REFERAT

EDEMA PARU  
 
Pembimbing :
Dr. Mohammad Irpan, Sp. P
 
 
Disusun Oleh:
Inggil Indes Rakhmanto
 Definisi
■ Edema paru adalah akumulasi cairan pada jaringan
interstisial paru dan bahkan ke alveolus paru yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tekanan
hidrostatik dan onkotik di dalam pembuluh darah kapiler
paru dengan jaringan sekitarnya.
Epidemiologi
● Angka kematian pada penderita edema
● Edema paru merupakan paru karena infark miokard akut
suatu keadaan emergensi mencapai 38  – 57% dan gagal jantung
mencapai 30%
yang mengancam jiwa (life ● Berdasarkan peneltian Acute Heart
threathening) dan Failure Global of Standard Treatment
(ALARM-HF) tahun 2010, 4953 pasien
memerlukan penanganan yang dirawat dengan gagal jantung akut
dengan segera dan tepat di 666 ruman sakit yang tersebar di
Eropa, Amerika Latin dan Australia,
karena tingkat mortalitas 37% mengalami edema paru.
yang masih tinggi. ● Penelitian sebelumnya Euro Heart
Failure Survey II didapatkan hasil 16%
pasien yang dirawat akibat gagal
jantung mengalami edema paru.
 Klasifikasi
■ Edema paru dapat dikalasifikasikan berdasarkan etiologi atau penyebabnya
yaitu edema paru non-kardiogenik dan edema paru kardiogenik.
■ Edema paru non-kardiogenik terjadi akibat transudasi cairan dari pembuluh-
pembuluh kapiler paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang
diakibatkan selain kelainan pada jantung. Biasanya hal tersebut disebabkan
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler.
■ Edema paru kardiogenik karena kelainan atau penyakit pada organ jantung,
Edema paru ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.
Edema paru kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah
protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik
vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.
Etiologi
● Edema paru secara general
dapat terjadi sebagai akibat
gangguan organ di luar
jantung (non- kardiogenik)
serta akibat kelainan pada
jantung (kardiogenik).
● Edema paru kardiogenik dapat terjadi
karena peningkatan afterload (pressure
overload), peningkatan preload (volume
overload) dan gangguan kontraksi otot
jantung primer.
● Secara mekanismenya, etiologi edema
paru non kardiogenik dapat disebabkan
oleh peningkatan tekanan kapiler paru,
peningkatkan permeabilitas kapiler paru
yang terjadi pada keadaan Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS),
penurunan tekanan onkotik dan
hiponatremia.
Patofisiologi
Patofisiologi
 Patofisiologi
● Seringkali keadaan edema paru
berlangsung dengan stadium
atau tahap yang berbeda-beda.
Yaitu stadium 1, stadium 2 dan
stadium 3.
● Pada stadium 1, adanya distensi dari
pembuluh darah kecil paru akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan
sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO.
● Pada stadium 2, terjadi edema paru
intersisial. Edem interstisial diakibatkan
peningkatan cairan pada daerah
interstisial yang longgar dengan jaringan
perivaskular dari pembuluh darah besar.
● Pada stadium 3, terjadi edema alveolar.
Alveolar sudah terisi cairan. sebagian
besar saluran nafas yang besar terisi
cairan berbusa dan mengandung darah
Penegakan Diagnosis
● Anamnesis : Pada pasien dengan
edema paru saat dianamnesis
akan ditemukan keluhan atau
gambaran klinis seperti:
 batuk
 batuk dengan frothy sputum
 sesak nafas/dispnoe
 nafas cepat/takipnoe
 kesulitan bernapas
 perasaan tertekan atau perasaan
nyeri pada dada
 perasaan seperti tenggelam
 Hipoksia
 Sianosis
 Mengi
 Kecemasan
 keringat dingin
 jantung berdebar
 kulit pucat
 adanya riwayat sakit jantung
 riwayat gejala yang sesuai dengan
gagal jantung kronik
 riwayat penyakit lain yang menjadi
fakor risiko dan etiologi edema paru,
 pasien dalam posisi duduk atau
sedikit membungkuk ke depan untuk
mengurangi gejala sesak napas.
Penegakan Diagnosis
 Pada auskultasi paru dapat dijumpai krepitasi
umumnya terdengar di basal, namun juga bisa
● PF : Pada pasien dengan edema paru saat
muncul di apeks bila kondisi semakin
pemeriksaan fisik akan ditemukan:
memburuk.
 Dispneu, takipneu, ortopneu (manifestasi
 Pada pemeriksaan suara jantung dapat
lanjutan).
dijumpai S3 serta peningkatan vena jugularis.
 Takikardia.
Murmur dapat membantu menegakkan
 Hipotensi/Hipertensi.
diagnosis gangguan valvular yang dapat
 Akral dingin sesuai indikasi rendahnya
menyebabkan terjadinya edema paru.
cardiac output serta perfusi yang kurang dan
 Pemeriksaan jantung dapat ditemukan
terjadi sianosis.
protodiastolik gallop, bunyi jantung II
 Dapat ditemukan frekuensi nafas yang
pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat
meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat
meningkat
retraksi inspirasi pada sela intercostal dan
 Pasien dengan gagal jantung kanan dapat
fossa supraklavikula yang menunjukkan
ditemukan hepatomegali, refluks
tekanan negative intrapleural yang besar
hepatojuguluar serta edema perifer
dibutuhkan pada saat inspirasi.
 Perubahan status mental sebagai akibat dari
hipoksia atau hiperkapnia yaitu cemas dan
ditemukan keringat dingin.
Penegakan Diagnosis

● Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Elektrokardiografi (EKG)
Radiologi
Ekokardiografi
Pulmonary Artery Catheter (PAC)
Penegakan Diagnosis
Penegakan Diagnosis
Penegakan Diagnosis
 Tatalaksana
● Penatalaksanaan yang dilakukan di  Terapi oksigen
arahkan terhadap penyakit primer yaitu  Infus emergensi, monitor tekanan darah,
penyakit yang mendasari atau monitor EKG, oksimetri
menyebabkan terjadinya edema paru  Vasodilator
tersebut dan disertai dengan pemberian  Sodium nitroprussid
terapi suportif. Karena terapi spesifik  Nitrat
tidak selalu dapat diberikan sampai  Nesiritide
penyebab diketahui, maka pemberian  Diuretik
terapi suportif sangatlah penting.  Morfin sulfat
● Tujuan umum adalah mempertahankan  Inotropik
fungsi fisiologik dan seluler dasar serta  Intubasi dan ventilator
optimalisasi hemodinamik sehingga
diharapkan mekanisme kompensasi
tubuh akan bekerja dengan baik bila
terjadi gagal multiorgan.
Tatalaksana
 Komplikasi
■ Komplikasi edema paru bergantung pada penyebab dasar dan tatalaksana yang
diberikan.
■ Komplikasi mayor dari edema paru adalah respiratory fatigue atau failure.
■ Selain itu juga dapat terjadi efusi pleura dan sudden cardiac death.
■ Jika tidak segera tertangani edema paru juga akan menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan di ruang jantung sebelah kanan yang menerima darah dari
seluruh tubuh, sehingga mengakibatkan ruang jantung kanan gagal berfungsi
dan terjadi penumpukan cairan di rongga perut (asites), bengkak pada tungkai,
dan pembengkakan organ hati.
Prognosis
■ Prognosis edema paru bergantung pada penyebab dasar dan tatalaksana yang
diberikan.
■ Pasien dengan etiologi infark miokard akut serta keadaan korbiditas yang
menyertai seperti DM dan gagal ginjal kronik akan mengalami prognosis yang
jelek.
■ Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus yang
dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui
mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat peningkatan
permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik ventilator tetapi
angka mortalitas pasien masih cukup tinggi.
■ Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya dan
disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih kembali
dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU yang lama.
DAFTAR PUSTAKA
■ Dorland WAN. (2010). Kamus kedokteran Dorland (31 st ed). In: Mahode HH, editor. Jakarta: EGC
■ A, Sylvia., M, Lorraine. (2015). Patofisiologi Edisi 6 Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Jakarta : EGC
■ Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. (2014) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna
Publishing.
■ Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. (2012). Buku Ajar Patologi (7th ed). Jakarta: ECG.
■ Gheorghiade M, Filippatos G, Felker G M. (2012). Diagnosis and Management of Acute Heart Failure Syndrome. In:
Braundwauld’s heart disease, a text book of cardiovaskular medicine 9 th ed. Philadelpia: WB Saunders Company
■ Davies CH. (2001). Acute Pulmonary Edema. In: Davies C, Bashir Y, editors. Cardiovascular Emergencies. London: BMJ
books
■ Baird, A. (2010). Acute pulmonary oedema: Management in general practice. Australian family physician, 39(12), 910.
■ Hochman, J. S., & Ingbar, D. (2008). Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema in Harrison’s Principles of Internal
Medicine. Ed. Kasper DL et al. New York: McGraw-Hill Companies.
■ Nguyen TT, Wai B, Hutchinson A, Brand C. (2005). Evidence Based Guidelines: Management of Acute Pulmonary Pedema.
Melbourne : The Royal Melbourne Hospital
■ Parissis JT, Nikolaou M, Mebazaa A,Ikonomidis I, Delgado J. (2010) Acute Pulmonary Oedema: Clinical Characteristics,
Prognostic, Factors, and in Hospital Management. European Journal of Heart Faillure.
DAFTAR PUSTAKA
■ Ware, L. B., & Matthay, M. A. (2005). Acute pulmonary edema. New England Journal of Medicine
■ Simadibrata M, Setiati S, Alwi, Maryantono, Gani RA, Mansjoer. (2000). Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu
Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
■ Lorraine et al. (2005). Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med
■ Koga dan Fujimoto. (2009). Kerley’s A, B and C Line. N Engl J Med
■ Soewondo A, Amin Z. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et al, Ed. (1998). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
■ Menaldi R. 2001. Prosedur Tindakan Bidang paru dan Pernafasan dan Diagnosa dan Terapi. Jakarta: Bagian Pulmonologi
FK UI, pp: 33-6.
■ Patel PR. Lecture notes radiologi (2nd ed). Jakarta: Erlangga, 2007; p. 49.
■ Mills,John& Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru.Jakarta : EGC
■ Sovari AA. Cardiogenic Pulmonary Edema Treatment & Management.
December 2016 [Cited 2017 8 March]; Available from: http://emedicine.medscape.com/article/157452-treatment
■ Roguin, A., et al. Long-Term Prognosis of Acute Pulmonary Edema. Eur J Heart Fail, 2000. 2: 137-44
MOHON MAAF DAN
TERIMAKASIH 