ACE;
r penyekat B dan antagonis kalsium;
. antagonis kalsium dan penghambat
ACE;
r penghambat ACE dan penyekat cr;
r penyekat cx dan antagonis kalsium.
Setiap pasien hipertensi perlu per-
lakuan berbeda dalam menemukan pilihan
terapi (lihat Tabel 4.3), pilihan ditetapkan
tergantung faktor-faktor seperti usia,
komorbiditas (misalnya diabetes, penyakit
lantung koroner, asma), dan profil farma-
Tatalaksana hipertensi 67
kologis serta efek samping obat. Namun
bila tidak ada obat yang benar-benar di-
indikasikan atau dikontraindikasikan,
diuretik tiazid harus dipilih karena
kelompok ini efektil menurunkan kom-
plikasi hipertensi jangka panjang, dapat
ditoleransi dengan baik, dan harganya ter-
iangkau.
Krisis hipertensi
Jika tekanan darah meningkat dalam be-
berapa hari sampai sekitar 180/120
mmHg, maka gagal ginjal dan ensefalopati
hipertensif dapat terjadi. Penurunan
tekanan darah amat penting, tetapi di-
lakukan dengan terkontrol dan bertahap,
karena jika penurunan terlalu cepat akan
mengakibatkan penurunan perfusi
(underpertusion) otak dan ginjal. Obat
intravena seperti labetalol, diazoxid,
esmalol, nikardipin, dan natrium nitro-
prusida digunakan meskipun penggunaan
yang terakhir harus dibatasi untuk be-
berapa hari karena risiko akumulasi tio-
sianat.
Terapi obat tambahan
Aspirin
Aspirin digunakan secara luas dalam
pencegahan sekunder penyakit kardio-
vaskular. Penelitian Hypertension
Optimal Treatment (HOT) pada pasien
hipertensi, 75 mg aspirin mengurangi
kejadian kardiovaskular mayor, tetapi
bukan kejadian fatal, sebesar l5% namun
dengan peningkatan perdarahan ber-
makna. Secara umum Brltlsh Hyperten-
sion Society menganjurkan aspirin tidak
digunakan untuk profilaksis rutin, tetapi
digunakan untuk:
. pencegahan primer pada pasien hiper-
tensi terkontrol <50 tahun yang mem-
punyai bukti kerusakan organ target,
diabetes, atau risiko kardiovaskular l0
tahun sebesar > l5%:
68 Bab 4: Hipertensi

(!
d
(! o
ji-o o
6
c ii
':omqr
-i
-E --
FS
rd a;
o r>>_€
(6 =d6s
-X b b != q 6E
c dgP
'l(
E c tr
I - I >= ! i::P
d 3 E:Cs
4=
Cr
E;;o
<!
6;d i6

=
E EF EF E";
*ooooaY,c:!
B;6 ox a5
aJ
v "= }4A I40- frx
OC

@od
'l{
++
U) ooo
'ECC co
ooo
o,a,Q, @-o
iY !6 6 C G >baD
q - Or b d=!
d -==5n--
J( Io id
- d ;6 E' .g -r
3
6
!.^ .g
CH
oox o
o
d>
'==-g@q = o
gllPO#d=o)
h t! - =!o
4g xE E E! .cJ: E
d q
i d
o.lca!2r'i;CE.i;
s9 99. + Fdo
xxct
o
qt
M A MA I
=02q,o-.9!-oOOl U !G L V O O !qo tl
o
E.
o
d o
=!x
C6E o
o_ d>- a4
.go
c--
od
dn
'dl! a qiib) I
,14
u* a'ii c6 oi
c
A
*- co H
ai
Q)
6
F
c.:
t+,C
!50
.l -O O
L:
i -gH
lcl
a
O
odE E
u :Hts : !o
(! 9 !q 5tr
4w
@ .q
s 9.5 EgE G 'e! '.1:i

7 AAU_U
fi5 E# P 3'E OdcJ
Pdo
tr
na
.^o@
d
'd
@
6
F]
O c.:o s
.IJ
d
d
.a do! n
'co E o q.9-
(6 !s E ",tr9 O
+ =S
F=C
(6 Es Z Eao o
o
Eoo9
=Eq=E C\F -
E . P;€ ; E E€
(!
= EY- 5 *E :3 sFi -
m
(!
A Aui= s
F L o
ii;
a ai d o
do
-tr1 o d
5
g a-9rX 5 + + 5 ;6 .=
'}l
8 PET = * E g E,= P =E d
.a
d aaz o: 5 o
i
S,HR 6
b)
o
a.
qtr
r.1a
t) if <Fc 6
d 4O 'FO i
a^
d.= dt
i<o i<j5 Eca A
tr
xd!d
,^=
d
y
Eg: e?
trt d bo ly $
o Orl O) o aJ
o
6.= d d - 66+i
AO.U 0)
U o
Oi
o
tr.
!c
<d
o
oi <p <a tr €d
F{

. pencegahan sekunder pasien hiper-
tensi di mana ada bukti penyakit kardio-
vaskular (misalnya angina, infark
miokard).
Statin
Golongan obat penurun-lipid akan me-
ngurangi kejadian koroner, mortalitas
umum, dan stroke pada pasien dengan
penyakit jantung koroner, dan meskipun
pasien hipertensi tidak diperilcsa secara
khusus, bukti-bukti mendukung peng-
gunaannya pada kasus hipertensi yang
risiko kardiovaskular l0 tahunnya >6%.
Namun, lebih 50% penderita hipertensi
masuk dalam kategori ini dan jika semua
mendapatkan statin biayanya akan sangat
tinggi. Dengan memperhatikan hal ter-
sebut Erlash Hypertension Society mem-
buat rekomendasi pragmatis, yaitu statin
digunakan untuk hipertensi dengan keluh-
an sebagai berikut:
o pencegahan primer pada pasien usia
<70 tahun dengan kolesterol total puasa
>5,0 mmol/L dan risiko kardiovaskular
I 0 tahun >30%,
o pencegahan sekunder hipertensi pada
pasien usia <75 tahun dengan bukti
Bacaan lebih lanlut 69
adanya penyakit kardiovaskular dan
kolesterol total puasa >5,0 mmol/L.
i.8. fi*i
iri:!::i:i!l:i ;:r:i:i t: l
Elliott P., StamlerJ, Nichols R et a/. lntersalt
revisited: further analyses of 24 h so-
dium excretion and blood pressure within
and across population. BMJ 1996; 312
t249-53.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et
a/. Effects of intensive blood pressure
lowering and low dose aspirin in patients
with hypertension: principal result of the
Hypertension Optimal Treatment (HOT)
randomized trial. Lancet I 998; 35 l: I 755-
62.
Joint British recommendations on preven-
tion of coronary heart disease in clinical
practice. Hearc 1998;80 (Suppl.2): l-29.
Ramsay LE, Williams B, Johnston DG et al.
Guidelines for the management of hy-
pertension; report of the Third Work-
ing Party of the British Hypertension
Society. J Human Hypercens 1999; 13:
s69-92.
Ramsay LE, Willams B, Johnston DG et al
British Hypertension Society guidelines
' for hypertension management 1999: a
summary. BMJ 1999;319: 630-5.
 Miokard
Pendahuluan, 70
Miokarditis, 72
Kardiomiopati dllatasi, 73
Kardiomiopati hlpertrofik, 75
.'f." |ffi,,,t' "ir,' r
'-,ii ,1.',',.
1' '1ii.'
Struktur dan fungsi miokard
Miokard ventrikel kiri dan kanan dapat
menghasilkan curah jantung antara 5 dan
20 Umen tertantung kondisi fisiologis,
dan kontraksi tergantung pada sel jantung
yang sangat khusus, yaitu miosit. Miosit
saling terhubung dengan diskus inter-
kalasi, suatu membran yang memfasilitasi
transmisi elektrik dan kimia antarsel. Tiap
miosit mengandung antara 100 dan 150
miofibril tipis dengan tiap miofibril ter-
susun dari sarkomer multipel, suatu unit
dasar fungsi kontraktil miokard. Gambar
5.1 mengilustrasikan komponen dasar
unit sarkomer. Satu unit sarkomer terdiri
dari filamen tipis yang disebut aktin dan
filamen tebal disebut miosin. Ujung-ulung
aktin terikat pada suatu area yang disebut
garisZ, yant tersusun dari molekul aktin
dan protein tropomiosin dan tropin.
Filamen miosin yang tebal saling ter-
hubung dengan filamen aktin dan 'kepala'
miosin berinteraksi dengan filamen aktin
tergantung pada konsentrasi kalsium
intraselular. Kebanyakan arah serat
miokard berorientasi secara sirkum-
ferensial di sekitar ventrikel kiri (LV)
namun juga terdapat serat dengan
orientasi arah longitudinal, banyak dari
serat ini yang ditemukan pada regio
Kardiomiopati restrildif, 77
Laln lain, 78
Konoisi l,ondisr reu-omiopa .ix hered'-e'. 79
subendokard miokard. Selama sistol,
.
pemendekan serat menyebabkan kon-
traksi ventrikel secara sirkumferensial
dan longitudinal, masing-masing mengu-
rangi diameter sumbu pendek dan
panjang LV.
Kontraksi dan relaksasi
Stimulasi elektrik miosit menyebabkan
influks kalsium melalui saluran kalsium
pada tubulus T. Tubulus T adalah in-
vaginasi membran sel yang berhubungan
dengan tiap sarkomer dan influks kalsium
menyebabkan pelepasan lebih lanjut
kalsium intraselular dari retikulum endo-
plasma. Peningkatan kalsium intraselular
menyebabkan kepala miosin bergerak di
sepanjang sarkomer sehingga menghasil-
kan kontraksi miokard, konversi ATP
menjadi ADP memberikan energi yang
dibutuhkan. Peningkatan konsentrasi kal-
sium intraselular mengaktivasi pompa
kalsiumiATP-ase, mengembalikan kalsium
ke dalam retikulum endoplasma dan juga
mengaktifkan saluran pertukaran kalsium
tergantung natrium yang mengeluarkan
kalsium ke ruang ekstraselular. Penurun-
an kalsium intraselular menyebabkan
relaksasi miokard. Miosit memiliki sangat
banyak mitokondria dan pelepasan energi
dari jalur metabolik meregenerasi ATP
dari ADP dan fosfat.
 Pendahuluan 7t

Zona H

Plta A (1,5 pm)

Gambar 5.1 Diagram

skematik eiemen sarkomer
Sisterna terminal Trrbuhis transversal
mrofibrrl dalam miosit
-,-,:-.-r-.q."-.,i-i--.-J-,-;...!-;---J-.,-.-."-.----:.-!.---'-Ji-.:-.,.,i."."---.--:,-J
lantung.

Preload dan hubungan Frank-Starling

Preload adalah beban pada ventrikel
sebelum kontraksi sistol dan dihasilkan
oleh volume akhir-diastolik ventrikel, pe-
ningkatan preload terjadi bersamaan
dengan peningkatan volume. Peningkatan @,

preload menghasilkan peningkatan

kontraksi ventrikel dan peningkatan isi 6
co
sekuncup. Hubungan antara preload dan |4
peningkatan isi sekuncup dikenal sebagai
hukum Starling (Gambar 5.2). Preload
yang meningkat meregangkan setiap unit
sarkomer dan memperkuat kontraksi Fengisian venttikel kill
dengan mengoptimalkan panjang sar-
komer dan meningkatkan sensitivitas ter- Gambar 5.2 Kurva Frank-Starling memper
hadap kalsium. Setelah titik tertentu, pe- Lihatkan hubungan antara pengisian ventrikel
kiri dan kontraktrlitas.
nambahan peregangan menyebabkan pe-
nurunan isi sekuncup ventrikel.

sistolik. Determinan utama afterload

Afterload adalah tekanan darah arteri dan
Afterload merupakan beban atau stres komplians dinding arteri. Pada sebagian
yang dialami oleh ventrikel ketika ven- besar keadaan l<linis, perubahan tekanan
trikel berkontraksi selama ejeksi ventrikel darah merupakan indikator perubahan
kiri, dan timbul setelah onset kontraksi afterload yang berguna. Namun, stres
72 Bab 5: Miokard
dinding miokard, dan akibatnya afterload,
juga dapat meningkat karena stenosis
aorta (AS), di mana impedansi (atau
resistensi) terhadap ejeksi meningkat
walau tekanan darah arteri bisa normal
atau bahkan rbndah. Afterload meningkat
dengan dilatasi ventrikel kiri (Hukum
Laplace) dan berkurang pada hipertrofi
ventrikel kiri.
Kontrakilitas
Kontraktilitas, atau keadaan inotropik
miokard, merupakan kekuatan kontraksi
miokard yang tidak tergantung pada
faktor hemodinamik lainnya seperti
denyut jantung, preload, atau afterload.
Kontraktilitas diketahui dapat meningkat
dengan stimulasi adrenergik, kalsium, atau
agen inotropik positif lainnya seperti
digoksin atau dobutamin, sementara agen
seperti penyekat B dan penyekat saluran
kalsium adalah agen inotropik negatif dan
menurunkan kontraktilitas. Karena peng-
ukuran kontraktilitas harus terbebas dari
faktor hemodinamik lain, hampir tidak
mungkin untuk mengukur kontraktilitas
dalam kondisi klinis. Namun konsep ini
penting, terutama karena penurunan
kontraktilitas seringkali merupakan
abnormalitas primer yang menyebabkan
gagal jantung pada penyakit miokard
primer.
Penggunaan oksigen miokard
Penentu konsumsi oksigen miokard
(myocardial oxygen consumptionl
MVO2) penting karena merupakan faktor
utama dalam terjadinya iskemia miokard,
terutama di mana penghantaran oksigen
miokard berkurang seperti yang terjadi
pada penyakit jantung koroner bermakna.
Empat penentu MVO, yang utama adalah:
I denyut iantung;
2 preload;
3 afterload; dan
4 kontraktilitas.
Hipertrofi dan dilatasi miokard
Miokard ventrikel kiri merespons ke-
lebihan beban tekanan dan volume
dengan cara yang berbeda:
Kelebihan beban tekanan: seperti
yang terjadi pada hipertensi arterial atau
AS. Keadaan ini menyebabkan hipertrofi
ventrikel tanpa perubahan dimensi
ventrikel kiri keseluruhan. Hal ini disebut
hipertrofi konsentrik yang menyebabkan
pengurangan ukuran ruang jantung
karena otot ventrikel menebal. Hipertrofi
miokard timbul sebagai akibat peningkat-
an ketebalan miosit jantung individual
(hiperplasia), karena peningkatan jumlah
miofibril dan bukannya peningkatan
jumlah miosit. Hipertrofi ini merupakan
kompensasi peningkatan tekanan aorta
atau impedansi dan mempertahankan
stres dinding keseluruhan tetap normal.
Kelebihan beban volume: seperti yang
terjadi pada kondisi seperti regurgitasi
aorta atau mitral. Keadaan ini menyebab-
kan peningkatan preload dan menghasil-
kan dilatasi ventrikel kiri. Hal ini disebab-
kan karena elongasi miosit yang dihasilkan
dari proliferasi sarkomer longitudinal
pada miofibril. Peningkatan dimensi inter-
nal ventrikel kiri meningkatkan stres
dinding dan terdapat hipertrofi miosit
kompensatorik, meskipun minimal, yang
hanya cukup untuk menormalisasi stres
dinding al<ibat dilatasi.
Miokarditis akut relatif jarang ditemukan
dan diagnosis seringkali hanya dugaan
berdasarkan gejala dan tanda klinis,
meskipun sebenarnya miokarditis adalah
diagnosis histologis berdasarkan adanya
nekrosis miosit dan infiltrasi peradangan.
Riwayat penyekat miokarditis akut sangat
bervariasi. Pada banyak pasien, kondisi
ini ringan dan sembuh sendiri dan
mungkin asimtomatik. Namun, pada be-
berapa pasien, miokarditis berat dapat

menyebabkan gagal iantunS berat dan
kematian. Jika pasien selamat dari epi-
sode miokarditis akut berat, perbaikan
sangat bervariasi. Beberapa Pasien akan
mengalami peradangan kronis dan gagal
jantung, sementara pada pasien lain
proses peradangan akan membaik, me-
ninggalkan kardiomiopati dilatasi dengan
berbagai deralat. Etiologi miokarditis
seringkali tidak diketahui dan disebut
sebagai'idiopatik', meskipun diketahui
adanya penyebab infektif dan noninfektif.
Hampir tiap infeksi (bakteri, virus, iamur,
protozoa, dan lain-lain) dapat menyebab-
kan miokarditis akut, meskipun infeksi
virus, terutama Coxsackie, sering di-
dapatkan di Eropa dan Amerika Serikat,
sementara tripanosomiasis (penyakit
Chagas) sering didapatkan di Amerika
Selatan. Miokarditis akut juga dapat ter-
jadi sebagai manifestasi infeksi HIV baik
secara langsung atau sebagai akibat dari
infeksi oportunistik. Lihat Boks 5.1 untuk
penyebab miokarditis yang noninfektif.
Gambaran klinis
Gambaran klinis miokarditis sangat ber-
variasi dan dapat dikenali hanya karena
ffi$ks 5. I Penyebab Noninfekif
Miokarditis
Kelainan autoimun
. Artritrs reumatord
r Lupus eritematosus sistemik
o Polimiositis
r Sklerosis sistemik
r Tirotoksikosis
e diberikan pada kasus berat, meskipun ke-
Sarkoidosis
o Diabetes melitus
Reaksi hipersensitif
. Logam berat
. Obat-obalan (terutama antrasiklin,
siklofosfamld, fluorourasil)
r Radiasi
o Listrrk
o Penolakan transplan
Kardiomiopati dilatasi 73
perikarditis yang menyertainya, sebagai
bagian dari mioperikarditis, meskipun
banyak pasien akan mendeskripsikan
penyakit prodromal seperti flu. Pasien
mungkin mengeluh rasa lelah umum dan
letargi atau kadang palpitasi sebagai akibat
dari aritmia ventrikel atau fibrilasi atrium
(atrial fibrillationlAF). Dispnu biasanya
merupakan tanda penyakit yang lebih
serius dengan adanya disfungsi miokard
atau efusi perikard bermakna. Pada
kasus-kasus yang berat, presentasi klinis
mungkin berupa gambaran edema paru
akut dan penurunan hemodinamik berat
yang membutuhkan dukungan sirkulasi.
Tatalaksana
Meskipun diagnosis terutama berdasar-
kan histologis, biopsi miokard jarang di-
lakukan pada kasus-kasus ringan dan
mungkin tidak dilakukan pada miokarditis
berat karena tidak ada bukti bahwa obat-
obat antiinflamasi, dalam bentuk terapi
steroid atau imunosupresif, mempe-
ngaruhi prognosis. Maka, saat ini, hasil
biopsi tidak mempengaruhi tatalaksana
pasien meskipun memungkinkan pe-
negakan diagnosis dengan tepat.
Tatalaksana utama adalah suportil
dengan dukungan sirkulasi dan terapi
gagal jantung pada kasus berat. Jika ter-
dapat efusi perikard atau tamponade
jantung bermakna, diindikasikan drainase
perikard dan hal ini dapat membantu me-
nentukan etiologi. Pada kasus ringan, obat
antiinflamasi nonsteroid sering diresep-
kan untuk menghilangkan nyeri perikard.
Obat-obatan steroid dan imunosupresif
berhasilannya belum terbukti.
lGrdiomiopati dilatasi
Kardiomiopati dilatasi ditandai oleh di-
latasi ventrikel dan geiala dan tanda gagal
ventrikel. Umumnya penyebabnya'idio-
patik', sehingga menyingkirkan disfungsi
74 Bab 5: Miokard
ventrikel sekunder akibat iskemia atau
penyakit katup jantung, atau hiperrensi.
Gambaran klinis serupa dapat timbul
pada iskemia kronis di mana terjadi dis-
fungsi ventrikel kiri berat dengan atau
tanpa angina simtomatik, namun keadaan
ini lebih sering disebut sebagai 'kardio-
miopati iskemik'. Etiologi kardiomiopati
dilatasi'idiopatik' tetap tidak ielas.
Progresi dari miokarditis viral menjadi
kardiomiopati dilatasi mengimplikasikan
etiologi virus pada beberapa pasien. Di-
ketahui bahwa kardiomiopati dilatasi
mungkin bersifat familial dan dapat timbul
sebagai akibat penggunaan alkohol, atau
pada perempuan pada masa postpaftum.
Apakah hal tersebut merupakan keadaan
autoimun dasar atau predisposisi genetik
masih belum jelas.
Gambaran klinis
Gambaran klinis dari kardiomiopati di-
latasi berkaitan dengan disfungsi ventrikel
kiri dan/atau kanan. Didapatkan rasa
lelah, letargi, dan dispnu umum dan
kadang pasien datang dengan edema paru
yang jelas. Gagal jantung kanan dapat
mendominasi dengan didapatkan pening-
katan tekanan vena jugularis Qugularis
vein pressurel)VP), asites, dan edema
perifer, terutama jika terdapat regurgitasi
trikuspid bermakna sebagai akibat dari
dilatasi ventrikel kanan, meskipun biasa-
nya terlihat pada akhir kondisi ini. Pal-
pitasi akibat aritmia atrium atau
ventrikel dapat timbul, terutama AF
yang merupakan penyefta yang sering.
Dapat terjadi embolisasi sistemik atau
paru sekunder akibat pembentukan
trombus atrium atau ventrikel, terutama
jika ada AF. Pulsus alternans mungkin
ditemukan, apeks ventrikel kiri bergeser,
dan dapat didengar bunyi jantung ketiga
ventrikel kiri atau kanan. Mungkin di-
temukan bukti klinis edema paru dan
regurgitasi mitral dan/atau trikuspid
fungsional.
Pemeriksaan penuniang
Elektrokardiogram (EKG) mungkin tidak
spesifik namun dapat mengkonfirmasi
adanya aritmia atrium atau ventrikel.
(r'
Progresi gelombang yang lelek di /ead
dada anterior sering ditemukan sebagai
akibat dilatasi ventrikel. Radiografi toraks
sering memperlihatkan kongesti vena
paru atau edema paru. Ekokardiografi
biasanya memperlihatkan dilatasi baik
ventrikel kiri maupun kanan, dengan
fungsi global ventrikel yang jelek dan
sering disertai distensi atrium dan regur-
gitasi katup atrioventrikel (AV). Karak-
ter global disfungsi ventrikel penting
karena adanya disfungsi regional al<an
mendukung penyakit jantung iskemik
sebagai kemungkinan etiologi. Aliran
darah yang lambat dalam ventrikel kiri
yang mengalami dilatasi dan dengan
kontraksi yang jelek akan menyebabkan
pembentul<an trombus terutama pada
apeks ventrikel, sering dapat dilihat
dengan ekokardiografi dua-dimensi. Tes
latihan dengan penilaian konsumsi
oksigen menggunakan analisis gas per-
napasan dapat memberikan penilaian
kapasitas fungsional yang objektif, serta
mendemonstrasikan abnormalitas EKG
dasar yang dapat merefleksikan iskemia
miokard.
Pengukuran tekanan arteri pulmonal
dapat dilakukan dengan kateterisasi
jantung. Tekanan pulmonary capillary
wedge dan tekanan akhir-diastolik
ventrikel kiri memungkinkan evaluasi
derajat keparahan hemodinamik dan
membantu pemilihan terapi medis yang
sesuai. Angiografi ventrikel kiri, selanlut-
nya menandai karakter dan luas disfungsi
ventrikel kiri serta dera.jat keparahan re-
gurgitasi mitral fungsional dan angiografi
koroner menyingkirkan penyakit jantung
iskemik sebagai etiologi dasar. Biopsi
miokard kadang dapat membantu, ter-
utama pada infiltrasi miokard (lihat di
bawah).

Tatalaksana
Tatalaksana kardiomiopati dilatasi di-
dasarkan pada tatalaksana gagal jantung
(lihat Bab 6).
Diuretik, digoksin, penghambat enzim
pengkonversi' angiotensin (penghambat
ACE), dan nitrat kerja paniang. Semua
obat ini memiliki peran dalam tatalaksana
kardiomiopati dilatasi, dengan peng-
hambat ACE menjadi obat yang penting
karena efek tambahannya pada morta-
litas.
Penyekat B. Metoprolol dan carve-
dilol, misalnya, juga efektif pada beberapa
pasien meskipun mekanisme kerjanya
tetap tidak jelas dan mungkin luas. Obat-
obatan antiaritmia terbatas karena
banyak yang memiliki efek inotropik
negatif dan dapat memperburuk gagal
jantung.
Amiodaron. Umum diresepkan untuk
aritmia atrium dan ventrikel karena
efektif dan ditoleransi dengan baik, relatif
bebas dari efek inotropik negatif. Aritmia
ventrikel agresif dan mengancam hidup
kadang membutuhkan insersi defibrilator
internal meskipun saat ini tidak banyak
terdapat bukti pengaruhnya pada pasien-
pasien tersebut.
Antikoagu lan Umum direkomendasi-
kan pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi terutama bila disertai dengan
aritmia atrium atau adanya trombus
ventrikel. Namun demikian, banyak yang
menyarankan untuk tetap memberikan
antikoagulan pada pasien disfungsi ven-
trikel kiri dan/atau dilatasi atrium berat
walau tidak ditemukan bukti adanya
aritmia atau trombus.
Transplantasi jantung. Dilakukan pada
pasien berusia muda dengan inkapasitas
fungsional berat atau gagal jantung yang
memburuk. Kesulitan dalam mendapat-
kan donor telah menyebabkan pengem-
bangan teknik bedah alternatif, seperti
kardiomioplasti dan bedah reduksi
ventrikel, namun teknik-teknik ini belum
Kardiomiopati hipertrofik 75
terbukti menurunkan morbiditas dan
mortalitas.
. $tpb "ri'r::,
Kardiomiopati hipertrofi k (hypertroph ic
cardiomyopathylHCY) ditandai oleh
hipertrofi ventrikel kiri yang tidak dapat
dijelaskan, biasanya berbercak-bercak,
dan kadang hipertrofi miokard ventrikel
kanan. Kardiomiopati hipertrofik teriadi
tanpa adanya penyebab sekunder hiper-
trofi ventrikel seperti AS atau hipertensi
sistemik dan sering terlokalisasi di bagian
atas septum interventikel (lVS) dan
dinding anterior bebas LV. Jika ventrikel
kanan terlibat, hampir selalu berkaitan
dengan penyakit ventrikel kiri. Secara
histologis, terdapat hipertrofi dengan
kekacauan susunan sel miokard dan
disrupsi komponen miofibrilar dalam
miosit yang mengalami hipertrofi. Biasa-
nya disertai fibrosis penyerta dengan
derajat yang bervariasi.
HCM diturunkan sebagai kelainan
dominan autosomal dan beberapa mutasi
genetik penyebab telah diisolasi, ter-
masuk rantai berat (heavy charn) miosin
jantung B pada kromosom 14 dan gen
troponin T jantung pada kromosom I,
yang merupakan sebagian besar mutasi
genetik yang telah diisolasi saat ini. Maka,
mungkin terdapat riwayat keluarga pada
keadaan ini, meskipun seringkali tidak,
mengimplikasikan bahwa beberapa kasus
mungkin disebabkan oleh mutasi
sPontan.
Gambaran klinis
Gejala antara lain dispnu, nyeri dada, pal-
pitasi, rasa pusing, atau sinkop. Kadang
kematian mendadak merupakan tampilan
klinis pertama. Tanda klinis HCM
mungkin minimal. Paling sering didengar
murmur ejeksi sistolik pada batas sternal
kiri. Denyut nadi biasanya nomal, meski-
76 Bab 5: Miokard
pun peningkatan denyut yang cepat '{me-
lompat' bisa didapatkan. Denyutan apeks
mungkin dipertahankan sebagai fungsi
hipertrofi ventrikel.
Pemeriksaan penunjang
Ekokardiografi transtorasik (TTE) me-
rupakan pemeriksaan diagnostik utama
(Gambar 5.3) yang paling banyak men-
demonstrasikan hipertrofi septal asi-
metrik pada LV, meskipun hipertrofi yang
terbatas pada dinding apikal atau poste-
rior juga dapat terladi. Ultrasonografi
(ekokardiografi) Doppler dapat menilai
derajat keparahan obstruksi alur keluar
ventrikel kiri, meskipun obstruksi yang
paling bermakna biasanya timbul pada
akhir sistol setelah sebagian besar ejeksi
ventrikel kiri telah terjadi. Timbul gerak-
an anterior sistolik katup mitral yang
lebih dikenal sebagai SAM (syscolic
anterior motion), yaitu keadaan anterior
ujung daun katup mitral aposisi terhadap
septum interventrikel, dan terjadi regur-
gitasi mitral dengan berbagai derajat
umum. Pada keluarga dengan HCM,
diagnosis dapat ditegakkan pada skrining
ekokardiografi dan, pada beberapa kasus,
dapat diidentifikasi secara tidak sengala
pada pasien yang menjalani ekokardiografi
untuk alasan lain. Bila diagnosis tidak jelas
dengan TTE konvensional, ekokardiografi
transesofageal (TEE) atau pencitraan
resonansi magnetik (MRl) memberikan
konfirmasi diagnosis alternatif yang
berguna.
EKG dapat memperlihatkan sejumlah
abnormalitas-kompleks QRS lebar dan
berbentuk aneh, mungkin terdapat
kriteria voltase untuk hipertrofi ventrikel
kiri, perubahan segmen ST-T yang me-
lebar, defek konduksi interventrikel dan
AF-meskipun EKG normal pada sekitar
5 hingga 25% pasien. Pada pasien dengan
HCM yang telah terkonfirmasi, peng-
awasan EKG ambulatori (Holter) penting
karena adanya aritmia ventrikel ber-
makna dapat timbul pada 25% dewasa
dan asimtomatik. Adanya aritmia ven-
trikel bermakna dikaitkan dengan pe-
ningkatan mortalitas.
Kateterisasi jantung mungkin diperlu-
kan, terutama pada pasien dengan nyeri
dada, untuk menentukan apakah terdapat
penyakit jantung koroner yang terjadi
secara bersamaan. Angiografi ventrikel
kiri sering memperlihatkan obliterasi
ruang ventrikel kiri selama sistol. Peng-
ukuran gradien pada alur keluar ventrikel
kiri dapat dilakukan, untuk mengkonfir-
masi derajat keparahan obstruksi alur
keluar.
Gambar 5.3 Ekokardiocrram
dua-dimensr dari pasten
dengan kardiomiopati
hlpertrofik. Perhatikan
septum interventrlkel (WS)
yang nenebal dibandingkan
dengan dinding posterior
ventrike] kiri yang normal.

Tatalaksana
Tatalaksana bertujuan untuk menghilang-
kan gejala dan terapi aritmia yang potensial
mengancam nyawa. Gejala bisa disebabkan
oleh relaksasi miokard yang jelek, fungsi
sistolik yang hiperdinamik dengan
obstruksi alur keluar ventrikel kiri
bermakna, aritmia, terutama AF, atau ada-
nya regurgitasi mitral bermakna. Karena
adanya hipertrofi ventrikel yang berat dan
luas, gejala iskemia bermakna dapat timbul
meskipun arteri koroner normal.
Penyekat B dan penyekat saluran
kalsium, terutama verapamil, dapat di-
gunakan untuk membantu relaksasi mio-
kard dan mengurangi obstruki alur keluar
ventrikel kiri. Bila obstruksi alur keluar
ventrikel kiri merupakan gejala yang
utama, miomektomi bedah mungkin ber-
guna. Penggantian katup mitral mungkin
diperlukan pada MR berat. Pacu iantung
dua ruang (dual chamber cardiac pacing)
juga telah direkomendasikan pada beberapa
pasien; perubahan pada aktivasi listrik
atrium dan ventrikel dapat memperkuat
pengisian ventrikel dan mengurangi
obstruksi alur keluar. Aritmia ventrikel
sering diterapi dengan amiodaron meskipun
pada beberapa kasus risiko tinggi, peran
implan defibrilator masih diteliti.
Kardiomiopati restriktif merupakan jenis
kardiomiopati terjarang kecuali di daerah
geografis tertentu, seperti Afrika, di mana
fibrosis endomiokard lebih sering ditemu-
kan. Presentasi kardiomiopati restriktif
sering serupa, jika tidak identik, dengan
gambaran perikarditis konstriktif. Pem-
bedaan kedua keadaan ini penting karena
perikarditis konstriktif dapat diterapi
dengan baik dengan pembedahan, semen-
tara tatalaksana kardiomiopati restriktif
terutama bersifat suportif. Terdapat se-
jumlah penyebab kardiomiopati restriktif
Kardiomiopati restriktif
lain yang kadang terjadi pada orang
dewasa:
I amiloid;
2 sarkoid; dan
3 hemokromatosis.
Gambaran klinis
Gambaran klinis disebabkan oleh dis-
fungsi diastolik dengan relaksasi ventrikel
terbatas. Kontraksi sistolik biasanya di-
pertahankan tetap baik hingga akhir per-
jalanan penyakit di mana terjadi dilatasi
dan disfungsi ventrikel. Dispnu dan into-
leransi latihan mendominasi dan tanda
klinis terutama berkaitan dengan disfungsi
ventrikel kanan seperti peningkatan JVP
dengan peningkatan lebih lanlut pada
inspirasi (tanda Kussmaul), edema perifer,
hepatomegali, dan asites. Mungkin ter-
dengar suara jantung ketiga dan/atau ke-
empat. Edema paru iarang timbul hingga
akhir proses penyakit.
Pemeriksaan penunjang
Temuan EKG dan radiografi toraks tidak
spesifik meskipun adanya kalsifikasi peri-
kard mengarahkan diagnosis perikarditis
konstriktif dan bukannya kardiomiopati
restriktif. Pada ekokardiografi, miokard
biasanya menebal dengan pengisian ven-
trikel kiri abnormal pada ultrasonografi
Doppler. Pada amiloidosis, deposisi mio-
kard menghasilkan gambaran tekstur
'ground-glass' yang khas pada miokard
yang menebal. Ventrikel biasanya tidak
mengalami dilatasi hingga tahap akhir
penyakit namun terdapat dilatasi biatrial
dini yang dapat meniadi cukup besar
('atria raksasa'). lnformasi penting bisa
didapatkan dari pemindaian MRI jantung.
Penebalan perikard dapat dilihat pada
perikarditis konstriktif dan pemindaian
CT paling baik untuk mengkonfirmasi.
Kateterisasi jantung mendemonstrasi-
kan peningkatan tekanan atrium kanan
dengan gelombang 'a' yang nyata dan
78 Bab 5: Miokard
penurunan 'x' serta'y' yangcepat. Tekan-
an pengisian ventrikel kiri dan kanan
abnormal dengan penurunan awal tekan-
an secara cepat pada onset diastol, diikuti
oleh peningkatan tekanan diastolik secara
cepat pada kedua ventrikel hingga plato
yang meningkat sepanjang sisa diastol,
yang disebut dengan gambaran 'dip-and-
plateau' atau 'square root'. Pola serupa
juga terlihat pada perikarditis konstriktil
meskipun pada konstriksi tekanan dias-
tolik ventrikel sangat serupa sementara
tekanan ini sering berbeda pada restriksi.
Dalam praktik, sangat sulit membedakan
keduanya berdasarkan hemodinamik saja.
Biopsi miokard merupakan bagian diag-
nostik penting dari kateterisasi jantung.
Adanya amiloid, sarkoidosis, atau hema-
kromatosis biasanya dapat diidentifikasi
dari bahan biopsi ventrikel kiri atau kanan.
Tatalaksana
Tatalaksana umumnya bersifat suportif
dengan terapi untuk retensi cairan dan
aritmia. Penyekat saluran kalsium dapat
memperbaiki relaksasi ventrikel. Per-
jalanan klinis biasanya perburukan pro-
gresif meskipun onset dan kecepatannya
sering bervariasi. Pada hemokromatosis,
vena seksi dan penggunaan agen kelat
mungkin berguna. Jika dari pemeriksaan
penunjang kemungkinan konstriksi
perikard tidak dapat disingkirkan, maka
mungkin tepat mempertimbangkan tora-
kotomi el<splorasi, karena pasien dengan
konstriksi dapat memberi respons baik
terhadap perikardiektomi dan kondisi
yang dapat diterapi ini sebaiknya tidak
terlewat. Pada restriksi, transplantasi
lantung harus dipertimbangkan untuk
pasien dengan penyakit sangat berat.
Akromegali
Efek akromegali pada jantung tidak terlalu
dipahami. Kardiomiopati yang ditandai
oleh dilatasi keempat ruang jantung
timbul di akhir penyakit dan berkaitan
dengan peningkatan kadar hormon per-
tumbuhan (GH), yang ketika dikoreksi,
menghasilkan perbaikan disfungsi jantung.
Disproporsi pembesaran jantung, di-
bandingkan dengan organ lain, timbul
pada 75% pasien. Pemeriksaan histologis
memperlihatkan peningkatan kolagen dan
jaringan ikat fibrosa yang menyebabkan
kontraktilitas yang jelek. Hipertensi
sistemik timbul pada 30% pasien dengan
akromegali dan hal ini dapat menyebab-
kan hipertrofi ventrikel kiri. Manifestasi
jantung lainnya termasuk gangguan
konduksi, aritmia, hiperlipidemia (dengan
adanya diabetes melitus yang merupakan
komplikasi pada l5-20% kasus), dan
penyakit koroner aterosklerosis. Terapi
ditujukan untuk menekan peningkatan
sekresi hormon pertumbuhan dengan
pembedahan atau radiasi adenoma hipo-
fisis, bersama dengan terapi konvensional
untuk gagal jantung.
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme dapat dikaitkan dengan
kardiomiopati yang ditandai oleh dilatasi
keempat ruang jantung dengan peningkat-
an fibrosis interstisial dan pembengkakan
miofibril pada pemeriksaan histologis.
Pengurangan fungsi sistolik yang di-
akibatkannya menyebabkan sesak dan
retensi cairan. Efusi perikard sering di-
temukan, terjadi pada sekitar 30% pasien.
Tampaknya hanya ada sedikit korelasi
antara derajat keparahan kekacauan bio-
kimiawi dan derajat keparahan kardio-
miopati atau besar efusi. Gambaran elek-
trokardiografi termasuk sinus bradikardi,
voltase rendah, abnormalitas konduksi,
dan perubahan repolarisasi tidak spesifik.
Aritmia jantung (termasuk takikardi
ventrikel) bisa juga didapatkan. Hipo-
tiroidisme yang tidak diterapi dikaitkan
dengan peningkatan kolesterol yang dapat
 Kondisi-kondisi neuromiopatik herediter
meniadi predisposisi penyakit jantung
koroner dini. Terapinya antara lain pem-
berian penggantian tiroid dengan hati-
hati menggunakan tiroksin (T4), awalnya
dengan dosis 25 pg, ditingkatkan secara
progresif setelah beberapa minggu hingga
kadar TSH kembali normal.
Penyakit jaringan ikat
Sejumlah penyakit jaringan ikat termasuk
artritis reumatoid dan lupus eritematosus
sistemik dapat mempengaruhi miokard,
menyebabkan disfungsi ventrikel, meski-
pun keadaan-keadaan tersebut lebih
sering menyebabkan perikarditis dan efusi
perikard. Sklerosis sistemik sering me-
rupakan penyebab fibrosis miokard
seperti yang didapatkan pada otopsi
(80%) namun ini biasanya tidak cukup
menyebabkan disfungsi ventrikel simto-
matik. Dapat timbul kardimiopati
restriktif ataupun dilatasi.
Distrofi Erb's limb girdle
Kondisi ini diturunkan secara resesif
autosomal yang paling sering manifestasi-
nya pada usia dekade kedua dan ketiga
kehidupan. Kelemahan progresif otot
ekstremitas dan gelang panggul adalah
gambaran klinis utama. Keterlibatan
jantung biasanya terbatas pada abnor-
malitas fungsi nodus sinus dan nodus AV
serta sistem konduksi.
Distrofi fasioskapulohumeral
Merupakan dominan autosomal langka
dengan kelemahan nyata pada otot wajah,
lengan, dan bahu, dan biasanya timbul
pada akhir dekade percama kehidupan.
Tidak adanya gerakan atau aktivitas
79
atrium merupakan manifestasi jantung
yang langka.
Distrofi otot Duchenne
Merupakan kelainan resesif terkait-X.
Memiliki onset dini dan progresif cepat
dengan kelemahan otot skeletal dan
distrofi. Onset lambat dan bentuk yang
kurang progresif (distrofi Becker) juga
ditemukan. Otot jantung dapat terkena
oleh fibrosis distrofi dan infiltrasi ber-
lemak menyebabkan peningkatan gambar-
an klinis yang berkaitan dengan kardio-
miopati. Semua struktur jantung dapat
terkena, termasuk abnormalitas sistem
konduksi terspesialisasi, arteri koroner,
dan otot papilaris, serta miokard.
Aritmia, penyakit katup jantung, serta dis-
fungsi sistolik dan diastolik ventrikel
dapat terlihat.
Distrofi miotonika
Kondisi ini diturunkan secara dominan
autosomal dan merupakan salah satu dari
kelainan neuromuskular yang sering
ditemukan. Kelemahan otot-otot fleksor
leher dan sternokleidomastoideus me-
rupakan manifestasi klinis awal. Abnor-
malitas iantung antara lain termasuk pe-
nyakit pada sistem konduksi His-Purkinje
terspesialisasi dan kardiomiopati dilatasi.
Ataksia Friedreich
Penyakit degeneratif spinoserebelar ini
diturunkan sebagai sifat resesif autosomal
dan memiliki spektrum manifestasi
neurologis, yang diklasifi kasikan berdasar-
kan manifestasi klinisnya. Keterlibatan
jantung sering ditemukan dan seringkali
merupakan penyebab kematian. Beberapa
pasien mengalami disfungsi ventrikel
regional, beberapa lainnya hipokinesia
global, dan lainnya mengalami kardio-
miopati hipertrofik.
 Gagal Jantung
Epidemiologi, 80
Etiologi, 80
Patofisiologl, B2
Gambaran klinis, 84
Prognosis, BG
Pemenksaan penunjang, 87
Tatalaksana, 88
Terapi obat, 89
'$idemuffi,' .:, i..: 1,,
',,,. ,.
Gagal jantung merupakan suatu kondisi
yang telah diketahui selama berabad-abad
namun penelitian epidemiologi sulit di-
lakukan karena tidak adanya definisi
tunggal kondisi ini. Ketika masih sedikit
pemeriksaan jantung yang tersedia, de-
finisi gagal jantung cenderung ke arah
patofisiologi, lalu kemudian definisi di-
tempatkan pada penekanan pada gagal
lantung sebagai suatu diagnosis klinis
(lihat Boks 6. l). Sementara kondisi ini
memang merupakan suatu sindrom klinis,
diagnosis dapat sulit ditegakkan pada
tahap dini karena relatif tidak ada gejala.
Maka definisi terbaru membutuhkan bukti
pendukung dari pemeriksaan jantung. Pe-
meriksaan penunjang yang paling sering
digunakan adalah ekokardiografi , dengan
disfungsi ventrikel kiri biasanya didefinisi-
kan sebagai fraksi eleksi < 30-45% pada
kebanyakan survei epidemiologi.
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada
populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring per-
tambahan usia ( I 00 per I 000 orang pada
usia di atas 65 tahun), dan angka ini akan
meningkat karena peningkatan usia
Konterpulsasi balon intraaorta, 94
Alat bantu ventrlkel, 95
Transplantasi jantung, 95
Kardlomiopatl, 96
Pembedahan reduksi ventrikel klrl, 96
Gagal jantung kiri akut, 96
Bacaan lebih lanjut, 97
, populasi dan perbaikan ketahanan hidup
setelah infark miokard akut. Di lnggris,
sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah
sakit setiap tahun untuk gagal jantung,
merepresentasikan 5% dari semua pe-
rawatan medis dan menghabiskan lebih
dari l% dana perawatan kesehatan
nasional.
ftiologi (lihat Boks 6.2)
Gagal jantung merupakan keadaan klinis
dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya
harus selalu dicari.
Gagal jantung paling sering disebabkan
oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti
yang terjadi pada infark miokard, hiper-
tensi lama, atau kardiomiopati. Namun,
pada kondisi tertentu, bahkan miokard
dengan kontraktilitas yang baik tidak
dapat memenuhi kebutuhan darah
sistemik ke seluruh tubuh untuk meme-
nuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi
ini disebabkan misalnya masalah mekanik
seperti regurgitasi katup berat dan, lebih
jarang, fistula arteriovena, defisiensi
tiamin (beriberi), dan anemia berat.
Keadaan curah jantung yang tinggi ini
sendiri dapat menyebabkan gagal jantung,

i1
ffimkr S" I Definisi G4gal Jantung
'Suatu keadaan patofisiologis di mana
jantung gagal mempertahankan sirkulasi
adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun
tekanan penglsian cukup.' (Paul Wood,
1958)
'Suatu sindrom di mana disfungsi jantung
berhubungan dengan penurunan toleranst
iatihan, rnsidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup.' (Jay Cohn,
19BB)
'Adanya gejala gagal jantung, yang re
versibel dengan terapi, dan bukti objektrf
adanya dlsfungsi jantung.' (European So
ciety af Cardjology, 1995)
i---"--- :---:- ----*----*--*-*'l
I m"a* 6.? Faktor Etiologi
r Hipertensi (10 15%)
o Kardiomropati(dilatasr, hipertrofik,
restdktif)
r Penyakit katup jantung (mitral dan
aorta)
r Kongenrtal (defek septum atrium
(atnal septal defectlASD) VSD (ven
trjcle septal defect))
r Aritmia (perslsten)
o Alkohol
o Obat obatan
r Kondisi curah jantung tinggi
o Perikard (konstriksi atau efusi)
n Gagal jantung kanan (hipertensr paru)
tetapi bila tidal< terlalu berat dapat
mempresipitasi gagal jantung pada orang-
orang dengan penyal<it jantung dasar.
Prevalensi faktor^ etiologi tergantung
dari populasi yang diteliti, penyakit
jantung lcoroner dan lripertensi merupa-
kan penyebab tersering pada masyaral<at
Barat (>90% l<asus), sementara penyal<it
l<atup jantung dan defisiensi nutrisi
rnungkin lebih penting di negara ber-
l<embang. Fal<tor risiko independen untul<
terjadinya gagal jantung serupa dengan
falctor risiko pada penyakit jantung
Etiologi 8t
koroner (peningkatan l<olesterol, hiper-
tensi, dan diabetes) ditambah adanya
hipertrofi ventrikel kiri (/eft ventricular
hypertrophyllVH) pada elektrokardio-
gram (EKG) istirahat. Bila terdapat pada
hipertensi, LVH dil<aitkan dengan l4 kali
risiko gagal jantung pada orang berusia
lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi
faktor etiologi telah berubah seiring per-
lalanan wal<tu. Data kohort dari studi
Framingham, yang dimulai tahun 1940-
an, mengidentifikasi riwayat hipertensi
pada >75% pasien dengan gagal jantung,
sementara penelitian yang lebih baru me-
nyatakan prevalensi yang lebih rendah
(10- I 5%), mungkin karena terapi hiper-
tensi yang lebih bail<. Dari telaah studi
klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat
i
mengurangi insidensi gagal jantung se-
besar 50%.
Berbagai faktor dapat menyebabkan
atau mengeksaserbasi perkembangan
gagal jantung pada pasien dengan penyakit
jantung primer.
. Obat-obatan seperti penyekat'B dan
antagonis kalsium dapat menekan kon-
traktilitas miokard dan obat kemotera-
peutil< seperti doksorubisin dapat me-
i
nyebabkan kerusakan miokard.
i
i
. Alkohol bersifat lcardiotoksil<, ter-
I
utama bila dikonsumsi dalam jumlah
i besar.
o Aritmia mengurangi efisiensi jantung,
seperti yang teriadi bila kontral<si atrium
hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi
dari kontraksi ventrikel (blok jantung).
Takikardia (ventrikel atau atrium) me-
nurunkan walctu pengisian ventrikel, me-
ningl<atkan beban l<erja miol<ard dan
l<ebutuhan ol<sigen menyebablcan iskemia
miolcard, dan bila terjadi dalam waktu
larna, dapat menyebabl<an dilatasi ven-
tril<el serta perburulcan fungsi ventrikel.
Aritmia sendiri merupakan l<onsekuensi
gagal jantung yang umum terjadi, apapun
etiologinya, dengan AF dilaporkan pada
20-30% l<asus gagal jantung. Aritmia
82 Bab 6: Gagal Jantung

ventril<el merupakan penyebab umum elemen kontraktil dan memperbaiki

kematian mendadak pada keadaan ini.
Patofisiologi
Bila terjadi gbngguan l<ontraktilitas mio-
kard primer atau beban hemodinamik
berlebih diberikan pada ventrikel normal,
jantung akan mengadakan sejumlah meka-
nisme adaptasi untuk mempertahankan
curah jantung dan tekanan darah (lihat
Boks 6.3).
kontraksi sistolik, namun juga meningkat-
kan kekakuan dinding ventrikel, me-
nurunkan pengisian ventrikel dan fungsi
diastolik.
Penurunan perfusi ginjal menyebabkan
stimulasi sistem renin-angiotensin-aldo-
steron (RAA) yang menyebabkan pe-
ningkatan kadar renin, angiotensin ll
plasma, dan aldosteron. Angiotensin ll

Mekanisme adaptif
Tiap mekanisme kompensasi jantung
berikut memberikan manfaat hemo- r Aktrvasr sisten renin-angiotensin,
dinamik segera namun dengan konse- aldosteron
l<uensi merugikan dalam jangl<a panjang,
r Aktivasi srstem saraf simpatik
yang berperan dalam perkembangan gagal
e Peptida natriuretik, ADH, dan
endotelin
jantung kronis (Gambar 6. l). Misalnya, jo Mekanisme Frank-stariing
hipertrofi miokard meningkatkan massa I

# funosi oisl u.os miot<ard

Penrbahan
rl
neurohormonal
tttttt
fYtttl
I

Aktlvasi simpatik(katekolamin) |
(vagal)
Penunrnan tonus parasimpatik
|
Disfungsi baroreseptor I
Aktlvasi sistem renin anglotensln-aldosteron (angiotensin II aldosteron)l
Pelepasan peptida natriuretik (ANP, BNP) |
Gambar 6.1
Peningkatan hormon antidiuretik (vasopresin) Dlagram rni
|
Peningkatan endotehn memperlhatkan
I
Efek lain pada prostaglandln, bradikinin, nitrat okstda I
hubungan
antara fungsr
mlokard,
Efet neJoatnamik
ll I mekanisme
adaptlf yang
trmbul pada
Tonus vaskular (tekanan darah) gagal jantung
jantung)
Keseimbangan garam air (tekanan pengrsran
I

dan
Kontraktilitas miokard (inotroprsme)
I
I
konsekuensi
Denyut jantung hemodinamik
Curah lantung dari interaksi
tersebut.

merupakan vasokonstriktor kuat pada
arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang
menstimulasi pelepasan norepinefrin (no-
radrenalin) dari uiung saraf simpatik,
menghambat tonus vagal, dan membantu
pelepasan aldosteron dari adrenal, me-
nyebabkan retensi natrium dan air serta
ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi
hati pada gagal jantung dapat menurun-
kan metabolisme aldosteron, sehingga
meningkatkan kadar aldosteron lebih
lanjut.
Aktivasi sistem saraf simpatik pada
gagal lantung kronis melalui baroresep-
tor, menghasilkan peningkatan kontrak-
tilitas miokard pada awalnya, namun
kemudian pada aktivasi sistem RAA dan
neurohormonal berikutnya menyebabkan
peningkatan tonus vena (preload jantung)
dan arteri (afterload lantung), meningkat-
kan norepinefrin plasma, retensi progresif
garam dan air, dan edema. Stimulasi sim-
patik kronis menghasilkan regulasi-turun
reseptor-B jantung, menurunkan respons
jantung terhadap stimulasi. Kejadian ini,
bersama dengan gangguan baroreseptor,
kemudian akan menyebabkan peningkat-
an stimulasi simpatik lebih lanjut.
Peptida natriuretik memiliki berbagai
efek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf
Pusat.
r Peptida natriuretik atrial (atrial natri-
uretic peptidelANP) dilepaskan dari
atrium jantung sebagai respons terhadap
peregangan, menyebabkan natriuresis dan
dilatasi.
o Pada manusia, peptida natriuretik
otal<(brain natriuretic pepfidelBNP) luga
dilepaskan dari jantung, terutama dari
ventrikel, dan dengan keria yang serupa
dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja
sebagai antagonis fisiologis terhadap efek
angiotensin ll pada tonus vaskular,
sekresi aldosteron, dan reabsorpsi
natrium ginjal.
Kadar hormon antidiuretik (vaso-
presin) juga meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi dan berperan dalam
Patofisiologi 83
retensi air dan hiponatremia.
Endotelin merupakan peptida vaso-
konstriktor poten yang disekresikan oleh
sel endotelial vaskular yang membantu
retensi natrium di ginjal.
Konstriksi vena sistemik dan retensi
natrium serta air meningkatkan tekanan
atrium dan tekanan serta volume akhir-
diastolik ventrikel, pemanjangan sar-
komer, dan kontraksi miofibril diperkuat
(mekanisme Frank-Starling)
Dengan interaksi kompleks dari
faktor-faktor yang saling mempengaruhi
ini, curah jantung pada keadaan istirahat
merupakan indeks fungsi jantung yang
relatif tidak sensitif, karena mekanisme
kompensasi ini bekerja untuk memper-
tahankan curah jantung ketika miokard
gagal namun tiap mekanisme kompensasi
ini memiliki konsekuensinya. Misalnya,
konstriksi yang diinduksi katekolamin dan
angiotensin akan meningkatkan resistensi
vaskular sistemik dan cenderung mem-
pertahankan tekanan darah namun me-
ningkatkan kerja jantung dan kor,rsumsi
oksigen miokard.
Kelainan nonjantung
Endotelium vaskular berperan penting
dalam regulasi tonus vaskular, secara
lokal melepaskan faktor konstriksi dan
relaksasi. Peningkatan tonus vaskular pe-
rifer pada pasien dengan gagal jantung
kronis disebabkan peningkatan aktivitas
simpatik, aktivasi sistem RAA, dan
gangguan pelepasan faktor relaksasi dari
endotelium (endothelium derived
relaxing factorlEDRF atau nitrat oksida).
Beberapa efek tambahan dari latihan dan
terapi obat tertentu (penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (ACE))
mungkin disebabkan karena perbaikan
fungsi endotelial.
Disfungsi miokard diastolik
Gangguan relaksasi miokard, karena pe-
ningkatan kekakuan dinding ventrikel dan
84 Bab 6: Gagal Jantung
penurunan komplians, menghasilkan
gangguan pengisian diastolik ventrikel.
Fibrosis iskemik miokard (penyakit
jantung koroner) dan LVH (hipertensi,
kardiomiopati hipertrofik) merupakan
penyebab tensering, tetapi dapat iuga
disebabkan oleh infiltrasi miokard, misal-
nya, amiloid. Disfungsi diastolik sering
timbul bersama gagal sistolik namun juga
bisa berdiri sendiri pada 20-40% pasien
gagal jantung. Diagnosis disfungsi diastolik
biasanya dibuat dengan pengukuran
ekokardiografi (profil kecepatan aliran
diastolik mitral Doppler). Perbedaan
antara kedua komponen gagal jantung ini
tidak memiliki tatalaksana yang terlalu
berbeda karena masih belum jelas bagai-
mana tatalaksana fungsi diastolik yang
terbaik.
Remodeling miokard, hibernasi, dan
stunning
Setelah infark miokard luas, proses re-
modelling terjadi dengan hipertrofi re-
gional dari segmen noninfark serta
penipisan dan dilatasi daerah yang infark.
Akibat dari proses remodeling terjadi
perubahan bentuk dan ukuran ventrikel
kiri. Hal ini paling terlihat ketika arteri
koroner yang terkait infark tetap ter-
oklusi dan tidak mengalami rekanalisasi.
Bahkan setelah reper'fusi yang berhasil,
pemulihan miokard dapat tertunda
(stunning miokard). Hal ini berlawanan
dengan hibernasi miokard, yang men-
deskripsikan disfungsi miokard lebih per-
sisten saat istirahat, sekunder karena
penurunan perfusi miokard, bahkan bila
miosit jantung tetap viabel dan kontrak-
tilitas membaik dengan revaskularisasi.
Miokard yang mengalami stunning atau
hibernasi tetap responsif terhadap sti-
mulasi inotropik, dan dapat dinilai dengan
ekokardiografi stres, pemindaian perfusi
miokard radionuklida, atau tomografi
emisi positron (PET).
Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh
tiga faktor:
I kerusakan jantung;
2 kelebihan beban hemodinamik; dan
3 mekanisme kompensasi sekunder
yang timbul saat gagal jantung terjadi.
Pada awalnya mekanisme kompensasi
bekerja efektif dalam mempertahankan
curah jantung dan gejala gagal iantung
hanya timbul saat aktivitas. Kemudian
gejala timbul saat istirahat seiring dengan
perburukan kondisi.
Manifestasi klinis juga dipengaruhi
oleh tingkat progresivitas penyakit dan
apakah terdapat waktu untuk berkem-
bangnya mekanisme kompensasi. Sebagai
contoh, perkembangan regurgitasi mitral
yang mendadak ditoleransi dengan buruk
dan menyebabkan gagal jantung akut,
sementara perkembangan regurgitasi mi-
tral dengan derajat yang sama secara per-
lahan-lahan dapat ditoleransi dengan be-
berapa gejala. Pada tahap awil gagal
iantung, gejala mungkin tidak spesifik
(malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransi
aktivitas) namun begitu keadaan mem-
buruk, gambaran klinis dapat sangat jelas
menandakan penyakit jantung. AF terladi
pada l0-50% pasien dengan gagal jantung,
dan onset AF dapat memperberat per-
burukan akut. Adtmia ventrikel (ektopik,
VT) semakin banyak ditemui seiring
dengan perkembangan gagal jantung.
Gagal jantung dapat mempengaruhi
jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya
(biventril<el), namun dalam praktik
jantung kiri sering terkena. Gagal jantung
kanan terisolasi dapat terjadi karena em-
bolisme paru mayor, hipertensi paru,
atau stenosis pulmonal. Dengan adanya
septum interventrikel, disfungsi salah satu
ventrikel potensial dapat mempengaruhi
fungsi yang lain. Pasien sering datang
dengan campuran gejala dan tanda yang
berkaitan dengan kedua ventrikel, namun

untuk memudahkan dapat dianggap ter-
jadi secara terpisah.
Gagal jantung kiri (lihat Boks 6.4)
Peningkatan tekanan atrium kiri mening-
katkan tekanan vena pulmonalis dan me-
nyebabkan kongesti paru dan akhirnya
edema alveolar, mengakibatkan sesak
napas, batuk, dan kadang hemoptisis.
Dispnu awalnya timbul pada aktivitas
namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut
dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan
dispnu nokturnal paroksismal (paroxys-
mal nocturnal dyspnoealPND). Pemerik-
saan fisik seringkali normal, namun
dengan perkembangan gagal jantung hal-
hal berikut dapat ditemukan:
o kulit lembap dan pucat menandakan
vasokonstri ksi perifer;
. tekanan darah dapat tinggi pada kasus
penyakit jantung hipertensi, normal, atau
rendah dengan perburul<an disfungsi
jantung;
. denyut nadi mungkin memiliki volume
l<ecil dan irama mungkin normal, atau
iregular karena ektopik atau AF. Pulsus
alternans dapat ditemukan.
Sinus takikardia saat istirahat dapat
menandakan gagal jantung berat atau se-
bagian merupakan refleks karena vaso-
dilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena
normal pada gagal jantung l<iri terisolasi.
Pada palpitasi, apeks bergeser ke lateral
(dilatasi LV), dengan denyut dipertahan-
kan (hipertrofi LV), atau diskinesia
(aneurisma LV). Pada auskultasi, mungkin
didapatkan bunyi jantung l<etiga (S3),
galop dan murmur total dari regurgitasi
mitral sekunder karena dilatasi anulus
mitral. Murmur lain mungkin menandakan
penyakit katup iantung intrinsil<. Suara
P2 dapat lebih keras karena tekanan
arteri pulmonalis meningkat sekunder
karena hipertensi paru sekunder. Ter-
jadi krepitasi paru karena edema alveo-
lar dan edema dinding bronkus dapat
menyebabkan mengi.
Gambaran klinis 85
Esk$ 6.4 Gambaran Klinis Gagal
Jantung Kiri
Gejala
r Penurunan kapasitas aktivitas
. Dispnu (mengi, ortopnu, PND)
r Batuk (hemoptisis)
. Letargi dan kelelahan
r Penurunan nafsu makan dan berat
badan
Tanda
r Kulit lembap
r Tekanan darah (iinggi, rendah, atau
normal)
. Denyut nadi (volume normal atau
rendah) (alternans/takrkardia/aritmia)
o Pergeseran apeks
. Regurgitasi mitral fungsronal
. Krepitasi paru
r (+ Efusi pieura)
Gagal jantung kanan (lihat Boks 6.5)
Gejala mungkin minimal, terutama jika
telah diberikan diuretik. Gejala yang
timbul antara lain:
o pembengkakan pergelangan l<al<i;
o dispnu (namun bukan ortopnu atau
PND);
. penurunan l<apasitas aktivitas.
Bila tel<anan ventril<el kanan (RV)
meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi,
sering ditemukan nyeri dada.
Pada pemeriksaan denyut nadi me-
miliki kelainan yang sama dengan gagal
jantung kiri, tekanan vena jugularis sering
meningkat, kecuali diberikan terapi diu-
retik, dan memperlihatkan gelombang sis-
tolik besar pada regurgitasi trikuspid.
Edema perifer, hepatomegali, dan asites
dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin
didapatkan gerakan bergelombang
(heave) yang menandakan hipertrofi RV
dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi
didapatkan bunyi jantung 53 atau 54
ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi
pada gagal jantung kanan atau l<iri. Paling
sering, gagal jantung kanan terjadi akibat
86 Bab 6: Gagal lantunfl
Soks S.S Gambaran Klinis Gagal
Jantung Kanan
Ge1a1a
. Pembengkakan pergelangan kak'
r Dispnu (namun bukan ortopnu atau
PND)
o Penurunan kapasitas aktiviias
o Nyerl dada
Tanda
o Denyut nadi (aritmia takikardia)
o Peningkatan WP (tTR)
. Edema
a Hepatomegali dan asites
a Gerakan bergelombang parasternal
a 53 atau 34 RV
a (Efusi pleura)
gagal lantung kiri, namun miol<arditis dan
kardiomiopati dilatasi dapat mem-
pengaruhi keduanya. Bila gagal jantung
kanan terjadi cukup berat, gejala dan
tanda gagal jantung kiri bisa menghilang
karena ketidakmampuan jantung kanan
untuk mempertahankan curah jantung
yang cukup untuk menjaga tekanan peng-
isian sisi kiri tetap tinggi.
Penurunan curah jantung dan pe-
nurunan perfusi organ seperti otak, ginlal,
dan otot skelet, baik disebabkan oleh
gagal jantung kiri atau kanan berat, me-
nyebabkan gejala umum seperti ke-
bingungan mental, rasa lelah dan cepat
capek, serta penurunan toleransi akti-
vitas. Ihe New York Heart Association
(NYHA) telah mengklasifikasikan batasan
fungsional (lihat Boks 6.6).
,Prp-bn$sis .,t . ..,r"" .',. l,'-i, ,' "i'"tt,
I
Mortalitas tahun pada pasien dengan
gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya.
Data Framingham yang dikumpulkan
sebelum penggunaan vasodilatasi untuk
gagal jantung menunjukkan mortalitas
Jantung (NYHA)
r Kelas I: tldak ada batasan aktlvltas
flsik
r Kelas II: sedlklt batasan pada ak-tivitas
(rasa lelah, dispnu)
o Kelas III: batasan aktrvitas bermakna
(nyaman saat istirahat namun sedlkit
aktrvitas menyebabkan gejala)
r Kelas W: gejala saat lstllahat
tahun rerata sebesar 30% bila semua
pasien dengan gagal jantung dikelompol<-
kan bersama, dan lebih dari 60% pada
I
!
l
\
NYHA kelas lV. Maka kondisi ini memiliki
prognosis yang lebih buruk daripada se-
bagian besar l<anker. Kematian terjadi
karena gagal jantung progresif atau secara
mendadak (diduga karena aritmia) dengan
frekuensi yang kurang lebih sama. Se-
jumlah faktor yang berkaitan dengan
prognosis pada gagal jantung:
I klinis: semakin buruk gejala' pasien,
l<apasitas aktivitas, dan gambaran klinis,
semakin buruk prognosis;
2 hemodinamik semakin rendah indel<s
jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi,
semakin buruk prognosis;
3 biokimia: terdapat hubungan terbalik
yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopresin, dan peptida natriuretik
plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk; dan
4 aritmia: fokus ektopik ventrikel yang
sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG ambulatori menanda-
kan prognosis yang buruk. Tidak jelas
apakah aritmia ventrikel hanya merupa-
kan penanda prognosis yang buruk atau
apakah aritmia merupakan penyebab
kematian.
Stroke dan tromboemboli
lnsidensi keseluruhan tahunan stroke
I atau tromboemboli pada gagal lantung

sebesar 2%. Faktor predisposisi antara
lain adalah imobilitas, curah jantung
rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma,
dan AF. Risiko tahunan stroke pada
penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada
gagal jantung iingan/sedang dan 4% pada
yang berat, dibandingkan dengan 0,5%
pada kontrol.
. Radiografi toraks seringkali menun-
jukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik
(CTR) >50%), terutama bila gagal jantung
sudah kronis. Ukuran jantung yang nor-
mal tidak menyingkirkan diagnosis dan
bisa didapatkan pada gagal jantung kiri
akut, seperti yang terjadi pada infark mio-
kard, regurgitasi katup akut, atau defek
septum ventrikel (VSD) pascainfark. Kar-
diomegali dapat disebabkan oleh dilatasi
ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat
kardiomegali tidak berhubungan dengan
fungsi ventrikel kiri.
Normalnya, perfusi paru terlihat lebih
banyak di basis paru, namun dengan
kongesti vena paru (gagal LV) timbul
diversi lobus atas dan, ketika tekanan
vena pulmonalis meningkat melebihi 20
mmHg, terjadi edema interstisial yang
menyebabkan garis septal (Kerley B) ter-
utama pada basis. Ketika tekanan
meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi
edema hilar dengan distribusi kupu-kupu
atau sayap kelelawar, dan edema peri-
vaskular menyebabkan gambaran awan
pada pembuluh darah. Pembesaran vena
kava superior (superior vena cavalSYC)
dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal
jantung menyebabkan efusi pleura, maka
biasanya bilateral namun bila unilateral
cenderung lebih sering terjadi pada sisi
kanan. Efusi sisi kiri unilateral harus mem-
buat seorang doker berpikir mengenai
kemungkinan penyebab lain seperti ke-
ganasan atau infark paru.
Pemeriksaan penunjang 87
. Elektrokardiografi memperlihatkan
beberapa abnormalitas pada sebagian
besar pasien (80-90%), termasuk gelom-
bang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
r Ekokardiografi harus dilakukan pada
semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan ab-
normalitas gerakan dinding dapat dinilai,
dan penyakit katup jantung dapat di-
singkirkan. Regurgitasi mitral seringkali
disebabkan pembesaran ventrikel kiri
yang menyebabkan dilatasi anulus mitral.
. EKG ambulatori harus dilakukan jika
diduga terdapat aritmia.
o Tes darah direkomendasikan untuk
menyingkirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi
tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidis-
me) dapat menyebabkan gagal jantung
sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan. Di masa datang, peng-
ukuran penanda biokimiawi (seperti pep-
tida natriuretik) dapat terbukti berguna
dalam diagnosis gagal jantung dan me-
monitor progresivitasnya.
o Pencitraan radionuklida menyediakan
metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
(ventrikulograf) dan sangat berguna
ketika citra yang memadai dari eko-
kardiografi sulit diperoleh. Pemindaian
perfusi miokard dapat membantu dalam
menilai kebermaknaan fungsional
penyakit jantung koroner.
. Kateterisasi jantung harus dilakukan
pada dugaan penyakit jantung koroner,
pada kasus kardiomiopati atau miokar-
ditis yang jarang, yang membutuhkan
biopsi miokard, atau bila penilaian resis-
tensi vaskular paru dibutuhkan sebelum
mempertimbangkan transplantasi jantung.
Bila kateterisasi jantung diindikasikan,
biasanya dilakukan ventrikulografi kontras
dan juga memberikan pengukuran fungsi
LV lain.
o Tes latihan fisik seringkali dilakukan,
untuk menilai adanya iskemia miokard
88 Bab 6: Gagal Jantung
dan pada beberapa kasus untuk meng-
ukur konsumsi oksigen maksimum (VO,
maks). lni adalah kadar di mana konsumsi
oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat
meskipun terdapat peningkatan latihan
lebih lanjut. VO, maks merepresentasikan
batas toleransi latihan aerobik dan sering
menurun pada gagal jantung.
tfaUi tg$ ,6 r:rr'I'i-.'
Faktor umum dan fakor gaya hidup
. Aktivitas fisik harus disesuaikan
dengan tingkat gejala. Al<tivitas yang se-
suai menurunkan tonus simpatik, men-
dorong penurunan berat badan, dan
memperbaiki gejala, rasa sehat, dan to-
leransi aktivitas pada gagal jantung ter-
kompensasi dan stabil. Aktivitas tidak
memperbail<i kontraktilitas miokard atau
ketahanan hidup. Bila terjadi perburukan
akut pada gagal jantung, diperlukan satu
periode masa istirahat. Duduk dalam
posisi tegak akan menghilangkan gejala
l<ongesti vena pulmonal (ortopnu, PND),
dan istirahat di tempat tidur meningkat-
kan aliran darah ginjal serta membantu
menginduksi diuresis.
o Oksigen merupakan vasorelaksan
paru, menurunkan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
. Merokok cenderung menurunkan
curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi
vaskular sistemik dan pulmonal, dan
harus dihentikan.
o Konsumsi alkohol mengubah kese-
imbangan cairan, inotropik negatif, dan
dapat memperburuk hipertensi, serta
mempresipitasi aritmia (terutama AF).
Penghentian konsumsi alkohol memper-
lihatkan perbaikan gejala dan hemo-
dinamik bermal<na. Maka konsumsi
alkohol harus tetap dijaga dalam batas
minimal atau bahkan dihindari, terutama
bila dipertimbangkan merupakan pe-
nyebab kardiomiopati.
ffiok* S.7 Tatalaksana Gagal Jantung j
Faktor umum dan faktor gaya hidup
r Aktivrtas fislk
r Oksigen
r Merokok
r Alkohol
r Vaksinasi
. Nutrisi
r Garam dan air
Terapi setiap penyebab dasar
r Penyakit koroner
. Hipertensi
o Kardiomiopati
Koreksi setrap faktor pemberat
Terapi obat-obatan
r Diuretrk
r Dlgoksin
r Vasodilator
r Simpatomimetik
r Penyekat F
o Antlkoagnrlasi
o Antiaritmia
Lainnya
o Konterpulsasi ba.lon intraaorta
r (Alat bantu ventrikel)
r (Kardiomioplasti)
r (Pembedahan reduksi ventrikel
Gagal jantung merupakan predisposisi
infeksi paru, sehingga pasien harus di-
pertimbangkan untuk mendapatkan vak-
sinasi terhadap influenza dan pneumo-
kokus.
Beberapa pasien dengan gagal jantung
kronis memiliki risiko malnutrisi l<arena
nafsu makan yang jelel<, malabsorpsi, dan
peningkatan tingkat metabolik basal
(sekitar 20%), sehingga nutrisi yang cukup
sangat penting. Begitu pula pada mereka
yang kegemukan, penurunan berat badan
yang sukses dapat memberikan perbaikan
gejala bermakna. Sebelum penemuan
diuretik, Kempner mendeskripsikan diet
nasi dan buah untul< terapi hipertensi
dan gagal jantung yang terbukti efektif

pada banyak kasus. Dengan pengenalan
diuretik dan terutama dengan diuretik
loop poten, restriksi natrium dari diet
menjadi tidak terlalu bermakna. Namun,
gejala membaik bila asupan Na* harian
(3-6 g/hari) ,dikurangi. Garam meia,
makanan yang diproses (keju, sosis,
coklat, makanan kaleng, ikan asap) dan
makanan bergaram (keripik, kacang, dan
lain-lain) harus dihindari, dan konsumsi
buah, sayuran, dan ikan segar ditingkat-
kan. Kalium klorida (KCl) dapat diguna-
kan sebagai pengganti dalam masakan.
Biasanya disarankan untuk membiarkan
asupan cairan sesuai penilaian pasien
namun pada gagal jantung lanjut hormon
antidi u reti k (anti d i u reti c h o rm on el ADH)
meningkat dan pasien tidak mampu
mengekskresikan beban cairan, menye-
babkan hiponatremia dilusi. Jadi asupan
cairan harus dibatasi jika natrium serum
di bawah 125- 190 mmol/l. Terapi
diuretik iuga memungkinkan modifikasi
hal ini dan memberikan perbaikan gelala
pada gagal lantung.
Terapi penyebab dasar
Penyebab dasar yang umum (penyakit
iantung koroner, hipertensi, kardiomio-
pati) harus diterapi dengan optimal (lihat
Bab 4, 5, dan 8). Pada pasien dengan
penyakit jantung koroner, revaskularisasi
(tandur alih pintas arteri koroner (coro-
nary artery bypass graftlCABG) atau
angioplasti koroner transluminal per-
kutan (percutaneous transluminal coro-
nary angioplastylPT CA) dapat memper-
baiki fungsi jantung dengan mengurangi
iskemia, dan memperpanjang harapan
hidup. Pembedahan juga menguntungkan
bila ada penyakit katup jantung bermakna
(biasanya aorta atau mitral). Jika diduga
disfungsi diastol, penggunaan penyekat B,
antagonis kalsium pembatas laiu (rate-
limiting) (verapamil, diltiazem), atau peng-
hambat ACE (menurunkan hipertrofi LV)
secara teoretis dapat membantu.
Terapi obat 89
Koreksi fakor pemberat
Perhatian harus diberikan pada faktor
manapun yang dapat memperberat atau
mengeksaserbasi gagal jantung (misalnya
infeksi, perubahan terapi obat, angina
yang memburuk, gangguan elektrolit).
Bradikardia bermakna harus diterapi
dengan pacu jantung permanen (lihat Bab
9) dan pemasangan pacu jantung biven-
trikel pada beberapa pasien dengan gagal
jantung berat merupakan hal yang me-
narik saat ini. Aritmia atrium atau ven-
trikel harus diterapi dan defibrilator
implan dapat digunakan bila diduga ter-
dapat aritmia yang mengancam nyawa.
$
Diuretik (lihat Boks 6.8)
o Diuretik loop (bumetanid, furosemid
(frusemid)) meningkatkan ekskresi
natrium dan cairan ginjal dengan tempat
kerja pada ansa Henle asenden, namun
efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilang pada gagal jantung berat
karena gangguan absorpsi usus. Diuretik
ini menyebabkan hilangnya kalium dan
dapat menyebabkan hiperurisemia.
o Diuretik tiazid (bendroflumetiazid
(bendrofluazid), klorotiazid, hidrokloro-
tiazid, mefrusid, metolazon) menghambat
reabsorpsi garam di tubulus distal dan
membantu reabsorpsi kalsium. Diuretik
ini kurang efektif dalam mengurangi
garam dan cairan pada gagal jantung di-
bandingkan dengan diuretik loop dan
sangat tidak efektif bila laju filtrasi glo-
merulus turun di bawah 30% (umum
pada manula). Penggunaan kombinasi diu-
retik loop dan tiazid bersifat sinergis.
Tiazid memiliki efek vasodilatasi langsung
pada arteriol perifer dan dapat menye-
babkan intoleransi karbohidrat, sedikit
peningkatan kadar kolesterol dan tri-
gliserida, dan hiperurisemia.
r Diuretik hemat kalium terbagi men-
jadi dua kelompok (i) antagonis aldo-
90 Bab 6: Gagal Jantung

&*ks S.S Diuretik dan Dosis

Bumetanid 1-5 mg perhari i

Furosemid (fiusemid) 20-120 mg per hari i

Bendroflumetiazid (bendrofluazid) 2,5-10 mg per hari i

Hidroklorotiazid 25 50 mg per hari i

Indapdmid 2,5 mg sekallsehari I

Xipamid 20-80 mg per hari

50-100 mg per hari
i

Klortalidon j

Mefrusid 25 100 mg per hari I

Metolazon 2,5 10 mg per hari i

Spironolakton 25-400 mg per hari i

Amiiorld 5-20 mg per hari j

Triamteren 100-250 mg per hari (dosis terbaqi) j

Manitol
:T:jiT'*:1'_1"'"-_ ___',

steron (spironolakton); dan (ii) peng- tidak direabsorpsi atau dimetabolisasi

hambat l<onduksi natrium pada duktus
pengumpul (amilorid, triamteren) yang
menghilangkan sekresi kalium dan ion
hidrogen ginjal. Obat-obat ini umumnya
digunakan untuk mengimbangi efel< ke-
hilangan kalium dan magnesium dari
diuretik loop. Defisiensi magnesium
mungkin timbul lebih sering daripada yang
diharapkan karena, sebagai ion yang ter-
utama berada dalam intraselular, kadar
dalam darah dipertahanl<an dengan me-
ngurangl kadar dalam intraselular. Biopsi
otot dapat memperkiral<an kadar
magnesium intraselular namun jarang
dilakukan l<arena invasif dan menimbulkan
rasa sakit. Defisiensi dapat meningkatkan
risiko aritmia dan menyebabkan kelemah-
an otot serta kelelahan. Suplemen paling
baik diberikan secara intravena karena
absorpsi usus jelek. Efek samping spiro-
nolakton, yaitu ginekomastia, membuat
pemakaiannya pada lal<i-laki terbatas.
o Diuretik osmotik (manitol) mampu
mempertahanlcan aliran urin pada laju
fi ltrasi glome rular (glomerular filtration
racelGFR) yang rendah sehingga dapat
digunakan pada gagal jantung berat akut,
seperti yang terjadi pada tahap awal
pascapembedahan pintas koroner.
Manitol difiltrasi oleh glomerulus namun
oleh ginjal.
Diuretik sering memperbaiki gejala
namun tidak memperbaiki tingl<at ke-
tahanan hidup kecuali untul< bukti
suportif terbaru pada spironolal<ton.
Digoksin
Pada tahun 1785, William Withering dari
Birmingham menemukan penggunaan
ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).
Glikosida seperti digoksin meningkatkan
kontraksi miokard yang menghasilkan
inotropisme positif. Mekanisme kerjanya
belum jelas namun digoksin merupakan
penghambat yang poten pada aktivitas
pompa saluran natrium, yang menyebab-
kan peningkatan pertukaran Na-Ca dan
peningl<atan kalsium intrasel u lar. Efeknya
adalah peningkatan ketersediaan ion
kalsium untuk elemen kontraktil miokard
pada saat coupling eksitasi-kontraksi. Efek
eletrofisiologi klinis yang utama adalah
pelambatan konduksi melalui nodus AV,
meskipun pada dosis tol<sik dapat terjadi
berbagai aritmia atrium dan ventrikel.
Digoksin tidak menyebabkan per-
ubahan curah jantung pada subjek nor-
mal karena curah jantung ditentukan
tidal< hanya oleh kontraktilitas namun
luga oleh beban dan denyut lantung. Pada

gagal jantung, digoksin dapat mem-
perbaiki kontraktilitas dan menghilangkan
mekanisme kompensasi sekunder yang
dapat menyebabkan gejala. Studi
RADIANCE dan PROVED melaporkan
adanya manfaat simtomatik, dan studi
Digitalis lnvestigation Group's (DlG)
mengkonfi rmasi manfaat simtomatik dan
penurunan perawatan rumah sakit,
namun tidak ada perbaikan mortalitas
bermakna. Digoksin amat berguna bila
terdapat AF, karena efeknya dalam mem-
perlambat laju ventrikel. Digoksin tidak
boleh digunakan pada kardiomiopati
hipertrofik di mana kontraktilitas yang
meningkat dapat meningkatkan obstruksi
alur keluar ventrikel kiri, dan pada
penyakit amiloid jantung di mana digoksin
berakumulasi dalam miokard. Kekurang-
an magnesium atau kalium meningkatkan
risiko aritmia yang diinduksi digoksin.
Kisaran terapeutik serum untuk di-
goksin sempit (l-2,0 ng/ml), dengan pe-
ningkatan toksisitas umum teriadi pada
kadar >2,5 ng/ml. Toksisitas digoksin
menyebabkan anoreksia, mual, sakit
kepala, rasa lelah, malaise, kebingungan,
dan berbagai gangguan visual termasuk
perubahan penglihatan warna. Terapi
antara lain dengan deteksi dini, koreksi
abnormalitas biokimia, dan lidokain (lig-
nokain) atau fenitoin untuk aritmia.
Penyekat B kadang membantu. Hindari
kardioversi arus searah (direct current I
DC) iika mungkin, yang dapat me-
nyebabkan fi brilasi ventrikel. Kardioversi
DC aman bila kadar digoksin dalam
kisaran terapeutik namun pada awalnya
harus digunakan terapi keiut energi
rendah. Pada overdosis berat, dapat di-
gunal<an antibodi spesifik glikosida iantung
dan fragmen Fab-nya.
Vasodilator
Vasodilator menurunkan afterload
jantung dan tegangan dinding ventrikel,
yang merupakan determinan utama ke-
Terapi obat 9r
butuhan oksigen miokard, menurunkan
konsumsi oksigen miokard, dan mening-
katkan curah jantung. Vasodilator dapat
bekerla pada sistem vena (nitrat) atau
arteri (hidralazin) atau memiliki efek cam-
puran venodilator dan dilator arteri
(penghambat ACE, antagonis reseptor
angiotensin, prazosin, dan nitroprusida).
Dilator arterial cenderung meningkat-
kan curah jantung dan venodilator
cenderung menurunkan kongesti vena
pulmonalis. Karena sebagian besar pasien
memiliki kedua masalah ini, obat pilihan
biasanya yang memiliki kerja campuran
atau kombinasi obat dari kedua kelom-
pok. Venodilator menurunkan preload
dan pada pasien yang memakan diuretik
dosis tinggi, dapat menurunkan curah
jantung dan menyebabkan hipotensi pos-
tural. Namun, pada gagal jantung kronis,
penurunan tekanan pengisian yang meng-
untungkan biasanya mengimbangi pe-
nurunan curah jantung dan tekanan
darah. Pada gagal jantung sedang atau
berat, vasodilator arteri iuga dap,at me-
nurunkan tekanan darah.
Kombinasi hidralazin dan isosorbid
pada gagal jantung ringan (studi VHeFT
l) memperbaiki tingkat ketahanan hidup,
dan kemudian penghambat ACE enalapril
(studi CONSENSUS dan SOLVD) serta
captopril (Captopril Multicenter Heart
Failure Trial) memperbaiki tingkat
ketahanan hidup cukup baik (penurunan
20-30%), pada gagal jantung sedang/berat.
VHeFT I menunjukkan bahwa enalapril
lebih baik daripada kombinasi hidralazin
dan isosorbid. Efek dari studi-studi ini
cukup baik, penghambat ACE sekarang
dipertimbangkan diberikan untuk semua
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.
Bahkan pasien asimtomatik dengan dis-
fungsi LV menunjukkan perbaikan tingkat
ketahanan hidup (studi SOLVD-P) dan
terdapat bukti kuat mengenai manfaat
prognostik obat-obat ini setelah infark
miokard (GlSSl-lll, SMILE, lSlS-4, SAVE,
92 Bab 6: Gagal jantung
AIRE, TRACE). Penurunan mortalitas
tampaknya disebabkan oleh penurunan
kematian akibat gagal jantung progresif
dan bukannya penurunan kematian
karena aritmia.
o Natrium . nitroprusida merupakan
vasodilator vena dan arteri yang memiliki
kerja sangat pendek dan dapat berguna
pada gagal lantung akut. Asam hidrosianik
dilepaskan sehingga dapat menyebabkan
keracunan Cn bila digunakan lebih dari
2-3 hari.
r PenShambat ACE (lihat Tabel
(misalnya captopril, cilazapril, enalapril,
lisinopril, perindropil, quinapril, ramipril,
trandolapril) merupakan dilator vena dan
arteri namun bekerja terutama
anyaman arteriol. Penghambat ACE me-
nyebabkan penurunan angiotensin ll, me-
ningkatkan renin dan efeknya pada ACE
jaringan sebagaimana ACE plasma juga
penting. Obat ini menginterfensi pe-
mecahan vasodilator bradikinin dan me-
nurunkan katekolamin dalam sirkulasi
darah (angiotensin ll mempromosikan
pelepasan dan menghambat pengambilan
kembali norepinefrin (noradrenalin) pada
sistem saraf simpatik), sehingga memberi-
kan mekanisme vasodilator tambahan.
Efeknya untuk menurunkan resistensi
ginjal dan vaskular, meningkatkan aliran
darah ginjal, dan menurunkan tekanan
darah namun tanpa refleks takikardia
Dosis awal (mg)
Captopril 6,25 rid
Enalaprll 2,5 od
Lisinopdl 2,5 od
Perindopril 2,0 od
Ouinapril 2,5-5,0 0d
Ramipril 1,25-2,5 od
Trandolapril 0,5 od
od, sekah sehari; bid, dua kall sehad; tid, tiga kali sehan
sehingga menurunkan kebutuhan oksigen
miokard. Penghambat ACE luga mening-
katkan densitas reseptor B pada miokard.
Cenderung meningkatkan kalium serum
sehingga harus hati-hati bila digunakan
bersama diuretik hemat kalium. Agen ini
relatif dikontraindikasikan pada pasien
dengan gagal ginjal atau stenosis arreri
renalis bilateral dan bila terdapat hipo-
tensi berat (tekanan darah sistolik <90
mmHg). Efek samping pada fungsi ginjal
umumnya didapatkan pada pasien dengan
6.1) hiponatremia, pasien dengan diuretik
dosis tinggi, dan diabetes. Penghambat
ACE harus dimulai dengan dosis rendah
dan kemudian ditingkatkan secara per-
pada lahan hingga dosis maksimum yang di-
toleransi, studi ATLAS menunjukkan per-
baikan mortalitas semua penyebab
dengan dosis tinggi dibandinglcan dosis
rendah lisinopril. Efel< samping peng-
hambat ACE antara lain batuk l<ering,
rasa pusing, perburukan fungsi ginjal, dan
yang jarang adalah edema angioneurotik.
. AntaSonis reseptor angietensin
(misalnya candesartan, irbesartan, losar-
tan, valsartan) baru-baru ini dikembang-
kan dan memiliki efek serupa dengan
penghambat ACE serta memiliki lebih
sedikit efek samping. Tempatnya dalam
tatalal<sana gagal jantung belum jelas
namun merupal<an alternatif terhadap
pasien yang tidak dapat mentolerir
Dosis rumatan (mg)
25-50 rid
10-20 brd
5-20 od
4,0 od
5-10 bid
2,5-5,0 bid
2.0-4.0 od
Tabel 6.1 Dosis
penohambat ACE

penghambat ACE, karena munculnya
efek samping seperti batuk.
. Nitrat (gliseril trinitrat, isosorbid
dinitrat (30- 120 mg dalam dosis terbagi)
atau mononitrat (20- 120 mg dalam dosis
terbagi) bekerja terutama sebagai
venodilator pada dosis terapeutik biasa.
Toleransi nitrat cenderung timbul
dengan penggunaan langka panjang
sehingga terapi intermiten merupakan
terapi yang ideal. Penggunaannya ter-
utama pada pasien gagal jantung dengan
angina atau yang tidak bisa mentolerir
penghambat ACE dan antagonis resep-
tor angiotensin.
r Hidralazin (25-50 mg dua kali sehari)
bekerla langsung pada otot polos arteri
namun sering menimbulkan efek samping
(sakit kepala, rasa panas, mual, bercak
pada kulit) dan obat ini dapat menyebab-
kan sindrom seperti-lupus. Sekarang
jarang digunakan dengan adanya peng-
hambat ACE dan antagonis reseptor
angiotensin.
o Prazosin ( 1,5- I 5 mg dalam dosis
terbagi) merupakan penyekat B dengan
kerja terbatas pada reseptor g- I vaskular
dan sedikit efek pada reseptor a-2 pre-
sinaptik. Prazosin bekerja pada pembuluh
darah vena maupun arteri namun
sekarang jarang digunakan dengan ter-
sedianya penghambat ACE.
o Antagonis kalsium (nifedipin, vera-
pamil, diltiazem, amlodipin (5-10 mg
sekali sehari), felodipin) merupakan obat-
obat vasodilator namun juga cenderung
inotropik negatif, dapat menyebabkan
edema perifer dan tidak umum digunakan
dalam terapi gagal jantung. Studi terbaru
mengenai amlodipin (PRAISE) dan
felodipin (VHeFT lll) mendukung adanya
efek yang menguntungkan dan bahwa
penggunaannya aman, sehingga merupa-
kan obat yang secara potensial berguna
bila terdapat hipertensi atau angina ber-
sama gagal jantung.
Terapi obat 93
Obat-obatan simpatomimetik
Efek alami amin simpatomimetik yang
tidak diinginkan telah membatasi peng-
gunaannya secara intravena. Efek ini
antara lain peningkatan denyut jantung
(epinefrin (adrenalin) dan isoprenalin) dan
vasokonstriksi (norepinefrin (noradrena-
lin)), perkembangan toleransi, dan regu-
lasi-turun reseptor B pada miokard yang
gagal. Namun, dua obat intravena (do-
pamin dan dobutamin) menyebabkan
lebih sedikit takikardia dan efek vaskular
sistemik pada gagal iantung berat, ter-
utama bila akut.
o Dopamin merupakan katekolamin
endogen dan prekursor segera nore-
pinefrin. Dopamin bekerla langsung pada
reseptor B- I pada miokard dan secara
tidak langsung pada miokard dengan
melepaskan norepinefrin dari ujung saraf.
Vasodilatasi sekunder akibat aktivasi
spesifik reseptor dopaminergik pada
dinding arceri merupakan efek tergantunt
dosis, dengan dosis yang lebih tinggi (>5
pg/kg/men) menyebabkan vasokoirstriksi
dan penurunan aliran darah ginjal karena
stimulasi serotonin dan reseptor cX,-l.
o Dobutamin (dosis 2,5- 10 pg/kg/men)
merupakan amin simpatomimetik sintetik
yang menstimulasi reseptor B- I, B-2, dan
cI namun tidak mengaktivasi reseptor
dopaminergik serta tidak melepaskan
norepinefrin dari ujung saraf. Dobutamin
menurunkan resistensi vaskular sistemik
dan meningkatkan curah jantung. Dobu-
tamin bukan merupakan vasodilator ginjal
dan dapat menginduksi aritmia pada dosis
lebih tinggi yang dapat menyebabkan
masalah. Obat ini dapat menurunkan
kalium serum.
. Penghambat fosfodiesterase (amri-
non, milrinon, enoksimon) merupakan
obat inotropik positif dan menyebabkan
vasodilatasi dengan menghambat fosfo-
diesterase lll yang bertanggung jawab atas
pemecahan cAMP sehingga meningkatkan
kadar cAMP intraselular. Masih digunakan
94 Bab 6: Gagal Jantung
secara intravena namun studi mengenai
penggunaan oral memperlihatkan pe-
ningkatan mortalitas karena sifat aritmo-
genisitasnya.
Penyekat p'
Penyekat p-adrenoreseptor biasanya di-
hindari pada gagal jantung karena kerja
inotropik negatifnya. Namun, stimulasi
simpatik jangka panjang yang terjadi pada
gagal jantung menyebabkan regulasi-turun
pada reseptor B lantung. Dengan mem-
blok paling tidak beberapa aktivitas
simpatik, penyekat B dapat meningkat-
kan densitas reseptor p dan menghasil-
kan sensitivitas jantung yang lebih tinggi
terhadap stimulasi inotropik katekolamin
dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia
dan iskemi miokard. Perbobaan acak
carvedilol terbaru (US Multicenter
Carvedilol Study), bisoprolol (ClBlS I dan
ll) dan metoprolol (MERIT-HF) me-
laporkan bahwa kombinasi penyekat p
dengan terapi konvensional (digoksin,
diuretik, penghambat ACE) menghasilkan
penurunan perawatan rumah sakit, mem-
perbaiki gelala, fungsi LV, dan ketahanan
hidup. Meta-analisis mengenai efek
penyekat B pada mortalitas menunjukkan
penurunan risiko keseluruhan sebesar
38%. Secara umum, penyekat B harus
dimulai dengan dosis sangat rendah
(carvedilol 3,125 mg, bisoprolol 1,25 mg,
metoprolol 5 .g), dengan pengawasan
medis ketat dan dititrasi naik selama
beberapa bulan.
Antikoagulan pada gagal jantung
Risiko emboli sistemik dan emboli paru
meningkat pada gagal jantung namun
peran antikoagulan oral (warfarin) untuk
mencegah emboli kurang jelas. Pasien
dengan AF atau stenosis mitral, dan
pasien dengan bukti trombus intrakardiak
pada pemeriksaan penunjang harus
diberikan antikoagulan kecuali bila ter-
dapat kontraindikasi, yang bertujuan
untuk mendapatkan rasio normalisasi
internasional (international normalized
raflo/lNR) sebesar 2,5-3,0. Pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri berat, pasien yang
relatif imobil, dan pasien dengan riwayat
kejadian emboli juga harus dipertimbang-
kan mendapat terapi antikoagulan. Pe-
nelitian yang ada menunjukkan aspirin
tidak memberikan keuntungan yang sama
dengan antikoagulan.
Obat antiaritmia
Mempertahankan irama sinus pada gagal
iantung memberikan keuntungan simto-
matik dan amiodaron merupakan obat
yang paling efektif dalam mencegah AF
dan memperbaiki kesempatan keber-
hasilan kardioversi bila AF tetap ada. Bila
AF kronis, digoksin (0,125-0,25 mg per
hari) merupakan obat paling sesuai untuk
mengontrol laju ventrikel. Aritmia ventri-
kel merupakan penyebab umum kematian
pada gagal jantung berat dan dapat dice-
tuskan oleh hipokalemia, hipomagnese-
mia, toksisitas digoksin, iskemia miokard,
dan obat yang mempengaruhi stabilitas
elektrisitas (efek proaritmia dari obat
antiaritmia dan beberapa obat anti-
depresan). Kebanyakan studi menuniuk-
kan tidak ada perbaikan ketahanan hidup
dari amiodaron empiris pada pasien
dengan gagal jantung, kecuali mungkin
pada kasus kardiomiopati noniskemik
(studi GESICA, studi CHF-STAT). Se-
baiknya pemberian amiodaron dipersiap-
kan pada pasien gagal jantung dan aritmia
ventrikel simtomatik, yang juga harus di-
pertimbangkan untuk pemasangan defi bri-
lator kardioverter implan otomatis (auto-
matic implantable cardioverter defibril-
latorlAICD\.
Pada disfungsi ventrikel kiri berat, di
mana ada kemungkinan perbaikan pe-

nyakit dasar (misalnya pascapembedah-
an jantung dini atau infark miokard, pada
miokarditis akut, atau kadang pada angina
tidak stabil), penggunaan konterpulsasi
balon aorta dapat membantu sirkulasi
untuk beber2rpa hari sampai beberapa
minggu. Konterpulsasi balon aorta juga
dapat digunakan sementara sebelum
transplantasi jantung, sambil menunggu
donor yang tepat. Balon panlang diinsersi-
kan perkutan, biasanya melalui arteri
femoralis, dan diposisikan agar terletak
di antara bagian atas aorta torakalis de-
senden, tepat di belakang awal afteri
subklavia kiri, dan bagian suprarenal aorta
abdominalis. Sejumlah gas inert yang
sebelumnya sudah ditentukan volumenya
digunakan untuk mengisi balon dan inflasi
(pengembangan) yang sesuai dengan
pompa disinkronisasi dengan EKG agar
terjadi pada saat diastol, dan deflasi ter-
jadi pada onset sistol. Dengan demikian,
tekanan perfusi koroner meningkat pada
diastol dan afterload ventrikel kiri ber-
kurang saat sistol. Pasien harus diberikan
antikoagulan dengan heparin intravena
sementara balon ln siru. Setelah menge-
luarkan balon, hemostasis dicapai dengan
tekanan femoral lokal atau perbaikan
arteri secara bedah.
Alat banu,r ventrikel
Berbagai alat mekanik telah didesain
untuk mendukung fungsi ventrikel sebagai
perantara sebelum terapi yang lebih de-
finitif, seperti transplantasi jantung.
Pompa ini dapat terletak eksternal dan
dihubungkan dengan sirkulasi pasien
dengan tabung, atau diimplantasi inter-
nal. Pada pasien dengan disfungsi ven-
trikel kiri berat, di mana pompa balon
intraaorta tidak cukup mempertahankan
sirkulasi yang adekuat, alat bantu ven-
trikel (ventricular assist devlceAlAD) kiri
dapat digunakan. Alat bantu ventrikel kiri
ini membutuhkan pemasangan bedah
Transplantasi jantung 95
dengan drainase dari atrium kiri ke
pompa mekanik yang dijalankan secara
pneumatik, outputnya dikembalikan ke
aorta asenden. Kemiripannya dengan
pintas kardiopulmonal sangat ielas, pada
kasus ini diberikan bantuan murni pada
ventrikel kiri dan bukannya memberikan
dukungan sirkulasi total.
Pada pasien dengan gejala yang berat
akibat disfungsi miokard, transplantasi
jantung merupakan satu-satunya metode
untuk memperbaiki morbiditas dan mor-
talitas jangka panlang. Ketersediaan
jantung donor terbatas sehingga pemilih-
an pasien yang tepat sangat penting.
Pasien yang berusia tua (usia >60 tahun)
lebih kecil kemungkinannya dicalonkan
menerima donor jantung, begitu pula
dengan pasien dengan gangguan fungsi
ginjal, memiliki komorbiditas lain, atau
memilik resistensi pulmonal yang tinggi
saat dilakukan kateterisasi jantung. Begitu
jantung donor diperoleh dan ditranspor
pada pasien, prosedur operasinya sendiri
cukup cepat. Pasien diletakkan dalam
pintas kardiopulmonal, jantung diangkat
dengan meninggalkan potongan pada
atrium kiri dan kanan pasien, pada atrium
kiri termasuk vena pulmonalis. Aorta dan
arteri pulmonalis utama ditranseksi, se-
hingga memungkinkan iantung diangkat
dan anastomosis jantung donor dapat di-
lakukan pada sisa jaringan atrium dan
pembuluh darah besar.
Tingkat ketahanan hidup setelah
transplantasi jantung sekitar 85% pada I
tahun dan 60-70% pada 5 tahun di rumah
sakit-rumah sakit terbaik. Pascaoperasi,
semua pasien mendapatkan terapi imuno-
supresif untuk menekan penolakan dan
ternyata hal ini men jadi sumber pe-
ningkatan risiko infeksi, terutama infeksi
virus (misalnya sitomegalovirus). Siklo-
sporin A merupakan obat antipenolakan
96 Bab 6: Gagal Jantung
utama, meskipun azatioprin dan metil-
prednisolon mungkin juga dibutuhkan
terutama selama masa pascaoperasi awal,
atau untuk terapi suatu episode penolak-
an. Untuk mengidentifikasi kemungkinan
timbulnya penolakan pada tahap awal,
semua pasien menjalani biopsi jantung
transvena teratur untuk penilaian histo-
logis. Komplil<asi lain transplantasi jantung
adalah terjadinya penyakit jantung
koroner pada jantung yang ditransplan-
tasikan, dan komplikasi akibat terapi
imunosupresif seperti infeksi, gagal ginjal,
diabetes tergantung insulin, keganasan
(terutama limfoma), katarak, dan os-
teoporosis.
Karena kesulitan dalam mendapatkan
jantung donor untuk transplantasi
jantung, telah dilakukan berbagai usaha
untuk mengembangkan metode terapi
alternatif seperti kardiomioplasti. Konsep
dari operasi ini adalah menggunakan otot
skelet latisimus dorsi untuk memberikan
otot tambahan bagi kontraksi jantung.
Satu lapisan latisimus dorsi dibungkus di
sekitar ventrikel kiri dengan memindah-
kan otot melalui dada kiri pada pedikel
arterinya. Satu pacu jantung digunakan
untul< memicu kontraksi otot skelet dan
memperkuat kontraktilitas miokard. Ke-
sulitannya adalah otot skelet mudah lelah
dan tidak cocok untuk kontraksi repetitif
dalam jangka panjang. Namun, setelah 6
minggu, otot skelet dapat dikondisikan
agar bersifat seperti otot jantung dengan
stimulasi elektrik repetitif. Selama masa
ini tidak terdapat penguatan fungsi
miokard bermakna. Pasien yang diper-
timbangkan akan sesuai untuk kardio-
mioplasti harus cukup memiliki cadangan
miokard untul< menjalani operasi jantung
tanpa adanya tambahan manfaat pada
masa pascaoperasi awal. Prosedur ini
jarang dilakukan dan umumnya terbatas
pada pasien dengan gejala stabil dan
restriktif yang tidak cocok untuk men-
lalani transplantasi jantung.
Karena tegangan dinding meningkat
sebagai fungsi dari diameter ruang
jantung, beberapa ahli telah mencoba
mengurangi ukuran ruang ventrikel kiri
pada pasien dengan dilatasi berat dengan
reseksi bedah pada bagian elips besar
dinding bebas ventrikel kiri dan pen-
iahitan batas yang dekat dengan defek
(operasi Battista). Tidak ada data jangka
panjang mengenai hasil operasi ini dan
sampai saat ini prosedur ini hanya di-
lakukan di sedikit tempat. Dikatakan
bahwa manfaat prognostik dan simto-
matik prosedur ini analog dengan yang
didapatkan dengan penghambat ACE,
namun ekstrapolasi ini tidak terbukti dan
mungkin terlalu disederhanakan.
Prinsip tatalaksana gagal jantung sisi kiri
akut dengan onset mendadak serupa
dengan gagal jantung kronis. Namun, bila
jantung tetap berada dalam serangan akut
sistem kardiovaskular dan neurohor-
monal hanya memiliki sedikit waktu
untul< beradaptasi dan memulai perubah-
an kompensasi. Maka pasien mentolerir
gagal jantung akut lebih buruk dibanding-
kan bila gangguan jantung terladi per-
lahan-lahan. Radiografi toraks dapat
Bsks 6.9 Penyebab Gagal Jantung
Kiri Akut
r Infark miokard
. lvlroKardrtrs
o Arirmia berlanjul
. Regurgitasl katup akut (mltral, aorta)
. VSD pascainfark

Kelas I T,idak ada tanda disfungsi LV
Kelas II Galop 53 dengan atau
tanpa kongestr paru
Kelas III Edema paru beratakut
Kelas IV Syok kardiogenik
memperlihatkan ukuran jantung yang
normal bila jantung sebelumnya normal
karena terjadinya dilatasi membutuhlcan
wal<tu. Pasien datang dengan ansietas,
takikardia, dispnu, hipotensi, dan oliguria.
Penyebab tersering diperlihatkan dalam
Boks 6.9.
Pasien dengan gagal jantung akut
dengan syol< kardiogenik dengan gejala
pucat, kulit lembap, hipotensi (sistolik
<90 mmHg), oliguria (urin <30 ml/lam),
edema paru, dan curah jantung rendah
dikatal<an memiliki syok kardiogenik dan
memilil<i prognosis yang buruk. Klasifikasi
derajat keparahan gagal jantung menurut
Killip, dan perkiraan tingkat rnortalitas
untuk tiap kelas diperlihatkan pada Tabel
6.2.
Gagal jantung akut harus dinilai dan
diterapi dengan cepat. Kelainan yang
mendasarinya harus diidentifikasi dan di-
tatalaksana dan status hemodinamik
pasien diperbaiki dengan diuretik loop,
Bacaan lebih lanjut 97
Mortalitas rumah
sakir (%)
0 6%
30%
4AVo Tabel 6.2 Klaslfrkasi
>80% Kilhp mengenai deiajat
keparahan gagal jantung
oksigen, morfin, vasodilator, dan inotro-
pik. Penggunaan obat-obatan ini seperti
yang telah dilelaskan sebelumnya dalam
tatalal<sana gagal jantung kronis, meski-
pun pada keadaan akut obat-obatan lebih
sering diberikan secara intravena. Pasien
idealnya harus ditatalalcsana dalam unit
perawatan intensif atau high care dan
dipertimbangkan penggunaan kateter urin
(untuk memonitor keluaran urin per
iam), kateter flotasi arteri pulmonalis
(Swan-Ganz) untuk pengawasan, hemo-
dinamik, dan pompa balon intraaorta
serta penggunaan ventilasi mel<anik. Bila
masalahnya adalah penyakit katup atau
VSD akut, harus dipertimbangkan pem-
bedahan jantung.
Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH, eds. The
ABC of Heart Failure. London: BMJ Pub-
lishing Group, 2000.
 Tromhosl's pada
P eny
Patofisiologi, 98
Obat antitombotik, 99
Obat tromboiitik, 101
Endotel vaskular
memiliki pengaruh
Sel endotelial vaskular
penting pada tonus vasomotor dan he-
mostasis lokal. Mekanisme pembawa
pada membran sel endotelial secara
spesifi k mentranspor substansi vasoaktif
nukleotida serotonin, adenosin, dan
adenin, dan enzim pengkonversi angio-
tensin pada permukaan luar sel mengin-
aktivasi vasodilator bradikinin. Sel
endotelial sendiri mensintesis substansi
vasoaktif seperti prostasiklin, faktor
relaksasi (nitrat oksida) atau konstriksi
(endotelin) dari endotel, dan faktor peng-
aktivasi platelet (platelet activati ng hctor|
PAF). Sebagai respons terhadap cedera
vaskular, otot polos pada arteriol dan
venula berkontraksi dan produksi pros-
tasiklin distimulasi oleh kontak dengan
platelet atau leukosit yang teraktivasi.
Prostasiklin memiliki kemampuan anti-
platelet dan vasodilator yang kuat
sehingga merupakan antagonis biologis
terhadap vasokonstriktor yang berasal
dari platelet, yaitu tromboksan Ar.
Dikatakan bahwa defisiensi produksi
prostasiklin endotel berperan dalam
patogenesis aterosklerosis.
Platelet
Cedera pembuluh darah membuat iaring-
akit Kar diov askul ar
Kondisi kardiovaskular khusus, 102
Bacaan lebih lanjut, 106
an ikat subendotelial terpajan darah,
menstimulasi penempelan platelet. Ko-
lagen vaskular dan fibronektin berin-
teraksi dengan platelet, terutama dengan
glikoprotein membrannya (la/lla dan lc/
lla), dan dibutuhkan faktor von
Willebrand untuk adhesi platelet kolagen,
trombin dan norepinefrin (noradrenalin),
akan mengaktivasi platelet yang menem-
pel dan kemudian mengekspresikan
reseptor platelet lainnya serta melepas-
kan beberapa mediator (kalsium, ade-
nosin difosfat (adenosine diphosphatel
ADP), serotonin, dan tromboksan Ar)
yang merupakan penginduksi kuat
agregasi platelet lebih lanjut. Glikoprotein
membran platelet llb-llla berinteraksi
dengan fibrinogen plasma dan protein
adesif lainnya seperti fibronektin untuk
memperkuat agregasi platelet.
Koagulasi
Kaskade koagulasi tradisional terbagi ke
dalam jalur 'intrinsik' dan 'ekstrinsik'
walaupun terdapat interaksi antara kedua
jalur ini.
o Pada ialur intrinsik, semua faktor png
terlibat (kininogen, prekalikrein, kali krein,
kalsium, faktor Vllla, lX, Xl, Xll) ada
dalam sirkulasi darah dan reaksi urutan
kejadian diawali oleh platelet yang ter.
aktivasi.
o Pada sistem ekstrlnsik hkor jaringan
 Obat antitrombotik 99

yang terikat membran memulai rantai . sePsts;

kejadian yang membutuhkan kalsium dan
faktor Vll, lX, Xl.
Kedua jalur ini akhirnya akan men-
stimulasi faktor X yang kemudian akan
mengaktivas'i protrombinase (satu
asosiasi antara faktor Va dan faktor Xa
pada fosfolipid), yang membelah pro-
trombin untuk menghasilkan trombin.
Trombin merepresentasikan kulmi-
nasi kaskade koagulasi dan begitu ter-
stimulasi memperkuat produksi trombin
itu sendiri dengan mekanisme umpan
balik positif. Trombin bekerla pada
fibrinogen polimer untuk menghasilkan
fibrinogen monomer. Sejumlah protein
ber-sirkulasi dalam darah untuk meng-
hambat kaskade koagulasi, terutama anti-
trombin lll (diperkuat oleh heparin) dan
protein C dan S. Namun, trombin, yang
terikat pada fibrin, dilindungi dari anti-
trombin lll, dan pelepasan bentuk ter-
lindung ini selama trombolisis dapat men-
stimulasi retrombosis.
Fibrinolisis
Fibrinolisis diregulasi oleh aktivasi dan
penghambatan terkontrol (lihat Gambar
7.1). Peningkatan tingkat aktivitas PAI-|,
yang menyebabkan penurunan kapasitas
fibrinolitik, telah dilaporkan pada be-
berapa keadaan trombotik termasuk:
r tromboembolismevena;
r obesitas;
. angina tidak stabil;
r infark miokard akut.
Peningkatan konsentrasi PAI-l
sistemik maupun lokal dapat memiliki
peran patogenik dalam perkembangan
penyakit aterosklerosis.
Obat antitrombdik
Heparin
Heparin tidak terfraksi merujuk tidak
pada satu struktur tunggal namun lebih
kepada satu keluarga rantai mukopolisa-
karida. Keluarga rantai mukopolisakarida
ini mengakselerasi kerja antitrombin lll
dan, pada dosis tinggi, kofaktor heparin
ll yang ada secara alami. Dalam plasma,
dibutuhkan sekitar 20 kali lebih banyak
heparin tidak terfraksi untuk mengin-
aktivasi trombin terikat fibrin daripada
untuk menginaktivasi trombin bebas. Hal
ini menjelaskan mengapa lebih banyak he-
parin yang dibutuhkan untuk mencegah
ekstensi trombosis vena daripada untuk
rirencegah pembentukan trombus awal.
Heparin tidak diabsorpsi melalui mukosa
gastrointestinal. Ketika berada dalam
aliran darah setelah pemberian paren-
teral, heparin mengikat sel endotelial,
makrofag mononuklear, dan sejumlah
protein plasma. Peningkatan kadar pro-

Aktrvator plasminogen tipe jaringan

Aktivator plasminoqen tipe-uroklnase

Penghambat aktivat$ plasminogen 1

l*
I

(PAr 1)
I Penghambat aktivatu plasminagen 2
Plasminogen-plasmin (PAr-2)

l.-'
v
0'z-antiplasmin

Fibrin-produk degradasi frbnn (FDP)

:;--;:i::;-.-i;;. Gambar 7.1 Jalur fibrinolitik

"r--r--,.
100 Bab 7: Trombosis pada Penyakit Kardiovaskular
tein-protein ini menjelaskan perbedaan
dosis individu heparin yang dibutuhkan
untuk menghasilkan efek antitrombotik
serupa, dan'resistensi heparin' didapat-
kan pada pasien dengan penyakit pe-
radangan dan' keganasan.
Farmakokinetik heparin tidak ter-
fraksi sangat kompleks dan dosis (biasa-
nya 24.000-36.000 iu/24 jam) harus
dimonitor, paling sering dengan waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (acti-
vate d pa rci al th ro m bo pl asti n ti m el aPTT).
Efek samping heparin yang paling umum
dijumpai adalah perdarahan, yang lebih
tinggi bila heparin tidak terfraksi diberi-
kan secara intermiten (14%) dibandinglon
dengan infus kontinyu (7%) atau subkutan
(4%). Trompositopenia yang diindul<si
heparin terjadi pada 2,4% pasien yang
mendapatkan dosis terapeutik. Beberapa
batasan penggunaan heparin tidak ter-
fraksi dapat diatasi dengan heparin berat
molekul rendah (low molecular weighd
LMW) (misalnya enoksaparin) yang lebih
sedikit memiliki pengikatan protein, pe-
nurunan bersihan plasma, lebih sedikit
efek pada platelet, dan lebih sedikit
komplikasi perdarahan. Waktu paruh
yang panjang dan respons antikoagulan
yang dapat diduga terhadap dosis yang
disesuaikan berat badan, memungkinkan
pemberian subkutan satu atau dua kali
sehari tanpa pengawasan laboratorium.
Dosis enoksaparin yang biasa diberikan
untuk profilaksis trombosis vena dalam
(deep venous thrombosislDVT) adalah
20-40 mg per hari, dan untuk anti-
koagulan yang lebih sempurna (misalnya
sebagai terapi DVT, angina tidak stabil)
adalah 0,75- 1,0 mg/kgi l2 jam.
Antiko4gulan oral
War{arin dan obat-obat terkait kumarin
menghambat produksi faktor pembekuan
tergantung vitamin K yang dibentul< oleh
hati (ll, Vll, lX, X) dan protein C dan S.
lntensitas efek warfarin berbeda di antara
pasien dan bervariasi pada satu pasien
dalam waktu yang berbeda. Kerjanya
dipengaruhi oleh banyak obat, makanan,
dan penyakit lain yang sedang diderita
seperti gagal hati, gagal jantung, dan
hipertiroidisme. Tes laboratorium yang
digunakan untuk memonitor efeknya
adalah waktu protrombin, saat ini telah
distandardisasi menjadi rasio normalisasi
internasional (international normalized
raf,o/lNR).
Pada awal terapi warfarin waktu pro-
trombin memanjang namun jalur intrinsik
sementara masih belum terpengaruh. Hal
ini adalah alasan mengapa dalam meng-
ubah terapi heparin menjadi warfarin,
heparin harus tetap dilanlutkan selama
minimal 24 iam setelah didapatkan INR
yang adekuat. Dosis rumatan umum
adalah l-12 mg sehari sekali. Perdarahan
merupakan efek samping paling umum
terjadi dan dipengaruhi oleh faktor lain
seperti usia, hipertensi, pembedahan
dalam waktu dekat, dan penyakit ke-
ganasan. Secara rata-rata, risiko per-
darahan tahunan keseluruhan adalah 6%
dengan episode mayor dan fatal masing-
masing sebesar 2% dan 0,8%. Komplikasi
yang jarang terjadi adalah nekrosis kulit
yang diinduksi oleh kumarin, etiologinya
tidak diketahui dan terjadi pada hari
ketiga hingga kedelapan setelah terapi
dimulai. Kumarin melintasi plasenta dan
dapat bersifat teratogenik, terutama
selama trimester percama kehamilan.
Penghambat platelet (lihat Boks 7. l)
o Dosis ideal aspirin pada penyakit
kardiovaskular tidak jelas namun dosis
antara I dan 2 mg/kg tiap hari meng-
hasilkan hambatan platelet sempurna.
Sediaan lepas-lambat berlapis enterik
memberikan lebih sedikit efek samping
gastrointestinal.
r Tiklopidin dan klopidogrel adalah
derivat tenopiridin yang merupakan bio-
prekursor, membutuhkan produksi

Boks 7. I Menurunkan Aktivitas
Platelet
o Penghambatan oleh sintesis
prostaglandln (asplrin, sulfinpirazon,
f Jurbiprofen, indobufen)
. Penghambatan oleh sintesls
tromboksan (aspjrin)
o Blokade reseplol endoperoksida-
tromboksan
r Penghambatan oleh jalur aktivasi atau
giikoproteln IIb/Iila (tiklopldln, klopidogrel)
paling tidak satu metabolit aktif in vivo.
Klopidogrel kurang lebih enam kali lebih
aktif dibandingkan tiklopidin dalam meng-
hambat agregasi platelet manusia. Efek-
tivitas tiklopidin telah terbukti dalam se-
jumlah kasus klinis (penyakit isl<emia se-
rebral, penyakit iskemia jantung) namun
dapat menyebabl<an supresi sumsum
tulang (leukopenia, trombositopenia,
pansitopenia) pada selcitar l% pasien yang
diterapi, sehingga membutuhkan tes
darah secara teratur. Klopidogrel (75 mg
per hari) dikembangkan karena tidak
toksik terhadap sumsum tulang, namun
tidak banyak tersedia banyak data me-
ngenai penggunaannya saat ini.
Pajanan terhadap reseptor gliko-
protein llb/llla pada permukaan platelet
merupakan titik akhir semua jalur menuju
agregasi. Rekombinan antibodi mono-
klonal abciximab merupakan penghambat
reseptor llb/llla spesifik pertama yang di-
kembangkan, dan menurunkan tingkat
kematian serta titik akhir kardiovaskular
primer setelah angioplasti 'risiko tinggi'
sebanyak 35%, walaupun dengan kom-
plikasi perdarahan. Antibodi monoklonal
ini diberikan secara intravena. Peng-
hambat llb/llla sintetis (fradafiban, tiro-
fiban, lamifiban) merupal<an antagonis
reseptor reversibel dan memiliki ke-
unggulan dibandingkan obat monoklonal
karena memiliki durasi kerja yang lebih
pendek (3 lam dibandingkan dengan
Obat trombolitik r0t
hari) dan aktif bila diberikan per oral,
meskipun tempatnya dalam praktik klinis
ketika diberikan per oral masih harus
dibulctikan.
Penghambat trombin spesifik
Hirudin relcombinan didapatkan dari E
coli dan ragi. Tidal< sepefti heparin, yang
membutuhkan kofaktor endogen (anti-
trombin lll, l<ofaktor heparin ll), tidak
memasuki trombus dan tidak menurun-
kan deposisi platelet, hirudin aktif meng-
hambat trombin tanpa l<ofaktor, berpe-
netrasi ke dalam trombus, menetralisasi
trombin yang teril<at pada fibrin, dan me-
nurunkan deposisi platelet serta per-
kembangan trombus. Hirulog merupakan
analog sintetis hirudin. Keduanya tidak
memiliki antidot namun waktu paruhnya
sekitar 2 jam. Obat-obatan ini digunal<an
dalam beberapa studi namun jarang
dalam praktik klinis.
. Streptokinase merupakan protein
nonenzim yang dihasilkan oleh beberapa
strain streptokol<us hemolitik dan secara
tidak langsung menginaktivasi l<onversi
plasminogen menjadi plasmin. Kebanyak-
an orang memilil<i antibodi terhadap
streptokinase, karena adanya pajanan ter-
hadap streptokokus sebelumnya,
sehingga harus diinfuskan dosis dalam
jumlah yang cukup untuk mengatasi resis-
tensi ini. Titer antibodi meningkat dengan
cepat beberapa hari setelah pemberian
streptokinase, sehingga dosis lebih lanlut
kurang efektif dan menghasilkan respons
alergi jika diberikan dalam 4-6 bulan.
o Anisoylated plasminogen-streptoki-
nese activator complex (APSAC) di-
kembangkan untul< mendapatkan efel<
trombolitik yang lebih mudah diprediksi.
3 ASPAC membutuhl<an deasilasi in vivo
102 Bab 7: Trombosis pada Penyakit Kardiovaskular
sebelum efektif mengubah plasminogen
menjadi plasmin, dan antibodi terhadap
streptokinase juga bereaksi silang dengan
ASPAC.
o Urokinase, suatu protease serin
seperti-tripsin', dapat diisolasi dari urin
atau dari kultur sel ginlal embrionik
manusia. Digunakan sebagai alternatif dari
streptokinase di Amerika Serikat namun
jarang digunakan di lnggris. Prourikinase
rekombinan telah diproduksi setelahnya.
r Aktivator plasminogen tipe-jaringan
rekombinan (recombinant tissue-type
.t.-P A) merupakan
plasminogen aaivaarl
protease serin yang dikonversi meniadi
plasmin dengan hidrolisis in vivo. Adanya
fibrin memperkuat efisiensi aktivasi plas-
minogen oleh rt-PA sebesar dua atau
tiga kali. Fibrin akan meningkatkan afinitas
rt-PA terhadap plasminogen sehingga me-
mungkinkan aktivasi bekuan fibrin, tanpa
aktivasi plasminogen dalam plasma.
Kondisi kardiovaskular khusus
Penurunan risiko
Dari semua faktor risiko kejadian kar-
diovaskular (lipid, merokok, hipertensi,
riwayat keluarga, dan lain-lain), yang
paling penting dalam prediksi kelanjutan
penyakit adalah adanya komorbiditas.
Maka, strategi penurunan risiko lebih
mungkin berhasil bila penyakit sudah
timbul (pencegahan sekunder) dibanding-
kan sebelumnya (pencegahan primer).
Hal ini bukan berarti pencegahan primer
tidak efektif, hanya saja pengaruhnya
kurang. Misalnya, pada angina tidak stabil
risiko kejadian kardiovaskular berulang
adalah sebesar 6-10% per tahun, pada
angina stabil sekitar 2-4o/o per tahun, dan
pada orang yang tidak memiliki penyakit
jantung koroner kurang lebih sebesar l%.
Jika aspirin dipercaya dapat menurunkan
risiko kejadian kardiovaskular sebesar 25-
30%, maka terapi pada semua angina
tidak stabil yang berisiko tinggi akan
menurunkan risiko hingga sekitar <7%,
pada pasien dengan angina stabil menjadi
<3%, dan pada pasien asimtomatik men-
iadi 0,7%. Penurunan risiko-relatif sama,
namun penurunan risiko-absolut sangat
berbeda. Yang penting dalam intervensi
yang efektif adalah penurunan risiko
absolut.
Angina tidak stabil (lihat Bab 8)
Obat-obatan antiplatelet menurunkan
keiadian infark miokard akut, dan me-
nurunkan mortalitas jangka pendek mau-
pun jangka panjang. Aspirin merupakan
obat yang paling sering digunakan, namun
tiklopidin luga efektif. Heparin menghasil-
kan efek serupa, bahkan mungkin sedikit
lebih baik namun kombinasinya dengan
aspirin hanya menghasilkan sedikit efek
tambahan. Namun, aspirin menurunkan
kecenderungan protrombotik berulang
bila heparin dihentikan, dan pada praktik
rutin baik heparin dan aspirin biasanya
digunakan bersama. Hirudin juga telah
dipelajari namun ternyata memiliki insi-
densi komplikasi perdarahan yang tinggi.
Obat-obatan trombolitik tidak memberi
keuntungan.
lnfark miokard akut (lihat Bab 8)
Kelompok kolaboratif The Fibrinolytic
Therapy Trialists' (FTT) melaporkan
telah lebih dari 58.000 pasien yang ber-
gabung dalam studi infark miokard dan
menemukan penurunan mortalitas ke-
seluruhan sebesar l8%, sehingga me-
nurunkan risiko absolut dari I 1,5% men-
iadi 9,6%. Spesifisitas bekuan rt-PA di-
bandingkan dengan streptokinase me-
rupakan satu keuntungan tambahan,
namun rt-PA lebih mahal dan dikaitkan
dengan risiko stroke hemoragik yang
lebih tinggi. Di lnggris, streptokinase
cenderung digunakan sebagai obat lini
pertama, diikuti oleh rt-PA bila dibutuh-
kan trombolisis lebih lanjut pada masa

perawatan yang sama atau dalam 6 bulan
kemudian. Yang harus ditekankan adalah
pemberian obat trombolitik dini dan
bukannya pilihan obat yang akan diberi-
kan. fupirin memberikan hasil trombo-
litik dengan keuntungan yang lebih besar,
peningkatan penurunan risiko relatif
moftalitas menjadi 42% pada studi lSlS-
2. Sebagian besar data mendukung peng-
gunaan rutin heparin sebelum era trom-
bolitik, namun harus dipertimbangkan
pada pasien risiko tinggi yang mengalami
infark luas (terutama anterior), pasien
dengan fibrilasi atrium (AF), dan pasien
dengan gagal jantung kongestif. Heparin
ajuvan meningkatkan keuntungan rt-PA.
Tandur alih pintas koroner (lihat
Bab 8)
Studi awal Mayo Clinic pada tandur alih
koroner vena safena memperlihatkan
bahwa aspirin dan dipiridamol menurun-
kan risiko tingkat oklusi dini tandur alih
dari l0% menjadi 2%. Aspirin (75-300
mg) biasanya diberikan untuk seterusnya.
Dipiridamol tidak lagi digunakan secara
rutin. Tiklopidin atau klopidogrel dapat
digunakan sebagai alternatif pada pasien
yang tidak dapat mentolerir aspirin.
Angioplasti dan stent kononer
(lihat Bab 8)
Terapi dengan aspirin (75-300 mg) dan
heparin periprosedural jangka panjang
umum digunakan, namun ekstrapolasi
data menunjukkan manfaat pada keadaan
klinis lain daripada studi random pada
angioplasti. Antagonis reseptor platelet
glikoprotein llb/llla memperlihatkan pe-
nurunan komplikasi akut setelah pro-
sedur risiko tinggi. Antikoagulan oral dulu
digunakan selama 3 bulan setelah pe-
masangan stent namun tingkat trombosis
stent akut yang lebih baik diperoleh
dengan kombinasi aspirin (150 mg) dan
klopidogrel (150 mg) sebelum prosedur
Kondisi kardiovaskular khusus t03
dan 75 mg tiap hari selama 2-4 minggu
pascaprosedur), dan dengan tingkat
komplikasi perdarahan yang lebih rendah
secara bermakna.
Penyakit koroner stabil (lihat Bab 8)
o Aspirin (75-300 mg) menurunkan
mortalitas sebesar l3%, tingkat re-infark
sebesar 3 I %, dan stroke nonfatal sebesar
42% setelah infark miokard akut.
. Warfarin juga menurunkan frekuensi
komplikasi tersebut, namun tidak diguna-
kan secara rutin karena manfaatnya tidak
lebih besar daripada aspirin, lebih tidak
nyaman digunakan, serta lebih mahal.
Pencegahan primer
Karena bukti manfaatnya dalam pen-
cegahan sekunder, aspirin telah diteliti
dalam dua penelitian besar mengenai pen-
cegahan primer yang melibatkan praktisi
medis laki-laki di Amerika Serikat dan
lnggris. Tidak diperoleh manfaat pada
studi di lnggris, namun diperoleh pe-
nurunan infark miokard dari 0,4% men-
iddi 0,2% pada studi di Amerika Serikat,
meskipun keuntungan ini terbatas pada
mereka yang berusia lebih dari 50 tahun.
Seperti yang bisa dilihat, penurunan risiko
relatif tidak banyak. Tidak ada data yang
tersedia untuk perempuan.
Trombosis atrium pada penyakit
katup
Terjadi terutama pada pasien dengan
penyakit katup mitral, dan terutama pada
pasien dengan stenosis mitral (MS) pada
AF. Ekokardiografi transesofageal (TEE)
memberikan data yang bermanfaat
karena menghasilkan citra atrium kiri
(LA) dan apendiks atrium kiri (tAA) yang
sangat bagus, serta dapat memperlihatkan
bukti adanya aliran darah yang lambat
(lihat Bab 3). Dengan dasar penelitian
hasil otopsi pada pasien dengan penyakit
104 Bab 7: Trombosis pada Penyakit Kardiovaskular
jantung reuma tanpa pemberian anti*
koagulan, sekitar 50% pasien dengan AF
memiliki trombus atrium dibandingkan
dengan 15% pada pasien dengan irama
sinus. Hingga 75% episode emboli dari
trombus LA yang secara klinis bermal<na
melibatkan sirkulasi otak. Tanpa AF, re-
gurgitasi mitral (MR) murni memiliki insi-
densi episode embolik rendah. Prolaps
katup mitral dan penyakit katup aorta
memiliki insidensi yang sangat rendah.
Tidak ada studi prospektif yang me-
neliti manfaat antikoagulan oral pada MS,
mungkin karena terapi ini secara klinis
bermanfaat selama bertahun-tahun
sehingga tidak etis untuk merandomisasi
pasien untuk tidak mendapatkan anti-
l<oagulan. Pasien dengan MS padaAF me-
miliki risiko tertinggi dan harus diberi
antikoagulan hingga mencapai INR
sebesar 2,5-3,5. Pasien dengan campuran
MS dan MR atau MR murni berat harus
dipertahankan pada INR sebesar 2,0-3,0.
Pasien dengan prolaps katup mitral dan
riwayat serangan iskemik transien (TlA)
harus diterapi dengan aspirin, namun
pasien yang mengalami stroke, tanpa ada
penyebab alternatif, harus dipertimbang-
kan diberi antikoagulan (lNR 2,0-3,0).
Antikoagulan tidak diperlukan pada
penyakit katup aorta atau endokarditis
infektif, kecuali bila terdapat AF.
AF nonvalvular
AF menyebabkan peningkatan risiko
kejadian stroke embolik bahkan ketika
tidak ada penyakit katup-hingga sebesar
5% per tahun pada manula (enam kali
lebih tinggi dari risiko normal). Namun,
risiko absolut emboli pada AF idiopatik
sangat tergantung pada keberadaan faktor
risiko lain, yang berkorelasi positif
dengan:
r peningkatan usia;
o adanya hipertensi sistemik;
o diabetes;
o gagal jantung baru;
o stroke sebelumnya;
r TIA serebral.
Prediktor ekokardiografi peningkatan
risiko antara lain pembesaran LA dan
gangguan fungsi ventrikel kiri. TEE me-
rupakan pemeriksaan penunjang yang
sangat berguna untuk stratifikasi pasien
dengan risiko.
Pasien tanpa faktor risiko tambahan
harus disarankan untuk menggunakan
aspirin harian (300 mg) dan pasien
dengan faktor risiko tambahan harus di-
berikan antil<oagulan (lNR 2,0-3,0). Tidak
ada data mengenai antikoagulan pada
pasien berusia >75 tahun, yang memiliki
risiko tinggi, karena insidensi komplikasi
perdarahan yang lebih tinggi, sehingga
efek samping lebih besar daripada
manfaatnya.
Kardioversi
Embolisasi sistemik merupakan kom-
plikasi kardioversi elektrik dan farma-
kologis, di mana kontraksi atrium yang
tidak efektif dikonversi ke irama sinus
yang lebih efektif secara mekanik. Belum
ada studi acak yang telah dilakukan,
namun bila tidak ada kontraindikasi,
umumnya diterima bila semua pasien
dengan AF lebih lama dari 48 lam harus
diberi antikoagulan (lNR 2,5-3,5) selama
3 minggu sebelumnya, dan paling tidak 3
minggu setelah kardioversi yang berhasil.
Hanya ada sedikit data mengenai pasien
dengan AF <48 jam, namun kebanyakan
al<an diberi antikoagulan heparin.
Sekarang penggunaan ekokardiografi pada
keadaan ini untul< membantu menentu-
kan apakah terdapat trombus intra-
kardiak semakin meningkat.
Trombus Yentrikel
Trombus ventrikel kiri timbul pada
sekitar 30% infark miokard anterior di-
bandingkan dengan hanya5% pada pasien
dengan infark miokard inferior. Faktor

prediksi perkembangan trombus antara
lain fraksi ejeksi yang buruk (<35%),
ukuran infark, dan adanya AF. Dengan
mengkombinasikan data dari beberapa
studi besar, didapatkan risiko stroke (dari
berbagai sebab) setelah infark miokard
sekitar 2,9%, meskipun tampaknya
sekarang sudah berkurang dengan peng-
gunaan luas obat trombolitik. Trombus
ventrikel biasanya terjadi dalam 7 hari
peftama setelah infark. Sekitar 75-90%
akan terdeteksi pada ekokardiografi
transtorasik (TTE). Meta-analisis dari se-
jumlah studi besar menunjukkan bahwa
antikoagulan menurunkan risiko emboli.
Selama perawatan rumah sakit, banyak
yang menyarankan penggunaan heparin
subkutan ( 12.500 lU dua kali sehari)
untuk semua pasien dengan infark ante-
rior, dan antikoagulan oral (lNR 2,0-3,0)
setelah keluar dari rumah sakit pada
pasien dengan infark anterior luas.
Pada 3 bulan pertama setelah infark,
aneurisma ventrikel kiri memiliki risiko
embolisasi sebesar l0% dan antikoagulan
oral disarankan selama masa ini.
Aneurisma ventrikel kiri kronis memiliki
risiko embolisasi jangka panjang yang
rendah dan tidak membutuhkan anti-
koagulan rutin. Pasien dengan aneurisma
dan disfungsi ventrikel kiri global,
trombus mobil dalam ventrikel kiri (LV),
atau pasien dengan riwayat emboli se-
belumnya harus diberi antikoagulan
jangka panjang (lNR 2,0-3,0).
Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi (idiopatik)
penelitian otopsi memperlihatkan risiko
tinggitrombus mural (50% di LY,25% di
ventrikel kanan, 20% di atrium kanan
(RA), 8% di LA). Pasien yang tidak men-
dapatkan antikoagulan memiliki risiko
keseluruhan kejadian embolik sekitar l8%
(14% iika dalam irama sinus dan 33%
dengan AF). Risiko meningkat dengan pe-
nambahan keparahan disfungsi LV. Anti-
Kondisi kardiovaskular khusus t05
koagulasi (lNR 2,0-4,0) disarankan bila
tidak ada kontraindikasi pada semua
pasien yang dipengaruhi oleh kondisi ini.
Karena beberapa alasan, risiko emboli
lebih rendah pada kardiomiopati iskemik
dan antikoagulan diindikasikan hanya pada
pasien dengan AF, pasien dengan emboli
sebelumnya, dan pasien dengan fraksi
ejeksi yang buruk bersama dengan
trombus LV yang terlihat pada eko-
kardiografi.
Katup jantung prostetik
Risiko tromboemboli bervariasi ter-
gantung pada jenis katup (bioprostetik
atau mekanik), desain tertentu (misalnya
StarrEdwards, St Jude, Carbomedics, dan
lain-lain), posisi peletakan (mitral atau
aorta), dan keberadaan faktor lain (AF,
disfungsi LV, emboli sebelumnya, dan lain-
lain). Secara keseluruhan, terdapat pe-
nurunan risiko pembentukan trombus
pada katup prostetik karena desainnya
semakin baik, sehingga antikoagulan yang
dibutuhkan cenderung menurun. Selalu
ada keseimbangan antara proteksi opti-
mum dari perkembangan trombus dan
meminimalkan risiko komplikasi per-
darahan. Mungkin hal terpenting pada
pasien yang membutuhkan antikoagulan
adalah untuk mempertahankan anti-
koagulan yang seadekuat dan sekonsisten
mungkin.
Telah disetujui secara umum bahwa
semua penggunaan prostesis mekanik
harus diberi antikoagulan, dengan risiko
emboli lebih tinggi pada katup di posisi
mitral daripada di aorta. INR sebesar
2,5-3,5 cukup bagi pasien tanpa faktor
emboli lainnya, namun harus didapatkan
INR sebesar 3,0-4,5 pada pasien dengan
risiko lebih tinggi. Beberapa studi me-
nunjukkan tingkat emboli dan kematian
lebih rendah bila obat-obatan antiplatelet
(biasanya aspirin) dikombinasikan dengan
warfarin, namun manfaat tambahan ini
sebagian besar mungkin disebabkan
t06 Bab 7: Trombosis pada Penyal<it Kardiovaskular
penurunan tingkat infark miokard pada
pasien ini. Bila tidak ada faktor risiko
lain, bioprostesis tidak memerlukan
antikoagulan jangka panjang, meskipun
beberapa menyarankan pemberian anti-
koagulan selama 3 bulan (lNR 2,0-3,0)
setelah pembedahan, masa di mana risiko
pembentukan trombus pada prostesis
lebih tinggi.
Pada pasien dengan katup prostetik
yang membutuhkan antikoagulan, anti-
koagulan tidak boleh dihentikan kecuali
benar-benar perlu. Bila pasien menjalani
pembedahan nonjantung dan antiko-
agulan dirasakan akan membahayakan,
warfarin dapat dihentikan selama 3-4 hari
sebelum pembedahan dilakukan dan di-
substitusi dengan heparin untuk mem-
pertahankan rasio aPTT sebesar 2,5-2,5
kali lebih tinggi dari normal. Kemudian
heparin dapat dihentikan 4-6 jam sebelum
operasi, sehingga didapatkan koagulasi
normal selama operasi, dan dimulai
kembali begitu hemostasis memuaskan.
Pasien dengan katup prostetik yang
mendapatkan antikoagulan dan meng-
alami stroke harus menjalani pemindaian
CT atau MRI kepala. Jika stroke adalah
stroke embolik dan berukuran me-
nengah, antikoagulasi harus diteruskan
kecuali sementara dikontraindikasikan
oleh hipertensi sistemik berat, dan harus
dipertimbangkan penambahan obat anti-
platelet lebih lanjut. Jika stroke adalah
stroke hemoragik atau disebabkan infark
emboli besar, antikoagulan dihentikan
selama 5-7 hari.
Bacaan lebih lanjut
Fuster V, Verstraete M. Haemostasis, throm-
bosis, fibrinolysis and cardiovascular
disease. ln: Braunwald E, ed. Heart
Dlsease. London: WB Saunders Co, 1997:
r 809-43,
 Penyakit Jantung
Koroner
Epldemiologi, 107
Faktor risiko, 108
Patofisiologi, lll
Angina: sindrom klinls, 112
Diagnosrs banding, 116
Di lnggris, penyakit kardiovaskular mem-
bunuh satu dari dua penduduk dalam
populasi, dan menyebabkan hampir
sebesar 250.000 kematian pada tahun
1998. Satu dari empat laki-laki dan satu
dari lima perempuan meninggal per
tahunnya karena PJK, yang merepresen-
tasikan sekitar setengah kematian akibat
penyakit kardiovaskular. Merupakan
konsep yang salah bahwa PJK jarang ter-
jadi pada perempuan: faktanya, tidak
banyak perbedaan antara perempuan di-
bandingkan laki-laki dalam insidensi
penyakit ini dihitung berdasarkan harapan
hidup yang lebih panjang.
Meskipun PJK tetap merupakan pe-
nyebab utama kematian dini di lnggris,
tingkat kematian turun secara progresif
selama 20 tahun terakhir. Penurunan ini
terutama pada kelompok usia yang lebih
muda, di mana, sebagai contoh, terdapat
penurunan sebesar 33% pada laki-laki
berusia 35-74 tahun dan penurunan se-
besar20% pada perempuan dengan kisar-
an usia serupa dalam l0 tahun terakhir.
Banyak negara lain termasuk Australia,
Swedia, Perancis, dan AS, melebihi tingkat
penurunan mortalitas lnggris.
Tingkat kematian akibat PJK di lnggris
tetap merupakan yang tertinggi di dunia
Pemerrksaan penunjang, 116
Tatalaksana medis, 123
Revaskularrsasi koroner, 132
Infark miokard akut. 135
Barat, hanya dilampaui oleh lrlandia di
Eropa. Di lnggis, terdapat perbedaan
regional, sosio-ekonomi, dan etnik yang
bermakna dalam prevalensi PJK, pre-
valensi tertinggi di utara lnggris dan
Skotlandia, pada pekerja manual, dan
pada orang Asia.
Salah satu target ambisius pemerintah
lnggris adalah menurunkan tingkat ke-
matian akibat PJK, seperti tertulis dalam
koran The Health of the Nation,
(Department of Health, 1996). The
Health Survey for England (Department
of Health, 1996) mengatakan bahwa 3%
penduduk dewasa menderita angina dan
0,5% penduduk dewasa telah mengalami
infark miokard dalam l2 bulan terakhir,
masing-masing sama dengan 1,4 juta dan
246.000 orang. PJK merupakan penyebab
sekitar 37" perawatan rumah sakit-yaitu
sebesar 284.292 perawatan dengan masa
rawat selama 6,6 hari.
PJK menghabiskan dana sebesar 1630
juta poundsterling lnggris per ohun. Dari
biaya ini, perawatan rumah sakit meng-
habiskan 54%, dan pencegahan primer
hanya l% (I2 juta poundsterling). Enam
puluh lima juta hari kerja hilang tiap tahun
karena PJK, merepresentasikan 9% dari
seluruh kehilangan hari kerja. Maka,
beban ekonomi total akibat PJK di lnggris
sekitar 10.000 juta poundsterling per
 I 08 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
tahun. Ketentuan untuk pemeriksaan
penunjang dan terapi pasien dengan PJK
di lnggris tertinggal jauh dari Eropa,
dengan minoritas populasi bermakna
tidak memilil<i akses segera terhadap
spesialis kardiolog di rumah sakit lokal.
National Service Framework for Coro-
nary Heart Dlsease (Department of
Health, 2000) yang baru saja diterbitkan
menetapkan sejumlah target pemeriksaan
penunjang dan terapi untul< pasien
dengan PJK, sejak perawatan primer
hingga tersier; dokumen ini juga mencoba
menstandard isasi akses ke fasilitas-fasii itas
di seluruh lnggris.
Bsks 8"1 Fakor Risiko Tertentu
untuk PJK
o Penrngkatan kolesterol
r Rokok
e Obesitas
. Diabetes melrtus
r Hipertensi sistemik
r Jenrs kelamin laki laki
I 'o RrwaYat keluarga
I Kepribadiar
I
Akttvitas fislk
ij 'r
Oangquan pembekuan
I PJK. Fungsi protein ini rnasih belum jelas,
Lipid dan diet
Persentase energi makanan yang didapat-
kan dari lemak dalam diet lnggris turun
secara perlahan selama 20 tahun terakhir
dari 42% menjadi 39%.Yang lebih meng-
agumkan adalah perubahan asupan dari
lemak tersaturasi dari 20% meniadi l6%.
Perbedaan regional bermakna dalam hal
asupan lemak diimbangi oleh peningkatan
konsumsi buah dan sayuran segar di
selatan, terutama pada kelas profesional.
Terdapat hubungan langsung antara
risil<o PJK dan kadar kolesterol darah.
Di lnggris, kadar kolesterol tinggi.
. Pada laki-laki, kolesterol darah rerata
sebesar 5,8 mmol/L.
o Pada perempuan sebesar 6,0 mmol/
L.
r Sel<itar sepertiga populasi lnggris
memiliki kadar kolesterol yang melebihi
6,5 mmol/L yang dinilai tinggi.
Kolesterol ditranspor dalam darah
dalam bentuk lipoprotein, 757o merupa-
kan lipoprotein densitas rendah (/ow
density lipoproteinlLDl) dan 20% me-
rupakan lipoprotein densitas tinggi (hrgh
density lipoproteinl{DL). Kadar koles-
terol LDL yang rendah memiliki peran
yang baik pada PJK dan terdapat hubung-
an terbalik antara l<adar HDL dan insi-
densi PJK.
Peranan trigliserida sebagai faktor
risiko PJK masih kontroversial. Kadar
trigliserida yang meningkat banyak dikait-
kan dengan pankreatitis dan harus di-
terapi. Hiperlipidemia gabungan (misal-
nya pada diabetes) membutuhkan inter-
vensi, namun kekuatan trigliserida sebagai
satu faktor risiko jika kolesterol kembali
normal adalah lemah.
. Peningkatan kadar lipoprotein (a) me-
rupakan faktor risiko independen untuk
namun diimplikasikan pada risiko PJK
familial dan dapat ditemukan pada plal<
aterosklerotik dan berhubungan dengan
fibrinogen.
Merokok
Sekitar 24% kematian akibat PJK pada
laki-laki dan I l% pada perempuan di-
sebabkan kebiasaan merokok. Meskipun
terdapat penurunan yang progresif pro-
porsi pada populasi yang merokok sejak
tahun I 970-an, pada tahun l,996 29%
laki-laki dan 28% perempuan masih
merokok. Salah satu hal yang menjadi
perhatian adalah prevalensi kebiasaan
merokok yang meningkat pada remaja,
terutarna pada remaja perempuan. Orang
yang tidal< merokok dan tinggal bersama

perokok (perokok pasif) memiliki pening-
katan risiko sebesar 20-30% dibandingkan
dengan orang yang tinggal dengan bukan
perokok. Risiko terjadinya PJK akibat
merokok berkaitan dengan dosis di mana
orang yang nrerokok 20 batang rokok
atau lebih dalam sehari memiliki risiko
sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi
daripada populasi umum untuk meng-
alami kejadian koroner mayor.
Peran rokok dalam patogenesis PJK
merupakan hal yang kompleks, di antara-
nYa:
o timbulnya aterosklerosis;
r peningkatan trombogenesis dan vaso-
konstriksi (termasuk spasme arteri
koroner);
r peningkatan tekanan darah (TD) dan
denyut iantung;
o provokasi aritmia jantung;
o peningkatan kebutuhan oksigen
miokard;
. penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen.
Risiko terladinya PJK akibat merokok
turun menjadi 50% setelah satu tahun
berhenti merokok, dan menjadi normal
setelah 4 tahun berhenti.
Rokok juga merupakan faktor risiko
utama dalam terjadinya:
o kanker paru;
. obstruksi aliran panas kronis (bron-
kitis kronis dan emfisema);
o penyakit vaskular serebral dan perifer;
r aneurisma aorta abdominalis;
. angina berulang pascaprosedur revas-
kularisasi koroner (tandur alih pintas
arteri koroner (coronary arcery
bypass
graftinglCABG) dan angioplasti koroner).
Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara berat
badan, peningkatan tekanan darah, pe-
ningkatan kolesterol darah, diabetes me-
litus tidak tergantung insulin (non-rnsulln-
dependent diabetes mel/ituslNIDDM),
dan tingkat aktivitas fisik rendah. Proporsi
Faktor risiko I 09
populasi yang diklasifikasikan sebagai obes
(indeks massa tubuh (body mass indexl
BMI) >30 kg/m2) Ai lnggris telah me-
ningkat secara progresif dalam 20 tahun
terakhir. Sekitar 17% laki-laki dan 20%
perempuan tergolong obes, dan sebanyak
45% laki-laki serta 33% perempuan di-
katakan memiliki berat badan lebih (over-
weight) (BMl 25-30 kg/rt).
Diabetes melitus
Penderita diabetes menderita PJK yang
lebih berat, lebih progresif, lebih
kompleks, dan lebih difus dibandingkan
kelompok kontrol dengan usia yang
sesuai. Secara umum, penyakit jantung
koroner terjadi pada usia lebih muda
pada penderita diabetes dibandingkan
pada penderita nondiabetik. Pada diabe-
tes tergantung insulin (IDDM), penyakit
koroner dini dapat dideteksi pada studi
populasi sejak dekade keempat, dan pada
usia 55 tahun hingga sepertiga pasien
meninggal karena komplikasi PJK; adanya
mikroalbuminemia atau nefropati diabetik
meningkatkan risiko PJK secara ber-
makna.
Risiko terjadinya PJK pada pasien
dengan NIDDM adalah dua hingga empat
kali lebih tinggi daripada populasi umum
dan tampaknya tidak terkait dengan
derajat keparahan atau durasi diabetes,
mungkin karena adanya resistensi insulin
dapat mendahului onset gejala klinis l5-
25 tahun sebelumnya.
Diabetes, meskipun merupakan
faktor risiko independen untuk PJK, juga
berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, dan peningkatan trombogenesis
(peningkatan ringkat adhesi platelet dan
peningkatan kadar fibrinogen). Hasil
CABG jangka panjang tidak terlalu baik
pada penderita diabetes, dan pasien
diabetik memiliki peningkatan mortalitas
dini serta risiko stenosis berulang
pascaangioplasti koroner.
I l0 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Hipertensi sistemik (lihat Bab 4)
Risiko PJK secara langsung berhubungan
dengan tekanan darah: untuk setiap pe-
nurunan tekanan darah diastolik sebesar
5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar
l6%. Nilai TD pada populasi lnggris
umumnya tinggi: sekitar l0% laki-laki dan
8% perempuan menderita hipertensi,
yang didefinisikan sebagai TD sistolik
lebih dari 160 mmHg, serta tekanan
darah diastolik lebih dari 95 mmHg.
Jenis kelamin dan hormon seks
Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada
perempuan dan kondisi ini terjadi hampir
l0 tahun lebih dini pada laki-laki daripada
perempuan. Estrogen endogen bersifat
protektif pada perempuan, namun setelah
menopause insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan sebanding dengan insi-
densi pada laki-laki. Perokok mengalami
menopause lebih dini daripada bukan pe-
rokok. Gejala PJK pada perempuan dapat
atipikal: hal ini, bersama dengan bias
jender, kesulitan dalam interpretasi pe-
meriksaan standar (misalnya tes latihan
treadmill) menyebabkan perempuan lebih
jarang diperiksa dibandingkan laki-laki.
Selain itu, manfaat prosedur revasku-
larisasi lebih menguntungl<an pada laki-
laki dan berhubungan dengan tingkat
komplikasi perioperatif yang lebih tinggi
pada perempuan.
Penggunaan kontrasepsi oral mening-
katkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat
tetapi beberapa bukti menuniukkan
bahwa risiko dengan preparat generasi
ketiga terbaru lebih rendah. Terdapat hu-
bungan sinergis antara penggunaan
kontrasepsi oral dan merokok, dengan
risiko relatif infark miokard lebih dari 20: l.
Riwayat keluarga
Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang
langsung berhubungan darah yang ber-
usia kurang dari 70 tahun merupakan
faktor risiko independen untuk terjadinya
PJK, dengan rasio odd dua hingga empat
kali lebih besar daripada populasi kontrol.
Agregasi PJK keluarga menandakan ada-
nya predisposisi genetil< pada keadaan
ini. Terdapat beberapa bukti bahwa
riwayat keluarga yang positif dapat mem-
pengaruhi usia onset PJK pada keluarga
dekat.
Ras
lnsidensi kematian dini akibat PJK pada
orang Asia yang tinggal di lnggris lebih
tinggi dibandingkan dengan populasi lokal,
dan juga angka yang rendah pada ras
Afro-Karibia.
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi
di lrlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
utara lnggris, dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan
urban.
Kelas sosial
Perbedaan sosio-ekonomi pada morta-
litas PJK melebar, seperti tingkat ke-
matian dini akibat PJK tiga kali lebih tinggi
pada pekerja kasar laki-laki terlatih di-
bandingkan dengan kelompok pekerja
kelas profesi (misalnya dokter,
pengacara). Selain itu, frekuensi istri
pekerja kasar paling tidak dua kali lebih
besar mengalami kematian dini akibat PJK
daripada istri pekerja nonmanual. Faktor
risiko lain saling berkaitan, antara lain
diet, konsumsi rokok, obesitas, aktivitas,
dan lain-lain.
Kepribadian
Stres, baik fisik maupun mental, merupa-
kan faktor risiko untuk PJK. Pada masa
sekarang, lingkungan kerja telah menjadi

penyebab utama stres, dan terdapat
hubungan yang saling berkaitan antara
stres dan abnormalitas metabolisme lipid.
Perilaku yang rentan terhadap ter-
jadinya penyakit koroner (l<epribadian
tipe A) antara lain sifat agresif, kompetitif,
kasar, sinis, keinginan untuk dipandang,
keinginan untuk mencapai sesuatu,
gangguantidur, kemarahan di jalan, dan
Iain-lain. Baik ansietas maupun depresi
merupakan prediktor penting bagl PJK.
Aktivias fisik
Aktivitas aerobik teratur menurunkan
risiko PJK, meskipun hanya I l% laki-laki
dan 4% perempuan memenuhi target
pemerintah untuk berolahraga. Diper-
kirakan sepertiga laki-laki dan dua per-
tiga perempuan tidak dapat memper-
tahankan irama langkah yang normal pada
kemiringan gradual (3 mph pada gradien
5%). Olahraga yang teratur berkaitan
dengan penurunan insidensi PJK sebesar
20-40%.
Pembekuan darah
Beberapa faktor pembekuan darah dapat
mempengaruhi insidensi PJK, termasuk
kadar fibrinogen, aktivitas fibrinolitik
endogen, viskositas darah, dan kadar
Faktor Vll dan Vlll. Penghambat aktivator
plasminogen (misalnya penghambat akti-
vator plasminogen- I (PAl- l)) tampak me-
ningkat pada beberapa pasien dengan PJK.
Peningkatan insidensi PJK pada pasien
homosistinuria, yang merupakan kelainan
resesif autosomal, terjadi karena gang-
guan pembekuan.
lnfeksi
lnfeksi oleh Chlamydia pneumoniae,
suatu organisme Gram negatif intra-
selular dan penyebab umum penyakit
saluran napas, tampaknya berhubungan
dengan adanya penyakit koroner atero-
sklerotik.
Patofisiologi I I I
Alkohol
Meskipun ada satu dasar teori mengenai
efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, hal ini masih kontro-
versial. Alkohol dalam dosis rendah me-
ningkatkan trombolisis endogen, mengu-
rangi adhesi platelet, dan meningkatkan
kadar HDL dalam sirkulasi, namun tidak
semua literatur mendukung konsep ini.
Peningkatan dosis alkohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas kardiovas-
kular karena aritmia, hipertensi sistemik,
dan kardiomiopati dilatasi.
Angina pektoris terjadi sebagai konse-
kuensi dari iskemia miokard. Pasokan
oksigen tagal memenuhi kebutuhan
oksigen, selalu karena penurunan pasok-
an sebagai akibat gangguan aliran arteri
koroner. Faktor utama yang mempenga-
ruhi konsumsi oksigen miokard (MVO2)
antara lain tegangan dinding sistolik,
keadaan kontraktil, dan denyut jantung.
Subendokard paling sensitif terhadap
iskemia, dan redistribusi perfusi miokard
pada stenosis koroner dapat berperan
dalam suseptibilitas infark subendokard.
Adanya hipertrofi ventrikel merupakan
faktor tambahan yang mempengaruhi ke-
mungkinan timbulnya iskemia subendo-
kard.
Obstruksi tetap
Efek stenosis aterosklerosis pada dina-
mika aliran koroner sangat kompleks dan
dapat dipengaruhi oleh berbagai variabel
termasuk derajat keparahan lesi, kom-
pleksitas, panjang lesi, tonus v?iskular
koroner, tekanan pada lesi, titik per-
cabangan pembuluh darah, turbulensi,
dan lain-lain. Pengurangan diameter
lumen >75% akan mempengaruhi aliran
koroner secara bermakna pada saat
istirahat, akan tetapi, pengurangan dia-
I I 2 Bab 8: Penyakit Janrung Koroner
meter lumen sebesar 30% saja sudah
dapat mengurangi aliran maksimal saat
beraktivitas fisik. Pada praktik klinis, lesi
>50% pada arteriogram koroner dil<ata-
kan 'bermakna.'
Spasme arteri koroner
Perubahan tonus vaskular koroner me-
lalui produksi nitrat oksida endogen
dapat berperan banyak dalam salah satu
variasi 'ambang' angina antara satu pasien
dengan pasien lain, dan pada satu hari
dengan hari lain. Banyak faktor me-
modulasi tonus arteri koroner termasuk
hipoksia, katekolamin endogen, dan
substansi vasoaktif, yang bisa dihasilkan
dari platelet (misalnya serotonin,
adenosin difosfat) atau dari endotel
(misalnya faktor relaksan endotel).
Pembuluh darah kolateral
Adanya pembuluh darah kolateral mem-
berikan rute alternatif perfusi miokard
bila arteri koroner epikard mayor meng-
alami stenosis atau oklusi. Saluran ini
dorman dalam keadaan normal namun
dalam beberapa jam kolateral yang ada
mengalami dilatasi dan mengembangkan
karakteristik pembuluh darah matur.
Banyak faktor yang mempengaruhi
respons kolateral terhadap iskemia,
namun jelas bahwa aliran darah kolateral
dapat berkembang dengan sangat cepat,
Gambar 8.1 Fisura plak
misalnya selama oklusi balon sebuah
pembuluh darah dalam angioplasti
koroner.
F sura plak
Perubahan pola angina yang mendadak
dari stabil menjadi tidak stabil atau ter-
ladinya infark miokard akut, biasanya ber-
hubungan dengan adanya fisura plak. Pada
titik dengan stres regangan tinggi
(misalnya pada batas akut arteri koroner
kananl rigth coronary arrery (RCA)), dan
seringkali dalam hubungannya dengan plak
aterosklerosis minor, dinding arteri (lamina
elastik internal) robek, dan konstituen
trombogenik dinding arteri terpajan pada
lumen (Gambar 8. l). Hal ini menyebab-
kan deposit platelet, pembentukan
trombus, dan penurunan aliran darah
koroner dengan cepat: maka satu lesi
minor dapat berkembang menjadi diseksi
koroner dalam waktu beberapa menit
(Gambar 8.2a & b) dan terjadi oklusi
akut.
Angina stabil
Dengan diagnosis klinis nyeri dada dan
gejala lainnya yang dicetuskan oleh
sejumlah stimulus (lihat di bawah), angina
stabil hilang dengan istirahat atau peng-
hentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh
iskemia miokard, biasanya muncul sebagai
akibat gangguan pasokan darah miokard
sebagai konsekuensi dari stenosis (baik
tetap atau dinamis) bermakna (>50%)
arteri koroner epikard. Pada angina stabil,
gelala bersifat reversibel dan tidak
progresif.
Angina tidak stabil
Terminologi 'angina tidak stabil' harus
dibatasi untuk mendeskripsikan sejumlah
kecil pasien yang memperlihatkan angina

(b)
Gambar 8.2 (a) Drseksr arteri koroner.
(b) Histologr tahap awal drseksr koroner dengan
alur darah masuk ke dalam dindrnq arierr.
dengan frel<uensi dan derajat keparahan
yang meningkat, dengan serangan yang
lebih lama dan hanya hilang sebagian
dengan nitrat sublingual. Riwayat penyakit
biasanya pendek (beberapa minggu) dan
prognosis burul<; dengan l<emungkinan
bermal<na untuk berl<embang menjadi
infarl< miokard alcut atau l<ematian men-
dadak. Gejala berhenti dengan cepat
seperti infarl< miol<ard al<ut, meslcipun
pembedaan dengan sindrom l<oroner
akut risiko-tinggi menengah (misalnya
I meUs *.X Klasifikasi Angina
io Angina stabil
i. Angina tidak stabil
ir Slndrom X
I .lnorna
I lr:*"_'i]_
Angina: sindrom klinis I I3
kerusakan miokard minimal (minimal
myocardial damagelYlYlD)) menjadi
l<abur.
Iskemia tanpa gejala (silent
ischaemia)
Pengawasan ambulatori (Holter) pada
pasien dengan PJK sering menunjukkan
episode depresi segmen S-T yang lama
dan benmakna (> I mm). Episode ini ter-
jadi dengan atau tanpa gejala yang me-
nyertainya, dan terdapat bukti bahwa
terdapat kelainan metabolisme miolcard
yang reversibel (dibuktikan dengan pe-
mindaian tomografi emisi position/PET)
dan kelainan fungsi miokard (diastolik dan
sistolik) yang reversibel bahkan bila tidal<
ada gejala. Dikatakan bahwa episode
depresi segmen S-T asimtomatik
('isl<emia sunyi' (si/ent ischaemia))
mungl<in merupal<an pertanda episode
simtomatik yang terjadi l<emudian dalam
perjalanan alami penyakit. lskemia tanpa
gejala rnemperlihatkan variasi diurnal,
dengan frekuensi lebih tinggi pada jam-
jam awal, dan dapat terjadi pada keadaan
disfungsi otonom (misalnya pada pende-
rita diabetes) atau setelah infarl< miokard.
Sindrom X
Sindronr ini hanya untul< mendeskripsi-
lcan pasien dengan gejala angina tipikal,
sering tidal< berkaitan dengan al<tivitas,
namun diprovolcasi oleh emosi, ansietas,
atau memiliki l<aralcteristik diurnal,
dengan arteri koroner epikard yang
normal pada arteriogram. Keadaan ini
kemungkinan memilil<i etiologi heterogen,
namun tidak boleh digunakan untuk
pasien dengan gejala atipil<al. Pada
keadaan tidak adanya penyakit arteri ko-
i
roner besar, mikrovaskular kemungkin-
I
an mengalami abnormalitas, baik dalam
j
i
I
strul<tur maupun integritas. Tampaknya
I
!
ada hubungan antara hipertrofi ventril<el,
hipertensi sistemik, intoleransi glul<osa,
! dan resistensi insulin. Skintigrafi miokard
I 14 Bab 8: Penyakit jantung Koroner
mungkin abnormal pada pasien dengan
sindrom X.
Angina v*ian Pfinzmetal
Dideskripsikan oleh Prinzmetal pada
tahun 1959, 'angina varian adalah gejala
angina saat istirahat dan elevasi segmen
S-T pada elektrokardiogram (EKG) yang
menandakan iskemia transmural. Keada-
an yanS tidak biasa ini tampaknya ber-
hubungan dengan adanya tonus arteri
koroner yang bertambah, yang dengan
cepat hilang dengan pemberian nitro-
gliserin dan dapat diprovokasi oleh ase-
tilkolin. Angina varian dapat terjadi pada
arteri koroner yang strukturnya normal,
pada penyakit arteri koroner campuran
'tetap', atau dalam keadaan stenosis
oklusif koroner berat.
Riwayat klinis
Mendapatkan riwayat klinis yang baik
pada pasien yang menderita angina
pektoris merupakan dasar penegakan
diagnosis yang akurat mengenai kemung-
kinan PJK. Hal ini terutama penting
karena sulitnya menegakkan diagnosis
dari pemeriksaan fisik karena sedikitnya
tanda klinis. Tanda khasnya adalah adanya
nyeri dada.
Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi
gejala yang mereka alami tanpa kata
'nyeri': 'rasa ketat', 'rasa berat', 'tekanan',
dan 'sakit' semua merupakan penielas
sensasi yang sering berlokasi di garis
tengah, pada regio retrosternal. Petunjuk
nonverbal, misalnya tangan yang terkepal
atau terlapak tangan yang diletakkan
dengan kuat pada dada, membantu se-
bagai tanda tambahan dalam diagnosis.
Nyeri yang terlokalisasi dengan baik,
nyeri superfisial, dan rasa tidak enak
dinding dada yang terasa nyeri pada pe-
rabaan bukan tanda khas iskemia mio-
kard. Gejala dapat terlokalisasi di lengan
(paling sering pada sisi kiri), rahang, atau
leher, dan lebih jarang pada epigastrium.
Angina cenderung menyebar dari aksila
ke arah bawah menuju bagian dalam
lengan dan bukannya ke arah aspek
lateral lengan, yang lebih khas untuk nyeri
muskoloskeletal yang berasal dari tulang
belakang servikal. Gejala sensorik pada
lengan (rasa baal, rasa berat, dan hilang-
nya fungsi) sering didapatkan.
Nyeri angina berlangsung cepat,
kurang dari5 menit, dan biasanya di-
provokasi oleh aktivitas fisik, emosi,
makanan, ansietas, perubahan temperatur
sekitar, atau merokok. Aktivitas fisik
dengan menggunakan lengan (misalnya
mencukur, menggosok gigi) tampaknya
sangat potensial dalam memprovokasi
angina. Toleransi aktivitas dapat ber-
kurang saat berjalan sesudah makan
(nyeri post-prandial) karena dibutuhkan
peningkatan curah iantung untuk pen-
cernaan. Yang khas dari nyeri dada angina
adalah serangan hilang dengan istirahat,
penghilangan stimulus emosionil, atau
dengan pemberian nitrat sublingual.
Serangan yang lebih lama menandakan
adanya angina tidak stabil atau infark
miokard yang mengancam. Pada
perempuan, serangan dapat lebih atipikal,
terjadi saat istirahat atau pada malam
hari, dengan, pada saat lain, toleransi
aktivitas normal. Angina saat berbaring
(angina dekubitus) terjadi sebagai akibat
peningkatan aliran balik vena dan curah
jantung, dan nyeri malam hari lebih
umum terjadi selama fase REM tidur atau
berkaitan dengan mimpi. Beberapa pasien
dapat melewati periode nyeri (second
wind phenomenon) l<arena penggunaan
pembuluh darah kolateral.
Sesak napas
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas
dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada. Kadang, sesak napas tanpa nyeri
dada dapat terjadi pada pasien dengan

penyakit koroner berat atau berhubung-
an dengan disfungsi ventrilcel kiri, sebagai
akibat dari peningkatan tekanan akhir-
diastolik ventrikel kiri (left ventricular
end-diastolic pressurelLYEDP) dan pe-
nurunan tranSien komplians paru.
Gangguan kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan
apabila terjadi harus diwaspadai akan
diagnosis lainnya. Rasa pusing atau pre-
sinkop yang berhubungan dengan palpitasi
dapat mengindikasikan adanya aritmia.
Tanda fisik
Bila riwayat klinis pada pasien dengan
angina merupakan kunci diagnosis, mal<a
pemeriksaan fisik sering tidak memberi-
kan hasil apapun kecuali bila gejala terjadi
sebagai akibat satu kondisi lain selain PJK
(Boks 8.3). Pemeriksaan pasien selama
satu episode nyeri dada dapat membantu
dalam menunjukl<an adanya bunyi jantung
tambahan transien (bunyi jantung ketiga
(S3) atau keempat (S4)) atau murmur
(misalnya sekunder karena regurgitasi
mitral (MR)).
Stigmata hiperlipidemia
Arkus senilis kornea dapat bermakna
pada pasien usia muda, namun dapat
merupakan temuan normal pada pasien
berusia lebih dari 40 tahun dan belum
&cks S"3 Penyakit yang Berkaitan
dengan Angina Pekoris
o Penyakit jantung koroner aterosklerotil<
. kordium normal.
Spasme arleri koroner
. Arteritis koroner (mlsalnya SLE,
Kawasaki)
r Ektasra arteri koroner
. Stenosis aorta
. Regurgitasi aorta
o Kardiomiopati hipertrofik
. Hipertensi paru primer
r Stenosis pulmonal 0arang)
e Stenosis mitral (iarang)
Angina: sindrom klinis il5
tentu merupakan tanda hiperlipidemia.
Xantelasma (deposit lipid intraselular,
biasanya di sekitar mata) berkaitan
dengan kadar trigliserida namun sering
didapatkan pada pasien dengan kadar lipid
normal. Xantoma tuberosa, tendinosa,
dan eruptif harus dicari di siku, lutut,
tendon Achilles, dorsum manus, dan
tempat lain karena merupakan tanda
hiperlipidemia.
Tekanan darah sistemik
Peningkatan TD merupakan faktor risiko
penting PJK.
Denyut nadi
Denyut nadi sering normal pada pasien
dengan angina stabil. Selama serangan
akut, takikardia atau aritmia transien
(misalnya fibrilasi atrium (AF), takikardia
ventrikel) dapat terjadi. Takikardia saat
istirahat atau pulsus alternans dapat
mengindikasikan disfungsi miokard
iskemik berat sebagai akibat infark
sebelumnya.
Tekanan vena
Normal pada angina tanpa komplikasi
namun tel<anan vena dapat meningkat
sebagai akibat infark miokard sebelum-
nya-
Palpasi prekordial
Apeks yang mengalami diskinesia atau
pergeseran letak dapat merupakan tanda
infark miokard sebelumnya dengan di-
latasi ventrikel atau adanya aneurisma
ventrikel l<iri, selain itu pemeriksaan pre-
Auskultasi
Selama serangan angina, penurunan
komplians ventrikel menyebabkan pe-
ningkatan tekanan atrium kiri dengan 54
yang dapat terdengar. Ejeksi ventrikel
yang memanjang dapat menghasilkan pe-
misahan paradoksal (terbalik) bunyi
jantung kedua (S2). 53 tidak umum di-
il6 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
dapatkan pada pasien dengan angina
kecuali telah ada kerusalcan miokard se-
belumnya. lskemi otot papilaris atau ab-
normalitas konfigurasi otot papilaris (yang
dapat transien) bisa menyebabkan mur-
mur akhir sistolik akibat MR ringan. Yang
menarik adalah murmur mid-diastolik
yang terdengar pada batas sternal kiri
dan di apeks al<ibat stenosis arteri
koroner proksimal.
Bukti penyakit vaskular lain
Pemeriksaan fisik pasien dengan penyakit
koroner harus meliputi pemeriksaan
pembuluh darah perifer dan ekstrakranial
untuk mencari adanya bruit atau denyut
nadi yang hilang. Pulsasi abdominal
abnormal dari pembentukan aneurisma
aorta juga bisa didapatkan.
tffi ii l**r
Setelah mendapatkan riwayat klinis yang
al<urat, jarang ada keraguan bahwa pasien
menderita angina. Nyeri dan penyebaran
yang khas, hubungan waktu dengan al<ti-
vitas fisil< atau faktor pemicu lain, dan
hilangnya gejala saat istirahat atau nitrat
sublingual sangat khas. Nyeri dinding dada
biasanya terlokalisasi dengan jelas, talam,
singl<at, jarang terletak di garis tengah,
dan mungl<in postural. Jenis nyeri ini juga
berhubungan dengan ansietas, rasa
pusing, rasa lelah, napas terdengar berat,
dan hiperventilasi (astenia neurosirku-
latori atau sindrom Da Costa). Nyeri
dan pembengkakan kartilago kosta
&olts S.4 Diagnosis Banding Angina
. Nyeri dinoing dada
Sindrom Da CosLa
Sindrom Tietze
r Pleuritls
e Emboli paru
. Penyaklt tulang belakang servikal
r Patologi gastrointestlnal
(sindrom Tietze) jarang terjadi. Nyeri
dada sisi kiri lebih sering dikeluhkan
mungkin karena kebanyakan pasien sadar
bahwa jantung mereka berada di sisi kiri.
Penyakit tulang belakang servikal dapat
menyebabkan nyeri di atas dada ante-
rior, aksila, dan lengan, namun biasanya
disertai dengan keterbatasan gerak,
temuan klinis adanya penurunan per-
gerakan, kelemahan otot, dan hilang atau
bertambahnya refleks pada ekstremitas
atas.
Nyeri gastrointestinal dapat menye-
babl<an kesulitan jika timbul sebagai
bagian gejala angina, dan nitrat sublingual
dapat menghilangkan spasme esofageal.
Hubungan antara patologi gastrointesti-
nal (misalnya hiatus hernia, gastritis, ul-
serasi peptik, penyakit kandung empedu,
dan kolik bilier) dengan memakan
rnakanan tertentu, adanya dispepsia, dan
hilangnya rasa nyeri dengan antasid,
semua membantu mengarahkan diagno-
sis ke traktus gastrointestinal. Keter-
sediaan endoskopi dan tes motilitas eso-
fagus dapat membantu mengl<onfirmasi
diagnosis.
Elekrokardiogram istirahat
EKG istirahat yang normal tidak menying-
kirkan diagnosis angina, meskipun ter-
dapat bukti infark miokard yang telah
ada sebelumnya (gelombang Q, inversi
gelombang T, LBBB). Sebaliknya, adanya
abnormalitas segmen ST-T minor (re-
polarisasi) umum ditemukan pada ke-
banyakan populasi dan belum tentu me-
nandakan penyakit l<oroner. Sensitivitas
EKG istirahat (bila dibandingkan dengan
arteriografi koroner) sekitar 50% dan
spesifisitas sekitar 70%. Perubahan re-
versibel pada EKG dasar yang terjadi saat
episode nyeri dada (pergeseran segmen
S-T, inversi gelombang T) merupakan

* ' -*---*-' -*
&mus S-a Pemeriksaan Penunjang pada
: Angina Sabil
i o EKG istirahat
!i" .' Hadlooralr
. . Radrogra[i LoraKs
Loraks
,EiKG aktivir.as
i'l
i r +Ekokardiogram
I . + Pindaian radjonukljda
i . + Arteriografi koroner
L_,-_,___-_._'_,-,_-. *-*_.-_*_**_''-*_-,-.,,.-i
tanda penyakit oklusif koroner. Perubah-
an EKG yang luas dikaitan dengan prog-
nosis yang buruk karena berhubungan
dengan penyakit koroner yang berat dan
difus.
Radiografi toraks
Radiografi toraks biasanya normal pada
pasien dengan angina. Pembesaran
jantung dan/atau peningkatan tekanan vena
dapat menandakan adanya infark miokard
atau disfungsi ventrikel kiri sebelumnya.
Kadang, adanya aneurisma ventrikel kiri
menyebabkan pembengkakan khas atau
kalsifikasi dalam bayangan jantung
(Gambar 8. 18) namun temuan radiografi
ini kadang tidak dapat diandalkan.
Tes latihan
Tes latihan teadmill penting dalam pe-
meriksaan penunjang pasien dengan nyeri
dada. Pemeriksaan ini harus dilihat
sebagai perluasan alami dari pemeriksaan
klinis, dan memungkinkan pengambilan
keputusan kebutuhan invasif lebih lanjut
(arteriografi koroner). Tes latihan yang
maksimum, dibatasi gelala dan dengan
pengawasan ketat menggunakan protokol
standar memungkinkan stratifikasi risiko
kejadian kardiak masa datang.
Sejumlah parameter dievaluasi selama
tes, dan meskipun terdapat penekanan
pada perubahan EKG, keadaan pasien,
gejala, TD dan respons denyut jantung,
serta jumlah kerja yang dicapai penting
dalam menentukan prognosis.
Pemeriksaan penunjang |7
- *- *' *"i
B#k$ #"6 lndikasi Tes Latihan i
r Penilaian toleransi aktrviias objektif
r
'
I
Terdapat gelala yang membatasi
aktivltas (nyeri dada, lelah, sesak
napas, dan lain-lain)
i
r Evaluasi respons hemodinamik
terhadap latihan
r Dokumentasi perubahan segmen
i
S T yang terjadi selama latihan atau
masa pemulihan
r Evaluasi aritmia yang drinduksi latlhan
r Dokumentasi hasil prosedur bedah,
PCI, atau terapl medrs
r Straiifikasl risiko pascainfark
miokard akut
r Tuntunan rehabllltasl pascainfark
miokard akut
. SLJatifikasi nsiko pad" pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik
I
Selks &.7 Kontraindikasi Tes Latihan
i
stalril
I
'r Angina tidak I
Perlkarditis akut
r Miokarditis akut
'r Tekanan darah tidak terkontrol
Gaga] jantung
.r Stenosis aorta kritis
r Arilmia ventrikel berlanjut
r Blok atrioventnkel derajat tinggi
o Penyakil sislemik akul
lndikasi dan kontraindikasi tes latihan
dicantumkan dalam Boks 8.6 dan 8.7.
Tes latihan harus diawasi oleh dokter
atau tenaga medis yang terlatih dalam
pemberian bantuan hidup lanjut di area
yang dilengkapi dengan fasilitas resusitasi
lengkap. Protokol latihan harus dapat di-
aplikasikan pada berbagai pasien, ter-
masuk anak-anak dan manula, serca me-
mungkinkan ambang aerobik dicapai
dalam beberapa menit. Tersedia sejumlah
protol<ol, namun dalam praktiknya
modifikasi protokol Bruce paling banyak
digunakan di pusat-pusat kesehatan
(Tabel 8.1). Pada kebanyakan laborato-
lt8 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

Prctokol Bruce penuh (standar)

Tahap Kecepatan (mph) Gradien(%) Durasi (men)

I 1,7 10 3
I 2,5 12 3
n 3,4 14 3
iV 4,2 16 3
V 5,0 18 3
VI 5,5 20 3
VI] 60 22 3

Protokol Bruce dimodifikasi

Tahap Kecepatan (mph) Gradien(%) Durasi (men)

r 1,7 0 3
II 1.,7 5 3
il 1.,7 10 3
M 2,5 12 3
v 3,4 14 3
vt 4,2 16 3
vII 5,0 18 3 Tabel 8.1 Protokol ies
stres latlhan.

rium-latihan digunakan treadmill bukan-
nya sepeda ergometri sebagai stimulus
latihan. Treadmill memiliki keunggulan
karena berada di bawah pengawasan
supervisor bisa menghasilkan kadar
aktivitas tercapai yang lebih tinggi.
Latihan fi sik menghasilkan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard (MVO2),
yang akan memprovokasi angina pada
pasien dengan PJK bermakna. Selama
latihan dinamik, peningkatan MVO, ber-
kaitan secara linear dengan peningkatan
curah jantung yaitu terutama akibat pe-
ningkatan denyut jantung. TD meningkat
selama latihan, dan terutama peningkatan
TD sistolik. Kedua hal ini (denyut iantung
puncak x TD sistolik puncak) berkorelasi
baik dengan MVO, puncak. EKG l2 lead
harus direkam selama latihan dan setelah
penghentian tes pada interval hingga
denyut jantung dan TD kembali ke
tingkat pretes. Perubahan EKG yang
terjadi selama periode pemulihan (sesuai
dengan waktu hutang oksigen) merupa-
kan indikator yang sensitif adanya PJK,
begitu pula dengan waktu yang diperlukan
untuk normalisasi.
Pada pasien dengan PJK, iskemia
miokard direfleksil<an dengan depresi
segmen S-T, yang sering terlihat pada
lead dengan gelombang R tertinggi
(biasanya V5). Kriteria untuk depresi
segmen S-T 'bermakna'
merepresentasikan kompromi antara
sensitivitas dan spesifisitas (Gambar 8.3).
Sebagian besar mendefinisikan positif
sebagai depresi segmen planar
(horizontal) atau menurun > I mm yang
diukur 80 mdet setelah titik J (Gambar
8.4). Perubahan morfologi gelombang T
dapat diprovokasi oleh pernapasan atau
perubahan postur dan tidak pasti
menandakan iskemia miokard. Begitu
pula, depresi titik J menyertai takikardia
karena pemendekan interval regurgitasi
pulmonal (pulmonary regu rgiutionlPR)
dan repolarisasi atrium. Aberansi yang
tergantung denyut merupakan indikator
iskemia yang tidak dapat diandalkan. Be-
berapa pasien memperlihatkan elevasi
 Pemeriksaan penunjang I l9

+----->
Anqioqram neqatif Tingkat skrinlng 1 mm
Tingkat skrining 1,5

,o
mm
I

l
I
6
I
I Angiogram positif

[]
I

i' .
Depresi,,segl4gn, $-t Gambar 8.3 Hubungan
,
l'
t
: , ,t,

,i
antara sensittvitas dan
3
spesifisitas depresi segmen
il --;!d";;J
j
S-T pada tes latihan.

:"
,1
-"" - - '
i m*ks *.9 Alasan Penghentian Tes S$iqs #,'t Penyebab Hasil Tes Latihan
Latihan 'Positif Palsu'
o Timbulnya gejala (nyeri dada, sesak o Hipertensi sistemlk
napas, lelah) o Stenosis aorta
o Tekanan darah sistemtk turun r Kardiomiopati
o Insufisiensi slrkulasi perlfer r Prolaps katup mitral
(klaudikasio) r Preeksitasr
r Antmia berlanjut (misalnya . Hiperventrlasi
takrkardia ventrikel) . Hipoglikemla
e Blok jantung simtomatik o Hipokaiemia
. Kegagalan alat treadmill atau EKG o Digoksin
r Diagnosis pergeseran segmen S-T . Anemia
. Denyut jantung atau derajat latihan . Regurgitasl mitral
target tercapal . Regurgitasi aorta
o Peningkatan tekanan darah ekstrem !
L.*__,_
>2!0 mmHg)
L(rl.:?l'k
Pencitraan radionuklida tidak selalu di-
segmen S-T,'pseudonormalisasi' ge- perlukan dalam pemeriksaan rutin pasien
lombang T terbalik, atau peningkatan am- angina, namun dapat berguna pada
plitudo gelombang R, semuanya dapat di- kelompok teftentu (Boks8. l0). Pasien
provokasi oleh iskemia. menjalani latihan dengan protolcol
Alasan penghentian tes latihan di- standar dan radionuklida (misalnya 20lTl
cantumkan pada Boks 8.8. Sejumlah atau eemTc-sestamibi) yang disuntikkan
keadaan lain dapat menyebabkan per- ke dalam vena perifer, yang kemudian
ubahan repolarlsasi pada latihan (Boks diambil oleh miokard yang terperfusi.
8.e). Pasien kemudian dipindai menggunakan
kamera gamma dan satu seri pencitraan
tomografi (single photon emission com-
Skintigrafi radionu klida p ute d to m ographylSPECT) yang di rekam
I 20 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

liiil,ii

Gambar 8.4 (a) EKG 12 tead (lstlrahat) (b) EKG 12 lead (latihan) menunjukkan depresr segmen S'T
inferolateral.

ini kemudian dibandingkan dengan seri sibel dapat didemonstrasikan dan dilo-
kedua saat istirahat yang direkam dari kalisasi. Berikan perhatian pada detil
sudut yang sama (Gambar 8.5). Maka teknis dan interpretasilah citra dengan
area iskemia dan/atau infark yang rever- teliti, hati-hati pelaporan berlebih jika

Gambar 8.5 Skintigrafi radionuklida mengguna
kan thalium dan adenosin sebagai agen pemicu
stres: (a) saat istlrahat; (b) redistribusl; dan (c)
jetak reinteksi.
ingin menghindari 'positif palsu'. Stres far-
makologis menggunakan berbagai agen
dapat membantu pada pasien yang tidak
mampu melakukan latihan (misalnya ade-
nosin, arbutamin, dobutamin, dan dipiri-
damol).
Ekokardiografi stres
Lihat Bab 3.
Arceriografi koroner
Arteriografi koroner saat ini merupakan
satu-satunya metode yang menggambar-
l<an anatomi koroner dengan akurat.
Kebanyakan studi klinis bergantung pada
demonstrasi anatomi koroner untuk
menentukan prognosis, dan arteriografi
merupakan suatu keharusan yang di-
butuhkan sebelum CABG atau angioplasti
l<oroner.
Di lnggris, jumlah kardiolog dan ke-
tersediaan laboratorium kateterisasi yang
relatif sedikit membatasi jumlah arterio-
gram koroner yang dilakukan setiap
tahun.
o Tahun 1998, diperkirakan 1429
prosedurijuta populasi dilal<ukan di
lnggris, bandingkan dengan 3584 prose-
Pemeriksaan penunjang l2t
I mmks g.a* lndikasi Pencitraan Stres
i
i Radionuklida i
o Pasien trdak mampu melakukan
latihan
r Pasien dengan konduksi abnormal
pada EKG istirahat (misalnya LBBB)
o Peniiaian rskemia miokard regional
pada pasien dengan lesi arieri koroner
menengah
r Stratifikasi risiko akurat pada pasien
dengan penyaklt arten koroner atau
dur/juta di Perancis dan 644 I prosedur/
juta di Jerman.
o Di AS, sekarang lebih dari 1,5 iuta
angiogram dilakukan setiap tahun,
sementara di Eropa laju pemeriksaan pe-
nunjang dan terapi PJK tampaknya statis
(Gambar 8.6).
Arteriografi koroner, meskipun me-
rupakan pemeriksaan penunjang invasil
merupakan prosedur berisiko rendah
dengan morbiditas sebesar 0,8% dan
mortalitas 0,12% pada pasien elektif.
Komplikasi lebih tinggi pada pasien yang
tidak stabil, pasien dengan penyakit katup
aorta tambahan dan dalam keadaan infark
miokard akut atau syok kardiogenik.
Arteriografi koroner paling sering dilaku-
kan menggunakan pendekatan femoral
perkutan, teknikJudkins, di mana kateter
dimasukkan secara retrograd ke dalam
ventrikel kiri, dan masing-masing lce
dalam kedua cabang arteri koroner ber-
gantian. Pendekatan alternatif dilakukan
dari arteri brakialis, akses didapatkan
dengan memotong (modifikasi teknik
Sones) atau menggunakan rute perkutan.
Anatomi koroner bervariasi pada
setiap pasien. Terdapat dua arteri koro-
ner, kiri dan kanan (Gambar 8.7). Segmen
pertama arteri koroner kiri, batang kiri
utama, merupakan trunkus komunis yang
122 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Gambar 8.7 Anatomi koroner (RCA, arteri
koroner kanan; LAD, anierior desenden kin;
LCx, sirkumfleks krri).
terbagi menjadi: cabang anterior, ante-
rior desenden kiri (/eft anterior descen-
dingLAD), dan cabang posterior (sir-
kumfleks kiri). RCA biasanya tidak me-
miliki cabang utama, namun memasok
arteri nodus AV dan arteri desenden
posterior pada 90% kasus (anatomi
dominan kanan). Pada sisa l0% pasien,
arteri desenden posterior muncul dari
sirkumfleks kiri (anatomi dominan kiri).
Terminologi'penyakit tiga pembuluh
darah' merujuk pada keterlibatan ketiga
cabang utama (yaitu LAD, sirkumfleks
kiri, dan RCA). Arteriografi koroner
Gambar 8.6 Penyakit
lantung koroner:
pemeriksaan penunjang dan
terapi di Eropa.
biasanya dikombinasikan dengan ventri-
kulografi untuk menilai fungsi sistolik
ventrikel dan abnormalitas gerakan
dinding.
lndikasi penilaian invasif akan berbeda
dari satu pusat ke pusat lain, namun ada
konsensus umum bahwa arteriografi
koroner diindikasikan pada beberapa ke-
lompok pasien (Boks 8.1 l).
Klinik nyeri dada 'akses terbuka'
Beberapa tahun terakhir, banyak klinik
menawarkan akses terbuka untuk peme-
riksaan pasien dengan nyeri dada. Pasien
ditangani oleh tim yang berdedikasi
(termasuk kardiolog atau dokter, tel<nisi,
dan perawat), yang akan melakukan
anamnesis, tes latihan treadmill, skrining
faktor-faktor risiko, dan menyarankan
modifikasi faktor risiko. Dokter umum
kemudian diberitahu mengenai pilihan
terapi yang disarankan dan l<ebutuhan
pemeriksaan penunjang lebih lanlut.
Dengan keberhasilan klinik-klinik ter-
sebut, terjadi peningkatan kebutuhan
akan fasilitas dan tenaga yang mampu
melakukan kateterisasi jantung dan
revasku larisasi koroner.

S*!m #. [ $ lndikasi Arteriografi
Koroner
. Gejala penyaklt arteri koroner meski-
pun teiah mendapat terapi medrs adekuat
o Penentuan prognosis pada pasien
dengan penyaklt arteri koroner
o Nyeri dada stabll dengan perubah
an iskemik bermakna pada tes latihan
o Iskemia reversibel luas pada
plndalan perfusi mrokard
r Pasien dengan nyeri dada tanpa
etiologi yang jelas
. Sindrom koroner tidak stabil
(terutama dengan pemngkatan troponin
T atau I)
r Pascainfark mlokard nongelombang O
o Pascainfark miokard gelombang O
pada pasien rlsiko tinggl (ditentukan
dengan tes latrhan atau pemindaran
perfusl miokard)
. Selamat dari kemaiian mendadak
o Paslen dengan arltmia berlanlut atau
berulang (misalnya takikardia ventrikel)
. Gejala berulang pascaintervensi
koroner (PCI atau CABG)
n Pada pasien yang menjalani
pembedahan penyaklt katup jantung
o Sebelum pembedahan koreksr
terhadap rnfark yang berhubungan
densan defek septun ventrikei atau
ruptur otot papllaris al<ibat infark
o Pada pasren dengan gagal lantung
di mana etiologi tidak jelas
r Untuk menentukan penyebab nyeri
dada pada kardromiopati hipertroflk
Tatalaksana medis
Umum
Merokok
Bukti epidemiologi menunjukkan bahwa
risiko infark miokard pada pasien yang
menderita angina berl<urang bila berhenti
merokok (lihat hal. 108).
Diet dan penurunan berat badan
Bukti bahwa penurunan berat badan per
se mempengaruhi penurunan risiko
Tatalaksana medis 123
koroner belum ada, namun terdapat
hubungan saling terkait yang jelas antara
obesitas, hipertensi sistemik, dan abnor-
malitas lipid. Karena pasien yang berhenti
merokok biasanya bertambah berat
badan, mereka harus diberitahu bahwa
risiko jantung mantan perokok yang
kelebihan berat badan lebih kecil secara
bermakna dibandingkan perokok kurus.
Olahraga dan gaya hidup
Olahraga teratur menurunkan risiko PJK,
dan dikaitkan dengan gaya hidup yang
lebih sehat. Olahraga memiliki efek kar-
dioprotel<tif dan terapeutik pascainfark
miokard akut.
Terapi spesifik (lihat Boks 8.12)
Aspirin
Semua pasien dengan angina harus men-
dapatkan aspirin kecuali bila terdapat
kontraindikasi khusus. Variasi dosis di-
gunakan pada berbagai sttidi, namun dosis
kecil 75 mg per hari adekuat dan jarang
berhubungan dengan efek samping
gastrointestinal. Aspirin menurunkan
derajat adhesi platelet dan memper-
panjang waktu perdarahan. Klopidogrel,
meskipun mahal, merupakan agen platelet
yang lebih poten dan sesuai untuk pasien
yang intoleran atau alergi pada aspirin.
Obat ini digunakan secara luas dalam
intervensi l<oroner perkutan (lihat hal.
r 33).
Nitrat
Mekanisme kerja nitrat bersifat kompleks
dan meliputi penurunan preload karena
a-__--_--___--*-____
ir
#mkx &. i2 Teraoi Medis oada
Angina Stabil
ti
!^1
:
i 'r Aspirin
i Penyekat B
! o Antagonis kalsium
i . Nikorandil
i
I r t Terapl penurun lipid
124 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
pengumpulan darah di pembuluh darah
vena kapasitans, penurunan afterload
dan penurunan TD sistemik, dilatasi
koroner epikard secara langsung pe-
ningkatan tekanan perfusi koroner, dan
redistribusi aliran darah miokard. Nitrat
luga meningkatkan aliran darah kolateral
miokard.
Tersedia sejumlah preparat nitrat ter-
masuk sublingual, bukal, oral, transkutan,
dan sediaan intravena (Tabel 8.2).
Nitrat sublingual tetap merupakan
salah satu bentuk obat yang efektif dan
tidak menyusahkan untuk serangan angina
akut. Semprotan aerosol terukur me-
miliki keuntungan dengan masa simpan
3 tahun, sementara tablet GTN memiliki
masa simpan hanya 2 bulan yang dapat
diperpanjang hingga 6 bulan dalam pen-
dinginan. Keunggulan sediaan tablet
adalah tablet yang setengah mencair
dapat dikeluarkan dari mulut begitu
serangan berakhir, sehingga mengurangi
efek samping sakit kepala, flush, dan rasa
pusing postural. Efek samping dapat
diminimalkan dengan memakan obat
sambil duduk. Banyak pasien tidak di-
berikan instruksi yang cukup mengenai
penggunaan nitrat, yang dapat dan harus
diberikan baik untuk profilaksis dan
menghilangkan serangan angina begitu
timbul; bila digunakan dengan cara ini
efeknya dapat bertahan hingga I jam.
Pemberian nitat sublingual dapat berguna
sebagai tes diagnostik untuk membeda-
kan angina dan penyebab nyeri dada lain.
Kadar puncak obat ini terjadi dalam 2
menit dengan waktu-paruh plasma 7 dari penyekat B (misalnya aktivitas agonis
menic 75% pasien mengalami perbaikan
gejala dalam 3 menit dan 15% lainnya
dalam l5 menit.
Mononitrat kerla paniang telah di-
gantikan oleh dinitrat karena bioavaila-
bilitasnya yang lengkap tanpa kerugian
metabolisme lintas-pertama hati yang
ekstensif. Toleransi terhadap nitrat kerja
panjang, yang merupakan fenomena yang
tidak terlalu dimengerti, umum terjadi
bila tidak ada periode bebas nitrat selama
paling tidak 8 jam setiap 24 iam.
Penyekat B
Obat-obatan penyekat B tetap merupa-
kan dasar terapi obat pada angina,
meskipun dalam beberapa tahun terakhir
antagonis kalsium memberikan pengaruh
bermakna dan sekarang digunakan se-
bagai monoterapi pada sejumlah pasien.
Obat-obatan penyekat B merupakan
penghambat kompetitif dalam pengikatan
katekolamin pada reseptor B. Obat-
obatan ini menurunkan MVO, dengan
dua cara: (i) kerja langsung pada miokard
menurunkan tekanan sistolik LV, dan pe-
ningkatan laju tekanan (6p/6t) (yaitu
kontraktilitas), dan (ii) penurunan nilai
'produk ganda' (denyut jantung x TD
sistolik) sebagai respons pada saat latihan/
stres fisik. Obat-obatan penyekat B
efektif dalam menurunkan frekuensi dan
derajat keparahan serangan angina serta
memperbaiki prognosis dengan mengu-
rangi insidensi serangan jantung mayor.
' Pemilihan sediaan penyekat 0 yang
tepat tergantung pada sejumlah faktor,
antara lain dosis, kardioselektivitas, dan
efek samping. Efek samping yang cukup
kuat yang bisa menyebabkan penghentian
pengobatan terjadi pada 5- I 0% pasien.
Penyekat B dikontraindikasikan pada
pasien dengan obstruksi saluran napas
berat, blok atrioventrikel derajat tinggi,
atau penyakit vaskular perifer berat.
Banyak karakteristik sekunder lain
parsial, aktivitas stabilisasi membran, dan
kerja anestesia lokal) tidak terlalu me-
miliki kepentingan klinis. Solubilitas lipid
yang rendah bermanfaat, sehingga sulit
melintasi sawar otak darah dan menurun-
kan kemungkinan timbulnya efek samping
SSP.
Sediaan yang umum digunakan di-
cantumkan pada Tabel 8.3.
 Tatalaksana medis t25

rl

A A^^ ^G6^
=XOO@.-@*@
"'ooo\-N
'
x ,.
x- /- X * * X X x
9?^o:tso,oE'?o
*=-ccc
.^trOOOO
s@!oooo@
ON+-N
(! o@so@
tt oN@so@rN604 o-
(g 1 10-N- o@ =air-rr
ooo-oo--@
auaauuaqqaa

fJ
'=J!
=fit
.:? n

6 qo .9
=cGd -
c.:.:t:d
-.-^ c
e FI=
!-:v.Y
p .geg s d

9, 6s= ?Pp ? .a
@^:'Lr':oooo o
o Y-o ss SSSP S
cr
O
u5 @
N N
T
@ .-
.',i J+ J+ JO: E o
N
G

= O
a
d
d
o
6 o
p"

0 b.d ;
o E a.
?e co -j
bm.Y 6g o
o
o --A
dd-d
o
a
5 ocoo: EE OOcia< O
o
6
p.
E
o
d E[ !
J L A
t'
P6 ^€E .j
6i.-+!-62 g ! ho€ d
"q
o
2i ze 3 :fic
a

ib Rz E ; r!=E d
B, :o ir 0 "E ;.0
c(d
t')
.?.
J.= E; .=
.<i 3 -
€iE
F--U
d
t)

fr-.
(d

d Eg"-=E=H
t2s iE-tE 5€FE F€5
!ll>
d

d 5 qq3 H: €-8€ E id
2 c) rVtVA d.2 c)14 l4 14 u
ou
d- d
de
d a t1

d tr
9E
o..q d
d o d
17 p.
Q o !h o
d 'd E o]
'd 5 -o, N
(! €o .a 5g d
o a
o
@
6 q)
6 o o €
z @ @ *O
F
126 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

664666c6=oo
sNN@ONoi:No
x x x xl. x^ x x., x x
brt))bb*bo)-l)O
FFEEE'EEE'EE
O@OO-OOOO
@N.OxSN@@-
fi-6O@OrOo
___ d
6
-a
6<r@OorNO<$$
si <oojo--_+oN o
aqHaqQQqqa E
cd

'd g
a c

n^;d
5a 466 6
pt!-F=6-:
(udddcd H
6
H (u .!J (u d
-C-q3c?!;c^
.-o.-co9x-o.: a
q-q.-.-.- -Y"t)
6dod:oi l<
6cbjrr-<i]!F
O--O- d
OFULA;OL
ooxooooxo.g
cY ,:
Lbqbbb-5
OEO O
NOVOOO,^A
'_AONO@N:.1 $O
,-Nm-ON@
ol ol,^l
OOOOOOO'1 OO o
VN_N6$@N@N
d
a,
E
a
q
6 gsgs d
odQd
515 isblStiSb-bl5S
::c:c:ctrb: 6
oa *^qoFo:ooc:
a= ErtZE4Z&::Fc< 4
a

d
,ld !o
a
OJ: g
ic
dt 6
p.
E
!4u O
'd
5',
q
6 .j
d
.q
O
@
A1
o d
c)
.A
d
b)

o d
@
'o
!C
!o ;6
b)

t'l
e;3
OO

::5'a )@
Er
F>'-.E* 9ci-
3 ca
G -H-oq"i
19:o.dil=9tu
c !? o c.d o in _* a.= dJ o
(B .)oJqgoog-oa du O
2 @FL4F-mOF>mCA p.
9E c
O
p.
o
Jtr
(6
g E=-Eoo o
'd;iaE-9=6- o9
(g ;:c.dF9H:q9 cd

(6
*F3ps:a;iie
up.:di=--._ '. d o q
H g0)
2 <<mJ>ZOo.o-F *O
F{
 Tatalaksana medis 127

Antagonis kalsium angina. Properti antagonis kalsium sangat

Antagonis kalsium merupakan kelompok
obat heterogen yang menghambat salur-
an arus lambat, yang digunakan ion kal-
sium untuk memasuki sel untuk memulai
kontraksi otot polos dan konduksi intra-
kardiak. Maka, pemberian penyekat salur-
an kalsium menghasilkan relaksasi otot
polos, menurunkan afterload, dan me-
miliki efek langsung terhadap tonus vaso-
motor koroner, sehingga mengurangi
spasme afteri koroner. Antagonis kal-
sium tidak terlalu mempengaruhi pem-
buluh darah vena kapasitans. Semua anta-
gonis kalsium bersifat inotropik negatii
yang dalam praktik klinis efek ini dapat
ditutupi oleh efek vasodilator. Terdapat
keprihatinan mengenai kemungkinan
peningkatan mortalitas kardiak bila pasien
hipertensi atau pasien dengan PJK di-
terapi dengan nifedipin. Menurut
lumlah studi, jelas harus dihindari peng-
gunaan nifedipin sebagai monoterapi
tanpa penyekat B konkomitan. Diltiazem
ditoleransi dengan baik dan mungkin me-
rupakan antagonis kalsium generasi-
pertama yang digunakan dalam terapi
berbeda (Tabel 8.4).
Terapi penwun lipid
Peningkatan kolesterol darah merupakan
faktor risiko penting untuk PJK, namun
harus dipertimbangkan pula dalam
konteks faktor risiko lain sepefti me-
rokok, peningkatan TD, dan kurangnya
olahraga. Dengan diet rendah lemak dan
penurunan berat badan sala sejumlah
pasien menunjukkan perbaikan yang
signifikan, namum hingga 40% pasien
membutuhkan terapi penurun lipid tam-
bahan; terutama pada pasien dengan
riwayat keluarga PJK. Pasien yang telah
menjalani prosedur revaskularisasi harus
diterapi dengan agresif karena terdapat
bukti jelas bahwa fungsi tandur alih jangka
panlang setelah CABG dan tingkat re-
se- stenosis setelah angioplasti koroner
transluminal perkutan (PTCA) dapat
membaik dengan terapi penurun lipid.
The Standing Medical Advisory Com-
mittee di lnggris mengatakan 'bahwa
statin yang merupakan kelompok obat
penurun lipid yang paling efektif harus

Nama obat Nama dagang Dosis Harga*

Amlodipin Istin 5-10 mg (om) 111,85 (5 mg x 28)

Diltiazem Adizem, Angitil, Dilzem, 60-120 ms (rid) 17,50 (60 mcr x 100)
Slozem, Tildiem, Vlazem XL

Felodipin Plendil 5-10 mg (om) f8,12 (5 mq x 28)

Nicardipin Cardene 20-40 mg (rid) e8,38 (20 mg x b6)
Nifedipin Adalat, Adipine, 5-20 mg (bid atau trd) 17,74 (A mg x g0)
Angioplne, Cardilate,
Coracten, Fortipine LA, Tensipine
Nisoldipin Syscor 10 40 mg (om) fl9,36 (10 mg x 28)
Verapamil Cordllox, Securon, Unrver 80,120 mg (rid) e0,33 (40 mg x 20)

* Harga untuk preparat termurah.

om, tiap pagl; bid, dua kali sehari; tid, tiga kali sehari

Tabel 8.4 Antaqonis kalsium

r28 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
diberikan untuk pasien yang menderita
angina dengan kolesterol total 5,5 mmol/
L atau lebih. Untuk orang-orang tanPa
gejala PJK, yang memiliki kadar kolesterol
tinggi, terapi dengan statin hanya diberi-
kan pada pasien dengan risiko serangan
jantung mayor (infark miokard atau
kematian mendadak) sebesar 3% per
tahun atau lebih, karena kolesterol yang
tinggi saja merupakan prediktor lemah
risiko koroner. Tabel Sheffield untuk
pencegahan primer PJK memperlihatkan
bahwa kolesterol serum dalam kaitannya
dengan faktor-faktor risiko lain yang
mencakup risiko PJK 3% per tahun harus
diterapi dengan statin (Gambar 8.8)
Klasifikasi hiperlipidemia dan algoritma
terapi sederhana diperlihatkan pada
Tabel 8.5, dengan perubahan lipid serta
lipoprotein yang diharapkan pada Tabel
8.6.
Obat lain
Nicorandil merupakan alternatif terapi
yang bermanfaat dalam terapi angina,
biasanya dalam kombinasi dengan obat
lain. Penyekat saluran kalium ini me-
relaksasi otot polos serta menyebabkan
vasodilatasi arteri koroner. Efek samping
sama dengan nitrat oral.
Tanpa adanya gangguan fungsi ven-
trikel l<iri, penghambat enzim pengkon-
versi angiotensin (ACE) tidak memiliki
peran dalam terapi angina. Yang menarik,
penghambat ACE ternyata menurunkan
risiko jangka panjang perkembangan
angina pektoris atau kematian mendadak
pada pasien dengan disfungsi ventrikel
kiri.
Terapi sulih hormon (TSH-hormone
replacement therapy [HRT]) menurun-
kan risiko infark miokard akut dan ke-
matian mendadak jantung Pada
perempuan pascamenopause. Semua
perempuan dengan riwayat penyakit
koroner, atau yang memiliki faktor risiko
PJK lain, harus mendapatkan TSH kecuali
bila ada kontraindikasi spesifik.
Terapi obat 'berjenjang' dalam
tatalaksana angina stabil
Semua pasien harus diterapi dengan
aspirin 75 mg per hari. Untuk episode
angina yang sangat iarang terjadi, nitrat
sublingual cukup membantu. Kebanyakan
pasien membutuhkan terapi dengan
penyekat B kardioselektif, atau antagonis
kalsium. Pada l0-20% pasien, dibutuhkan
obat tambahan dalam bentuk nitrat oral
kerja panjang atau antagonis kalsium yang
ditambahkan pada penyekat B. Pasien
yang resisten mungkin membutuhkan
'terapi tripel' (penyekat F + antagonis
kalsium + nitrat) atau 'terapi kuartet'
('terapi tripel' + Nicorandil) yang mem-
butuhkan penelitian revaskularisasi.
Tatalaksana medis angina tidak
srabil (lihat Boks 8.13)
Berkaitan dengan risiko dini infark
miokard akut atau kematian mendadak,
pasien dengan angina tidak stabil harus
dirawat di rumah sal<it, diberikan aspi-
rin, heparin (baik yang merupakhn ienis
tidak terfraksi atau berat molekul rendah
(LMW)) dan nitrat intravena, serta peng-
obatan antiangina oral tambahan, dengan
pertimbangan untuk pemeriksaan penun-
jang invasif dini dan revaskularisasi. Data
awal menunjukkan bahwa antagonis ll/
llla antiplatelet kuat (misalnya Abciximab,
Eptifibatide, Tirofiban) berperan penting
dalam terapi pasien dengan angina tidak
stabil dan infark miokard nongelombang-
Q, serta menurunkan risiko intervensi
I
I mffi[cs #. {3 Terapi Medis pada Angina
Tidak Stabil
. Aspirin
. Heparin (LMW)
. Nitrat intravena
. Antagonis kalsium
 Tatalaksana medis 129

;ffi
'tl

fl TC,: HDI* r,

.DIABiEYSS

{]sit 40 Ehwi 'P6Fkoh

z,t0 .2!0
, :40 ,t6 ffi
'rga JS

1t0 10
l1€o
l?fl .6 170
6 rao fi,, t,16! 1m
F tr, ' ,sd
tsr
r 140 140 140
134 i3o 10 13n

'q0 irn lg
,1lt
:a 9101112 q 115, u.r $ .4t.6: t ,:t:.Sj,9 :t0 11 jA
mtfitL ;ufiil,l9,1l.,
usi*60t{hun Eufrr; {sta $0 lattff
.:,u0 i?td .,rrr,fatb
200 2ql ,1 ;tito
,ts
': iis
.i,
190

1m 1iq 1&
,- 1t0 1. 1) ;':;.lro
n, 160 1S Orm
: l5S
' tbo
'va 140 t,t r 1s
'$a x30 m
. 120
, .tg
110
, rl1b
l f ,i I .4 l 9rJ,,Si.e'rr1o il,la I A b,g.:tg g t0lit1,
. {6: {iDL ' l{9i::H}r
eurr*ipePtir* ,?1ft
t1l 210
, 20s
rrsft

,', tw rs0 im
' ,t80 ,iw
180

. , 1:tt ,@1,
17p
1&l
E r't* :190

E* ts . 15C

t4{ :140
140
l3! 13t
'40
I l2\3 12

!:10 11"0
g lt1f1!
a'
!C i HDI

?$ rabotrl ?ef,lprt t.;r,' rP*p peii*O!], rl UsE ?0 tal4! F*rdkql

?xo 21o1*:
t':ot 2oo.l
, 19! '

r80 lE!
110 1tq, l.r, :' r?b

ff*o
E rst
,1Bo

ffi
ff
E"
,ro
tso
140 140
130 139

r.ffi"*'n
!2p 120
110 110
31,4 6 r? ,* rg .lKlill u
KimL: Tbiijt!l:'I.

(a)

Gambar 8.8 Grafik prediksl risiko koroner: (a) taki laki, (b) perempuan
I 30 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

(b)

Gambar 8.8 Jartutan

 Tatalaksana medis 13 I

o
-Ho
d@
oO d
F!
:40 so
E*=
G-a
o.69 a,

=E,E
ci
b
di6
@
o E
o
o o.
FeA
i1 Y) :l
a
o
d:o
a O
6
Io
6x.a
ohi d
-u=t1 d e
o
q E-6H€ d
'd
d
d
d
,! =Xo.iri
=;?, d 0.
;6!?6
oi39o
!
o
(d
d
odEo cd d
ctr*tr
ooxo c E
o
cd
trtr;ic
od:!d
a
d cd
(5 XX m X

d
*
c)
q
6
U)
i5+
;
F
h
+Z+++i
o
()
q
0)
o
M

dvt
dtr
EO tJ) o
trQ O-OO
O6OO
69 Fb
6 !'!b$*'
D

u
^d-dcd-o--G
rEOC-a@LOtr
UP
co
hi tr
CO
!3
dO :o
UB -3
-O cO
tr3
HO
tr br OE =8
OE cc6 Od oG
o
E
p.
(!5 3F= E_C
:t
d
o.
'69 O s g w Q .- -c6
Jo-m oor

=e E* C
iO Ab o c6
OY cii
VE :t< S* tr5 c
o
O

g
o E
trd a
d
o,o
oq SZ
e.* b
cd
o:/ q)
Ed tj
!(d
F
132 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Lipid (% perubahan)
Kolesterol
Statin .lzo-33v0
Fibrat Ito-zov"
Asam nikotinat Jrs-gor
Probucol Js-ts.z.
Mrnyak ikan JT
Tabel 8"6 Perubahan lipid darah yang
diharapkan dengan terapl obai.
koroner perkutan selanjutnya. Jika pasien
distabilisasi di rumah sakit dan dikirim
ke rumah terdapat kemungkinan besar
rekurensi gejala atau serangan jantung
mayor.
Revaskularisasi koroner
Tandur alih pintas afteri koroner
(coronary aftety bypass gzftind
Revaskularisasi bedah menggunakan
CABG pertama kali dilakukan awal tahun
I 960-an dan sekarang merupakan salah
satu prosedur pembedahan yang paling
sering dilakukan. Di lnggris, dilakukan
lebih dari 25.000 prosedur CABG selama
tahun 1998. Selama bertahun-tahun vena
safena merupakan media donor tandur
alih, tetapi angka patensi media arterial
yang lebih baik (misalnya arteri torakalis
interna) menyebabkan banyak pasien me-
nerima paling tidak satu tandur alih
arterial. Mortalitas perioperatif dini untuk
CABG elektif sekitar l-3%. Faktor risiko
kematian antara lain:
r fungsi miokard yang jelek;
r infark miokard sebelumnya;
o instabilitas hemodinamik;
r usia lanjut;
. PeremPuan;
o diabetes melitus;
Trigliserida
Jto-so.t I2E-+Evo T2*7ao/"
Jeo*so,/, Iza-zsv" Tto-25v"
Jzo-oo.z Jts-+o,z ln-zav"
Jo-s"2, Ja*ts./. Lto-zsot"
Jto-oo'z J1 ts-tooz"
e penyakit pembuluh darah kecil difus;
o faktor lingkungan dan institusional,
termasuk pilihan pembedahan.
Komplikasi dini antara lain infark mio-
kard perioperatif, perdarahan, stroke,
infeksi luka, dan aritmia atrium. Setelah
pembedahan yang sukses, 75-90% pasien
bebas angina. Tandur alih vena mengalami
oklusi dengan laju 2-5% per tahun,
sementara patensi tandur alih arteri
torakalis interna kiri untuk LAD >95%
dalam l0 tahun (Gambar 8.9).
Pada kelompok pasien dengan ana-
tomi koroner risiko-tinggi, CABG mem-
perbaiki prognosis: termasuk pasien
dengan stenosis batang-utama kiri,
penyakit tiga pembuluh darah, penyakit
dua pembuluh darah termasuk stenosis
proksimal LAD, penyakit dua pembuluh
darah, dan gangguan fungsi ventrikel.
Angioplasti/stent koroner
PTCA pertama kali dilakukan oleh
Andreas Gruentzig tahun I 977, dan pada
tahun 1990 jumlah prosedur PTCA di
seluruh dunia melebihi jumlah operasi
CABG. Data terbaru memperlihatkan
bahwa tahun 1997 iumlah prosedur
PTCA di seluruh dunia telah meningkat
hingga 1.210.000 dengan 50% dilakukan
di AS, 3 I % di Eropa, 9% di Jepang, dan
l0% di negara-negara lain. Di rumah
sakit-rumah sakit yang berpengalaman,
mortalitas dini sekitar l% tergantung
pada campuran kasus, dan tingkat

(a)
komplikasi mayor (kematian, infark
miokard, dan CABG darurat) biasanya
antara 3 hingga 5%. Awalnya PTCA
digunakan untuk terapi lesi tunggal,
proksimal, pendek, jelas, tidak ter-
kalsifikasi pada arteri besar (diameter >3
mm). PTCA dilakukan di rumah sal<it-
rumah sakit dengan fasilitas bedah di
tempat (masih merupal<an pilihan yang
lebih disukai) karena adanya risiko pe-
nutupan pembuluh darah mendadak se-
telah dilatasi yang berhasil pada 5%
pasien. Penutupan pembuluh darah men-
dadak terladi sebagai akibat diseksi arteri
dan/atau pembentukan trombus me-
nyebabkan perlunya CABG darurat,
infark miokard akut, atau kematian men-
dadak. Masalah lanjut utama PTCA adalah
restenosis, yang terlihat secara klinis pada
15-20% pasien yang mengalami angina
berulang, atau definisi dengan angiografi
sebagai restenosis >50% diameter pada
Revaskularisasi l<oroner t33
..,.i,. .i:: it j : :l (a) Aterosklerosis
tandur alih difus pada tandur
ahh vena lama. (b) Tandur
alih arteri torakalis rnterna.
pembuluh darah target. Restenosis timbul
karena migrasi fibroblas dan jaringan ikat
ke area barotrauma akibat dilatasi balon
dan disrupsi intima. Restenosis lebih
sering terjadi pada subset pasien ter-
tentu, antara lain pasien dengan:
o lesi LAD proksimal;
o penyakit tandur alih vena;
o lesi panjang;
. angina tidak stabil;
r diabetes;
o lesi restenosis; dan
o pasien yang tetap merokok atau me-
miliki hiperkolesterolemia yang tidak
diterapi.
Tidak ada terapi obat yang dapat
menurunkan insidensi restenosis setelah
PTCA.
lmplan stent intrakoroner manusia
percama kali dilakukan tahun 1986. Per-
kembangan ini merupakan penanda dalam
kardiologi intervensional karena dengan
I 34 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
ditemukannya stent intrakoroner ini me-
nurunkan insidensi penutupan mendadak
pembuluh darah, infark miokard akut,
kematian mendadak, dan kebutuhan
CABG darurat (Gambar 8.10). Kenyataan
bahwa stent menurunkan insidensi re-
stenosis lanjut dibandingkan dengan
angioplasti balon sederhana menjadi
semakin jelas setelah studi BENESTENT
dan STRESS. Tahun 1997,600.000 stent
diimplantasi di seluruh dunia, 57% di AS,
30% di Eropa,5% di Jepang, dan 8% di
negara lain. Penggunaan stent telah me-
ningkatkan penggunaan intervensi per-
kutan pada subset pasien lain termasuk
pada penyakit multi-pembuluh darah, lesi
panjang, dan tandur alih vena. Terapi anti-
platelet pada pasien yang menjalani stent
meliputi preterapi dengan aspirin dan
Klopidogrel, heparin periprosedural, dan
Klopidogrel pascaprosedur selama
bulan dan aspirin dosis rendah diterus-
kan selamanya. Dengan rejimen antipla-
telet saat ini, trombosis stent dini teriadi
pada sekitar 0,5% pasien. Subkelompok
risiko tinggi (misalnya penderita diabetes,
pasien dengan pembuluh darah kecil
(diameter <3,0 mm), pasien yang
menjalani intervensi multi-pembuluh
darah) sering diterapi dengan antagonis
Gambar 8.10 Stenosis proksrmal berat (anterior
desenden lc,ri), sebelum dan sesudah insersi stent.
llb/llla (misalnya Abciximab), yang telah
terbukti menurunkan risiko kejadian
kardiak lanjut.
PTCA efektif dalam mengurangi atau
menghilangkan serangan angina pada
pasien tertentu dengan lesi yang cocok
untuk dilatasi balon. Saat ini, hanya ada
sedikit bukti bahwa PTCA meningkatkan
harapan hidup bila dibandingkan dengan
terapi medis, dan mungkin morbiditas
dan mortalitas hampir sama dengan
CABG bila dibandingkan pada kelompok
pasien yang sama. Studi awal yang mem-
bandingkan PTCA dan CABG sebelum
pengenalan stent menunjukkan tingkat
pengulangan tindakan yang tinggi pada
kelompok PTCA, dengan jumlah signi-
fikan pasien dengan gejala berulang yang
membutuhkan pembedahan. Baru-baru
ini, terdapat sejumlah studi yang mem-
I bandingkan penggunaan stent vs. CABG
pada penyakit multi-pembuluh darah.
Hingga hasil studi ini tersedia, PTCAJ
stent cenderung dilakukan pada pasien
pada ujung'sederhana' spektrum dengan
satu atau dua lesi, dan pasien dengan
penyakit tiga pembuluh darah diterapi
dengan CABG. Dalam banyak hal, dua
teknik revaskularisasi ini harus dipandang
sebagai l<omplemen ketimbang sebagai
kompetitor. Perbandingan kedua teknik
ini diperlihatkan pada Tabel 8.7.
PMR/TMR
Saat ini sedang diteliti kegunaan revas-
kularisasi perkutan dan transmiokard
(percutaneous and transmyocardial
revas cu I arizafion IPM R/TM R])meng-
gunakan energi laser sebagai satu metode
untuk meningkatkan perfusi miokard
langsung dari ruang ventrikel kiri. Saluran
dengan diameter kecil, l-2 mm, dibuat
dengan menggunakan laser karbon
dioksida, baik dari epikard melalui ruang
ventrikel melalui torakotomi terbuka
dinding dada kiri, atau baru-baru ini dari
ruang ventrikel kiri ke miokard meng-

Percutaneous coronaty inteffention (PCI)
Indikasi
Penyakit pembuluh darah iunggal diskret
Penyakit multr pembuluh darah
Penyakit kompleks (misalnya brfurkasio)
Oklusi total kronis
Penyakit cabang utama klrl (+)
PCI primer (IMA)
PCI penolong (IMA)
PCI penyelamatan (syok kardiogenik)
Ma.nfaat
Masa perawatan rumah sakit pendek
Penghrndaran pembedahan mayor
Lebih sedikit keladian serebral
Lebih sedikit infark periprosedural
Kerugian
Revaskularisasr kurang lengkap
Rekurensi gejala
Prosedur lanjutan lebih banyak
Tabel 8.7 Perbandrngan antara intervensi koroner
perkutan (percutaneous corcnary intewentianlPcl)
dan tandur alih pintas arteri koroner (coronary
artery bypass grafting I CABG).
gunakan pendekatan arteri retrograd
perkutan. Saat ini, penelitian yang dilaku-
kan terbatas pada pasien yang tidak dapat
menialani revaskularisasi konvensional
(CABG/PTCA). Didapatkan perbaikan
gejala setelah prosedur pada mayoritas
pasien, dikonfirmasi secara obiektif
dengan tes latihan. Data yang menuniuk-
kan prognostik masih kurang, dan hasil
studi DIRECT yang baru diterbitkan me-
nuniukkan bahwa revaskularisasi laser
tidak lebih baik dibandingkan plasebo
pada sebagian besar pasien.
Perialanan penyakit
Dari literatur jelas bahwa prognosis
pasien dengan angina stabil telah mem-
baik dengan berlalunya wal<tu. Sekarang
pasien dapat dengan mudah diklasifikasi-
kan ke dalam subset risiko tinggi dan
lnfark miokard akut t3s
Coronary artery bypass gnfting (CABG)
Penyakit mulii-pembuluh darah drfus
Pembuluh darah berkaliber kecil
Lesr panjang
Penyakit cabang utama kiri (+)
Pembedahan katup tambahan
Revaskularisasr lebih lengkap
Penghliangan gejala yang baik
? Perbaikan prognosis
Masa perawatan rumah sakit lebih lama
Peningkatan biaya awai
Komplikasi penprosedural
rendah berdasarkan riwayat klinis, tes
latihan treadmill, dan arteriografi arteri.
Lebih lanjut, modifikasi agresif 'faktor
risiko bersama dengan terapi obat yang
efektif serta metode revasl(ularisasi yang
berhasil telah menurunl<an risiko dan
memperbaiki prognosis. Prognosis pada
pasien per individu sulit diperl<irakan
namun bervariasi dengan mortalitas per
tahun sebesar l-2% untuk penyakit pem-
buluh darah tunggal, 3,5-7,5% untuk
penyakit tiga pembuluh darah, hingga l0-
I 3% untuk penyakit arteri kiri utama.
lnhrk miokard akut
Epidemiologi
lnsidensi sesungguhnya dari infarl< mio-
kard akut tidak diketahui namun sekitar
150.000 kematian akibat PJK terjadi di
lnggris tahun 1995. lnsidensi dan mor-
talitas infark miokard akut membaik se-
iring waktu sebagai hasil dari usaha-usaha
yang ditargetkan pada pencegahan primer
I 36 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
dan pengurangan faktor risiko, kesadaran
pasien, tenaga paramedis ambulans, unit
perawatan koroner, terapi obat (misalnya
aspirin, penyekat B, penghambat ACE),
trombolisis, rehabilitasi, stratifi kasi pasca-
infark dan revaskularisasi (PTCA, CABG).
Patofisiologi
lnfark miokard akut terjadi ketika iskemia
miokard, yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerotik arteri
koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis ireversibel otot jantung.
Trombosis koroner
Studi angiografi dan postmortem pada
pasien yang dilakukan segera setelah
onset gejala menunjukkan insidensi tinggi
(>85%) trombus oklusif pada arteri
penyebab (Gambar 8.1 l). Trombus ini
merupakan gabungan bekuan putih (kaya
platelet) dan merah (kaya fibrin/eritrosit).
Bahkan tanpa terapi, insidensi trombosis
turun hingga 65% dalam 24 jam, me-
nandakan bahwa terjadi trombolisis
spontan iika pasien selamat.
Fisura plak
Trombosis koroner umumnya terjadi
dalam kaitan dengan fisura plak (lihat
halaman I l2).
Gambar 8.11 Trombosis koroner
Spasme artefi koroner
Pada sebagian kecil pasien (5%), infark
miokard akut teriadi pada arteri koroner
yang normal. Diasumsikan bahwa spasme
arteri koroner berperan dalam beberapa
kasus ini. Spasme ini juga dapat menutupi
penyakit aterosklerotik'tetap' yang dapat
menyebabkan oklusi kritis, sering dengan
tambahan trombus sehingga cukup untuk
menimbulkan infark.
Pembuluh danh kolateral
Salah satu determinan utama perluasan
nekrosis miokard adalah adanya pasokan
darah kolateral ke area yang mengalami
infark. Pada pasien yang menderita infark
miokard akut, setelah riwayat lama an-
gina stabil kronis, pembuluh darah kola-
teral dapat terbentuk sehingga ukuran
infark kecil. Pada pasien muda dengan
oklusi mendadak LAD, biasanya menye-
babkan infark anterior luas karena
sedikitnya pembuluh darah kolateral.
Riwayat klinis (lihat Boks 8.14)'
Nyeri dada
Mayoritas pasien (>80%) datang dengan
nyeri dada. Gejala khas dan dapat di-
bandingkan dengan serangan memanjang
angina berat, sementara serangan angina
tidak khas berlangsung selama 5- l0
menit, nyeri dada pada infark miokard
biasanya berlangsung minimal 30 menit.
Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa
disertai keringat dingin atau rasa takut.
Meskipun nyeri dapat menyebar ke
lengan atau rahang, kadang gelala ter-
ffi*ks S.i4 Gejala lnfark Miokard
Akut
. Nyeri dada memanjang
r Ansrelas, rasa gelisah
r Berkeringat
o Sesak napas
r Muai

utama timbul dari epigastrium, yang dapat
menyebabkan kesulitan diagnostik. Pada
manula dan penderita diabetes, nyeri
mungkin hanya sedikit atau tidak ada
sama sekali.
lnfark mibkard akut teriadi setelah
aktivitas berat atau emosi ekstrem, jarang
pada puncak aktivitas. Hingga 50% pasien
terbangun dari tidur karena nyeri dada
dan sekitar sepertiga pasien melaniutkan
aktivitasnya meskipun mengalami nyeri
dada. Saat ditanyakan, pasien mengakui
adanya gejala tidak jelas beberapa hari
atau minggu sebelum kejadian termasuk
malaise, lelah, atau nyeri dada tidak
spesifik.
Sesak napas
Sesak napas dapat disebabkan oleh pe-
ningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, mengindikasikan
ancaman gagal ventrikel, dan kadang
terjadi sebagai manifestasi satu-satunya
infark miokard.
Ansietas dapat menyebabkan hiper-
ventilasi. Pada infark tanpa gejala, sesak
napas lanjut merupakan tanda disfungsi
ventrikel kiri bermakna.
Ge jala g astrointe stinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan
mual dan muntah dan dikatakan lebih
sering terjadi pada infark inferior.
Stimulasi diafragmatik pada infark in-
ferior juga dapat menyebabkan cegukan.
Gejala lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau
sinkop dari aritmia ventrikel, dan gelala
akibat emboli arteri (misalnya stroke,
iskemia ekstremitas).
Pemeriksaan fisik
Tampilan umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan
gelisah karena aktivitas berlebih simpatis.
lnfarl< miokard akut l 37
Mungkin terdapat gangguan PernaPas-
an yang jelas dengan takipnu dan sesak
naPas.
Demam derajat sedang dengan suhu
kurang dari 38oC timbul l2-24 jam se-
telah infark dan mungkin berguna untuk
diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung
belum tersedia.
Denyut nadi dan TD
Sinus takikardia ( 100- 12O/menit) terladi
pada sepertiga pasien; dengan analgesik
adekuat, denyut nadi biasanya melambat
kecuali bila terdapat syok kardiogenik
yans mengancam.
Denyut jantung rendah mengindikasi-
kan sinus bradikardia atau blok iantung
sebagai sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan TD moderat disebabkan
oleh pelepasan katekolamin.
Hipotensi timbul sebagai akibat akti-
vitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ven-
trikel kanan, atau dapat merupakan tanda
syok kardiogenik.
Pemeriksaan jantung
Palpasi prekordium dapat menunlukkan
area dengan diskinesia, terutama pada
pasien yang mengalami infark anterior
luas berlanjut.
Bunyi jantung 54 sering didapatkan,
namun mungkin transien. Banyak dis-
fungsi ventrikel kiri berat disertai oleh
53, dan/atau sp/lt terbalik 52.
Murmur akhir sistolik MR ringan
hilang timbul tergantung kondisi pem-
bebanan ventrikel.
Gesekan friksi perikard jarang ter-
dengar hingga hari kedua atau ketiga, atau
lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai
gambaran dari sindrom Dressler (lihat
hal.227).
Pemefiksaan paru
Ronki akhir pernapasan dapat terdengar,
bahkan bila tidak terlihat edema paru
pada radiografi.
 I 38 Bab 8: Penyakit Jantung Koloner
Edema paru yang jelas didapatkan
sebagai komplikasi infark luas, biasanya
anterior.
Gambaran lain
Bukti klinis hiperlipidemia, penyakit vas-
kular perifer, diabetes, dan retinopati
hipertensif mungkin ditemukan.
Pemeriksaan penunjang (lihat Boks
8.rs)
Enzim jantung
Setelah kematian jaringan miokard, kon-
stituen sitoplasma sel miokard dilepaskan
ke dalam sirkulasi. Kreatin fosfokinase
(creatine phosphokinaselCPK) dapat di-
deteksi 6-8 jam setelah infark miokard
dan memuncak dalam 24 jam serta
kembali menjadi normal setelah 24 iam
selanjutnya. lsoenzim (CPK-MB) spesifik
untuk otot iantung, namun juga dapat
dilepaskan pada kardiomiositis, rrauma
jantung, dan setelah syok yang melawan
aliran langsung (direct currendDC).
Aspaftat amino transferase (AAT), suatu
enzim nonspesifik umumnya diperiksa
sebagai bagian skrining biokimiawi, dapat
dideteksi dalam l2 jam, memuncak pada
36 jam, dan kembali ke normal setelah
4 hari. Kongesti hati, penyakit hati
primer, dan emboli paru dapat menye-
babkan peningkatan AAT. Seperti CPK,
AAT juga ditemukan pada otot skelet.
Peningkatan enzim nonspesifik laktat
dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap
1
me*<s S" 15 Pemeriksaan Penunjang
Akut
pada lnfark Miokard
,ij . DPL LED, CRP
r EKG istirahat
o Enzim jantung
o Troponin I atau T
r Ekokardiografi
r Tes latihan
. + Arterioqrafi
koroner
.-*--J
lanjut infark miokard: peningkatan kadar
dapat dideteksi dalam 24 iam, memuncak
dalam 3-6 hari dengan peningkatan yang
tetap dapat dideteksi selama 2 minggu.
lsoenzimnya LDH, lebih spesifik namun
penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh
pengukuran troponin (lihat di bawah).
Pengukuran serial enzim jantung di-
ukur tiap hari selama 3 hari pertama:
peningkatan bermakna didefinisikan
sebagai dua kali batas tertinggi nilai
laboratorium normal. Kurva waktu-
aktivitas pada berbagai enzim diperlihat-
kan dalam Gambar 8. 12.
Troponin
Troponin (T&l) merupakan protein
regulator yang terletak dalam aparatus
kontraktil miosit. Keduanya merupakan
cedera sel miokard petanda spesifik dan
dapat diukur dengan alat tes di sisi
tempat tidur (bedslde). Troponin tam-
paknya meningkat baik pada infark
miokard akut dan pada beberapa pasien
risiko tinggi dengan angina tidali stabil
bila kadar CPK tetap normal. Kriteria
diagnostik untuk infark miokard akut
baru-baru ini didefinisikan kembali ber-
dasarkan pengukuran troponin (lihat Eur
Heart J 2000; 2l: 1502-1513).
Tes darah lain
Perubahan nonspesifik pada tes darah
rutin meliputi peningkatan jumlah sel
darah putih setelah 48 jam, khasnya l0-
15.000, terutama sel-sel polimorfik, dan
peningkatan laju endah darah (LED)
serta protein reaktif-C (CRP) yang
j
memuncak dalam 4 hari dengan puncak
kedua sebagai gambaran sindrom
I
Dressler. Hiperglikemia ringan sebagai
i
akibat dari intoleransi karbohidrat dapat
berlangsung selama beberapa minggu.
Pelepasan katekolamin, tirah baring, dan
I
perubahan diet mempengaruhi perkiraan
j kadar lipid, sehingga harus ditunda
I
I
selama 4-6 minggu.

Gambar 8.12 Kurva enzim-
enzim 1antung menunjukkan
hubungan waktu-akttvitas.
Elektrokardiogrcti
Kombinasi riwayat penyakit yang khas
dan peningkatan kadar enzim jantung
lebih dapat diandalkan daripada EKG
dalam diagnosis infark miokard akut. EKG
memiliki tingkat akurasi prediktif positif
sekitar 80%; maka EKG normal tidak me-
nyingkirkan diagnosis infark. EKG serial
bernilai dalam dokumentasi evolusi
gangguan elektrik. Perubahan EKG ber-
langsung dalam susunan yang jelas
(Gambar 8.13). Repolarisasi inkomplet
miokard yang rusak menyebabkan elevasi
segmen S-T pada daerah yang mengalami
infark. Pada EKG pasien segera setelah
infark, gelombang T yang tinggi dan
simetris dapat terlihat dan terbalik ketika
segmen S-T mengalami elevasi. Depresi
segmen S-T resiprokal didapatkan pada
lead yang berlawanan dengan infark.
Segmen S-T kembali ke garis isoelektrik
dalam beberapa hari tergantung pada
besar infark, diikuti oleh terbaliknya
gelombang T yang bisa tetap selamanya.
Kemudian, gelombang Q patologis, di-
definisikan sebagai gelombang Q dengan
durasi >30 mdet dan amplitudo >25%
gelombang R, timbul pada daerah infark.
Gelombang Q tidak spesifik karena bisa
lnfark miokard akut 139
didapatkan pada kardiomiopati dan hiper-
trofi ventrikel.Pada sepertiga pasien,
gelombang Q kembali normal dalam l8
bulan setelah keladian akut tersebut.
Sebanyak 20% pasien yang mengalami
infark dengan kriteria klinis dan enzim
mengalami infark pada area tArsebut
namun secara eletrik pada EKG l2 lead
permukaan tidak menunjukkan kelainan.
Hubungan antara EKG dan derajat
keparahan patologis infark tidak dapat
diandalkan, maka, seorang pasien dengan
gelombang Q mungkin memiliki infark
transmural atau subendokard berlanjut.
Hal yang sama berlaku untuk pasien
dengan depresi segmen S-T atau gelom-
bang T yang tetap terbalik (infark non-
gelombang Q), yang tidak spesifik untuk
infark subendokard. Meskipun kemung-
kinan infark subendokard untuk menye-
babkan syok kardiogenik atau ruptur
miokard kecil, infark miokard kecil dapat
menyebabkan kematian mendadak akibat
aritimia ventrikel atau menjadi penanda
infark transmural berikut (yang disebut
sebagai infark'stuttering'). Prognosis
infark nongelombang Q lebih jelek dari-
pada infark gelombang Q.
t40 Bab 8: Penyal<it Jantung Koroner

Ekokardiografi
Setelah infark miokard, abnormalitas
gerakan dinding regional, penurunan pe-
mendekan fraksional dan fraksi eieksi,
trombus mural, cairan perikardial, dan
abnormalitas fungsi katup dapat dideteki
dengan ekokardiografi potongan me-
lintang (lihat Bab 3).
Skintigrafi ndionuklida
Skintigrafi infark miokard dengan radio-
nuklida menggunakan penanda dengan
wal<tu-paruh pendek (ee'Tc-pirofosfat)
dapat digunakan untuk membuat penilai-
an semikuantitatif ukuran infark namun
tidak digunakan sebagai pemeriksaan
rutin (lihat Bab 3).
Arteriograti koroner
Arteriografi koroner darurat kadang di-
perlukan bila tetap ada keraguan me-
ngenai diagnosis pasien dengan gejala
tipikal tanpa ada perubahan EKG yang
khas. Arteriografi koroner biasanya di-
lakukan pada pasien yang menjalani PTCA
primer atau pemasangan stent.
Diagnosis banding
Diseksi aorta
Nyeri retrosternal yang menyebar ke
punggung, dengan bulcti klinis penurunan
atau hilangnya denyut nadi daniatau
regurgitasi aorta.
Diagnosis dikonfi rmasi dengan tomo-
grafi terkomputerisasi (CT)/pemindaian
resonansi magnetik (MRl) atau ekokar-
diografi transesofageal (lihat Bab 3).
Perikarditis akut
. Nyeri dada hilang dengan posisi
duduk ke depan.
o lnfeksi virus sebelumnya, demam,
gangguan sistemik, gesekan friksi, dan
EKG khas (lihat Bab l3).
Emboli paru akut
. Sesak napas nyata dengan sedikit atau
lnfark miokard al<ut l4l
tanpa nyeri dada.
. Nyeri pleuritik dan hemoptisis dapat
menyertai emboli perifer.
r Peningkatan tekanan vena, 53 sisi
kanan, gesekan pleural.
r Hipoksemia arterial, EKG khas, radio-
grafi toraks oligemik.
r Konfirmasi dengan pindaian V/Q, CT
spiral, arteriografi paru (lihat Bab I 6).
Nyeri dinding dada
o Dibedal<an berdasarkan riwayat klinis.
. Nyeri superfisial, terlokalisir, sering
transien, dapat diprovokasi oleh aktivitas
atau perubahan postur. Memberi respons
pada analgesik minor atau OAINS. Gejala
serupa dari kosto-kondritis (sindrom
Tietze) terlokalisasi di perbatasan kosto-
kondral (sering perbatasan kedua).
an g astr ointe stin aI
KeI a in
Kelainan traktus Gl atas (refluks eso-
fageal, spasme, hiatus hernia, ulserasi
peptik, pankreatitis akut) dapat me-
nyebabkan kesulitan diagnostik pada be-
berapa pasien.
o. Perubahan gelombang ST-T dan
respons terhadap nitrat dapat timbul
pada spasme esofageal, pankreatitis, kole-
sistitis.
e Riwayat klinis dan pemeriksaan pe-
nunjang yang teliti pada traktus Gl akan
membantu penegakan diagnosis.
Terapi (lihat Boks 8.16)
Umum
Segera setelah masuk rumah sakit, pasien
harus ditransfer dengan cepat ke unit
perawatan koroner. Di beberapa rumah
sakit, trombolisis diberikan di Ruang
Gawat Darurat; di rumah sakit lain,
pasien dimasukkan ke unit perawatan
jantung (cardiac care unidCCU) terlebih
dulu. Cara manapun yang dilakukan, tidak
boleh ada keterlambatan dalam me-
monitor gangguan irama jantung pada
pasien, dan kanula vena diinsersikan
142 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Ssks #.{S Terapi lnfark Miokard
Akut
. Analgesik (oplat)
. Aspirin
r Heparin (LMW)
r Trombollsis
. Pasien yang merasa cemas bisa men-
Penyekat F
io + Diuretlk
jo +PenghambatACE
io Oksigen
i_______*-___*_*__
untuk mendapat akses vaskular. Daripada
menjalankan prosedur administratif for-
mal, lebih baik bila pasien dimasukkan
ke CCU dan kemudian dipindahkan ke
bangsal lain bila ternyata salah diagnosis.
Kanulasi vena sentral dan akses arteri
tidak diperlukan pada pasien yang tidak
mengalami komplikasi (Killip l).
Tes darah rutin harus meliputi he-
matologi dan tes skrining biokimiawi ter-
masuk tes enzim jantung. Radiografi
toraks portabel (AP) dibuat bersama
dengan EKG harian. Tergantung pada ke-
tersediaan tempat tidur RS, pasien tanpa
komplikasi biasanya tetap di CCU selama
24-48 iam dan dikeluarkan dari rumah
sakit setelah 5-7 hari.
Analgesik
Analgesik adekuat dan jika perlu sedasi
ringan penting diberikan, karena ke-
mungkinan mengalami aritmia lebih kecil
pada pasien yang tenang dan relaks, dan
penurunan katekolamin endogen akan
menurunkan kemungkinan iskemia su-
bendokard. Opiat intravena dosis kecil
(diamorfin 2,5-5,0 mg atau morfin sulfat
5- l0 mg) merupakan analgesik efektif
dengan kemampuan vasodilatasi tambah-
an, yang terutama berguna pada pasien
yang menderita edema paru. Karena
memiliki efek samping mual dan muntah,
harus diberikan antiemetik profilaksis
(proklorperazin l0 mg, metoklopramid
l0 mg, atau siklizin 50 mg). Nyeri awal
biasanya menghilang dalam 24 jam pada
I
1
pasien golongan Killip l. Nyeri berulang
I
I
!
setelah beberapa hari mungkin meru-
pakan tanda perikarditis, atau kemudian,
sindrom Dressler, keduanya paling baik
diterapi dengan OAINS.
dapatkan manfaat dari benzodiazepin
kerja pendek (misalnya lorazepam 0,5-
1,0 mg). Tirah baring hanya diperlukan
selama pasien merasa nyeri, atau bila
terdapat bukti aritmia atau gangguan
hemodinamik.
Hanya ada sedikit bukti bahwa su-
plementasi oksigen diperlukan pada infark
tanpa komplikasi, meskipun banyak
pasien yang akan mendapatkan manfaat
psikologis dari oksigen. Kanula nasal yang
menghantarkan 7-4 L/menit oksigen
lembap nyaman digunakan, meskipun
penghantaran oksigen bervariasi. Pada
pasien dengan edema paru, monitor
oksigen transkutan sangat membantu dan
perkiraan gas darah arteri biasanya tidak
diperlul<an.
Terapi antiplatelet
Manfaat pemberian dini aspirin 300 mg
telah terdokumentasi dalam sejumlah
studi klinis (misalnya lSlS-2). Terapi
aspirin jangka panjang setelah infark mio-
kard juga menurunkan mortalitas ber-
bagai penyebab, termasuk reinfark dan
stroke nonfatal. Efek aspirin yang meng-
untungkan terutama jelas pada infark
miokard nongelombang Q. Dosis
minimum efektif dan paling baik di-
toleransi adalah 75 mg per hari yang
harus diteruskan selamanya. Data dari
studi CURE menunjukkan bahwa kom-
binasi aspirin 75 mg dan klopidogrel 75
mg lebih baik daripada aspirin saja pada
infark nongelombang Q.
Antikoagulan
Heparin menurunkan risiko emboli
sistemik dan emboli paru dan memfa-

silitasi resolusi trombus apikal yang ter-
lihat pada ekokardiografi. Banyak data
mendukung penggunaan rutin heparin
sebelum ditemukannya trombolitik. He-
parin dapat diberikan dengan rute sub-
kutan maupun intravena; heparin LMW
cocok diberikan karena tidak membutuh-
kan pengawasan rutin. Antikoagulasi
dengan heparin diikuti warfarin hanya di-
berikan pada pasien dengan infark mio-
kard luas, syok kardiogenik, aneurisma
ventrikel kiri, atau aritmia atrium ber-
lanjut. Pada studi GUSTO-|, hasil klinis
terapi heparin setelah infark miokard
sangat berkaitan dengan kadar anti-
koagulan: kisaran optimal untuk waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT)
sebesar 50-70, antikoagulan yang lebih
agresif dihubungkan dengan peningkatan
risiko perdarahan.
Terapi trombolitik
Mortalitas dini dan keluaran jangka
panjang setelah infark miokard akut ber-
hubungan dengan reperfusi dini dan
lengkap sebagaimana dinilai dengan aliran
normal (TlMl-3) pada arteri target.
Pemberian obat-obatan trombolitik
intravena cepat memperbaiki prognosis
pada sejumlah uji klinis (misalnya lSlS-3,
GISSI-2, GUSTO-I). Patensi arteri pada
90 menit setelah pemasangan infus
tampaknya merupakan determinan utama
keluaran jangka panjang: pembuluh darah
paten mendukung perbaikan ketahanan
hidup, fungsi ventrikel, dan insidensi
kematian mendadak yang tercunda. Se-
jumlah obat-obatan trombolitik cukup
efektif (Tabel 8.8), dan meskipun t-PA
terakselerasi lebih baik daripada strep-
tokinase, penggunaan rutin t-PA tidak
beralasan.
Semua pasien harus dipertimbangkan
untuk mendapatkan terapi trombolitik
setelah infark miokard dengan kontra-
indikasi relatif sedikit (Boks 8.17). Penting
untuk ditekankan bahwa penilaian klinis
(di samping tempat tidur) reperfusi tidak
lnfark miol<ard akut 143
dapat diandalkan. Normalisasi segmen S-
T bukan merupakan tanda patensi afteri,
meskipun bila dikombinasikan dengan
hilangnya nyeri dada dan aritimia 'reper-
fusi' (misalnya peningkatan irama idio-
ventrikel) sangat sugestif akan restorasi
patensi arteri.
Penyekat B
Obat-obatan penyekat B menurunkan
denyut jantung, TD sistemik, dan curah
jantung. Kerja jantung dan puncak 6p/6t
turun, sehingga terdapat penurunan ber-
makna MVO'. Pada sejumlah studi klinis,
penyekat B terbukti menurunkan mor-
talitas semua penyebab, termasuk ke-
matian mendadak dan infark nonfatal.
Manfaat absolut terutama jelas terlihat
pada manula, diabetes melitus, disfungsi
ventrikel kiri, dan instabilitas elektrik.
Penyekat B ditoleransi dengan sangat baik
pada sebagian besar pasien. Meskipun
terdapat penggunaan luas obat lain pasca-
infark (misalnya aspirin, penghambat
ACE), terdapat bukti bahwa penyekat B
memberikan manfaat tambahan diban-
d.ingkan obat lain. Kebanyakan manfaat
ini terlihat pada tahun pertama setelah
infark, namun kematian mendadak yang
tertunda berkurang dengan penggunaan
penyekat F, y"ng mengimplikasikan
bahwa penggunaan obat ini harus diterus-
kan dalam jangka panjang. Obat-obatan
penyekat B selektif sekali sehari (misalnya
atenolol 25-50 mg per hari) umum di-
berikan.
Nitrat
Sebagian besar data mengenai efek meng-
untungkan nitrat didapatkan dari era pre-
trombolitik. Nitrat biasanya digunakan
untuk menghilangkan nyeri dada dan ter-
utama efektif bila dikombinasikan dengan
heparin dalam tatalaksana pasien dengan
angina tidak stabil atau angina pascainfark
Nitrat merupakan dilator vena dan
arteriol yang efektif sehingga dapat di-
gunakan untuk mengontrol hipertensi
t44 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

Nama dagang

Alteplase Actrlyse 100 mg IV selama 90 menlt e135,00 (1 pak, 10 mg)

(gejala <6 jam) atau selama
3 tam (gejala 6 12 jam)

Anistreplase Eminase 30 unit IV selama 4-5 menit 1495,00 (1 pak, 30 unit)

(gejala <6 jam)

Reteplase Rapilysln 2 x 10 unrt IV selama <2 menit, L716,25 (1. pak, 20 unit)
terprsah 30 menit (gejala <12 jam)

Streptokinase Kabrklnase 1,5 juta unit IV selama 1 lam t81,18 (1,5 juta unit)

1,5 juta unit IV selama 1 1am 189,72 (1,,5 jLlta unit)

Tabel 8.8 Obat-obatan fibrinolitrk yang Penghambat ACE harus diberikan

digunakan pada infark miokard akut.
sistemik, atau untuk mengurangi beban
miokard pada pasien dengan syok kardio-
genik. Jika nitrat digunakan pada pasien
pascainfark, lebih dipilih pemberian
secara intravena dengan dosis yang cukup
untuk menurunkan TD sistolik hingga
100 mmHg.
Penghambat ACE
Telah diteliti penggunaan berbagai peng-
hambat ACE setelah infark miokard akut
dengan berbagai rejimen dosis, baik pada
pasien yang tidak diseleksi (misalnya pada
studi CONSENSUS ll, GISSI-3, lSlS-4)
atau pasien dengan risiko tinggi yang
diseleksi (misalnya studi SAVE, AIRE).
Secara umum, studi-studi tersebut mem-
perlihatl<an penurunan morcalitas pada
semua penyebab secara bermakna, ter-
masuk kematian mendadak yang tertunda
dan reinfark. Titik akhir sekunder juga
menunjukkan penurunan bermakna
insidensi gagal jantung dan kebutuhan
revaskularisasi dini.
segera (dalam 24 iam) dan paling meng-
untungkan pada manula, dan pada pasien
dengan bukti klinis gagal jantung atau
disfungsi ventrikel kiri pada ekokardio-
grafi. Penghambat ACE ditoleransi
dengan baik dengan efek samping (misal-
nya hipertensi sistemil<, syok kardiogenik,
disfungsi ginjal) terjadi hanya pada se-
bagian kecil pasien. Manfaat penghambat
ACE juga tampak dengan l<ombinasi
bersama penyekat B.
Penyekat saluran kalsium
Antagonis kalsium merupakan kelompok
obat heterogen dengan kemampuan klinis
yang berbeda. Dihidropiridin kerja
pendek (misalnya nifedipin) tidak memiliki
peran dalam terapi pasien pascainfark,
kecuali kemungkinan dalam kombinasi
dengan penyekat B. Bila digunakan
sendiri, sejumlah studi menunjukkan
bahwa nifedipin dan obat serupa dapat
meningkatkan mortalitas dibandingkan
dengan plasebo. Diltiazem mungkin me-
miliki peran pada pasien dengan infark
miokard nongelombanS Q, dan verapamil

#*ks Kontraindikasi
S" €?
Trombolisis
Absolut
r Stroke hemoragik sebelumnya
(kapanpun)
o Stroke atau keladian serebrovaskulat
larnnya (dalam 1 tahun)
. Neoplasmaintrakranial
o Perdarahan internal aktif
. Dugaan diseksi aorta
Relatrf
r Hipertensi slstemik berat atau tidak
terkontrol (TD >180/110 mmHg)
o Riwayat kejadlan serebrovaskular
sebelumnya
r Sedang dalam penggunaan
antrkoagulan
r Diatesis perdarahan yang diketahui
. Trauma mayor belum lama, termasuk
cedera kepala (dalam 4 mrnggu)
r Pembedahan mayor belum lama
(dalam 4 minggu)
. Resusrtasi jantung paru lama
. Pungsi vaskular yang tidak dapat
dikompresi (terutama arteli)
. Perdarahan rnternal baru (dalam 4
minggu)
r Pemberran streptokinase atau reakst
alergi terhadap streptokinase atau
anistreplase sebelumnya
r Ulserasr peptrk aktif
ir Kehamrlan
pada pasien yang memiliki kontraindikasi
pada pengobatan penyekat B. Kedua obat
ini biasanya ditoleransi dengan baik
meskipun efek samping gagal jantung,
hipotensi, atau blok jantung simtomatik
kadang dapat dilihat.
Diuretik
Lihat Bab 6.
Vasodilator lain
Lihat Bab 6.
Dukungan inotropik
Lihat Bab 6.
lnfark miokard akut t45
Ob at - ob at an anti afitmi a
I
Lihat Bab 9.
j
Magnesium
Lihat Bab 9.
Dukungan mekanik
Lihat Bab 6.
Kardioversi DC
Lihat Bab 9.
Pacu jantung endokard
Lihat Bab 9.
Angiopl asti / stent pr im er
Sejumlah studi klinis skala kecil telah
menunjul<kan aliran TlMl-3 (yaitu nor-
mal) pada pasien yang menjalani angio-
plasti primer, dengan atau tanpa stent,
setelah infark miokard lebih baik bila
dibandingkan dengan penggunaan se-
jumlah obat-obatan trombolitik. Patensi
pembuluh darah, penyelamatan miokard,
reinfark, dan insidensi perdarahan
serebral, lebih baik setelah angioplasti
balon. Tidal< ada keraguan bahwa stra-
tegi intervensi primer membutuhkan
sumber daya yang banyak, termasul< tim
yang berdedikasi dan berpengalaman,
ketersediaan laboratorium kateter 24
jam, dan mekanisme akses cepat untuk
memungkinkan intervensi secepat
mungkin dari onset nyeri dada hingga
tercapainya restorasi patensi arteri. Pen-
dekatan ini hanya akan dapat diaplikasi-
kan pada sebagian kecil pasien di lnggris,
dan tetap menjadi masalah dalam me-
nentukan yang mana yang akan men-
dapatkan manfaat terbesar pada sistem
perawatan kesehatan dengan sumber
daya yang terbatas.
Komplikasi
Aritmia
Lihat Bab 9.
146 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner
Syok kardiogenik
Lihat Bab 6.
Regurgitasi miftal akut
MR ringan setelah infark miokard di-
dapatkan pada 50% pasien dan timbul
sebagai akibat kelainan geometris otot
papilaris, susunan kuspis mitral yang tidak
tepat, atau dilatasi anular. Khasnya,
murmur akhir sistolik datang dan pergi
tergantung pada kondisi pembebanan.
MR berat akibat ruptur otot papilaris
jarang terjadi (Gambar 8.14), terjadi pada
< l% seluruh infark. Paling sering didapat-
kan sebagai komplikasi infark inferior
karena otot papilaris posteromedial
Gambar 8.14 (a) Infark transmurai yang melibat-
kan satu otot papilaris. (b) Ruptur otot paprlaris.
hanya memiliki pasokan darah tunggal se-
hingga lebih rentan terhadap cedera is-
kemik. Khasnya, pasien terlihat dengan
edema paru akut (Gambar 8. 15) atau
syok kardiogenik dalam l0 hari pertama
setelah infark; kematian mendadak juga
dapat terladi. Bisa terdapat murmur pan-
sistolik, yang bisa hampir tidak terdengar
dan tidak dapat dibedakan, berdasarkan
latar belakang klinis, dengan defek
septum ventrikel (VSD) akibat infark.
Diagnosis dengan ekokardiografi potong-
an melintang memperlihatkan daun katup
yang "menggantung" mengalami prolaps
ke dalam atrium kiri bersama dengan pe-
lepasan semua bagian aparatus subvalvar.
Tanpa intervensi bedah (perbaikan atau
penggantian katup) lebih dari 75% pasien
meninggal dalam24 lam. Mortalitas pem-
bedahan sekitar l0%, tergantung pada
kondisi pasien.
Detek septum venftikel
VSD didapat timbul pada l-3% kasus
infark miokard akut (Gambar 8.16). VSD
yang mengkomplikasi infark anterior lebih
umum daripada yang terjadi pada infark
inferior, meskipun infark inferior memiliki
mortalitas bedah yang lebih buruk. Otot
Gambar 8.15 Radiografi toraks memperlihatkan
edema paru akut pada pasren dengan ruptur otot
papilaris (perhatikan ukuran jantung yang kecil).

Gambar 8.16 Infark miokard
anterior yang dlkomplikasl
oleh VSD akut.
yang nekrotik menyebabkan defek I -2
cm pada septum muskularis, sering ber-
sama dengan aneurisma ventrikel kiri.
Kebanyakan pasien dengan VSD akut me-
miliki infark berukuran luas, sementara
pasien dengan MR akut sering hanya
mengalami infark kecil yang melibatkan
otot papilaris. Diagnosis dikonfirmasi
dengan pencitraan potongan melintang,
dengan Doppler jelas terlihat aliran dari
ventrikel kiri ke kanan. Kateterisasi
jantung biasanya diperlukan untuk doku-
mentasi anatomi koroner dan/atau untuk
memasukkan balon intraaorta. Mortalitas
pembedahan sekitar 20-30% di rumah
sakit-rumah sakit yang telah berpenga-
laman, dan fungsi ventrikel kanan me-
rupakan determinan utama ketahanan
hidup akhir. Resusitasi segera dan rujukan
bedah menurunkan kemungkinan kegagal-
an multiorgan yang terjadi sebagai akibat
curah jantung rendah.
Ruptur dinding-bebas
Hingga l5% pasien meninggal mendadak
setelah infark miokard akibat ruptur
dinding-bebas anterior (Gambar 8. l7).
Komplikasi ini tampaknya telah berkurang
karena penggunaan rutin penyekat B.
Ruptur jantung lebih sering terjadi pada
manula, pada perempuan, dan setelah
infark transmural luas. Seiumlah kecil
lnfark miokard akut t47
pasien bertahan hidup setelah kejadian
akut sebagai akibat dari tamponade
tertutup atau pembentukan pseudo-
aneurisma. Diagnosis biasanya jelas pada
ekokardiografi dan pilihan terapi adalah
pembedahan.
Tromboemboli sistemik
Bahkan dengan adanya trombus mural
yang dilihat pada ekokardiografi,
tromboemboli sistemik jarang terjadi,
ti.mbul pada kurang dari 5% keseluruhan
pasien. Emboli sistemik biasanya melewati
sirkulasi serebral. Antikoagulasi formal
(heparin diikuti war"farin) harus dicadang-
kan untuk pasien dengan fungsi ventrikel
kiri yang jelek (fraksi ejeksi <40%),
aneurisma ventrikel kiri, atau aritmia
atrium (terutama AF).
Emboli paru
dari penggunaan heparin
Sebagai akibat
dan obat-obatan trombolitik, disertai
dengan mobilisasi cepat, insidensi em-
boli paru telah turun. Jika terladi emboli
paru harus diterapi dengan cara rutin
(lihab Bab l6).
Perikarditis dan sindrom
pascainfark miokard
Perikarditis dini (dalam I minggu setelah
infark) ditandai oleh nyeri perikarditis
I 48 Bab 8: Penyakit Jantung Koroner

Gambar 8.17 Ruptur

dindinq bebas ventrikel kirl

khas (lihat Bab I 3) dan gesekan friksi
yang terdengar yang berkaitan dengan
perubahan gelombang ST-T. Keadaan ini
lebih sering terjadi setelah infark trans-
mural luas, namun tampaknya terjadi
lebih jarang sejak ditemukannya terapi
trombolitik. Gejala berespons cepat
terhadap terapi OAINS pada sebagian
besar pasien.
Sindrom pascainfark miokard
(sindrom Dressler) terdiri dari pleuro-
perikarditis yang timbul 2-6 minggu
setelah infark miokard, bersama dengan
demam, peningkatan LED, CRP, dan sel
darah putih. Kondisi ini sepertinya me-
miliki dasar imunologis, dan dapat terjadi
tanpa perikarditis sebelumnya. Sejumlah
kecil pasien mengalami efusi perikard, dan
kadang dilaporkan tamponade atau
konstriksi perikard. Sindrom ini tidak
dapat dibedakan dengan sindrom pasca-
kardiotomi setelah prosedur pintas
kardiopulmonal. Gejala biasanya memberi
respons dengan cepat terhadap pem-
berian steroid oral langka pendek.
di mana terladi pergerakan paradoksikal
(yaitu perluasan sistolik), sehingga me-
nurunkan fungsi ventrikel keseluruhan.
Gejala nyeri dada berulang, sesak napas,
aritmia yang sulit ditangani, dan trombo-
emboli sistemik, khas didapatkan. Gam-
baran klinis antara lain dilatasi jantung,
diskinesia apeks atau paradoksikal apeks,
53, dan mungkin MR. Kasus kronis me-
miliki gambaran khas pada radiografi
toraks, seringkali dengan kalsifikasi dalam
dinding aneurisma (Gambar 8.18). Diag-
nosis dapat dikonfirmasi dengan eko-
kardiografi potongan melintang (yang
sering mendemonstrasikan trombus

Aneurisma ventrikel kiri

lnfark apikal transmural sangat rentan
terhadap pembentukan aneurisma. Per-
luasan infark dini dapat dikaitkan dengan
penipisan, dilatasi, dan fibrosis miokard Gambar 8.18 Radiografi toraks pada pasien
sehingga terbentuk penonjolan yang jelas, d^nqan dne rrisma venrrikel ki-i.

dalam aneurisma), pemindaian resonansi
magnetik, atau cine-angiografi .
Penggunaan penghambat ACE dan
obat-obatan trombolitik dini telah me-
nurunkan insidensi pembentukan
aneurisma. Pembentukan aneurisma
ventrikel kiri + CABG memiliki morta-
litas dini kurang dari 5% pada rumah sakit
yang telah berpengalaman.
Rehabilitasi dan modifikasi fakor
risiko
Sebelum meninggalkan rumah sakit,
pasien harus dikonsulkan pada perawatan
rehabilitasi jantung. Selama masa rawat,
pasien akan reseptif terhadap penentra-
man hati dan pemberian dorongan, serta
koreksi faktor risiko. Penting diberikan
penjelasan sehingga terbentuk harapan
yang realistis pada periode pemulihan
pascainfark. Sebaiknya diberikan saran
spesifik mengenai diet, rokok, aktivitas
fisik, seks, dan rencana kembali bekerja.
J
ika fasi itas tersedia, program rehabi litasi
I
formal dan aktivitas kelompok harus di-
dorong dengan peningkatan progresif
latihan dinamik (isotonik) (misalnya
berjalan, berenang, bersepeda).
Pemeriksaan penuniang pascainfark
Lipid
Penentuan kadar lipid darah dapat tidak
representatif segera setelah infark mio-
kard. Maka direkomendasikan profil lipid
puasa diperiksa 4-6 minggu setelah ke-
jadian akut. Pemeriksaan ini dapat diatur
pada kunjungan pertama pascainfark.
Sekitar 75% pasien yang memiliki infark
miokard akan memiliki profil lipid ab-
normal. Penurunan kolesterol total
agresif dengan statin setelah infark mio-
kard secara bermakna menurunkan mor-
talitas pada semua penyebab, reinfark,
disfungsi ventrikel (gagal jantung), pe-
rawatan rumah sakit kembali, stroke, dan
kebutuhan revaskularisasi berikutnya.
lnfark miokard akut t49
Penurunan kolesterol dengan statin sama
efektifnya dengan aspirin dan penyekat
p dalam menurunkan mortalitas setelah
infark miokard. Total kolesterol puasa
lebih dari 5,2 mmol/L harus diterapi
dengan statin. Pada pasien dengan hiper-
lipidemia kombinasi, fibrat merupakan
pendekatan alternatif, yang efektif dalam
menurunkan trigliserida meskipun kurang
efektif dibandingkan dengan statin dalam
menurunkan kolesterol.
Tes tungsional dan strafikasi risiko
Tes latihan pascainfark merupakan tes
noninvasif sederhana yang akan meng-
identifikasi adanya iskemia terinduksi se-
hingga mampu menstratifikasi risiko
pasien dan perlunya arteriografi koroner.
Kebanyakan penelitian tes latihan pasca-
infark dilakukan pada era pretrombolitik.
Karena kebanyakan penelitian memper-
lihatkan mortalitas yang sangat rendah
(l-2% pada satu tahun) pada pasien yang
menerima trombolitik, perlunya tes latih-
an rutin sekarang dipertanyakan, ter-
utama dalam kaitan dengan 'positif palsu'.
Namun, tes latihan sebelum pasien di-
pulangkan atau 6 minggu pascainfark
memberikan informasi yang berguna dan
dapat menentukan kebutuhan pemerik-
saan lanjutan (Boks 8. I 8).
Arteriograti koroner dan
rcvaskularisasi
Penggunaan rutin arteriografi koroner
dan revaskularisasi setelah infark miokard
#mks S.lS Tes Latihan Setelah lnfark
Miokard
Gambaran prognostik buruk:
. Nyeri dada diinduksi Iatihan (angina)
. Depresi segmen S-T
r Respons tekanan darah abnormal
ir Respons den\,'ut jantung datar (inkom- |
I petensi kronotropik)
. Aritmia ventrrkel
iL---**.--*- diinduksr latihan
i
i
t50 Bab 8: Penyakit lantung Koroner
tidak memperbaiki prognosis pada
kelompok pasien tidak terseleksi. lndikasi
primer untuk pemeriksaan invasif adalah
iskemia berulang simtomatik, aritmia
intraktabel (yang sulit ditangani), atau
perfoma buruk pada tes latihan dengan
treadmill.
Perjalanan penyakit dan prognosis
Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah
infark miokard berhubungan dengan
lokasi infark dan luas perubahan EKG.
lnfark inferior terbatas memiliki tingkat
mortalitas 30 hari dan l2 bulan masing-
masing sebesar 45% dan 6,7%, sementara
infark anterior dengan elevasi segmen S-
T luas dan blok cabang serabut memiliki
mortalitas masing-masing 19,6% dan
25,6%. lnformasi tambahan bisa didapat-
kan dari klasifikasi menurut kelas hemo-
dinamik (Killip):
o mayoritas pasien (85%) tidak memiliki
bukti gagal jantung (Killip l);
r 53 dan ronki bibasal tercakup dalam
Killip ll (10%);
o Edema paru jelas (Killip ll) dan syok
kardiogenik (Killip lV) semuanya hanya
mencakup 5% pasien.
Determinan utama prognosis setelah
infark miokard adalah usia, TD sistolik,
denyut jantung, lokasi infark, dan kelas
Killip. Faktor-faktor yang berkaitan
dengan prognosis buruk dicantumkan
dalam Boks 8.19.
i ffimnqs m. gP Faktor-faktor yang
i
i Berkaitan dengan Prognosis Buruk
Setelah lnfark Miokard
o Peningkatan usia
. Jenis kelamin perempuan
. Infark luas (drtentukan dengan
enzim jantung atau perubahan EKG
luas)
r Kompllkasi mekanis pada lnfark
miokard (misalnya VSD, ruptur dinding-
bebas, regurgitasi mitral akut)
r Infark anterior
. lnfark inferior dengan keterlibatan
ventrikei kanan
o Diabetes melitus
. Angina atau infark miokard
sebelumnya
o Ganggnran fungsi ventrikel (S3,
edema paru)
. Kegagalan perfusi dengan trombolisis
o Infark anterior berkaitan dengan
blok atrioventrikel
r Infark/iskemia beruiaag sementara
'pasien masih dirawat di rumah sakit
. Instabilitas elektrlk (misalnya VT,{/F
sekunder)
'o Variabilitas denyut jantung menurun
I
;o Potensial akhir abnormal
i
 Pacu Jantung dan
Elektrotisiologi
Pendahuluan, 151
tuitmia, 153
Pemeriksaan elektrofisiologis, 154
Bradikardia, 157
Takikardia, 164
Fibrilasi atrium, 169
Flutter atrium, 171
Pendahuluan
Kontraksi miosit jantung menghasilkan
tenaga mekanik sistol atrium dan ven-
trikel.
o Kontraksi miosit individual merupa-
kan hasil akhir suatu kompleks aliran ion
yang menyebabkan depolarisasi dan
repolarisasi membran sel.
r Perubahan voltase transmembran
(konsekuensi aliran ion melalui membran
sel) yang terjadi selama proses ini dapat
direkam menggunakan teknik tertentu
dan diilustrasikan sebagai potensial aksi
(Gambar 9.1).
Depolarisasi dan repolarisasi mem-
bran sel memicu aktivasi dan relaksasi
kompleks aktin/miosin. Koordinasi
aktivitas mekanik miosit di seluruh
jantung dicapai melalui sistem konduksi
jantung, yang merupakan pengaturan
kompleks sel-sel yang mengalami depo-
larisasi dan repolarisasi.
Gradien potensial, dihasilkan oleh
depolarisasi miokard, dapat dideteksi
oleh elektroda permukaan tubuh.
Gradien potensial ini kemudian diter-
jemahkan menjadi inskripsi elektronik
atau pena dan tinta yang memperlihatkan
Takikardia re-entri atrioventrikel, 171
Takikardia re-entri nodus atrloventrikel, 174
Kematian jantung mendadak, 176
Ektopik ventrikel, 177
Takrkardia ventdkel, 177
Aritmia ventnkel lain, 184
Bacaan leblh lanjut, 187
variasi gradien dengan waktu pada tiap
elektroda pencatat. Elektroda perekam
dapat bipolar atau unipolar, dan perbeda-
an potensial yang direkam sesuai standar
pada bidang frontal maupun koronal.
Maka, penjumlahan aktivitas elektrik
pada jantung digunakan untuk meng-
hasilkan elektrokardiogram (EKG)
permukaan.
Sistem konduksi (Gambar 9.2)
Denyut lantung dan koordinasi kontraksi
atrioventrikel (AV) ditentukan oleh
sistem kontrol elektrik yang terdiri dari:
. nodus sinus (sinus nodelSN));
. saluran konduksi atrium;
o nodus atrioventrikel (atrioventricular
nodelAVN));
. sistem His-Purkinye.
Penyakit pada tiap sistem ini atau
pada miokard atrium atau ventrikel dapat
menyebabkan abnormalitas denyut jan-
tung atau inkoordinasi kontraksi jantung.
SN terletak pada aspek superior
atrium kanan (RA), dekat dengan SVC.
Terdiri dari jaringan pacu jantung khusus
yang mengalami depolarisasi spontan.
Lalu depolarisasi spontan ini diatur oleh
t52 Bab 9: Pacu lantung dan Elektrofisiologi

Arus natrium

Arus kalsium tipe L

Arus kalsium tipe T

Pertukaran Na Ca
---_
Iro,, (sensitif 4 AP)

Iror (teraktivasi oleh Ca)

t-.

IKr

I"u,

lcr aiau IKp

Io, (rnward rectifier) _

i
t"acr'il"orp
i"
i t, , {utur pacu iantung)

i.,-. -,-,*.-:*, .--,--.;.,*J:;'iiit'.---,ii:',--;

(a)

Gambar 9.1 (a) Hubungal antara gradren voltase
transmembran dan waktu menggambarkan
potensial aksi, komponen arus yang dlperllhatkan.
Arus keluar berwatna abu abu, altran masuk,
hitam. (b) Skema fase potensial aksi.
sifat intrinsik selular, katekolamin ekso-
gen, dan tonus saraf otonom. Gelom-
bang eksitasi menyebar dari area SN ke
atrium di sepanjang saluran konduksi
khusus. AVN kemudian teraktivasi
namun konduksi melalui AVN lambat
karena sifat konduksi dekrementalnya
yang khas (semakin besar frekuensi de-
polarisasi semakin lambat konduksi
melalui jaringan nodus AV). Hal ini me-
lindungi ventrikel dari laiu respons yang
terlalu cepat terhadap takiaritmia atrium
(terutama fibrilasi atrium (AF)). Gelom-
bang eksitasi kemudian keluar melalui
sistem His-Purkinye, melewati serabut
konduksi kiri dan kanan sebelum me-
nyebar turun ke arah distal ke sistem
konduksi dan miokard ventrikel. Segera
sesudah muncul dari serabut utama, se-
rabut kiri terbagi menjadi fasikulus ante-
rior dan posterior. Repolarisasi atrium
dan ventrikel terorganisasi sedemikian
rupa sehingga area yang terdepolarisasi
terlebih dahulu mengalami repolarisasi
terakhir, suatu pengaturan yang dapat
menghindari reaktivasi miokard akibat
depolarisasi miokard di sekitarnya.
 Aritmia r53

Fase 1

Gamlrar 9.7 lanjutan. sering karena abnormalitas irama, namun

Aritmia
Abnormalitas irama jantung
o Takikardia: denyut cepat abnormal
(didefinisikan sebagai lebih dari 100
denyut per menit).
o Bradikardia: denyut lambat abnormal
(didefinisikan sebagai kurang dari 60
denyut per menit).
o lrama iregular.
Gejala
. Palpitasi: denyut jantung yang disadari,
kadang hanya kekhawatiran berlebih, atau
peningkatan isi sekuncup (misalnya regur-
gitasi aorta atau mitral) atau sinus taki-
kardia (misalnya ansietas, demam, hiper-
tiroidisme). Tidak semua pasien meng-
hubungkan takikardia dengan palpitasi dan
dapat menggunakan terminologi tersebut
untuk mendeskripsikan iregularitas
denyut jantung yang terjadi, misalnya,
dengan aktivitas ektopik ventrikel.
. Rasa pusing, presinkop, atau sinkop
dapat terjadi pada hipotensi arterial sis-
temik yang menyebabkan hipoperfusi
otak. Meskipun penilaian gejala ini mem-
butuhkan penyingkiran penyebab non-
jantung, hipotensi arterial sistemik bisa
t54 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

Fasrl<ulus
posterior
Gambar 9.2 Srstem
konduksi jantung.

merupakan konsekuensi dari takikardia,

bradikardia, kurangnya volume intra-
vaskular, dilatasi arteri, atau curah
jantung rendah. r EKG
o Gejala nonspesifik seperci malaise, r EKG rerata-sinyal
toleransi latihan buruk, dan dispnu dapat r Rekaman 24 jam dan perekam yang
terjadi pada bradikardia persisten. Dispnu diaktivasi oleh pasien
. Perekam loop implan
dan nyeri dada, seperti nyeri angina,
r Tes pemirinoan meja
dapat terjadi pada takikardia. . Pijatan sinus karotis
o Studielektrofisiologis
Pemeriksaan elektrofisiologis
,{SOk J}:'.;ri,r,'
r,.r.,i;r,-rr',.rljr:t-r;i!"; .;::t1rl.

AVN. Defleksi elektrokardiografi

EKG permukaan (Gambar 9.3) dinamakan:
Ruang atrium berdinding tipis. Atrium o Gelombang P (depolarisasi massa
memiliki sistem konduksi yang kurang atrium);
terspesialisasi dibandingkan ventrikel, . QRS (depolarisasi massa ventrikel);
yang memiliki massa otot lebih besar dan r Gelombang T (repolarisasi massa
sistem His-Purkinye yang berasal dari ventrikel); dan

P ,1 T
-l\lr_
I o 5 GelombangT
I F(+l
'<-+OHS#' '
Interval Segmen
PR ST
Gambar 9.3 Komponen EKG. gelombang P,
depolarisasi atrium; ORS, depolarisasi ventrikei;
gelombang T, repolarisasi ventrikel.
o Gelombang U (asalnya masih diper-
debatkan).
Ventrikel terdiri dari tiga massa otot:
(i) septum interventrikel; (ii) ventrikel
kanan (RV); dan (iii) ventrikel kiri (LV).
Bagian pertama massa ventrikel yang
mengalami depolarisasi adalah pada sisi
kiri septum interventrikel dengan penye-
baran aktivasi berikutnya dari kiri ke
kanan melalui septum. Kemudian teriadi
depolarisasi simultan dari permukadn
subendokard menuiu permukaan epikard
baik pada massa otot ventrikel kanan
dan kiri. Massa ventrikel kiri yang besar
menghasilkan voltase yang lebih besar
sehingga mendominasi defleksi QRS.
Gambaran tepat defleksi QRS normal di'
tentukan oleh orientasi lead pencatat.
Tiap lead pencatat EKG memiliki kutub
positif dan negatif.
. Lead standar l, ll, dan lll adalah
bipolar dan berorientasi pada bidang
koronal.
r Lead AVR, AVL, dan AVF ('A' untuk
augmented karena diperlukan augmen-
tasi instrumental karena potensial yang
rendah pada ekstremitas) merupakan
lead unipolar yang berorientasi
bidang koronal.
o Lead Vl hingga V6 merupakan
Pemeriksaan elektrofi siologis t55
100 mm/s
unipolar yang berorientasi pada bidang
horizontal.
Orientasi vektor lead ini diilustrasi-
kan pada Gambar 9.4. Boks 9.2 men-
definisikan enam lead dada. Abnormalitas
EKG yang disebabkan penyakit jantung
struktural didiskusikan pada bab yang
berkaitan dengan kelainan jantung
spesifik.
EKG rerata-sinyal
EKG rerata-sinyal menggunakan, analisis
komputer rekaman EKG untuk meng-
identifikasi potensial akhir aktivitas elek-
trik yang berkaitan dengan depolarisasi
miokard di daerah abnormalitas miokard,
yang dapat menjadi substrat untuk aritmia
re-entri ventrikel.
ffi*ks 9.3. Segitiga Einthoven dan
Lead Dada
Enam ]ead dada ditetapkan oleh
konvensr internasional:
1 sela lga keempat pada kanan
bawah sternum
2 sela iga yang sama pada batas
sternum klri
3 pertengahan antara 2 dan 4
4 sela iga keempat garls
mid klavrkularis
5 ketingglan yang sama pada garis
aksilaris anterior
pada
6 ketinggian yang sama pada garis
mid-aksilaris
lead i___-
!
I 55 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

Gambar 9.4 Segltiga Einthoven: terdapat tiga lead ekstremitas bipolar 'standar' (I ilI) dan tlga lead
ekstremitas unipolar augmentasi (AVR, A\T', dan AVL).

Pengawasan EKG ambulatori
Alat ini (monitor Holter) merupakan pe-
rekam EKG mini, dengan ukuran kurang
lebih sebesar stereo personal (walkman).
Monitor Holter terus merekam dua lead
EKG via elektroda yang ditempelkan pada
dinding dada anterior selama 24 iam,
pada saat di mana pasien tetap melakukan
aktivitas hariannya. Mereka mencatat
semua gejala yang dapat dikorelasikan
dengan EKG.
Perekam yang diaktivasi oleh pasien
Alat yang teraktivasi oleh pasien akan
merekam lead EKG tunggal yang dapat
dianalisis kemudian atau ditransmisikan
dengan telepon ke stasiun perekam
pusat. Alat ini terutama berguna dalam
penilaian pasien yang gejalanya tidak
sering namun rekaman EKG-nya sering
berkualitas jelek.
Alat perekam implan
Alat perekam kecil dapat diimplantasi
subkutan dengan prosedur bedah minor.
EKG disimpan dalam alat sebelum aktivasi
pasien sehingga kejadian yang menyebab-
kan kehilangan kesadaran mendadak
dapat segera direkam setelah kejadian.
Sifat ini bersama dengan masa hidup alat
yang panjang memfasilitasi perekaman
kejadian yang jarang terjadi.
Tes pemiringan meia dan pijat
sinus karotis
Pasien berbaring di satu meja yang dapat
dimiringkan (kepala di atas) hingga 60'.
Dilakukan pengawasan kontinyu tekanan
darah, denyut iantung, dan EKG. Pe-
miringan biasanya dilakukan selama 45
menit namun dihentikan bila timbul bradi-
kardia (kardioinhibisi) atau hipotensi
(vasodepresi). Pada beberapa pusat,
mungkin diberikan nitrat sublingual atau
isoprenalin intravena untuk menekan
Bradikardia 157
refleks vagotonik.
Pasien dengan sindrom hipersensiti-
vitas sinus karotis mungkin juga meng-
alami kardioinhibisi vagal atau stimulasi
sinus karotis tanpa sengaja. Pemijatan
sinus karotis dalam kondisi terkontrol
dan setelah penilaian penyakit arteri
karotis dapat menunjukkan hal ini.
Tes stres latihan fisik
Tes stres latihan akan memperlihatkan
ketidakmampuan SN untuk meningkatkan
denyut jantung sebagai respons terhadap
kebutuhan fisiologis (inkompetensi
kronotropik).
Studi elekrofisiologis
Kateter yang ditempel dengan elektroda
perekam dimasukkan melalui vena fe-
moralis atau subklavia dengan teknik
standar Seldinger dengan anestesia lokal.
Kateter ini dimasukkan ke jantung dengan
teknik kateterisasi jantung standar serta
diposisikan di atrium, AVN, dan RV.
Aktivitas elektrik dari endokard yang ada
di belakang elektroda disaring, di-
amplifikasi, dan direkam pada konfigurasi
unipolar atau bipolar sebagai elektro-
kardiogram. Waktu aktivitas elektrik yang
direkam dari permukaan endokard (elek-
trokardiogram) pada tempat-tempat ini
dan respons aktivitas elektrik terhadap
pacu jantung dan ekstrastimulasi (tam-
bahan denyut pacu prematur selama laju
pacu tetap) memungkinkan penilaian
sinus dan aktivitas nodus atrioventrikel
dan integritas sistem konduksi. Teknik
ekstrastimulasi juga digunakan untuk
menilai induksibilitas dan mekanisme
takikardia.
. |.r,1.,'liil'ilt
Bradikardia bisa merupakan gambaran
sekunder pada sejumlah kelainan
nonjantung:
I 58 Bab 9: Pacu jantung dan Elektrofisiologi
o hipotiroidisme;
o peningkatan tekanan intrakranial;
o ikterus.
Penyebab jantung pada bradikardia
antara lain:
o penyakit 'SN dengan laju atrium
rendah;
o penyakit nodus atrioventrikel dengan
penurunan frekuensi nodus dan depola-
risasi ventrikel sebagai respons terhadap
laju atrium normal;
r abnormalitas fungsi otonom (sindrom
vasovagal).
Penyebab bradikardia
Penyakit nodus sinus
Penyakit ini mungkin merupakan penyakit
degeneratif SN, yang sering terjadi seiring
pertambahan usia, atau akibat penyakit
iskemik jantung atau infeksi virus atau
penyakit autoimun seperti lupus.
dapat terdepolarisasi lambat atau terjadi
keterlambatan aktivitas elektrik yang me-
ninggalkan SN ('blok keluar').
Penyakit nodus atrioventrikel d.an
penyakit konduksi
Penyakit AVN menyebabkan blok
jantung. Blok jantung dapat disebabkan
oleh atau setelah:
o penyakit iskemik iantung;
o penyakit autoimun (misalnya lupus
atau terkait dengan aortopati pada Reiter
atau spondilitis ankilosa);
r sarkoidosis;
r destruksi oleh infeksi (abses pangkal
aorta);
o insersi katup mitral atau aorta pro-
stetik.
lnterupsi konduksi AVN dapat in-
komplet dan menghasilkan berbagai
derajat blok. Penyakit konduksi distal ter-
hadap AVN dapat menyebabkan ganggu-
an konduksi AV atau gangguan pola
depolarisasi ventrikel dengan gangtuan
konduksi cabang serabut (bundle branch\
kiri atau kanan. Blok cabang serabut
kanan (right bundle branch b/ocl</RBBB)
dapat terjadi pada jantung normal. Blok
cabang serabut kiri (/eft bundle branch
b/ocl</LBBB) biasanya dipandang sebagai
penanda penyakit jantung dasar, meski-
pun kadang sulit untuk menentukan pe-
nyebabnya. Blok cabang serabut terisolasi
tidak memiliki efek pada denyut lantung
dan tidak membutuhkan terapi bila hanya
ditemukan sendiri. Penyakit cabang
serabut kanan dan fasikulus anterior kiri
dengan blok jantung derajat satu (yang
disebut'blok tri-fasikular') memiliki risiko
tinggi mengalami blok lantung lengkap
dan dianggap sebagai salah satu indikasi
implantasi pacu jantung ventrikel pro-
filaktik.
Blok jantung derajat satu
Pemanjangan interval P hingga QRS (PR)
SN >200 mdet pada EKG permukaan. Me-
rupakan tanda penyakit AVN. Bila di-
temukan sendiri, tidak membutuhkan
terapi namun bisa hanya merupakan
manifestasi penyakit konduksi pada
pasien dengan blok iantung komplet
intermiten.
Blok jantung derajat dua
. Tipe l: terdapat pemanjangan inter-
val PR berturut-turut yang diakhiri
dengan kegagalan konduksi gelombang P
pada satu seri (gelombang P tidak diikuti
oleh kompleks QRS). Sekali lagi, bila
ditemukan sendiri tidak membutuhkan
terapi namun bisa hanya merupakan
manifestasi satu-satunya dari penyakit
konduksi pada pasien dengan blok
lantung deralat lebih tinggi yang bersifat
intermiten.
. Tipe 2: terdapat kegagalan konduksi
gelombang P melalui AVN yang inter-
miten tetapi teratur (hubungan gelom-
bang P terhadap QRS tetap l:2ll:3ll:4,
dan lain-lain) dengan bradikardia, laju
ventrikel l12, l13, atau l14, dan lain-lain

dari laju atrium. lmplantasi pacu iantung
profilaktik diindikasikan apapun status
simtomatiknya, karena progresi menjadi
blok jantung komplet dengan risiko irama
denyut spontan ventrikel lambat atau
bahkan asistbl umum terjadi.
Blok jantung derajat komplet (blok
jantung deraiat tiga)
Terdapat kegagalan konduksi nodus
atrioventrikel sehingga terdapat disosiasi
AV lengkap. Laju ventrikel selalu lebih
lambat dibandingkan dengan laju atrium
(perhatikan bahwa disosiasi AV bukan
merupakan blok jantung komplet bila laju
atrium lebih lambat daripada laju ven-
trikel seperti yang dapat terjadi pada pe-
ningkatan tonus vagus).
Sindrom vasovagal
Terdapat hubungan kompleks antara
denyut jantung dan tonus vasomotor
untuk mempertahankan tekanan arteri
sistemik. Tonus otonom merupakan
determinan denyut jantung dan tonus
vasomotor. Peningkatan tonus
vagus
dapat memperlambat denyut iantung atau
menyebabkan vasodilatasi atau keduanya
dan masing*masing mekanisme tersebut
dapat menyebabkan penurunan tekanan
arreri sistemik. Peningkatan tonus v4gus
mendadak dapat menyebabkan pe-
nurunan mendadak tekanan arteri dengan
penyebab utama bradikardia (karena
kardioinhibisi) atau vasodilaasi (karena
depresi tonus vasomotor). Peningkatan
tonus vagus dapat terjadi setelah stimulus
eksternal, misalnya yang terjadi pada
individu yang takut pada jarum atau me-
lihat darah, atau dapat terjadi secara
spontan, yang dinamakan sindrom vaso-
vagal.
Sindrom sinus karotis merupakan
penyakit serupa. Sensitivitas sinus karotis
terhadap tekanan mekanik merupakan
penyebab peningkatan tonus, yang
kemudian menyebabkan kardioinhibisi
Bradikardia t59
dan vasodepresi yang akan mengakibat-
kan hipotensi arteri sistemik berat. Sinus
bradikardia dapat merupakan temuan
normal pada individu yang sehat dan
tonus vagus yang meningkat. Latihan fisik
berlebih dapat menyebabkan tonus vagus
berlebih dan satu kondisi yang dalam
bahasa sehari-hari disebut sebagai
'jantung atlet' di mana pasien rentan
terhadap aspek sindrom vasovagal.
Pemeriksaan penunjang untuk
bradikardia
Stu di elek trofi siologi s
Studi elektrofisiologis invasif dapat me-
nilai performa SN, AVN, dan sistem
konduksi. Kombinasi dari rekaman elek-
trogram dan teknik ekstrastimulasi me-
mungkinkan penilaian integritas fungsional
nodus sinus dan atrioventrikel serta
sistem elektrik khusus.
Pengawasan ambulatofi atau
perekam yang diaktivasi pasien
Episode bradikardia spontan karena
penyakit SN atau kegagalan konduksi AV
dapat diidentifikasi dan harus dikorelasi-
kan dengan gejala pasien menggunakan
catatan pasien.
Perekam implan
Tersedia alat yang bisa diimplan, yang
merekam EKG secara kontinyu. Aktivasi
alat ini menggunakan unit kontrol
genggam yang diaktivasi pasien, dan dapat
merekam EKG hingga 42 menit.
lmplantasi pacu iantung dan terapi
obat pada bradikardia
Terapi obat
Terapi obat tidak cukup untuk meng-
hilangkan gejala penyakit SN simtomatik
atau penyakit konduksi jangka panjang,
namun isoprenalin yang diberikan secara
parenteral atau sublingual bisa ber-
manfaat dalam keadaan darurat. Bila
160 Bab 9: Pacu lantung dan Elel<trofisiologi

dipertimbangkan perlu terapi, implantasi

pacu jantung biasanya merupakan terapi
pilihan. Sindrom vasovagal mungkin mem-
beri respons parsial terhadap terapi
dengan penyekat F yung, dengan mengu-
rangi tonus simpatik, membantu melawan
penurunan tonus vasomotor yang dapat
merupakan gambaran Peningkatan vago-
tonia. Baru-baru ini diteliti obat-obat yang
bekerja pada sistem saraf pusat dan ber-
tujuan menemukan kelainan neurologis
dasar.

Pacu jantung (Gambar 9.5)

lmplantasi pacu jantung permanen Per-
tama kali dilakukan pada manusia tahun
1958. Sejak saat itu, implan pacu iantung
permanen menjadi inti terapi bradikardia
dengan 20.000 alat diimplan Per tahun
di lnggris. Pacu jantung dapat diimplantasi
untuk mengkoreksi bradikardia simto-
matik atau untuk bekeria sebagai pro-
filaksis terhadap kematian mendadak
asistolik (blok AV tanpa irama pelarian
ventrikel). Pacu jantung diklasifikasikan
menurut:
I kemampuan deteksi;
2 kemampuan pacu;
3 tampilan kemampuan untuk di-
program (yang menentukan respons pacu
jantung terhadap keiadian yang diterima);
dan
4 kemampuannya untuk meningkatkan
denyut jantung secara sPontan sebagai
respons terhadap akivitas fisik (pacu
jantung responsif terhadap denyut).
Depolarisasi miokard ventrikel di-
capai dengan menghantarkan arus elek-
trik via elektroda pacu unipolar atau
bipolar. Perbedaan potensial sekecil 0, I
mV seringkali cukup untuk menghasilkan
penyebaran aktivasi gelombang.
Klasifikasi pacu jantung menurut lhe
British Pacing and Electrophysiology
Group (BPEG)/Norrh American Society
of Pacing and Electrophysiologl (NASPE)
(Tabel 9.1) dibuat sebagai alat untuk
Gambar 9.5 Pacu jantung lmplan
mengkomunikasikan l<emampuan pacu
lantung dan sejak itu telah diperbaharui
sebagai respons terhadap kebutuhan cara
kategorisasi kemampuan pacu iantung
yang semakin canggih.
Pacu jantung ruang tunggal
Pacu jantung ini mendeteksi dan memacu
satu ruang jantung (baik RA atau RV).
Histeresis dapat digunakan di mana ge-
nerator diset untuk memacu pada tingkat
yang lebih tinggi daripada denyut iantung
(laju deteksi) di mana pacu jantung diset
untuk terpicu.
Pacu jantung ruang ganda
Pacu jantung ini mempertahankan sin-
kronitas AV. Maka, atrium dan ventrikel
dapat dideteksi, dipacu, atau keduanya,
tergantung pada pemrograman pacu
jantung dan aktivitas lantung sPontan.
lnterval antara pemacuan atrium dan
ventrikel (AV delay) dapat diatur untuk
mengoptimalkan fungsi iantung karena
terdapat bukti bahwa durasi AV delay
dapat mempengaruhi dinamika pengisian
ventrikel dan mempengaruhi fungsi
ventrikel.
 Bradikardia r6t

ilI tV

Kategori Ruang yang Ruang yang Respons Kemampuan Fungsi

dipacu dideteksi terhadap untuk diprogram antiaritmia
pendeteksian

0, tidak ada 0, tldak ada 0, tidak ada 0, tidak ada 0, tidak ada

A, atrium A, atrium T, dipicu P, pemrograman P, pemacuan

sederhana (antitakikaldia)

V ventrikel V ventrikel I, inhibisi M, pemrograman S, syok

multi
I

D, ganda (A+V) D, ganda (A+V) D, ganda (T+I) C, komunikasi D ganda (P+S) i

S unggal S, tLlnggal R, modulasi laju

I
!

Tabel 9.1 Kode pacu jantung genenk BPEG/
NASPE
Pacu jantung responsif terhadap denyut
jantung
Pacu jantung ini meningkatl<an laju pacu-
nya sebagai respons terhadap aktivitas
fisik. Hal ini dicapai dengan alat yang
menghasilkan arus sebagai respons ter-
hadap vibrasi (misalnya kristal piezo-
elektrik) atau dengan kerja akselero-
meter yang meningkatkan laju pemacu
sebagai respons terhadap kejadian fisio-
logis yang dideteksi, seperti pemendekan
interval QT yang terjadi bersama pening-
l<atan tonus simpatik atau perubahan la.iu
pernapasan. Kemampuan pemrotraman
hubungan antara peningkatan denyut
jantung dan parameter aktivitas fisiologis
yang'dideteksi', memungkinkan laju pacu
yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis
individu.
Pacu jantung mode-switching
Pasien yang menjalani ablasi nodus AV
(lihat hal. 168) untuk fibrilasi/flutter
atrium paroksismal mendapat manfaat
dari implantasi pacu jantung 'mode-
switching'. Pada saat jantung dalam irama
sinus, mode pacu jantung adalah sinkron
AV, namun mode otomatis berubah
menjadi pacu ventrikel ruang tunggal pada
onset aritmia atrium.
Pacu jantung temporer
Blok jantung komplet yang merupakan
komplikasi infark miokard dapat bersifat
temporer dan dapat kembali normal ke
kondul<si AV hingga I -2 minggu
kemudian. Jika pasien mengalami blok
jantung dan gangguan hemodinamik,
dapat digunakan pacu jantung temporer
RV (t RA) melalui lead pacu temporer
ke jantung kanan, dihubungkan ke ge-
nerator pacu elcsternal yang dibawa
pasien sampai dilakukan implantasi pacu
jantung permanen atau terjadi pemulihan
konduksi AV.
Pacu jantung untuk sindrom
vasovagal
Ketika bradikardia akibat kardioinhibisi
merupakan komponen utama sindrom
vasovagal, implantasi pacu jantung dapat
berfungsi untuk menyembuhkan atau
menghilangkan gejala. Pacu jantung satu
ruang dapat memperburuk sindrom
167 Bab 9: Pacu Janrung dan Elel<trofisiologi
vasovagal melalui mekanisme yang serupa
dengan sindrom pacu jantung. Maka
sinkronitas AV harus selalu dipertahan-
kan dalam terapi sindrom vasovagal. Saat
ini sedang dievaluasi pentingnya peng-
gunaan pacu jantung yang spesifik mening*
katkan denyut bila vasodilatasi merupa-
kan komponen utama penyebab gelala.
Begitu pula peningkatan tonus vagus
dapat terjadi setelah stimulasi sinus
karotis yang hipersensitif. Fenomena ini
tampaknya umum terjadi pada pasien usia
tua dan pemilatan sinus karotis merupa-
kan pemeriksaan penting pada pasien
sinkop atau presinkop tua atau pada
pasien dengan riwayat pingsan tidak jelas.
Indikasi nonbradikardia untuk pacu
jantung (Boks 9.3)
Pacu jantung antitakikardia
Sistem pacu jantung menghantarkan
denyut pacu ke jantung dengan lalu yang
lebih besar daripada denyut dari meka-
nisme takikardia re-entri. Hal ini me-
mungkinkan'penangkapan' sirkuit re-
entri seperti pada berhentinya pemacuan
takikardia diterminasi. Namun, ini tidak
selalu berhasil dan pasien harus mampu
mentoleransi denyut alat pacu jantung.
Teknik ini dilakukan pada alat pacu anti-
takikardia untuk takikardia supraventri-
kel namun jarang digunakan akibat ke-
tersediaan teknik ablatif kuratil namun
memiliki peran penting pada terapi de-
fibrilator kardioverter implan. Pacu
jantung temporer juga dapat digunakan
untuk menghentikan aritmia terutama
takilcardia ventrikel (VT), bila terapi obat
tidak efektil tidak ada, atau menunggu
terapi intervensional lain.
Pacu atrium multitempat
lni merupakan kemungkinan terapi untuk
AF paroksismal. Peletakan alat-alat pacu
di RA dan di atau dekat sinus koronarius
(secara efektif atrium kiri (LA)) mem-
pengaruhi suseptibilitas RA terhadap AF.
&ak* S.3 lndikasi Nonbradikardia
untuk Terapi Pacu Jantung
r Pacu iantung antiiakikardla
r Pacu jantung stabilisasr atrium (pacu
atrlum multitempat)
r Pacu jantung untuk mengoptimaikan
fungsi ventrikel
Gagal jantung
Pacu jantung biventrikel, dengan modulasi
waktu kontraksi ruang melalui peng-
aturan Pacu yang tePat, dapat meng-
imbangi beberapa konsekuensi hemo-
dinamik sampingan dari disfungsi ven-
trikel. Pacu ventrikel kiri dicapai melalui
akses sistem vena koroner via sinus
koroner. Pemacuan epikard pervena
kemudian digunakan untuk menstimulasi
LV. Pacu ini mungkin paling bermanfaat
pada pasien dengan blok cabang serabut
kiri (LBBB).
Kard i o m i o pati h ip e rtrofi k
Pacu jantung ruang ganda dengan variasi
dalam interval AV yang dipacu, bersama
dengan pemacuan dari lokasi spesifik di
RV, dapat mempengaruhi gambaran sistol
dan diastol ventrikel sehingga meng-
optimalkan hemodinamik. Namun, efek
pada kesehatan dan prognosis pasien
tidak jelas.
Pilihan generator pacu jantung
lni ditentukan oleh mekanisme yang
menyebabkan bradikardia dan kebutuhan
individual pasien. Pemilihan pacu jantung
membutuhkan pertimbangan matang.
Salah satu pendekatan adalah memberi
pacu jantung paling canggih untuk me-
liputi semua kemungkinan kejadian klinis,
namun hal ini akan memberikan risiko
prosedural tambahan bagi pasien (pro-
sedur implan yang lebih kompleks) dan
mahal. Strategi ekstrem lain adalah mem-
beri semua pasien pacu jantung paling

sederhana yang cukup untuk meniamin
terapi bradikardia yang efektii namun hal
ini mengacuhkan terapi optimal pada
banyak pasien dan memajankan pasien
pada komplikasi seperti sindrom pacu
lantung. Penggunaan pacu jantung ruang
tunggal untuk terapi kardioinhibisi pada
sindrom vasovagal dikontraindikasikan
karena pacu Wl dapat memperburuk
kondisi tersebut melalui mekanisme
refleks.
Di lnggris penerimaan sistem pacu
jantung canggih agak terlambat dibanding-
kan dengan negara-negara Eropa lain.
Pilihan pacu jantung dirangkum dalam
Boks 9.4.
Pilihan elekftoda pemacu
Lead pacu jantung dan keluaran pemro-
graman pacu jantung bisa bipolar atau
unipolar.
o Lead unipolar memiliki elektroda
terminal dan menggunakan boks genera-
tor pacu jantung sebagai kutub lain
sirkuit.
r Elektroda bipolar mendeteksi aktivi-
tas elektril< dari sel yang mengalami
depolarisasi yang terletak dekat dengan
elektroda, yang membantu meminimalkan
deteksi tidal< tepat dari sinyal yang jauh.
Konfigurasi ini memungkinkan kejadian
elektrik nonjantung dideteksi dengan
tidak tepat (misalnya lihat di bawah).
Implantasi pacu jantung
Hampir semua pacu jantung diimplantasi
dalam satu kantung prepektoral di bawah
pengaruh anestesia, seringkali dengan
sedasi tambahan. Dibuat satu ruang l<ecil
Bradikardia r63
di jaringan subkutan sedikit di bawah kla-
vikula, agak medial untuk menghindari
gangguan pada pergerakan lengan. Gene-
rator pacu iantung kadang menghasilkan
sedikit rasa tidak nyaman pada per-
gerakan lengan ipsilateral dan begitu pula
dengan sebagian besar insersi pada
daerah prepektoral kiri, karena ke-
banyakan pasien menggunakan tangan
kanan. Aktivitas otot (lihat di bawah
untuk komplikasi) dapat mempengaruhi
fungsi pacu lantung (mioinhibisi) meski-
pun jarang sehingga penting untuk mem-
perhatikan detil lokasi pacu jantung. Berat
pacu jantung dapat mencapai 20 g. Lead
pacu jantung (elektroda) dimasukkan ke
dalam ruang lantung (RA dan/atau RV)
melalui vena-vena besar. Akses vena di-
dapat dengan menggunakan teknik
Seldinger melalui vena subl<lavia atau
dengan melihat langsung melalui vena
sefalika. Pacu jantung ruang tunggal hanya
membutuhkan satu kawat pemacu
tunggal; sebagian besar pacu iantung
ruang ganda membutuhl<an dud kawat
pemacu meskipun pada beberapa alat
terbaru baik elektroda pemacu atrium
dan ventrikel diletakkan pada satu lead.
Di bawah pengawasan fluoroskopi, lead
dimasukkan ke dalam ruang jantung dan
diposisikan pada tempat anatomi yang
memuaskan di mana pengetesan elek-
troda memberikan paramater pemacuan
yang memuaskan. Pengetesan pacu
jantung dilakukan pada saat implantasi
(Boks 9.5).
Kawat pemacu dan konstruksi
elektroda
Kawat difiksasi ke dalam trabekulasi RV
(moderator band) atau apendiks RA, baik
dengan kerja penambatan ujung (proyeksi
plastik terminal) atau dengan mekanisme
pemutaran terekstensi (lead fiksasi aktif)
pada ujung elektroda. Sebagian besar
elektroda terbuat dari titanium dengan
permukaan luar dari poliuretan. Ujung
elektroda terbuat dari metal namun
164 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
ffi*ks $.S Parameter yang Dites Saat
lmplantasi Pacu Jantung
r Deteksi amplitudo gelombang R
atau P generator dapat mencapai l0 tahun.
r Ambang batas pemacuan (dalam mV
atau mA dengan lebar pulsasi 0,05 mdet)
. Impedansi lead pacu jantung
r Stabilrtas lead pacu jantung pada
inspirasi dalam/batuk
r Stimulasi otot/stimulasi diafragma
pada keluaran maksimum alat
dapat memiliki ulung yang mengeluarkan
steroid untuk membantu mengurangi
peradangan pada permukaan endokard
yang bila tidak akan mempengaruhi
l<arakteristik pemacuan.
Komplikasi pacu jantung
Sindrom pacu jantung
Selama pemacuan Wl, jil<a laiu gelom-
bang P spontan dan laju pacu iantung
ventrikel sama dapat terjadi kontraksi
atrium asli dan ventrikel dipacu secara
simultan, kontraksi atrium timbul saat
katup AV tertutup karena sistol ventrikel.
Terjadi refluks darah atrium ke dalam
vena-vena kava dapat menimbulkan geiala
seperti malaise, pembengkakan, dispnu,
dan rasa tidak nyaman pada dada.
Takikardia yang disebabkan pacu iantung
Pemrograman pacu jantung yang tidak
bagus dapat menyebabkan teriadinya ta-
kikardia. Konduksi retrograd dari ven-
trikel ke atrium melalui nodus AV (yang
dapat teriadi pada penyakit SN atau blok
AV anterograd yang jarang) bisa meng-
akibatkan depolarisasi atrium sebelum
depolarisasi SN/pemacuan atrium. Jika
pacu jantung dapat mendeteksi depo-
larisasi atrium dini ini, pacu iantung akan
menghasilkan denyut pacu ventrikel
dengan pengulangan siklus dan kemudian
takikardia.
Follow-up pacu jantung
Masa pakai pacu jantung bervariasi ter-
gantung jenis pacu jantung dan seberapa
banyak digunakan. Masa hidup baterai
Setelah implan umum dilakukan peme-
riksaan fungsi pacu jantung pada satu
bulan dan kemudian tiap tahun. lnterval
pemeriksaan ditentukan baik oleh kapa-
sitas baterai dan karakter elektrik pacu
jantung. Kemunduran fungsi iuga dapat
terladi pada lead pacu jantung, baik
karena degradasi gradual struktur lead
atau karena perubahan leadipermukaan
endokard sehingga properti elektrik lead
atau ambang pacu berubah dan tidak
dapat diterima oleh alat pacu iantung.
Jarang terjadi, lead pecah akibat patah-
nya kawat pemacu, biasanya pada titik
di mana sering terjadi stres seperti di
bawah klavikula atau melewati katup
trikuspid.
Menyetir setelah implantasi pacu iantung
The Driving and Vehicle Licensing
Agency (DVLA) bertanggung jawab untuk
regulasi pemegang lisensi menyetir di
lnggris. Saat ini, pengguna pacu jantung
diminta memberitahu DVLA mengenai
terapi yang didapatkan dan merel<a tidak
diperbolehkan menyetir selama I minggu
sejak implantasi pacu iantung. Setelah
pemeriksaan Pacu iantunS yang memuas-
kan mereka dapat kembali menyetir
dengan pembaruan lisensi tiap tiga tahun.
i;j,,iii:t:: rl,::, r,r:r::,
Sinus takikardia
Sinus takikardia dapat merupakan
respons fisiologis terhadap latihan atau
stres namun automatisitas abnormal, baik
dari SN atau fokus ektopik di atrium
mauPun ventrikel, atau mekanisme
eksitasi re-entri dapat menyebabkan
takikardia nonfisiologis.

Takikardia otomatis disebabkan oleh
properti pemacuan jantung yang abnor-
mal baik pada jaringan pacu iantung
khusus atau jaringan jantung biasa yang
kemudian berubah menladi bersifat sel
pacu jantung sebagai konsekuensi dari
penyakit. Sebagai contoh adalah takikar-
dia atrium ektopik yang timbul pada anak-
anal< dengan penyakit jantung kongenital
atau VT yang mengkomplikasi iskemia
miokard akut.
Sirkuit re-entri diilustrasikan pada
Gambar 9.6. Untuk teriadinya re-entri
suatu sirkuit harus ada penghalang ana-
tomis konduksi elektrik dan daerah
dengan konduksi yang lambat, sehingga
periode refrakter (masa pemulihan eksi-
tabilitas setelah depolarisasi) lebih singkat
daripada waktu konduksi total di sekitar
sirkuit re-entri. Dengan cara ini miokard
kembali bisa mengalami depolarisasi pada
saat gelombang eksitasi sirkular me-
nyelesaikan sirkuit. Sirkuit re-entri dapat
merupakan mekanisme takikardia pada
takikardia supraventrikel (su praventri cu -
lar tachycardialSVT) maupun ventrikel
(VT).
Takikardia dapat diklasifikasikan
sebagai SVT atau VT (Boks 9.6).
o SVT dapat mulai atau membutuhkan
partisipasi di sirkuit re-entri jaringan
jantung di atas anulus AV.
o Aritmia ventrikel dimulai di miokard
ventril<el dan pemeliharaan takikardia
tidak membutuhkan keterlibatan jaringan
konduksi di anulus AV.
Terapi takikardia
Terapi termasuk terapi obat antiaritmia,
terapi alat (pacu lantung antitakikardia,
defibrilator implan) dan terapi ablasi
kuratif (baik bedah maupun menggunakan
teknik fulgurasi kateter).
Terapi obat antiaritmia
Penggunaan obat-obatan antiaritmia di-
diskusikan dalam kaitannya dengan tiap
Tal<ikardia t65
t---
I m*As g.* Klasifikasi Takikardia
f
Supraventrikel
r Terpicu: taklkardia atrium ektopik/AF
fokal
r Re-entri. AF/takikatdia atrium re entrl
makro
r Takikardra re-entri A-V
o Takikardia re-entn nodus A-V
Ventrikel
r Terpicu: VT kiri idiopatik/takikardia
alur keluar ventrikel kanan/aktivitas
ektopik ventrikel/torsades de pointes
i . Re-entri mikro: takikardia fasikular iI
: . Re entrimakro: VT (monomorftk aLaL,
;
I poJlmorfikltibrilasi ventnkel)
l" i
L*''--*,- --*--i
jenis takikardia pada subbab berikutnya.
Klasifikasi obat antiaritmia oleh Vaughan-
Williams (Tabel 9.2) merupakan dasar
dari pendekatan klinis pemilihan obat
antiaritmia, meskipun klasifikasi ini tentu
memiliki batasan-batasan dan baru-baru
ini diperbaiki oleh klasifikasi 'Sicilian Gam-
bit' (Tabel 9.3). Dalam banyak keadaan,
terapi obat antiaritmia merupakan terapi
'sekunder atau aiuvan terapi ablatif atau
terapi dengan alat.
Teknik ablasi kateter
Prosedur kateterisasi jantung dapat
menginduksi blok jantung total sebagai
komplikasinya, sehingga mulai disukai
prosedur ablatif yang efek destruktifnya
minimal. Prosedur ablasi merusak se-
bagian kecil daerah miokard, yang penting
dalam mekanisme aritmia, dengan meng-
gunakan pendekatan kateter endokard
perkutan. Jaringan target Penting untuk
terjadinya aritmia atau bagian dari sistem
konduksi.
o Kerusakan pada nodus AV dan sistem
konduksi khusus menurunkan laju
respons ventrikel terhadap aktivitas
atrium atau, dalam kasus ablasi nodus
AV, menyebabkan blok jantung lengkap
iatrogenik. Dibutuhkan implantasi pacu
t65 Bab 9: Pacu Jantung dan Elel<trofisiologi

Penghalang tetap terhadap

konduksi (pada kasus ini
anulus MV)

Blok satu arah

(pada kasus ini
lalur aksesorlus)

I
--\
1)
,r/
/*)
.:
.i l-.^* I

Daerah konduksi "

Iambat (pada kasus

ini nodus AV)

SVT antidromik
ffi
:J....:...
SVT ortodromik

Gambar 9.6 Sirkuit re-entn mendemostrasikan
takrkardia antidromik dan ortodromik pada sindrom
Wolff-Parklnson White.
jantung untuk mempertahankan laiu
ventril<el yang adekuat, l<arena irama
spontan ventrikel biasanya lambat atau
tidak ada.
Prosedur awal menggunakan keiutan
elektrik tenaga tinggi yang dihantarl<an
pada daerah endokard untuk mengablasi
miokard. Sistem energi ini mengal<ibatkan
lesi dengan menciptakan gradien voltase.
Meskipun efektif, prosedur ini memiliki
kerugian yang tidak dapat diterima:
. ukuran lesi besar, tidak terkontrol;
o disfungsi ventrikel lanjut l<arena baro-
trauma akibat keiutan;
. rasa tidak nyaman karena prosedur
sehingga harus digunakan anestesia
umum.
Sistem kejutan arus searah (DC syok)
energi rendah menghasilkan lebih sedikit
barotrauma dan memiliki risiko kompli-
l<asi lebih rendah, namun masih sulit
 Tal<ikardia I 67

Prototipe

Kerja anestetik loka1 Ouinidin

mengurangi arus Na

I Blokade B Propanolol

Tabel 9.2 Klasifikasl obat m Prolongasi potenslal aksi Amiodaron

antiarltmia Vaughan
Williams.
N Blokade saluran kalslum Verapamil

Mekanisme aritmia Efek antiaritmia Target arus ion

1 lrisiasi automatisitas impuls abnomal

A Normal diperkuat Penurunan depolarisasi fase 4 11, Igu'' (blok)
B Abnormal Penurunan depolarisasr fase 4 I.o"n (aktrvasr)
atau potensial diastollk IK, IKAch (aktivasi)
maksimum I.u,, Iru (biok)

Pefl]rcuan aktivitas karena

A Eaily after-depolarization (EAD) Memendekkan potensial aksr I" (aktivasl)

atau menekan EAD

B Delayed aft er-depolailzation Menurunkaa kelebihan beban I"u,, I*u (blok)

(DAD) kalsium atau menekan DAD I"",, (blok)

Konduksi abnormal
Re-entri tergantung pada saluran Na

A Gangguan konduksi pnmer Menurunkan eksitabilitas dan INa (blok)

(jarak eksitasi panjang) konduksl

B Pengaruh konduksi pada Pemanlangan periode refiakror. Io (blok)

masa refraktori (jarak
eksitasi pendek)

Re'entri tergantung pada Menurunkan eksitabilitas lca L (blok)

saluran Ca dan konduksi

3 Mekanisme lain

Refleksi Menurunkan eksitabilitas I.u-r, I*, (blok)

Parasistol Menurunkal depolarisasi fase 4 \ (blok jika MDP

tinssi)

Tabel 9.3 Klasifikasi obat antiaritmia berdasarkan mekanisme kerla pada tingkat saluran ion
'Sicrhan Gambit'.
I 68 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
untuk mentitrasi tingkat energi yang
dibutuhkan sesuai ukuran lesi, dan
teknik ini pun membutuhkan anestesia
umum.
Energi radiofrekuensi (RF) mem-
butuhkan arus voltase rendah frekuensi
tinggi untuk mengablasi miokard melalui
kateter dengan ujung mengandung elek-
troda, yang dapat diarahkan. Lesi target
diskret dan akurat bisa dicapai. Miokard
dirusak dengan kombinasi pemanasan
resistif dan kondul<tif. Energi ini sekarang
merupakan pilihan untuk prosedur ablasi
kateter.
Implantasi alat untuk takikardia
Pacu jantung antitakikardia mampu meng-
hentikan SVT dan VT jenis tertentu.
Prosedur ablasi telah melampaui peng-
gunaan pacu iantung antitakikardia dalam
terapi takikardia supraventrikel dan
pemacuan antitakikardia, karena VT me-
miliki risiko akselerasi takikardia, atau
bahkan induksi fibrilasi ventrikel. Maka,
alat pacu jantung antitakikardia untuk
pacu-penghentian VT biasanya dikom-
binasi dengan kemampuan untuk meng-
hantarkan kejutan defi brilasi-defi brilator
jantung implan otomatis (automatic im-
plantable cardiac defi brillatorl AICD).
Takikardia supraventrikel
Re-entri nodus sinus, rc-entri
intra-atrium, dan takikardia
atrium ektopik
Dengan pengecualian flutter atrium 'yang
biasa', semua ini merupakan takikardia
yang jarang. Sirkuit re-entri intra-atrium
dapat terletak di mana pun pada atrium.
Secara umum sirkuit dapat dibagi menjadi
sirkuit yang menghasilkan pola depolari-
sasi atrium yang sangat dekat, dan kadang
identik, dengan sirkuit yang dihasilkan
oleh SN (re-entri SN) dan yang tidak
(re-entri intra-atrium). Tidak jelas apakah
SN sendiri mampu berfungsi sebagai
bagian dari sirkuit re-entri. Pembedaan
antara takikardia ini seluruhnya terletak
pada pola aktivasi atrium yang direkam
pada studi elektrofisiologis.
Re-entri SN biasanya menghasilkan
takikardia sekitar 130 denyut per menit
dan memiliki gambaran diagnostik
berikut:
r diawali oleh pemacuan atrium atau
ventrikel, dan dengan ekstrastimulus
atrium dan ventrikel prematur;
o pola aktivasi atrium sama dengan
irama sinus;
o tidak dipengaruhi oleh manuver blok
nodus AV namun melambat sebagai
respons terhadap tonus vagal. Terapi
farmakologis biasanya gagal.'Modifikasi'
SN atau ablasi dengan teknik kateter
dapat menghilangkan sirkuit re-entri
sehingga menghentikan takikardia, namun
kerusakan SN kemudian menyebabkan
perlunya insersi pacu jantung. Prosedur
ini jarang dibutuhkan.
Takikardia re-entri intra-atrium
melibatkan miokard atrium yang j4uh dari
SN. Takikardia ini:
o jarang diinduksi oleh ekstrastimulasi
v'entrikel;
o berkaitan dengan keterlambatan kon-
duksi intra-atrium (tidak seperti re-entri
SN), yang diperlukan untuk induksi re-
entri intra-atrium;
o pola aktivasi atrium berbeda dengan
pola pada irama sinus;
r biasanya lebih cepat dari re-entri SN
(sekitar 140-240 denyut per menit);
r kurans responsif terhadap manuver
vagal dibandingkan dengan re-entri SN.
Terapi farmakologis biasanya gagal
meskipun verapamil dan adenosin kadang
dapat berhasil menghentikan satu epi-
sode takikardia. Teknik ablasi kateter
digunakan untuk menginterupsi re-entri
namun pengalaman dengan teknik ini
terbatas.
Takkardia atrium ektopik:
o biasanya berkaitan dengan penyakit

jantung organik atau ketidakseimbangan
metabolik;
o lebih sering terjadi pada anak-anak;
. tidak selalu diawali oleh teknik
Pemacuan;
o pola aktfuasi atrium berbeda dari
irama sinus;
r tidak responsif terhadap manuver
vagal;
o kadang disupresi oleh pemacuan
berlebih.
Terapi obat sering gagal. Pembedahan
dan ablasi kateter takikardia mungkin
merupakan terapi pilihan, terutama untuk
anak-anak. Substrat takikardia dapat
'menghilang' selama masa remaja. Ke-
rusakan fungsi ventrikel telah diketahui
berkaitan dengan takikardia konstan,
namun seringkali kembali normal dengan
eliminasi takil<ardia. Perburukan fungsi
ventrikel merupakan indikasi utama
terapi invasif.
nu* air.i.ll ',':,.,.:,'.',. -, -
AF dapat merupakan konsekuensi
penyakit elektrik primer atrium (ter-
utama, AF 'fokal' diperkirakan merupakan
konsekuensi dari fokus pemicu ektopik
abnormal), sekunder karena penyakit
jantung struktural yang menyebabkan
atriopati atau komplikasi dari kondisi
sistemik seperci hipertiroidisme.
AF diklasifi kasikan menjadi:
o paroksismal (spontan kembali ke
irama sinus);
o persisten (irama sinus didapat dengan
intervensi);
. permanen (irama sinus tidak dapat
dicapai bahkan dengan intervensi).
Secara umum, AF paroksismal men-
ladi lebih sering, dan akhirnya maPan,
seiring dengan perkembangan penyakit
atrium. Hipertrofi dan dilatasi atrium se-
kunder karena penyakit iantung struk-
tural sering merupakan penyebab AF,
namun AF dapat timbul pula pada iantung
Fibrilasi atrium 169
dengan struktur normal. Sirkuit re-entri
mikro atau area pemicu fokal pada atrium
menyebabkan eksitasi berulang miokard
atrium. Atrium berhenti berkontraksi
dengan cara yant terkoordinasi. Aktivasi
atrium yang sering dan iregular meng-
akibatkan terbombardirnya AVN oleh
gelombang depolarisasi. Karena kon-
duksinya yang khusus nodus AV tidak
dapat mengalami depolarisasi sebagai
respons terhadap tiap gelombang eksitasi,
sehingga laju respons ventrikel terhadap
AF ditentukan oleh kemampuan konduksi
nodus AV.
Penyebab AF antara lain:
r fokus pemicu (idiopatik);
. miopati atrium;
r tekanan atrium atau kelebihan beban
volume karena penyakit iantung
struktural.
Terapi obat antiaritmia dapat di-
tujukan untuk mengontrol laju respons
ventrikel terhadap AF dengan meng-
ganggu kemampuan konduksi nodus AV
(digoksin, verapamil, penyekat B) atau
stabilisasi atrium untuk mencegah ter-
jadinya AF-di antara properti lainnya,
sotalol, amiodaron, dan dofetilid mem-
perpanjang potensial aksi sehingga me-
ningkatkan masa refrakter di miokard
atrium, membuat sirkuit re-entri atrium
kurang dapat bertahan. Obat-obatan
kelas I memperlambat konduksi atrium
dan dengan mekanisme ini juga dapat
membantu mempertahankan irama sinus.
Jika laju respons ventrikel terhadap AF
tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan
penghambat nodus AV, atau efek samping
obat tidak dapat diterima, atau sensasi
subjektif AF tidak dapat diterima pasien,
maka konduksi nodus AV dapat diputus
permanen dengan ablasi. Maka pacu jan-
tung permanen diperlukan untuk mem-
pertahankan laju ventrikel yang adekuat,
dan terdapat risiko jangka panjang mor-
biditas atau kematian terkait dengan
prosedur ini. 'Modifikasi' nodus AV dapat
170 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
mengurangi laju respons ventrikel ter-
hadap AF tanpa interupsi komplet
konduksi AV sehingga menghindari
kebutuhan pacu jantung permanen,
namun pasien masih akan merasakan
sensasi palpitasi karena denyut ventrikel
iregular yang persisten.
Obat antiko4gulan dan obat
antiplatelet
AF menyebabkan atrium, terutama
apendiks atrium kiri, rentan terhadap
pembentukan trombus intra-atrium.
Trombus ini dapat menyebabkan ter-
jadinya embolisme, konsekuensi paling
berbahaya adalah kejadian serebro-
vaskular (stroke). Risiko paling besar
pada pasien dengan:
r penyakit katup mitral;
r pembesaran LA atau penyakit jantung
struktural lainnya; dan
o riwayat adanya emboli sistemik, dia-
betes melitus, atau hipertensi sebelum-
nya, dan pada pasien berusia lebih dari
65 tahun.
Pada kelompok risiko tinggi ini, anti-
koagulan warfarin (lNR 2-4) menurunkan
risiko stroke lima kali. Pada kelompok
pasien risiko rendah lainnya (AF parok-
sismal pada jantung dengan struktur
normal), terapi dengan aspirin saja sudah
cukup. Ekokardiografi transesofageal
berperan dalam mengidentifikasi pasien
dengan trombus intra-atrium, meskipun
perannya dalam membantu penatalaksa-
naan pasien jika tidak terlihat adanya
trombus atrium belum jelas.
Kardioversi
Kejutan DC (DC syok) eksternal diguna-
kan untuk mengkonversi AF persisten
menjadi irama sinus bila dipertimbangkan
pasien akan tetap dalam irama sinus
dalam jangka panjang, dengan atau tanpa
tambahan obat untuk menstabilkan
atrium dan mengurangi kemungkinan
reversi ke AF. Kardioversi dilakukan di
bawah anestesia umum dan diberikan
kejutan dengan energi antara 50 dan 360
J. Tingkat energi tinggi (>300 J) sering
diperlukan untuk menghentikan AF.
Penggunaan digoksin bukan merupakan
kontraindikasi kardioversi, meskipun
dengan adanya toksisitas digoksin, ke-
jutan DC dikatakan meningkatkan risiko
fibrilasi ventrikel. Karena risiko emboli-
sasi, pasien diberikan antikoagulan se-
lama 6 minggu sebelum kardioversi di-
lakukan. Bahkan bila kardioversi berhasil
mengembalikan irama sinus, antikoa-
gulan harus diteruskan selama 2 minggu
karena begitu'stunning' atrium meng-
hilang bahkan pasien dengan irama sinus
rentan terhadap pembentukan trombus
intra-atrium selama waktu ini. Defibri-
lator implan endokard atrium yang dapat
diaktivasi oleh pasien sedang dalam
penilaian. Kardioversi internal dengan
menggunakan teknik melalui vena untuk
meletakkan elektroda kateter defibrilasi
dalam RA atau sinus koronarius dan ge-
lombang keiut energi rendah, merupa-
kan alternatif terhadap kardioversi
eksternal. Penggunaannya dibatasi oleh
p,erlunya mendapatkan akses vaskular
dan peletakan elektroda intrakardiak,
namun dapat dilakukan dalam pengaruh
sedasi tanpa anestesia umum dan
memiliki tingkat keberhasilan yang lebih
tinggi pada pasien yang refrakter ter-
hadap kardioversi eksternal.
Ablasi fibrilasi atrium
Pembuatan skar linear pada miokard
atrium dengan pembedahan untuk men-
cegah terbentuknya sirkuit re-entri
dengan membagi atrium menjadi be-
berapa kompartemen dapat menghilang-
kan AF, dan terapi ini telah mapan namun
jarang digunakan karena morbiditas kon-
komitan pasien. Teknik ablasi kateter
fokus pemicu AF atau untuk menciptakan
lesi linear panjang untuk menyerupai
pembentukan kompartemen bedah
sedang diteliti.

i ,:ti ii.u t I
Flutter atrium baru-baru ini diklasifikasi-
l<an kembali (Boks 9.7). Laju flutter
atrium tipikal adalah 300 denyut per
menit; konduksi 2: I melalui AVN akan
menghasilkan laju respons ventrikel se-
besar I 50 denyut per menit. Terapi obat
antiaritmia dapat memodifikasi baik
respons ventrikel maupun laju flutter
atrium. Takikardia atrium re-entri makro
berlawanan arah jarum iam (counter-
clockwise macro re-entrant atrial tachy-
cardialCCYIAT) atau 'flutter umum'
menyumbang sekitar 90% kasus flutter
atrium, pola flutter atrium 'gigi gergaji'
yang khas terlihat pada lead standar in-
ferior dan lead augmentasi (ll, lll, dan
aVF) pada EKG (Gambar 9.7a). Sirkuit
re-entri melibatkan ismus jaringan pada
RA bawah antara ostium sinus koro-
narius dan daun katup septal katup tri-
kuspid. Flutter atrium lain (10%) dikata-
kan sebagai 'tidak umum' dan digunakan
lead dengan orientasi berbeda yang tidak
memberikan tampilan EKG gigi gergaji.
'Takikardia insisional' merupakan
sirkuit re-entri atrium makro yang ber-
putar di sekitar jaringan skar akibat pem-
bedahan pada atrium, dan sesuai untuk
terapi ablasi. Manifestasi tersering adalah
flutter atrium pada pasien dengan
penyakit jantung kongenital setelah pem-
bedahan paliatif.
Flutter atrium biasanya paroksismal
namun dapat menjadi 'persisten'. Bila hal
S$ks LY Klasifikasi Flutter Atrium
Re-entri Makro
o Flutter atrium tipikal:
Flutter atrium ltptkad counterclock-
wjse (berlawanan arah jarum jam);
Flutter atrium tipikal ciockwise
(searah jarum jam)
r Fhttter atnum ash
i. skar takikarclia atrium re-entri pada
i pembedahan
Takikardia re-entri atrioventrikel t7l
ini terjadi, penurunan laju respons ven-
trikel dengan obat-obatan yang mem-
blokade nodus AV seringkali tidak efektif
l<arena bahkan penurunan pada blok 3:l
dapat menghasilkan takikardia sebesar
100 denyut per menit. Pasien biasanya
menjalani kardioversi DC, dan obat-
obatan stabilisator atrium (sotalol/
dofetilid/amiodaron) dapat mencegah
atau mengurangi frekuensi rel<urensi.
Untuk CCAMT persisren atau CCAMT
paroksismal yang sering, ablasi sirkuit re-
entri dengan cepat menjadi pilihan terapi
dengan membuat lesi linear pada lokasi
penting di sirlcuit flutter atrium, biasanya
pada katup trikuspid/ismus vena kava
inferior. Alternatif lainnya adalah ablasi
nodus AV, seperti untuk AF, dengan
implantasi pacu jantung.
,
-
Ta{<il€iidiat errff i.f,tl.ior n#i$bk,
Hubungan AV aksesorius merupakan
serabut otot yang menghubungkan mio-
kard atrium dan ventrikel melah-li anulus
AV. Meskipun hubungan ini berkembang
selama embriogenesis dan telah ada selak
lahir, takikardia paroksismal dapat tidak
muncul hingga masa anak-anak lanjut,
masa remaja, atau bahkan masa dewasa.
Meskipun ada pada sel<itar I dari 3000
individu, perkiraan sangat bervariasi
karena proporsi (10-95%) dari individu
tersebut yang akan mengalami AVRT
simtomatik. Jalur yang mampu meng-
konduksikan secara anterograd (atrium
ke ventrikel) biasanya nyata pada EKG
permukaan (pre-eksitasi) (Gambar 9.7b).
Satu bagian massa ventrikel tereksitasi
oleh gelombang eksitasi yang melewati
jalur aksesorius. Bagian massa ventrikel
ini mengalami depolarisasi dini relatif ter-
hadap sisa massa ventrikel lainnya yang
terdepolarisasi melalui sistem konduksi
normal, karena tidak seperti nodus AV
yang memiliki AV delay, tidak ada keter-
lambatan konduksi pada lalur aksesorius.
172 Bab 9: Pacu Jantung dan Elel<trofisiologi

@^
-oX! -d
HE
.daoo
tr6d!
at E 3
v6-:
!de-H

g y_l Ht o
o c.! "'
dgdts
AE E€
i.l!
on* 6 o
E
OJFG
'a
a..yHo:
tl a. cn a2
- -3=E
E 3
+*o 5k
d
t ," ?''d e
N o U ;-!E
ir v 3._
E Fs3-8
x 6t
=
H
b 5r
66,i'-
€5
*9trH)
E E
o ,.;
E:
oo@t
_i:=i?
'-- o II

Ei s6 Bd 6EOQ
+vGE

i+'d€
:= 3 3

-!q,5
\z @ qb)
t:lcH'F
^ Q.a X
sdH*
;*€E
ti nE"*
tr -q4
EFHH
udlE
 Tal<ikardia re-entri atrioventrikel 173

i
I A\q
i
i
i
i
1AW,
i
j
!
i

iew
l
j

I
jv1
I

.v2
:

iv3
i
:

tv4
r
i
j

i
I

iv5
I
:

ivo
I

i
I
I
I

(b)

Gambar 9.7 lanjutan

174 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
Namun, bagian ventrikel yang mengalami
pre-eksitasi ini menyebarkan gelombang
eksitasi melalui miokard dengan konduksi
yang lambat, menimbulkan defleksi yang
tidak jelas pada permulaan kompleks
QRS (gelombang delta). Konduksi jalur
selama takikardia dapat berasal dari
atrium ke ventrikel (AVRT antidromik)
dengan konduksi retrograd melalui no-
dus AV (Gambar 9.8). Hal ini tidak umum
terjadi dan menghasilkan takikardia
dengan kompleks lebar. Yang lebih umum
terjadi, konduksi retrograd pada jalur
aksesorius dan anterograd melalui no-
dus AV, menghasilkan takikardia dengan
kompleks sempit.
Beberapa pasien dapat memperlihat-
kan kedua jenis AVRT dan sekitar l0%
pasien dengan AVRT memiliki jalur
multipel dengan mekanisme takikardia
yang kompleks. Sebagai tambahan ter-
hadap takikardia re-entri, adanya jalur
aksesorius merupakan predisposisi AF.
Hal ini mungkin disebabkan oleh kon-
duksi retrograd dari ventrikel ke atrium
selama masa rentan atrium. AF dapat
mengancam nyawa pada beberapa pasien
dengan pre-eksitasi jika jalur aksesorius
memiliki karakteristil< konduksi antero-
grad cepat yang memungkinkan laju
respons ventrikel sangat cepat terhadap
AF (ventrikel kehilangan proteksinya dari
AY delay) dan kemudian dapat terjadi
fibrilasi ventrikel. Meskipun tidak umum,
ini merupakan mekanisme di mana terjadi
kematian mendadak pada pasien yang
memiliki jalur aksesorius. Jalur Mahain
adalah hubungan tidak umum antara
jaringan nodus AV dan RV. Mekanisme
terjadinya takikardia serupa. Jalur akse-
sorius sering didapatkan pada anomali
Ebstein.
Terapi
Obat-obatan antiaritmia dapat digunakan
untuk memodifi kasi kemampuan konduk-
si nodus AV atau jalur aksesorius se-
hingga menyebabkan sirkuit re-entri tidak
dapat berlanjut. Maka, obat-obatan yang
memperlambat konduksi nodus AV atau
hubungan aksesorius (penyekat p, anta-
gonis kalsium, obat-obatan kelas l, atau
amiodaron), dapat menurunkan laju ven-
trikel bila timbul takikardia paroksismal,
atau frekuensi serangan. Kebebasan
penuh dari takikardia paroksismal sulit
didapat dengan terapi obat. Ablasi ka-
teter jalur aksesorius sekarang merupa-
kan terapi pilihan pada pasien simtomatik
dan memiliki tingkat keberhasilan yang
tinggi (sekitar 95%) dan morbiditas
terkait yang rendah.
Takikardia re-entri nodus
atrioventrikel
Penyebab takikardia re-entri ini terdapat
sejal< lahir namun mungkin tidak me-
nyebabkan takikardia simtomatik hingga
masa dewasa. Lebih sering terjadi pada
perempuan muda dan merupakan taki-
kardia yang lebih umum terjadi dibanding-
kan AVRT. Sirkuit re-entri ada dalam,
atau berhubungan dekat dengan nodus
AV dan jaringan terkait namun terbebas
dari ventrikel. Konduksi AV selama irama
sinus timbul melalui dua 'ialur' yang me-
miliki karakteristik konduksi yang berbeda:
. satu'jalur' memiliki kecepatan
konduksi lambat namun dengan masa
refrakter pendek;
o 'jalur' lain memiliki konduksi yang
lebih cepat namun masa refrakter yang
lebih panjang.
Lokasi tepat dan karakter jaringan
dari 'jalur-jalur' ini masih diperdebatkan
dan sebagian sekunder akibat prosedur
ablasi kateter. Sirkuit re-entri meng-
gunakan kedua konduksi lambat dan
cepat ini (Gambar 9.9). Didapatkan dua
jenis AVNRT: umum dan tidak umum.
Pada jenis umum (90%) konduksi
retrograd melalui jalur cepat dan pada
sisanya sirkuit terbalik.
Takikardia re-entri nodus atrioventrikel 175

Fa..
do
Ftr
ox
!O
lj<
dbi
otr
6>=
oA
c;i

EE
e-
a'?
co
Od
@o
Ud
rd
fuU
6^
Fr6
-P
oc
co
oc
cntr
c!
@H
'd^
dtl
an
oE
d
.-t
>in -d
I
d<,
d

O tst)
OO
!.d

;6
tb
dd
d9
;d

as
*>
Ea
Od
-q
o9l
t
o-
i
{
s!E
E^U
t ! l-
j:
i
=ts4
do -

otE
osod6
Lga
(66Yi
.a ^6
ud.d
I 76 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

fr
tl ,

111

AVR
AIT-
4vn

uI
\r2
rVS

V4
V5

r/6

!lRf! D
T{IS D

RV&
CSD. -ll
tit1ll
C$3;4
cs 5.6

I csl; e
1i
Ii CSF. *li
I

i
i, Ji j
i--*-:----

Gambar 9.9 Sirkuit re-entri pada takikardia re-
entri nodus AV Panah menunjukkan karakter
aklivasi atrium yang srmultan (dai pola elektrogram
atrium) pada atrium kanan maupun kiri karena
penyebaran aktivasi dari sirkurt re entri A\TtrRT di
nodus Av/trlgonum Koch. Perhatikan luga aberanst
cabang serabut kanan terkalt laju pada EKG per
mukaan pada pasien lni.
Terapi
Obat-obatan yang mempengaruhi
konduksi nodus AV dapat memodifikasi
kemampuan konduksi sirkuit re-entri
(terutama antagonis kalsium, penyekat B,
dan obat-obatan kelas l), namun sulit di-
dapatkan kebebasan penuh dari taki-
kardia. Prosedur ablasi sekarang merupa-
kan terapi pilihan. Ablasi kateter jalur
lambat atau cepat (keduanya disebut
'modifikasi' nodus AV) bisa didapatkan
dengan destruksi selektif sebagian nodus
AV atau jaringan yang bersebelahan
dengannya.
r Ablasi 'jalur lambat' mempeftahankan
konduksi anterograd nodus AV normal.
r Ablasi 'jalur cepat' menyebabkan
pemanjangan interval PR yang merefleksi-
kan kerusakan kemampuan normal no-
dus AV.
Maka, ablasi jalur lambat merupakan
prosedur ablasi yang paling sering dilaku-
kan. Blok jantung komplet terjadi pada
l% kasus dan membutuhkan pacu jantung
Permanen.
Kematian ianturE mendedak
Kematian jantung mendadak didefi nisikan
sebagai kematian akibat penyebab jantung

dalam I jam setelah onset gejala. Ke-
matian jantung mendadak merupakan pe-
nyebab utama mortalitas di dunia Barat,
bertanggung jawab terhadap 60.000
kematian per tahun di lnggris. Meskipun
sebagian kerhatian ini terjadi setelah
infark miokard akut, beberapa meninggal
karena aritmia primer yang tidak ber-
hubungan dengan infark. Sebanyak dua
pertiga kematian jantung mendadak
mungkin disebabkan oleh aritmia ven-
trikel, penyebabnya adalah miokard yang
mengalami skar yang menghasilkan VT,
yang kemudian dapat memburuk menjadi
fibrilasi ventrikel. Stratifikasi risiko bagi
mereka yang diperkirakan rentan ter-
hadap aritmia ventrikel melibatkan peng-
awasan Holter, EKG rerata-sinyal, studi
elektrofisiologis, dan penilaian fungsi ven-
trikel. EKG rerata-sinyal merupakan satu
teknik yang melibatkan analisis komputer
dari rekaman lead EKG permukaan untuk
mengidentifikasi depolarisasi pada bagian
akhir QRS (potensial akhir) yang
dipertimbangkan merupakan indikasi
pelambatan konduksi miokard dan ada-
nya sumber aritmia. Semua pemeriksaan
di atas memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang relatif rendah. Pasien
yang selamat dari kematian jantung
mendadak memiliki prognosis buruk,
dengan mortalitas 2 tahun sebesar 30%.
Pasien ini harus diperiksa untuk
mengetahui adanya penyakit arteri
koroner dasar dan dipertimbangkan
untuk mendapat terapi dengan AICD.
Ektopik ventrikel
Meskipun merupakan fenomena yang
umum dan sebagian besar jinak, aktivitas
ektopik ventrikel yang sering dapat
menandakan adanya penyakit jantung
struktural dasar. Tidak ada bukti bahwa
supresi aktivitas ektopik ventrikel dengan
terapi obat antiaritmia memperbaiki
prognosis penyakit dasar atau menurun-
Takikardia ventrikel 177
kan risiko kematian jantung mendadak.
Bahkan uji klinis obat untuk menilai efek
supresi aktivitas ektopik dengan obat-
obatan kelas lc setelah infark miokard
menunjukkan peningkatan tingkat ke-
matian mendadak pada kelompok yang
'berhasil' diterapi. Hal ini mungkin me-
refleksikan potensi proaritmia dari be-
berapa obat antiaritmia.
Takikardia Yentrikel
VT monomorfik memiliki morfologi QRS
yang konstan (Gambar 9. I 0) sedangkan
VT polimorfik memiliki variasi kontinyu
morfologi QRS. Takikardia kontinyu ber-
Ianjut selama minimal 30 detik dan taki-
kardia nonkontinyu berhenti sendiri
dalam 30 detik. Diferensiasi EKG dari
takikardia kompleks lebar lainnya di-
ilustrasikan pada Gambar 9. ll.
Mekanisme
Re-entri (lihat Gambar 9.6) di dalam dan
di sekitar skar miokard merupakan me-
kanisme tersering rekurensi VT mono-
morfik berlanjut. Namun perubahan
metabolik akut berat pada miokard, ter-
masuk yang disebabkan oleh iskemia akut,
dapat menyebabkan depolarisasi mem-
bran sel spontan. Maka, 'depolarisasi
akhir dini' disebabkan oleh abnormalitas
aliran ionik selama fase repolarisasi yang
kemudian dapat menghasilkan VT poli-
morfik.
Studi elekrofisiologis VT (Gambar
e.t2)
'Protokol induksi' elektrofisiologis
standar telah terbukti dapat memulai VT
pada pasien yang memiliki substrat arit-
mia yang dibutuhkan. Namun, karakter
reproduksibilitas, sensitivitas, dan spesi-
fisitas studi ekstrastimulasi ventrikel
paling baik ditemukan pada pasien dengan
aritmia ventrikel sebagai komplikasi pe-
178 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

c
od
-Oo
@ *^
t\ Y']!
-; o

o.xd

> E:
tr-d

_E

l=
=ao o
cl--l

o--o
--D-
6: >>
tr-io
-!!c

a64.9
2 P
gEEE
-T
c*
-
-EV6t
-E! -
'd*42

60g.d
Ntsdi

fi63R
-adE

HO;

E€!.)
;c9o
 Takikardia ventrikel t79

Tidak ada kompleks RS pada semua lead prekordial

Tidak

VT
_1 V
Pertanyaan ben-kut

Interval R-S > 160 mdet pada satu lead prekordial

Tidak
v
*/" Pertanyaan berikut

VT

Disosiasl atrioventrikel

*/
Tidak
V
/* Pertanyaan berikut
VT

Kliteria morfologi untuk VT ada pada

lead prekordial V1 2 dan V6

Tidak

SVT dengan konduksi aberan

: i :ril i,":, ,

Gambar 9.11 Diagnosis EKG untuk VT.

nyembuhan infark miokard. Peran 'pro-
tokol induksi' dalam menilai prognosis
atau efikasi simtomatik obat-obatan atau
terapi lain pada kardiomiopati dilatasi,
aritmogenik atau hipertrofi belum jelas.
Protokol induksi tipikal menggunakan
pacu jantung ventrikel konstan pada
apeks ventrikel kanan dengan laju pacuan
100 denyut per menit selama tujuh
denyut (drive train), dengan penghantar-
an ekstrastimulus prematur tunggal se-
telah tiap drive train. lnterval antara
denyut terakhir drive train dan ekstra-
stimulus prematur berkurang dalam
tahapan kecil (biasanya l0 mdet) hingga
ekstrastimulus gagal menghasilkan satu
kompleks QRS, menandakan kegagalan
menangkap miokard ventrikel lokal.
Ekstrastimulus kedua, dan kemudian ke-
tiga, diberikan dan kemudian proses di-
ulangi pada laju pacuan yang lebih cepat
(biasanya 150 denyut per menit). Skema
I 80 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi

o as4
tsJE*
o# > c
o! !:i
o -i^-
{ Ef;.g
-€ 6
1
*sEP

ti
qtsoFI:
c TO -(9 -
I d:Yi nl
bEU ! o
o! i! F
EAda^
d=EF!

\ G F -'C'-
OE.-tsd
dc.-
i :560 g
.<-' + e -< s
gE=E 9
c
=c
) I <'d'i o

ti
=ilGoo
I O-*
-
t n) 4 ur -i
!tr.-!q
6t6E
l be n) ul
=
F o; o.-

i -; d * u
! Y d+

''l ,-\ J 9?dg-

Y' d a)O O
'" !
,1 daa?

iil
f,)
.,'{
...i
,'l
li 8i
-l
I
I m*? E H
sHdE>
!-trV.^
db*--

6\OVO
s^-=
o > b=
esd6+
t!do-
o

sE#dE
tj ,tu o Y-
6;.F -P
.1
I
t€iqH
'l \
) =atcdY
tr-trmo
6agrE
'i ,d: qtr ii o 6

li
g
EOEEb
! 6I,E E I
O
oi ?,
d o -c
i=!u-u

ffi : i
,,;,,,,,..1t.,;, s 3 4d
il i:r
ii lLr"l
rijlii
1.,'
sl
ti:;:r,;l:lt:rli,
,r 'r l'pr
ua
tl(J
si
o
tr4,
r=c)d!
d n Eo
,;,'ji:ti:' :::l1. () H,Ag E
Takikardia ventrikel l8l

SN

o
O
J

is ,,'t
JL
w!
{N EJ
Ei
i=
J N,i
J
g,r
6,1
oi
Fqt $i
l@l
t(}1 sj
t82 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
ini digunakan baik pada tempat pemacuan
apikal ventrikel kanan dan alur keluar
ventrikel kanan. Beberapa protokol juga
menggunakan isoprenalin atau obat-
obatan proaritmia lainnya. Tujuan akhir
studi adalah induksi aritmia ventrikel atau
penyelesaian protokol studi tanpa induksi
aritmia.
Namun, induksi VT polimorfik atau
fibrilasi ventrikel dapat tidak spesifik dan
tidak dapat diulangi. Maka relevansi jenis-
jenis aritmia ini pada satu skenario klinis
tertentu sulit ditentukan. lnduksi VT
monomorfik mengkonfirmasi adanya
substrat untuk VT, baik apakah VT yang
diinduksi memiliki atau tidak memiliki
morfologi QRS yang sama dengan taki-
kardia yang terdokumentasi secara klinis.
lnduksibilitas dapat digunakan sebagai
panduan supresi aritmia oleh obat-obatan
atau takikardia yang diinduksi dapat
'dipetakan' untuk mengidentifikasi lokasi
sirkuit re-entri untuk ablasi kateter atau
reseksi bedah. Pilihan terapi sebagian
akan ditentukan oleh penyakit dasar. Ke-
banyakan aritmia ventrikel merupakan
konsekuensi dari skar miokard kom-
plikasi dari penyakit jantung koroner dan
infark miokard. Obat-obatan antiaritmia
dan terapi alat dapat digunakan apapun
etiologi substrat aritmia, sementara
aplikasi terapi pembedahan dan ablasi
terbatas.
Terapi obat
Terapi obat untuk VT merupakan area
dengan opini yang dengan cepat berubah,
namun praktik standar adalah untuk me-
lakukan studi elektrofisiologis dasar pada
pasien yang diketahui menderita VT
monomorfik atau dugaan kuat aritmia.
Perbaikan prognosis ditunjukkan dari
hilangnya sifat induksibilitas setelah di-
terapi dengan obat-obatan antiaritmatia
tertentu dibandingkan dengan terapi obat
empiris yang dituntun klinis atau tanpa
terapi, dan penurunan frekuensi palpitasi
simtomatik. Pengawasan Holter pada
kelompok pasien yang terpilih bisa sama
akurat dengan studi elektrofisiologis
dalam memprediksi efikasi obat-obatan
antiaritmia.
Amiodaron dapat memperbaiki prog-
nosis pada beberapa kelompok pasien
tertentu (misalnya kardiomiopati hiper-
trofik) namun untuk sebagian besar
pasien dengan aritmia ventrikel, tidak
memberikan manfaat prognostik meski-
pun umum diresepkan secara empiris
pada praktik di lnggris. Data mengenai
manfaat prognostik yang diberikan oleh
terapi amiodaron untuk semua substrat
penyakit yang menyebabkan aritmia ven-
trikel kompleks dan tidak jelas. Namun,
industri obat-obatan aritmia secara
umum dan amiodaron lebih khususnya
tidak dapat mengklaim manfaat prog-
nostik sebagai indikasi terapi obat. Obat-
obatan kelas l, ll, dan lll (lihat Tabel 9.2)
dapat digunakan untuk menurunkan
frekuensi palpitasi simtomatik.
Kegagalan terapi obat untuk, mem-
perbaiki prognosis dengan desain pene-
litian yang teliti telah mendorong pen-
carian terapi lain. Sekarang termasuk
teknik ablasi kateter, reseksi bedah
susbtrat aritmia, dan implantasi AICD.
Terapi obat antiaritmia masih memiliki
peran sebagai ajuvan terhadap terapi-
terapi tersebut.
Terapi AICD
AICD diciptakan oleh Dr. M. Mirowski
di AS, dengan implan pertama dilakukan
pada manusia tahun 1982. AICD me-
rupakan alat canggih yang mampu men-
deteksi dan menghentikan VT atau
fibrilasi. Alat ini mampu untuk memacu-
hentikan W (Gambar 9.13), mengkardio-
versi VT, atau defibrilasi pada fibrilasi
ventrikel. Terapi ini menawarkan terapi
bertingkat dan pendeteksian aritmia
canggih yang dapat diprogram. Alat
generasi pertama membutuhkan peletak-
 Takil<ardiaventril<el 183

Q@
PcE
cO
6
d
6A
s E€
*tr
CC
OC
rO
o!
a=
G
'a .c q)
o oo
E oC
? tD 1-
a
b -t7
t bg
.=d
N CE
O^
o
a E^
H
;&
* 6
c FrC

-QA
a)c

3tri
66

E@
o
o?i
d
Hg
b.
EO
u
t-
fr a)t
t
O
N
#6
ts;!
I!d
fc 6G
!T
gd
I do
€ !s

:t >
F:-qE
--
o>H
r50

* ,"- I *', € ": l ,' ,,, ,g $:,,$ 'S: . E

trah o
=-
184 Bab 9: Pacu Jantung dan Elektrofisiologi
an bagian elektroda defibrilator epikard
dengan torakotomi namun inovasi ter-
baru memungkinkan peletakan endokard
elektroda pengeiut dengan cara yang
analog dengan implantasi alat pacu
jantung. Selain itu, alat ini awalnya di-
implan di kantung abdominal dengan
elektroda yang ditembuskan secara sub-
kutan dari tempat masuk di vena (biasa-
nya subklavia), sementara alat sekarang
cukup kecil untuk memungkinkan implan-
tasi subkutan prepektoral. lnovasi antara
lain kombinasi berbagai fungsi pacu
jantung untuk bradikardia dalam unit
AICD dan meningkatkan kemampuan
telemetri.
Pembedahan aritmia
Penghilangan jaringan skar dengan pem-
bedahan bersama dengan insisi endo-
miokard yang lebih dalam atau aplikasi
krioprobe untuk menginterupsi sirkuit
re-entri dapat menghasilkan penyembuh-
an VT akibat penyembuhan infark
miokard. Pendekatan ini membutuhkan
pembedahan jantung terbuka dan di-
kaitkan dengan morbiditas dan mortalitas
bermakna, dan risiko yang menyebabkan
gangguan lebih lanjut fungsi ventrikel.
Maka, untuk meniadi kandidat terapi ini
pasien harus memiliki fungsi ventrikel
yang masih baik dan VT harus dapat me-
mungkinkan teknik pemetaan yang mem-
buat elektrofisiolog dapat memandu pen-
dekatan bedah. Pasien dengan VT
multipel, yang memiliki toleransi hemo-
dinamik buruk, dan dengan gangguan
fungsi ventrikel berat tidak sesuai untuk
terapi pembedahan. Hanya sebagian kecil
pasien dengan VT akan sesuai menjalani
intervensi bedah dan sebagian besar akan
mengalami penyakit jantung koroner.
Ablasi kateter VT
Teknologi baru hanya menawarkan ke-
berhasilan yang terbatas (saat ini sekitar
30% tingkat keberhasilan primer pada
pasien dengan penyakit jantung koroner)
dalam ablasi substrat aritmia ventrikel
karena sistem ablasi menghasilkan lesi
yang seringkali terlalu dangkal untuk
menginterupsi sirkuit re-entri. Namun,
terapi ini berkembang dengan cepat dan
kemungkinan teknik ablasi akan lebih
banyak dilakukan di masa depan, dibantu
oleh perkembangan cepat teknologi
dalam teknik pemetaan dan penciptaan
lesi.
Aritmia ventrikel lain
Fibrilasi ventrikel
VF mengkomplikasi iskemia atau infark
miokard akut (merefleksikan instabilitas
elektrik yang disebabkan oleh ketidakse-
imbangan biokimiawi pada miokard). VT
monomorfik dan polimorfik dapat mem-
buruk menjadi fibrilasi ventrikel yang me-
nyebabkan kematian. Namun, di luar
konteks iskemia miokard akut, VF lebih
jarang terjadi dibandingkan dengan VT
sebagai kejadian primer. VF kemungkinan
merupakan aritmia dasar pada mayoritas
pasien dengan kematian jantung men-
dadak.
Takikardia alur keluar ventrikel kanan
Substrat aritmia terletak pada alur keluar
ventrikel kanan dan mungkin merupakan
sirkuit re-entri terlokalisasi. Biasanya
tidak didapatkan penyakit jantung struk-
tural yang jelas pada pemeriksaan penun-
jang. Takikardia ini merupakan aritmia
jinak dan sesuai untuk ablasi kateter.
Takikardia fasikular
Kondisi ini mengkomplikasi beberapa
penyakit jantung kongenital dan penyakit
jantung koroner. Relatif merupakan
bentuk linak W dan sesuai untuk ablasi
kateter. Substratnya mungkin sirkuit re-
Aritmia ventrikel lain 185

A
=)
.
.
d
L
()
E-
,io
^-
@ra

d
I 86 Bab 9: Pacu Jancung dan Elel<trofisiologi

a
O

6
o,
o
]J
o
tl
a
E
e
6
'd
d

6
F
-a

6'
cq
cq
4
d
d
d

,
-a
d
o
@
b)
cd
.a
d
O
o

iis
o, bi
-s)
d@
'da
:c
tE

oE
UO
so
PE
4-
.dh
o,tr
!-
-P,

d-

rZ.
60
F:
o!
-=
-6
aH"
oc
!d

6i

entri mikro yang melibatkan hemifasiku-
lus posterior kiri, menghasilkan konfigu-
rasi EKG permukaan yang khas selama
takikardia pada mor{ologi cabang serabut
kanan dan aksis superior (Gambar 9.14a).
Takikardia re-entri cabang serabut
Takikardia ini disebabkan oleh sirkuit re-
entri yang melibatkan jaringan serabut
konduksi sebagai bagian dari sirkuit re-
entri. Ablasi kateter kaki cabang serabut
sirkuit dapat menghilangkan aritmia.
Torsade de pointes
Sindrom AT panjang
Dorongan simpatik dan variasi irama
jantung merupakan presipitan takikardia
torsade de pointes pada pasien dengan
abnormalitas transpor ionik membran
yang diperkirakan merupakan dasar dari
sindrom QT panjang. Karakteristik
gambaran EKG jenis VT polimorfik ini
(Gambar 9.14b) dihubungkan dengan
Bacaan lebih lanjut 187
pemanjangan interval QT pada irama
sinus dan dikaitkan dengan mekanisme
repolarisasi abnormal. Mekanisme tepat
aritmia masih belum jelas. Sindrom ini
dapat merupakan komponen dari
sindrom herediter yang dikaitkan dengan
ketulian (Romano-Ward) namun dapat
mempersulit penggunaan obat-obatan
antiaritmia yang memperpanjang re-
polarisasi miokard (kerja Kelas lll).
Bacaan lebih lanjut
Bendia DG, Benson DW, eds. Cardiac Pre-
excitation Syndromes: Origins, Evaluation,
and Treatmenc. Dordrecht: Kluwer Aca-
demic Publishers, 1986.
Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL, eds.
Clinical Cardiac Pacing and Defibrillation.
London: WB Saunders Co, 2000.
Josephson VE. Clinical Cardiac Electrophysi-
ology: Techniques and Interpretation, 2nd
edn. London: Lea & Febiger, 1993.
Zipes DP, Jalife, eds. Cardiac Electrophysio-
logy: from Celt to Bedside, 3'd edn. Lon-
don: WB Saunders Co, 1999.
 Resusitasi
Jantung Paru
Pendahuluan, 1BB
Bantuan hidup dasar, 189
Bantuan hidup lanjutan, 190
Terapi obat, 194
Henti jantung atau sirkulasi dapat teriadi
pada berbagai keadaan. Pasien dapat ber-
ada di rumah sakit atau di luar rumah
sakit, mungkin ada petugas medis terlatih
ataupun tidak di tempat keiadian, dan
fasilitas yang tersedia berkisar dari tidak
ada hingga ketersediaan pintas kardio-
pulmonal. Suatu pendekatan resusitasi
harus cukup fleksibel untuk semua per-
bedaan situasi tersebut. Dari semua ke-
matian akibat infark miokard, 60%
(60.000/tahun) terjadi sebelum pasien
mencapai rumah sakit dan kebanyakan
akibat aritmia yang dapat dikoreksi. Dua
intervensi yang jelas terbukti memper-
baiki harapan hidup setelah henti iantung
adalah bantuan hidup dasar (basic life
supportlBlS) dan defibrilasi: ini men-
dukung perlunya meyakinkan sebanyak
mungkin masyarakat untuk mempelaiari
teknik BLS dan menyebarkan lebih
banyak defibrilator. Keberhasilan ber-
tahan hidup dari henti jantung paling
besar bila:
o ada yang menyaksikan kejadian;
r ada yang segera memulai resusitasi;
o aritmia berupa fibrilasi ventrikel (VF);
o defibrilasi dilakukan secepat mungkin.
Pentingnya resusitasi timbul karena
tidak cukupnya/tidak adekuatnya pasokan
Tatalaksana arltmia, 196
Durasl resusltasi, 197
Resusitasr yang berhasil, 198
Bacaan lebih lanjut, 199
darah akut untuk organ vital secara
akurat. Hal ini paling sering disebabkan
oleh aktivitas lantung yang tidak efektif
atau menghilang tiba-tiba akibat iskemia
miokard akut. Selain itu luga bisa terjadi
setelah obstruksi mayor aliran darah
sirkulasi sentral (misalnya emboli paru
masif akut) atau dalam konteks obstruksi
yang lebih kronis (misalnya stenosis
jantung, penyakit vaskular paru). Yang
lebih jarang, pasokan darah ke organ vital
tetap namun oksigenasi tidak memadai,
seperti yang dapat terjadi pada obstruk-
si saluran napas mayor mendadak.
Namun, segera sesudah onset oksigenasi
yang tidak adekuat, jantung sendiri men-
jadi tidak efektif dan henti sirkulasi
terjadi.
Ketika seseorang mengalami kolaps,
atau'panggilan henti lantung' disebarkan
di rumah sakit, belum tentu henti jantung
telah terjadi. Pasien mungkin tidak sadar
karena berbagai sebab, misalnya trauma
kepala, kejadian serebrovaskular, over-
dosis obat, atau pingsan biasa. Penting
untuk mempertimbangkan hipoglikemia
sebagai penyebab potensial hilangnya ke-
sadaran karena keadaan ini dengan
mudah diterapi. Sisa bab ini terutama
membahas mengenai tatalaksana henti
jantung, dan didasarkan pada rekomen-
dasi dari European Resuscitation Council
 Bantuan hidup dasar t89

(1998). Resusitasi jantung paru (RJP) me-
libatkan beberapa manuver yang
baik dipelajari dengan melihat demon-
strasinya daripada dideskripsikan. Mereka
yang tidak familiar dengan teknik ini harus
menghadiri kursus pelatihan yang sesuai.
o Singkirkan semua obstruksi yang lelas
paling dari mulut, termasuk gigi palsu yang
longgar namun tinggalkan satu yang pas
dengan baik karena keberadaannya mem-
bantu pemberian bantuan udara per-
napasan ekspirasi (mulut ke mulut) lebih
mudah.

: , o Lihatlah pergerakan dada, dengarkan,

Bantuan hiftp, dasar- "' dan rasakan udara pernapasan dengan
pipi Anda.
BLS merujuk pada pemeliharaan jalan
napas dan bantuan pernapasan serta
o Amati selama l0 detik sebelum me-
mutuskan tidak ada pernapasan-jika tidak
sirkulasi tanpa peralatan (selain alat salur-
ada, berikan dua pernapasan bantuan
an napas sederhana atau pelindung
efektif.
protektif). Algoritma yang mendeskrip'
sikan urutan kejadian dalam BLS diper-
lihatkan pada Gambar 10. l. Tersedak
o Singkirkan semua obstruksi yang jelas
dan bila perlu pukul individu di punggung
Jalan napas dan pernapasan lima kali.
r Bukalah jalan napas dengan men- o Jika tidak berhasil pertimbangkan
dongakkan kepala ke arah belakang dan manuver'hentakan abdomen'.
mengangkat dagu. o Jika subjek menjadi tidak sadar dan

Nilailah respons (quncanq dan tellak)

I
v
Bukalah jalan napas (dongakkan kepala, angkat dagu)
Jika paslen bernapas letakkan pasien dalam posisi pemulLhan
I
v
Periksalah pernapasan (lihat, dengarkan, rasakan)
Jlka tidak bernapas (tidak ada trauma), mungkin perlu dtletakkan
terlentang di atas permukaan yang rata
I
v
Berikan pernapasan (2 pernapasan ekspirasi efektrf)

t
sirkulasi ,to ott'u]

,r/Nlt"it"n \
Ada sirkulasi Tidak ada sirkulasi

Teruskan pernapasan
t +
Pukulan prekordial dan mulai
bantuan kompresi dada
i
(100/menit dan rasio 15
i,,
kompresr : 2 napas)
i' (Kirim atau minta pertolongan secepat mungkin) Gambar 10.1 Algoritma
lr- r"r', l , lr bantuan hidup dasar.
190 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
obstruksi belum lepas, usahakan berikan
ventilasi udara karena kehilangan ke-
sadaran dapat menyebabkan relaksasi
otot-otot di sekitar laring dan me-
mungkinkan udara lewat.
r Di rumah.sakit pertimbangkan kri-
kotirotomi bila obstruksi berlanjut.
Posisi pemulihan
o Jika pasien bernapas, dan kecuali jika
akan memperparah cedera, singkirkan
benda-benda yang mengganggu (misalnya
kacamata) dan posisikan korban ke posisi
pemulihan.
. Posisi ini membantu rnenjamin jalan
napas tetap terbuka dan menghindari
jatuhnya lidah ke belakang dan meng-
obstruksi jalan napas.
o Posisi ini juga meminimalkan risiko
inhalasi isi lambung.
Bantuan udara pernapasan ekspirasi
('mulut-ke-mulut')
. Dengan korban berbaring rata pada
permukaan yang keras, berikan l0 napas
per menit dari udara ekspirasi dengan
kontak mulut-ke-mulut, memencet bagian
lunak hidung korban untuk menjamin
udara yang diberikan mengisi paru korban
sehingga dinding dada bergerak naik
turun sesuai napas.
. Bantuan pernapasan ini biasanya me-
merlukan volume tidal sekitar 400-600
mL pada orang dewasa.
Sirkulasi
r Lihat apakah ada pergerakan korban,
termasuk menelan atau bernapas, dan
rabalah denyut karotis selama 5 detik
sebelum menentukan ada atau tidaknya
denyutan.
r Periksalah kembali denyut tiap l0
napas selama resusitasi.
Pukulan prekordial
o Jika tidak ada denyut yang teraba,
berikan pukulan keras mendadak pada
bagian depan dada korban dengan tangan
terkepal.
o Pukulan ini dapat mengubah VF/taki-
kardia ventrikel (VT) dini menjadi irama
sinus.
Kompresi dada
Kompresi dada sebelumnya dinamakan
'pemijatan dada', dengan keyakinan yang
salah bahwa kompresi dada menyebabkan
ekspulsi darah jantung ke dalam arteri
besar. Sekarang dipercaya bahwa hal ter-
sebut tidak terjadi karena ekokardiografi
memperlihatkan bahwa katup jantung
mengalami regurgitasi selama henti
jantung, dan karena batuk saja dapat
menghasilkan sirkulasi yang memper-
tahankan hidup. Teori '.pompa toraks'
saat ini menjelaskan bahwa kompresi
dada, dengan meningkatkan tekanan
intratoraks, mendorong darah keluar dari
toraks, dengan aliran berikutnya teriadi
karena vena besar dalam toraks kolaps
karena kompresi sementara arteri tetap
lebar. Mekipun dilakukan dengan opti-
mal, kompresi dada tidak mencapai lebih
dari 30% curah jantung normal.
o Carilah lokasi setengah bawah
sternum, dengan jari-jari tangan saling
mengunci, dan dengan menggunakan
kedua telapak tangan, tekan sternum
secara veftikal sedalam 4-5 cm.
r Rekomendasi terbaru adalah melaku-
kan 100 kompresi dada per menit.
o Jika Anda merupakan penolong satu-
satunya, setelah I 5 kali kompresi dada,
berikan dua bantuan napas ekspirasi
efektif.
r Jika terdapat dua atau lebih penolong,
berikan lima kali kompresi tiap satu kali
bantuan napas, hentikan kompresi saat
diberikan ventilasi.
t rt*nlffi. ':,,i'r;-',:.,i'
Bila RJP dilakukan di rumah sakit, manu-
ver BLS biasanya tumpang tindih dengan

bantuan hidup lanlutan (advanced life
suppordALS). Tatalaksana ALS dapat
dibagi menjadi tiga tahap.
I Resusitasi pasien dengan mengem-
balikan pasokan darah yang cukup ter-
oksigenasi kd organ vital dengan melaku-
kan kompresi dada dan bantuan ventilasi
udara pernapasan.
2 Restorasi curah jantung spontan,
biasanya dengan defibrilasi.
3 Telaah kemungkinan penyebab henti
jantung dan pemeriksaan lebih laniut yang
mungkin diperlukan (Boks l0.l).
Algoritma ALS diberikan
Gambar 10.2.
Ventilasi
Prinsip untuk menjamin dan memper-
tahankan saluran napas dan ventilasi sama
seperti BLS, namun pasien harus diintu-
basi dengan tabung endotrakeal bila
mungkin.
r ldealnya dilakukan intubasi namun
masker saluran napas laringeal (laringeal
mask) merupakan alternatif yang dengan
mudah dapar digunakan.
I &nks {S. ! Telaah Kemungkinan Penyebab
Kemungkinan penyebab
henti jantung/sirkulasi
Infark mlokard akut
Penyakit katup berat
Drseksi aorta
Tamponade
Emboli paru masif akut
Pneumotoraks
Obstruksi saluran napas
Perdarahan
Kejadran serebrovaskular
Syok septik
Syok anafilaktik
Krisis Addison
Toksisitas obat (mlsalnya penyekar
I
I cAMP)
j Gangguan elektrolit/glukosa
Bantuan hidup lanjutan t9t
o lntubasi hanya boleh dilakukan oleh
orang yang kompeten, jika tidak akan
menyebabkan kehilangan waktu vital dan
peningkatan hipoksemia. Pada keadaan
ini, pasien lebih baik mendapat ventilasi
udara pernapasan efektif.
r Jika dilakukan intubasi, ventilasi ade-
kuat kedua paru harus dikonfirmasi
dengan stetoskop.
o Selama henti jantung dan resusitasi,
terladi perubahan karakteristik paru
karena peningkatan ruang rugi dan edema
paru yang akan menurunkan komplians
pada Paru.
. Oksigenasi merupakan tujuan primer
sehingga harus menggunakan oksigen
inspirasi 100% (FiO2). COryang kembali
ke paru dibatasi selama periode awal
henti jantung sehingga volume tidal se-
besar 400-600 mL mencukupi. Volume
menit yang adekuat juga penting untuk
membersihkan CO, dan mencegah asi-
dosis hiperkarbik, terutama setelah pem-
berian CO2 yang menghasilkan penyangga
seperti natrium bikarbonat.
Tindakan
? Tromboiisis
? Pembedahan segera
? Rujuk ke unit kardiotoraks
Perikardiosentesis
? Trombolisis atau embolektomi
Drainase dada
? Bronkod i lator/bronkoskopi
Transfusi darah, carilah sumber perdarahan
? Rujuk ke unit bedah saraf
? Vasokonstrrktor/antlbiotik
Adrenalin (epinefrin)/steroid
Kortikosteroid
B) ? AntidoL/l.ingkal"kan ekskresi
(aminofilin atau giukagon tingkatkan
Petbarki gangguan dengan tepat
192 Bab l0: Resusitasi Jancung Paru

Algontma BLS (jika drpellukan)

Pukulan prekordral (jtka diperlukan)

*
Pasang monlior deflbrilator

*
Nilailah ]rama/periksalah
denyut nadi
\T/VT

r
* Selama RJP
Defibrilasi 3x, Perbaikr kemungkinan penyebab
sesual kebutuhan Perlksalah posisi dan kontM pada elektroda
Coba/verifikasi: lalan napas, oksigenasi, akses i.v.
Benkan adrenalin (eplnefiin) 1 mg i.v. tiap 3 mentt
Periimbangkan: antraritmia, atropln, pacu jantung,
larutan penyangga asam-basa
Y
R.lP 1 menit
RJP 3 memt
(1 menit bila segera
sesudah defibrilasi)

Gambar 10.2 Algoritma bantuan hidup lanjutan

r Pengambilan sampel darah arteri
(femoralis atau radialis), untuk pengukur-
an gas darah dan pH harus diawasi secara
periodik (tiap 5- l0 menit) dan elektrolit
serta glukosa plasma harus diukur.
Sirkulasi
Bila henti jantung terladi di rumah sakit,
banyak staf biasanya cepat datang ke
tempat kejadian sehingga lima kompresi
dada harus diberikan untuk tiap satu
ekspansi paru.
. Orang pertama yang datang di tempat
kejadian harus memeriksa denyut nadi
dan bila tidak ada, melakukan pukulan
prekordial di dada pasien.
. Kompresi dada dan ventilasi yang
efektif merupakan kunci untuk memak-
simalkan kemungkinan resusitasi yang
berhasil, implementasi yang efektif hanya
boleh diinterupsi dalam waktu singkat
untuk prosedur lain seperti kanulasi vena
sbntral.
. Tanda terbaik dari restorasi aliran
darah teroksigenasi ke jaringan adalah
pergerakan spontan pasien, usaha napas,
dan ukuran pupil yang kecil (mesl<ipun
pupil yang mengalami dilatasi tidak selalu
berarti kegagalan lika telah diberikan
atropin dan katekolamin selama henti
jantung).
o Bila BLS efektif telah dilakukan, beri-
kan perhatian pada terapi aritmia.
Aritmia
Pada orang dewasa, aritmia primer ter-
sering adalah VF atau W tanpa denyut,
dan sebagian besar yang selamat berasal
dari kelompok ini.
Tingkat ketahanan hidup sangat ter-
gantung pada situasi klinis di mana terjadi
VFA/T. Misalnya, VF pada saat kateterisasi

iantung pasien risiko rendah dapat diatasi
dengan sukses dan cepat pada hampir
semua kasus karena defibrilasi segera.
Sebaliknya, resusitasi yang sukses sering
tidak berhasil kapan pun dilakukan jika
telah terdapat disfungsi ventrikel kiri.
Maka tingkat ketahanan hidup harus di-
interpretasi sesuai konteks keadaan klinis.
Prospek ketahanan hidup pada VF/
VT menghilant tiap 5% keterlambatan
defibrilasi, bahkan bila telah dilakukan BLS
yang benar. Semakin lama terjadi aritmia
ventrikel akan semakin memburuk kare-
na peningkatan iskemi miokard dan se-
makin sulit aritmia dikardioversi. Defibri-
lator segera meningkatkan ketahanan
hidup.
Disosiasi elektromekanik (electrome-
chanical dissociationlEMD) merupakan
suatu terminologi yang digunakan untuk
menyatakan tidak adanya aktivitas me-
kanik atau aktivitas yang tidak dapat di-
deteksi meskipun didapatkan gelombang
kontinyu terkoordinasi pada elektro-
kardiogram (EKG).
o Hal ini biasanya disebabkan oleh
terapi obat, hipovolemia, atau masalah
mekanik seperti tamponade jantung,
emboli paru masif, obstruksi intrakardiak
(tumor atau trombus), atau ruptur
miokard.
r Juga dapat terjadi setelah infark
miokard, terutama pada dinding bawah.
Mekanismenya tidak jelas namun asidosis
intraselular dan efek otonom diduga
memiliki peran dalam hal ini.
Asistol dan EMD merupakan aritmia
yang tidak umum terjadi pada henti jan-
tung di luar rumah sakit (<10%) namun
terjadi pada hingga 25% henti jantung di
rumah sakit. Asistol dan EMD memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk diban-
dingkan VFA/T, dengan tingkat ketahanan
hidup <5% bila aritmia terjadi akibat
penyakit jantung. Tingkat ketahanan
hidup lebih baik bila henti jantung ter-
jadi akibat tenggelam, hipotermia, atau
Bantuan hidup lanjutan I 93
overdosis obat.
Lakukan pemeriksaan EKG sesegera
mungkin.
o Bantalan defibrilator seringkali ber-
fungsi sebagai elektroda pengawasan,
namun lead ekstremitas standar harus
digunakan untuk perekaman kontinyu.
r ldealnya, elektroda standar harus
ditempelkan pada monitor defibrilator
sehingga kardioversi tersinkronisasi dapat
dilakukan bila perlu (misalnya pada
takikardia ventril<elA/T).
o Jika terdapat keraguan, kardioverter
harus diubah menjadi moda tidak tersin-
kronisasi, karena kegagalan dalam men-
deteksi gelombang R pada EKG dapat
mencegah kardioversi dan menyebabkan
keterlambatan.
o Penting untuk diingat bahwa garis
lurus pada monitor dapat disebabkan pe-
masangan alat atau koneksi yang salah,
bukannya asistol.
Ketika defibrilasi diindikasikan,
urutannya sebagai berikut:
o 200 Joule (J), diikuti 200 J kemudian
350J diberikan dengan urutan yang cepat
jika yang pertama tidak berhasih
. tiap defibrilasi berikutnya harus meng-
hantarkan energi sebesar 360 J. Terdapat
bukti bahwa cedera miokard lebih besar
pada energi yang lebih besar, namun
dalam konteks resusitasi hal ini tidak ter-
lalu penting dibandingkan dengan penting-
nya melal<ukan kardioversi;
o hanya sebagian kecil energi listrik yang
dihantarkan melewati miokard selama
defibrilasi transtoraks. Energi ini dapat
dimaksimalkan dengan peletakan bantalan
yang benar (tepat di bawah klavikula
kanan dan tepat di lateral apeks jantung),
dengan menjamin kontak erat dengan
dada, dan penggunaan koplan seperti alas
elektroda antara bantalan dan dinding
dada untuk memperbaiki kontak elektrik.
Jika tidak berhasil, dapat dicoba posisi
bantalan di anteroposterior;
o bila melakukan defibrilasi, yakinkan
194 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
semua yanS ada menjauh dari pasien dan
tidak terdapat kontak dengan pasien,
tempat tidur pasien, atau Peralatan.
Penghantaran obat
Selama henti jantung banyak obat akan
digunakan, meskipun tidak ada yang ter-
bukti memperbaiki tingkat keselamatan.
Pemberian melalui vena masih merupa-
kan rute pilihan meskipun keputusan
untuk memasang akses vena sentral atau
memberi obat melalui kanula vena perifer
tergantung pada pengalaman orang yang
memasang jalur vena dan kecepatan
PemasanSannya.
o lnsersi akses vena tidak boleh me-
nunda defibrilasi atau menginterupsi BLS
dalam waktu lama.
o Jika obat diberil<an melalui rute vena
perifer, tiap penyuntikan harus diikuti
oleh 20 mL bolus larutan garam fisiologis
untuk mendorong obat lebih dekat ke
sirkulasi sentral.
. Penghantaran obat intratrakeal me-
rupakan pilihan lini kedua karena farma-
kodinamik yang tidak terduga. Obat-obat
yang dapat diberikan melalui rute ini
antara lain epinefrin (adrenalin), lignokain
(lidokain), dan atropin. Dosis yang di-
gunakan dua hingga tiga kali dosis vena
standar dan obat dilarutkan dengan larut-
an garam fisiologis hingga volume minimal
l0 mL. Setelah memasukkan obat melalui
trakea, berikan lima kali ventilasi untuk
meningkatkan dispersi ke percabangan
bronkial, yang akan membantu absorpsi.
Penghantaran obat intrakardiak hanya
boleh dilakukan oleh staf berpengalaman
pada situasi khusus.
Vasopresor
Obat yang paling sering digunakan dalam
henti jantung adalah epinefrin meskipun
norepinefrin (noradrenalin) kadang di-
gunakan dan vasopresin secara eksperi-
men telah terbukti memiliki efek yang baik
r Aktivitas vasokonstriksi alfa-adrener-
gik dari epinefrin menurunkan pengum-
pulan darah di sirkulasi perifer yang
terjadi selama vasoparalisis terinduksi
asidosis, dan mengarahkan kembali darah
ke otak dan jantung.
r Efek beta-adrenergik epinefrin me-
ningkatkan aktivitas sinus, nodus A-V, dan
aktivitas idioventrikel, serta memberikan
stimulasi inotropik.
r lsoprenalin, meskipun memiliki efek
beta-adrenergik yang tidak terlawan, me-
miliki aktivitas serupa dengan epinefrin
namun lebih menyebabkan vasodilatasi
daripada vasokonstriksi.
o Hati-hati menggunakan agen simpato-
mimetik bila henti jantung merupakan
akibat dari penyalahgunaan pelarut,
kokain, atau obat simpatomimetik.
Obat-obatan antiaritmia
Belum terdapat bukti yang lengkap yang
menyokong rekomendasi penggunaan
obat-obat antiaritmia, walaupun banyak
pengalaman klinis mengenai penggunaan
lidokain. Efek lidokain pada ambang de-
fibrilasi iantung dan apakah secara klinis
bermanfaat selama resusitasi masih di-
perdebatkan. Penggunaan atropin (3,0 mg
intravena) untuk bradiaritmia telah
banyak digunakan dan menghasilkan blok
vagal sempurna pada durasi normal usaha
resusitasi.
Larutan pen)tangga asam-b:ura
Pada orang yang sebelumnya sehat,
analisis gas darah arteri tidak menunjuk-
kan asidosis cepat atau berat selama
henti iantung, bila dilakukan BLS yang
[epat. Hanya mengukur tensi gas arteri
dapat menyesatkan dan hanya memiliki
sedikit hubungan dengan lingkungan in-
ternal miokard atau nilai intraselular
serebral. Peran agen penyangga-paling
 Terapi obat t9s

Epinefrin (adrenalin) 1mg 1-20 pg/menlt

Aminofilin 5 mg/kg selama 20 menit
Armodaron 5 mg/kg 10-20 mg/kg/hari
Atropin 0,6-3,0 mg
Bretilium tosilat 200 400 mg 1-2 mg/menit
Kalsium klorida (10%) 5-10 mL
Digoksin 0,5 mg 0,5 1,0 mg/hari
Disopiramid 50-150 mg 0,4-1,0 mg/kg/jaur
Dobutamin 2,5-10,0 pg/kg/menit
Dopamin 1-20 pLg/kg/men1t
Flekainid 100 150 mg 0,15-0,25 mg/kg/jarr
Glukagon 2,5-7,5 mg/kg/jam
Gliseril trinitrat 100-200 pg/menit
Isoprenalin 1-2 mg 1-10 pg/menii
Isosorbrd dinitrat 1-10 mg/1am
Labetalol 50-200 mg 15-50 mg/1am
Lidokain (lignokain) 100 200 mg 1-4 mg/menit
Metoksamin 5-10 mg
Metoprolol 1-15 mg
Meksiletin 50-250 ms 0,5 2,0 mg/kg/jam
Natrium bikarbonat (8,4%) 50 mL atau lebih sesuai pH
Natrium nilroprustda 10-300 pg/menit
Noreplnefrin (noradrenalin) 100 200 ps 1-20 ll,q/menit
Ouabain 0,25-1,0 mg
Fenilefrin 100-500 ps 1-20 pg/menit
Fenitoin 50-500 mg 400 600 mg/hari
Prokainamid 50-200 mg 2-6 mg/menit
Propanolol 1-10 mg
Salbutamol 250 pg 3-20 trrg/menit
Streptokinase 1,5 juta unit seiama 1 jam
Verapamil 5-15 mg

dan harus d*elaah u'1ans kemudian

*::::'::::_T::1:'ir:i::T:i::1::1T:"T:ma ,l i

Tabel 10.1 Obat obatan kardiovaskular.

umum 8,4% natrium bikarbonat-masih r Sekarang disarankan untuk memberi

belum jelas, dan l<ebanyakan bul<ti yang
tidak mendul<ung penggunaan larutan
penyangga dihasilkan dari penelitian
dengan menggunakan natrium bikarbonat
dari hewan; ekstrapolasi pada situasi
henti jantung manusia sulit dilakukan.
Konsekuensi beban natrium selanjutnya
dapat berbahaya, dan obat bisa menjadi
tidak aktif (misalnya dopamin dan kate-
kolamin) atau terpresipitasi (misalnya
kalsium klorida dan kalsium glukonat) bila
diberikan melalui jalur intravena yang
sama dengan natrium bikarbonat.
penyangga hanya jika terladi asidosis
berat (pH afteri <7,1 dan kelebihan basa
(base excess) <-10) atau pada situasi
teftentu seperti henti jantung berkaitan
dengan hiperkalemia atau setelah over-
dosis antidepresan trisiklik.
o Berikan 50 mL NaHCO, 8,4% 1= 59
mmol) dan periksalah kembali pH arteri,
berikan lagi bila perlu.
Kalsium intravena
Selama bertahun-tahun, kalsium intravena
diberikan bersama epinefrin pada henti
196 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
jantung, namun sekarang timbul opini
bahwa pemberian tersebut dikontra-
indikasikan.
o Kadar ion kalsium serum normal atau
meningkat selama henti jantung, dan
setelah pembei^ian kalsium dapat mening-
kat hingga kadar toksik.
r Beberapa studi acak, meskiPun ter-
buka pada kritik, memperlihatkan tidak
ada manfaat tambahan kalsium dibanding-
kan garam fisiologis.
o Namun, kalsium tambahan mungkin
bersifat protektif terhadap aritmia bila
terdapat hiperkalemia, dan harus diper-
timbangkan bila pasien menerima trans-
fusi darah sebelumnya (kalsium dapat
dikelasi oleh sitrat pada darah simpanan),
atau bila pasien telah mendapat antagonis
kalsium dosis tinggi.
r Walaupun begitu, karena pasien
sering mengalami hiperkalemia selama
henti jantung dan terapi obat sebelumnya
tidak diketahui, indikasi kalsium intravena
masih belum jelas.
o Bila diberikan, kalsium klorida (5-10
mL larutan l0%) lebih dipilih daripada
kalsium glukonat karena kadar darah
pada kalsium terionisasi lebih dapat
diperkirakan.
Hiperkalemia
Hiperkalemia paling baik dikoreksi
dengan mendapatkan sirkulasi dan
oksigenasi laringan yang adekuat, namun
bila berat membutuhkan insulin (10 lU
i.v.) dan glukosa ( l0 g i.v. = 20 mL larutan
50%), diikuti dengan pengukuran teratur
pH plasma, kalium, dan glukosa.
Fibrilasi ventrikel
o Defibrilasi (200 J) harus dilakukan
secepat mungkin.
o Jika defibrilasi tidak berhasil, berikan
energi lanjutan sebesar 200 J, kemudian
360 J bila VF masih terladi.
. Setelah pemberian kejutan, monitor
EKG sering memperlihatkan garis lurus
isoelektrik selama beberapa detik, iadi
tunggu beberapa saat sebelum menilai
efeknya.
Lebih dari 80% pasien yang selamat
mengalami kardioversi VF pada satu dari
tiga pemberian kejutan percama.
r Jika aritmia tetap berlanjut, maka
identifikasi dan koreksi semua faktor re-
versibel (hipoksemia, hiperkalemia, asi-
dosis berat) dan berikan epinefrin secara
intravena (l rng =I mL dari larutan
l:1000 atau l0 mL dari larutan l:10.000)
tiap 2-3 menit selama teriadi VF/VT
untuk memperbaiki perfusi koroner dan
serebral.
o Lanjutkan kompresi dada selama I
menit, kemudian coba defibrilasi lagi
hingga berhasil atau usaha resusitasi gagal.
o Setelah dua atau tiga kali siklus satu
menit gagal, pertimbangkan untuk mem-
beri obat antiaritmia seperti lidokain
(lignokain) (100 mg i.v.)
Tidak ada bukti konklusif bahwh suatu
obat dapat menghilangkan VF, bahkan bila
si.rkulasi dipertahankan dengan BLS. Bre-
tilium tosilat, merupakan alternatif lido-
kain dan secara eksperimen terbukti me-
miliki sifat antifibrilasi yang baik, namun
memerlukan 20-30 menit untuk men-
capai efek maksimumnya. Obat lain ter-
masuk fenitoin dan disopiramid. Semua
obat antiaritmia memiliki potensi efek
samping yang tidak diinginkan, seperti
inotropik negatif. Kita sebaiknya memilih
beberapa obat dari kelas yang berbeda
(klasifikasi Vaughan-Williams) dan kita
seharusnya familiar dengan reiimen dosis
serta farmakologinya, serta lebih memilih
menggunakan obat yang sudah mapan
sampai produk baru terbukti lebih baik.
Meskipun penggunaan amiodaron
semakin populer, bioavailabilitas dan
onset kerianya tidak dapat diprediksi dan
waktu-paruhnya panjang. Pada henti
lantung, hampir tidak mungkin untuk

memprediksikan keberhasilan obat apa-
pun pada pasien individual serta terdapat
kecenderungan ke arah polifarmasi
sebagai usaha terakhir.
Setelah kardioversi berhasil, sering
terjadi ektopik ventrikel atau berlaniut
menjadi takikardia ventrikel yant me-
rupakan indikasi untuk menggunakan
infus lidokain (l-4 mg/menit). Manfaat
praktik ini belum terbukti dan peng-
gunaan rutin infus lidokain setelah kardio-
versi yang berhasil tanpa adanya aritmia
tidak diindikasikan.
Takikardia ventrikel tanpa denyut
Tatalaksana VT tanpa denyut sama
dengan VF. Namun, tipe VT tertentu,
terutama varietas yang lebih lambat,
memberikan curah jantung yang lebih
baik dibandingkan dengan yang dihasilkan
oleh kompresi dada.
r Jika salah satu dari irama ini ter-
bentuk, mungkin lebih baik menunggu
selama beberapa saat untuk perbaikan
oksigenasi jaringan dan asidosis, yang
kemudian akan memperbaiki tingkat
kemungkinan keberhasilan defibrilasi lebih
lanjut.
o Penting untuk tidak terobsesi pada
monitor EKG dan mengacuhkan efek
aritmia pada sirkulasi pasien. lrama VT
mana yang menghasilkan curah iantung
yang cukup baik dan mana yang tidak
tergantung pada berbagai faktor, seperti
lajunya, keadaan miokard dasar, terapi
obat konkomitan, elektrolit plasma, pH,
dan gas darah.
Asistol
Asistol dapat terjadi sebagai gangguan
irama primer, terutama bila ada penyakit
miokard, obat antiaritmia termasuk
penyekat p, hipoksia, dan gangguan elek-
trolit, namun juga bisa merupakan hasil
akhir dari VF yang berlanjut.
o Jika diduga asistol, hubungan dengan
Durasi resusitasi 197
peralatan monitor harus diperiksa, dan
dicoba lead EKG yang berbeda untuk
meyakinkan asistol tersebut sebenarnya
bukan VF halus. Jika asistol dikonfirmasi,
harus diberikan atropin (3 mg i.v.) untuk
menghilangkan depresi kolinergik yang
secara eksperimen terjadi setelah infark
miokard.
r Kemudian dilanlutkan dengan epi-
nefrin (l mg i.v.) tiap 3 menit.
Pacu jantung yang dilakukan segera
setelah onset asistol pada pasien dengan
penyakit nodus atau penyakit jaringan
konduksi dominan biasanya sangat ber-
hasil, namun lebih mengecewakan pada
tatalaksana asistol pada pasien dengan
penyakit miokard.
r Aliran transvena diarahkan atau kawat
pacu jantung temporer lain dapat di-
masukkan tanpa penuntun, namun
seringkali gagal menangkap karena
peletakan yang tidak tepat atau skar
miokard.
r Usaha pacu jantung ventrikel via eso-
fagus biasanya tidak berhasil.
o Sekarang, pacu jantung eksternal dari
bantalan elektronik kulit terbukti efektif
untuk pacu jantung temporer elektif,
namun hasilnya tidak terlalu bagus bila
dilakukan selama resusitasi.
o Pada bradikardia persisten, bila
atropin yang dilanjutkan dengan pem-
berian isoprenalin gagal meningkatkan
denyut jantung, maka harus diper-
timbangkan pemasangan pacu iantung
temPorer.
Disosiasi elektromekanik
Tatalaksana ditujukan pada koreksi pe-
nyebab yang diidentifikasi dan pemberian
intravena epinefrin. Vasokonstriktor lain,
seperti norepinefrin, bisa digunakan
sebagai usaha terakhir.
Tidak ada peraturan yang tegas dan cepat
r98 Bab l0: Resusitasi Jantung Paru
mengenai durasi usaha resusitasi karena
situasi individual dapat sangat berbeda.
o Selama ini, pupil yang mengalami di-
latasi adalah indikator kerusakan serebral
namun dapat juga disebabkan kadar
katekolamin endogen yang tinggi atau
penyuntikan eksogen, terapi atropin, atau
iskemia bilik anterior mata sehingga tidal<
selalu menandakan prognosis buruk.
o Sebelum menghentikan usaha re-
susitasi, orang yang memimpin tata-
laksana henti jantung harus merasa puas
dengan usahanya, sejauh mungkin, dengan
kemungkinan penyebab henti jantung
diketahui dan tidak ada indikasi terapi
lanjutan spesifik.
o Bila tidak ada indikasi jelas untuk
menghentikan usaha resusitasi lebih awal,
seperti penyakit terminal, lanjutkan usaha
resusitasi selama kurang lebih 30 menit,
yang terbukti telah menyediakan oksi-
genasi jaringan yang adekuat (yaitu pH
dan gas darah memuaskan). Jika masih
belum ada aktivitas jantung spontan
setelah 30 menit, resusitasi lebih lanjut
sangat tidak bermanfaat.
r Pengecualian hal tersebut adalah henti
jantung yang berkaitan dengan tenggelam,
hipotermia, dan overdosis obat tertentu,
di mana survival dapat terjadi bahkan
setelah masa resusitasi yang lama.
o Tanpa oksigenasi adekuat, kerusakan
otak ireversibel dimulai setelah 3 menit
dan usaha resusitasi yang berhasil setelah
lebih dari l0 menit l<emungkinan besar
menderita cacat.
Penuntun durasi RJP yang paling
membantu adalah dokter atau perawat
senior yang mengetahui pasien, serca
catatan lcasus yang informatif. Usaha
resusitasi yang lelas tidak sesuai berkaitan
dengan usia pasien atau kondisi medis
dasar yang tidak hanya menyebabkan
frustasi bagi tim RJP namun luga potensial
berbahaya untuk pasien serta dapat me-
nyebabkan kesedihan mental pada
keluarga pasien.
',:Resu$bsi',ygng berhasit :'''',,.' i
Kecuali dipertimbangkan secara spesifik,
tahap telaah setelah usaha resusitasi yang
berhasil dapat dilakukan dalam suasana
gembira yang cenderung timbul. Setelah
curah jantung spontan adekuat tercapai,
perlakuan terapeutik segera diputuskan,
kemungkinan penyebab henti jantung,
tatalaksananya, dan pemeriksaan lain
harus dipikirkan. Pemeriksaan penunlang
pada Boks 10.2 dapat membantu.
i
&*ks t*.e
I m*ru l*"?' Pemerikaan
eer Penunjang
i Pascaresusitasi
I
r Radiografi toraks: carllah tanda-
tanda pneumotoraks, aspirasi, efusi
perlkard, posisi tabung endotrakeal dan
nasogastrik, akses vena sentral, dan
kawat pacu jantung
r EKG: carrlah tanda tanda infark
mjokard, embol1 paru, gangguan irama.
penyakit konduksl
ir Ekokardiogram: carrlah tanda,tanda
tamponade, disfungsl ventrlkel kiri,
I
j penvakit katup
r
i pH dan gas arteri: konfirmasr
yang baik
I oksiUenasi
i o
Elektrolit: carilah hlperkalemia,
I
I hipokalemia, qaqal ginjal
i . Glukosa: canlah tanda
i hipogrikemia. hjporgl1k.rn u
. Hitung darah lengkap: catilatr
;
tanda tanda perdarahan
I
Penilaian neurologis
Penilaian neurologis setelah usaha re-
susitasi yang berhasil kadang sulit di-
lakukan. Hipoksia menyebabkan edema
serebral, yang diperburuk oleh hiper-
kapnia, karena ventilasi yang tidak ade-
kuat atau pelepasan lokal karbon dioksida
setelah pemberian bikarbonat. Pasien
yang sadar penuh dan komunikatif setelah
henti jantung singkat memiliki prognosis
yang baik, sementara pasien yang tidak

sadar dan gagal memberi respons ter-
hadap stimulus (tanpa sedasi atau obat
pelumpuh) setelah resusitasi yang lama
memiliki prognosis yang lebih buruk.
Selain kedua keadaan ekstrem ini, prog-
nosis jauh lebih tidak jelas, terutama pada
tahap dini setelah resusitasi. Secara
umum, dilakukan kebijakan 'lihat dan
tunggu' dan konsultasi neurologis se-
belum menentukan prognosis. Kerusak-
an serebral setelah henti lantung dapat
diminimalkan dengan memberi perhatian
lebih pada pH, gas, dan elektrolit darah.
Bacaan lebih lanjut r99
Efek antagonis kalsium dan kortiko-
steroid yang mungkin bermanfaat masih
belum terbukti.
The 1998 European Resuscitation Council
guidelines for adult single rescuer basic
life support. BMJ 1998; 3 l6: 1870- 1876.
The 1998 European Resuscitation Council
guidelines for adult life support. BM/
1998;316: 1863-1869.
 Penyakit Katup Jantung
Patogenesis penyakit katup jantung, 200
Demam reuma, 200
Penyakit katup aorta, 201
Penyakit katup mitral, 208
Di Eropa dan Amerika Utara, penyakit
katup degeneratif sekarang lebih sering
ditemukan daripada penyakit katup
jantung yang terjadi akibat infeksi (misal-
nya demam reuma, sifilis). Pada beberapa
pasien mungkin terdapat kelainan katup
kongenital dasar (misalnya katup aorta
bikuspid) atau abnormalitas jaringan ikat
(misalnya prolaps katup mitral). Dengan
peningkatan usia populasi, kalsifikasi
'senillis' katup normal (misalnya stenosis
aorta kalsifikasi) yang timbul pada dekade
ketuluh dan kedelapan merupakan
indikasi penggantian katup yang sering
didapatkan. lntervensi bedah telah
memodifikasi perjalanan'alami' penyakit
katup jantung. Sementara komponen
miokard penyakit katup jantung, sampai
saat ini, merupakan penyebab utama
mortalitas, perbaikan atau penggantian
dini katup pada pasien risiko rendah telah
menghasilkan preservasi fungsi miokard
dengan tingkat ketahanan hidup jangka
panjang yang lebih baik.
lnsidensi
Insidensi demam reuma telah sangat
berkurang di Eropa Barat dan Amerika
Endokarditls lnfektif, 215
Penyakit katup pulmonal, 215
Penyakjt kalup lr kuspro. 2 r
Murmur lnosen, 216
Utara selama beberapa dekade terakhir,
terutama disebabkan oleh perbaikan
kondisi sosio-ekonomi serta pengenalan
dan penggunaan antibiotik secara luas.
Namun, di seluruh dunia, terdapat l5-
20 juta kasus baru demam reuma per
tahun, dan di negara-negara berkembang
insidensi demam reuma sekitar 25-50%
perawatan penyakit jantung di rumah
sakit. Terdapat bukti peningkatan
insidensi demam reuma pada populasi
kelas menengah di Eropa dan AS.
Demam reuma akut merupakan satu
penyakit pada masa anak-anak dengan
insidensi puncak antara usia 5 dan I I
tahun; 207" kasus dapat terjadi pada
orang dewasa.
Patogenesis
Patogenesis demam reuma berkaitan
dengan respons imunologis terhadap an-
tigen membran sel streptokokus grup A
Lancefield. Sejumlah faktor dapat mem-
pengaruhi suseptibilitas terhadap ke-
rusakan jantung, antara lain:
. usia;
o kondisi sosio-ekonomi;
. etnis;
o faktor genetik;
o iklim.
Demam reuma menyerang seluruh
lapisan jantung (pankarditis) dengan satu

lesi patognomonik, badan Aschoff, yang
merupakan komponen massa sel,
kolagen yang berubah, dan jaringan ikat
di subendokard yang menyembuh dan
membentuk skar fibrosa. Organ lain
yang dapat terkena demam reuma
antara lain kulit, sendi, paru, dan sistem
saraf pusat.
Diagnosis
Diagnosis demam reuma kadang sulit
ditegakkan. Kriteria Jones yang direvisi
(Tabel I l.l) berfungsi sebagai penuntun
dan mengurangi kemungkinan over-
diagnosis. Dibutuhkan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor, dengan bukti infeksi
streptokokus sebelumnya untuk me-
negakkan diagnosis demam reuma.
Namun, tidak ada manifestasi yang
spesifik. Karena kriteria bersifat klinis,
penting untuk melakukan pemeriksaan
yang teliti dan berulang, terutama karena
beberapa tanda (misalnya murmur
lantung) mungkin transien.
Karditis
Poliartritis
Korea Sydenham
Eritema marglnatum
Nodul subkutan
Manifestasi minat
Demam
Artralgra
Demam reuma sebelumnya (atau penyakit
jantung reuma)
Peningkatan reaklan fase akut (LED, CRP)
Pemarlangan interval PR
CRP, protein reaktif C, LED, laju endap
1 daralr
L--,*_*,- ___._l
Tabel 11.1 Kntena Jones yang direvrsi untuk di
agnosis demam reuma.
Penyakit katup aorta 20t
Terapi
Terapi bertujuan untuk eradikasi strep-
tokokus, mengontrol rasa nyeri, dan
mengurangi proses peradangan. Selain itu,
pasien mungkin membutuhkan terapi
gagal jantung dan manifestasi nonjantung
akibat infeksi ini (misalnya korea) serta
komplikasi lain.
Pencegahan
Terdapat persetujuan umum bahwa pro-
filaksis jangka panjang setelah serangan
demam reuma akut menurunkan mor-
talitas akhir dan kemungkinan infeksi ber-
ulang. Pada populasi di mana kepatuhan
berobat merupakan masalah, direko-
mendasikan pemberian penisilin benzatin
intramuskular 1,2 iuta unit tiap 4 minggu,
namun rejimen yang biasa diberikan
adalah penisilin G oral 0,25 juta unit dua
kali sehari. Untuk pasien yang alergi ter-
hadap penisilin, diberikan eritromisin 250
mg dua kali sehari. Profilaksis antibiotik
harus diteruskan selama 5 tahun setelah
demam reuma akut atau hingga usia 30
tahun (mana yang lebih lama).
Follow-up iangka paniang
Dengan terapi yang tepat, mortalitas l0
tahun telah berkurang dari 25% menjadi
I % dibandingkan dengan era sebelum
antibiotik ditemukan. Selain itu, dapat di-
harapkan lebih dari 90% akan memiliki
jantung normal pada follow-up l0 tahun.
Penyakk katup aora
Stenosis aorta
Patogenesis
Katup aorta normal terdiri dari tiga
kuspis semilunaris berukuran sama
dengan area potongan melintang sebesar
I
3-4 cm2. Obstruksi (stenosis) pada
tingkat katup dapat kongenital atau di-
dapat. Katup aorta bikuspid merupakan
salah satu kelainan kongenital tersering
(insidensi 0,9-2,5%) dengan dominansi
202 Bab I l: Penyakit Karup Jantung

laki-laki (4:l). Pola stenosis aorta didapat

pada orang dewasa berubah karena
prevalensi demam reuma yang turun
disertai oleh peningkatan usia populasi.
Stenosis aorta merupakan konsekuensi
demam reuma yang tidak umum terladi
di lnggris (2% kasus) dan pada kasus ini
katup mitral seringkali ikut terlibat.
Kalsifikasi sekunder katup aorta
bikuspid kongenital (Gambar ll.l) dan
degenerasi primer katup normal
(Gambar I 1.2) merupakan sebagian besar
kasus penyakit stenosis katup aorta de-
wasa. Hanya 40% pasien usia menengah Gambar 11.1 Katup aorta bikuspid
dengan stenosis aorta memiliki katup
bikuspid, namun jenis stenosis aorta ini
menyumbang 70-80% kasus pada manula.
Kalsifikasi pertama terjadi pada tepi bebas
kuspis dan berkembang ke arah basis.
Sekitar 50% pasien dengan katup aorta
bikuspid akan mengalami stenosis aorta
bermakna di kemudian hari.
Pada kalsifikasi 'senilis' katup normal,
kalsium mengendap pertama kali di ba-
sis katup dan berkembang hingga me-
libatkan tepi bebas. Kalsifikasi 'senillis'
jarang mengalami ulserasi atau embolisasi
namun cukup untuk menyebabkan mur-
mur sistolik aorta, yant dilaporkan terjadi
pada 65% subjek normal pada dekade Gambar 11.2 Katup aorta senil (trikuspid).
kesembilan.
Stenosis aorta pada orang dewasa
berkembang perlahan. Restriksi orifisium Geiala (lihat Boks I l. l)
menghasilkan resistensi aliran keluar Sebagian besar pasien asimtomatik
ventrikel kiri dan penurunan mobilitas sampai area katup aorta berkurang hingga
kuspis. Seiring dengan peningkatan gra- menjadi 1,0- 1,5 cm2. Nyeri dada, sinkop,
dien aliran keluar, curah lantung di- dan sesak napas merupakan trias gejala
augmentasi oleh hipertrofi kompensasi klasik; begitu gejala telah timbul, prog-
ventrikel kiri. Fungsi sistolik dipertahan- nosis buruk. Harapan hidup pasien
kan meskipun terdapat peningkatan dengan nyeri dada atau sinkop adalah 3

kelebihan beban tekanan namun ventrikel
akhirnya menladi kaku dan nonkomplians.
Gangguan fungsi diastolik yang terjadi
meningkatkan konsumsi okigen miokard,
memendekkan periode pengisian arteri
koroner diastolik, dan menurunkan
tekanan perfusi miokard, yang kemudian
menyebabkan iskemia subendokard.
tahun dan kurang dari 2 tahun pada
pasien dengan sesak napas. Kematian
mendadak terjadi pada semua kelompok
umur namun paling sering pada pasien
yang simtomatik.
Tanda fisrk (lihat Boks I 1.2)
Tanda fisik yang paling penting dari steno-
 Penyakit katup aona 203

sis aorta adalah karakter denyut, paling

baik dinilai dengan palpasi arteri karotis
(atau brakialis). Denyut karotis memiliki
tekanan denyut yang kecil dengan pe-
ningkatan perlahan yang disebabkan oleh
ejeksi yang memanjang. Takik yang dapat
dipalpasi (anakrotik) selain getar sistolik
Gambar 11.3 Temuan auskultasi pada stenosis
hampir selalu menandakan stenosis aorta aorta.
berat.
Pada pasien tua, penurunan elastisitas
pasien dengan stenosis aorta kritis tidak
arteri perifer dapat menutupi abnor-
memiliki murmur karena aliran maju yang
malitas denyut bila lesi berat. Kalsifikasi
rendah, sehingga diagnosis dapat dengan
dan rigiditas katup aorta menurunkan in-
mudah terlewat. Banyak pasien dengan
tensitas bunyi jantung kedua aorta (A2),
stenosis aorta (dengan etiologi apapun)
dan peningkatan tekanan atrium kiri me-
juga mengalami regurgitasi aorta yang
nyebabkan bunyi jantung keempat (S4).
seringkali ringan.
Karena katup kaku, klik ejeksi sistolik,
sangat umum pada anak-anak, jarang
terdengar pada manula.
Pemeriksaan penunjang
Meskipun 70-80% pasien dengan srenosis
Murmur stenosis aofta kresendo-de-
aorca memiliki elektrokardiogram (EKG)
kresendo yang khas ('ejeksi') dimulai
yang abnormal, EKG normal tidal< me-
setelah bunyi iantung pertama (Sl) dan
nyingkirkan kemungkinan penting steno-
berakhir sebelum bunyi jantung kedua
(S2) (Gambar I 1.3). Baik intensitas mau-
sis aorta. Hipertrofi ventrikel kiri dengan
pun panjang murmur tidak terkait dengan
kriteria voltase dapat dihubungkan
derajat keparahan lesi katup. Kadang, dengan pola yang disebut'strain'
(Gambar I 1.4); inversi gelombang T saja
merupakan temuan yang tidak dapat di-
percaya pada manula.
i H.k- il;
Gejala Stenosis Aorta i
Pada stenosis aorta tanpa komplikasi,
ukuran jantung normal pada radiografi
. Nyeri dada
o Sinkop eksersional toraks namun didapatkan dilatasi pasca-
e Sesak napas stenosis pada aorta desenden pada 80%
r Perdarahan gastrolntestinal dapat pasien (Gambar I 1.5). Kalsifikasi katup
tlmbul pada pasien dengan stenosis aorta sering terlihat pada radiografi
aofia berkaitan dengan angiodisplasia toraks lateral (Gambar I I .6) tanpa
kolon gradien bermakna; sebaliknya, stenosis
r Komplikasi lain termasuk aofta tanpa kalsifikasi katup sangat jarang
endokarditls infektif, serangan iskemia pada manula.
tlansien (amaurosis fugaks klasrk) dan
Ekokardiografi M-mode dan potongan
stroke
melintang merupakan pemeriksaan yang
berguna dalam menilai akibat stenosis
i-"-*--* aorta, seperti hipertrofi dinding ventrikel
i ffisks { i"? Tanda Stenosis Aorta
kiri dengan penurunan volume ventrikel
r Volume denyut nadi kecil dan gangguan fungsi diastolik. Gerakan
o Peningkatan perlahan daun katup yang terbatas pada pencitraan
i o 52 tunggal i
dapat menandakan stenosis aorta atau
| . Murmur ejeksi (+ klik ejeksi)
aliran maju yang rendah sekunder akibat
204 Bab I l: Penyakit Katup Jantung
Gambar 11.4 Hlpertrofl ventrtkel ktrr dan sfrajn'
pada pasren dengan stenosls aorIa.
Gambar 11.5 Radiografi toraks pada stenosis
aorta.
gangguan fungsi ventrikel. Eko multipel
dapat timbul dari katup pada pasien
dengan kalsifikasi katup dan tidak selalu
menandakan penyempitan orifisium
katup.
Ekokardiografi Doppler terbukti
sangat berguna dalam menilai stenosis
aorta (lihat Bab 3). Perbedaan tel<anan
sistolik maksimum melalui l<atup (tekanan
puncak instan) dapat dihitung dari ke-
cepatan maksimum yang dideteksi oleh
Doppler sebagai gradien (mmHg) = 4v2
mdet-1. Perkiraan tidal< dapat dipercaya
pada pasien dengan curah iantung rendah.
Pada keadaan ini, gradien Doppler se-
besar 40-50 mmHg mungkin bermakna.
Kateterisasi jantung dilakukan ter-
utama pada pasien yang datang dengan
nyeri dada untuk delineasi anatomi
koroner.
Diagnosis banding
Bentuk obstruksi alur l<eluar lain, ter-
utama kardiomiopati obstruktif hipertro-

Gambar 11.6 Radiografi toraks (1atera1) pada
stenosls aorta.
fik, dapat menyerupai stenosis aorta.
Ekokardiografi dan pemeriksaan Doppler
biasanya dapat menegakkan diagnosis,
walaupun adanya pola asimetrik hiper-
trofi pada beberapa pasien dengan steno-
sis katup aorta menandakan adanya
tumpang tindih antara stenosis aorta
dengan kardiomiopati hipertrofi k.
Tatalaksana
Terapi medis hanya sedikit membantu
begitu pasien menunjukkan gejala. Steno-
sis aorta merupakan masalah mekanik
dan baik diuretik maupun vasodilator
dapat menurunkan preload atau after-
load yang secara efektif mengurangi
fungsi ventrikel kiri atau meningkatkan
gradien.
Pasien asimtomatik dengan stenosis
aorta harus diperiksa tiap 6 atau l2 bulan
dengan menggunakan elektrokardiografi
serial dan eko-Doppler. Bila pasien
menjadi simtomatik, rujukan bedah tepat
dilakukan. Masalah yang lebih sulit adalah
tatalaksana pasien yang tetap asimtomatik
dengan gradien aorta bermakna. Karena
gradien aorta tergantung pada curah
Penyakit katup aorta 205
jantung, gradien katup absolut tidak harus
menentukan kebutuhan intervensi bedah;
namun gradien puncak instan pada
Doppler sebesar 70 mmHg atau lebih
(ekuivalen dengan gradien kateterisasi
puncak-ke-puncak sebesar 50 mmHg)
biasanya menandakan perlunya pem-
bedahan. Jika fungsi ventrikel telah
menurun, nilai gradien puncak instan yang
lebih rendah sudah cukup bermakna
untuk perlunya pembedahan.
Penggantian katup aorta
Prostesis mekanik (6aik disk tilting
maupun jenis bola dan rangka) sesuai
untuk sebagian besar pasien (Gambar
I 1.7). Katup biologis (porcine xenograft"
homograft, atau perikard) (Gambar I 1.8)
dapat ditanam pada perempuan usia
reproduksi atau manula (>70 tahun), di
mana penggunaan antikoagulan mungkin
tidak diinginkan. Mortalitas dini peng-
gantian katup aorta sekarang kurang dari
5%. Faktor risiko tambahan termasuk
status fungsional preoperatif dan
peningkatan usia, meskipun usia bukan
.merupakan faktor risiko kuat pada
rumah sakit yang telah berpengalaman.
CABG yang dilakukan bersamaan tidak
meningkatkan mortalitas di rumah sakit
dan bahkan menurunkan risiko dini.
Perubahan gejala dan tingkat ketahanan
lanjut sangat bagus dan lebih baik pada
pasien yang dilal<ukan penggantian katup
mitral. Tingkat ketahanan hidup lima
tahun sebesar 70-90% dan ketahanan
hidup l0 tahun sebesar 70-75% sangat
khas untuk kasus-kasus yang dilaporkan.
Valvuloplasti aorta halon
Terdapat peningkatan ketertarikan pada
dilatasi dengan balon untuk katup aorta
terutama pada pasien tua dengan stenosis
aorta. Penelitian yang telah dipublikasi
mengatakan bahwa prosedur ini memiliki
risiko rendah (<5%) dengan perbaikan
gejala, terutama bila gradien dapat
206 Bab I l: Penyakit Katup Janrung
Gambar 11.7 Prostesis katup mekanik
Gambar 11.8 Katup jaringan (xenograft)
dikurangi sebesar 50%atau lebih. Namun,
pada sebagian besar pasien, prosedur ini
tidak lebih hanya merupakan prosedur
paliatif dengan stenosis berulang terjadi
dalam 6- l8 bulan setelah dilatasi balon
yang berhasil. Lebih lanjut, tampaknya
perjalanan alami stenosis aorta tanpa
terapi tidak dimodifikasi oleh valvuloplasti
balon. Hasil yang mengecewakan dengan
teknik ini tidak mengejutkan karena
penyebab reduksi aliran pada mayoritas
pasien adalah kalsifikasi kuspis katup dan
bukannya fusi komisura.
Dengan risiko operasi yang rendah
dan hasil fungsional yang bagus pada
penggantian katup aorta, valvuloplasti
aorta harus dibatasi pada pasien simto-
matik dengan kondisi mengancam nyawa
Iain seperti karsinoma.
Regurgitasi aora
Patogenesis
Beberapa mekanisme dapat menyebab-
kan regurgitasi aorta, baik proses pe-
nyakit yang mempengaruhi kuspis katup
atau pangkal aorta.
Meskipun terdapat penurunan insi-
densi sifilis, regurgitasi aorta sebagzii kon-
sekuensi aortopati meningkat, sebanyak
sepeftiga pasien yang menjalani pem-
bedahan.
Regurgitasi aorta akut dapat disebab-
kan ruptur atau perforasi kuspis sekun-
der akibat infeksi, diseksi aorta, dan,
walaupun jarang, trauma dada tertutup.
Penyakit jaringan ikat (misalnya
sindrom Marfan) kadang juga menyebab-
kan regurgitasi aorta akut.
Penyebab regurgitasi aorta kronis di-
cantumkan pada Tabel I 1.2. Pada pe-
nyakit pangkal aofta, kuspis sendiri dapat
terlihat normal namun peningkatan dia-
meter pangkal menyebabkan hilangnya
tumpang-tindih (koaptasi) kuspis yang
normal, menghasilkan perkembangan jet
regurgitan sentral.
Derajat regurgitasi tergantung pada
area katup aorta, denyut jantung, dan
gradien tekanan diastolik antara ventrikel
kiri dan aorta. Pada awal penyakit, ven-
trikel kiri mempertahankan keluaran
dengan hipertrofi namun akhirnya ke-
lebihan beban diastolik menghasilkan
dilatasi ventrikel kiri yang diikuti oleh
penurunan aliran ke depan (forward) dan
hipertensi vena pulmonalis. Perubahan
denyut iantung atau resistensi vaskular
sistemik dapat mempengaruhi fraksi
regurgitan.
Gejala (lihat Boks I 1.3)
Sama seperti regurgitasi mitral, regur-
gitasi aorta dapat ditoleransi dengan baik.
Tatalaksana yang tepat dipersulit oleh
 Penyakit katup aorra 207

Abnormalitas kuspis
Perforasi Endokarditis infektlf
Reduksi area Penyakit reuma
Spondilitis ankilosa reumatoid

Penyakit pangkal aorta

Distorsi pangkai Spondilitis ankrlosa reumatold
Sifilis
Uretritis nonspesifik
Aortitis nonspesifik
Dilatasi pangkal Sifilis
Sindrom Marfan
Sindrom Ehlers Danlos i
Tabel 11.2 Penyebab regurgitasl I
Pseudoxantoma elastikum
I

aorta kronis. I
L_._*,-_.
I

timbulnya geiala pada tahap lanlut, biasa- :

nya setelah terjadi kerusakan ventrikel i m*iqs * t"4 Tanda Regurgiasi Aorta i

yang cukup besar dan tidak dapat di- 1o Tekanan denyut nadi lebar i

kembalikan dengan intervensi bedah. . Apeks hiperdinamik

Restriksi toleransi latihan akibat sesak Ir Murmur awal diasrol'k i

napas dan rasa lelah diikuti oleh ortopnu

dan edema paru sebagai akibat dari
i: ":'::::":'i:T'"1. -- i

hipertensi vena pulmonalis.

dimulai segera sesudah A2 dan terdengar
Tanda fisilr (lihat Boks I 1.4)
pada batas sternal kiri dan basis; panjang
Pemeriksaan dapat memperlihatkan
murmur, daripada derajat kekerasan
bahwa regurgitasi aorta timbul sebagai
suara, berkaitan dengan derajat ke-
bagian dari kelainan sistemik (misalnya
parahan. Murmur aliran sistolik tambahan
artritis reumatoid, spondilitis ankilosa,
sering dapat didengar dan tidak selalu
dan sindrom Marfan). Pada regurgitasi
menandakan stenosis aorta tambahan.
aorta akut, bisa juga ditemukan gambaran
Bagitu pula dengan murmur aliran mid-
diseksi aorta atau endokarditis.
diastolik (murmur Austin-Flint) dapat
Tekanan nadi yang lebar dan aliran
terdengar bila regurgitasi aorta berat
diastolik yang cepat menyebabkan be-
(Gambar I 1.9). Semua tanda ini dapat
berapa tanda fisik, yang direfleksikan pada
tidak ada pada regurgitasi aorta akut
denyut apel<s yang aktif, hiperdinamik,
karena penyamaan tel<anan akhir-diastolik
dan seringkali bergeser ke lateral. Yang
ventrikel kiri dan tekanan diastolik aorta.
l<has, murmur awal diastolik nada tinggi
Pada situasi ini, pasien terlihat sesak dan
tidak sehat dengan sinus takikardia
-__ -___--r_*-_ _- -'_ --i
namun jantung terdengar pelan.
i ffio,cs I e.3 Gejala Regurgitasi Aorta '
Pemeriksaan penunjang
I
ll
o Kelelahan
EKG jarang normal pada regurgitasi aorta
1
l'l
r Sesak naoas
Ir Ortopnu
kronis dan sering menunjukkan per-
Io ubahan repolarisasi bermakna. Pada re-
I

Disnnu nok.urnal I

L_-,_ _-_--,-*-" -___*__*-*-**_ --,-i gurgitasi aorta akut EKG dapat normal.
208 Bab I l: Penyakit Karup Jantung

visualisasi seluruh aorta. MRI juga dapat

i
memberi informasi yang berguna bagi ahli
i, S bedah untuk menghindari kateterisasi
I

l lut
)
lr-- jantung.

ir
i
S;1 S2 S1
i
i
I l0 tahun, maka biasanya dilakukan terapi
iol
il
i.r,-*--.-
Gambar 11.9 Temuan auskultasi pada regurgitasi
aorta. (a) Murmur awal diastolik. (b) Murmur aliran
sistolik dan murmur mid diastoLik (Austin Fhnt).
Dilatasi ventrikel kiri dapat menyebabkan
pembesaran jantung progresif pada radio-
grafi toraks. Meskipun aorta asenden
umumnya prominen, etiologi lesi l<atup
tidak dapat ditentukan. Pada ekokardio-
grafi regurgitasi aorta akut, dimensi ven-
trikel kiri normal, seringkali berkaitan
dengan hipertrofi ventrikel kiri ringan.
Kontraktilitas baik dan berlebihan. Bila
regurgitasi aorta dibiarkan tanpa dilatasi,
akan terjadi dilatasi ventrikel kiri dengan
penurunan progresif fungsi sistolik, me-
nyebabkan tampilan ventrikel kiri
serupa dengan kardiomiopati hipertrofi k.
Abnormalitas pangkal aorta (seperti pada
sindrom Marfan) juga dapat terlihat pada
ekokardiografi.
Ekokardiografi Doppler, terutama
pemetaan aliran berwarna, sangat sensitif
dan dapat mendeteksi regurgitasi aorta
derajat rendah serta memetakan arah jet
yang dapat memberikan informasi
tambahan mengenai deralat keparahan
lesi. Kebanyakan ahli bedah meminta
pasien menjalani aortografi sebelum
mempertimbangkan intervensi bedah.
Ekokardiografi transtorasik (TTE) kon-
vensional pada orang dewasa memper-
lihatkan bagian proksimal pangkal aorta
pada pencitraan, sementara ekokardio-
grafi transesofageal (TEE) dapat mem-
Tatalaksana medis
Lebih dari 50% pasien dengan regurgitasi
aorta yang tidak diterapi hidup setelah
konservatif. Pasien asimtomatik dengan
regurgitasi aorta ringan harus diperiksa
ulang setiap 6 atau I 2 bulan dengan eko-
Doppler serial. Adanya dilatasi ventrikel
kiri dengan atau tanpa penurunan fungsi
ventrikel mengindikasikan perlunya
pembedahan. Terapi diuretik dan vasodi-
lator (misalnya penghambat enzim peng-
konversi angiotensin (ACE)) dapat di-
gunakan sebagai manuver holding. Karena
lesi katup ini juga rentan terhadap endo-
karditis infektil higiene gigi harus baik dan
semua pasien diberikan antibiotik pada
prosedur dental serta operasi minor.
Intervensi bedah
Mortalitas dini dan lanjut setelah peng-
gantian l<atup aorta sama dengan hasil
penggantian katup pada stenosis aorta
yang
(lihat hal.205). Pada pembedahan
jantung, sekarang ini penggantian pangkal
aorta tidak lagi merupakan faktor risiko
mortalitas dini.
Penyakit katup mitral
Penyakit katup mitral reuma
Patogenesis
Stenosis mitral merupakan konsekuensi
lanjut tersering setelah karditis reuma.
Periode laten selama 20 tahun antara
infeksi akut dan disfungsi katup simto-
matik tidak jarang terjadi dengan pasien
datang pada dekade keempat atau kelima.
Pada pasien dari Timur Jauh dan Amerika
Selatan, penyakit katup berat dapat ter-
iadi pada awal usia duapuluhan.

Abnormalitas patologis stenosis mi-
tral antara lain fusi komisura, skar fib-
rosa, dan obliterasi arsitektur katup yang
normalnya berlapis sebagai akibat dari
penyembuhan valvulitis dan fibrosis su-
perimposed.'Jembatan fi brosa progresif
melalui komisura katup dapat menghasil-
kan deformitas 'mulut ikan' yang kaku
sehingga menyebabkan orifisium kaku,
yang mengalami stenosis dan regurgitasi.
Daun katup menjadi terkalsifikasi dan
korda tendinae menebal, mengalami fusi,
serta memendek.
Gejala (lihat Boks I 1.5)
Gambaran klinis stenosis mitral ditentu-
kan oleh tekanan atrium kiri, curah
jantung, dan resistensi vaskular paru.
Dengan peningkatan tekanan atrium kiri,
komplians paru berkurang sehingga
pasien menjadi lebih sesak. Awalnya,
sesak napas hanya terjadi bila denyut
jantung meningkat, contohnya selama
latihan, stres, dan demam. Bila derajat
keparahan lesi meningkat pasien menjadi
ortopnu. Sebelum onset dispnu parok-
sismal, batuk nokturnal mungkin merupa-
kan satu-satunya gelala peningkatan
tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis
jarang ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi
atrium menjadi lebih sering terjadi seiring
penambahan usia;80% pasien yang ber-
usia di atas 50 tahun memiliki komplikasi
ini.
Tekanan arteri pulmonalis meningkat
paralel dengan peningkatan tekanan
atrium kiri, pada sebagian besar pasien
menjadi lebih tinggi l0-12 mmHg dari
tekanan atrium kiri. Pada beberapa
ffieks ! l.S Gejala Stenosis Mitral
r Rasa lelah
r Sesak napas
r Ortopnu
. Dispnu nol<turnal
o + Palpitasi (fibrilasi atrlum)
Penyakit katup mitral 209
pasien, terutama pasien dengan stenosis
mitral berat, tekanan arteri pulmonalis
meningkat secara tidak proporsional,
yang disebut sebagai hipertensi paru re-
aktif. Gejala gagal jantung kanan mungkin
mendominasi pada pasien ini (lihat hal.
2rs).
Tanda fisik (lihat Boks I 1.6)
Tanda fisik terpenting yang seringkali di-
abaikan pada stenosis mitral adalah ak-
sentuasi Sl. Tegangan mendadak pada
daun katup mitral karena aparatus sub-
valvar daun katup mitral dan penghentian
mendadak pergerakan ke bawah katup
mitral menyebabkan opening snap nada
tinggi pada awal diastol, 40- 120 mdet
setelah 52 (Gambar I l.l0). Jika katup
masih mobil, interval antara 52 dan
opening snap bervariasi terbalik de.ngan
tekanan atrium kiri rerata. Murmur
rumbling diastolik nada rendah klasik
sering terlokalisasi di apeks atau aksila;
durasinya pendek bila lesi katup ringan.
Durasi, dan bukan kerasnya rhurmur,
berkaitan dengan derajat l<eparahan lesi.
. Fasies mitral biasanya merupakan
tanda stenosis mitral lama yang berkaitan
dengan hipertensi paru. Gambaran fisik
lain termasuk tanda edema paru (ronki
paru basal), bersama dengan retensi
cairan, kongesti hepar, dan regurgitasi
trikuspid.
Pemeriksaan penunjang
Pada sebagian besar pasien, penyakit
katup mitral dapat dinilai dengan adekuat
secara noninvasif namun kadang diperlu-
kan kateterisasi jantung dan pemeriksaan
"_^*--_.*-*---i
&*ks *i"6 Tanda Stenosis Mitral i
!
51 keras
I
l. Murmur mid-diastolik
l. + opening snap i
I
+ Edema paru
I
L: ___,__-.,_-._. _
I
l
2t0 Bab I l: Penyal<it Katup Jantung
32 OS
Gambar 11.10 Temuan auskultasr pada stenosls
mitral.
hemodinamik. Gambaran stenosis mitral
pada EKG tidak spesifik; jika pasien
memiliki irama sinus, gelombang P bifasik
yang lebar didapatkan pada 90% pasien
dengan stenosis mitral. Morfologi gelom-
bang P berkaitan dengan dilatasi atrium
kiri dan bukannya hipertrofi.
Pada stenosis mitral murni, ukuran
jantung pada radiografi toraks normal
kecuali hipertensi paru yang lama telah
menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan.
Atrium kiri membesar secara selektif,
menyebabkan dilatasi pada bronkus
utama kiri, yang mungkin lebih mudah
dilihat pada film penetrasi (Gambar
I I .l l). Pada manula, kalsifikasi katup
mitral (terlihat pada pandangan lateral)
harus dibedakan dari kalsifikasi anulus
mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat,
terdapat distensi vena pulmonalis diikuti
oleh diversi darah lobus atas dan tanda
radiografi edema interstisial dan alveo-
lar.
Ekokardiografi dikombinasikan
dengan pemeriksaan Doppler merupakan
pemeriksaan penunjang tunggal yang
paling berguna pada pasien dengan
penyakit katup mitral. Ekokardiografi
dapat dengan baik menentukan apakah
prosedur konservatif (misalnya valvotomi
atau perbaikan katup) cocok dilakukan.
Baik ekokardiografi M-mode maupun
ekokardiografi potongan melintang me-
nuniukkan penebalan katup dan penurun-
an laju penutupan mid-diastolik pada
daun katup anterior. Daun katup poste-
Gambar 11.11 Radiografi toraks (PA) pada steno-
s1s mitral.
rior juga mengalami tethering dan ber-
gerak ke anterior (bukan ke posterior)
selama diastol. Dimensi atrium kiri me-
ningkat dan kadang dapat dilihat trombus
pada apendik atrium kiri. TEE lebih dapat
dipercaya untuk identifikasi trombus
intrakavitas. Drop tekanan pad4 katup
mitral dengan Doppler gelombang
kontinyu berhubungan baik dengan
giadien hemodinamik yang diukur dengan
kateterisasi jantung, namun sebagai peng-
ukuran gradien langsung, gradien Dop-
pler sangat tergantung pada denyut
lantung. Waktu-paruh tekanan merupa-
kan indeks derajat keparahan stenosis
mitral yang lebih reliabel (lihat Bab 3).
Penilaian invasif dengan kateterisasi
jantung terbatas untuk subgrup pasien
tertentu, misalnya, untuk menggambar-
kan anatomi koroner, dan tidak lagi
merupakan keharusan sebelum pem-
bedahan katup mitral.
Tatalaksana medis
Tujuan dari terapi medis pada stenosis
mitral adalah mengontrol denyut ventrikel,
menurunkan tekanan atrium kiri, dan
mencegah tromboemboli sistemik.
Onset fibrilasi atrium, yang biasanya
timbul pada dekade keenam, sering

dikaitkan dengan perburukan gejala yang
cepat. Digoksin merupakan obat pilihan
dengan dosis yang cukup untuk mem-
pertahankan denyut ventrikel istirahat
antara 60 dan 70 denyut per menit,
biasanya 0, I 25-0,25 mg/hari tergantung
pada usia, berat badan, dan fungsi ginjal.
Meskipun efektif pada saat istirahat, di-
goksin sering mengecewakan dalam
mengontrol denyut ventrikel selama akti-
vitas. Toksisitas dapat timbul jika pasien
mengalami hipokalemia. Kesulitan
mengontrol denyut mungkin mem-
butuhkan tambahan penyekat B dosis
kecil (misalnya atenolol 25 mg sekali
sehari) atau antagonis kalsium (misalnya
verapamil 40 mg dua kali sehari). Obat
alternatif antara lain penyekat B saja atau
amiodaron.
Kardioversi elektrik atau kimia jarang
mengembalikan irama sinus jangka
panjang pada pasien dengan stenosis
mitral bermakna.
Retensi cairan memberi respons baik
terhadap terapi diuretik, akan tetapi,
edema paru timbul sebagai konsekuensi
obstruksi anatomik dan terapi diuretik
berlebih bisa menyebabkan hipovolemia,
hipokalemia, dan azotemia prerenal.
Diuretik loop dosis besar harus dihindari
pada pemberian tiazid atau diuretik
kombinasi.
Pada pasien dengan fibrilasi atrium
karena penyakit katup mitral reuma,
terdapat peningkatan risiko stroke akibat
tromboemboli sistemik sebesar l5-20
kali, tertinggi pada onset fibrilasi atrium.
Pasien dengan stenosis mitral bermakna,
terutama jika terdapat pembesaran
atrium kiri yang terlihat dengan eko-
kardiografi , membutuhkan antikoagulasi
dengan warfarin yang bertujuan untuk
mempertahankan international normal-
ized ratio (lNR) antara 2,0 dan 2,5. Pe-
ngecualian untuk pasien berusia lebih dari
70 tahun, yang datang untuk pertama
kali tanpa riwayat tromboemboli se-
Penyakit katup mitral 2l I
belumnya, di mana risiko antikoagulan
mungkin melampaui potensi manfaat.
Pembedahan katup mitral
Bila pasien tetap mengalami keterbatasan
fisik bermakna walaupun diberikan terapi
diuretik dan kontrol denyut ventrikel,
harus dipertimbangkan intervensi bedah
atau valvuloplasti balon. Kadang, pasien
dengan tromboemboli berulang, meski-
pun telah diberikan antikoagulan adekuat,
membutuhkan operasi. Namun, harus
diingat bahwa hasil pembedahan katup
mitral jangka panjang lebih jelek di-
bandingkan dengan hasil penggantian
katup aorta, terutama karena perburukan
gejala terjadi perlahan pada penyakit
katup mitral.
Prosedur konservatif pada katup
mitral mungkin dilakukan pada sebagian
kecil pasien. Biasanya pasien yang berusia
muda, memiliki irama sinus, dan tanpa
bukti keterlibatan aparatus subvalvar oleh
proses reumatik pada ekokardiografi.
Sebagian besar pasien yang dipertimbang-
kan menjalani valvotomi mitral terbuka
sesuai untuk valvuloplasti balon mitral
(lihat di bawah).
Penggantian katup mitral dengan
prostesis mekanik biasanya tepat, karena
pasien akan membutuhkan antikoagulan
pada semua kasus fibrilasi atrium. Katup
prostesis jaringan (bioprostesis) dapat di-
pertimbangkan untuk pasien yang sangat
tua atau perempuan usia reproduksi di
mana antikoagulasi bisa menjadi masalah.
Mortalitas dini penggantian katup mitral
sebesar 6-8% dengan mortalitas lanjut
yang berkaitan dengan katup sebesar 3-
5% per tahun, angka ini tidak berhu-
bungan dengan jenis katup. Komplikasi
tromboemboli dengan katup mekanik
terjadi dengan laju 3-5% per pasien-rahun
follow up.
Valvuloplasti halon mitral
Dilatasi balon katup mitral merupakan
212 Bab I l: Penyal<it Katup Jantung
alternatif yang cocok selain pembedahan
pada pasien tertentu. Trombus atrium
kiri harus disingkirkan dengan TEE, re-
gurgitasi mitral harus minimal, dan hasil
dilatasi mitral lebih baik bila katup tidak
mengalami kalsifikasi tanpa bukti adanya
fusi dan pemendekan korda. Balon lnoue
dimasukkan dengan anestesia dari vena
femoralis kanan dan melalui pendekatan
transseptal dari atrium kanan ke atrium
kiri; balon kemudian didilatasi secukupnya
sehingga menyebabkan pemisahan komi-
sura yang mengalami fusi (Gambar I l.l2).
Mortalitas dini rendah dengan angka
kurang dari l% dan morbiditas sebesar
2-4%. Pengalaman awal menuniukkan
bahwa hasil valvuloplasti balon mitral
sama dengan valvulotomi mitral, bahkan
pada manula.
Penyakit katup mitral degeneratif
Regurgitasi mitral akut
Dalam 14 hari setelah infark miokard
akut, 0,4-0,5% pasien meninggal karena
regurgitasi mitral akut sekunder akibat
ruptur otot papilaris. Regurgitasi berat
mendadak menghasilkan edema paru akut
dini dan syok kardiogenik; tanPa PenS-
gantian katup mitral segera, 75% pasien
meninggal dalam 24 iam. Tidak sePerti
regurgitasi mitral kronis, di mana ter-
dapat cukup waktu untuk mekanisme di-
latasi atrium lciri dan ventrikel kiri kom-
pensasi untuk beradaptasi pada beban
volume. Penyebab lain regurgitasi mitral
akut antara lain destruksi katup (perforasi
kuspis atau ruptur korda) karena endo-
karditis infektif, ruptur otot papilaris
parsial, dan ruptur korda spontan.
Regurgitasi mitral nonreuma kronis
Patogenesis
Degenerasi miksomatosa katup mitral
mengakibatkan abnormalitas katup ber-
kisar dari prolaps kuspis deraiat ringan,
timbul pada 5% populasi, hingga 'katup
floppy' karena elongasi atau ruptur korda
menyebabkan regurgitasi mitral ber-
makna.
Gambar 11.12 Vahuloplasti
balon mitral.
 Penyakit katup mitral 213

Geiala (lihat Boks I 1.7)

Banyak pasien tetap asimtomatik hingga
timbulnya onset mendadak dari rasa Apeks hlperdlnamrk
lelah, sesak napas, dan palpitasi yang + Getar sistohk
timbul sebagai denyut jantung hiper- Murmur pansistolik
)1ik
i

dinamik, ekstrasistol, atau fibrilasi atrium.

+ K|k sistolik i
i

Tanda fisik (lihat Boks I 1.8)

berhubungan dengan inversi gelombang
Denyut dan tekanan vena tampaknya
T.
normal pada regurgitasi mitral murni,
Pada regurgitasi mitral sedang hingga
kecuali bila ada hipertensi paru sekunder.
berat, terdapat bukti dilatasi atrium kiri
Palpasi prekordium merupakan pemerik-
dan ventrikel kiri pada radiografi toraks.
saan yang penting dalam menilai derajat
Pembesaran atrium kiri dapat mencapai
keparahan regurgitasi mitral. Jika ringan,
proporsi aneurisma. Kongesti vena pul-
impuls prekordial tenang namun, seiring
monalis dan edema interstisial timbul
dengan perburukan derajat keparahan
pada akhir perjalanan penyakit.
regurgitasi mitral, apeks jantung menjadi
Pemeriksaan eko-Doppler serial telah
hiperdinamik dan tergeser ke lateral,
menggantikan radiografi dalam pemerik-
seringkali disertai getar sistolik.
saan laniutan pasien dengan regurgitasi
Regurgitasi mitral derajat ringan
mitral. Prolaps satu atau kedua daun
karena prolaps katup mitral ditandai oleh
katup dapat terlihat begitu pula dengan
murmur akhir sistolik tenang, berkaitan
jaringan kuspis redundan yang khas dari
dengan satu atau lebih klik sistolik. Ketika
katup 'floppf. Selain itu dapat dilihat
regurgitasi mitral menjadi lebih berat,
ruptur korda meskipun mungkin sulit
durasi murmur memaniang, menutupi
membedakan antara vegetasi dan mar-
bunyi 52 dan klik sistolik (Gambar I l.l3).
gin kuspis tergulung yang didapatkan pada
Lokasi murmur, khasnya pada apeks,
ruptur korda parsial. Pada penyakit yang
mungkin tidak dapat dipercaya karena
ringan, dimensi ventrikel kiri dan atrium
jet yang mengarah ke anterior dapat
kiri normal namun dengan peningkatan
terdengar pada basis dan menyebar ke
derajat keparahan regu rgitasi, pergerakan
leher.
ventrikel kiri dan septal menjadi lebih
kuac akhirnya ventrikel kiri mengalami
Pemeriksaan penunjang
dilatasi dengan penurunan fungsi sistolik.
EKG mungkin normal pada regurgitasi
Ultrasonografi (ekokardiograafi)
mitral ringan hingga sedang. Seiring
Doppler merupakan metode akurat dan
dengan pembesaran atrium kiri, gelom-
bang P menjadi bifasik. Kemudian, saat
atrium kiri mengalami dilatasi ke ante-
rior, voltase menjadi prominen, sering

,'"'.._
i ffi**as F$.7 Gejala Regurgiasi
I
Mitral
j o Rasa le1ah
j r Sesak napas
j . Ortopnu
o Dispnu nokturnal
o Palpitasi (fibrilasi atrium) Gambar 11.13 Temuan auskuitasi nada
regurgitasi mltral nonreuma.
214 Bab I l: Penyakit Katup Jantung
sensitif dalam mendeteksi regurgitasi
mitral. Baik arah dan besar iet regurgitan
dapat dipetakan dengan teknik aliran ber-
warna, sehingga memungkinkan penilai-
an semi kuantitatif deraiat keparahan lesi
(lihat Bab 3). '
Penilaian hemodinamik biasanya hanya
diperlukan sebelum pembedahan katup
mitral, bila diperlukan kateterisasi jantung
untuk mendokumentasi anatomi koroner.
Tatalaksana medis
Pasien dengan regurgitasi mitral ringan
mungkin hanya membutuhkan profi laksis
antibiotik (lihat hal. 225). Seiring dengan
perburukan derajat keparahan penyakit,
diuretik atau vasodilator ringan (misal-
nya penghambat enzim pengkonversi
angiotensin (ACE)) sama efektif. Hanya
bila pengobatan ini gagal menghilangkan
gejala, atau bila terdapat bukti dilatasi
.
ruang progresif pada ekokardiografi,
maka dipertimbangkan intervensi bedah.
Fibrilasi atrium harus diterapi seperti
pada stenosis mitral (lihat hal. 2l l).
lnsidensi tromboemboli sistemik rendah
pada regurgitasi mitral murni, namun
pada pasien dengan fibrilasi atrium dire-
komendasikan terapi dengan warfarin.
Intervensi bedah
Gejala progresif rasa lelah atau sesak
napas, atau bukti dilatasi ventrikel kiri
pada ekokardiografi (bahkan bila tanpa
gejala) mengindikasikan kebutuhan
intervensi bedah. Hasil jangka panlang
rekonstruksi katup mitral lebih baik
dibandingkan dengan penggantian katup
dengan mortalitas dini serupa sebesar
0-2%. Hasil terutama bagus pada per-
baikan prolaps daun katup posterior.
Reseksi kuspis sering dikombinasi dengan
pemendekan korda, diperkuat dengan
beberapa jenis anuloplasti. Komplikasi
lanjut yang berhubungan dengan trombo-
embolisme atau antikoagulan dihindari
dengan perbaikan katup. Pasien dengan
regurgitasi mitral sebagai akibat dari
iskemia atau infark miokard membentuk
kelompok risiko tinggi, dengan mor-
talitas dini sebesar 10-20% yang me-
refleksikan gangguan fungsi ventrikel
pada pasien ini.
Sindrom prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral, yang merupakan
varian normal terladi pada 5-10% popu-
lasi, dapat dihubungkan dengan spektrum
gejala jantung dan noniantung yang luas.
Antara lain:
. nyeri dada;
o palpitasi;
e ansietas;
r rasa lelah;
. letargi;
o' ketidakmampuan berkonsentrasi;
o intoleransi latihan;
o overeksitasi postural.
Karena luasnya gelala, dokter cen-
derung menganggap geiala tidak memiliki
dasar organik. Penting untuk melakukan
anamnesis yang teliti dan mengkonfir-
masikan diagnosis prolaps katup' mitral
dengan ekokardiografi . Bukti pre-eksitasi
atau perubahan repolarisasi inferior yang
bervariasi dapat ditemukan pada EKG
istirahat dan respons latihan 'positif palsu'
tidak larang didapatkan. Ektopik atrium
dan ventrikel dapat didokumentasikan
dengan pengawasan Holter.
Prinsip terapi adalah memberikan
penjelasan teliti kepada pasien dan me-
nenangkan pasien. Penghindaran stimulasi
(misalnya teh dan kopi) dapat membantu
dan, pada beberapa pasien, penyekat B
dosis rendah (misalnya atenolol 25 mg
sehari sekali) dapat bermanfaat. Pe-
meriksaan penunjang biasanya berhenti
sebelum tes invasif kecuali terdapat
kecurigaan bahwa terdapat penyakit
lantung koroner tambahan.
Kalsifikasi anulus mitral
lni merupakan satu kondisi pada manula
di mana kalsium didepositkan di anulus

mitral dan kadang menyebar sehingga
melibatkan jaringan konduksi dan me-
nyebabkan blok jantung, atau ke daun
katup mitral sendiri dan menyebabkan
regurgitasi mitral. Perempuan lebih sering
terkena dibhndingkan laki-laki dan ter-
dapat hubungan dengan hiperkalsemia,
diabetes melitus, dan hipertensi sistemik.
Gejala tidak umum meskipun kalsifikasi
dapat menjadi sumber tromboembolisme
atau menjadi substrat endokarditis
infektif. Diagnosis dapat dikonfirmasi
dengan ekokardiografi atau pada radio-
grafi toraks lateral, anulus yang meng-
alami kalsifikasi terlihat sebagai bayangan
berbentuk J lengkung atau U (lihat
Gambar 19.5).
'Endbleefditis'i ',,':-.,:'',,.,it'r.,
Lihat Bab I 2.
i.:iiirii: l',r:,
Lihat Bab I 8.
..'P,sn ' il'
Patogenesis dan etiologi
Katup trikuspid terdiri dari tiga daun
katup dengan ukuran yang berbeda.
Anulus katup merupakan struktur
dinamis yang berubah ukurannya selama
siklus jantung. Regurgitasi trikuspid
paling sering merupakan regurgitasi
'fungsional', yaitu katup bocor sebagai
akibat dilatasi ventrikel kanan sekunder
terhadap kelebihan beban tekanan,
sebagai contoh, akibat penyakit katup
mitral atau aorta, atau kor pulmonal.
Penyebab regurgitasi trikuspid lain yang
jarang adalah infark ventrikel kanan,
endokarditis infektii trauma, karsinoid,
atau demam reuma. Stenosis trikuspid
sangat jarang di Eropa dan Amerika Utara
dan hampir selalu dikaitkan dengan
penyakit katup mitral.
Penyakit katup trikuspid 215
Gejala
Pada sebagian besar pasien, gejala sisi
kiri mendominasi (sesak napas, orropnu,
dispnu nokturnal). Pasien dapat mengeluh
adanya pulsasi di leher yang terlihat
akibat peningkatan tekanan vena, retensi
cairan (pembengkakan abdomen dan
ekstremitas bawah), nyeri kuadran kanan
atas (kongesti hepar), anoreksia, dan pe-
nurunan berat badan.
Tanda fisik
Tekanan vena yang meningkat dengan
gelombang sistolik 'v' yang jelas khas di-
temukan, bersama dengan murmur pan-
sistolik. Lokalisasi murmur dan pening-
katan intensitas dengan inspirasi mungkin
tidak bermanfaat dalam praktik klinis.
Kemudian, pulsasi hepatik dapat terjadi
pada akhir perjalanan penyakit yang me-
refl eksikan beratnya regurgitasi.
Pemeriksaan penunjang
Fibrilasi atrium pada EKG umum
ditemukan dan radiografi toraks hampir
selalu menunjukkan pembesaran jantung
dengan tambahan gambaran penyakit sisi
'kiri.
Ekokardiografi mendemonstrasikan
dilatasi ruang-ruant sisi kanan, sering ber-
sama dengan geral<an septum paradok-
sikal. Penyakit organik katup (misalnya
vegetasi) bisa terlihat. Pemeriksaan
Doppler memungkinkan penilaian semi-
kuantitatif derajat keparahan regurgitasi,
bersama dengan kalkulasi tekanan sistolik
ventrikel kakan. Banyak subjek normal
memiliki regurgitasi trikuspid ringan pada
pemetaan aliran berwarna.
Tatalaksana
Regurgitasi trikuspid dapat ditoleransi
dengan baik. Tatalaksana masalah sisi kiri
(misalnya penggantian katup mitral) tepat
dilakukan, yang biasanya menghasilkan pe-
nurunan tekanan ventrikel kanan sehingga
mengurangi derajat keparahan regurgitasi
trikuspid. Mungkin diperlukan anuloplasti
trikuspid tambahan pada kasus berat.
216 Bab I l: Penyakit Katup Jantung
Penggantian katup trikuspid jarang di-
lakukan saat ini karena masalah trom-
bosis katup. Pada pasien dengan endo-
karditis infektil mungkin diperlukan pen-
dekatan konservatif (misalnya debride-
men katup ddn/atau anuloplasti) untuk
mengembalikan kompetensi katup.
U i.fitr1"..,i",.1l.6
,'n
Murmur mid-sistolik inosen pendek atau
fisiologis dapat didengar padaS% populasi
normal. Murmur kresendo-dekresendo
('ejeksi') khas yang terlokalisasi dengan
baik dapat didengar pada batas sternal
kiri dan dapat diperkeras oleh keadaan
yang meningkatkan curah iantung (misal-
nya anemia, demam, kehamilan). Murmur
ini dipikirkan timbul akibat turbulensi
pada alur keluar ventrikel kanan. Diag-
nosis biasanya dengan pada pemeriksaan
klinis saja; jika perlu, ekokardiografi dan
pemeriksaan Doppler dapat mengkon-
firmasi tidak adanya penyakit lantung
struktural.
 Endokard
Fungsi dan patofisiologi, 217
Karsinoid, 217
Sindrom karsinold, 218
Karsrnoid lantung, 218
Fibrosls endomiokard, 218
Endokard merupakan lapisan tipis yang
meliputi seluruh permukaan dalam
jantung. Struktur dan ketebalan endokard
bervariasi dari satu ruang ke ruang lain
dan dari satu regio ke regio lain dalam
satu ruang. Endokard lebih tebal pada
atrium dibandingkan dengan ventrikel dan
lebih tebal pada ruang sisi kiri daripada
sisi kanan. Endokard berkembang dengan
baik pada alur keluar ventrikel kiri, mem-
bentuk lima lapisan yang jelas: (i) lapisan
endokard; (ii) jaringan ikat dalam; (iii)
jaringan elastik; (iv) otot polos; (v) lapisan
jaringan ikat luar. Ketebalan total endo-
kard pada saluran keluar ventrikel kiri
adalah 200 pm, namun juga ada yang
setebal 50 pm pada regio lain di daerah
ini. Endokard tertebal ditemukan pada
atrium kiri di mana tebalnya mencapai
900 pm. Dengan peningkatan usia, ke-
tebalan endokard meningkat dan men-
jadi lebih opak karena proliferasi elastin
dan kolagen.
Jaringan ikat endokard bersambungan
dengan interstisium miokard dan daun
katup. lntegritas endokard penting karena
merupakan alat untuk menurunkan de-
posisi platelet dan pembentukan
Penyakit endomiokard eosinofillk, 218
Fibroelastosis endokard, 219
Endokarditis lnfektif, 219
Profilaksls antibiotik, 226
trombus, selain menurunkan kemungkin-
an deposit dan multiplikasi mikro-
organisme yang menyebabkan endo-
karditis infektif.
Penebalan endokard terlokalisasi
dapat disebabkan oleh ketidalcteraturan
hemodinamik katup jantung: lesi 'jet'
dapat dilihat sebagai akibat daii regur-
gitasi aorta atau mitral, dan lesi friksi
.ventrikel dapat terjadi pada prolaps katup
mitral atau pada pasien dengan kardio-
miopati obstruktif hipertrofik karena
pergerakan anterior sistolik katup mi-
tral.
Patologi
Tumor karsinoid berasal dari jaringan
krista saraf (sel Kulchitsky). Paling umum,
sel tumor primer timbul di usus halus,
terutama ileum terminal dan usus buntu,
meskipun tumor karsinoid juga didapat-
kan di bronkus, duktus pankreatikus, ova-
rium, testis, rektum, dan lambung. Tu-
mor karsinoid yang timbul di usus buntu
biasanya tetap terlokalisasi; penyebaran
tumor ke kelenjar getah bening regional
atau hepar dapat mengakibatkan sindrom
karsinoid.
218 Bab 12: Endokard
Sindrom karsinoid
Gejala sindrom karsinoid hanya teriadi
bila tumor primer bermetastasis ke
kelenjar getah bening regional atau hati.
Gejala klasik adalah kulit memerah
(flushing) yang terutama teriadi pada
wajah, kepala, dan leher, namun juga da-
pat berkembang l<e seluruh batang tubuh.
Gambaran lain termasuk bronko-
konstriksi, penurunan berat badan, diare
berat, dan nyeri abdomen. Tumor kar-
sinoid memetabolisme asam amino trip-
tofan dan menghasilkan amin vasoaktif
5-hidroksitriptamin (serotonin) yang di-
perkirakan bertanggung iawab untuk
sebagian besar gambaran klinis sindrom
ini. Ekskresi urin dari asam asetat 5-
hidroksiindol (5-HIAA) merupakan
penanda keadaan ini, namun kadar meta-
bolit yang tinggi juga dapat timbul akibat
ingesti makanan yang mengandung banyak
5-hidroksitriptamin (5-HT) (misalnya
pisang, nenas, dan kacang walnut). Jika
mungkin, harus dilakukan konfirmasi
histologis dengan biopsi baik pada tu-
mor primer maupun sekunder. Terapi
antara lain pengontrolan diare (misalnya
kodein fosfat, difenoksilat), bersama
dengan pemberian antagonis 5-HT
(siproheptadin, metisergid) dan penyekat
B (misalnya fenoksibenzamin) untuk
geiala flushing. Prognosis bervariasi.
Banyak tumor tumbuh dengan pelan dan
bermetastasis lanjut.
Karsinoid jantung
Pada penyakit iantung karsinoid terdapat
penebalan seperti plak fokal atau difus
pada endokard, yang hampir selalu ter-
batas pada jantung kanan.
lnaktivasi 5-HT oleh paru meruPa-
kan salah satu penyebab mengapa iantung
sisi kiri tidak terkena.
Keterlibatan iantung hanya didapatkan
pada pasien dengan gangguan hepar atau
bila drainase vena dari tumor memintas
hepar (misalnya tumor bronkus dan
ovarium). Deposit jaringan fibrosa pada
katup pulmonal mengakibatkan stenosis
yang lebih dominan, meskipun kadang
timbul regurgitasi tambahan. Penempelan
daun katup trikuspid pada septum
ventrikel mengakibatkan regurgitasi
trikuspid, deposit fibrosa plak pada daun
katup posterior dan septal dapat me-
nyebabkan stenosis trikuspid. Patogenesis
plak karsinoid tidak jelas. Debridemen
bedah katup yang terkena atau Peng-
gantian katup kadang diperlukan walau
iarang teriadi.
tfiibi.6}i$t'afldb .",'-ii.t,',..,,'
Fibrosis endomiokard (endomyocardial
fibrosislEYlF) merupakan satu kondisi
yang paling sering ditemukan di daerah
tropis dengan laporan sporadik dari iklim
yang lebih sedang.
Penebalan dan fibrosis progrgsif en-
dokard mempengaruhi ventrikel kiri atau,
lebih sering, kedua ventrikel mengakibat-
kan hemodinamik yang tidak dapat
dibedakan dengan kardiomiopati restriktif
bersama dengan regurgitasi katup atrio-
ventrikel.
Obliterasi apikal kedua ventrikel oleh
trombus dapat menghasilkan emboli
sistemik atau paru. Eosinofilia sedang me-
nandakan hubungan dengan penyakit
endomiokard eosinofilik (lihat di bawah)
namun bisa saja hanya infeksi parasit
konkomitan yang ditemukan di daerah
tropis. Terapi terdiri dari diuretik,
dengan perbaikan atau penggantian katup
mitral atau trikuspid, serta reseksi
endokard pada pasien tementu.
,. *pkii.''e*Uomomrc' eotinofilik.,'
Satu kondisi yang berkembang dengan
cepat, pertama kali dideskripsikan oleh

Loeffler, di mana endomiokarditis eosi-
nofilik dikaitkan dengan gangguan siste-
mik seper-ti anoreksia, penurunan berat
badan, batuk, dan mengi.
Tidak seperti EMF, keadaan ini lebih
sering diteinukan di daerah beriklim
sedang.
Terdapat tiga tahap pada kondisi ini:
(i) tahap nekrotik dini; (ii) tahap trom-
bosis; dan (iii) tahap fibrosis. Tahap
fibrosis secara patologis tidak dapat
dibedal<an dari histologi EMF. Biopsi
endomiol<ard mungkin dapat menegakkan
diagnosis pada tahap nel<rotik dini, me-
nunjulcl<an kombinasi nekrosis miokard
dan infiltrasi eosinofilik. Secara khas,
eosinofil darah perifer mengalami degra-
nulasi dengan konsep bahwa protein yang
dikandung dalam granula dilepasl<an dan
kardiotoksik. Terapi awal dengan steroid
dan obat imunosupresif dapat menurun-
kan kadar eosinofil dalam sirkulasi yang
akan menyebabkan resolusi miokarditis.
Kadang beberapa pasien membutuhkan
penggantian katup atrioventrikel (AV)
atau reseksi endokard.
Fibroelastosis endokard
Suatu kondisi pada masa bayi dan kanak-
kanak dengan etiologi yang tidak jelas,
ditandal oleh penebalan endokard oleh
bahan putih homogen berkilat dan biasa-
nya melibatkan atrium kiri dan ventrikel.
Keadaan hemodinamik serupa dengan
yang ditemukan pada kardiomiopati
dilatasi dengan gangguan fungsi sistolik,
meskipun kadang beberapa pasien datang
dengan defek restriktif. Diagnosis banding
antara lain penyakit penyimpanan (misal-
nya Pompe), kardiomiopati dilatasi idio-
patik, EMF, dan anomali arteri koroner.
Prognosis penyakit ini buruk.
rtndokrnAigt,n i'.,i,.-r,',,,'-'::.',r,.
Gambaran klinis
Di masa lalu, endokarditis infektif meru-
Endokarditisinfektif 219
pakan penyakit yang menyerang orang
dewasa muda namun sekarang usia rerata
yang terkena adalah 50-60 tahun, dengan
laki-laki lebih banyak terkena dibanding-
kan perempuan (2:l). Sekitar 300 kasus
baru dilaporkan per tahun di lnggris dan
Wales. Fal<tor-faktor yang menyebabkan
perubahan pola penyakit ini antara lain
penggunaan antibiotik yang luas dan dini,
peningkatan jumlah pasien yang menjalani
pembedahan jantung, dan peningkatan
penyalahgunaan obat intravena. Hanya
ada sedikit bukti untuk menyokong pen-
dapat bahwa prognosis membaik, dengan
tingkat fatalitas keseluruhan sel<itar 30%.
Penggunaan antibiotik luas dan tidak sis-
tematik telah menyebabkan peningkatan
frekuensi endokarditis kultur negatif, yang
dihubungkan dengan prognosis yang lebih
burul<.
Meskipun beberapa bentuk endo-
karditis lebih virulen dibandingkan yang
lain, terapi antibiotik telah memodifikasi
perjalanan klinis penyakit hingga suatu
titik di mana terminologi 'akut' dan 'sub-
akut' tidal< lagi dapat diaplikasikan. Ter-
.minologi 'infektif lebih dipilih dibanding-
kan 'bakterial' untuk bentuk bakterial
(misalnya marantik pada keganasan lanjut,
Libman-Sachs pada lupus sistemik) yang
kadang dapat ditemukan.
Tempat masuk (Portal of entry)
Mikroorganisme memasuki aliran darah
melalui beberapa rute (Tabel I 2. l),
meskipun cara masuk hanya dapat
ditentukan pada sepertiga pasien. Kurang
dari l5% pasien memiliki riwayat peng-
obatan gigi sebelumnya.
Patogenesis
Kerusakan endotel timbul sebagai akibat
turbulensi (misalnya katup aorta bikuspid,
stenosis katup pulmonal, prolaps katup
mitral) dan juga dapat berhubungan
dengan titik tegangan tinggi (misalnya
defek septum ventrikel (VSD), duktus
220 Bab I 2: Endokard
Pengobatan gigl <15
Traktus genitourmarius 4 Streptococcus spp.
Gasfiointestina-l 4 Staphylococcus spp.
Pernapasan 3 Orqanisme usus
Kulit 3 (misalnya Strep. faecalis)
Pembedahan laniungr 3
Pembedahan vaskular 3
Penyalahgunaan obat 1
Kehamilan <1
Fraktur <1,
Tidak diketahui 64
Tabel 12.1 Endokarditis rnfektif: tempat
arteriosus paten (PDA), koarktasio aorta,
kardiomiopati hipertrofik). Area cedera
endotel menjadi fokus untuk pembentuk-
an agregasi platelet-fibrin di mana satu
fokus kecil bakteri yang bersirkulasi ter-
lebak di dalamnya dan bermultiplikasi.
Bakteremia transien menyulitkan, misal-
nya, prosedur bedah dan kemudian me-
nyebabkan destruksi jaringan, emboli
septik, dan deposisi kompleks imun; tiga
mekanisme kerusakan jaringan pada
pasien dengan endokarditis infektif.
Organisme
Hanya dengan pengetahuan mengenai
organisme yang bertanggung iawab untuk
endokarditis infektif maka terapi anti-
biotik yang sesuai dapat dilakukan.
ini terutama penting bila terapi harus di-
mulai segera karena perburukan hemo-
dinamik, sebelum organisme penyebab
dapat diisolasi. Tabel 12.2 mencantumkan
organisme yang umum menyebabkan
endokarditis infekif. Spektrum organisme
dapat berbeda pada beberapa subgrup
pasien. Belakangan ini kelompok
organisme HACEK (Haemophilus, Acti-
nobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella spp.) semakin meningkat sebagai
penyebab infeksi. Penyalah-guna obat
60
20
15
masuk.
Tabel 72.2 Organisme umum penyebab
endokarditis infektif.
intravena terinfeksi oleh Staphylococcus
spp. pada 50% kasus, Pseudomonas spp.
pada l5%, dan jamur (seringkali Candida
spp.) pada 5%.Pada pasien dengan katup
iantung prostetik dini, infeksi oleh Staphy-
lococcus spp. merupakan sebagian besar
kasus.
' Endokarditis kultur negatif paling
sering terjadi (>60% kasus) sebagai akibat
terapi antibiotik sebelumnya. Penyebab
lain ialah organisme anaerobik (misalnya
Bacteroides spp.) atau organisme sulit
lainnya (misalnya Brucella spp.), endo-
karditis nonbakterial (misalnya Coxiella
burnetii atau demam 'Q'), infeksi jamur
Hal (misalnya Candida, Aspergillus spp.), atau
endokarditis noninfektif (trombosis).
Endokarditis pada pasien H|V-seropositif
biasanya berhubungan dengan penyalah-
gunaan obat intravena atau infeksi kateter
vena yang terpasang lama sehingga pada
kebanyakan pasien disebabkan oleh
Staphylococcus spp.
Gejala (lihat Boks 12. l)
Endokarditis infektif merupakan diagno-
sis yang seringkali terlewat karena per-
jalanan alami penyakit yang tersembunyi.

Malaise umum, anoreksia, penurunan
berat badan, sakit kepala, berkeringat,
dan rigor selama 4-8 minggu seringkali
dikatakan sebagai penyakit virus yang
'berkepanjangan'.
Gejala'lain berhubungan dengan
tromboembolisme sistemik yang
mengenai setiap pembuluh darah besar
atau deposisi kompleks imun yang me-
nyebabkan cedera vaskular pada kulit,
sendi, ginlal, dan sistem saraf pusat (SSP).
Destruksi jaringan katup dapat me-
nimbulkan gejala yang diakibatkan oleh
peningkatan tekanan vena pulmonal
misalnya sesak napas, ortopnu, atau
dispnu nokturnal. Perburukan gejala
dapat terjadi dengan cepat bila katup
aorta terinfeksi.
Tanda fisik (lihat Boks 12.2)
Tanda fisik umum antara lain astenia,
demam, dan anemia.
Banyak manifestasi perifer dari
kondisi ini yang diakibatkan oleh deposit
kompleks imun di kulit (misalnya petekie,
perdarahan' splintey' subungual (Gambar
12. l), nodus Osler, bercak Roth, dan
lesi Janeway).
i** " ---
j m*Us l?. $ Geiala Endokarditis lnfektif
o Malaise
o Anoreksia
r Penurunan berat badan
r Berkeringat
. Rigor
**ks {?"}. Tanda Endokarditis lnfektif
r Demam
. Anemia
o Jari tabuh (belakangan)
r
Xlurmur jantung
. Splenomegali
o Deposit kompleks imun
r Tromboembolisme
--_.*_l
Endokarditis infektif 221
Gambaran klasik lain adalah jari tabuh
(Gambar 12.2), pembesaran limpa, dan
hematuria.
Banyak gambaran klinis ini mungkin
tidak ditemukan, sehingga terjadi keter-
lambatan diagnosis pada banyak pasien.
Perjalanan klinis pada pasien tua bisa
sangat tidak khas dan pasien tetap tidak
mengalami demam sepanjang penyakit-
nya.
Manifestasi jantung antara lain taki-
kardia yang berkaitan dengan demam dan
anemia, bersama dengan murmur baru
atau murmur yang berubah. Keterlibatan
katup mitral teriadi pada 30-45% pasien
dan katup aorta l5-25%. Tanda khas re-
gurgitasi mitral dan aorta mungkin tidak
jelas karena onset destruksi laringan yang
cepat. Kadang, pasien datang dengan re-
gurgitasi katup berat tanpa ada murmur
yang dapat dideteksi. Murmur lain ber-
kaitan dengan lesi jantung dasar (misalnya
PDA, VSD).
Pada l0-15% pasien dengan endo-
karditis infektii gejala utama addlah kom-
Gambar 12.1 Perdarahan spiinret
I
I
i
I
l
I
I
I
I
I
Gambar 12.2 Jari tabuh
222 Bab 12: Endokard
plikasi neurologis dan SSP yang teriadi
pada l5-30% pasien selama perjalanan
penyakitnya. Mortalitas pada kelompok
pasien ini dua kali pasien tanpa komplikasi
neurologis. Komplikasi SSP endokarditis
infektif antara'lain abses serebral, an-
eurisma mikotik, meningitis, serebritis,
dan perdarahan subaraknoid.
Pemeriksaan penunjang
Lalu endap darah (LED) yang tinggi (50-
100 mmijam) dan protein reaktif-C
(CRP) khas ditemukan, bersama dengan
leukositosis ringan dan anemia normo-
sitik normokromik. Anemia hemolitik
atau trombositopenia luga dapat ditemu-
kan meskipun jarang.
Bakteremia pada endokarditis infektif
bersifat kontinyu, sehingga tidak diperlu-
kan pengambilan kultur darah tidak harus
pada saat yang bersamaan dengan puncak
demam. Selain itu, tidak ada manfaat dari
pengambilan darah arteri, darah vena
sentral, atau sumsum tulang untuk kultur.
Enam set kultur darah yang diambil dalam
waktu 60 menit sudah cukup. Dibuat
kultur aerobik dan anaerobik dan kultur
tambahan yang mengandung penisilinase,
jika penisilin telah diberikan dalam 48
jam sebelumnya.
Harus ada kerja sama erat antara
klinisi dan departemen mikrobiologi
rumah sakit untuk tatalaksana oPtimal
pasien dengan endokarditis. Ahli mikro-
biologi dapat memberikan saran menge-
nai kultur, pilihan antibiotik, pengawasan
kadar antibiotik, dan respons organisme
in vitro. Pada rumah sakit regional, ahli
mikrobiologi juga akan berhubungan
dengan rumah sakit rujukan dan meng-
atur transfer organisme bila dibutuhkan.
Pada kasus endokarditis infektif
dengan kultur positif, organisme akan
diisolasi dari kultur darah pertama pada
60-90% kasus dalam 48 iam.
Kompleks imun yang bersirkulasi di-
dapatkan pada 80-95% pasien dan kadar
komplemen hemolitik (Ca, C4, CHs0)
berkurang pada 30% pasien.
Mikroskopi urin menuniukkan hema-
turia mikroskopik (kristal sel darah
merah) dan proteinuria pada minimal
50% pasien.
Ekokardiografi tetap merupakan pe-
meriksaan penunjang utama untuk diag-
nosis endokarditis infektif, pengawasan
terapi, dan saat penentuan pembedahan.
Ekokardiografi memungkinkan peng-
gambaran anatomi termasuk adanya re-
gurgitasi katup, ruptur korda, perforasi
kuspid, vegetasi, pembentukan abses,
hubungan abnormal (pirau), dan efek he-
modinamik keseluruhan pada fungsi
ventrikel. Ekokardiografi transtorasik
harus dilengkapi oleh pemeriksaan trans-
esofageal yang meningkatkan sensitivitas
dan detil anatomi (lihat Bab 3). Hasil
visualisasi vegetasi meningkat dari sekitar
65% menjadi 95% dengan pendekatan
transesofageal.
Terapi antibiotik
Terapi antibiotik harus disesuaikan
dgngan organisme penyebab (jika di-
ketahui) (Tabel 12.3 dan 12.4). Secara
umum, digunakan kombinasi antibiotik
intravena selama 4 minggu, dengan peng-
awasan kadar antibiotik terhadap orga-
nisme secara in vitro di laboratorium.
Untuk organisme yang sensitif sePerti
Streptococcus spp., diberikan penisilin G
l2-18 juta unitl24 iam dalam dosis ter-
bagi yang dikombinasikan dengan netil-
misin I mg/kg tiap 8 jam, untuk mem-
pertahankan konsentrasi < I pg/ml. Peng-
gunaan aminoglikosida dapat dihentikan
setelah 2 minggu. Vankpmisin 30 mg/kg
per 24 jam dalam 2 dosis direkomenda-
sikan untuk pasien yang alergi terhadap
antibiotik B laktam. Untuk Enterococci
spp., ampisilin 12 gl24 iam dalam dosis
terbagi dikombinasikan dengan netilmisin
(dosis seperti di atas). Staphylococcus
spp. harus ditirapi dengan flukloksasilin
 Endokarditisinfektif 223

Organisme Reiimen antibiotik

Streptokokus viridans Sangat sensitif terhadap penisilin (MIC <0,1 mg/L)

Streptocbccus oralis, mjtis, Benzilpenisilin 7,1 g per harl i.v. dalam 6 dosis ierbagl
sangur's, mutans, saljvaius untuk 2/52, ditambah
Netilmisin B0 mg i.v dalam 2 dosis
(NB. monitor kadar dalam darah)

Penurunan sensitivitas terhadap penisilin (MIC >100 mg/L)

Benzilpenisilin 7,2 g per hari i.v. dalam 6 dosts terbagi
unruk 4/52 ditambah
Netihnisin B0 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/b2
(NB. monltor kadar dalam darah)

Strcptococcus bovis Seperti di atas

Enterokokus Organisme sensitif terhadap netilmisin atau resisten
Entero coc cus fae cali s, tingkat rendah (MIC <100 mg/L)
faecium Ampisilin atau amoksisilin 12 g p$ hari i.v. dalam 6 ctosis ierbagi
unruk 4/52, ditambah
Netilmisin B0 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Sangat resisten terhadap netilmisin (MIC >2000 mgil)

Ampisilin atau amoksisilln 12 g per hari i.v. dalam 6 dosis ierbagi
untuk 6/52, ditambah
Streptomisin (jlka strain sensitif)

Stafilokokus Sensitif terhadap penisilin

St aphyloc o c cus aureus, Benzllpenisilin 7,2 g per hari i.v. dalam 6 dosis terbagi untuk
laqdunensis 4/52, ditambah
Netilmisin 80-120 mq i.v. dalam 3 dosis untuk 1/b2
(NB. monitor kadar dalam darah)

Resisten terhadap penisilin, sensitif terhadap metisilin

Flukloksasi 12 g i.v. dalam 6 dosis terbagi untuk 4/S2, ditambah
Netilmisin 80-120 mg i.v. dalam 3 dosis unruk 1/b2
(NB. monitor kadar dalam darah)

Resisten terhadap penisilin dan metisilin

Vankomisin awalnya 1 g i.v. selama 100 menit dua kali sehari
untuk 4/52 (NB. monitor kadar dalam darah untuk
mendapatkan kadar puncak pascarnfus sebesar 30 mg/L dan
kadar yang dtpertahankan sebesar 5-10 mg/L), clitambah
Netilmisin B0 120 mg i.v. dalam 3 dosls untuk 1/52
(NB. monitor kadar dalam darah)
i

I
I

._,*-_-*___**J
Tabel 12.3 Rekomendasi saat ini mengenal terapi antibiotik untuk endokardltis infektif

2 g tiap 4 jam yang dikombinasikan vankomisin (dosis seperci di atas). Pada

dengan netilmisin (dosis seperti di atas). bahan prostetik (misalnya katup jantung),
Staphylococcus spp. yang resisren ter- direkomendasil<an kombinasi netilmisin,
hadap metisilin harus diterapi dengan vankomisin, dan rifampisin 300 mg per
724 Bab l2: Endokard

Streptokokus vividans
Steptococcus anlis, mitis,
sanguis, mutans, salivailus
Awal vankomlsrn 1 g i.v. selama 100 menit dua kali
sehari untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah untuk mencapai kadar
puncak pascainfus sebesar 30 mg/L dan kadar terendah
sebesar 5-10 mg/L), atau

sfieptococcus bovis Teikoplanin 400 mg 1.v. tiap 12 iam untuk 3 dosts dar
dosls rumatan sebesar 400 mg per hari, ditambah
Netilmisin B0 mg Lv. dalam 2 dosis untuk 2/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Enterokokus Awal vankomisin 1 g i.v. selama 100 menit dua kali

Enterocaccus faecahs, sehari untuk 4/52
faecium (NB. monitor kadar daiam darah untuk mencapai kadar
puncak pascarnfus sebesar 30 mg/L dan kadar terendah
sebesar 5-10 mg/L), ditambah
Netilmisin 80 mg i.v. dalam 2 dosis untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Stafilokokus Awal vankomisin 1 g i.v. selama 100 menit dua kali

Staphylococcus aueus,
lagrdurelsrs
sehari untuk 4/52
(NB. monitor kadar dalam darah untuk mencapai kadar
puncak pascatnfus sebesar 30 mgil dan kadar terendah
sebesar 5 10 mg/L), ditambah
Netihnisin B0 120 mg i.v. dalam 3 dosis untuk 1/52
(NB. monitor kadar dalam darah)

Diadaptasi dart Working Party of the Biltish Society of Antjmicrobjal Chemothetapy. Antibiotic
I fieatment of streptococcal, enterococcal, and slaphylococcal endocarditis. Heart 1.998 79. 207 10.
'..-_.-...'

Tabel 12.4 Reiimen terapi untuk orang dewasa

Vang alergl terhadap penisllin.
oral. Organisme HACEK paling baik
diterapi dengan kombinasi sefotaksim 2
g i.v. sekali sehari, bersama dengan
ampisilin l2 El24 jam dalam dosis terbagi
dan netilmisin (dosis seperti di
Endokarditis kultur negatif harus diterapi
dengan kombinasi ampisilin, flukloksasilin,
dan netilmisin (dosis seperti di atas).
Dosis antibiotik di atas dengan asumsi
fungsi hati dan ginial normal. Dosis dapat
dikurangi pada manula dan menurut
massa tubuh tanpa lemak.
Pengobatan gigi
Ekstraksi, pembersihan karang gigi, atau
penyakit periodontal (terapi gigi memiliki
kecenclerungan melusak batas gusi)
Pembedahan atau instrument asi
saluran napas atas
atas).
Bronkoskopi, larrngoskopt
Pembedahan atau instrumentasi genitowinaila
Sistoskopi, prostatektomi
Prosedur obstetri dan ginekalogi
Persalinan, bedah Caesar, histerektomi, D & C
Pros e dur g astrointe stin al
Endoskopi gastrointestinal bagtan atas,
kolonoskopi

Intervensi bedah D & C. drlatasi dan kuretase

lntervensi bedah harus dipertimbangkan
pada kelompok pasien risiko tinggi. Risiko
tinggi termasuk: Tabel 12.5 Indikasi profilaksis antibiotik

Organisme
Pengobatan,gigl
Prosedur pada saiuran napas atas
Pengobatan gigi (alergi terhadap penisilin) Erltromisin stearat 1,5 g per oral 1-2 jam sebelum ierapi,
Prosedur pada saluran napas atas
(alergl terhadap penisilin)
Pasien risiko khusus
1 Pasien dengan katup prostetik
yang menjalani anestesia Lunum
2 Pasien yang akan menlalani
anestesia umum dan alergi terhadap
penisilin atau mendapatkan penisilln
bulan sebelumnya
3 Pasren yang sebelumnya mengalami
endokarditis infellif
4 Paslen yang menjalani prosedur
genitourmaria
5 Pasien yang menjalani prosedur
obstetri dan ginekologi
6 Pasien yang menlalani prosedur
gastrolntestinal
Pasien risiko khusus (seperti di atas)
(alergi terhadap penisilln)
i * NB. Turunkan dosis secara proporsional
Tabel 12.6 Rekomendasr saat inr mengenai
rejimen profilaksis antibiotlk terhadap endokardltis
infektif.
r infeksi katup jantung prostetik;
. regurgitasi katup aorta atau mitral
yang bermakna secara hemodinamik;
o infeksi dengan Staphylococcus spp.;
o endokarditis jamur;
r pirau;
o pembentukan abses;
o blok atrioventrikel;
. vegetasi besar (diameter >10 mm)
Penentuan waktu pembedahan sangat
penting dan tergantung pada penilaian
klinis, termasuk penilaian pasien secara
keseluruhan. Secara umum, intervensi
Endokarditisinfektif 225
Rejimen antibiotik
Amoksisilin 3 g dosis tunggal oral 1 jam sebelum terapr
ditambah
Eritromisin stearat 0,5 g per oral 6 jam kemudran, atau
Klindamisin 600 mg dosis tunggal oral 1 jam sebelum
terapl
Amoksisilin 1 g 1.m. tepat sebelum induksi, ditambah
Netrlmisin 120 mg i.m. tepat sebelum induksr,
kemudian
Amoksisilin 0,5 g per oral 6 jam kemudan
Vankomisin 1 g dengan hfus perlahan selarloa 1 jam,
ditambah
Netihrisin 120 mg i.m. tepat sebeium nduksi
pada anak anak
I
bedah harus dilakukan dini, sebelum ter-
jadi gangguan ginjal, resistensi/toksisitas
antibiotik, dan perluasan infeksi intra-
kardiak. Regurgitasi aorta terutama harus
diterapi dengan penggantian katup se-
belum terjadi perburukan hemodinamik.
Pada endokarditis infektif, penggantian
katup aorta berhubungan dengan mor-
talitas perioperatif sebesar 4-8%, peng-
gantian katup mitral dengan mortalitas
sebesar 5-10%, dan tingkat pembedahan
kembali sebesar 5-10%. Terdapat bukti
bahwa penggantian katup menggunakan
katup jaringan lebih unggul daripada
katup prostetik pada keadaan infeksi aktif.
Pasien yang dibedah dini segera setelah
komplikasi serebral (abses, stroke trom-
226 Bab 12: Endokard
boemboli, serebritis) memiliki prognosis
buruk.
Prognosis
Pada sebagian besar pasien, demam dan
gejala konstitusional menghilang dalam
waktu I minggu setelah dimulainya terapi
antibiotik. Demam yang menetap lebih
dari 2 minggu menandakan resistensi atau
rejimen antibiotik yang tidak sesuai, de-
posisi kompleks imun yang sedang ber-
langsung, atau sepsis fokal. Demam per-
sisten dikaitkan dengan prognosis yang
buruk dan dapat merupakan indikasi
intervensi bedah. Demam yang meng-
hilang dan kemudian timbul kembali
setelah 2-3 minggu biasanya menandakan
reaksi terhadap antibiotik; demam dapat
dihubungkan dengan peningkatan kedua
pada LED atau CRP. Baik suhu maupun
penanda peradangan abnormal mengalami
normalisasi pada saat antibiotik di-
hentikan.
Hanya sedikit bukti yang menunjuk-
kan prognosis endokarditis infektif telah
membaik selama 25 tahun terakhir,
dengan mortalitas keseluruhan sebesar
I 5-30% pada kasus yang dilaporkan.
Prognosis sampingan dikaitkan dengan
Staphylococcus spp., Enferococcus spp.
dan endokarditis infektif kultur negatif.
Faktor bermakna lainnya adalah pening-
katan usia, gangguan ginjal, keterlibatan
katup aorta, dan komplikasi serebral.
tffib $k""'' :r': :,rr'i.i'
The British Society of Antimicrobial Che-
motherapy telah membuat satu susunan
penuntun yang berkaitan dengan peng-
gunaan profilaksis antibiotik yang tepat
pada pasien dengan risiko endokarditis
infektif. Tabel 12.5 mencantumkan
indikasi profilaksis antibiotik dan Tabel
12.6 mencantumkan rejimen obat ter-
baru.
 Perikard
Anatomi dar fungsi, 227
Perrl<arditls akut, 227
Penkarditis konstriktif, 229
Kantung perikard mengelilingi jantung di
mediastinum. Perikard juga mengelilingi:
r pangkal aorta;
. arteri pulmonalis utama;
o asal vena pulmonalis dan vena kava.
Tunika adventisia pembuluh darah
menempel pada perikard dan ligamennya
memanjang hingga sternum, kolumna
vertebra, dan diafragma, juga menempel
pada jantung selama perubahan posisi
tubuh.
Perikard terdiri dari lapisan viseral
dan parietal. Perikard viseral merupakan
membran serosa, menempel pada per-
mukaan jantung dan terdiri dari satu
lapisan sel mesotelial. Lapisan tersebut
berbalik sendiri sehingga melapisi per-
mukaan dalam perikard parietal, yang
merupakan jaringan fibrosa yang terbuat
dari serat kolagen dan elastin. Selapis
tipis cairan disekresikan ke dalam ruang-
an antara kedua lapisan perikard, me-
minyaki permukaan epikard jantung,
memfasilitasi gerakan dalam kantung peri-
kard, dan mengurangi friksi dengan organ
di sekitarnya. Perlekatan perikard dapat
menahan iantung selama perubahan posisi
tubuh. Hilangnya perikard (kongenital
atau setelah dibuang dengan pembedah-
Efusi perikard dan tamponade lantung, 230
Bacaar lebih lanjrt. 232
an) tidak mempengaruhi fungsi jantung
secara bermakna.
o ldiopatik
o lnfeksi virus (terutama Coksackie)
o lnfeksi bakteri (terutama tuberku-
. losis)
o lnfark miokard
r Penyakit autoimun (lupus eritema-
tosus sistemik (systemic lupus erythe-
matosuslSLE), reumatoid, sklerosis
sistemik)
o Uremia
r Neoplasia
. Trauma.
Proses autoimun dapat dipicu oleh
pajanan antigen jantung pada sistem imun,
dan juga bisa terjadi setelah pembedahan
jantung (sindrom pascakardiotomi) atau
infark miokard (sindrom Dressler).
Gambaran klinis
Gejala
I Nyeri prekordial kiri:
o persisten;
o biasanya posisional (hilang dengan
728 Bab I 3: Perikard
duduk condong ke depan dan diper-
buruk dengan berbaring telentang);
r biasanya tajam dan menyebar ke
leher atau bahu.
2 Dispnu (sering merupakan konse-
kuensi dari napas pendek atau menanda-
kan perkembangan efusi perikard).
3 Gambaran peradangan sistemik
(seperti demam, malaise, dan artralgia).
Tanda fisik
o Mungkin tidak ada
o Auskultasi 'gesekan perikard' (nada
tinggi, bunyi garukan) dengan komponen
yang dapat terdengar sepanjang siklus
iantung, intensitas bervariasi dengan
posisi, seringkali pendek.
Gambaran klinis tamponade jantung
dapat terlihat bila efusi perikard mening-
katkan tekanan intraperikard secara ber-
makna.
Gambar 13.1 EKG pada penkardrtis akut.
STRIP IRAMA: 1I
25 mm/detik, 1 cm/mV
Pemeriksaan penuniang
Elektrokardiogram (EKG) dapat mem-
perlihatkan perubahan karakteristik seg-
men ST yang mengalami elevasi konveks
pada semua lead (Gambar l3.l). Bila
tidak ada efusi perikard bermakna maka
radiografi toraks dan ekokardiogram
tidak membantu. Penyebab dasar dapat
diketahui dengan virologi atau skrining
autoimun. Titer ASTO meningkat pada
demam reuma dan aglutinin dingin pada
infeksi mikoplasma. Tes fungsi tiroid
harus dilakukan untuk menyingkirkan
hipotiroidisme dan dilakukan estimasi
fungsi ginjal (perikarditis uremik). Jika ter-
dapat riwayat pembedahan jantung atau
infark miokard tidak lama sebelumnya,
dapat dideteksi antibodi spesifik jantung.
Aspirasi cairan perikard, dalam jumlah
yang cukup, kadang dapat dilakukan untuk
mendiagnosis etiologi bakterial atau
fungal.

Tatalaksana
Terapi ditujukan pada kondisi yang men-
dasari dan untuk mengontrol gejala.
Respons terhadap obat antiinflamasi
nonsteroid biasanya dramatis. Penyakit
biasanya menghilang dalam waktu 7-14
hari, meskipun pada sebagian kecil dapat
diikuti oleh perikarditis kronis atau peri-
karditis berulang. Jika nyeri tidak dapat
dikontrol dengan cepat, pertimbangkan
terapi steroid.
Komplikasi
Perdarahan ke dalam kantung perikard
dapat terjadi, terutama pada pasien yang
mendapatkan terapi antikoagulan. Epi-
sode perdarahan akut dapat berkembang
menjadi tamponade perikard, perikarditis
konstriktif, atau perikarditis kronis
(relaps). Perikarditis relaps dapat timbul
dalam hitungan bulan atau tahun dan
mungkin membutuhkan terapi steroid
jangka panjang atau imunosupresif.
Perikarditis konstriktif
Patofisiologi
Perikarditis lconstriktif biasanya dimulai
dengan satu episode perikarditis akut.
Penebalan fibrotik pada kantung perikard
mengganggu pengisian ruang jantung
selama diastol. Kalsifil<asi atau fibrosis
perikard dapat membatasi pengisian dias-
tolik yang secara mendadak berakhir
selama awal diastol pada volume yang
dibatasi oleh perikard nonkomplians.
Gangguan pengisian diastolik menyebab-
kan penurunan curah jantung dengan
tekanan diastolik yang tinggi, dan biasanya
sama pada keempat ruang jantung.
ftiologi
r ldiopatik (mungkin setelah satu epi-
sode perikarditis akut yang tidak ter-
deteksi)
Perikarditis konstriktif 229
o Tuberkulosis (perikarditis akut tanpa
gelala dengan progresi menjadi
konstriksi)
o Penyebab autoimun perikarditis akut
dan sklerosis sistemik
o Penyakit keganasan (infiltrasi ganas
atau radioterapi)
Gambaran klinis
I Gelala-gelala penyakit dasar.
2 Gejala-gejala peningkatan pengisian
atrium kanan dan kiri yang mengakibat-
kan gejala:
. rasa tidak nyaman abdomen (dengan
pembesaran hati dan usus);
o sakit kepala;
o dispnu;
. penurunan toleransi latihan.
Tekanan vena dapat meningkat di atas
rahang, dan kecuali pasien diperiksa
sambil duduk, tanda klinis ini dapat
terlewat. Terdapat pengisian diastolik
fase awal yang cepat diikuti oleh peng-
akhiran yang mendadak karena, ketidak-
mampuan ruang jantung untuk berdilatasi
.lebih lanjut, menghasilkan penurunan 'x'
dan 'y' dan tanda Kussmaul positif ketika
memeriksa tekanan vena jugularis. Dapat
didengar ketukan perikard diastolik
(suara pengisian), yang timbul lebih dini
daripada bunyi jantung ketiga (S3).
Smks l$.l Temuan Klinis pada
Perikarditis Konstriktif
o Penurunan cepat
lekanan vena
r Tanda Kussmaul positif
. Ketukan perikard
Pemeriksaan penunjang
Radiografi toraks dapat normal namun
kalsifikasi perikard atau peningkatan
ukuran jantung dapat terlihat. Perubahan
230 Bab I 3: Perikard
EKG tidak spesifik, termasuk fibrilasi
atrium, kompleks voltase rendah, dan ab-
normalitas gelombang ST-T. Ekokardio-
grafi dapat menunjukkan fungsi diastolik
abnormal. Visualisasi perikard yang
menebal tidak dapat diandalkan. Pe-
mindaian CT biasanya merupakan alat
terbaik dalam pencitraan perikard, namun
MRI merupakan alternatif yang baik serta
mungkin dapat memperlihatkan fungsi
jantung dengan lebih baik.
Pada kateterisasi jantung perekaman
tekanan intrakavitas simultan selama
jukkan keseimbangan
diastol menun
tekanan dalam keempat ruang jantung.
Terdapat penurunan cepat 'x' dan 'y'
pada gelombang atrium kanan, dan peng-
isian diastolik ventrikel dapat memper-
lihatkan tanda 'square root' (Gambar
13.2). Mungkin ditemukan elevasi ringan
tekanan arteri pulmonalis dan vena pul-
Gambar 13.2 Tanda square root pada perrkarditis
konstriktif.
monalis (pulmonary capillary wedge).
lnfus larutan garam fisiologis intravena
mungkin diperlukan untuk men-
demonstrasikan gambaran hemodinamik
tersebut.
Tatalaksana
Tanpa reseksi bedah perikard, mayoritas
pasien simtomatik akan mengalami per-
burukan progresif. Reseksi bedah peri-
kard merupakan prosedur mayor dan
seringkali sulit. Terapi alternatif paliatif
dengan diuretik tidak dapat bertahan
lama.
Efusi perikard dan tamponade
jantung
Etiologi
Efusi perikard dapat terjadi sebagai
respons terhadap peradangan perikard
parietal. Bila calran efusi berakumulasi
di bawah tekanan (karena volume yang

banyak atau perikard yang tidak dapat
terdistensi, atau keduanya), tekanan
diastolik atrium kanan dan ventrikel
kanan dapat dilampaui oleh tekanan
kantung perikard. Gradien tekanan trans-
mural menurun menjadi nol dan timbul
tamponade, menyebabkan:
. penurunan pengisian diastolik;
. penurunan isi sekuncup;
. penurunan curah iantung;
. gangguan pengembalian vena.
Seringkali efusi perikard tidak tampak
secara klinis, namun seiring dengan pem-
besarannya, timbul tamponade jantung.
Gejala muncul bila volume efusi besar
atau volume yang lebih sedikit ber-
akumulasi dengan cepat, tanpa adanya
waktu untuk terladinya distensi kantung
perikard, atau bila perikard abnormal dan
tidak dapat mengalami distensi. Kantung
perikard normal mengandung l5-30 mL
cairan. Dapat terjadi efusi hingga 2 L
tanpa gambaran hemodinamik tampo-
nade jika akumulasi efusi bertahap,
namun cairan sebanyak 250 mL yang ber-
akumulasi dengan cepat dapat memberi-
kan konsekuensi hemodinamik. Setelah
pembedahan jantung, mungkin didapatkan
darah dan bekuan darah dalam ruang
perikard. Efek osmotik bekuan darah
dapat menyebabkan pengisian cepat
kantung perikard.
Gambaran klinis
Efusi sedang, terutama bila kronis, bisa
tidak memberikan tanda, namun seiring
dengan akumulasi volume, pasien akan
menjadi sesak napas, mengalami penurun-
an toleransi latihan, dan mungkin me-
nyadari adanya pembesaran vena leher.
Tekanan arteri sistemik turun, tekanan
vena meningkat, penurunan !' meng-
hilang dan penurunan Y mengalami eksa-
gerasi. Bunyi jantung pelan, laju pernapas-
an dan denyut nadi meningkat, dan dapat
ditemukan pulsus paradoksus.
Efusi perikard dan tamponade jantung 23 I
Eorss i3.? Temuan Klinis pada ,
Tamponade Jantung
I
i o Tidak ada penurunan 'y' dan
j eksagerasi penurunar 'x' pada tekanan i
i vena i
ili r Bunvi iantuno oelan
I r Pulsus paradoksus i
L __***.__* ***_ ____i
Pemeriksaan penunjang
r Radiografi toraks mungkin mem-
perlihatkan peningkatan ukuran jantung
bila cairan perikard >250 mL, seringkali
memberikan tampilan iantung yang agak
globular.
o EKG mungkin menunjukkan gambar-
an perikarditis, atau bila efusi besar, bisa
terjadi alternansi elektrik QRS (karena
perubahan denyut-ke-denyut pengisian
ventrikel kanan dan kiri) dan voltase
kecil.
r Ekokardiografimemperlihatkan
kolaps diastolik ventrikel kanan dan
atrium kanan pada awal tamponade.
Tidak adanya efusi menyingkirkan diag-
'nosis
namun efusi perikard posterior ter-
lokulasi dapat sulit dicitra pada eko-
kardiografi transtorasik, terutama pada
pasien pascaoperasi.
. Kateterisasi jantung tidak banyak ber-
peran, meskipun dapat menentukan
kuantitas gangguan hemodinamik. Jika
diagnosis efusi dibuat berdasarkan
temuan ekokardiografi dan ada gambaran
klinis tamponade maka dibutuhkan peri-
kardiosentesis.
Tatalaksana
Perikardiosentesis (pengambilan cairan
perikard) menghilangkan gangguan hemo-
dinamik. Perikardiosentesis biasanya di-
lakukan dengan teknik perkutan, satu
jarum dimasukkan ke ruang perikard di
bawah pengawasan fluoroskopik atau
ultrasonografi, dan teknik Seldinger,
232 Bab I 3: Perikard
diadaptasi untuk jalannya kateter drainase
ke dalam ruang perikard dengan kawat
penuntun menggunakan pendekatan
subxifoid atau transtorasik. Efusi ber-
ulang, seperti yang terjadi pada keterlibat-
an perikard pada tumor ganas, mungkin
membutuhkan pembuatan satu jendela
antara ruang perikard dan pleural atau
abdominal, menggunakan pendekatan
bedah formal dengan mini-torakotomi.
Laserasi kantung perikard oleh balon
yang dikembangkan dalam kantung
perikard dan kemudian diavulsi ke dalam
ruang pleural telah diterima sebagai
alternatif terhadap pembedahan formal
dan dilakukan dalam laboratorium
kateter dalam sedasi. Penyuntikan agen
sklerosing ke dalam ruang perikard
setelah drainase tidak banyak memiliki
nilai dalam mencegah reakumulasi.
Bacaan lebih lanjut
Baue AE, ed. G/enn's Thoracic and Cardio-
vascular Surgery. Appleton and Lange,
Tsamford, Connecticut, 1996.
Grossman W, Baim DS, eds. Cardiac Cathe-
terization, Angiography, and lnteryention.
London: Lea & Febiger, 1991.
Soler-Soler J, Permanyer-Miralda G, Sagrista-
Sauleda ), eds. Pericardial Disease: New
lnsights and Old Dilemmas. London:
Kluwer Academic, 1990.

Miksoma, 233
Sarkoma, 234
,MikSOme ,,:,,. ',::l,,,,1:1t
i :
Miksoma merupakan tumor yang biasa-
nya terlihat sebagai massa intrakardiak
berpedunkel, batangnya seringkali muncul
dari septum atrium (miksoma atrium).
Miksoma adalah:
o bentuk tumor jantung yang paling
umum namun jarang ganas;
r paling sering ditemukan dalam atrium
kiri (sekitar 90% kasus), kemudian atrium
kanan dan ventrikel, namun jarang
terdapat pada lebih dari satu ruang;
r asalnya neoplastik namun asal sel yang
sesungguhnya masih belum terdefinisi;
. secara histologis merupakan stroma
mukoid dengan sel berbentuk stelata dan
nukleus polimorfik;
. lebih sering pada keluarga dekat
individu yang terkena.
Miksoma dapat secara langsung mem-
pengaruhi aliran darah melalui ruang
jantung dan menimbulkan gejala akibat
gangguan hemodinamik (tergantung pada
ruang jantung yang terlibat). Bila massa
tumor berada di atrium kiri, massa tu-
mor dapat menyebabkan gelala klinis yang
menyerupai stenosis mitral. Pada peme-
riksaan klinis, gambaran auskultasi antara
lain:
r 'plop tumor', analog dengan opening
Tumor Jantung
Rabdomioma, 234
Tumor metastatik. 234
,.. .
., snap pada katup mitral yang mengalami
stenosis (patognomonik);
o pemisahan bunyi jantung pertama
(st);
. aksentuasi komponen pulmonal bunyi
jantung kedua;
. menemani murmur aliran mit.ral
(biasanya murmur diastolik namun juga
murmur sistolik regurgitan).
Murmur atrium kanan dapat menye-
' rupai stenosis katup trikuspid sementara
miksoma ventrikel dapat menghambat
aliran keluar darah dari ventrikel. Mik-
soma sangat jarang berkembang sangat
besar sampai menempati seluruh ruang
jantung.
Konsekuensi embolisasi tumor
umumnya jelas (kejadian serebrovaskular,
oklusi aliran arteri ke ekstremitas). Patut
dicatat kemungkinan hipertensi paru,
yang merupakan komplikasi dari obs-
truksi susunan arteri pulmonalis. Gejala
sistemik antara lain artralgia, anemia,
demam, gejala konstitusional, dan pe-
nurunan berat badan. Peningkatan laju
endap darah (LED) sering didapatkan
namun LED yang normal tidak menying-
kirkan diagnosis. Jika ditemukan bersama
murmur jantung, gejala klinis ini dapat
menandakan diagnosis banding endokar-
ditis bakterial.
234 Bab 14: Tumor Jantung
Ekokardiografi merupakan pemeriksa-
an penunjang pilihan. Miksoma biasanya
terlihat pada pendekatan transtorasik
namun citra yang lebih baik didapatkan
dengan ekokardiografi transesofageal.
lntervensi bedah segera harus dilakukan.
Eksisi bedah membuang pedikel tumor
dan jaringan sekitar di sekelilingnya. Pem-
bedahan biasanya kuratif namun disaran-
kan untuk melakukan pemeriksaan jangka
panjang karena mungkin terjadi rekurensi
lanjut.
Sarkoma
Sarkoma:
o jarang terjadi di iantung;
o timbul paling sering di atrium kanan;
. umumnya datang dengan gelala yang
berkaitan dengan obstruksi aliran vena.
Definisi jenis tumor bergantung pada
komponen selular primer dan termasuk
angiosarkoma, fibrosarkoma, atau rab-
domiosarkoma. Terapi bersifat paliatif.
Eksisi bedah dapat dicoba namun biasanya
terbatas karena luasnya kerusakan bedah
yang akan terjadi.
tt-,,,tr,.,.,
Arnlomi: .,:,'lt .;.,t,.,:rt'
Rabdomioma:
. merupakan tumor jantung tersering
pada bayi dan anak-anak;
o berasal dari jaringan embrionik
iantung;
e ditemukan sama banyak pada kedua
ventrikel, dan hampir semua multipel;
o ditemukan di kedua atrium (sekitar
30%);
. sangat berkaitan dengan sklerosis
tuberosa (sindrom familial ditandai oleh
hamartoma berbagai organ, epilepsi,
gangguan mental, dan adenoma sebasea).
Meskipun jinak, tatalaksana bedah
mungkin membutuhkan reseksi yang
cukup luas.
Tumor metastatik
Metastasis jaringan kanker ke jantung
merupakan keluhan utama yang jarang
pada penyakit keganasan namun kadang
terjadi pada neoplasma, terutama:
r karsinoma bronkus;
o karsinoma payudara;
r melanoma malignan;
o leukemia;
o limfoma.
. Konsekuensi jantung tersering dari
penyakit metastasis adalah:
o aritmia (biasanya fibrilasi atrium atau
blok jantung);
r efusi perikard maligna (terbentuk
perlahan dan dapat mencapai volume
besar sebelum memberikan efek hemo-
dinamik).
 Penyakit Aorta
Pendahuiuan, 235
Diseksi aorta akut, 235
Aneurisma aorta, 238
Sindrom Marfan, 239
Aortitis Takayasu, 239
,ft661i61g[6il.it'.,.
Aorta merupakan arteri utama yang
menghubungkan jantung dengan sistem
vaskular sistemik. Dindingnya memiliki
tiga lapisan:
I tunika intima (lapisan tipis sel
endotel);
2 tunika media (jaringan elastik ber-
lamina yang tersusun secara spiral);
3 tunika adventisia (terutama terdiri
atas kolagen namun juga mengandung
pembuluh darah adventisia dan limfe).
Pada tunika media jaringan elastik do-
minan dengan sedikit otot polos sehingga
tenaga kontraktil tersimpan pada dinding
aorta ketika sistol berkembang dan ber-
kurang ketika diastol. Dengan cara ini,
aorta memainkan peranan pentint dalam
mempertahankan tenaga sirkulasi dias-
tolik. Terdapat struktur sensorik selular
khusus pada aorta asenden dan arkus
aorta yang berperan dalam regulasi resis-
tensi vaskular sistemik melalui pusat
vasomotor sentral dan nervus vagus.
Pangkal aorta memiliki diameter
sekitar 3 cm dan memberikan cabang
sinus-sinus koroner dekat anulus aorta.
Juga memberikan cabang aorta asenden
yang kemudian menjadi arkus aorta dan
memberikan cabang brakiosefalika (arteri
Artentis sel raksasa, 240
Aortitis sifilis, 240
Cedera traumatlk aofia, 240
Emboli aorta, 241
Bacaan lebih laljut, 241
inominata, karotis kiri, dan subklavia kiri).
Di mediastinum superior aorta berputar
180" dari arah kranial menjadi kaudal,
pada arah anteroposterior dan sedikit
ke kiri. Aorta torakalis desenden berjalan
ke kaudal pada mediastinum posterior
dari arkus aorta, dan menjadi aorta ab-
dominalis pada diafragma.
Diseksi aorta akut merupakan kelainan
yang membahayakan dan sering me-
nyebabkan kematian mendadak. Robekan
pada tunika intima aorta memungkinkan
aorta mengalami diseksi atau tercarik
pada lapisan subintimanya. Proses ini
dapat diawali oleh perdarahan spontan
pada satu area dinding aorca diikuti oleh
robekan tunika intima, atau robekan
dapat disebabkan tenaga regangan dari
dalam lumen aorta.
Klasifikasi
Klasifikasi Stanford (Gambar l5.l) mem-
bagi diseksi menladi:
r tipe A (melibatkan aorta asenden);
. tipe B (tidak melibatkan aorta
asenden).
Prognosis dan tatalaksana berhubung-
236 Bab 15: Penyakit Aorta

Fi*il.r.
*fl
I *9
*+F -,.d'"'
i ,'4iifl'
lrg _"!
i .. dtr .

';F.#
1

;
j
I
i
l
q,

Tipe A

,'i
.n
!
.:n
li i!
:l{ l1
i:i
!f
tn
4t!
jr*
*x
it!
f r"i

+i
f{
e4

Gambar 15.1 Klasifikasi

Stanford tentang diseksi
aorta. Tipe A melibatkan
fipe B
aorta asenden, tipe B hanya
.l- .,,.. ...::. melibatkan aorta desenden.

an dengan keterlibatan aorta asenden aorta karena adanya keterlibatan jaringan

pada diseksi, dan untuk alasan ini, penulis ikat. Kadang, diseksi terjadi setelah
merekomendasikan penttunaan klasifikasi disrupsi plak ateromatosa atau arteritis
sederhana ini. aorta.

Etiologi Gambaran klinis

Terdapat kelemahan tunika media aorta Pasien terbanyak adalah laki-laki (66%)
dengan kerusakan jaringan elastik dan pada dekade keenam dan ketujuh. Gejala
kolagen (degenerasi kistik). Degenerasi berupa:
yang berkaitan dengan usia, mungkin . nyeri berat mendadak (seperti di-
dipercepat oleh hipercensi, merupakan robek, lokasi interskapular atau di dada
proses paling sering, namun sindrom depan);
Marfan, Ehlers-Danlos, dan Noonan juga . mual;
dapat menimbulkan komplikasi diseksi r muntah;
 Diseksi aorta akut 237

o diaforesis; lakukan bila diagnosis diseksi aorta telah

. sinkop.
Diseksi yang melibatkan arteri koro-
ner dapat menyebabkan iskemia miokard,
dan bila diseksi ruptur ke dalam perikard
terjadi tamponade akut.
Temuan tisik
o Pada pemeriksaan, hipertensi sering
ditemukan tanpa tamponade.
r Denyut nadi hilang atau melemah
sering ditemukan (terutama di kepala,
leher, dan pembuluh darah lengan). Re-
gurgitasi aorta iuga umum didapatkan
(menandakan bahwa diseksi tipe A telah
terjadi dengan dilatasi pangkal aorta atau
disrupsi anulus aorta menyebabkan re-
gurgitasi aorta (AR), meskipun diseksi
tipe A dapat terjadi tanpa AR. Jika AR
berat, bisa terjadi gagal ventrikel kiri.
. Efusi pleura dapat menandakan ruptur
ke dalam ruang pleura.
Kadang, diseksi aorta akut tidak di-
kenali, dan jika pasien selamat, diagnosis
baru ditegakkan beberapa tahun
kemudian karena AR yang semakin berat
atau didapatkan secara tidak sengaja pada
pemeriksaan radiografi toral<s atau pe-
meriksaan penuniang lain.
ditegakkan karena hasilnya tidak akan
mempengaruhi tatalaksana.
. Ekokardiografi transtorasik dapat
memperlihatkan pangkal aorta abnormal
atau adanya flap intima. Definisi citra
sangat bagus dan risiko diagnosis positif
palsu atau negatif palsu sangat rendah
dan dapat dibandingkan dengan citra
angiografi. Ekokardiografi transtorasik
memiliki keuntungan karena relatif non-
invasif dan dapat dilakukan dalam ruang
operasi bila dirasakan perlu dilakukan
pembedahan segera.
o Pada kondisi yang tidak terlalu
ekstrem, pencitraan MRI atau pemindaian
CT (Gambar 15.2) mungkin merupakan
pemeriksaan penunjang pilihan dan dapat
memperlihatkan titik masuk dan keluar
diseksi. Kekurangannya adalah MRI dan
pemindaian CT membutuhkan kerja sama

Pemeriksaan penunjang
r Pemeriksaan laboratorium rutin
sering tidak membantu diagnosis. Krea-
tinin yang meningkat bisa disebabkan oleh
penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya,
hipertensi kronis, juga timbul secara akut
karena iskemia ginjal sebagai konsekuensi
dari diseksi yang meluas ke dan me-
libatkan arteri ginjal.
o Radiografi toraks sering memperlihat-
kan pelebaran mediastinum, meskipun
lm portabel anteroposterior cenderung
fi
memperbesar dimensinya.
. Aortografi kontras merupakan peme- (b)
ril<saan penunjang pilihan namun sekarang
Gambar 15.2 Diseksi aorta tipe A: (a) Prndaian
telah dilampaui oleh teknik pencitraan CT; (b) Pindaian MRL Panah menunjukkan lumen
noninvasif. Aortografi koroner jarang di- 'palsu' pada aona torakalis asenden dan desenden.
238 Bab I 5: Penyakit Aorta
pasien untuk mendapatkan citra yang
bagus (pasien harus diam) dan akses
pasien sulit didapatkan pada saat diperlu-
kan dukungan hemodinamik serta re-
susitasi.
Tatalaksana
o Pasien harus diberikan analgesia
dalam dosis cukup.
. Hipertensi harus dikontrol dengan
ketat.
Resepkan:
o kombinasi penyekat B untuk me-
nurunkan tekanan darah dan mengurangi
laju peningkatan kecepatan aliran aofta-
dV/dT; atau
o penyekat B dan u labetalol atau vaso-
dilator seperti prazosin, hidralazin, dan
beberapa antagonis kalsium;
. atau obat yang bekerja secara sentral,
metildopa.
Natrium nitroprusida intravena sering
digunakan sebagai pengobatan jangka
pendek. Hindari penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (ACE) l<arena
adanya kemungkinan perluasan diseksi
hingga melibatkan arteri ginjal.
Tatalaksana bedah
Tatalaksana bedah untuk diseksi tipe A
dikaitkan dengan perbaikan ketahanan
hidup dan harus dilakukan sebagai pro-
sedur darurat karena mortalitas tinggi
dalam 24 jam pertama sejak diagnosis.
Selumlah prosedur bedah dapat dilaku-
lcan, termasuk penggantian katup aorta,
penggantian pangkal aorta dengan reim-
plantasi koroner, dan rekonstruksi aorta
menggunakan lapisan pembungkus atau
tandur alih pengganti. Bila diperlukan
pembedahan aorta torakalis, kerusakan
pembuluh darah spina kordalis dapat
mengakibatkan kerusakan neurologis dan
bahkan paraparesis. Untuk pasien di
mana terapi medis merupakan pilihan
pertama, pembedahan mungkin diperlu-
kan bila terdapat komplikasi seperti
gangguan organ vital (misalnya ginlal,
usus), perdarahan, atau bukti diseksi
lanjutan. Terapi antihipertensi jangka
panjang diindikasikan untuk semua pasien.
Aneurisma aorta
Aneurisma'sebenarnya' merupakan
dilatasi aorta terlokalisasi di mana dinding
aneurisma memiliki semua lapisan nor-
mal dinding aorta. Aneurima 'palsu' me-
rupakan satu kandungan ruptur, dengan
dinding aneurisma terdiri dari tunika
adventisia dan jaringan fibrosa periaorta.
Aneurisma dapat disebabl<an oleh trauma
(transeksi aorta) atau diseksi kronis.
Degenerasi aorta aterosklerosis merupa-
kan penyebab tersering aneurisma aorta
torakalis. Dilatasi pangkal aorta ter-
lokalisasi juga sering terjadi dan meskipun
sering idiopatik, berlawanan dengan yang
disebabkan oleh sindrom yang sudah
diketahui seperti Marfan, diperkirakan di-
akibatkan oleh abnormalitas jaringan ikat
tunika media. Aortitis sekarang' jarang
menyebabkan pembentukan aneurisma di
negara-negara maju karena penurunan
prevalensi sifilis namun dapat dihubung-
kan dengan penyakit reumatoid, penyakit
Reiter, dan arteritis sel raksasa.
Aneurisma aorta membesar perlahan-
lahan dan kemudian mengalami ruptur.
Semakin besar aneurisma, semakin besar
pula risiko ruptur. Lokasi tersering
aneurisma adalah aorta asenden (45%),
aorta torakalis desenden (35%), arkus
aorta (10%), dan torakoabdominalis
(10%).
Gambaran klinis
Pasien dengan aneurisma sebenarnya
sering asimtomatik. Bila timbul gejala,
nyeri merupakan manifestasi tersering
dan dapat akut atau kronis. Letak nyeri
tergantung pada lokasi aneurisma namun
seringkali prekordial dan dapat menye-
bar ke leher dan rahang bila aorta tora-

kalis terkena atau di antara sl<apula bila
aneurisma di aorta desenden. Gelala
dapat muncul setelah kompresi struktur
di sekitarnya. Peregangan saraf laringeus
rekuren pada aneurisma di arkus dapat
menghasilkan suara serak. Seringkali tidak
ada tanda fisik, hanya ditemukan hiper-
tensi yang menyertai. Bila aorta desenden
terl<ena, dilatasi pangkal aorta dapat
menyebabkan regurgitasi aorta.
Teknik pencitraan
Radiografi toraks polos dapat memasti-
lcan diagnosis namun penilaian yang lebih
detil mengenai lokasi aneurisma, ukuran,
dan keterlibatan cabang besar penting
dalam tatalaksana keadaan ini. Aortografi
kontras merupakan pemeriksaan penun-
jang pilihan namun sekarang telah diganti-
l<an oleh pemindaian MRI dan CT, yang
juga digunakan untuk pemeriksaan lanjut-
an setelah intervensi bedah.
Tatalaksana
Teknik bedah bervariasi termasuk peng-
gantian pembuluh darah aorta dengan
tandur alih sintetis. Pembedahan memiliki
risiko mortalitas atau morbiditas pasca-
operasi yang tinggi. Tergantung pada
lokasi aneurisma dan pengalaman ahli
bedah, mortalitas berkisar antara 57"
hingga sekitar 50%, dengan risiko ter-
besar untuk aneurima pada arkus aorta.
Penyebab tersering morbiditas adalah
sekuele neurologis, terutama paraplegia
dan paraparesis bila aneurisma melibat-
kan aorta torakalis desenden, kerusakan
serebral pada aneurisma di arkus aorta,
dan gagal ginjal setelah perbaikan aorta
torakalis desenden atau aorta torakoab-
dominalis. Ketahanan hidup l0 tahun
sekitar 40% dan mungkin diperlukan
pembedahan kembali selama pemeriksaan
lanjutan karena dilatasi aneurisma pada
lokasi anastomosis antara tandur alih
sintetis dan aorta asli. Kemajuan terbaru
menawarkan kemungkinan pendekatan
bedah dan intervensi baru dengan meng-
Aortitis Takayasu 239
gunakan tandur alih yang dapat diletakkan
secara endovaskular untuk menstabilkan
dinding aorta.
Pasien dengan dilatasi pangkal aorta
>5 cm atau aorta torakalis di mana pun
>6 cm asimtomatik harus dipertimbang-
kan untuk menjalani pembedahan karena
dapat terjadi ruptur.
Sindrom Marhn
Terdapat kelainan genetik jaringan ikat
yang mungkin dominan autosomal namun
tidak terekspresi secara sempurna. Per-
jalanan alami abnormalitas jaringan ikat
bervariasi begitu pula manifestasi feno-
tipik. Kisaran gambaran klinis ini antara
lain:
r abnormalitas skelet;
r araknodaktili;
. subluksasi lensa;
o penyakit katup aorta dan mitral;
o penyakit aorta.
Kerentanan terhadap dilatasi aneuris-
ma aorta, terutama pangkal aorta, dan
diseksi aorta merupakan gambaran utama
penyakit aorta. Dilatasi pangkal aorta
harus diawasi dengan baik dan peng-
gantian pangkal aorta dilakukan bila
dilatasi berkembang lebih lanjut. Dimensi
pangkal aorta absolut mungkin bukan
merupakan penuntun risiko ruptur yang
akurat, namun tegangan dinding propor-
sional terhadap diameter pembuluh darah
(Hukum Laplace). Sebagian besar klinisi
akan merekomendasikan pembedahan bila
diameter pangkal aorta melebihi 5 cm.
.' : i,''.tt,,"t,,,,,t',".t,.,
r Penyakit ini, meskipun jarang, terjadi
di seluruh dunia.
o Sering pada perempuan Oriental
muda (rasio laki-laki:perempuan l:9).
Etiologi tidak diketahui namun di-
hubungkan dengan penyakit jaringan ikat
dan kelainan autoimun.
240 Bab l5: Penyakit Aorca
Gambaran histologis aorta adalah:
o proliferasi tunika intima yang ber-
makna;
o fibrosis;
o degenerasi serat elastin pada tunika
media;
o infiltrasi sel bundar;
o penebalan tunika intima dan adven-
tisia;
r destruksi vasa vasora.
Pada akhirnya, proses ini mengakibat-
kan perubahan obliteratif aorta dan
cabang-cabangnya dengan pembentukan
aneurisma, stenosis arteri, dan dilatasi
pascastenosis. Penyakit ini dapat diklasi-
fikasikan menurut pola keterlibatan aorta.
Presentasi awal sering pada masa remaja,
dan pada sebagian besar pasien, gambaran
penyakit sistemik dengan malaise,
demam, artralgia, keringat malam, dan
nyeri pleuritik dapat menandai onsetnya.
Komplikasi keadaan ini berkaitan dengan
konsekuensi dari gangguan pasokan darah
arteri ke organ vital yang dapat disertai
oleh hipertensi sistemil<. Terapi diarahkan
pada etiologinya, yaitu penekanan sistem
imun dengan steroid dan imunosupresan.
serta terapi simtomatil< pada komplikasi
arteri yang timbul.
,ftgri*S **nO,r,:,:,;:,,.,rl:.1.:rii..i
Penyakit ini merupakan arteritis yang ter-
utama timbul pada dekade keenam atau
lebih. Penyebabnya tidak diketahui namun
penyakit ini terutama melibatlcan arteri
berukuran sedang. Aorta dan cabang-
cabang utamanya dapat terlibat pada se-
bagian kecil kasus. Khasnya, terdapat
infiltrasi granulomatosa tunika media
arteri dan seringkali terdapat pula infiltrat
sel radang eosinofil. Aorta yang menjadi
lemah kadang dapat mengakibatkan pem-
bentukan aneurisma. Pasien mungkin
mengalami demam, malaise, dan sakit
kepala.
Aprffs sifilis
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab
aortitis. lnfeksi spirokaeta pada tunika
media arteri, biasanya selama fase kedua
infeksi sifilis, memicu proses peradangan
kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan
aorta dan destruksi komponen muskular
dan elastik dinding aorta, serta dilatasi
aneurisma, paling sering pada aorta
asenden. Khasnya, tunika intima yang me-
lapisinya menebal dan memiliki tampilan
rigi 'tree bark'. Geiala dan tanda disebab-
kan aneurima aorta. Tes serologi sifilis
harus dilakukan secara rutin pada pasien
dengan dilatasi aorta asenden, dan bila
positif, diindikasikan pemberian antibiotik
(biasanya benzilpenisilin). Tidak ada bukti
bahwa ini membalik atau menghentikan
progresi penyakit aorta. lndikasi inter-
vensi bedah, baik reseksi aneurisma yang
melebar atau untuk regurgitasi aorta, me-
rupakan terapi untuk aneurisma aorta
lain.
Ce*ra :treumatik,aorta'
Ruptur aorta dapat terjadi pada trauma
deselerasi, biasanya akibat trauma dada.
Diagnosis biasanya diduga dari hasil
pemeriksaan penunjang yang dilakukan
untuk cedera pasien. Pelebaran medias-
tinum dan distorsi aorta dapat terlihat
pada radiografi toraks. Jika terdapat
dugaan diagnosis, aortografi torasik me-
rupakan pemeriksaan penunjang pilihan
untuk memperlihatkan transeksi ruptur
aorta. Lokasi tersering transeksi aorta
adalah pada titik perlekatannya dengan
ligamentum arteriosum, sisa dari duktus
arteriosus, dan biasanya tepat di distal
asal arteri subklavia kiri. Sering terjadi
kematian segera pada cedera akibat per-
darahan masif, namun beberapa pasien
selamat karena supresi ruptur oleh tunika
adventisia aorta. Bila tidak terdiagnosis,
hal ini akan menyebabkan pembentukan

aneurisma palsu kronis. Bila didiagnosis,
perbaikan bedah harus segera dilakukan
kecuali bila dikontraindikasikan karena
cedera pasien, terutama yang melibatkan
kepala.
Emboli aorta
Kebanyakan emboli aorta (90%) ter-
bentuk dalam jantung kiri, keadaan-
keadaan yang mendorong terjadinya
emboli ini adalah infark miokard dengan
pembentukan trombus mural, gangguan
ventrikel berat atau aneurima ventrikel,
fibrilasi atrium dengan penyakit jantung
struktural, atau katup jantung prostetik.
Sisa lO%-nya berasal dari sumber yang
tidak diketahui, paling tidak beberapa
mungkin berasal dari aterom pada
dinding aorta. Meskipun emboli yang
berasal dari aorta ini kemungkinan ber-
ukuran kecil, emboli ini dapat menyebab-
kan stroke, terutama bila aorta telah
disilang dan diklem selama pembedahan.
Bila emboli besar tersangkut di aorta
atau cabang besarnya, gambaran klinis
adalah gejala iskemia mendadak yang
mempengaruhi jaringan di distal lokasi
Bacaan lebih lanjut 24|.
obstruksi (nyeri, pucat, paraestesia, tidak
ada denyut nadi, paralisis, atau serebro-
vaskular). Pada 25% kasus, emboli ter-
letak pada bifurkasio aorta (emboli
pelana). Embolektomi biasanya dapat
dilakukan dengan menggunakan kateter
Fogarty. Kateter ini merupakan alat ber-
ulung balon yang dimasukkan ke dalam
arteri yang terkena, ujungnya dimasukkan
di distal emboli dan balon dikembangkan
sebelum menarik kateter, sehingga me-
lepaskan emboli dengan tarikan balon.
Atau, pelepasan dengan melihat langsung
diperlukan dan mungkin membutuhkan
diseksi bedah luas, hal ini dikaitkan
dengan mortalitas pembedahan sebesar
l5-20%. Karena risiko emboli berulang,
pasien harus mendapatkan antikoagulan
oral jangka panjang.
Bae ,,l*bih llan
Baue, AE, ed. G/enn's Thoracic and Cardio-
vascular Surgery, 6'h edn. Maidenhead:
Appleton and Lange, I 996.
Svensson LG, Crawford ES. Cadiovascular
. and Vascular Drseases of the Aorta.
London: WB Saunders Co, 1996.

Hipertensi parLt,, 242
Emboli paru, 246
Pendahuluan
Sirkulasi paru merupakan sistem berte-
kanan rendah dengan tekanan arteri pul-
monalis rerata saat istirahat <20 mmHg.
Tekanan akan lebih tinggi sementara pada
latihan atau di ketinggian namun bila
tekanan terus-menerus >20 mmHg
dalam keadaan istirahat akan terjadi
hipertensi paru
Qtu I m o nary hype
PH). Bila respons arteriol sistemik ter-
hadap hipoksia adalah vasodilatasi, pem-
buluh darah paru iustru mengalami vaso-
konstriksi. Bila terjadi PH tanpa adanya
penyebab yang jelas, maka dinamakan
'primer' atau idiopatik. Bila ditemukan
sebab yang jelas, PH disebut'sekunder'.
Etiologi
PH primer merupakan satu kondisi yang
langka, terdapat pada perempuan mini-
mal dua kali lebih sering dibandingkan
laki-laki dan biasanya terjadi pada dekade
kedua dan ketiga. Etiologinya tidak di-
ketahui namun faktor-faktor yang di-
laporkan mempengaruhi antara lain:
o obat-obatan anoreksia (misalnya fen-
fluramin);
o kokain;
o obat-obatan kemoterapi (misalnya
mitomisin C, bleomisin, siklofosfamid,
karmustin);
Hipertensi Paru dan
Tromboemholi Paru
Trombosis vena da1am, 252
Bacaan lebih lanlfi, 254
o l-triptofan;
. hipertensi portal;
o kelainan jaringan ikat (sindrom kalsi-
nosis, Raynaud, esofagus, sklerodaktili,
teleangiektasia (CREST));
e infeksi HIV;
r sindrom keracunan oli.
PH sangat jarang dan dapat disebabkan
oleh oklusi progresif vena pulmonalis,
bukannya pada pembuluh arteri (penyakit
rten si o nl veno-oklusif paru), yang tidak diketahui
etiologinya.
. Penyebab PH sekunder antara lain:
o penyakit paru obstruktif kronis
(PPOK);
o fibrosis paru;
o gagal napas karena abnormalitas
dinding dada;
. apnu tidur (s/eep apnoea)i
o penyakit tromboemboli paru kronis;
o penyakit jaringan ikat;
. .hidup di daerah tinggi:
r penyakit jantung sisi kiri (misalnya
katup mitral, gagal ventrikel kiri kronis);
o penyakit jantung kongenital dengan
aliran darah paru tinggi kronis (defek
septum ventrikel (VSD), defek septum
atrium (ASD), duktus paten).
Patotisiologi
Sirkulasi paru normal bereaksi terhadap
peningkatan aliran darah yang berhubung-
an dengan latihan fisik dengan cara

vasodilatasi dan rekruitmen pembuluh
darah yang tidak mengalami perfusi saat
istirahat. Penurunan resistensi pembuluh
darah paru (pulmonary vascular resis-
tancelPVR) memungkinkan ventrikel
kanan yang normal mengakomodasi per-
ubahan besar pada pengembalian vena
(venous return) tanpa meningkatkan
tekanannya. Peningkatan PVR mensti-
mulasi perkembangan hipertrofi ventrikel
kanan (RV) dan selama beberapa saat,
aliran darah paru normal dapat diper-
tahankan dengan PH. Ventrikel kanan
yang semakin mengalami hipertrofi mem-
butuhkan aliran darah miokard yang lebih
banyak yang tidak dapat dipenuhi oleh
pasokan l<oroner, sehingga mengakibat-
kan iskemia miokard dan nyeri dada.
Seiring dengan perburukan PH maka
ventrikel kanan mengalami dilatasi dan
gagal mempertahankan aliran paru
normal. Curah jantung turun dan to-
leransi latihan memburuk dengan pro-
gresif hingga muncul gejala saat istirahat.
PH lanjut, terutama jenis 'primer', dapat
menyebabkan aritmia atrium (fibrilasi
atrium) dan aritmia ventrikel (takikardia
ventrikel, fibrilasi ventrikel) dan pasien
memiliki risiko kematian mendadak.
Aliran darah paru yang lambat dan poli-
sitemia sekunder akibat hipoksemia me-
ningkatkan risiko trombosis paru in situ.
Gamhann klinis
Meskipun progresi PH primer sangat ber-
variasi, pasien biasanya tidak menladi
simtomatik hingga kondisi lanjut. Dispnu
sering terjadi, dan rasa tidak enak di dada
seperti angina yang terletak di sentral
serta sinkop dapat timbul pada latihan.
Pasien mungkin menyadari sianosis
jaringan. Sebaliknya, pasien dengan PH
sekunder biasanya datang dengan gejala
berkaitan dengan etiologi dasar PH
(misalnya penyakit paru, penyakit jantung
kongenital, trombosis vena, dan emboli
paru (pulmonary embolism). Jika PH telah
Hipertensi paru 243
lanjut, maka gejala akan meliputi gejala
PH primer.
Apapun etiologinya, tanda-tanda PH
adalah:
r peningkatan tekanan vena jugularis
flVP);
r takikardia sinus atau AF;
r tekanan darah sistemik normal atau
rendah;
r sirkulasi perifer buruk (ekstremitas
dingin);
o sianosis sentral dan/atau perifer;
o bunyijantung ketiga/keempat RV (S3/
s4);
o komponen paru (P2) bunyi iantung
kedua terdengar keras;
. regurgitasi trikuspid;
r edema;
r mungkin pembesaran hati dan asites.
Jari tabuh dapat dilihat pada penyakit
paru kronis tertentu dan penyakit jantung
kongenital sianotik, sementara tanda
tambahan spesifik untuk abnormalitas
jantung dasar dapat ditemukan. Penting
diingat bahwa pada PH lanjut karena pada
pirau kiri-ke-kanan yang lama (sindrom
.Eisenmenger), murmur jantung mungkin
tidak ada karena ekualisasi tekanan paru
dan sistemik. Hipoksemia sebagian dapat
membaik dengan inspirasi oksigen 100%
(FO2), kecuali pada keadaan pencampur-
an arteriovenosa (pirau jantung konge-
nital) di mana darah vena pulmonalis
telah teroksigenisasi secara maksimal.
Pada anak-anak, perbedaan respons ter-
hadap peningkatan FiO, ini membantu
membedakan penyebab hipoksemia
jantung dari paru. Apnu tidur, karena
obstruksi nasofaring intermiten, terjadi
terutama pada individu obesitas, me-
nyebabkan dengkur dan kualitas tidur
buruk. Hipoksemia nokturnal kronis
mengakibatkan dan dapat menyebabkan
PH sekunder.
Diagnosis
Elektrokardiogram (Gambar I 6.l)
244 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru

Garnbar 16.1 EKG dari pasren dengan PH kronis

memperlihatkan gelombalg p pulmonal, hipertlofl
RV dengan pola sfrarn, dan deviasi aksis ke kanan.

mungkin memperlihatkan deviasi aksis ke

kanan, hipertrofi atrium kanan atau RV
namun seringkali tidak signifikan. Adanya
dada emfisema (barrel chesr) pada pe-
nyakit paru kronis mengurangi voltase
elektrik pada elektrokardiogram (EKG)
dan dapat menutupi tanda-tanda hiper-
trofi.
Pada radiografi toraks (Gambar 16.2)
bisa ditemukan dilatasi arteri pulmonalis
Gambar 16.2 Radiografi toraks pada pasien
utama pada semua penyebab PH, bukti dengan PH kronis memperlihatkan pembesaran
penyakit paru dasar, atau defek perfusi arteri pulmonalls utama.
paru berbercak (PH tromboemboli
kronis).
Tes fungsi paru akan menunjukkan paru dasar. Kapasitas difusi karbon
kelainan pada pasien dengan penyakit monoksida sangat rendah bila ada PH.

Pemindaian ventilasi-perfusi (V/Q)
paru mungkin memperlihatkan emboli
paru (perfusi berbercak).
Pemindaian tomografi terkompute-
risasi (CT), terutama CT spiral (helikal)
yang lebih modern, semakin banyak di-
gunakan untuk mencitra arteri pulmonalis
dan mencari bukti penyakit parenkim
paru dasar. Abnormalitas jantung
kongenital juga dapat terlihat.
Ekokardiografi mem perl i hatkan
penyakit jantung dasar (kongenital atau
didapat) dan tingkat tekanan arteri pul-
monalis dapat diperkirakan dari kalkulasi
tekanan sistolik RV puncak yang dapat
dibuat jika regurgitasi trikuspid dapat di-
deteksi.
Kateterisasi jantung kanan dapat di-
lakukan untuk mengkonfi rmasi diagnosis
PH, menilai derajat keparahan dan
respons vasodilatasi terhadap obat atau
oksigen inspirasi konsentrasi tinggi, dan
arteriografi pulmonal juga dapat mem-
perlihatkan bukti penyakit tromboemboli. kan sedikit vasodilatasi dan dapat meng-
Terapi
Untuk penyebab sekunder PH, terapi . yang sudah menetap.
harus ditujukan pada etiologi dasar.
Penyakit paru memberikan respons ter-
hadap steroid, bronkodilator, oksigen
domisilier, antibiotik, dan defek jantung transplantasi. Terapi ini mahal namun
didapat dapat dikoreksi dengan pem-
bedahan atau diperbaiki dengan sejumlah
medikamentosa. PH karena PPOK dapat
berkembang perlahan (3 mmHg per
tahun) namun mengimplikasikan prog-
nosis yang buruk. Apnu tidur dapat mem-
beri respons pada suplementasi oksigen
dan tekanan saluran napas positif
kontinyu (continuous positive airway
pressurelCPAP) melalui masker wajah
yang melekat dengan erat.
Oksigen merupakan vasodilator paru
poten, dan untuk semua penyebab PH,
pemberian oksigen domisiliar suplemen-
ter baik dengan
menggunakan silinder gas
atau pemekat udara, dapat memperbaiki
Hipertensi paru 245
gejala. Tidak ada bukti bahwa suplemen-
tasi oksigen mengubah prognosis.
Pada PH primer, terapi bersifat paliatif
karena tidak ada terapi yang menunjuk-
kan perbaikan prognosis dengan
meyakinkan selain transplantasi paru atau
paru-jantung. Obat vasodilator, terutama
antagonis kalsium nifedipin, telah diguna-
kan untuk memperbaiki gejala dan
mungkin diperlukan dalam dosis tinggi.
Terapi vasodilator harus dilakukan
dengan hati-hati dan di bawah pengawas-
an medis karena bila PVR meningkat
bermakna obat vasodilator dapat menye-
babkan vasodilatasi sistemik namun tidak
vasodilatasi paru, sehingga mengakibatkan
penurunan bermakna tekanan darah
sistemik jika peningkatan curah jantung
kompensasi tidak dapat dihasilkan karena
PVR yang tetap. Respons simtomatik atau
hemodinamik yang baik dari penggunaan
vasodilator menandakan bahwa pem-
buluh darah paru masih mampu melaku-
identifikasi pasien pada proses penyakit
tahap dini daripada pasien dengan PVR
Vasodilatasi jangka panjang dengan
epoprostenol (prostasiklin) intravena
digunakan sementara pasien menunggu
terbukti membantu mempertahankan
stabilitas pasien. Terapi bedah untuk PH
primer terdiri dari berbagai lenis pro-
sedur, misalnya transplantasi paru tunggal
atau ganda, dengan atau tanpa transplan-
tasi jantung, dan untuk PH tromboemboli
kronis termasuk disobliterasi arteri
pulmonal proksimal dengan trombo-
endarterektomi. Hasil dari semua
prosedur pembedahan ini meyakinkan
namun seleksi kasus sangat penting.
Hanya ada sedikit data bahwa anti-
koagulan oral dapat memperbaiki ke-
tahanan hidup pada PH primer namun,
karena kondisi ini jarang, lumlah pasien
yang diteliti pada studi klinis terapi apa-
246 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru
pun sedikit sehingga kesimpulan
diambil tidak terlalu pasti. Namun, opini
saat ini mendukung antikoagulasi dengan
warfarin pada pasien dengan PH primer
untuk mendapatkan INR sebesar 2,5-3,0.
Tidak ada bukti bahwa antikoagulan
memberi manfaat pada pasien dengan PH
namun mungkin hal ini disebabkan karena
penggunaan antikoagulan belum terlalu
banyak diteliti hingga sekarang.
r, iili;i,.l'.,..,,;,',:
,;t'.i.,
Pendahuluan
Di AS, terdapat sekitar 600.000
emboli paru (EP, pulmonary embolisml
PE) simtomatik tiap tahun, menyebabkan
kematian 60.000 pasien dan memberi
kontribusi pada kematian 200.000 lainnya.
Di lnggris, sekitar 20.000 pasien
meninggal tiap tahun di rumah /,akit
karena EP dan sekitar 40.000 mengalami
episode nonfatal. Tiap tahun sekitar I
per 1000 populasi lnggris akan meng-
alami EP, terutama selama atau segera
sesudah masa perawatan di rumah sakit;
insidensi meningkat seiring penambahan
usia. Di rumah sakit umum akut, EP
memberi kontribusi pada l% dari seluruh
perawatan dan 15-20% kematian.
Etiologi
Trias klinis klasik yang merupakan pre-
disposisi tromboemboli paru dideskripsi-
kan oleh Rudolph Virchow tahun 1856,
yaitu:
I trauma lokal pada dinding pembuluh
darah;
2 hiperkoagulabilitas;
3 stasis darah.
Sebagian besar pasien dengan EP me-
miliki kondisi klinis yang berkaitan dengan
faktor-faktor predisposisi ini, seperti
trauma mayor, pembedahan dalam waktu
dekat sebelumnya, obesitas dan imo-
bilitas, merokok, peningkatan
penyakit keganasan, pil kontrasepsi oral,
yang kehamilan, terapi sulih hormon, dan
keadaan lain yang lebih jarang (misalnya
sindrom hiperviskositas, sindrom
nefrotik).
Beberapa pasien dengan EP memiliki
abnormalitas pembekuan primer dasar
yang memudahkan mereka mengalami
hiperkoagulasi, seperti defek fibrinolisis,
peningkatan kadar antibodi antifosfolipid,
dan defisiensi kongenital antitrombin lll,
protein C, protein A, atau plasminggen.
Abnormalitas koagulasi ini jarang dan tes
skrining rutin tidak efektif dari segi biaya,
kecuali untuk pasien yang berusia kurang
kasus dari 50 tahun, pasien dengan riwayat
keluarga dengan tromboemboli, dan
pasien dengan episode EP berulang
tanpa adanya penyebab yang jelas. Re-
sistensi terhadap protein C teraktivasi,
yang disebabkan oleh mutasi gen faktor
V (mutasi Leiden), telah diidentifikasi.
Resistensi ini dapat terjadi pada 5%
populasi, meningkatkan risiko trombosis
sebesar 8- l0 kali pada kelompok ini,
dan ditemukan pada 20% pasien dengan
trombosis.
Patolisiologi
Efek klinis EP tergantung pada:
o deraiat obstruksi vaskular paru;
o pelepasan agen humoral vasoaktif dan
bronkokonstriksi dari platelet teraktivasi
(misalnya serotonin, tromboksan A2);
o penyakit kardiopulmonal sebelumnya;
r usia dan kesehatan umum pasien.
Afterload RV meningkat secara ber-
makna bila lebih dari 25% sirkulasi paru
mengalami obstruksi. Awalnya hal ini
mengakibatkan peningkatan tekanan RV,
kemudian diikuti oleh dilatasi RV dan
regurgitasi trikuspid, dan dengan mulai
gagalnya ventrikel kanan, terjadi penurun-
an tekanan RV. Ventrikel kanan yang
normal tidak mampu meningkatkan
tekanan arteri pulmonalis lebih banyak
usia, di atas 50-60 mmHg sebagai respons ter-
hadap obstruksi mayor mendadak pada

sirkulasi paru, sementara pada trombo-
emboli kronis atau PH primer tekanan
RV dapat meningkat secara bertahap
hingga tingkat suprasistemik (> 100
mmHg). Kombinasi dari penurunan aliran
darah paru dan pergeseran septum inter-
ventrikel ke ruang ventrikel kiri akibat
ventrikel kanan yang mengalami dilatasi,
menurunkan pengisian ventrikel kiri.
Maka, dispnu pada pasien dengan obs-
truksi berat akut sirkulasi paru dapat di-
kurangi dengan manuver yang meningkat-
kan aliran balik vena sistemik dan preload
ventrikel kiri, seperti berbaring datar,
mendongak dengan kepala ke bawah, dan
infus koloid intravena. Hal ini berlawanan
dengan dispnu pada pasien dengan gagal
ventrikel kiri, yang gelalanya berkurang
dengan manuver yang menurunkan
preload ventrikel kiri, seperti duduk
tegak dan terapi diuretik.
Gambaran klinis
Perbedaan klinis antara berbagai presen-
tasiEP diberikan pada Tabel 16. l. Diag-
nosis banding EP luas dan termasuk
keadaan ansietas minor hingga penyakit
yang mengancam nyawa (Boks 16. l).
Banyak pasien dengan EP memiliki
penyakit konkomitan atau sedang dalam
masa penyembuhan dari prosedur bedah
yang mempersulit interpretasi temuan
fisik. Sebagai contoh, vena-vena kaki yang
digunakan untuk pembedahan pintas
koroner mengakibatkan pembengkakan
dan rasa nyeri pada kaki yang dioperasi,
merupakan gambaran yang kompatibel
dengan trombosis, bahkan bila tidak ada
trombosis vena dalam (deep venous
thrombosislDVT). Pasien pembedahan
jantung seringkali mengalami dispnu dan
mengalami nyeri dada pascapembedahan,
sehingga membuat diagnosis EP lebih
sulit.
EP menyebabkan berbagai derajat
gangguan hemodinamik. Klasifikasi klinis
telah diajukan untuk mendeskripsikan
Emboli paru (EP) 247
j #*ics 16.I Diagnosis Banding EP
o lnfark miokard
r Pneumonia
r Asma
o Pneumotoraks
o Edema paru akut
o Diseksi aorta
o Pleuritis
o Fraktur iqa
. Nyerimuskuloskeletal
r Penyakit jantung kanan atau kiri
r Kor pulmonal
akibat hemodinamik embolus; namun,
banyal< emboli yang berukuran lebih l<ecil
tidak dapat dideteksi secara klinis.
EP minor akut merupakan akibat dari
obstruksi arteri pulmonalis kecil distal,
sering mengakibatkan infark parenkim
paru. Bila timbul gejala, dapat berupa
takipnu, nyeri dada pleuritik, dan hemop-
tisis. Biasanya tidak ada gangguan hemo-
dinamik dan pemeriksaan klin[s sering
normal namun bisa didapatkan takikardia,
gesekan pleural, dan demam ringan.
' EP mayor akut disebabkan oleh
obstruksi bermakna pada arteri pul-
monalis proksimal dan biasanya me-
nyebabkan dispnu berat, nyeri dada
sentral tumpul, takikardia, irama derap,
peningkatan tekanan vena, dan takipnu.
Bila obstruksi afteri pulmonalis men-
dadak dan berat, dapat terjadi sinkop
atau kematian.
PH tromboemboli kronis jarang, ter-
jadi pada sekitar 0,1% pasien yang
berhasil selamat dari EP akut. Biasanya
muncul dengan dispnu yang memiliki
onset bertahap, dengan atau tanpa
riwayat trombosis vena atau emboli paru
sebelumnya. PH tromboemboli kronis
merupakan hasil dari obstruksi arteri
pulmonalis yang bertambah secara kronis,
disebabkan oleh emboli yang tidak meng-
hilang atau emboli berulang, atau
trombosis in situ. Dapat timbul rasa tidak
248 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru

EP akut minol EP akut mayor EP kronis

Dispnu Ringan Berat Kronis, progreslf

Nyeri dada Pleuritik Akut, tumpul, senffal Eksersional, tumpul, sentral
Takikardia Ringan Biasanya bermakna Bervariasi
Tekanan darah Normal Rendah Normal hirrgga lanjut
Sianosis Tidak Umum Umum
Edema Tidak Tidak akut Umum
.]VP Normal Meningkat Meningkat
Bunyi jantung Normal S3 S3, 54, P2+
Radiografi toraks Sering normal Biasanya abnormal Abnormal
EKG Biasanya normal Biasanya abnormal Abnormal
TD sistolik PA Normal 30 50 mmHg >70 mmHg

TD, tekaran darah; EKG, elektrokardiogram; J\F, tekanan vena lugmlaris; P2, suara pulmonai kedua
PA, arteri pulmonalis; EP, emboli paru; 33, bunyi lantung ketiga; 34, bunyi iartung keempat.

Tabel 16.1 Perbedaan khnis antara berbagai
presentasl EP
nyaman di dada saat aktivitas fisik dan
temuan klinis yang didapatkan meruPa-
kan akibat dari kelebihan beban tekanan
RV.
Pemefiksaan penuniang
Elektrokardiografi mu ngkin memperlihat-
kan sinus takikardia atau normal pada
EP minor, namun memperlihatkan ab-
normalitas khas pada sekitar 30% pasien
dengan EP masif. Abnormalitas ini antara
lain pola S I, Q3, T3 (gelombang S di
lead l, gelombang q dan gelombang T
terbalik di lead lll), blok cabang serabut
kanan, p pulmonal, dan deviasi aksis ke
kanan. Perubahan nonspesifik, antara lain
sinus takikardia, AF, dan inversi Selom-
bang T di lead anteroseptal (Vl-V3),
didapatkan pada 80-90% kasus EP.
Ekokardiografi: bisa terlihat dilatasi
iantung kanan dan perkiraan tekanan RV
mungkin dilakukan bila dideteksi regur-
gitasi trikuspid. Adanya disfungsi RV di-
kaitkan dengan keluaran yang buruk.
Kadang, trombus bisa dilihat di jantung
kanan. Bila terlihat foramen ovale Paten
atau ASD, berikan perhatian khusus pada
tatalaksana kemungkinan embolisme
paradoksikal dari sirkulasi vena ke
sistemik.
Perubahan radiografi toraks. sering
nonspesifik. Dilatasi arteri pulmonal
proksimal mayor, dan area oligemia paru
dapat menandakan adanya obstruksi
arteri mayor. Gambaran opak berbentuk
baji di lapangan paru perifer karena infark
paru, dengan atau tanpa efusi pleura kecil,
dapat terjadi pada EP minor. Pada PH
tromboemboli kronis, rasio l<ardiotorasik
dapat meningkat dan mungkin ada
gambaran yang menandakan dilatasi RV,
oligemia berbercak, dan dilatasi arteri
pulmonalis utama. Bila diduga EP, radio-
grafi toraks normal pada pasien yang
mengalami sesak napas akut dan hipok-
semia meningkatkan kemungkinan diag-
nosis EP. Radiografi toraks sering lebih
membantu bila mengindikasikan diagno-
sis alternatif (misalnya pneumonia
lobaris).
Pemindaian paru V/Q isotop radio-
nuklida (Gambar 16.3): pindaian perfusi
normal menyingkirkan EP bermakna.
Namun, per{usi abnormal timbul pada

# "#.
'&#
Gambar 16.3 Prndalan radronuklida V/O paru
memperlihatkan ventilasi normal (PV) namun
terdapat defek perfusl berbercak (PO) karena
keadaan lain selain EP, seperui penyakit
paru kronis dan pneumonia, dan bila pe-
nilaian ventilasi dibuat secar'a simultan,
bukti adanya ketidal<seimbangan V/Q
sangat meningkatkan kemungkinan EP se-
bagai penyebab penurunan perfusi.
Pindaian radionuklida biasanya dilaporkan
sebagai kemungkinan EP rendah, sedang,
atau tinggi. Bila sugestif EP, pemindaian
radionuklida cenderung untuk menilai-
rendah derajat keparahan angiografi dan
gangguan hemodinamik EP.
Angiografi paru (Gambar 16.4): pasien
dengan pindaian perfusi isotop normal
sangat tidak mungkin mengalami
Diagnosis EP dianggap dapat ditegakkan
pada pasien dengan indeks kecurigaan
klinis EP tinggi dan pindaian isotop me-
nunjukkan kemungkinan EP. Kedua
kelompok pasien ini kadang-kadant mem-
butuhkan angiografi. Namun, bila indeks
l<ecurigaan l<linis sedang atau tinggi dan
pindaian isotop ekuivokal, angiografi
harus dipertimbangkan.
Magnetic resonance imqgrng (MRl)
dan pemindaian CT, terutama CT spiral
(helilal) diperkuat kontras, semakin
banyak digunakan dan dapat mendeteksi
emboli yang tidak diduga secara klinis.
Pemindaian CT merupakan pemeriksaan
pilihan pada pasien dengan dugaan EP
yang juga memiliki penyakit paru se-
belumnya karena memungkinkan penilai-
an penyakit paru tersebut, selain
Emboli paru (EP) 249
EP.
Gambar 16.4 Angiogranr paru memperlihatkan
EP masif menempati sebagian besar arteri
pulmonahs utama kanan.
membantu menentukan apakah terdapat
EP.
o-dimer: pada keadaan di mana ter-
bentuk trombus, proteolisis fibrin yang
dimediasi oleh plasmin melepaskan frag-
men o-dimer. Peningkatan kadar o-dimer
ditemukan pada 90% pasien dengan EP
yang dibuktikan dengan pemindaian V/Q
paru. Peningkatan kadar ini walaupun
sensitif untuk EP, namun tidak spesifik.
EP. Kadar o-dimer juga meningkat hingga I
minggu pascapembedahan, pada infark
miokard, sepsis, dan penyakit sistemik
lain. Dalam kaitannya dengan penilaian
klinis, o-dimer normal memiliki tingkat
akurasi prediktif negatif sebesar 97%
sehingga dapat berguna dalam menying-
kirkan keberadaan trombosis vena.
Tatalaksana (Gambar 16.5)
Anamnesis gejala dan faktor risiko pasien
harus didapatkan dengan jelas. Dengan
sedikit pengecualian, pasien yang diduga
mengalami EP harus mendapatkan pe-
meriksaan radiografi toraks dan EKG dan
dirujuk untuk pemindaian V/Q paru. Bila
indeks kecu rigaan l<l i nis ti nggi, antikoagu l-
an haru.9 dirnulai, tanpa menunggu hasil
pemeriksaan penun jang. Selain terapi
juga suporcif (misalnya analgesia dan oksigen),
250 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru

r:, .rii , : ,r: ,:1 I r:fi i i :, :

Penilaian klin$, radlosraft toraks, dan EKG

*
Pindaian V/O paru
f
Probabilitas menengah
*
Probabilltas tinggi

Kecurigaan kiinis Kecurigaan klinis

rendah tlnggi

lr Plndalan CT atau angiogram balu

,l,T
Bukan EP
i ,1.

Terapi untuk EP

I
Terapi
EP minu akut anajqesia, oksigen, hepalin, warfarln
EP mayu akut koloid i.v. okslgen, heparin, (inotrop)
trombolisis (emblolektomi), warfarin

Gambar 16.5 Aigoritma tatalaksana untuk

dugaan EP akut.
tiga pilihan terapi segera untuk EP adalah
antikoagulasi dengan heparin, terapi
trombolitik, dan embolektomi paru.
Antikoagulasi: heparin mempercepat
kerja antitrombin lll dan mencegah de-
posit fibrin lebih lanjut, sehingga me-
mungkinkan sistem fibrinolitik tubuh me-
lisiskan klot yang ada. Terdapat kecen-
derungan untuk kurang melakukan anti-
koagulasi pada pasien. Pasien dengan
DVT dan EP mungkin membutuhkan
lebih banyak heparin tidak terfraksi untuk
mencapai antikoagulasi yang adekuat di-
bandingkan dengan pasien tanpa
trombosis aktil karena adanya konsen-
trasi faktor Vll dalam plasma dan pro-
tein pengikat heparin yang tinggi. Bila di-
perlukan dosis tinggi, pengawasan kadar
heparin plasma lebih disarankan daripada
waktu tromboplastin parsial teraktivasi
(aPTT). Heparin berat molekul lendah
(LMW) setidaknya memiliki efektivitas
yang sama dengan heparin tidak terfraksi
dalam tatalaksana pasien EP dengan
hemodinamik stabil dan kurang meng-
alami pengikatan daripada heparin tidak
ter{ral<si, sehingga tidak terjad i resistensi.
Waktu-paruhnya juga lebih panjang,
respons dosis lebih dapat diprediksi dan
lebih sedikit menyebabkan efek samping
perdarahan. Satu studi acak membanding-
kan heparin dengan plasebo dalam
tatalaksana EP; studi tersebut menyimpul-
kan bahwa heparin tidak menurunkan
mortalitas segera EP namun mungl<in me-
nurunkan kematian yang disebabkan oleh
emboli selanjutnya. Untuk pasien dengan
gangguan hemodinamik bermakna yang
disebabkan oleh EP, heparin harus di-
pandang sebagai terapi ajuvan dan bukan-
nya terapi tunggal.
Trombolisis: studi-studi klinis
terkontrol yang membandingkan obat-

obatan trombolitik dengan heparin telah
menyimpulkan bahwa emboli paru hilang
lebih cepat dengan terapi trombolitik.
Studi-studi tersebut juga menunjukkan
bahwa mortalitas cenderung lebih rendah
pada paslen yang diterapi dengan
trombolisis dibandingkan dengan heparin.
Namun, populasi sampel kecil dan
hasilnya tidak bermakna secara statistik.
Diupayakan resolusi EP yang lebih cepat
karena gangguan hemodinamik yang ber-
kepanjangan akan membahayakan pasien
dan, jika terjadi emboli lebih lanlut,
emboli tersebut akan memiliki efek he-
modinamik yang lebih sedikit jika emboli
sebelumnya sebagian telah mengalami
lisis. Trombolisis harus dipertimbangkan
pada pasien dengan EP mayor yang meng-
alami sinkop, hipotensi, atau hipoksemia
berat. Manfaat kedua dari trombolisis
adalah bahwa trombus vena iliofemoral
yang potensial berbahaya dapat dilisiskan,
meskipun hal ini dapat menyebabkan pe-
lepasan trombus dari dinding pembuluh
darah, mengakibatkan EP lebih lanjut.
Tidak ada bukti bahwa terapi trombolitik
menghasilkan perbaikan aliran darah paru
jangka panjang yang lebih baik dibanding-
kan dengan terapi heparin.
Embolektomi paru: beberapa pasien
dengan gantguan hemodinamik berat
mungkin tidak dapat diselamatkan oleh
terapi trombolisis yang membutuhkan
waktu l-2 jam untuk bekerja. Selain itu,
trombolisis juga' dikontraindikasikan pada
beberapa pasien, dan lainnya memburuk
meskipun diberikan trombolitik. Untuk
sebagian kecil pasien dengan EP masif
yang masuk ke dalam kelompok ini, em-
bolektomi paru mungkin dapat me-
nyelamatkan jiwa. Jika dipertimbangkan
dilakukan embolektomi, harus dilakukan
angiografi Paru untuk memperlihatkan
lokasi dan luas obstruksi arteri pulmo-
nalis dan, yang terpenting, untuk me-
yakinkan diagnosis telah tepat. Pasien
yang salah menjalani embolektomi bedah
untuk diagnosis lain, seperti infark mio-
Emboli paru (EP) 25 I
kard, memiliki mortalitas tinggi.
Emboli paru masif akut kadang dapat
didisrupsi dengan sukses menggunakan
kateter yang dimasukkan ke dalam arteri
pulmonalis. Klot dapat terfragmentasi
sebagian dan memperbaiki aliran darah
paru, dan fragmen yang lebih kecil
kemudian dapat memberi respons
dengan cepat terhadap trombolisis.
Prosedur pada vena kava inferior
(lVC): ketika EP telah terjadi,.trombus
residual hampir selalu ada pada vena
dalam, seperti yang ditemukan pada
otopsi pada lebih dari 90% kasus. Usaha
untuk mencegah emboli lebih lanjut telah
dibuat dengan interupsi bedah atau
aplikasi IVC; namun, insersi perkutan alat-
alat seperti filter dan payung @mbrella)
lebih umum dilakukan. Teknik ini kurang
luas digunakan di lnggris daripada negara
Eropa lain dan AS. Tingkat rekurensi EP
dengan rejimen terapi yang tidak me-
libatkan alat-alat ini sangat rendah (sekitar
5%), dan iarang teriadi pasien yang men-
dapat terapi meninggal akibdt emboli
lebih lanjut setelah l<eluar dari rumah
. sakit atau penyakitnya berl<embang men-
jadi PH tromboemboli kronis. Untuk
pasien dengan risiko tinggi emboli lebih
laniut, atau pada pasien dengan emboli
berulang meskipun telah mendapat anti-
koagulasi yang adekuat, filter IVC
mungkin bermanfaat. Pada fase akut EP
masif, tiap prosedur pada IVC yang me-
nurunkan aliran balik vena potensial ber-
bahaya.
EP minor akut
Pasien dengan gangguan hemodinamik
harus diberikan analgesia, oksigen, dan
heparin; kombinasi ini lebih baik di-
bandingkan pemberian antikoagulan saja.
Dosis antikoagulan yang dibutuhkan
harus mencukupi untuk mengontrol
aPTT tetap dalam kisaran 2,5-3,0 kali nilai
kontrol. Pemberian antikoagulan oral
biasanya dilakukan secara simultan. Satu
752 Bab l6: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru
strategi yang beralasan adalah memberi-
kan 100 lU/lg heparin sebagai dosis awal,
diikuti oleh infus 1000-2000 lU/iam.
Risiko perdarahan lebih rendah dengan
infus heparin intravena kontinyu di-
bandingkan derigan dosis bolus intravena
intermiten. Heparin LMW dapat diguna-
kan pada pasien dengan hemodinamik
stabil ( I 50-200 mgi lg berat badan, sekali
sehari). Bila warfarin dimulai selama
trombosis aktif, kadar protein C dan
protein S turun, menghasilkan potensi
trombogenik. Maka pemberian warfarin
oral harus diimbangi dengan heparin
simultan i.v selama 4-5 hari. Antikoagulan
oral diberikan untuk mencapai INR se-
besar 2,5-3,0 dan biasanya dilanjutkan
selama 3-6 bulan, meskipun durasi ideal
terapi tidak diketahui. Jika koagulopati
primer diidentifikasi, terapi jangka paniang
dengan war"farin harus diteruskan.
EP mayor akut
Bila perlu, resusitasi harus dilakukan
sebelum pemeriksaan penuniang. Pasien
didongakkan pada posisi dengan posisi
kepala di bawah, diberikan oksigen, dan
dipindahkan ke unit perawatan intensif
(intensive care unitACU) atau unit
dependensi tinggi (high dependency unitJ
HDU) di mana dapat dilakukan peng-
awasan hemodinamik dan respirasi.
Akses vena sentral harus dimasukkan
untuk mengukur tekanan vena dan me-
mungkinkan pemberian koloid intravena
dengan berhati-hati dan inotropik serta
trombolitik. Jika direncanakan pemberian
terapi trombolitik, gunakan pendekatan
jugular daripada infraklavikular. Bila akses
vena sentral didapatkan, pemasangan
kateter arteri pulmonalis termodilusi
harus dipertimbangkan karena memung-
kinkan pengukuran serial curah iantung
dan pengawasan tekanan arteri pulmo-
nalis serta saturasi oksigen vena campur-
an, yang membantu menilai laiu resolusi
obstruksi arteri pulmonalis sebagai
respons terhadap terapi. Jika pengawasan
vena sentral tidak dapat dilakukan, oksi-
metri arteri transkutan dapat mem-
berikan penilaian resolusi. Jika mungkin,
insersi infus arteri harus dihindari bila
diberikan trombolisis.
EP masif memiliki mortalitas dini yang
tinggi dan terapi segera harus dilakukan.
Kecuali dikontraindikasikan, berikan 1,5
juta U streptokinase selama 2 iam,
dengan atau tanpa hidrokortison.(100
mg), diikuti oleh streptokinase 100.000
lU/iam i.v. selama 24-72 iam dan
kemudian warfarin dan heparin, hingga
didapatkan antikoagulasi oral yang
adekuat. Di AS urokinase lebih dipilih
daripada streptokinase dan telah di-
bandingkan dengan aktivator plasminogen
jaringan (tPA). Studi-studi mengimplikasi-
kan resolusi trombus paru yang lebih
cepat dengan tPA i.v. 100 mg selama 2
jam dibandingkan dengan urokinase,
namun efeknya serupa setelah 12-24 iam.
lnfus tPA arteri pulmonalis telah terbukti
tidak lebih baik daripada pemberian
intravena.
PH tromboemboli kronis
Karena perjalanannya yang tidak jelas, PH
tromboemboli kronis umumnya muncul
lanjut, pada tahap di mana hanya ada
sedikit alternatif dari tromboendarterek-
tomi paru atau transplantasi paru atau
jantung-paru. Meskipun vasodilator telah
digunakan untuk terapi PH kronis, vaso-
dilator tidak efektif jika kelainan primer
adalah oklusi arteri pulmonalis yang di-
sebabkan oleh trombus yang menetap,
meskipun dapat membantu rekruit
pembuluh darah paru sisanya. Oksigen
domisilier dapat membantu mengurangi
gejala.
Jika diagnosis EP telah ditegakkan, hanya
sedikit yang bisa didapatkan dari peme-

riksaan vena-vena dalam karena hampir
semua pasien mengalami DVT, meskipun
banyak yang tidak memberikan geiala.
Pada pemeriksaan otopsi pasien yang
meninggal karena EP, 83% mengalami
DW tungkai namun hanya 19% yang me-
nunjukkan gejala. Begitu pula, EP dapat
asimtomatik pada pasien dengan DVT.
Pada studi terapi DVT tungkai proksimal,
40% pasien mengalami EP asimtomatik,
diagnosis EP didasarkan pada pindaian
V/Q abnormal.
Pemeriksaan penunjang
Jika diagnosis EP kurang jelas, atau pe-
mindaian radionuklida paru atau angio-
grafi paru tidak tersedia, pemeriksaan
vena-vena dalam dapat membantu. Jika
kecurigaan klinis EP dan pemindaian paru
radionuklida ekuivokal, pemeriksaan
penunjang mengimplikasikan adanya DVT,
terutama di proksimal betis, meng-
indikasikan perlunya antikoagulan. Sekitar
75% pasien yang datang dengan dugaan
klinis DVT tidak mengalami DVT. Hanya
50% pasien dengan DVT memperlihatkan
gejala klasik berupa betis yang mem-
bengkak dan nyeri tekan dengan tanda
Homan positif dan gejala-gelala ini dapat
ada pada pasien tanpa DVT. Maka, iika
diduga DVT, diperlukan pemeriksaan
penunjang lebih lanjut.
Venografi kontras merupakan peme-
riksaan baku emas standar yang meniadi
titik sandar penilaian teknik pletismografi
impedansi, pemindaian tungkai radio-
fibrinogen, dan Dupleks (penilaian aliran
Doppler dikombinasikan dengan pe-
mindaian ultrasonografi) yang lebih baru.
Akurasinya dalam mendeteksi DVT ter-
gantung pada pengalaman operator.
Ultzsonografi lebih tidak invasif dari-
pada venografi dan lebih akurat daripada
pletismografi impedansi. Oleh orang yang
berpengalaman, dan dengan penggunaan
Doppler dupleks berwarna, ultrasono-
grafi vena femoralis, popliteal, dan betis
sangat sensitif (>90%) untuk mendeteksi
Trombosis vena dalam 253
trombosis vena proksimal namun kurang
sensitif (80% pada pasien simtomatik dan
40-50% pada pasien asimtomatik) dalam
mendeteksi trombosis vena betis. Jika
hasilnya normal namun dugaan klinis
trombosis vena tinggi, tes harus diulang
setelah 3-5 hari. Pemeriksaan yang nor-
mal dan nilai o-dimer plasma normal
hampir selalu menyingkirkan trombosis.
Diagnosis trombosis vena berulang
seringkali sulit karena pemeriksaan dapat
abnormal sebagai akibat dari episode
sebelumnya. Bila tidak ada penyebab
DVT yang jelas, keganasan yang ter-
sembunyi harus dicari, terutama bila
terjadi DVT berulang. Prosedur bedah
memiliki risiko DVT tertinggi termasuk
operasi pelvis, panggul, dan lutut; tanpa
profilaksis, 60-80% pasien ini mengalami
DVT. Pasien yang menderita trauma
mayor, infark miokard, stroke, dan ke-
lainan trombofilik juga memiliki risiko.
Pada pasien-pasien ini, heparin subkutan
dosis rendah (5000 lU dua atau tiga kali
sehari), stoking antiembolisme, dan kom-
presi tungkai pneumatik intermiten dapat
. bermanfaat. Penggunaan heparin sub-
kutan perioperatif dapat mencegah 66%
DVT, dan bermakna mengurangi EP fatal.
Heparin LMW dapat bermanfaat dan
digunakan sebagai profilaksis pada pasien
ortopedi.
Terapi
Antiko4gulan: terapi untuk DVT prok-
simal adalah heparin intravena, mulanya
diberikan sebagai bolus dengan dosis
5000 lU dan dilanjutkan dengan infus
kontinyu minimal 30.000 lU/hari selama
4-7 hari. Dosis harus disesuaikan ber-
dasarkan hasil tes laboratorium. Pasien
yang mendapatkan heparin dengan dosis
antikoagulasi subterapeutik dalam 24 iam
peftama mengalami l5 kali tingkat reku-
rensi trombotik daripada pasien yang
mendapatkan antikoagulan adekuat. Pem-
berian heparin subkutan intermiten,
17.500 lU dua kali sehari, terutama
2s4 Bab 16: Hipertensi Paru dan Tromboemboli Paru
dengan LMW, juga efektif dan me-
mungkinkan pasien keluar dari rumah
sakit lebih cepat. Tiga meta-analisis data
dari studi-studi yang membandingkan
LMW dengan heparin tidak terfraksi
konvensional' mengimplikasikan bahwa
heparin LMW lebih efektif dalam men-
cegah rekurensi dan menyebabkan lebih
sedikit efek samping perdarahan. Sedikit
penurunan jumlah platelet umum terjadi
pada tahap awal terapi heparin tidak ter-
fraksi namun hanya3% pasien mengalami
trombositopenia imun yang dimediasi
oleh imunoglobulin G (lgc) yang dapat
berat dan harus diduga bila jumlah plate-
let di bawah 100.000/mm3 atau kurang
dari 50% kadar terendah. Penggunaan he-
parin LMW menurunkan kejadian kom-
plikasi ini secara bermakna.
Antikoagulasi oral dengan war{arin
harus segera dimulai, ditujukan agar
mendapatkan INR sebesar 2,5-3,0. Durasi
optimal terapi antikoagulan oral tidak
jelas. Hasil dari tiga studi acak mereko-
mendasikan bahwa terapi diberikan
minimal 3 bulan dan mungkin selama 6
bulan. Pasien dengan episode berulang
harus mendapat warfarin jangka panjang.
Perempuan hamil yang membutuhkan
antikoagulan harus diterapi dengan hepa-
rin tidak terfraksi atau LMW, yang tidak
melintasi plasenta dan aman untuk janin;
warfarin dapat menyebabkan perdarahan
janin dan potensial teratogenik. Heparin
yang digunakan lebih dari 4 minggu dapat
menyebabkan osteoporosis.
Obat-obatan trombolitik bisa meng-
hasilkan resolusi DVT yang lebih cepat
daripada heparin namun tidak menurun-
kan rekurensi atau menurunkan gejala
pascatrombosis dibandingkan dengan
antikoagulan standar. Sindrom pasca-
trombolisis, disebabkan oleh hiperrensi
vena karena inkompetensi katup vena
dan obstruksi vena residu, merupakan
komplikasi kronis DVT dan terdiri dari
geiala nyeri, pembengkakan, dan kadang
ulserasi tungkai bawah. Sindrom ini
terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan
DVT proksimal dan pada sekitar 33%
pasien dengan trombosis vena betis.
Terapi DVT betis masih kontro-
versial. Studi diagnostik mengimplikasi-
kan bahwa hanya20% trombus vena betis
meluas ke vena proksimal dalam 2
minggu sejak pasien datang. Sisanya
mungkin kecil dan mengalami resolusi
tanpa konsekuensi apapun. Satu studi
mengimplikasikan bahwa tingkat mor-
biditas lebih rendah pada pasien yang
mendapat antikoagulan untuk DVT betis
dibandingkan dengan pasien yang tidak
mendapatkannya namun jumlah pasien
yang diteliti sedikit. Jika antikoagulan tidak
diberikan, ekstensi trombus di proksimal
betis dapat dinilai dengan ultrasonografi.
American Thoracic Society. The diagnostic
approach to acute venous thromboem-
bolism. Am/ Respir Crit Care Med 1999:
160: 1043-66,
Arcosaoy S. Thrombolyric therapy for pul-
monary embolism. A comprehensive
review of current evidence. Chest 1999;
l15:1695-707.
British Thoracic Society. Suspected pulmo-
nary embolism: a practical approach.
Thorax 1997;52 (suppl 4): Sl-S52.
Guidelines on diagnosis and management of
acute pulmonary embolism. Task Force
on Pulmonary Embolism, European So-
ciety of Cardiology. Eur Hearc J 2000:
2l: l30l-1336.
Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism.
Circulation 1996; 93: l2l2-45.
Peacock AJ. Pulmonary Circulation: a Hand-
book for Clinicians. London: Chapman
and Hall, 1996.
Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension.
Chest 1993; 104: 236-50.
 Kehamilan dan Jantung
Kehamilan normal, 255
Penyakit jantung kongenital, 255
Hipertensi paru primer, 256
Penyakit lantung reuma, 256
Kehamilan dan waktu nifas berkaitan
dengan sejumlah perubahan-perubahan
kardiovaskular. Volume darah meningkat
sampai 50% dan lebih besar dari kenaikan
massa sel darah merah, sehingga terjadi
pengenceran hemoglobin. Hematokrit
dapat turun sampai 35% dan kadar hemo-
globin menjadi sekitar ll0-120 g/1. lsi
sekuncup dan curah .jantung meningkat
sampai 30-50% tetapi biasanya paling
rendah dalam posisi supine karena kom-
presi vena kava oleh uterus hamil me-
nyebabkan pengembalian vena berkurang.
Tekanan darah sistemik turun ke titil<
nadir pada trimester kedua karena va-
sodilatasi tetapi kemudian meningkat
sampai mendekati kelahiran dan terutama
karena adanya rangsangan nyeri dan rasa
cemas waktu melahirkan. Tekanan
diastolik turun lebih besar dari sistolik
menyebabkan peningkatan tekanan
denyut nadi. Denyut jantung biasanya
meningkat l0-20 denyut per menit pada
trimester akhir. Kelahiran per vaginam
menimbulkan stres hemodinamik seperti
seksio Caesaria dan bukanlah opsi yang
aman untuk perempuan dengan penyakit
jantung yang sudah ada sebelumnya.
Selama kehamilan normal, gejala-
gejala antara lain:
Kardiomlopati, 256
Hipertensi, 257
Aritmia, 257
Profilaksis antibiotik pada kehamilan, 257
o lelah
. penurunan toleransi latihan
r dispnu
. ortoPnu
o pusing
. kadang-kadang sinkop
Pada pemeriksaan diperoleh tanda-
tanda:
r takikardia
o tekanan denyut lebar
o edema perifer
o tekanan vena jugularis (JVP)
meningkat
o impuls ventrikel kanan teraba
. bunyi jantung pertama (Sl) keras
o peningkatan pemecahan bunyi jantung
kedua (S2)
. murmur aliran mid-sistolik.
Elektrokardiogram (EKG) dapat me-
nunjukkan deviasi aksis QRS dan per-
ubahan gelombang T, dan ekokardiografi
memperlihatkan peningl<atan dimensi
ventrikel kiri dan kanan, sedikit pening-
katan ukuran atrium, regurgitasi fungsi-
onal mitral dan trikuspid ringan, dan
sedikit efusi perikard.
Pasien-pasien dengan penyakit iantung
nonsianotik umumnya dapat diberikan
256 Bab 17: Kehamilan dan Jantung
pelayanan kesehatan sampai melahirkan
dengan sukses meskipun perubahan-per-
ubahan hemodinamik biasanya memberi-
kan perburukan gejala-gejala. Keluaran
yang tidak baik dapat diramalkan pada
penyakit iantung sianotik, yakni penderita
hipertensi paru berat dan pasien dengan
gejala-gejala yang cukup parah sebelum
hamil. Tindakan induksi elektif tepat pada
waktu janin sudah sempurna dan dengan
menggunakan pengawasan hemodinamik
dan layanan medis khusus akan mem-
perbaiki keluaran. Seksio Caesaria harus
dipertimbangkan pada hampir semua
wanita dengan kelainan jantung kongenital
apapun selain kelainan jantung kongenital
sederhana (misalnya defek septum
atrium/ASD). Perlunya antibiotik untuk
profilaksis masih dipersoalkan, tetapi
banyak yang merasa bahwa risiko pem-
berian antibiotik ini begitu kecil dibanding
konsekuensi endokarditis yang mungkin
terjadi dan amat berbahaya, dengan
pengecualian ASD sekunder, semua
pasien penyakit jantung kongenital harus
diberi profi laksis antibiotik.
Penyakit ini penyebab mortalitas yang
tinggi selama hamil (40%), yang idealnya
harus dihindarkan atau dipertimbangkan
untul< terminasi. Karena kontrasepsi oral
mungkin merupakan faktor penyebab,
maka sterilisasi dengan ligasi tuba me-
rupakan metode yang lebih baik untuk
pembatasan kelahiran. Jika kehamilan
harus diteruskan dengan alasan apapun,
terapi yang diberikan sama seperti untuk
kondisi dasar dengan induksi kelahiran
per vaginam. Jika dipertimbangkan seksio,
maka jenis anestesia yang mungkin dapat
menyebabkan hipotensi hebat (ino-
tropisme negatif, vasodilatasi sistemik)
harus diperhatikan.
:..a:ata.l .r:
Keberhasilan kehamilan tergantung pada
keadaan dan parahnya penyakit katup.
Lesi yang paling banyak ialah stenosis
mitral (MS), dengan efek hemodinamik-
nya akan lebih jelek jika terjadi peningkat-
an volume darah. Pasien dapat diharapkan
melahirkan per vaginam kecuali MS berat
(luas katup < I cm2). Anestesia epidural
lebih baik karena vasodilatasi yang terjadi
dan adanya penurunan tekanan atrium
kiri dan arteri pulmonal. Pada MS berat
dengan perburukan hemodinamik, telah
dilaporkan juga keberhasilan tindakan
bedah valvotomi tertutup dan valvulo-
plasti mitral balon perkutan. Perlu per-
hatian untuk memperkecil paparan radiasi
bagi ibu hamil dan jika prosedur dengan
radiasi diperlukan, perlu ditangguhkan
sedapat mungkin sampai akhir kehamilan.
Pembedahan katup mitral terbuka (valvo-
tomi atau penggantian) mengandung
risiko pada ibu atau ianin. Pasien dengan
regurgitasi mitral atau aorta dan pasien
dengan penyakit lain kecuali stenosis
aorta berat, dapat mentoleransi ke-
hamilan dengan baik. Umumnya untuk
penderita penyakit katup dianjurkan
pemberian profilaksis antibiotik, pada
persalinan vaginal ataupun seksio.
Antikoagulan oral berpotensi teratogenik
dan tatalaksana pasien hamil yang
memerlukan antikoagulan untuk katup
asli atau prostetik perlu melibatkan
spesialis kardiologi dan hematologi.
Sebagian besar pasien dengan kardiomio-
pati hipertrofik (HCM) dapat ditata
laksana selama hamil dengan baik, meski-
pun beberapa gejala cenderung ber-
tambah buruk dan risiko aritmia ventrikel
meningkat. Terapi yang diberikan sama
seperti pada perempuan tidak hamil
dengan kondisi ini, yaitu menghindari

obat yang mungkin teratogenik atau
memperburuk hemodinamik janin. Risiko
endokarditis meningkat pada HCM,
terutama tipe obstruktif dan umumnya
dianjurl<an profilaksis antibiotik pada
waktu mdlahirkan. Kardiomiopati
peripartum merupakan kasus yang iarang
dilumpai, dengan sebab yang tidak di-
ketahui, dengan angka kejadian l: I 0.000
kehamilan, tertinggi di Afrika (sampai
l%). lnsidensi lebih besar pada kehamilan
kembar, usia ibu di atas 30 tahun, dan
multipara. Keadaan menyebabkan ini
kardiomiopati dilatasi (DCM) yang dapat
menjadi berat dan mengancam nyawa,
dengan gejala bermula pada trimester
terakhir, kadang-kadang tidak diketahui
dan berlanjut sampai tahap akhir
kehamilan normal. Jadi, diagnosis baru
dapat ditegakkan setelah melahirkan.
Terapi yang diberikan sama seperti pada
pasien gagal jantung, hidralazin sebagai
vasodilator yang aman selama kehamilan.
Beberapa pasien sedemikian parah
sehingga perlu transplantasi jantung,
meskipun umumnya dapat sembuh dalam
beberapa tingkatan yang sulit diramalkan
pada waktu bayi dilahirkan. Kehamilan
selanjutnya seharusnya dilarang karena
l<ondisi ini dapat berulang.
i (bukan >80 mg) I jam sebelum tindakan
I::,lrltpeffi ',,.,'i .,,,
it,
Lihat Bab 4.
Profilaksis antibiotik pada kehamilan 257
''fi tiidi .,8$,
gi',,,,,,;,,,,,:.', ..,
Kehamilan berkaitan dengan peningkatan
insidensi aritmia dengan atau tanpa
penyakit lantung yang sudah ada sebelum-
nya. Pada perempuan sehat, ektopik ven-
trikel atau atrium dapat terjadi. Palpitasi,
pusing, dan bahkan pingsan dapat teriadi
selama kehamilan normal dan ini larang
berkaitan dengan aritmia yang tercatat.
Flutrer dan fibrilasi atrium jarang, tetapi
takikardia re-entri biasanya mengeksa-
serbasi kehamilan. Obat antiaritmia se-
dapat mungkin dihindarkan meskipun
digoksin, kuinidin, lidokain (lignokain),
dan adenosin dianggap aman. Kardioversi
arus searah (DC) dapat dikerjakan jika
aritmia berlangsung lama atau hemo-
dinamik buruk.
Profi laksis antibiotik dalam
.t:,
.,159ftffifCh,:,r;-:,,',,r,r::
-,
:,,.,,,,.,.1r. .
r.,1.,
.r
i,,r",,
r Ampisilin i.v. atau i.m. 2,0 g dengan
gentamisin 1,5 mgikg (tidak >80 mg) 30
menit sebelum tindakan/partus, dengan
amoksisilin 1,5 g per oral 6 jam kemudian
atau i.v. 8 jam l<emudian.
r Untuk yang alergi terhadap penisilin,
gunakan vankomisin i.v. 1,0 g selama I
jam dengan gentamisin i.m. 1,5 mgi kg
..'.,, i,t .',
il+,,,' dan diulangi 8 jam kemudian.
. Untuk pasien risiko rendah 3,0 g
amoksisilin per oral I jam sebelum
tindakan dan I,5 g 6 jam sesudahnya,
sudah cukup.
 Penyakit Jantung
Kongenital pada Pasien
Dewasa
Pendahuluan, 258
Lesi umum, 258
lF"dd ,
Penyakit jantung kongenital jarang di-
temukan pada pasien dewasa namun fre-
kuensinya berubah karena perbaikan ke-
tahanan hidup setelah pembedahan dan
kecenderungan yang lebih besar ke arah
pembedahan korektif daripada pem-
bedahan paliatif pada awal kehidupan.
Morbiditas dan mortalitas prosedur pem-
bedahan terbaru belum dapat dinilai hasil
jangka panjangnya dan perkembangan se-
lanjutnya penyakit kardiovaskular didapat
tambahan, seperti hipertensi sistemik,
penyakit iantung koroner, dan penyakit
katup degeneratif, dapat lebih lanjut
meningkatkan kompleksitas penyakit.
lnsidensi lesi jantung kongenital
sekitar 0,8% dari kelahiran hidup. Tidak
semua pasien akan mencapai usia dewasa.
Selain itu, banyak lesi sederhana membaik
pada saat pasien mencapai usia dewasa.
Sebagai contoh, defek septum ventrikel
(VSD) dapat menutup secara spontan
atau duktus arteriosus paten (PDA)
dapat ditutup secara bedah atau dengan
alat yang dimasukkan perkutan pada masa
anak-anak, tanpa perlu pemeriksaan
lanjutan jangka panjang.
Secara tradisional, lesi jantung
kongenital diklasifikasikan menurut ada
atau tidaknya sianosis namun ini tidak
lagi membantu pada pasien dewasa. Lebih
Lesi tidak umum dan kompleks, 266
tepat untuk memisahkan lesi umum dan
tidak umum, dan apakah pasien sebelum-
nya telah menjalani pembedahan. Dalam
kategori ini, lesi dapat melibatkan baik
pirau ataupun obstruksi aliran darah, atau
kombinasi keduanya.
Lihat Boks 18. I untuk rangkuman lesi
umum dan Boks 18.2 untuk lesi tidak
umum dan kompleks.
Lesi pirau
Pirau menandakan adanya hubungan
langsung antara jantung kiri, atau sirkuit
arteri sistemik (darah teroksigenasi), dan
jantung kanan, atau sirkuit arteri pul-
monalis (darah terdeoksigenasi). Hubung-
an ini paling umum terjadi antara struktur
sisi kiri dan struktur kanan pada level
yant sama dalam sirkulasi, misalnya
antara atrium (ASD), ventrikel (VSD),
atau pembuluh-pembuluh darah besar
(hubungan aorto-pulmonal). Kadang,
pirau terjadi antara level yang berbeda,
misalnya dari aorta ke atrium kanan atau
ventrikel (ruptur sinus Valsalva) atau
antara ventrikel kiri dan atrium kanan
(defek septum ventrikel membranosa
Gerbode). Begitu pula, fistula arteri
koroner ke atrium kanan atau arteri
pulmonalis iuga dapat menjadi penyebab

ffiq:$es iS"B Lesi Umum
Pirau
o Foramen ovale paten (PFO)
r ASD dan aneurisma
r Anomali drarnase vena pulmonalls
o VSD
r Duktus arteriosus paten (persisten)
Lesi obstruktit
. Stenosis pulmonal (PS)
r Stenosis aorta
o Koarktasio aorta
Lain-Iain
o Sindrom Marfan
t--*---"-- -"'.----'---
.
, ffisns t8"? Lesi Tidak Umum
dan
i Kompleks
I
r Transposrsi arteri besar (TGA)
r Transposisiterkoreksi
o Atresia trikuspid/ventrlkel kanan
ada
o Aneutisma sinus Vaisalva
o Fistula arteri koroner
r Tetra]ogi Fallot
o Anomali Ebstein
. Eisenmenger dan kompllkasi slanosrs
r Displasia ventnkel kanan
hubungan antara sirkuit sistemik dan
pulmonal.
Pada awalnya, darah cenderung me-
nsalir terutama dari iantung kiri ke
jantung kanan l<arena perbedaan tekanan,
meskipun mungkin terdapat sejumlah
kecil aliran dua arah pada banyak kasus.
Pirau'kiri-ke-kanan' ini meningkatkan
aliran darah paru sehingga lebih banyak
darah mengalir di sekitar paru dibanding-
kan dengan sirkuit sistemik. Rasio aliran
darah antara kedua sirkuit (normalnya
l:l)
dapat diukur pada kateterisasi
jantung (lihat Bab 3) dengan rasio paru
terhadap sistemik (Qp:Qs) sebesar 2: I
umumnya dianggap memiliki kebermakna-
an hemodinamik. Bila tidak dikoreksi,
pirau sebesar ini akan menyebabkan per-
Lesi umum 259
i ubahan bermakna pada jantung kanan,
peningkatan aliran darah paru yang ber-
langsung kronis akan menyebabkan pe-
ningkatan hipertensi paru, dan, akhirnya,
pirau akan membalik dan menjadi
dominan 'kanan-ke-kiri'. Hal ini meng-
akibatkan sianosis karena jumlah darah
terdesaturasi bermakna yang memintas
paru dan memasuki sirkulasi sistemik.
Pada titik ini, hipertensi paru menjadi
ireversibel dan terjadi sindrom Eisen-
menger. Terminologi kompleks Eisen-
menger umumnya digunakan untuk
pembalikan pirau sebagai akibat dari VSD
besar karena hal ini merupakan kondisi
asli yang dideskripsikan. Begitu sindrom
Eisenmenger ter.jadi, intervensi bedah
untuk menutup defek bukan merupakan
i
terapi yang tepat dan akan menyebabkan
perburukan hipertensi paru, gagal jantung
kanan, dan kematian.
tidak
Komplilcasi utama defek jantung
kongenital adalah:
r hipertensi paru;
. endokarditis infel<tif;
r gagal iantung;
.. sianosis sentral;
o aritmia atrium dan ventrikel;
r gagal jantung kanan;
. regurgitasi katup.
Foramen ovale paten
Foramen ovale paten (PFO) sebenarnya
tidak sepenuhnya merupakan abnorma-
litas kongenital namun merupakan satu
variasi normal yang terdapat pada 25%
populasi dewasa. PFO diduga pada pasien
muda dengan stroke emboli karena em-
bolisasi paradoksal trombus dari vena-
vena pelvis atau tungkai dapat terjadi me-
lewati hubungan interatrial, ke dalam
jantung kiri dan kemudian ke otak. Tidak
ada tanda klinis dan elektrokardiografi
(EKG), radiografi toraks, serta ekokar-
diografi transtorasik (TTE) normal. Di-
agnosis biasanya ditegakkan dengan eko-
kardiografi transesofageal (TEE) di mana
260 Bab l8: Penyal<it lantung Kongenital pada Pasien Dewasa
dapat dilihat aliran antara lapisan sep-
tum atrium (Gambar 18. l)atau kontras
dilihat berjalan dari kanan-ke-kiri melalui
septum atrium yang seharusnya utuh
selama manuver Valsalva yang meningkat-
kan tekanan'atrium kanan. PFO juga
penting pada penyelam laut dalam karena
dekompresi yang cepat, sebagai akibat
naik ke permukaan terlalu cepat, meng-
akibatkan pembentukan gelembung nitro-
gen dalam darah vena, yang kemudian
masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan
menyebabkan sekuele neurologis. Pada
beberapa kasus, dibutuhkan penutupan
defek dengan alat perkutan atau pem-
bedahan (lihat di bawah).
Defek septum afiium
Terdapat tiga tipe dasar ASD, diklasi-
fikasikan menurut posisinya:
I defek sekundum;
2 defek sinus venosus; dan
3 defek ostium primum.
Defek sekundum merupakan defek
yang paling sering ditemukan dan paling
baik teridentifikasi oleh ekokardiografi
serta jelas tervisualisasi dengan TEE
(Gambar 18.2). Defek sinus venosus
dapat sulit dicitra dengan TTE konven-
sional dan mungkin hanya bisa dilihat
dengan pencitraan transesofageal
(Gambar 18.3). Defek ostium primum
sangat jarang pada orang dewasa, dan
meskipun dapat terjadi secara terpisah,
lebih umum dilihat sebagai komponen
atrium dalam satu spektrum defek
septum atrioventrikel (defek saluran AV).
Gambaran klinis
ASD dapat timbul pada hampir semua
umur. Gejala seringkali minimal, baik
dispnu latihan ringan atau palpitasi karena
aritmia atrium. Anak-anak sering me-
laporkan bahwa mereka kurang mampu
berolahraga atau bermain dengan teman-
temannya di sekolah.
Tanda-tanda klinis juga tidak jelas dan
dibutuhkan pemeriksaan teliti. Bunyi
jantung kedua (S2) sangat terpecah dan
pemisahan kedua komponen (bunyi
kedua aorta (A2)-bunyi kedua pulmonal
(P2)) tidak bervariasi dengan respirasi.
Ventrikel kanan dapat dipalpasi dan biasa-
nya terdapat murmur aliran sistolik
karena peningkatan aliran darah yang me-
lewati katup pulmonal. ASD dapat di-
kaitkan dengan prolaps katup mitral dan
beberapa regurgitasi mitral.
. EKG mungkin memperlihatkan blok
cabang serabut kanan (right bundle
branch b/ocl<tRBBB) parsial atau komplet,
dan radiografi toraks memperlihatkan
arteri pulmonalis dan pletora pulmonal
yang prominen akibat peningkatan aliran
Gambar 18.1 Ekokardiogram
transesofageal pada pasien
dengan PFO. Perhatikan
warna merah antara lapisan-
lapisan septum atrium.

darah paru. Ekokardiografi, terutama
transesofage, mendemonstrasikan posisi
defek dan dilatasi jantung kanan. Katete-
risasi jantung sekarang jarang dilakukan
untuk ASD sederhana.
Tatalaksana
Defek kecil yang tidak cukup besar untuk
menyebabkan dilatasi bermakna jantung
kanan mungkin tidak membutuhkan
intervensi. Biasanya direkomendasikan
bahwa defek yang lebih besar ditutup
kecuali pada pasien berusia tua. Pem-
bedahan memiliki morbiditas dan mor-
talitas rendah namun penutupan dengan
alat yang dimasukkan perkutan sekarang
merupakan alternatif pada pasien yang
Lesi umum 261
Gambar 18.2 Ekokardiogram
transesofageal pada pasien
dengan ASD sekundum
tipikal, mendemonstrasikan
satu lubang besar antara
atrium kui (LA) dan atrium
kanan (RA) pada bagian
tengah septum atrium.
Gambar 18.3 Ekokardioglafi
transesofageal darr ASD sinus
v-anoslts
sesuai, biasanya pada defek sekundum
berukuran menengah.
Setelah keberhasilan pembedahan
atau penutupan dengan alat, komplikasi
langka panjang jarang terladi dan ter-
utama ditentukan oleh ukuran pirau kiri-
ke-kanan sebelum pembedahan serta
lama intervensi. Semakin besar pirau dan
semakin lama saat penutupan defek, maka
semakin besar kemungkinan dilatasi
jantung kanan bermakna dan hipertensi
paru. Masalah jangka panjang yang paling
sering terjadi adalah timbulnya aritmia
atrium, terutama fibrilasi atrium, yang
mungkin membutuhkan pengobatan
antiaritmia dan/atau antikoagulasi jangka
panjang. Risiko endokarditis infektif pada
262 Bab l8: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
ASD yang tidak dikoreksi sangat rendah
sehingga profilaksis antibiotik tidak di-
perlukan kecuali terdapat defek terkait
lainnya.
Anomali drainase vena pulmonalis
Drainase satu atau lebih vena pulmonalis
secara langsung ke atrium kanan dapat
terjadi sebagai abnormalitas tersendiri
atau berhubungan dengan ASD. Karena
efek hemodinamiknya identik dengan
yang diakibatkan oleh ASD, presentasi
dan gambaran klinisnya tidak dapat di-
bedakan. TEE merupakan pemeriksaan
penunjang pilihan. Bila cukup untuk me-
nyebabkan dilatasi jantung kanan, atau
bila berhubungan dengan ASD bermakna,
vena yang abnormal dapat diarahkan
kembali ke atrium kiri pada saat Pem-
bedahan.
Aneutisma septum afiium
lni disebabkan oleh adanya jaringan sep-
tum atrium yang berlebih dan diiden-
tifikasi sebagai tampilan aneurisma sep-
tum yang mobil pada ekokardiografi.
Tidak terdapat pirau dan tidak diperlukan
terapi. Namun, aneurisma septum atrium
telah diidentifikasi sebagai kemungkinan
sumber emboli dari lantung dan pada
pasien yang datang dengan serangan
iskemia transien atau stroke emboli, ada-
nya aneurisma septum atrium dapat
mengindikasikan kebutuhan antikoagulan.
Defek septum ventrikel
VSD dapat terjadi sebagai abnormalitas
tersendiri atau sebagai bagian dari
penyakit jantung kongenital yang lebih
kompleks. VSD dapat tunggal atau multi-
pel, mengenai alur masuk, alur keluar,
atau bagian muskular septum ventrikel
dan memiliki ukuran yang bervariasi dari
defek yang ukuran kecil hingga defek
dengan ukuran besar yang secara hemo-
dinamik bermakna. VSD umumnya di-
diagnosis pada masa anak-anak. Pada
awalnya pirau terutama dari kiri-ke-kanan
dan ukuran pirau tergantung pada ukuran
defek dan resistensi pembuluh darah
paru. Defek yang besar menyebabkan
dispnu dan gagal tumbuh dan membutuh-
kan intervensi bedah segera. Bila tidak
diterapi, defek yang besar akan me-
nyebabkan hipertensi paru berat dengan
volume pirau yang secara perlahan-lahan
berkurang, dan akhirnya pembalikan pirau
menjadi dari kanan-ke-kiri dengan timbul-
nya sianosis. Defek kecil secara paradoks
menyebabkan murmur pansistolik yang
keras dan pirau kiri-ke-kanan yang kecil.
Hipertensi paru tidak terjadi dan banyak
defek kecil menutup spontan selama
masa anak-anak.
Gambaran klinis
Diagnosis mungkin telah ditegakkan
selama masa anak-anak namun beberapa
orang dewasa akan datang dengan dispnu
atau didiagnosis secara tidak sengaja
setelah pemeriksaan radiografi toraks
atau pemeriksaan medis rutin. Kadang,
presentasi pertama adalah dengan,endo-
karditis infektif. Pada pemeriksaan,
mungkin didapatkan murmur pansistolik
ydng keras pada batas sternal kiri bawah,
sering bersama dengan getar yang teraba.
Bunyi jantung normal kecuali terdapat
hipertensi paru yang sedang berkembang
dengan P2 terdengar keras. Ventrikel
kanan dapat teraba, menandakan VSD
bermakna secara hemodinamik.
EKG dan radiografi toraks mem-
berikan hasil yang normal pada defek
kecil namun bila abnormal pada pirau
besar, merefleksikan perkembangan
dilatasi ventrikel kanan dan hipertensi
paru. Ekokardiografi melokalisasi defek
dan membantu menilai ukuran defek.
Pengukuran kecepatan Doppler dapat
membantu memperkirakan tekanan ar-
teri pulmonalis. Sekarang jarang dilaku-
kan kateterisasi jantung kecuali terdapat
keraguan mengenai derajat keparahan
hipertensi paru atau adanya defek
kongenital terkait.

Tatalaksana
Tidak seperti ASD, penutupan dengan
alat perkutan belum terbukti bermanfaat
secara klinis dan membutuhkan penutup-
an bedah langsung. Pembedahan dilaku-
kan untuk'defek besar, pasien dengan
ganSguan hemodinamik bermakna dengan
bukti hipertensi paru, atau pada pasien
yang sebelumnya mengalami endokarditis
infektif dengan VSD kecil. Kadang, defek
yang terletak tepat di bawah katup aorca
(defek subarterial) dapat mempengaruhi
dukungan terhadap katup dan menyebab-
kan regurgitasi aorta progresif, yang
dapat membutuhkan intervensi bedah.
Semua pasien dengan VSD harus disaran-
kan mendapatkan profilaksis antibiotik
untuk endokarditis infektif.
Duktus attefiosus paten
Duktus arteriosus menghubungkan aorta
dengan arteri pulmonalis utama dan
biasanya menutup segera sesudah lahir.
Duktus arteriosus paten merupakan
abnormalitas kongenital yang umum nografi (ekokardiografi) Doppler dan
terjadi pada anak-anak namun jarang pemetaan aliran berwarna Doppler dalam
terjadi untuk pertama kali pada orang . arteri pulmonalis (Gambar 18.4).
dewasa. Pada penyakit jantung kongenital
kompleks, adanya duktus yang persisten
dapat bernilai dalam memungkinkan
darah mengalir dalam jumlah yang cukup
ke sirkulasi paru untuk mempertahankan
Lesi umum 263
oksigenasi sebelum intervensi bedah
korektif. Duktus besar biasanya dikenali
pada masa anak-anak dan ditutup baik
dengan pembedahan atau pemasangan
alat perkutan. PDA kecil ditutup untuk
menghilangkan risiko endokarditis
infektif.
Gambaran klinis
Bila PDA dideteksi pada masa dewasa,
pasien biasanya asimtomatik. Murmur
kontinyu dapat didengar pada batas ster-
num kiri atas, 52 biasanya normal namun
dapat terjadi pemecahan tunggal atau
terbalik. EKG biasanya normal, radiografi
toraks dapat memperlihatkan dilatasi
arceri pulmonalis dan pletora paru, begitu
pula dengan dilatasi atrium kiri dan
ventrikel kiri pada kasus dengan pirau
kiri-ke-kanan bermakna. Ekokardiografi
mendemonstrasikan dilatasi atrium kiri
dan kadang dilatasi ventrikel kiri pada
pirau yang bermakna dan aliran duktil
mudah divisualisasikan dengan ultraso-
Tatalaksana
Penutupan PDA dapat dilakukan baik
dengan pembedahan maupun dengan
menggunakan alat yang dimasukkan per-
Gambar 18.4 Citra peta
ahran berwarna Doppler dari
arteri pul'nonalis utama
mendemonstraslkan aliran
turbulen dengan kecepatan
tinggi dari duktus arteriosus
palen.
264 Bab lg: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
kutan. Dibutuhkan profilaksis antibiotik
terhadap endokarditis infektif kecuali bila
defek telah tertutup secara sempurna.
Lesi obstrukif
Stenosis aotta
Abnormalitas kongenital katup aorta
sering didapatkan, lika termasuk katup
aorta bikuspid (dan bukannya trikuspid)
yang terjadi pada 4% populasi. Hal ini
tidak berarti bahwa 4% populasi akan
mengalami stenosis aorta karena banyak
di antara katup ini yang tetaP berfungsi
adekuat sepanjang hidup. Namun, abnor-
malitas kongenital katup aorta menjadi
predisposisi untuk perkembangan steno-
sis aorta bermakna karena penebalan
progresif katup, fusi, dan kalsifikasi kuspis.
Presentasi klinis, diagnosis, dan tata-
laksana dijelaskan lebih detil pada Bab
I 0. Penetapan waktu pembedahan ter-
utama didasarkan pada kombinasi gejala,
derajat keparahan anatomi stenosis aorta,
dan efek pada ventrikel kiri. Semua pasien
dengan stenosis aorta dengan tingkat
keparahan apapun disarankan mendapat-
kan profilaksis antibiotik untuk endo-
karditis infektif.
Stenosis pulmonal
Tidak seperti stenosis aorta, PS hampir
selalu merupakan kelainan kongenital dan
dapat merupakan bagian dari sindrom
yang lebih umum (misalnya Noonan).
Kadang, sindrom karsinoid dapat mem-
pengaruhi katup pulmonal namun keter-
libatan reumatik hampir tidak pernah di-
dapatkan di negara Barat.
Gambaran klinis
Pasien biasanya asimtomatik kecuali pada
PS berat. Kadang, dapat teriadi dispnu
jika beraktivitas fisik, rasa pusing, atau
sinkop. Murmur ejeksi sistolik yang ielas
pada batas sternum kiri atas akan ter-
dengar, sering dikaitkan dengan klik eieksi
sistolik. Komponen paru 52 dapat ter-
dengar halus atau tidak ada. Bisa ditemu-
kan getar ventrikel kanan yang dapat
teraba dan mungkin terdapat peningkatan
tekanan vena jugularis flVP) dengan
gelombang 'a' yang dominan.
EKG dapat menuniukkan hipertrofi
ventrikel kanan dan didapatkan ge-
lombang 'p' dengan puncak yang tinggi
dari dilatasi atrium kanan pada kasus
berat. Radiografi toraks dapat mem-
perlihatkan dilatasi arteri pulmonalis
pascastenosis dan bukti dilatasi atrium
kanan. Abnormalitas ekokardiografi
antara lain:
o penebalan dan restriksi pembukaan
katup pulmonal;
o hipercrofi ventrikel kanan;
o dilatasi atrium kanan;
r dilatasi arteri pulmonalis pascasteno-
s is.
Pengukuran kecepatan ultrasonografi
Doppler dapat memperkirakan gradien
melewati katup pulmonal dan meng-
indikasikan deralat keparahan PS. Kadang,
diperlukan TEE untuk membedakan ste-
nosis katup pulmonal dari penyempitan
infundibular alur keluar ventrikel kanan,
satu pembedaan yang penting karena
mempengaruhi tatalaksana.
Tatalaksana
Pada kasus stenosis katup murni atau
dominan, berkebalikan dengan penyem-
pitan infundibular, seringkali obstruksi
dapat dihilangkan dengan dilatasi balon
perkutan katup pulmonal. Di sini, gradien
melalui katup dapat diukur secara
langsung dan efek dilatasi balon dinilai
baik dengan pengukuran gradien dan
angiografi. Pada katup yang sangat meng-
alami distorsi, atau bila terdapat steno-
sis infundibular bermakna, mungkin
diperlukan intervensi bedah untuk reseksi
otot infundibular yang berlebihan.
Valvotomi pulmonal bedah akan meng-
hilangkan obstruksi katup dan dapat di-
lakukan pada saat yang sama. Disarankan

pemeriksaan lanjutan jangka panlang pada
pasien dengan valvotomi bedah atau
valvuloplasti sebelumnya. Bisa didapatkan
regurgitasi pulmonal dan jika progresif
dapat menyebabkan dilatasi atau gagal
ventrikel kenan. ldentifikasi dini memung-
kinkan pemberian penghambat enzim
pengkonversi angiotensin (ACE) untuk
mengurangi beban ventrikel kanan namun
kadang diperlukan reintervensi dengan
perbaikan bedah. Restenosis dapat terjadi
dan harus dilakukan penilaian ekokardio-
grafi tahunan atau dua-tahunan. Pasien
dengan PS harus mendapatkan profilaksis
antibiotik untuk endokarditis infektif.
Koarktasio aotta
Pada orang dewasa dengan koarktasio
yang terdiagnosis sebelumnya, segmen
aorta yang menyempit hampir selalu
terdapat pada bagian atas aorta torakalis
desenden, tepat di distal asal arteri sub-
klavia kiri. Jarang simtomatik dan biasanya
terjadi pada orang dewasa muda karena
adanya hipertensi paru atau murmur
ejeksi sistolik. Seringkali dikaitkan dengan
katup aorta bikuspid kongenital.
Gambaran klinis
Gambaran klinis termasuk:
o denyut nadi femoralis lemah;
r keterlambatan radiofemoral;
r hipertensi sistemik (lihat Bab 4);
. murmur ejeksi sistolik di atas pre-
kordium kiri dan di atas sela iga ketiga
atau keempat di posterior.
Murmur sistolik dari stenosis aorta
bikuspid terkait dapat didengar.
EKG dapat menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri. Radiografi toraks dapat
memperlihatkan takik iga pada bagian
bawah iga karena erosi akibat arteri
interkostalis yang membesar yang me-
nyediakan aliran kolateral. Dilatasi pasca-
stenosis pada aorta desenden bagian atas
dapat menyebabkan 3 tanda dengan '3'
terdiri dari buku aorta dan dilatasi pasca-
Lesi umum 265
stenosis. Ekokardiografi dapat me-
nunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan
katup aorta ,.bikuspid dalam jantung.
Visualisasi kohrktasio seringkali sulit pada
orang dewasa. Peningkatan kecepatan
pada aorta desenden dapat menandakan
adanya koarktasio namun secara ber-
makna dapat menilai-rendah derajat ke-
parahan anatomi lesi sebenarnya jika
terdapat aliran darah kolateral yang ter-
bentuk dengan baik. Pencitraan resonansi
magnetik (magnetic resonance imaging
MRI) merupakan pemeriksaan penunjang
pilihan (Gambar 18.5) dan telah mengu-
rangi kebutuhan kateterisasi jantung. Tes
latihan dapat membantu pasien dengan
penyempitan sedang dan tekanan darah
istirahat normal di mana respons hiper-
tensif terhadap latihan menandakan
perlunya perbaikan koarktasio.
Tatalaksana
Koarktasio dapat ditatalaksana dengan
dilatasi balon atau pembedahan. Pening-
katan risiko berkembangnya lneurisma
aorta pada tempat dilatasi balon telah
. menyebabkan banyak rumah sakit
menyarankan perbaikan bedah untuk
koarktasio pada awal aorta, sedangkan
Gambar 18.5 MRI pada pasien dengan koarktasio
aorta.
266 Bab 18: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
dilatasi balon untuk pasien yang meng-
alami rekoarktasio lanjut. Disarankan
perbaikan dini koarktasio bermakna.
Beberapa pasien dengan hipertensi akan
tetap hipertensif setelah pembedahan,
bahkan lika tekanan darah dan respons
tekanan-darah terhadap latihan kembali
normal setelah intervensi, pasien dengan
koarktasio lebih mungkin mengalami
hipertensi sistemik di masa datang,
dengan risiko jangka panjang yang
terkait.
Rekoarktasio aorta dapat terjadi
setelah operasi yang berhasil. Jika aliran
kolateral telah signifikan, tanda-tanda
klinis dari rekoarktasio dapat minimal,
sehingga direkomendasikan untuk me-
lakukan pencitraan serial pada lokasi
koarktasio dengan ekokardiografi atau
MRI.
Kondisi kongenital umum lainnp
Sindrom Mafian
Sindrom Marfan merupakan kondisi
dominan autosomal yang melibatkan
mutasi gen fibrilin pada kromosom 15.
Mutasi ini menyebabkan kelainan multi-
sistem termasuk abnormalitas muskulo-
skeletal dan okular namun manifestasi
jantung sangat penting karena merupa-
kan penyebab umum kematian pada
pasien dengan sindrom Marfan. Dilatasi
pangkal aorta (lihat Bab l2) merupakan
predisposisi diseksi aorta akut. Prolaps
katup mitral juga dikaitkan dengan
sindrom Marfan dan kadang dibutuhkan
perbaikan atau penggantian katup mitral
jika regurgitasi berat.
Terdapat sejumlah lesi kongenital lain
yang tidak umum yang dapat mencaPai
usia dewasa tanpa intervensi bedah pada
masa anak-anak dan membutuhkan
perhatian.
Transposisi arteri besar
(tmnsposition of the great
arteriedfGA\
TGA merupakan abnormalitas kongenital
di mana arteri-arceri besar mengalami
transposisi, mengakibatkan aliran darah
teroksigenasi mengalir dari ventrikel kiri
ke arteri pulmonalis, kembali ke ventrikel
kiri melalui paru (Gambar 18.6). Aliran
darah vena terdeoksigenisasi dari ven-
trikel kanan mengalir ke dalam dorta,
melalui sirkulasi sistemik dan kembali ke
jantung kanan. Bila tidak ada defek terkait
lain seperti ASD atau VSD, ketahanan
hidup pada jam-jam dan hari-hari awal
setelah kelahiran tergantung pada aliran
melalui duktus arteriosus, yang dapat di-
pertahankan tetap terbuka dengan infus
prostasiklin.
Dibutuhkan intervensi neonatal se-
gera. Septostomi atrium balon pada kate-
terisasi jantung menciptakan ASD iatro-
genik yang memungkinkan pencampuran
darah teroksigenasi dan terdeoksigenisasi
pada tingkat atrium. Tindakan ini meru-
pakan tindakan sementara sebelum inter-
vensi bedah definitif. Banyak pasien yang
mencapai usia dewasa menjalani pembe-
dahan Mustard atau Senning. Kedua pem-
bedahan ini memperbaiki arah sirkulasi
sistemik dan vena pada tingkat atrium.
'Baffle' atrium dihasilkan dari perikard
untuk mengarahkan darah vena sistemik
terdeoksigenisasi melalui katup mitral ke
ventrikel kiri dan kemudian ke afteri
pulmonalis yang posisinya salah. Begitu
pula, darah vena pulmonalis teroksi-
genisasi diarahkan kembali melalui katup
trikuspid ke dalam ventrikel kanan dan
kemudian ke aorta asenden yang meng-
alami transposisi. lni akan mengembalikan
sirkulasi 'normal' namun dengan mor-
fologi ventrikel kanan harus menghasilkan
tekanan darah sistemik. Gagal ventrikel
kanan, regurgitasi trikuspid fungsional,
aritmia atrium, dan obstruksi atau de-
hisensi parsial baffle atrium dapat terjadi.

4F3
-*,:
i
l.- :, ."**
Gambar 18.6 Diagram skematik TGA. (a)
Hemodinamik. (b) Saturasi oksrgen dan tekanan
(dilingkari). Dari: Leatham et al. Lecture Nates on
Cardiology, 3rd edn. Blackwell Scientific Publica
tions, 1991, Gambar 9.27.
Dengan masalah ini, perbaikan bedah
TGA telah berubah dengan radikal pada
tahun-tahun belakangan dengan penge-
nalan prosedur 'pemindahan arceri'. Hal
ini melibatkan transeksi aorta dan arteri
pulmonalis dan memindahkannya kembali
ke posisi anatomisnya. Juga dibutuhkan
reimplantasi arteri koroner ke aorta.
Prosedur ini merupakan pembedahan
yang secara teknik menantang namun di
tantan ahli yang telah berpengalaman
hasilnya sangat baik dan komplikasi jangka
panjang yang berhubungan dengan peng-
arahan kembali aliran darah pada tingkat
atrium dapat dihindari.
Transposisi terkorelsi secara
kongenital
Transposisi terkoreksi timbul sebagai
Lesi tidak umum dan kompleks 267
akibat dari inversi ventrikel sehingga
ventrikel kanan terdapat di kiri, dialirkan
dari atrium kiri dan mengalir ke aorta,
sehingga berfungsi sebagai ventrikel
sistemik. Ventrikel kiri berada di kanan,
terhubung dengan atrium kanan dan
arteri pulmonalis. Bila tidak ada abnor-
malitas kongenital terkait lainnya, keadaan
ini dapat tidak terdiagnosis hingga dewasa
karena pasien dapat asimtomatik.
Namun, masalah dapat muncul pada de-
kade kedua, ketiga, atau bahkan keempat
dengan gagal ventrikel kanan progresif.
Hal ini terjadi karena ventrikel kanan
morfologi (sistemik) mendapatkan
tekanan yang lebih tinggi daripada se-
harusnya dan akhirnya teriadi dekompen-
sasi. Selain itu, dapat terjadi regurgitasi
bermakna katup atrioventrikel kiri (tri-
kuspid), biasanya sebagai akibat dari di-
latasi fungsional anulus trikuspid akibat
gagal ventrikel kanan.
Tatalaksana ditujukan pada terapi
gagal ventrikel kanan dengan diuretik dan
penghambat ACE, meskipun jika masalah
268 Bab 18: Penyakit Jantung Kongenital pada Pasien Dewasa
yang utama adalah regurgitasi katup,
perbaikan bedah atau penggantian katup
kadang diindikasikan. Karena teknik
bedah terus berkembang, pembedahan
'pemindahan ganda' dapat dilakukan pada
masa anak-anak untuk mengarahkan
kembali darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan, menghubungkan kembali
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan
mengarahkan kembali sirkulasi sistemik
untuk mengembalikan ventrikel kiri
anatomik pada sirkulasi sistemik. Hal ini
mencegah gagal ventrikel kanan di masa
datang.
Atresia trikuspid dan ventrikel
kanan tidak ada
Pada kondisi ini, darah yang mengalir
melalui ventrikel kanan hanya sedikit atau
tidak ada sama sekali. Ventrikel kanan
dapat tidak ada atau alur masuknya ter-
oklusi oleh kegagalan pembentukan katup
trikuspid secara normal (atresia trikus-
pid), yang kemudian mengakibatkan per-
kembangan ruang ventrikel kanan men-
jadi rudimenter. Bila tidak ada PDA, ASD,
atau septostomi atrium iatrogenik, kon-
disi ini tidak memungkinkan kehidupan.
Pembedahan Fontan melibatkan
anastamosis atrium kanan dengan arteri
pulmonalis kanan sebagai metode untuk
mengarahkan kembali darah vena
sistemik ke sirkulasi paru. Darah yang
mengalir ke arteri pulmonalis sebagian
tergantung pada kontraksi atrium se-
hingga perkembangan aritmia atrium
dapat menyebabkan gangguan hemo-
dinamik dramatis. Pembentukan trombus
dan penyakit tromboemboli juga merupa-
kan komplikasi penting.
Aneurisma sinus Valsalva
Aneurisma sinus-sinus Valsalva pada
pangkal aorta dapat tidak dikenali kecuali
dideteksi secara tidak sengaja dengan
ekokardiografi. Masalah hanya muncul di
mana distrosi anulus katup aorta me-
nyebabkan regurgitasi aorta atau ruptur
aneurisma. Ruptur aneurisma sinus
Valsalva dapat terjadi pada semua usia
namun biasanya pada laki-laki muda
sebelum usia 30 tahun. Ruptur yang besar
dapat menyebabkan gangguan hemo-
dinamik dramatis segera namun perforasi
kecil dapat asimtomatik dan hanya di-
kenali dengan adanya murmur kontinyu
pada batas sternum kiri. Direkomendasi-
kan pembedahan bahkan untuk perforasi
yang relatif kecil karena risiko perburuk-
an dan endokarditis infektif.
Fistula arteri koroner
Fistula dari sirkulasi koroner biasanya
mengalir langsung ke atrium kanan, si-
nus koroner, atau arteri pulmonalis.
Arteri koroner yang terlihat biasanya
sangat terdilatasi dan terpuntir, karena
aliran darah yang tingti. Meskipun iarang,
dapat timbul sebagai murmur kontinyu
atau dengan gejala iskemia miokard,
sebagai akibat dari fenomena curian
koroner (coronary steal phenom'enon),
di mana perfusi ke bagian miokard ber-
kurang karena aliran berlebih ke sirkulasi
fistula dengan resistensi rendah. Umum-
nya diperlukan pembedahan iika gejala
membatasi dan mengganggu.
Tetralogi Fallot
Keadaan ini merupakan lesi jantung
kongenital sianotik tersering pada anak-
anak setelah pada bayi dan pada orang
dewasa, meskipun sebagian besar kasus
tetralogi Fallot pada orang dewasa telah
didiagnosis dan menjalani pembedahan
pada masa anak-anak. Morfologinya di-
perlihatkan pada Gambar 18.7. Terdapat
VSD subaorta besar, overriding aorta
sehingga dikaitkan dengan ventrikel kanan
dan kiri, obstruksi alur keluar ventrikel
kanan, biasanya infundibular * obstruksi
katup pulmonal, dan hipertrofi ventrikel
kanan. Gelala dan derajat sianosis sangat
tergantung pada derajat keparahan obs-

kRp:
Gambar 18.7 Diagram skematik tetralogi Fa]]ot.
(a) Pirau ventnkel kanan ke kid. (b) Saturasi oksigen
dan tekanan (dilingkari). Dari: Leatham et a.l.
Lecturc Nates on CardioJagy,3Id edn. Biackwell
Scientific Publicatrons, 1991, Gambar 9.23.
truksi alur keluar ventrikel kanan. Sir-
kulasi paru 'dilindungi' oleh obstruksi ini
dan hipertensi paru tidak berkembang.
Hampir semua pasien disarankan untuk
menjalani koreksi bedah total setelah
diagnosis ditegakkan, dengan penutupan
VSD dan membebaskan obstruksi alur
keluar infundibular ventrikel kanan. Kasus
yang tidak dibedah jarang ditemukan pada
orang dewasa, karena hanya sekitar 6%
pasien yang tidak menjalani pembedahan
akan bertahan hidup setelah usia
tahun. Gagal ventrikel kanan dan/atau kiri
akhirnya akan terjadi sehingga disaran-
kan koreksi bedah bahkan bila
datang terlambat.
Anomali Ebstein
Katup trikuspid mengalami elongasi dan
displasi dengan orifisium katup trikuspid
Lesi tidak umum dan kompleks 269
I
terdisplasi ke arah apikal ke dalam ven-
trikel kanan, menghasilkan ruang ven-
trikel kanan fungsional yang kecil. Bagian
ventrikel kanan di atas katup mengalami
'atrialisasi' dan berfungsi secara fungsional
sebagai atrium kanan. Anomali Ebstein
sering dikaitkan dengan ASD, sehingga
siasnosis dapat teriadi karena pirau
kanan-ke-kiri. Sindrom Wolff-Parkinson-
White tipe B juga merupakan abnorma-
litas terkait. Bentuk yang ringan dapat
asimtomatik, namun aritmia atrium, re-
gurgitasi trikuspid, dan gagal ventrikel
kanan umum didapatkan pada orang
dewasa yang datang dengan anomali
Ebstein. Bentuk ringan mungkin tidak
membutuhkan terapi apapun. Teknik
30 pembedahan untuk reduksi atrium dan
rekonstruksi katup trikuspid yang mem-
baik memungkinkan peningkatan inter-
kasus vensi bedah yang berhasil pada kasus-
kasus berat di masa anak-anak.
Sindrom Eisenmenger
Pasien dengan defek kongenital yang tidak
dikoreksi dengan pirau kiri-ke-kanan yang
270 Bab lg: Penyakit lantunq Kongenital pada Pasien Dewasa

besar akhirnya akan mengalami hipertensi plikasi sindrom Eisenmenger termasuk:

paru berat ireversibel dan pembalikan o kematian mendadak;
pirau dari kanan-ke-kiri dengan konse- o polisitemia;
kuensi perkembangan sianosis sentral. r trombosis;
Pada tahap ini, koreksi bedah tidak ber-
manfaat dan berbahaya. Satu-satunya
o abses serebral;
pembedahan korektif potensial adalah
r gagal jantung kanan;
transplantasi jantung dan paru. Kom- r hemoptisis berat.
 Penyakit Jantung
pada Manula
Perubahan demografi, 271
Penuaan jantung normal, 271
Perubehan derno , '' "
Dengan pertumbuhan penduduk nol di
lnggris, proporsi pasien manula me-
ningkat cepat dalam tahun-tahun yang
akan datang. Pasien di atas usia 65 tahun
pada tahun 2003 diperkirakan akan ber-
tambah dua kali lipat akibat peningkatan
harapan hidup (Gambar 19. l). Peningkat-
an kelompok penduduk ini paling besar
dibanding kelompok lain sehingga,
dibarengi dengan peningkatan harapan
hidup, akan menjadi beban utama dan
beban yang semakin meningkat dalam
pelayanan kesehatan. Terdapat kesulitan
dalam mencapai kelompok pasien ini
secara efektif, karena kurangnya data
studi yang berkaitan dengan manula, juga
kesulitan untuk membuktikan manfaat
dalam hal perbaikan harapan hidup, ke-
tahanan hidup kejadian jantung, dan lain-
lain; yang penting untuk pasien usia 80-
tahunan adalah kualitas hidup, bukan
panjangnya umur.
Tren penuaan di lnggris, Eropa, dan
Ameril<a Utara tidak tergambar pada
populasi lain yang harapan hidupnya
mungkin jelek. Selanjutnya, di negara-
negara dengan angka kelahiran amat
rendah (misalnya Jepang) proporsi pasien
manula mungkin lebih dramatis.
Untuk mengerti penyakit pada usia
lanjut, perlu dibedakan kondisi yang
Pola penyakit jantung pada manuJa,272
Intervensi pada pasien manula,276
terjadi alamiah sebagai bagian dari proses
penuaan dengan penyakit yang biasa
didapat pada usia lanjut. Penyakit degene-
ratif jaringan penyambung dan kalsifikasi
katup aorta trikuspid yang berstruktur
normal merupakan hal normal yang me-
nyertai proses penuaan; amiloid jantung
dan kalsifikasi anulus mitral merupakan
contohnya, sedangkan penyakit jantung
koroner bukan. Gagal jantung karena
kardiomiopati dilatasi dikenal sebagai hal
yang umum terjadi pada manula, pre-
valensinya meningkat dari l% pada
dekade kelima menjadi l0% pada pasien
di atas usia 80 tahun.
Penuaan jantung normal (lihat
Boks l9.l)
Mekanisme penuaan belum banyak di-
ketahui; tidak ada satu hipotesis pun yang
memuaskan untuk menerangkan per-
ubahan-perubahan yang terjadi. Faktor-
faktor penting yang berpengaruh ter-
masuk:
r pengaruh genetik;
r faktor eksternal (misalnya pajanan
pada radiasi ionisasi, racun, diet);
r mutasi;
r hormon;
r faktor-faktorautoimun;
o kematian sel terprogram (apoptosis).
272 Bab l9: Penyakic Jantung pada Manula
*-
-l-
50
{ Pe'erpuar (6\ /4'ahu-)
40
30
2A
1S61 , ,1S7X ii981 1g9t
!l
I m*As !S"i Penuaan Kardiovaskular
Normal
o Arteri (dilatasl, pembengkakan)
. Ruang jantung (ukuran tuang
ventrlkel berkurang, perubahan bentuk
dan komplians atrium kui, dilatasi
atrium)
r Janngan konduksi (fibtosis selabut
dan nodus, sel pacu lantung SA
menghilang)
r Miokard (hiperLrofi, fibrosis,
akumulasr kolagen)
. Katup (kalsifikasi, infiitrasl lemak,
i elongasi dan ruptur korda)
L____,_
Terdapat sejumlah perubahan-per-
ubahan struktural yang dapat dianggap
bukan patologik tetapi sebagai bagian dari
proses penuaan alamiah. Peningkatan
massa jantung karena hipertrofi ventrikel
berkaitan dengan reduksi volume ruang
ventrikel. Perubahan-perubahan ini meng-
akibatkan peningkatan kekakuan ventrikel
sehingga tidak elastis lagi. Secara mikro-
skopik terlihat bukti hipertrofi miosit,
kerusakan miosit, dan peningkatan
deposit fibrosis dan kolagen. Kalsium di-
deposit pada daun katup dan di tempat
lain (misalnya anulus), dan fibrosis
t at<i lahr (65 74 tahun)
Laki-Laki (75 tahun dan lebih)
Perempuan (75 tahun dan lebih)
Gambar 19.1 Angka
kematian berdasar jenls
2001 2011 kelamrn dan usia di Inggris
jaringan konduksi mungkin berhubungan
I
dengan hilangnya sel pacu jantung pada
nodus sinoatrium (SA).
Perubahan patofi siologis termasuk:
o hilangnya elastisitas aorta;
o tekanan darah sistolik meningkat;
. regurgitasi katup ringan;
o abnormalitas konduksi intrakardiak.
fula lpeny-akit iantung pada
manuh
Meskipun pemerintah memfokuskan
perlunya revaskularisasi, peningkatan
umur populasi dihasilkan oleh tindakan
penggantian katup, yang merupakan pro-
porsi prosedur pembedahan yang ber-
makna dan semakin meningkat. (Gambar
19.2). Degenerasi 'senil' dari katup aorta
(trikuspid) yang secara anatomi normal
menladi bertambah penting pada populasi
tua, seperti pengapuran hebat pada
stenosis aorta yang sekarang dialami l-
3% manula. Regurgitasi akibat aortopati
degeratif sekarang menjadi penyebab
paling banyak regurgitasi aorta pada
populasi tua. Demikian iuga, pada po-
pulasi manula lnggris, regurgitasi mitral
sebagai konsekuensi katup'floppy' lebih

Gambar 19.2 Usia dan
mortalitas awa] dari CABG
(tandur alih pintas arteri
koroner) dan operasi
penggantian katup.
sering terjadi daripada penyakit katup
mitral reuma.
Hipertensi sistemik (lihat Bab 4)
Tekanan darah bertambah sesuai usia.
Namun jelas bahwa sejumlah besar
pasien manula memiliki peningkatan
tekanan darah patologis yang berkaitan
dengan mortalitas kardiovaskular dan
terapi yang berhasil terbukti bermanfaat
untuk mereka. Pada beberapa kasus yang
dilaporkan, 30-70% orang usia 65 tahun
atau lebih memiliki kenaikan tekanan
darah cukup bermakna (sistolik > 160
mmHg, diastolik >90 mmHg). Dalam
terapi hipertensi manula, tujuannya
adalah rejimen obat yang sederhana,
dapat ditolerir, dan terjangkau. Peng-
obatan sekali sehari tanpa efek samping
postural mungkin termasuk penyekat B
dosis rendah, penghambat ACE selektif,
atau antagonis kalsium kerja panlang.
Bahkan terapi pada hipertensi sistolik
terisolasi telah menunjukkan penurunan
mortalitas kardiovaskular (infark mio-
kard) dan serebrovaskular (stroke). Ada-
nya hipertrofi ventrikel kiri pada eko-
kardiografi merupakan faktor risiko tam-
bahan dan dapat mengindikasikan perlu-
nya intervensi.
Pola penyakit lantung pada manula 773
Kardiomiopati hipertrofi k (lihat
Bab 5)
Satu subgrup pasien dengan kardio-
miopati hipertrofik (HCM) merupakan
bagian dalam kelompok usia lanjut ini.
Gejala dan tandanya sama dengan pasien
muda, meskipun hipertrofi,ventrikel
kurang jelas, kematian mendadak jarang
dan prognosis lebih baik. Perempuan
' lebih banyak jumlahnya dan banyak yang
menderita hipertensi. Pilihan terapi sama
dengan pasien muda.
Gagal jantung (lihat Bab 6)
Gagal jantung kongestif merupakan pe-
nyebab akut paling banyak perawatan
manula di rumah sakit. Gejala khas be-
rupa sesal< napas, ortopnu, dispnu
nokturnal, dan retensi cairan dapat tidak
terjadi; namun ada keluhan lelah, ano-
reksia, dan penurunan berat badan se-
hingga membuat diagnosis sukar. Pre-
valensi gagal jantung meningkat dari l%
pada pasien muda menjadi l0% pada
pasien usia 80 tahun atau lebih. Disfungsi
ventrikel (baik diastolik ataupun sistolik)
sering tidak terdeteksi pada manula, se-
hingga terapi menjadi kurang memadai;
hal ini tidak dapat dimaafkan karena eko-
274 Bab l9: Penyakit Jantung pada Manula
kardiografi banyak tersedia. Sebagian
besar pasien dengan gagal jantung mem-
punyai kardiomiopati dilatasi atau PJK
ringan. Stenosis aorta yang tidak di-
ketahui dengan tanda-tanda klinis yang
minimal memerlukan kewaspadaan.
Kardiomiopati restriktif sebagai akibat
infiltrasi amiloid (Gambar 19.3) biasanya
diketahui dengan pembuktian ekokardio-
gram. Gejala gagal jantung berkaitan
dengan konduksi yang abnormal. Ami-
loidosis jantung tidak dapat diterapi dan
50% pasien meninggal dalam 6 bulan.
Pasien manula dengan gagal jantung
dapat mengalami perbaikan secara dra-
matis bila diterapi meskipun dalam prog-
nosis perbaikan itu lebih sukar didefinisi-
kan. Penggunaan diuretik, penghambat
ACE, dan penghambat ACE selektif
secara hati-hati adalah pokok terapi.
Digoksin sebaiknya dihindarkan kecuali
pada pasien dengan fibrilasi atrium.
Gambar 19.3 Amiloid jantung: (a) Pewarnaan
merah Congo. (b) Mikroskopi elektron.
Pengalaman dengan penyekat B dosis
rendah semakin meningkat.
Penyakit jantung koroner (lihat
Bab 8)
PJK menyebabkan kematian pada kurang
lebih sepertiga manula. Presentasi tidak
khas pada kelompok umur ini, disertai
juga dengan kesulitan pembuktian terapi
yang efektif, menyebabkan PJK menjadi
penyebab kematian utama pasien-pasien
ini. Observasi ini cukup mengecewakan
karena berbagai terapi (termasuk aspirin,
penyekat B, penghambat ACE, dan trom-
bolisis) sebenarnya cukup cukup efektif
pada manula dibanding pasien yang usia-
nya lebih muda (lihat Boks 19.2).
Angina pada manula sering atipikal,
dengan nyeri dada ringan dan lebih sering
sulit bernapas, dan gelala nonspesifik
seperti lelah dan penurunan kesadaran
(somnolensi). Morbiditas dan mortalitas
sama pada pasien dengan gejala yang khas
ataupun tidak khas. Demikian pula, EKG
hanya memperlihatkan perubahan re-
polarisasi 'nonspesifik' atau blok cabang
serabut kiri (LBBB). Penting diketahui
adanya perubahan prevalensi PJK pada
perempuan tua yang sama seringnya
dengan laki-laki. Komorbiditas termasuk
diabetes, hipertiroid, anemia, hipertensi
sistemik, dan stenosis aorta yang tak
terdeteksi yang semuanya memberikan
kontribusi pada terjadinya iskemia mio-
kard. Pemeriksaan penunjang rutin
seperti tes latihan treadmill tidak
i-"*-**"*"
mmas l$"3
i ffisks obat-obaan yang
lw"x Obat-obaan yang i
i Kurang Digunakan pada Manula
Manula i
Pascainfark Miokard i
I
i
o Asplrln i
o Penghambat ACE i
. Penyekat B j
. Heparin i
. Trombolisis i
..**-'-**---*': i
 Pola penyakit jantung pada manula 775

mungkin karena kesulitan bergerak. Pada
kelompok usia ini, pemindaian perfusi
miokard menggunakan obat-obatan
farmakologis (misalnya adenosin)
mungkin dapat menolong. Kateterisasi
jantung mungkin dihubungkan dengan
kesulitan teknik terkait dengan akses
arteri, pemuntiran arteri, dan ekstasia
arteri, dikombinasikan dengan bahaya
nefrotoksisitas akibat zat kontras karena
fungsi ginjal yang terganggu. Terapi
standar dengan antiangina harus
disesuaikan dengan perubahan yang
terjadi pada metabolisme obat
manula. Hal ini antara lain:
. gangguan absorpsi;
. penurunan massa tubuh tanpa lemak;
. gangguan metabolisme hati dan ginjah
. (lihat Bab 9)
gangguan pengil<atan protein;
. penurunan l<epadatan reseptor.
lntervensi koroner perkutan
tandur alih pintas arteri koroner (CABG)
merupal<an strategi efektif pada pasien
tertentu (lihat di bawah).
Ditemukan sejumlah kesulitan untuk
menetapkan diagnosis pasti infark mio-
kard akut pada manula. Sampai 40%
pasien tidak merasakan nyeri dada sama
sekali dan sebagian kecil di antaranya
berupa nyeri yang tidak khas dan dapat
dikelirukan dengan nyeri yang timbul dari
saluran pencernaan atau emboli paru.
Sesak napas merupakan keluhan utama
akibat disfungsi ventrikel kiri, atau epi-
sode gangguan kesadaran akibat aritmia
yang tidak diketahui setelah infark mio-
kard ringan. Perubahan ringan pada pe-
rasaan, bingung, atau gejala konstitusional
juga ditemukan. Pada manula, perubahan
elektrokardiografi k akibat infark miokard
sering berupa S-T depresi bukan elevasi;
selaniutnya, kadar enzim jantung rendah.
Peningkatan usia merupakan determinan
pada utama kematian, diperkuat oleh studi
GISSI dan GUSTO (Gambar 19.4).
Aritmia dan penyakit konduksi
Fibrilasi atrium merupakan aritmia yang
dan paling banyak terjadi pada manula dengan
prevalensi l0% pada pasien usia 70 tahun,
meningkat menjadi 15% pada usia 80
tahun. Meskipun terapi obat umumnya
digunakan untuk kontrol lalu ,ventrikel,
setidaknya kardioversi arus searah (DC)
atau kimiawi biasanya berguna. Data studi
menunjukkan bahwa terdapat risiko
tromboemboli bermakna pada manula
yang dapat dikurangi dengan antikoagulan

i,,
| ,:'r
! r,
Ia
icd
l,6l
1-
iE,
15
i;rr
ir, ,

1 ,.''
|t,,",r
t,
Gambar 19.4 Mortalitas [:

l::,, ,
berdasarkan usra setelah l:l ,l t,ri';lirK40r 41*46. 46-50,,6X,--.t{fr56.60fi-6$r66-.0 i?t*T f,;$ ','r,8$..
infark miokard. i,ti,
276 Bab l9: Penyakit Jantung pada Manula

warfarin dosis rendah (target rasio nor-

malisasi internasional (lNR) 2,0-2,5).
Pasien dengan kontraindikasi penggunaan
antikoagulan, sebagai alternatif dapat di-
berikan aspirin walaupun kurang efektif.
Peran obat antiplatelet yang lebih kuat
sebagai alternatif (misalnya klopidogrel)
belum jelas.
Pemasangan pacu jantung permanen
merupakan prosedur yang paling eko-
nomis, dan harus diberikan kepada semua
pasien dengan blok atrioventrikel derajat
3, atau penyakit SA simtomatik. Golong-
an terakhir mungkin memerlukan medi-
kamentosa antiaritmia untuk terapi
aritmia atrium konkomitan.

Penyakit katup jantung (lihat Bab I l)

Murmur sistolik sering terjadi pada
manula dan tidak selalu menunlukkan
patologi yang penting. Murmur ejeksi
sistolik terjadi karena penebalan atau
sklerosis katup aorta dan murmur akhir
sistolik berkaitan dengan regurgitasi
mitral ringan sekunder karena elongasi
korda, ruptur, atau geometri otot papi-
laris yang abnormal. Semakin bertambah
umur populasi, kalsifikasi katup aorta
yang strukturnya normal menladi pe-
nyebab terbanyak stenosis aorta yang
hemodinamik bermakna. Kalsifikasi katup
bikuspid kongenital biasanya terdapat
pada pasien usia 60-an, sedangkan kal-
sifikasi katup dengan struktur normal
terjadi pada pasien usia 70 tahun atau
lebih. Terapi medis tidak banyak me-
nolong. Penggantian katup, biasanya
dengan menggunakan katup biologis, di-
siapkan untuk pasien dengan gejala-gejala
(sesak napas, nyeri dada, atau sinkop).
Mortalitas perioperatif pada pasien
khusus berkisar 3-8% pada populasi ini.
Stroke merupakan komplikasi utama dan
ditakuti, dapat terjadi pada 5- I 0% pasien.
Kalsifikasi anulus mitral biasanya asim-
tomatik tetapi mudah diketahui dengan
radiografi toraks lateral (Gambar 19.5)
Gambar 19.5 Kalsifikasi anulus mltral
(radLografi toraks lateral).
atau dengan ekokardiografi, kalsifikasi
anulus mitral dapat dikaitkan dengan
regurgitasi mitral ringan dan dapat men-
jadi penyebab tromboembolisme meski-
pun jarang.
Penyakit iantung pada manula masih saja
kurang diteliti dan kurang diterapi. Tidak
dapat dihindarkan bahwa peningkatan
beban finansial dalam terapi populasi
manula menjadi target pelayanan kesehat-
an, seiring dengan kenaikan umur rerata
populasi. Umur biologis, bukan krono-
logis, merupakan determinan utama pe-
nilaian keberhasilan setelah intervensi,
bersama dengan adanya komorbiditas
preprosedural. Untuk pasien-pasien ter-
tentu, hasil tindakan yang biasa dikerja-
kan, termasuk CABG, angioplasti
koroner, dan penggantian katup, sedikit
berbeda dengan populasi yang lebih

Gambar 19.6 Pacu jantung
permanen: usia saat
pemasangan rmplan pacu
jantung.
muda. Terdapat sedikit kenaikan iumlah
stroke periprosedural dan disfungsi ginjal,
namun ini seharusnya tidak mengurangi
intervensi pasien yang cukup sesuai.
Banyak bentuk intervensi medis, ter-
masuk trombolisis, penggunaan aspirin,
penyekat B, dan penghambat ACE pada
pasien pascainfark miokard, yang efektif
untuk manula. Demikian pula adanya
hipertensi sistemik bermakna (biasanya
hipertensi sistolik) harus diterapi karena
terdapat bukti bahwa morbiditas dan
lntervensi pada pasien manula 277
mortalitas yang tertunda akan menurun,
sebagai akibat berkurangnya infark mio-
kard, gagal lantung, dan stroke.
Akhir-akhir ini perhatian terhadap
risiko stroke tromboembolik pada pasien
fibrilasi atrium telah banyak memacu
penggunaan antikoagulan, termasuk pada
manula (lihat Bab I l). Pemasangan pacu
jantung permanen merupakan tindakan
yang paling banyak digunakan pada
manula. (Gambar 19.6).
 Kardiologi, Hukum, dan
Pekerjaan
Kardiologl dan mengemudi, 278
Kecelakaan 1alu lintas, 278
Legislasi berkaitan dengan mengemudi
di Inggris, 278
Kardiologi dan mengemudi
Pengaruh penyakit berkaitan dengan
syarat legal untuk mengendarai kendara-
an bermotor di lnggris ditetapkan dalam
buku Medical Aspects of Fitness to Drive:
A Guide for Medical Practitioners (di-
terbitkan oleh The Medical Commission
on Accident Prevention). Edisi terakhir
(ke-5, tahun I 995) telah dipengaruhi oleh
adanya lisensi mengemudi dari Uni Eropa.
At a Glance Guide to the Current Medi-
cal Standards of Fitness to Drive telah
diperbarui (Maret 2001), dan dapat di-
peroleh dari Driver and Vehicle Licen-
sing Agency (DVLA) (The Medical
Advisor, Drivers Medical UnlA DVLA,
Longview Road, Morriston, Swansea
SA99 lTU. Juga dapat menghubungi
dmu.dvla@gtnet.gov.u k).
Kecelakaan lalu lintas
Kondisi medis jarang menjadi penyebab
kecelakaan kendaraan bermotor, dengan
jumlah kira-kira I perawatan rumah sakit
dari 250 kecelakaan yang serius. Dari
jumlah ini, yang paling banyak (39%)
terjadi berkaitan dengan epilepsi grand
mal, sedangkan kondisi jantung hanya
menyumbang l0% kecelakaan termasuk
kolaps di dalam kendaraan. Terdapat
kenaikan dramatis dalam jumlah pengen-
Aspek medrko-legal: tanggung lawab dokter, 279
Sekolah lisensi mengemudl, 279
Penyakit kardiovaskular, 279
Kardiologi dan peker;aan, 280
dara berusia lanjut pada tahun-tahun
terakhir: jumlah pengemudi pria di atas
usia 65 tahun naik 200% antara tahun
1965 dan 1985, dan jumlah pengemudi
perempuan dalam kelompok usia yang
sama dalam periode yang sama naik
sampai 600%. Perempuan di atas usia 74
tahun merupakan kelompok terbanyak
mengalami l<ecelakaan.
Legislasi berkaian dengan
mengemudi di lnggris
Sekretaris Negara untuk Transportasi
(The Secretary of State for Transporc)
mempunyai tanggung jawab hukum untuk
perizinan surat izin mengemudi, yang di-
berikan oleh DVLA di Swansea. Merupa-
kan tanggung jawab pemohon untul<
menjelaskan semua kondisi medis yang
dapat berpengaruh pada kemampuan
mengemudi secara aman. Sekiranya
pemegang SIM mengalami kondisi yang
mempengaruhi keamanan berkendaraan,
ini merupakan tanggung jawabnya untuk
memberitahukan pada petugas lisensi.
Merupakan isu pokok di lnggris di mana
surat izin mengemudi dapat berlaku tanpa
diperbarui mulai usia l7-70 tahun.
Sekretaris Negara dapat meminta laporan
medis dari dokter atau memaksa pasien
tertentu melakukan pemeriksaan medis
jika ada keraguan atas kemampuannya

mengemudi. Pasien dengan kondisi medis
yang progresif dapat diberi surat izin
terbatas yang berlaku l, 2, atau 3 tahun.
Setelah usia 70 tahun, lisensi biasanya
diperbarui untuk 3 tahun sekali. Kasus-
kasus tertentu dipertimbangkan oleh tim
penasihat medis di DVLA dan ada hak
menuntut melalui pengadilan jika lisensi
ditolak atau dikembalikan.
Dalam kasus penyakit jantung, ke-
tidakmampuan yang biasa dituliskan
yang mungkin merupakan hambatan
dalam mengemudi berkaitan dengan
serangan mendadak rasa mau iatuh atau
pingsan akibat penyakit jantung yang
mendasari.
Aspek mediko-legal: anggung
jawab doker
DVLA, bukan dokter, yang menetapkan
kemampuan seseorang untuk menge-
mudi. Meskipun dokter mungkin diminta
menyiapkan laporan untuk DVLA, pen-
dapat tentang kemampuan mengemudi
tidak akan pernah diminta.
Dokter yang menyiapkan laporan
untuk perusahaan asuransi mobil harus
menyadari bahwa ada kemungkinan dia
menyatakan seseorang pantas untuk
mengemudi dan selanjutnya terjadi ke-
celakaan, jika ternyata nasehat dokter di
luar petunjuk nasional. Seorang dokter
harus merahasiakan keadaan pasien tetapi
kadang-kadang dokter mungkin merasa
perlu untuk memberitahu DVLA lika
pasien tetap terus mengemudi walaupun
kondisi medisnya tidak memungkinkan
atau lisensinya dicabut. Dalam keadaan
ini, dokter pertama-tama harus menase-
hati pasien sebelum memberitahu DVLA.
Sekolah lisensi pengemudi
Di lnggris, terdapat perbedaan medis
antara pengemudi Kelompok I (sepeda
motor, mobil dan minibus, dan kendaraan
Penyakitkardiovasl<ular 279
barang ringan), dan pengemudi Kelompok
ll (kendaraan barang berat muatan > 3,5
ton, bus, dan pengemudi pelatih). Kriteria
untuk Kelompok ll lebih berat dibanding
surat izin mengemudi biasa (Kelompok
r).
Fenyakit kardiovaskular
Sejak edisi pertama Medical Aspects of
Fitness to Drive: A Guide for Medical
Practitioners, terdapat kemudahan pe-
tunluk berkaitan dengan mengemudi dan
penyakit jantung, terutama pada bidang
penggantian katup, revaskularisasi (bedah
pintas jantung (CABG) dan angioplasti
koroner transluminal perkutan (PTCA)),
dan pacu jantung permanen. Akhir-akhir
ini pengemudi dengan implan defibrilator
dan pacu iantung antitakikardia telah
dibolehkan mendapatkan surat izin
mengemudi Kelompok l.
Umumnya pengemudi Kelompok I
tidak boleh mengemudi I bulan setelah
keladian jantung (misalnya infafk miokard
akut, tandur alih pintas arteri koroner-
lihat Boks 20.1) dan baru kemudian boleh
meneruskan mengemudi tanpa mem-
beritahu DVLA selama tidak ada keiadian
disabilitas. Pengemudi Kelompok ll harus
memberitahu DVLA setera setelah
kejadian dan surat izin dapat ditahan
tergantung laporan dokter ahli jantung.
Pemeriksaan penunjang dalam keadaan
ini biasanya termasuk tes latihan treadmill
terbatas-ge.jala maksimum menggunakan
protokol Bruce ketika pasien tidak dalam
pengobatan kardioaktif. Hasil yang
memuaskan diperoleh setelah selesai
tahap lll protokol Bruce lengkap (9 menit
latihan) tanpa ada gejala lantung, respons
hemodinamik yang sesuai, tidak terlihat
peningkatan segment S-T bermakna, dan
tidak ada aritmia yang ditimbulkan latihan.
Kateterisasi jantung (arteriografi
koroner) tidak lagi diperlukan untuk
perizinan kembali surat izin mengemudi
280 Bab 20: Kardiologi, Hukum, dan Pekerjaan
Kelompok ll kecuali dalam keadaan
khusus.
Petunjuk untuk pemegang surat izin
mengemudi dengan penyakit kardio-
vaskular diperlihatkan pada Tabel 20. l.
Kardiologi dan pekeriaan
Pilot dan menerbangkan pesawat
Di lnggris, tanggung lawab sertifikasi
untuk pilot dan pengatur lalu lintas udara
terletak pada Civil Aviation Authority
(CAA) (Safety Regulation Group, Medi-
cal Department, Aviation House,
Gatwick Airport South, West Sussex,
RH6 OYR. Juga pada caa.aeromed-
sect@srg.caa.co.uk). Masalah lantung
pada pilot cenderung diatur per individu.
Pemeril<saan awal untuk pilot komersil
(Kelas I dan ll) biasanya dilakukan oleh
departemen medis CAA, sedangkan
evaluasi pilot swasta (Kelas lll) merupa-
kan tanggung jawab dokter umum yang
ditunjuk dengan pendidikan bidang medis
penerbangan (Authorized Medical Exa-
miners (AME)). Panel penasihat medis
(Medical Advisory Panel) merupakan
arbiter akhir proses pembuat keputusan
apakah izin dapat diberikan, ditangguhkan,
atau ditolak, atau dalam beberapa kasus,
diterbitkan dengan batasan tertentu.
Petunjuk detil dikeluarkan oleh CAA
untuk kondisi jantung yang paling sering
ditemukan.
Pekerjaan lain
Sejumlah pekerjaan lain harus memenuhi
standar medis terkait dengan penyakit
jantung. Dalam hal ini termasuk polisi,
pemadam kebakaran, pengemudi taksi,
pelaut, masinis kereta, pekerla di tambang
minyak lepas pantai, dan penyelam. Biasa-
nya terdapat afiliasi antara petugas medis
dengan kelompok tertentu yang me-
merlukan syarat-syarat teftentu yang di-
butuhkan untuk tetap bekerja, atau untuk
menyandang lisensi tertentu.
i Solqs **" I
t
I
Pengemudr mobrl yang menderjta hal.hal
I berftut Lidak dapat mengemudi untuk salr-'
I brlan:
I . Infark miokard akut
I
. Pembedahan jantung (CABG, peng
I
I qantian katup)
l__,_
 Kardiologi dan pekerjaan 28r

-O.@a
dao
o
E:=
r60 -TJ
A
;
.,oo d5
*cc Fl
i900
o
>N
o,@
g>
N
@ N
6
pbl
i" ;o
o
a- ib 6-r: d
o
-!€!@!@!@
NE NE N --
i:@ H+ CF
N s
@@@ Edo o
!6GO
tdtr d
66r
-Qo) Eb
i6t dat d t od 5E d
So-a-a
Eb E 5 ai - a
6G5Q=6=r .r d., o
ud d iIjci4 o o"
gE 7E :E =+r
qE E;EH co "q
-9 -E6 9o
=x :',x
,..-:=oi=i:=xs
9.o
:',i<
-5
Y'a
@col
o H oo {O -
6

;-Y- o.- o o 'd

O.-O.o 6 d
ildo -o.-d -c :=
6
i:qa: cd..! ds
J.C 5)c
qfiatro9 .d .h.i
N! P N ! N : N
tr:=ilr:1:=-4-.f=-4::=
= !lo
or q,u2d= !r?-; "q?! oii
a-a-
o d =
E
,,v,-v o O
fO:iOdXoo;oEU, diddb)
c a: tr o.: tr p.: tr o.c tl)
d
O
dY
,ooci!_i-rJrhtE
=o.=d-.=G-.=dd oeoE -G
c qY ;,Y-FE.-t E
g e P- 2iEg E€ Ed F ia;i
"c"ir - =a
d'd
EE9*d6=Edsdo
o.Yl " @ !1. - d.Yi- o.! o
vOvP
G 46 o .a
cd
-o
at
Fa.:o.:o.:oo
Fcd t-cl t-ct-
869
FcdEi
E
o =oo)
dc( EE6
.. c
h ?aQo

.EEE n
l-s3
6
i7

EE
St
S 3 *s
a_ E *E'
B.
56-
s,Y;
o
o
'd

EE
Eg
;iE: fiE sJ 5l^
P3{
EF
o L_,>
d

r! 5 tr i 6s d
g:(u L*
G'd
E
)qc.Y fl
eE; Io5 c
O
o
se E=B ::: i' E.Aq
e3
riR ---t: 5E^
Hpx
;:ob
.r go
g
co

$q=l=
-*€:€
$= 3=;: g+* I=;E5 o;:
q={
'd

s-jE= :5 E€r* 3=!=:€XgY * d

Es0:q ;a
=r: 5F;E .9=;#=;Egp
E.=69
;EAE=E.9f,; H'S
r]I;
..6 A
'd

!=-!
:Y!
d Et, ! !
E€-=Ea4 " F..=E6 = E€ o
ei=?o 7,
g:EgE gE d:*dg=nEiEz==i
g?+E.-:,**3d5r5d Etg
^!>t4
p"
E
o
c-*E - c* : .- o .q
9c*Pt Px Px-tSsrEePtrFE
"65JEi€!gP5:PP
:6 EE=E =: :E E: :-*?34;EE;=
E< 3,eE_E g5 6< 5Hg
9Ci;
=d

H q<
a
o
3,< 3< .<l
-- cJ.<J
3< ,ql <a
:
c4.YiEJ c - tr
AgBaB se
-r odE

AAg-g-E-EgBg s F<t !
t
d
tt)
o
iE .- o E
>s O
6ffo o
o o 6 6*
Fq -< B<.R c
O .q1 €o* :J
(")
d
b
Eo
Ei 6.=
-e
CO
o-
>E F td.i F
i1
o
Ed
@(h
a
g
d)v
F.
6O
o pE*
EOG
^

OV
"-o< o
N
Y'S -E EA. -e
a) - ! q)
:]c a <e
--a) tq
< Eo F
(d
 Penilaian untuk
Anestesia
Pendahuluan, 282
Penilaian pasren dengan penyakit jantung, 282
PendChuluan ,i , Penihian pasienr deng4r1,,peny*it
Penyakit jantung dapat menjadi kontra-
indikasi relatif atau absolut terhadap
anestesia umum. Perubahan hemo-
dinamik selama anestesia dapat me-
nimbulkan gangtuan sirkulasi karena
mengubah kemampuan jantung memper-
tahankan sirkulasi tersebut. Obat-obatan
anestesia juga dapat memberikan efek
supresi langsung pada miokard. Dengan
demikian, kehilangan darah dan perubah-
an pada volume sirkulasi, gangguan hemo-
dinamik yang terkait dengan ventilasi
mekanik, dan fungsi miokard yang ter-
tekan, semuanya akan menimbulkan
bahaya pada anestesia. Aritmia jantung
dapat muncul akibat fenomena yang se-
rupa. Namun, penggunaan obat-obatan
yang dapat mengubah resistensi vaskular
sistemik atau paru, sifat inotropi miokard,
dan denyut jantung, akan memberikan
peluang kepada ahli anestesia untuk
mengatasi seluruh atau sebagian perubah-
an tersebut. Namun demikian, pem-
berian anestesia kepada pasien penyakit
jantung akan selalu mengandung risiko
tambahan. Pertimbangan atas peningkat-
an risiko ini harus diseimbangkan dengan
risiko pasien lika tidak diberi tindakan
atau dioperasi dengan anestesia spinal
atau lokal.
Penanda khusus nsiko anestesia, 282
jamung
Pendekatan berikut rutin dikerjakan
untuk pasien penyakit iantung yang sudah
diketahui sebelum anestesia:
o penilaian anamnesis;
o pemeriksaan klinis;
r hematologi dan biokimiawi dasar
(terutama hemoglobin, K*, dan kadar
urea);
o .analisls gas darah;
r radiografi toraks;
r elektrokardiogram (EKG);
o ekokardiogram (untuk penyakit
jantung struktural yang dicurigai arau yang
sudah pasti).
Penanda khusus risiko anestesia
Gangguan fungsi ventrikel
Penyakit ventrikel kiri akan membahaya-
kan kemampuan sirkulasi selama pem-
bedahan atau pascabedah dan dapat me-
rupakan penanda risiko aritmia yang ber-
bahaya (khususnya aritmia ventrikel).
Anestesia spinal atau regional memberi-
kan sedikit keuntungan karena hemo-
dinamik sirkulasi hanya sedikit dipenga-
ruhi oleh anestesia (akibat interferensi
dengan refleks autonom) dibandingkan
anestesia umum.

Hipertensi paru
Obstruksi sirkulasi paru (penyebab hiper-
tensi paru) memerlukan pasien tetap
mempunyai volume yang cukup. Pe-
ngurangan volume akan menimbulkan
turunnya'curah jantung pada waktu
induksi anestesia.
Penyakit katup jantung
Penyakit katup jantung dalam bentuk apa-
pun mengandung risiko besar. Kasus
stenosis aorta baik sedang maupun berat,
meskipun pasien asimtomatik, merupa-
kan faktor risiko utama. Perubahan
hemodinamik atau irama dapat menim-
bulkan ketidakseimbangan sirkulasi
koroner, menyebabkan kolaps curah
jantung atau aritmia ventrikel akibat
iskemia miokard. Stenosis mitral, dengan
pengaruhnya pada sirkulasi paru, dapat
menyebabkan hipotensi sistemik atau
edema paru yang mengacaukan para-
meter sirkulasi.
Kardiomiopati hipertrofik dan
restriktif
Untuk mempertahankan curah jantung
diperlukan tekanan pengisian diastolik
yang tinggi karena kelemahan ventrikel.
Volume yang mendadak turun dengan
gangguan pengisian ventrikel dapat me-
nyebabkan kolaps hemodinamik diikuti
aritmia. Perlu dijaga agar pasien tersebut
aman dalam sirkulasi intravaskular.
Aritmia
Riwayat adanya aritmia jantung merupa-
kan tanda peringatan yang penting.
Penanda khusus risiko anestesia 283
Aritmia ventrikel
Terjadinya aritmia ventrikel selama anes-
tesia dapat mengakibatkan gangguan
sirkulasi berat tetapi umumnya menanda-
kan adanya penyakit jantung struktural
dasar.
Aritmia supraventrikel
Keadaan ini jarang menjadi ancaman
penting untuk anestesia sepanjang tidak
ada penyakit jantung struktural. Sebagian
besar takikardia re-entri atrioventrikel
selama anestesia dapat dicegah dengan
penggunaan bolus adenosin intravena.
Fibrilasi atrium merupakan risiko umum
anestesia dan memerlukan tatalaksana
konvensional.
Penyakit konduki atrioventrikel
Tidak jarang diminta pemasangan semen-
tara alat pacu jantung selama periode
operasi atau perioperatif pada pasien
dengan berbagai deralat penyakit kon-
duksi. Pada umumnya, adanyi kelainan
penyakit konduksi sudah cukup menjadi
alasan pemasangan sementara pacu
jantung, karena anestesia umum biasa-
nya mengizinkan alat pacu berdasarkan
prognosis, meskipun pada pasien yang
asimtomatik (lihat Bab l4). Akan tetapi,
obat anestesia mempunyai efek kardio-
aktif penting dan dapat memacu atau
memperberat penyakit konduksi ter-
tentu.
Penyakit nodus sinus
Pasien hanya memerlukan alat pacu
jantung jika ada gelala-gejala (pusing, pre-
sinkop atau sinkop) dan tidak perlu
tindakan penlagaan khusus.
Daftar Singkatan

ACE ;i,rgimr**si|r-s*:r; u*rfritg # rlzy ft't #, enzi m pengkonversi angiotensi n

ACTH -a dren*eq:i'rf c* rr*p hic * #r'.rt*rts, h o rm on ad re n o ko rti kotro p i k

ADH ei*{i*r.sri* ii*r"n:**e, ho rmon antid u reti k

;:r: i

ADP ad*s*sir"r* d;p&*spfra**, adenosin difosfat

AF -:rn*l fifurrli*ri*g, fi brilasi atrium
AICD 'artt*matie' #npla$l-':fu1* ierdir:,rer.f*t- defi#rjfj,tr*:n defibrilator
kardioversi implan otomatis
ALS *dva***# lif* s*pp*rr, bantuan hidup laniutan
ANP afr-icJ *al*ur**lc p*p*ls'*, peptida natriuretik atrium
APSAC a*isi:yi":r*d pla.r;rtinr:g*n-grre***J<rn*se arfivar*l c*:*ipl*x, kompleks
pengaktivasi plasminogen-streptokinase yang tidak terisolasi
aPTT acrivai*# ;:arrr*l rft r*:rcs*:p[lsl:n fi*r*, waktu tromboplastin parsial
teraktivasi
AR a*rrrr- r*g*rgi**ri**, regurgitasi aorta
AS **rfr( si*nsrsis, stenosis aorta
ASD ;:rr"i*i s*pr;*l defe*;, defek septum atrium
ASO mrr{r.sfxfirf{'flsirt-#, antistreptolisin-o
AV ;?tri{i'r€r?tr"ir#far, atrioventrikel
AVN arnsvsmrri*uiar **#e, nodus atrioventrikel
BLS fuas;r /ife ${ipp#rt, bantuan hidup dasar
BMI **dy n;*s.e ;r'rd*x, indeks massa tubuh (lMT)
BNP b,,xrn l'l;l*-ir.rr**ir pepride, peptida natriuretik otak
CAA f,iril,4. rrinrio*,4ur,/:*:riry
CABG c#ii:fiaf# arre:y Crtrpass gi'afr, tandur alih pintas arteri koroner
cAMP *;.elrr; .:#*neisin* nt*n*pfu osp$;:**, adenosi n monofosfat siklik
ccs #ans#i*rl f*rriipvxser#*r Seici*ty
CCMAT c***rer*i*eklrrise n"racrm r€-eftfrafff ;t*t.yaf mrJr;rc*rdia, tal<ikardia atrium
re-entri makro berlawanan arah jarum jam
CPAP **nrfn*cus F#sifiv# airway pi-ess#r*, tekanan .ialan napas positif
kontinyu
CPK tri-e#fir?€ p,il*sp&*lci*ase, kreatin fosfokinase
CRP #-re,reilv* pr-*reir:, Protein reaktif-C
CT r#,"$pi;f #i-rr*d t* m *grap h y {scanrii*g}, tomografi terkom Puterisas i

(pemindaian)
CTR *a;'drerrfo *rarrc ratri*, ras io l<ard iotorasi k
CW efu*sr w;rff, dinding dada
x Daftar Singkatan

D& C dilati*n and e*ri-*fag'e, dilatasi dan kuretase

DC directr cur"i-enr, arus searah
DIC dissernrnaredrnrreyasc*/ar coagulation,koagulasiintravaskular
diseminata
DVT deep venoe;s rilr*mb*sis, trombosis vena dalam
EDRF *ndatkelium derived relaxlng facrcr, faktor relaksasi dari endotelium
EKG elektrokardiogram, electrr-*eardiogram{ECS)
EMD elecfr'$rnerfianiral diss*ciarion, disosiasi elektromekanik
EMF end*myacardialfbrosrs,fibrosisendomiokard
EP emboli paru, p*lrnonary embolrsm {Pfi}
FTT Fibrinalytic Therapy lrialisrs
GFR glon"terular filtration rare, laju filtrasi glomerulus
HBD hydroxybutyrar* dehy#roger:ase, hidroksibutirat dehidrogenase
HCM hypertraphitc*rde*rmyoparhy,kardiomiopatihipertrofik
HDL hrgh densiry lipaproiein, lipoprotein densitas tinggi
HIV htuman immun*de$cienty virus, virus imunodefisiensi manusia
HOCM hypertrophic ofisrr#erive cardioinyopar&y kardiomiopati obstruktif
hipertrofik
HOT fdyperrer:sf*n #prinraf lrearrnenr {sre;cy}, Terapi Optimal Hipertensi
(studi)
INR internati*nal n*rmalizedrfrfis, rasio normalisasi internasional
ICS rnteirosfal spac€, ruang sela iga
ISA rnrrinsic sympathfrrnirrl*ria activity, aktivitas simpatomimetik intrinsik
lSlS lrct*rnatianal Sr*dy o{ fn{arst Suryiv*l Studi lnternasional tentang
Ketahanan Hidup pada lnfark
IVC inferrpr yefifr c*yir, vena kava inferior
IVS interv*ntriculan sepfu*r, septum interventrikel
JVP lugular ye$o{rs pr€ssur"e, tekanan vena jugularis
LA /eff arri*rn, atrium kiri
LAA lek atria! apBendage, apendiks atrium kiri
LAD /efr anrerior dese*ndrng, anterior desenden kiri
LBBB f*ft bundle branch */*ck, blok cabang serabut kiri
L Cx f*fl* erreunrfex, sirkumfleks kiri
LDH facra*e d*fuyd;'ogenase, laktatdehidrogenase
LDL l*w densiry *poprorern, lipoprotein densitas rendah
LED laju endap darah, *ryrhr-r:cyre sedirn€nra#on r"arc {[SR)
LMW /erw n':ol*c*lar werghr, berat molekul rendah
LV feft ycnrncl*, ventrikel kiri
LVEDP lek v*ntricuiar snd-#,asrolrr pr€ss{:re, tekanan akhir-diastolik ventrikel
kiri
LVH leff venrric*lar hyp*rtrr:phy, hipertrofi ventrikel kiri
LVOTO f*ft ventrirular aut{law rreef o&sfru;cfi*n, obstruksi alur keluar
ventrikel kiri
LVPW le{t ventrirular prsrericr wa{ dinding posterior ventrikel kiri
MlBl rnerfioxy-iso&uty! isonitrile. metoksi-isobutil isonitril
MIC mlnimum inhibit*ry concerrarion, konsentrasi inhibisi minimal
MMD minimal rnyoeardial damage, kerusakan miokard minimal
 Daftar Singkatan xi

MRI fftagneti€ resonance irnaging, Pencitraan resonansi magnetik

MR mitra! regurgirarfon, regurgitasi mitral
MS rnifral sfenosis, stenosis mitral
MV rnitral valve, katup mitral
MVA mirral valve area, area katup mitral
NIDDM non-insuJin-dependenr diaberes n,eflitus, diabetes melitus tidak
tergantung insulin
NIH Fdational fnsfie$res *f Fleafrh
NYHA Sdew York Heart Assaciation
OCP oral confraceptive pilf, pil kontrasepsi oral
PA posteriar-anteru'or, postero-anterior
PA pulmanary arr.ery, arteri pulmonalis
PAF plarefee ac#vating facror, faktor pengaktivasi Platelet
PAI p/asrninogen aetivator inhibitot",penghambataktivatorplasminogen
PDA patefit ducrus arrerf*sus, duktus arteriosus paten
PDA poscerior descendlng artery, arteri desenden Posterior
PET poslfron emtssi*n t*wograpky, tomografi emisi positron
PFO pat€tlr foranren cvafe, foramen ovale Paten
PH pulmonary hyperrension, hipertensi pulmonal
PJK penyakit jantung koroner, tora{tary h*arr disease iCHn}
PND par*xysma! nacturna! dyspn*ea, dispnu nokturnal paroksismal
PPOK penyakit paru obstruktif kronis, chronic clhsffl.icrive pulmanary dtsease
{coFD}
PR pulmonaty regurgita$*n, regurgitasi pulmonal
PS pulrn*nary srenosis, stenosis pulmonal
PTCA perc#f,aneous transluminal caranaty angi*plasty,angioplasti koroner
transluminal perkutan
PVR pufinonary vascr.rlar resisfance, resistensi vaskular pulmonal
RA righr atrium, atrium kanan
RAA renrn-angiorensin-a/dosferone, renin-angiotensin-aldosteron
RBBB rigl'rt bundle &ranc$ bJsc&, blok cabang serabut kanan
RCA righr, caranary artery, arteri koroner kanan
RJP resusitasi jantung paru, cardiopufm*nary rescusrrrarfon {CPR.}
rt-PA recornbttranf ri$sue-fyp€ pfasminogen acffvafsr, aktivator plasminogen
tipe-laringan rekombinan
RV rlght v*ntride, ventrikel kanan
RVG radior:ucJide v*nerice;lograpft5 ventrikulografi radionuklida
SA sincafrial, sinoatrium
SLE sysrernlc iup*s erythemarssus, lupus eritematosus sistemil<
SN sinlts nsde, nodus sinus
SPECT single phorcn *nirssron ccmpuf€d t*m*graphy, CT emisi foton tunggal
SVC superior vena fftya, vena kava superior
TD tekanan darah, blosd pressure {SP)
TGA frnnspositr*,n of r&e greae arferies, transPosisi arteri besar
TIA transienf lscfiaernic atcack, serangan iskemik transien
tPA rissue plasrninoS'efl arfivfifor, aktivator plasminogen iaringan
TEE fransesophagealechacardi*graBhsekokardiografi transesofageal
xii Dafcar Singkatan

TR l:r-ir:i;.rpi#,.,.,:.Ll"i;i-g:{..Ji:r;:;r, regurgitasi trikuspid

TS lr'rr:r;:l:'lr,f ti:i:r:t*.i,,s, stenosis trikuspid
TSH terapi sulih hormon, iii,:i':i:it::j{;: ,,''.:,f,Jr;ilr":i::,::i,,i llir:rr,;:::-r' ii'iir,l:
TTE :r';iilj!i;,.ii.]:':?!.:ir: t':::h:,tt:::t-i:t.s:ti';l#i.,14 ekOkardiOgrafi tfanStOrasik
VAD'0";*ir'ji:'r.i'.ii',r.'':.:iitif C{:y'j{:rj, alat bantu ventrikel
VF r'*nr;-i*-iij.:r' i.'ri:rii:'i;ri*'r:, fibrilasi ventrikel
VSD vr:r':iiir'-"i.;i,lr ie,:;.rt;l ci*,il*g defek septum ventrikel
VT u#.?i,'r:i"r.rjii i:,'i{:it'r.,::;nril-,,x, takikardia ventrikel
Indeks

Simbol angioplasti 103, 132, 145 (AAr) r38

99mTc-pirofosfat l4 I angioplasti koroner transluminal aspirin 67, 100, 102, 103,
perkutan 89, 132, 134 t23, t42
A angiosarkoma 234 ascenia neurosirkulatori I l6
a.femoralis 12, 28 anisoylated plasminogen- ataksia Friedreich 79
ablasi I 65 streptoki nase activato r atenolol 2 l4
ablasi fibrilasi 170 atrium complex (APSAC) l0l ateroma aorta 40
ablasi 'jalur cepat' 176 anomali drainase vena aterosklerosis 28, 62
ablasi 'jalur lambat' 176 pulmonalis 262 ATPase natrium-kalium 59
ablasi kateter VT 184 anomali Ebstein 174,269 atresia paru 27
abnormalitas fungsi otonom 158 antagonis 5-HT 218 atresia trikuspid 268
adrenalin 93 antagonis aldosteron 89 auskultasi I 9
AF nonvalvular 104 antagonis kalsium 66,93, 127 AV delay 160
afterload 7l antagonis reseptor angiotensin azatioprin 96
akromegali 10, 78 9t,92
aksentuasi pascaektopik I 3 antiaritmia 94, 165, 167, 194 B
aktin 70 antibodi monoklonal l0l 'baffle'atrium 266
alat bantu ventrikel 95 antikoagulan 94, 142, 170, 253 balon lnoue 212
alat perekam implan 157 antikoagulan oral 100, 256 balon Swan-Ganz 44
aldosteronisme primer 63 antikoagulasi 250 bantuan hidup dasar (BLS)
alfa-adrenergik I 94 antiplatelet 142, 170 t88, t89
aliran balik vena l4 antitrombotik 99 bantuan hidup laniutan (ALS)
amiloidosis 77 anuloplasti trikuspid 215 t90, t92
amilorid 65, 90 anulus aorta 215, 235 bantuan udara pernapasan
amiodaron 94, 182, 196 aorta 235 ekspirasi I 90
amlodipin 66, 93 aorta torakalis desenden 235 bayangan jantung 30
amoksisilin 257 aortitis 238 bedah pintas arteri koroner 29
ampisilin 257 aortitis sifilis 240 bedah valvotomi teftutup 256
amrinon 93 aortitis Takayasu 239 bendrofluazid 89
analgesik 142 aortografi 49 bendroflumetiazid 89
anamnesis I aortopati degeratif 272 Bernoulli 36
anamnesis tambahan 7 apeks I l5 beta-adrenergik I 94
anemia I I apnu tidur 243 bintik Roth I I

anestesia spinal 282 aritmia 81, 192, 234, 257, 283 bioprostesis 2 I I

aneurima'palsu' 238 aritmia supraventrikel 283 biopsi endomiokard 52

aneurisma aorta 238 aritmia transien I 15 biopsi miokard 78
aneurisma'sebenarnya' 238 aritmia ventrikel 165, 283 bisoprolol 94
aneurisma septum atrium 262 arkus kornea 10, I I blok atrioventrikel 6
aneurisma sinus Valsalva 268 arkus senilis kornea I l5 blok cabang serabut kanan
aneurisma ventrikel l6 arteriografi koroner 50, l2l, (RBBB) rs8
aneurisma ventrikel kiri 148 t23, t49 blok cabang serabut kiri
angina 3 arteritis sel raksasa 238, 240 (LBBB) rs8
angina dekubitus I 14 arcritis reumatoid 79 blok lantung 5, 158
angina pektoris I ll, l15 asam asetat S-hidroksiindol (5- blok tri-fasikular I 58
angina stabil l12, l17 H|AA) 2r8 bradikardia 153,157
angina tidak stabil 4, 102, l12 asistol 193, 197 bretilium tosilat 196
angina varian Prinzmetal I 14 asites 28, 85 British Hypertension Society 67
angiografi 48 asma l3 bruit ll, l3
angioid streaks I I aspartat amino transferase bruit sistolik 28
 lndeks 285

bumetanid 89 diabetes melitus 109 EKG permukaan 154

bunyi awal diastolik 22 diastasis 23 EKG rerata-sinyal 155
bunyi awal sistolik 2l diastol atrium 17 ekokardiografi 32, 33, 23 I, 245
bunyi jantung 20 diastolik26 ekokardiografi dua-dimensi 32
bunyi keempat 23 diazoksid 66 ekokardiografi kontras 42
bunyi ketiga 23 dicrotic notch 72 ekokardiografi M-mode 32
bunyi pecah terbalik 22 diet 108,123 ekokardiografi stres 42, l2l
bunyi sumasi 24 digoksin 90, 2l I ekokardiografi tiga-dimensi 43
dihidropiridin 144 ekokardiografi transesofageal
c dilatasi atrium kiri 3 I 39, 208
CABG 29,89, t33, t35 dilatasi ventrikel kiri 72 ekokardiografi transtorasik
candesartan 92 dilator arteri 9l 39, 208
captopril 66, 91,92 diltiazem 93, 127 ektopik atrium 214
cardiac care unit l4l dip-and-plateau 78 ektopik ventrikel 177
carvedilol 94 direct current (DC) 138,257 elektroda bipolar 163
Canadian Cardiovascular diseksi aorta 41, l4l elektrofisiologis 159, 177
Soclety (CCS) 4 diseksi aorta akut 235 elekcrokardiografi serial 205
Chlamydia pneumoniae lll disfungsi miokard diastolik 83 elektrokardiogram 228, 243,
cilazapril 92 disfungsi sel endotel 59 255
cincin Kayser-Fleischer 10, I I disfungsi ventrikel 273 embolektomi 241
Coxsackie 73 diskinesia I I5 embolektomi paru 250, 25 I

CREST 242 lensa 10. I I

dislokasi emboli aorca 241
CT helikal ultra-cepat 52 dismorfik I I emboli paru (EP\ 54, 147,
CT spiral 245 dismorfisme l0 246
curah jantung 46 disopiramid 196 emboli paru akut 5, l4l,247,
cushingoid 10, I I disosiasi elektromekanik 251--252
(EMD) te3, 197 emboli paru masif akut 49
D dispnu 2, 3, 85, 228 emfisema l3
o-dimer 249 dispnu nokturnal paroksismal emisi foton tunggal 56
de Wardener 59 3, 85 enalapril 92
defek ostium primum 260 distrofi Becker 79 endokard 217
defek sekundum 260 distrofi Erbt limb girdle 79 endokarditis bakterial 233
defek septum atrium 81, 260 distrofi fasioskapulohumeral 79 endokarditis infektif I 0, I l,
defek septum ventrikel 25, distrofi miotonika 79 219,220
146, 258,262 distrofi otot I 0 endokrin 63
defek sinus venosus 260 distrofi otot Duchenne 79 endomiokard eosinofilik 218
defek ventrikuloseptal 26 diuretik 64, 65, 89 endotelin 83
defibrilasi 188, 193, 196 dobutamin 93 endotelium vaskular 83, 98
defibrilator implan 89 dopamin 93 energi radiofrekuensi I 68
defi brilator jantung implan
Doppler 33 enoksaparin 100
otomatis (AICD) 168, drainase perikard 73 enoksimon 93
r82 drive train 179 enzim Jantung I 38, I 39
defi brilator kardioverter duktus arteriosus paten 27, epinefrin 93
implan otomatis 94 263 esofagus 242
deformitas 'mulut ikan' 209 estrogen endogen I l0
degenerasi kistik 236 E
F
degenerasi'senil' 272 edema 6
demam reuma 200 edema interstisial 3 faktor relaksasi dari
denyut apeks I 6 edema paru 3, 3 1, 1 38 endotelium 83
denyut ekstra 6 edema perifer 28, 85 faktor risiko I 08
denyut femoralis 28 edema periorbital 6 faktor von Willebrand 98
denyut nadi 12, I 15 edema unilateral 6 fasies mitral 209
denyut nadi bisferiens 12 efek supresi 282 felodipin 66, 93
denyut nadi dikrotik l2 efusi perikard 230 fenomena curian koroner 268
denyut nadi karotis I I efusi pleura 28, 237 fenomena Raynaud 7
denyut perifer 28 Ehlers-Danlos 236 feokromositoma 63
denyut vena Jugularis I 3 ejeksi ventrikel I 15 fibrilasi atrium 15, I 15, 159,
depolarisasi I 5 I EKG 230, 23 I 2t0,2t4,2s7,275
destruksi katup 212 EKG ambulatori 157 fibrilasi ventrikel 184, 196
286 lndeks

fibrin I 02 hiperaktivitas simpatis 59 I

fibrinolisis 99 hiperinsulinemia 59 jalan napas 189
fibrinolitik 144 hiperkalemia 196 jalur intrinsik 98
fibrodisplasia 63 hiperkoagulasi 246 falur Mahain 174
fibroelastosis endokard 219 hiperkolesterolemia 9, I I jari tabuh 9, 10, 29,243
fibrosarkoma 234 hiperlipidemia 10, 108, ll5 Judkins 50
fibrosis endomiokard 218 hiperplasia adrenal kongenital
fistula arteri koroner 268 63 K
fistula arteriovenosa 27 hipertensi 58-64, 91, 257 kalsifikasi anulus mitral 210,
fisuraplak I 12, 136 hipertensi arteri pulmonalis 3 I 2t4, 276
flutter 257 hipertensi paru 5, 6, 14, 15, kalsifikasi katup 3 I
flutter atrium 17l, 172 45, 54, 233, 242-256, 283 kalsifikasi katup mitral 210
flutter umum l7l hipertensi sistemik I l0 kalsium intravena 195
follow-up pacu jantung 164 hipertensif I I kalsium klorida 196
foramen ovale paten 259 hipertiroidisme l0 kanulasi arteri femoralis 46
fraksi ejeksi 48, 55 hipertrofi konsentrik 72 kanulasi vena femoralis 44
Frank-Starling 71,83 hipertrofi miokard 72 kardiologi nuklir 54
Fredickson I 3 I hipercrofi septal 12 kardiomegali 87
furosemid 89 hipertrofi ventrikel kanan 14 kardiomiopati 256
hipertrofi ventrikel kiri 59 kardiomiopati dilatasi 73, 105
G hiperventilasi 2 kardiomiopati hipertrofik 75,
gagal ginjal akut 60 hipervolemia l4 t62, 256, 273, 283
gagal jantung 80,81, 162,273 hipoksemia nokturnal kronis kardiomiopati iskemik 74
gagal jantung berat 12 143 kardiomiopati membran
gagal jantung kanan 14,28, hipotensi 137 subaorta I I

85, 85 hipotensi postural 5 kardiomiopati obstruktif

gagal jantung kiri 85 hipotiroidisme 10, 78 hipertrofik I l, l3
gagal jantung kiri akut 96 hirudin l0l, 102 kardiomiopati peripartum 257
gagal jantung kongestif 273 hirulog l0 I kardiomiopati restriktil 77, 27 4
galop 24 hormon antidiuretik 83, 89 kardiomioplasti 96
gangguan kesadaran l15 hormon natriuretik 59 kardioversi 104,170
garis Kerley B 3l hubungan aorto-pulmonal 258 kardioversi arus searah 91,
gaya hidup 123 hukum Laplace 72, 239 257. 275
gejala gastrointestinal l'37 hypertension optimal treat- kardioversi elektrik 2l I

gelombang'a' 14 ment (HOr) 67 karditis reumatik 208

gelombang 'c' 14 karsinoid 217
gelombang 'cv' l6 I karsinoid jantung 218
gelombang meriam l5 idiopatik l0 karsinoma bronkus l0
gelombang P 154 ikterik I I katarak 10, I I

gelombang sistolik'v' 215 implantasi pacu jantung I 59, I 63 kateter Fogarty 241
gelombang T 154 indapamid 65 kateter Swan-Ganz 47
gelombang U 155 indeks massa tubuh (BMl) 109 kateterisasi jantung 43
gelombang 'v' l5 infark miokard 4, 27 kateterisasi jantung kanan 44,
gesekan perikard 27, 228 ilnfark miokard akut 102, 135 245
ginjal 28, 60 international normalized ratio kateterisasi jantung kiri 45
gliseril trinitrat 93 (rNR) r00 katup aorta bikuspid 203
gradien potensial l5l intervensi koroner perkutan katup atrioventrikel 17, l8
t35. 275 katup floppy 212,213
H intubasi I 9 I katup jantung prostetik 105
HACEK 220,223 irama iregular 153 katup trikuspid 215
heparin 99, 102, 142,250, irbesartan 92 kecelakaan lalu lintas 278
252 iskemia miokard 4, 5, I I I kehamilan 255
heparin berat molekul rendah iskemia subendokard I ll kelainan gastrointestinal l4l
(LMW) r00, 2s0, 2s2 iskemia sunyi I l3 kelas sosial ll0
hepatomegali 85 iskemia tanpa gejala I l3 kelebihan beban tekanan 72
hibernasi miokard 84 iskemia transmural I l4 kelebihan beban volume 72
hidralazin 66, 93 isoprenalin 93, 194 kematian jantung mendadak I76
hidroklorotiazid 89 isosorbid 9 I kemerahan malar 10, I I
hiperadrenalisme l0 isosorbid dinitrat 93 kepribadiantipeA lll
 lndeks 287

ketukan (knock) perikard 2i- lipoprotein densitas tinggi mutasi Leiden 246
kifoskoliosis l6 (HDL) r08
Killip 142 lisinopril 66, 92 N
klasifikasi Canadian Cardiovas- Loeffler 219 natrium 59
cular Society 4 losartan 66, 92 natrium bikarbonat 195
klasifi kasi fungsional gagal low molecular webht (LMVU natrium nitroprusida 92, 238
lantung 86 r00 nelapril 66
klasifikasi Killip 97 lupus eritematosus sistemik nicorandil I 28
klasifikasi New York Hean 8. 79 nifedipin 66, 93, 144
Association 3 nikardipin 66
klasifikasi 'Sicilian Gambit' 165 M nisoldipin 66
klasifikasi Stanford 235 Magnetic resonance imaging nitrat 123,125,143
klasifi kasi Vaughan-Williams (MRr) s2, 26s nitrat oksida 83
t67, t96 malformasi arteriovena nitroprusida 66, 9 I

klaudikasio 7 pulmonalis 7, 27 nodus atrioventrikel 6, l5l

klik ejeksi 18, 2l manitol 90 nodus sinus 15l
klik mitral 2l manula 271 Noonan 236,264
klopidogrel 100, l0l, 123 manuver holding 208 noradrenalin (norepinefrin)
klorotiazid 89 manuver Valsalva 12, 19, 260 92. 93
koagulasi 98 masker saluran napas laringeal nutrisi 88
koarktasio aorra 26,28, 63,265 t9t nyeri angina I 14
kolesterol 108 mefrusid 89 nyeri dada 3, I 14, 136
kompresi dada 190 merokok 88, 108, 123 nyeri dinding dada I 16, l4l
konstriksi perikard 22 metastasis 234 nyeri gastrointestinal I l6
konsumsi oksigen miokard 72 methemoglobinemia 7 nyeri post-prandial I 14
konterpulsasi balon aorta 95 metilprednisolon 96 nyeri prekordial 227
kontinyu 26 metisergid 2 l8
kontraksi isovolumik l8 metolazon 89 o
kontraksi miokard 70 metoprolol 94 obat hemat kalium 65
kontraktilitas 72 mikroalbuminuria 60 obat untuk hipertensi 68
Korotkoff 58 miksoma 233 obat-obatan kardiovaskular 195
kreatin fosfokinase (CPK) I 38 miksoma atrium 5, 22, 233 obat-obatan trombolitik 254
krisis hipertensi 67 milrinon 93 obesitas 109
kriteria Jones 20 I mini-torakotomi 232 obstruksi alur keluar ventrikel
kriteria mayor 201 minoksidil 66 26
kriteria minor 201 miokarditis 72 obstruksi alur keluar ventrikel
kuadrupel 24 miopati l0 kiri 5
kumarin 100 miopatik l0 obstruksitetap lll
miosin 70 obstruksi vena kava 6, l6
L miosit 70 oksigenasi I 9 I

labetalol 238 monitor Holter 157 opening snap 22

laktat dehidrogenase 138 mononitrat kerja panjang 124 operasi Battista 96
larutan penyangga asam-basa murmur 20, 24, I 15 ortopnu 3
t94 murmur jantung l9 ovetweight 109
latihan isometrik l9 murmur atrium kanan 233
LDH I38 murmur Austin-Flint 27, 207 P
lead dada 155 murmur diastolik 25, 27 pacu atrium multi-tempat 162
lead unipolar 163 murmur ejeksi sistolik 264,276 pacu jantung 89, 160-162,197
laju endapan darah (LED) 233 murmur Graham Steell 27 pacu-terminasi VT 183
left ventricular heave 16 murmur holosistolik 26 palpasi karotis I 3
lesi Janeway 9, l0 murmur inosen 26 palpasi prekordial I 15, 213
lesi obstrul<tif 259, 264 murmur kontinyu 27 palpitasi 5, 74, 153
lesi pirau 258 murmur kresendo-dekresendo pangkal aorta 235
letih 6 2t6 pankarditis 200
Iift 16 murmur mid-diastolik 27, I l6 pansistolik 26
lipid 108 murmur mid-sistolik inosen 2 l6 paraparesis 239
lipoprotein 108 murmur rumbling diastolik 209 paraplegia 239
lipoprotein densitas rendah murmur sistolik 25, 26, 276 pektus ekskavatum l6
(LDL) r08 murmur stenosis aorta 203 pektus karinatum l6
288 lndeks

pembedahan aritmia 184 penyakit Paget l0 pukulan prekordial 190

pembedahan Fontan 268 penyakit parenkim ginial 62 pulmonary capillary wedge
pembedahan katup mitral 4l penyakit paru supuratif l0 44,74
pembedahan Mustard atau penyakit perikard 14,54 pulsasi karotis 16
Senning 266 penyakit Reiter 238 pulsus alternans I 3, 74, 85
pembekuan darah II I penyakit renovaskular 62 pulsus anakrotik I I
pembesaran ventrikel kanan 3l penyakit reumatoid 238 pulsus bigeminus 13
pembesaran ventrikel kiri 30 penyakit serebrovaskular 5 pulsus Corrigan 12
pembuluh darah kolateral penyakit SN 158 pulsus paradoksus 13
I 12, 136 penyakit vaskular perifer 28 pupil Argyll Robertson I I

pemetaan aliran Doppler penyakit veno-oklusif paru 242

berwarna 35 penyakit ventrikel kanan 6 a
pemindahan arteri 267 penyakit Wilson l0 QRS 154
pemindahan ganda 268 penyekat P 64, 66,94, 124, quinapril 92
pemindaian CT 52, 53, 230, 126, 143,214
249 penyekat reseptor angiotensin R
pemindaian MRI 239 ll 66 rabdomioma 234
pemindaian ventilasi-pedusi (V/ penyekat saluran kalsium 144 rabdomiosarkoma 234
Q) paru 245 peptida natriuretik 83 radiografi toraks 30
pencitraan infark miokard 55 perdarahan splinter 10, 29 ramipril 66, 92
pencitraan kumpulan darah 55 perekam implan 159 Raynaud 242
pencitraan perfusi miokard 56 perekam yang diaktivasi oleh re-entri intra-atrium 168
pencitraan stres radionuklida pasien 157 re-entri nodus sinus 168
l2l perikard 227 recombinant tissue-type
pengawasan Holter 182 perikard parietal 227 plasminogen activator (ra-
penghambat ACE 59, 66, 91, perikard viseral 227 PA) 102
92, 128, 144,214,767 perikardiosentesis 231 regurgitasi aort^ 12,25,206,
penghambat adrenergik 65 perikarditis 147 237
penghambat aktivator perikarditis akut 141,227 regurgitasi aorta kronis 207
plasminogen I I I perikarditis konstriktif 229 regurgitasi 'fungsional' 215
penghambat fosfodiesterase 93 perikarditis relaps 229 regurgitasi katup 37
penghambat llb/llla sintetis l0l perikarditis viral 27 regurgiusi micral 25, 26
penghambat platelet 100 perindropil 92 regurgitasi mitral akut 146,212
penghambat renin-angiotensin perlambatan radio-femoral 28 regurgitasi mitral nonreumatik
66 pernapasan 189 kronis 212
pengukuran tekanan darah 57 pijat sinus karotis 157 regurgitasi pulmonal 27
penilaian neurologis 198 pil l<ontrasepsi oral 64 regurgitasi trikuspid 215
peningkatan tonus vagus 159 pirau jantung kongenital 243 reimplantasi koroner 238
penuaan kardiovaskular 272 pirau kanan-ke-kiri 7 relaksasi isovolumik 18
penurunan berat badan 123 pirau kiri-ke-kanan 44,259 relaksasi miokard 70
penyakit aorta 54 plasebo 250 remodeling miokard 84
penyakit Chagas 73 platelet 98 renin-angiotensin-aldosteron 82
penyakit gastrointestinal l0 pletismografi impedansi 253 repolarisasi l5l
penyakit jantung koroner 59, plop tumor 233 resistensi insulin 59
107,274 pompa toraks 190 restriksi ventrikel kanan 14
penyakit jantung reuma 256 posisi pemulihan I 90 resusitasi jantung paru (RJP) 89 I

penyakit jantung sianotik l0 potensial al<si 152 retinopati 60

penyakit katup jantung 276, prazosin 66, 91, 93 retinopati diabetik I I

283 preload 7 I revaskularisasi 149

penyakit katup mitral 8 presinkop 5, I 15, 153 revaskularisasi koroner 132
penyakit katup mitral reumatik Prinzmetal ll4 risiko anestesia 282
208 prosedur pada vena kava Romano-Ward 187
penyakit konduksi inferior 251 ronki 137
atrioventrikel 283 prostesis mekanik 205 rubela kongenital l0
penyakit koroner stabil 103 proteinuria 60, 63 Rudolph Virchow 246
penyakit nodus atrioventrikel protokol Bruce 117,279 ruptur aorta 240
158 protokol induksi 177 ruptur dinding-bebas 147
penyakit nodus sinus 6, 58, I protrombinase 99 ruptur otot papilaris parsial 2 2 I

283 pseudoxantoma elastikum I I ruptur sinus Valsalva 258

 lndeks 289

S sirkuit arteri sistemik 258 takikardia re-entri intra-atrium

Sl 20 sirkuit re-entri 165 168
52 2l sirkulasi 190, 192 takikardia re-entri nodus
saluran konduksi atrium l5l sistem ekstrinsik 98 atrioventrikel 174
saluran konduksi khusus 152 sistem His-Purkinyel5l, 152 takikardia supraventrikel (SVT)
sarkoma 234 sistem keiutan arus searah 166 165, 168
sarkomer 7Q sistem konduksi l5l takikardia ventrikel (W) 6,
saturasi oksigen arteri 7 sistem renin-angiotensin 59 ll5, 177
second wind phenomenon ll4 sistem saraf simpatik 83 takikardia ventrikel
segitiga Einthoven 155, 156 sistol atrium l7 monomorfik 178
seksio Caesaria 256 sistol ventrikel 18 takikardia ventrikel tanPa
sekuele neurologis 239 sistolik 26 denyut 197
sel Kulchitsky 217 situasi arus tinggi 26 takikardia yang disebabkan
sel pompa natrium 59 sklera biru I I pacu jantung 164
septostomi atrium balon 266 sklerodaktili 242 tamponade jantung 12, 231
serangan iskemik transien 40, sklerosis sistemik 79 tamponade perikard 13
60 sklerosis tuberosa 234 tanda Becker 12
sesak napas ll4, 137 Sones 50 tanda Duroziez 12
sianosis 6 spasmearteri koroner I 12, 136 tanda Homan 253
sianosis perifer 7,9, l0 spironolakton 90 tanda Kussmaul 14
sianosis sentral 6, 10, I I square root 78 tanda Mueller 12
sifilis ll, 240 statin 69 tanda Quincke 12
siklosporin A 95 stenosisaorta 5,25,26,36,72, tanda'square root 230
siklus jantung 17 201,203,264,274,283 tanda Traube 12
sindrom Conn 63 stenosis mitral 10, 16, 25, 36, tandur alih pintas arteri
sindrom curian subklavia 5 208, 209, 283 koroner (CABG) 29,89,
sindrom Cushing 63 stenosis pulmonal 26,264 132, 135
sindrom Da Costa 5, l16 stenosis trikuspid 15,25,215 tanduralih pintas koroner 103
sindrom Down 8, l0 stent koroner 103 tekanan atrium kiri 22
sindrom Dressler 138,148,227 stent primer 145 tekanan darah (TD) 57
sindrom Eisenmenger 243, stigmata hiperlipidemia I 15 tekanan darah sistemik I 15
259,269,270 streptokinase l0l, 102 tekanan saluran napas positif
sindrom kalsinosis 242 streptokokus kelompok A kontinyu (CPAP) 245
sindrom karsinoid 217,218 Lancefield .200 tekanan vena I 15
sindrom Marfan 8, 10, I l, stroke 60, 86 tekanan vena lugularis 14, 85,
236,239,266 stunning miokard 84 264
sindrom Noonan l0 syok hipovolemik 12 tekanan vena pulmonalis 2, 3
sindrom pacu jantung 164 syok kardiogenik 97 teknetium-99m 56
sindrom pascainfark miokard teknik dilusi 46
147, 148 T teknik Judkins l2l
sindrom pascakardiotomi 227 tabel Sheffield 128 teknik Seldinger 44, 231
sindrom pascatrombolisis 254 takiaritmia 5 teleangiektasia 242
sindrom prolaps katup mitral takik dikrotik I l, 22 tengkorak Paget l0
214 takikardia I 15, 153, 164-169 terapi sulih hormon (TSH)
sindrom QT panjang 187 takikardia alur keluar ventrikel 128
sindrom sinus karotis 5, 159 kanan 184 termodilusi 46
sindrom'syok paru' 32 takikardia atrium 6 tersedak 189
sindrom Tietze I 16, l4l takikardia atrium ektopik 168 tes fungsi paru 244
sindrom Turner l0 takikardia atrium re-entri tes latihan 255
sindrom vasovagal 5, 159 makro berlawanan arah tes latihan treadmill ll7
sindrom Wolff-Parkinson- jarum jam l7l tes pemiringan mela 157
White 166, 269 takikardia fasikular 184, 185 tes stres latihan fisik 157
sindrom X I 13 takikardia insisional l7l tetralogi Fallot 268,269
sinkop 5, I I 5, I 53 takikardia ortodromik I 75 thalium-20l 56
sinkop vasodepresor 5 takikardia otomatis 165 The New York Heart
sinus aorta Valsalva 27 takikardia re-entri Assocciation (NYHA) 3,86
sinus node l5l atrioventrikel l7l thrill ll
sinus takikardia 85, 137, 164 takikardia re-entri cabang tiazid 65
sirkuit arteri pulmonalis 258 serabut 187 tiklopidin 100
290 lndeks

tirotoksik l0 trombosis koroner I 36 valvuloplasti balon mitral 2l I

tomografi emisi positron 56 trombosis vena dalam 28, 252 valvuloplasti mitral balon
tomografi komputer 56 trombus ventrikel 104 perkutan 256
tonus otonom 159 tropin 70 vankomisin 257
torakotomi eksplorasi 78 tropomiosin 70 vasodilator 9l
torsade de Pointes 186, 187 troponin I 38 vasodilator langsung 66
trandolapril 92 tubulus T 70 vasopresin 83
transeksi aorta 238 tumor mediastinum l4 vasopresor 194
transposisi arteri besar (TGA) rumor metastatik 234 vena jugularis 13, l6
266 tumor plop 22 vena pulmonalis 3
transposisi sederhana 267 tunika adventisia 235 venodilator 9l
transposisi terkoreksi secara tunika intima 235 venografi kontras 253
kongenital 267 tunika media 235 ventilasi I 9 I

trauma lokal l0 verapamil 93

triamteren 90 U
trigliserida I 08 ultrasonografi (ekokardiografi ) w
tripanosomiasis 73 Doppler 76
tripel 24 urokinase 102
waktu tromboplastin parsial
trombin 99
teraktivasi (aPTT) 100
tromboemboli 85 V waktu-paruh tekanan mitral 36
tromboemboli sistemik 147 vaksinasi 88 warfarin 94, 100, 103
tromboendarterektomi 245 water hammer 12
valsartan 66, 92
tromboendarterektomi paru valvotomi 265
252 valvotomi mitral terbuka 2l I X
trombolisis 250 valvuloplasti 265 xantelasma ll, l15
trombolitik l0l , I 02, 143 valvuloplasti aorta balon 205 xantoma 9