Tinjauan Sistematis Tentang Diabetes Melitus dan Implan Gigi:

Terkini

JOURNAL READING

Disusun oleh:
Fathul Mauludy Ma’rup
2295084

Pembimbing:
drg. Silvi Naliani Sp. Prostho., M.KG.

PROGRAM PROFESI DOKTER GIGI

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK
UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA
BANDUNG
 2023
DAFTAR ISI

ABSTRAK

1. LATAR BELAKANG

2. BAHAN DAN METODE

2.1 Strategi Pencarian

2.2 Kriteria Studi Inklusi dan Eksklusi

2.3 Kualitas dan Risiko Penialaian Bias dari Studi yang Dipilih

2.3.1 Studi Klinis

2.3.2 Literatur Agregat

2.3.3

2.4 Analisis Statistik

3. HASIL

3.1 Studi Pemilihan

3.2 Diabetes dan Osseointegrasi

3.3 Diabetes dan peri-implantitis

3.4 Diabetes dan kelangsungan hidup implan

3.5 Diabetes dan augmentasi tulang

3.6 Pengaruh Kualitas kontrol Glikemik

3.7 Pengaruh durasi penyakit diabetes

3.8 Pengaruh terapi suportif

4. KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Alur diagram literatur yang diidentifikasi, dikecualikan, dan

disertakan
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 : Ceklist PRISMA

Tabel 2 : Risiko penilaian bias untuk studi klinis

Tabel 3 : Peringkat kualitas GRADE untuk studi klinis

Tabel 4 : Validitas eksternal untuk studi klinis

Tabel 5 : Peringkat kualitas AMSTAR untuk literatur agregat karena kriteria

AMSTAR-2

Tabel 6 : Daftar studi klinis yang disertakan dan karakteristik utamanya

Tanggal : 15 Mei 2023

Seminaris : Fathul Mauludy Ma’rup

Pembimbing : drg. Silvi Nailani, Sp.Prostjo., M.KG

Judul asli : Systematic review on diabetes mellitus and dental implants: an

update

Penulis : NeJuliane Wagner, Johannes H. Spille, Jorg Wiltfang, dan

Hendrik Naujokat

Abstrak

Maksud : Bedah implan gigi dikembangkan menjadi instrumen yang paling

sesuai dan nyaman untuk rehabilitasi gigi dan mulut dalam beberapa dekade

terakhir, tetapi dengan meningkatnya jumlah implan yang dimasukkan,

komplikasi menjadi lebih umum. Diabetes melitus serta kondisi pradiabetes

mewakili masalah kesehatan yang umum dan meningkat (International Diabetes

Federation in IDF Diabetes Atlas, International Diabetes Federation, Brussels,

2019) dengan efek berbahaya yang luas pada seluruh organisme (Abiko and

Selimovic in Bosnian JBasic Med Sci 10:186-191, 2010), (Khader et al., in J

Diabetes Compliant 20-59-68, 2006,

https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2005.05.006). Oleh karena itu, penelitian ini

bertujuan untuk memberikan informasi terbaru tentang pengaruh pradiabetes dan

diabetes melitus terhadap keberhasilan implan gigi.

Metode : Penelitian literatur sistematis berdasarkan pernyataan PRISMA

dilakukan untuk menjawab pertanyaan PICO "Apakah pasien diabetes dengan

implan gigi memiliki tingkat komplikasi yang lebih tinggi dibandingkan dengan

kondisi yang sehat?" Kami menyertakan 40 studi klinis dan 16 publikasi literatur

agregat dalam tinjauan sistematis ini.

Hasil : Pasien dengan diabetes melitus yang tidak terkontrol lebih sering

menderita peri-implantitis, terutama pada masa pasca-implanitasi. Selain itu,

pasien menunjukkan tingkat kehilangan implan yang lebih tinggi daripada orang

sehat dalam jangka panjang. Sedangkan, dalam kondisi yang tidak terkontrol

tingkat keberhasilannya serupa. Terapi perioperatif anti-infeksi, seperti pemberian

antibiotik dan klorheksidin yang suportif, merupakan standar saat ini karena

kemungkinan meningkatkan keberhasilan implant. Penelitian tentang implan gigi

pada pasien dengan kondisi pradiabetes hanya sedikit yang tersedia, menunjukkan

kemungkinan efek negatif pada perkembangan penyakit peri-implan tetapi tidak

berpengaruh pada kelangsungan hidup implan.

Kesimpulan : Prosedur implan gigi merupakan cara yang aman untuk rehabilitasi

rongga mulut pasien pradiabetes atau diabetes melitus selama tindakan

pencegahan yang tepat dilakukan dengan tepat. Oleh sebab itu, dalam kondisi

yang tidak terkontrol masih belum ada kontraindikasi untuk bedah implan gigi

pada kondisi pasien pradiabetes atau diabetes melitus.

Kata kunci : Implan gigi, kelangsungan hidup implan, diabetes melitus,

prediabetes, control glikemik, peri-implantitis, inflamasi sistemik, penyakit

sistemik, factor risiko.

1. Latar Belakang

Saat ini, rehabilitasi rongga mulut semakin banyak dicapai melalui

pemasangan implan gigi. Hal ini mempertimbangkan keinginan pasien dan

dokter untuk mendapatkan hasil yang estetis dan fungsional saat

pengunyahan serta solusi invasif minimal dengan daya tahan tinggi. Namun

demikian, dengan semakin banyaknya jumlah implant yang dimasukkan,

komplikasi menjadi lebih umum. Osseointegrasi yang memadai dari implan

yang ditempatkan sebelumnya tidak dapat dihindari untuk kelangsungan

hidup awal implan. Selama osseointegrasi, remodeling tulang memainkan

peran penting untuk keberhasilan implan.

Kriteria diagnostic untuk diabetes melitus adalah glukosa plasma saat

puasa dalam plasma vena dengan konsentrasi ≥ 126 mg/dL, HbA1c ≥ 6,5%,

pengukuran glukosa plasma prostload 2 jam ≥ 200 mg/dL dengan adanya

gejala hiperglikemia, seperti polidipsi atau poliuri. Kondisi pradiabetes

didefinisikan sebagai hiperglikemia intermediate, yang tidak mencapai

ambang batas diabetes. Namun, keduanya merupakan gangguan metabolisme

umum, yang menyebabkan hiperglikemia mikro dan makroangiopati. Kondisi

ini dikaitkan dengan periodontitis, penyembuhan luka yang tertunda, dan

gangguan metabolisme tulang.

Diabetes melitus serta prediabetes merupakan masalah kesehatan yang

umum dan meningkat dengan efek yang berbahaya pada seluruh organisme.

Meskipun diabetes melitus telah dianggap sebagai factor risiko relatif untuk

rehabilitasi gigi dengan implant, bedah implan gigi dikembangkan menjadi

 instrument yang paling sesuai dan nyaman untuk rehabilitasi gigi dan mulut

dalam beberapa dekade terakhir. Oleh karena itu, tinjauan sistematis ini

bertujuan untuk memberikan informasi terbaru pada literatur tentang efek

pra-diabetes dan diabetes melitus pada keberhasilan implan gigi, terutama

pada komplikasi pasca operasi, peri-implan, dan tingkat kegagalan implant.

2. Bahan dan Metode

Substruktur tinjauan sistematis didasarkan pada pernyataan/checklist

PRISMA 2020 (Tabel 1). Pertanyaan dibuat sesuai dengan skema PICO

(populasi, intervensi, perbandingan, dan hasil). Pertanyaan ini menjawab

“Siapa pasiennya?-pasien diabetes” untuk “P” atau populasi, “Mereka

terpapar apa?-implan gigi” untuk “I” atau intervensi, “Dengan apa

membandingkannya?-kontrol yang sehat” untuk “C” atau perbandingan dan

untuk “O” atau hasilnya?-tingkat komplikasi”. Oleh karena itu, pertanyaan

terfokus adalah: “Apakah pasien diabetes dengan implan gigi memiliki

tingkat komplikasi yang lebih tinggi dibandingkan dengan kondisi yang

sehat?”. Pendaftaran belum dilakukan dan tidak ada protocol peninjauan yang

disiapkan.

Tabel 1. Ceklist PRISMA

Bagian dan Artikel Ceklist Artikel Lokasi Tempat

Topik # Artikel Dilaporkan

Judul
Judul 1 Identifikasi laporan Headline

sebagai tinjauan

sistematis

Abstrak

Abstrak 2 Ceklist PRISMA 2020 -

untuk Abstrak

Alasan 3 Jelaskan alasan untuk Kalimat terakhir

ulasan dalam konteks pengantar

pengetahuan yang ada

Tujuan 4 Berikan pernyataan Kalimat terakhir

eksplisit tentang tujuan pengantar

atau pertanyaan yang

dibahas ulasan

Metode

Kriteria 5 Tentukan kriteria M&M, Studi kriteria

kelayakan inklusi dan eksklusi inklusi dan eksklusi

untuk tinjauan dan

bagaimana studi

dikelompokkan untuk

sintesis

Sumber 6 Tentukan semua M&M, strategi

informasi database, daftar, situs pencarian

web, organisasi, daftar

 referensi, dan sumber

lain yang dicari atau

dikonsultasikan untuk

mengidentifikasi studi.

Tentukan tanggal saat

setiap sumber terakhir

dicari atau

dikonsultasikan

Strategi 7 Berikan strategi M&M, strategi

pencarian pencarian lengkap pencarian

untuk semua database,

register, dan situs web,

termasuk filter dan

batasan apa pun yang

digunakan

Proses 8 Tentukan metode yang M&M, strategi

pemilihan digunakan untuk pencarian, kalimat

memutuskan apakah pertama

suatu studi memenuhi

kriteria inklusi

tinjauan, termasuk

berapa banyak

peninjau yang
 menyaring setiap

catatan dan setiap

laporan diambil,

apakah mereka bekerja

secara independen, dan

jika berlaku, detail alat

otomatisasi digunakan

dalam proses

Proses 9 Tentukan metode yang M&M, strategi

pengumpulan digunakan untuk pencarian, kalimat

data mengumpulkan data pertama

dari laporan, termasuk

berapa banyak

peninjau yang

mengumpulkan data

dari setiap laporan,

apakah mereka bekerja

secara independen,

proses apa pun untuk

memperoleh atau

mengonfirmasi data

dari peneliti studi, dan

jika berlaku, detail alat

 otomatisasi digunakan

dalam proses

Data artikel 10a Buat daftar dan M&M, strategi

definisikan semua pencarian, kalimat

hasil yang dicari kedua

datanya. Tentukan

apakah semua hasil

yang sesuai dengan

setiap domain hasil

dalam setiap penelitian

dicari (misalnya, untuk

semua pengukuran,

poin waktu, analisis),

dan jika tidak, metode

yang digunakan untuk

memutuskan hasil

mana yang akan

dikumpulkan

10b Buat daftar dan M&M, strategi

tentukan semua pencarian, kalimat

variabel lain yang kedua

datanya dicari

(misalnya,
 karakteristik peserta

dan intervensi, sumber

pendanaan). Jelaskan

asumsi yang dibuat

tentang informasi yang

hilang atau tidak jelas

Risiko studi 11 Tentukan metode yang M&M, Kualitas dan

penilaian bias digunakan untuk risiko penilaian bias

menilai risiko bias dari studi terpilih;

dalam studi yang Tabel 2/3

dimasukkan, termasuk

perincian alat yang

digunakan, berapa

banyak peninjau yang

menilai setiap studi

dan apakah mereka

bekerja secara

independen, dan jika

berlaku perincian alat

otomatisasi digunakan

dalam proses

Pengaruh 12 Tentukan setiap hasil Tidak ada pengaruh

pengukuran pengaruh pengukuran pengukuran yang

 (misalnya, rasio risiko, digunakan karena

perbedaan rata-rata) desain studi

yang digunakan dalam bermacam-macam

sintesis atau hasil yang

diberikan

Metode 13a Jelaskan proses yang M&M, pemilihan

penggabungan digunakan untuk studi, Kalimat 6

memutuskan studi

mana yang memenuhi

syarat untuk setiap

penggabungan

(misalnya, membuat

tabel karakteristik

intervensi studi dan

membandingkannya

dengan kelompok yang

rancang untuk setiap

penggabungan (item

#5))

13b Jelaskan metode apa M&M, Kualitas dan

pun yang diperlukan risiko penilaian bias

untuk menyiapkan data dari studi terpilih

untuk presentasi atau

 sintesis, seperti

penanganan statistik

ringkasan yang hilang,

atau konversi data

13c Jelaskan metode apa M&M, Kualitas dan

pun yang digunakan risiko penilaian bias

untuk membuat tabel dari studi terpilih,

atau menampilkan paragraf terakhir

hasil studi dan

penggabungan

individu secara visual

13d Jelaskan metode apa M&M, Kualitas dan

pun yang digunakan risiko penilaian bias

untuk menggabungkan dari studi terpilih,

hasil dan berikan paragraf terakhir

alasan untuk pilihan

tersebut. Jika meta-

analisis dilakukan,

jelaskan modelnya,

metodenya untuk

mengidentifikasi

keberadaan dan tingkat

heterogenitas statistik,
 dan software yang

digunakan

13e Jelaskan metode apa M&M, Kualitas dan

pun yang digunakan risiko penilaian bias

untuk memeriksa dari studi terpilih,

kemungkinan paragraf terakhir

penyebab

heterogenitas di antara

hasil studi (misalnya,

analisis subkelompok,

meta-regresi)

13f Jelaskan analisis Tidak ada analisis

sensitivitas yang sensitivitas telah

dilakukan untuk dilakukan

menilai hasil gabungan

yang kuat

Melaporkan 14 Jelaskan metode apa M&M, Kualitas dan

penilaian bias pun yang digunakan risiko penilaian bias

untuk menilai risiko dari studi terpilih,

bias karena hasil yang Risiko alat bias

hilang dalam

penggabungan (yang

timbul dari bias

 pelaporan)

Penilaian 15 Jelaskan metode apa M&M, Kualitas dan

kepastian pun yang digunakan risiko penilaian bias

untuk menilai dari studi terpilih,

kepastian (atau Studi klinis, paragraf

kepercayaan) dalam kedua dari belakang;

kumpulan bukti untuk Tabel 3

suatu hasil

Hasil

Pemilihan 16a Gambarkan hasil Gambar 1

studi proses pencarian dan

pemilihan, mulai dari

jumlah catatan yang

teridentifikasi dalam

pencarian hingga

jumlah studi yang

dimasukkan dalam

ulasan, idealnya

menggunakan diagram

fow

16b Kutip studi yang Gambar 1, Hasil,

tampaknya memenuhi Pemilihan studi,

kriteria inklusi, tetapi bagian ke-3

 dikecualikan, dan

jelaskan mengapa studi

tersebut dikecualikan

Karakteristik 17 Kutip setiap studi yang Tabel 6

studi dimasukkan dan

tunjukkan

karakteristiknya

Risiko bias 18 Berikan penilaian Tabel 2/3/5

dalam studi risiko bias untuk setiap

studi yang dimasukkan

Hasil studi 19 Untuk semua hasil, Tabel 6

individu berikan, untuk setiap

penelitian: (a)

ringkasan statistik

untuk setiap kelompok

(jika sesuai) dan (b)

perkiraan perngaruh

dan ketepatannya

(misalnya interval

kepercayaan/kredibel),

idealnya menggunakan

tabel atau plot

terstruktur
Hasil 20a Untuk setiap Tabel 2/3/5

gabungan gabungan,

karakteristik

dirangkum secara

singkat dan risiko bias

di antara studi yang

berkontribusi

20b Jika meta-analisis Tidak ada analisis

dilakukan, perlihatkan statistik yang

untuk setiap perkiraan dilakukan

ringkasan dan

ketepatannya

(misalnya interval

kepercayaan/kredibel)

dan ukuran

heterogenitas statistik.

Jika membandingkan

kelompok, jelaskan

arah pengaruhnya

20c Berikan hasil semua Tabel 3/5

pemeriksaan

kemungkinan

penyebab
 heterogenitas di antara

hasil studi

20d Berikan hasil dari Tidak ada analisis

semua analisis sensitivitas telah

sensitivitas yang dilakukan

dilakukan untuk

menilai kekuatan hasil

gabungan

Laporan bias 21 Memberikan penilaian M&M, Kualitas dan

risiko bias karena hasil risiko penilaian bias

yang hilang (timbul dari studi terpilih,

dari bias pelaporan) Studi klinis

untuk setiap gabungan

yang dinilai

Kepastian 22 Berikan penilaian Tabel 3

bukti kepastian (atau

kepercayaan) dalam

kumpulan bukti untuk

setiap hasil yang

dinilai

Diskusi

Diskusi 23a Berikan interpretasi Bagian kesimpulan

umum dari hasil dalam

 konteks bukti lain

23b Diskusikan Bagian pertama dari

keterbatasan bukti kesimpulan

yang dimasukkan

dalam ulasan

23c Diskusikan setiap Bagian pertama dari

batasan dari proses kesimpulan

peninjauan yang

digunakan

23d Diskusikan maksud Kesimpulan, bagian

hasil untuk latihan, terakhir

kebijakan, dan

penelitian di masa

depan

Informasi

lainnya

Daftar dan 24a Berikan daftar M&M, bagian

protokol informasi untuk pertama

ulasan, termasuk daftar

nama dan daftar

nomor, atau

beritahukan bahwa

ulasan tidak terdaftar

 24b Tunjukkan di mana M&M, bagian

protokol ulasan dapat pertama

diakses, atau nyatakan

bahwa protokol tidak

disiapkan

24c Gambarkan dan -

jelaskan setiap

perubahan informasi

yang diberikan pada

saat pendaftaran atau

dalam protokol

Dukungan 25 Jelaskan sumber Tidak ada bagian

dukungan keuangan pendanaan/Pendanaan

atau non-keuangan

untuk tinjauan, dan

peran penyandang

dana atau sponsor

dalam ulasan

Peminatan 26 Perlihatkan setiap Tidak ada konflik

yang bersaing peminatan yang peminatan/Kompetisi

bersaing dari penulis peminatan

ulasan

Ketersediaan 27 Laporkan mana dari M&M, strategi

 data, kode dan berikut ini yang pencarian

bahan lainnya tersedia untuk umum

dan di mana mereka

dapat ditemukan:

contoh formulir

pengumpulan data;

termasuk data yang

diambil dari studi; data

yang digunakan untuk

semua analisis; kode

analitik; bahan lain

yang digunakan dalam

ulasan

Sumber: Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, Boutron I, Hofmann TC,

Mulrow CD, et al. The PRISMA 2020 statement: an updated guideline for

reporting systematic reviews. BMJ 2021;372:n71.

https://doi.org/10.1136/bmj.n71; For more information, visit:

http://www.prisma-statement.org

2.1 Strategi Pencarian

Pencarian sistematis literatur dan data yang dikeluarkan dilakukan oleh

dua ilmuan independent (JWa dan HN). Database berikut digabungkan

dalam pencarian sistematis untuk literatur yang relevan: PubMed, AWMF

online and Cochrane Library. Istilah pencarian berikut digunakan: imlan gigi

dan diabetes, augmentasi mandibular dan diabetes, peri-implantitis dan

diabetes, Zahnimplantate dan Diabetes, Kieferkammaufbau dan Diabetes,

implant gigi dan prediabetes, augmentasi maksila dan prediabetes,

augmentasi mandibula dan pradiabetes, peri-implantitis dan prediabetes,

Zahnimplantate dan prediabetes, Kieferkammaufbau dan Pradiabetes,

Kieferkammaufbau dan Pradiabetes. Pencarian elektronik dilengkapi dengan

hand-research aniteratif dalam daftar referensi dari artikel yang sudah

terindentifikasi. Pencarian literatur agregat dilakukan secara analog dengan

pencarian literatur klinis yang telah dijelaskan di atas. Selain kriteria

pencarian, filter meta-analisis, ulasan dan tinjauan sistematis digunakan dan

pencarian dilakukan menggunakan kriteria pencarian di atas dengan

tambahan meta-analisis atau meta-analisis dan atau tinjauan dan atau tinjauan

sistematis. Pencarian elektronik dilengkapi dengan hand-search berulang

dalam daftar referensi dari artikel yang sudah diidentifikasi. Pencarian awal

dilakukan pada 7 Mei 2015, dengan mempertimbangkan periode waktu

penelitian dan publikasi literatur sebelumnya. Pencarian poin akhir dilakukan

pada 23 April 2021. Publikasi sebelum dan sesudah tanggal tersebut tidak

dipertimbangkan. Sebanyak 151 studi literatur klinis dan 25 studi literatur

agregat diidentifikasi setelah menghapus duplikat. Sebanyak 25 duplikat

dikeluarkan pada tingkatan judul (gambar 1). Catatan akhir X9 digunakan

untuk manajemen literatur elektronik.

 Gambar 1. Alur diagram literatur yang diidentifikasi, dikecualikan, dan

disertakan

2.2 Kriteria Studi Inklusi dan Eksklusi

Studi tingkatan abstrak dimasukkan menurut kriteria berikut:

(1) Bahasa Inggris atau Jerman.

 (2) Studi intervensi dan observasi klinis retrospektif dan prospektif, studi

cross-sectional, studi kohort, rangkaian kasus.

Selama peninjauan abstrak, sasaran dikecualikan berdasarkan kriteria

berikut:

(1) Studi in vitro.

(2) Studi hewan.

(3) Laporan kasus kurang dari 10 pasien.

Selama penilaian teks lengkap dari literatur agregat dikeluarkan sesuai

dengan kriteria berikut:

Diabetes melitus/prediabetes bukan merupakan factor yang mempengaruhi

parameter berkaitan dengan implant.

Selama penilaian teks lengkap dari literatur agregat dikeluarkan sesuai

dengan kriteria berikut:

(1) Ulasan naratif.

(2) Ulasan tanpa penelitian literatur yang sistematis.

2.3 Kualitas dan risiko penialaian bias dari studi yang dipilih

2.3.1 Studi klinis

Penilaian validitas internal internal literatur utama dilakukan secara

acak dalam uji coba terkontrol (RCT), menggunakan Cochrane Risk of

Bias Tool I. Penilaian ini berdasarkan pada enam jenis tingkatan bias yang

lebih tinggi (total delapan sub-item)

(1) Bias pemilihan: apakah pengacakan telah dilakukan secara memadai?

Apakah pembagian dilakukan secara acak (pembagian tidak

diketahui)?

(2) Bias kinerja: apakah pasien dan staf telah diacak?

(3) Bias deteksi: apakah evaluasinya diacak?

(4) Bias pengurangan: apakah penanganan cukup atas hasil data yang

hilang telah dijelaskan secara jelas?

(5) Bias laporan: apakah poin akhir yang direncanakan benar-benar

dilaporakan?

(6) Bias lainnya: apakah tidak ada sumber bias yang lain?

Bias pemilihan, bias laporan dan bias lainnya dinilai untuk seluruh

penelitian. Bias kinerja, bias deteksi, dan bias pengurangan ditentukan

berdasarkan poin akhir. Satu-satunya RCT yang dimasukkan menunjukkan

risiko bias yang rendah secara keseluruhan, karena enam dari delapan sub-

item dapat dijawab dengan ya.

Penilaian validitas internal dari 19 studi cohort berdasarkan pada New

Castle-Ottawa Scale (NOS). Tiga tempat menyeluruh ditangani dengan

total sembilan pertanyaan:

(1) Pemilihan: apakah kasus yang dipilih dijelaskan secara jelas

(karakteristik pasien termasuk faktor risiko, apakah inklusi berturut-

turut dilakukan?

 Apakah kasus mewakili populasi rata-rata?

  Bisakah anda menggambarkan kolektif dengan cara yang dapat

dimengerti?

 Apakah intervensi (segala sesuatu yang berdampak pada hasil)

dijelaskan secara jelas?

 Apakah intervensi (segala sesuatu yang memiliki pengaruh

terhadap hasil) telah disurvei secara jelas?

(2) Dapat dibandingkan: apakah kontrol dan kasus dapat dibandingkan?

Apakah faktor-faktor yang mempengaruhi diperiksa? Apakah hasilnya

sesuai?

(3) Hasil

 Apakah hasilnya dijelaskan secara jelas?

 Apakah hasilnya dicatat secara jelas?

 Apakah follow-up telah dipilih cukup lama?

 Apakah jumlah pasien (dalam follow-up) cukup tinggi?

Penilaian risiko bias dalam studi cohort, maksimal sembilan bintang

diberikan jika pertanyaan dijawab secara positif. Maksimal empat bintang

dapat dicapai untuk bias pemilihan, maksimal dua bintang untuk

perbandingan, dan maksimal tiga bintang untuk hasil.

Validitas internal dari 18 rangkaian kasus ini berdasarkan dari jurnal

Moga et al, 2012.

Empat pertanyaan berikut ditujukan dan dijawab ya, sebagian, tidak

jelas atau tidak:

1. Apakah kasus-kasus tersebut dijelaskan secara jekas?

2. Apakah intervensi telah dijelaskan secara jelas dan apakah data yang

relevan telah dikumpulkan secara cukup?

3. Sudahkah hasil dijelaskan secara jelas dan apakah data yang relevan

dikumpulkan secara memadai?

4. Apakah waktu follow-up yang dipilih cukup lama?

Maksimal empat poin yang dapat diperoleh dengan cara ini. Penilaian

akhir risiko bias dilakukan seperti yang ditunjukkan pada tabel berikut

(tabel 2).

Penilaian risiko bias dimasukkan kedalam penilaian bukti (“Body of

Evidence”) menurut GRADE (“Nilai rekomendasi, Penilaian,

Pengembangan, dan Evaluasi”). Selain itu, ketidaklangsungan (pemetaan

elemen PICO yang hilang), hasil heterogenitas dan ketidakkonsistenan,

kurangnya presisi serta kecurigaan atau bukti bias pulikasi juga

dimasukkan kedalam kualitas evaluasi menurut GRADE. Penurunan satu

level peringkat (“serius”) atau dua level (“sangat serius”) per aspek

dimungkinkan. Dengan devaluasi dua tingkat, bukti maksimum yang

dapat dicapai adalah sedang. Studi cohort ditingkatkan dengan risiko bias

yang rendah dan evaluasi positif dari semua kriteria lain yang termasuk

dalam GRADE. Kualitas tinggi (++++) peringkat dicapai oleh RCT dari

jurnal Yadav et al, 2018, lima penelitian mencapai kualitas sedang (+++)

karena studi cohort ditingkatkan, kualitas rendah (++) diasumsikan untuk

13 studi cohort. Total 20 studi kasus serta studi cohort yang diturunkan
hanya mencapai tingkat kualitas GRADE yang sangat rendah (+) (Tabel

3).

Tidak ada studi yang dikeluarkan karena kurangnya kualitas, tetapi

semua data dimasukkan ke dalam evaluasi.

Selain itu, validitas eksternal dari literatur klinis yang tersedia ditentukan,

sesuai pertanyaan, apakah dapat terjawab yang diteruskan hasilnya ke

situasi di jerman. Perhatian diberikan kepada sekumpulan pasien, rencana

perawatan yang digunakan dan pengaturan (Tabel 4).

Tabel 2. Risiko Penilaian Bias untuk Studi Klinis

Risiko Risiko Skala New Moga dkk. Nomor

penilaian Cochrane Castle– (2012) studi

bias alat bias I Ottawa

Risiko bias < 3 <4 <2 4

tinggi

Risiko bias 3-5 4-6 2-3 9

sedang

Risiko bias 6-8 7-9 4 26

rendah

Tabel 3. Peringkat kualitas GRADE untuk studi klinis

Studi (a) (b) (C) (d) (e) Bias Pering

(penulis/ta Risi Ketidaklangs Heteroge Kuran publikasi kat

hun) ko ungan nitas g kualit

 bias Ketelit as

ian Grade

Eskow et al. Ren Tidak Tidak tidak Tidak +

(2017) dah ada

data

yang

diberik

an

Ormianer et Seda Tidak Tidak Tidak Tidak +

al. (2018) ng

Castellanos- Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

Cosano et dah ada

al. (2019) data

yang

diberik

an

Alrabiah et Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

al. (2019) dah ada

data

yang

diberik

an

Sghaireen et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +++

al. (2020 dah

Papantonop Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

oulos et al. dah ada

(2017) data

yang

diberik

an

Atarchi et Seda Tidak Tidak Tidak Tidak +

al. (2020) ng

Alasqah et Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

al. (2018) dah ada

data

yang

diberik

an

Singh et al. Ting Tidak Tidak tidak Tidak +

(2020) gi ada

data

yang

diberik

an

Al Zahrani Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

et al. (2019) dah ada

 data

yang

diberik

an

Erdogan et Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

al. (2015) dah ada

data

yang

diberik

an

Oztel et al. Seda Tidak Ya Tidak Memungki +

(2017) ng nkan

Gomez- Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

Moreno et dah ada

al. (2015) data

yang

diberik

an

Dogan et al. Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

(2015) dah ada

data

yang

diberik
 an

Okamoto et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +++

al. (2018) dah

Al Amri et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +++

al. (2015) dah

De Araujo Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

Nobre et al. dah

(2016)

Al Amri et Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

al. (2017) dah ada

data

yang

diberik

an

Al Amri et Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

al. (2017) dah ada

data

yang

diberik

an

Soh et al. Seda Tidak Tidak tidak Tidak +

(2020) ng ada

data
 yang

diberik

an

Mohanty et Ting Tidak Tidak tidak Tidak +

al. (2018) gi ada

data

yang

diberik

an

Aguilar- Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

Salvatierra dah ada

et al. (2016) data

yang

diberik

an

Rekawek et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +++

al. (2021) dah

Jagadeesh Ting Tidak Tidak tidak Memungki +

et al. (2020) gi ada nkan

data

yang

diberik

an
Kandasamy Seda Tidak Tidak tidak Memungki +

et al. (2018) ng ada nkan

data

yang

diberik

an

Pedro et al. Seda Tidak Tidak tidak Tidak +

(2017) ng ada

data

yang

diberik

an

Yadav et al. Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++++

(2018) dah ada

data

yang

diberik

an

Khan et al. Ting Tidak Tidak tidak Tidak +

(2016) gi ada

data

yang

diberik
 an

French et al. Seda Tidak Tidak Tidak Tidak +

(2021) ng

Alberti et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +++

al. (2020) dah

Krebs et al. Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

(2019) dah

Dalago et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

al. (2017) dah

De Araujo Seda Tidak Tidak Tidak Tidak +

Nobre et al. ng

(2017)

Mayta- Seda Tidak Tidak Tidak Tidak +

Tovalino et ng

al. (2019)

Kissa et al. Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

(2020) dah

Krennmair Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

et al. (2018) dah

Al-Sowygh Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

et al. (2018) dah ada

data

yang
 diberik

an

Corbella et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

al. (2020) dah

Al Amri et Ren Tidak Tidak tidak Tidak ++

al. (2017) dah ada

data

yang

diberik

an

Weistein et Ren Tidak Tidak Tidak Tidak +

al. (2020) dah

Tabel 4. Validitas eksternal untuk studi klinis

Studi (penulis/tahun) Hasil dapat diberikan untuk memenuhi

keadaan di Jerman?

Pasien Perawatan Keadaan

Eskow et al. (2017) Ya Ya Ya

Ormianer et al. (2018) Ya Ya Ya

Castellanos-Cosano et al. Ya Ya Ya

(2019)

Alrabiah et al. (2019) Ya Ya Ya

Sghaireen et al. (2020 Ya Ya Ya

Papantonopoulos et al. Ya Ya Ya
(2017)

Atarchi et al. (2020) Ya Ya Ya

Alasqah et al. (2018) Ya Ya Ya

Singh et al. (2020) Ya Ya Ya

Al Zahrani et al. (2019) Ya Ya Ya

Erdogan et al. (2015) Ya Ya Ya

Oztel et al. (2017) Ya Ya Ya

Gomez-Moreno et al. Ya Ya Ya

(2015)

Dogan et al. (2015) Ya Ya Ya

Okamoto et al. (2018) Tidak pasti Ya Tidak pasti,

jelas

universitas

untuk

wanita

Al Amri et al. (2015) Subjek laki- Ya Ya

laki saja

De Araujo Nobre et al. Ya Ya Ya

(2016)

Al Amri et al. (2017) Ya Ya Ya

Al Amri et al. (2017) Subjek laki- Ya Ya

laki saja

Soh et al. (2020) Tidak jelas Tidak jelas Tidak jelas

Mohanty et al. (2018) Tidak jelas Tidak jelas Tidak jelas

Aguilar-Salvatierra et al. Ya Ya Ya

(2016)

Rekawek et al. (2021) Ya Ya Ya

Jagadeesh et al. (2020) Ya Tanpa Ya

Kandasamy et al. (2018) Ya Tanpa Ya

Pedro et al. (2017) Ya Tanpa Tanpa

Yadav et al. (2018) Ya Ya Ya

Khan et al. (2016) Ya Tanpa Tanpa

French et al. (2021) Ya Ya Ya

Alberti et al. (2020) Ya Ya Ya

Krebs et al. (2019) Ya Ya Ya

Dalago et al. (2017) Ya Ya Ya

De Araujo Nobre et al. Ya Ya Ya

(2017)

Mayta-Tovalino et al. Ya Ya Ya

(2019)

Kissa et al. (2020) Ya Ya Ya

Krennmair et al. (2018) Ya Ya Ya

Al-Sowygh et al. (2018) Ya Ya Ya

Corbella et al. (2020) Ya Ya Ya

Al Amri et al. (2017) Subjek laki- Ya Ya

laki saja

Weistein et al. (2020) Ya Ya Ya

2.3.2 Literatur Agregat

Penilaian literatur agregat berdasarkan kriteria AMSTAR-2

(Assessment of Multiple SysTemAtic Review), termasuk sebelas

pertanyaan yang dapat dijawab ya, tidak, tidak pasti atau tidak berlaku.

Jika pertanyaan dijawab dengan ya, satu poin akan diberikan. Maksimal

sebelas poin dapat dicapai per studi. Berikut 11 pertanyaan yang

digunakan untuk menilai kualitas:

(1) Rencana/definisi apriori: Apakah anda mengacu pada protokol atau

tujuan penelitian yang telah ditetapkan sebelumnya?

(2) apakah pemilihan studi dan pengeluaran data dilakukan oleh dua orang

independen?

(3) Apakah pencarian literatur secara komprehensif dan sistematis sudah

dilakukan?

(4) Apakah data yang tidak dipublikasikan/literatur yang tidak relevan

telah dipertimbangkan?

(5) Apakah referensi untuk studi yang disertakan dan dikecualikan

diberikan dalam artikel ulasan? Apakah referensi terdaftar dan dapat

diakses secara elektronik?

(6) Apakah karakteristik studi (karakteristik pasien, intervensi (s) dan poin

akhir) dari studi termasuk diberikan dalam bentuk tabel atau secara

rinci dalam bentuk teks?

(7) Apakah risiko bias dari studi utama yang disertakan dinilai

menggunakan metode yang ditetapkan?

(8) Apakah risiko bias dari studi yang dimasukkan dipertimbangkan untuk

interpretasi hasil ulasan artikel? (tidak ya, jika pertanyaan sebelumnya

tidak dijawab ya)

(9) Apakah hasil studi dievaluasi secara jelas dan statistik? Apakah hasil

gabungan telah ditentukan? Apakah uji heterogenitas telah dilakukan?

(10) Apakah bias publikasi/penyebaran telah diatasi? Apakah setidaknya

sepuluh studi utama telah dimasukkan?

(11) Apalah konflik yang menarik telah ditangani?

Kualitas dinilai menggunakan skala berdasarkan poin-poin berikut:

poin 0–3: kualitas rendah; 4–7 poin: kualitas sedang; 8–11 poin: kualitas

tinggi. Kualitas dari 15 studi dinilai tinggi berdasarkan penilaian. Evaluasi

dua studi yaitu moderate dan tidak ada studi dengan kualitas rendah. Tidak

ada penelitian yang harus dikeluarkan karena kualitasnya yang rendah

(tabel 5).

Semua risiko penilaian yang bias dilakukan oleh dua penelitian

independent (JWa, HB). Semua hasil ditampilkan dalam tabel dan hasilnya

diwarnai berbeda, tergantung pada pengaruh diabetes positif, negatif atau

tidak signifikan pada hasil (kelangsungan hidup, peri-implantitis,

osseointegrasi, augmentasi). Selain itu, studi dalam tabel diwarnai berbeda

jika pengaruh terapi suportif, kontrol glikemik atau durasi diabetes melitus

telah dilaporkan.
Tabel 5. Peringkat kualitas AMSTAR untuk literatur agregat karena

kriteria AMSTAR-2

St (1) (2) (3 (4) (5 (6) (7 (8) (9) (10 (1 Pe K

ud Pere Ap ) Ap ) Ka ) Ap Sta ) 1) ri ua

i ncan ak P aka R ra R aka tist Ap A ng lit

(p aan/ ah en h ef kte is h ik ak pa ka as

en defi pe ca lite er ris ik risi ya ah ka t A

uli nisi mi ri ratu en tik o ko ng bia h A M

s apri lih an r si stu p bia me s ko M S

pe ori? an lit mu di di e s ma pu nfl S T

rta stu er ngk be ya ni dip dai bli ik T A

m di at in ri ng la erh ? kas ke A R

a/ da ur tela ka di ia itu Ha i/bi pe R (8

ta n se h n be n ng sil as nti –

hu ek ca dip da rik bi kan ga pe ng 11

n) str ra erhi n an as unt bu ny an =t

ak si tun el ? ? uk ng eb tel in

si st gka ek pen an? ara ah gg

dat e n? tr erj Uji n dit i,

a m o em het tel an 4–

dil at ni aha ero ah ga 7

ak is k n ge dia ni =s
uk se dal nit tas ? ed

an m am as? i? an

ole ua arti Su g;

h te kel da 0–

du rs ula hk 3

a ed san ah =r

or ia ? pal en

an ? ing da

g sed h)

in ikit

de sep

pe ulu

nd h

en pe

? nel

itia

uta

ma

dis

ert

ak

an
N Y Y Y N Y Y Y Y N Y Y 9 Ti

au ng

jo gi

ka

et

al.

(2

01

6)

Ji Y U Y N Y Y Y Y Y Y Y 9 Ti

an ng

g gi

et

al.

(2

02

1)

M Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y 11 Ti

or ng

as gi

ch

ini
et

al.

(2

01

6)

Sc Y Y Y U Y Y Y Y Y Y Y 10 Ti

hi ng

m gi

el

et

al.

(2

01

8)

Si Y U Y N Y Y N N N Y Y 6 Se

ng da

h ng

et

al.

(2

01

9)
Ti Y Y Y U Y Y Y Y U Y Y 9 Ti

ng ng

et gi

al.

(2

01

8)

So Y Y Y U Y Y Y Y N N Y 8 Ti

ut ng

o- gi

ai

or

et

al.

(2

01

9)

D Y u Y Y Y Y Y Y Y N Y 9 Ti

e ng

Ol gi

iv

eir
a-

et

et

al.

(2

01

9)

Sh Y Y Y N Y Y Y U Y N Y 8 Ti

i ng

et gi

al.

(2

01

6)

Sh Y Y Y N Y Y Y Y Y N Y 9 Ti

an ng

g gi

et

al.

(2

02
1)

La Y Y Y N Y Y Y Y Y N N 8 Ti

gu ng

no gi

et

al.

(2

01

9)

Dr Y Y Y N Y N Y Y Y N* Y 8 Ti

ey * ng

er gi

et

al.

(2

01

8)

M Y Y Y Y Y Y Y U Y Y Y 10 Ti

on ng

je gi

et

al.
(2

01

7)

T Y U* Y N Y Y Y U U N Y 6 Se

ur da

ri ng

et

al.

(2

01

6)

M Y Y Y N Y Y Y N N Y Y 8 Ti

ez ng

a gi

au

ric

io

et

al.

(2

01

9)
 G Y Y Y N Y Y Y Y N N* N 7 Ti

uo * ng

bi gi

et

al.

(2

01

6)

y: ya, n: tidak, u: tidak jelas

*Data yang dikeluarkan: ya; pemilihan studi: tidak jelas; ** kurang dari

sepuluh studi menganggap diabetes melitus

3. Hasil

3.1 Studi pemilihan

Pedoman tahun 2016 tentang implan gigi dan diabetes melitus, peneliti

(JWi, HN) berperan penting untuk identifikasi.

Sebanyak 177 judul dan abstrak yang berpotensi relevan ditemukan

melalui pencarian elektronik dan evaluasi tamahan dari daftar referensi.

Selama penyaringan pertama, 95 publikasi dikeluarkan berdasarkan judul dan

kata kunci. Selain itu, 15 judul studi klinis dikeluarkan berdasarkan evaluasi

abstrak. Secara total, 66 artikel dievaluasi secara menyeluruh, berisi studi

klinis (n=41) dan ulasan (n=25). Sepuluh judul harus dikeluarkan pada tahap

ini, karena tidak memenuhi kriteria inklusi dari tinjauan sistematik.

 56 artikel (40 studi klinis dan 16 ulasan dan meta-analisis) masuk ke

penilaian kualitatif dengan tabel karakteristik penelitian, parameter

berhubungan dengan implan dan diabetes. Sepuluh studi harus dikeluarkan

meskipun masuk dalam kriteria inklusi. Satu studi harus dikeluarkan, karena

diabetes tidak digunakan sebagai variabel yang mungkin berhubungan dengan

komplikasi implantasi. Sembilan studi literatur agregat harus dikeluarkan,

karena berisi naratif tanpa penelitian literatur yang sistematis (Gambar. 1).

Tidak ada meta-analisis yang dilakukan, karena jumlah penelitian terbatas,

desain penelitian heterogen dan data yang dilaporkan tidak lengkap, seperti

jenis terapi diabetes, kualitas kontrol glikemik dan durasi penyakit. Gabungan

data kuantitatif tidak dapat dilakukan dengan cara meta-analisis. Mengenai

studi klinis, mayoritas (n=20) dari 40 studi merupakan retrospektif, delapan

lainnya merupakan desain studi cross-sectional. Sebelas prospektif dan satu

studi adalah uji coba terkontrol secara acak. Karakteristik utama dari studi

terdapat pada tabel 6.

Tabel 6. Daftar studi klinis yang disertakan dan karakteristik utamanya

Stu Je N Usia W L J Ti Je Ko Terapi Kon Du

di ni o (rata ak a u ng ni ntr diabetes trol ras

(pe s . - tu m m kat s ol glik i

nul st p rata) pe a l kel di emi dia

is/t ud a m n a an ab k bet

ah i s eri y h gs et [Hb es
un) i ks a i un es A1c me

e aa st m ga %] lit

n n u p n us

di l hi

[b a du

ul n p

a [%

n] ]

Es Re 2 59,7 k. 3 5 98, 2 Ti n.d. “Ku 14

ko tro 4 ± 9,6 A. 4 9 6 da rang ,2

w sp (1 k terk ±7

et ek tah ada ontr ,7

al. tif un kel ol”; tah

(20 ); om 9,55 un

17) 96, po ±1,0

6 k %

(2 ko

tah ntr

un ol

Or Re 1 55,9 19 1 1 94 2 n.d n.d. “Cu Se

mi tro 6 ± 95 0 1 . kup tid

ane sp 9 10.4 - 4 1 terk ak

r et ek 74 20 2 ontr ny

al. tif 15 ol”< a2

(20 8%; tah

18) “ter un

ken

dali

den

gan

baik

hing

ga

7%

Ca Re 3 56,1 20 4 4 n.d n. Ti n.d. n.d. n.

stel tro 4 2 ± 14 8 4 . d. da d.

lan sp 6 12,1 - . k

os- ek 5 20 4 ada

Co tif 17 1 kel

san 5 om

o po

et k

al. ko

(20 ntr
19) ol

Alr Cr 7 Kelo n. 6 8 10 Pr kel n.d. Kel Di

abi os 9 mpo d. 0 0 0 ad om omp ag

ah s- k ia po ok no

et Se pradi be k prad sis

al. cti abet te no iabe pr

(20 on es: s ndi tes: adi

19) al 54,3 abe 6.1[ ab

±3,6; tes 5.9– ete

kelo 6.3] s

mpo %; 5,

k kelo 4±

nond mpo 0,

iabet k 2

es: non tah

51,2 diab un

±2,4 etes:

4.1[

4–

4.8]

Sg Re 2 Kelo 20 3 7 Ke n. Hb n.d. “Ter n.

hai tro 5 mpo 13 6 4 lo d. A1 kont d.

ree sp 7 k - 2 m c< rol

n ek diab 20 po 6,5 den

et tif etes: 16 k % gan

al. 62,4 dia baik

(20 1±13 bet ”

20) ,62 es: 6,5–

tahu 90, 8%;

n; 18 tida

kelo ; k

mpo kel ada

k o info

nond m rma

iabet po si

es: k lebi

59,2 no h

4±29 nd lanj

,36 iab ut +

tahu ete L8

n s:

90,

95

Pa Cr 7 61,9 20 n. 2 n.d n. Ke n.d. n.d. n.

pa os 2 ±11, 14 d. 3 . d. lo d.
nto s- 1 - 7 mp

no- Se 20 ok

po cti 15 No

ulo on ndi

s et al abe

al. tes

(20

17)

At Cr 1 61,6 20 n. 2 n.d n. Ke n.d. <8 n.

arc os 3 6 ± 02 d 3 . d. lo %;“ d.

hi s- 4 12,7 - 2 mp pen

et Se 3 7 20 3 ok derit

al. cti 17 No a

(20 on ndi diab

20) al abe etes

tes terk

ontr

ol”

Al Cr 8 Kelo n. 7 1 n.d 2 kel n.d. Kel 10

asq os 6 mpo d. 2 7 . om omp ,1

ah s- k 2 po ok ±3

et Se diab k diab ,5

al. cti etes: no etes tah

(20 on 57,6 ndi “ter un

18) al ±5,5; abe kont

kelo tes rol

mpo ; den

k Hb gan

nond A1 baik

iabet c ”:

es: 5,3 4,8±

61,6 ±0, 0,2

±4,3 3% %;

tahu kelo

n mpo

non

diab

etes:

5,3±

0,3

Sin Re 8 n.d n. 1 1 n.d n. n.d n.d. n.d. n.

gh tro 2 d. 2 4 . d. . d.

et sp 6 0 2

al. ek 0
(20 tif

20)

Al Pr 6 Diab 20 8 1 99 2 Di Penderit Pen Te

Za os 7 etes 09 4 2 (7 abe a derit rk

hra pe yang - 4 tah tes diabetes a on

ni kti terko 20 un ya yang diab tro

et f ntrol 11 ) ng “terkont etes l

al. deng ter rol “ter de

(20 an ko dengan kont ng

19) baik: ntr baik”: rol an

54,6 ol dikontro den bai

±9,9; de l oleh gan k:

pend ng diet dan baik 6,

erita an obat ”:≤6 6

diab Bu anti- ,0% tah

etes ruk diabetes pen un

yang (dengan derit ;

tidak atau a di

terko tanpa diab ko

ntrol insulin); etes ntr

deng penderit “kur ol

an a ang de

baik: diabetes terk ng

 53,8 "kurang ontr an

±7,9 terkontr ol”: bu

ol": >8,0 ru

tidak % k:

ada 11

kontrol ,8

dengan tah

diet atau un

obat-

obatan

Er Pr 2 Kelo k. 1 4 10 2 n.d Semua 6,7± 8,

do os 4 mpo A. 2 3 0 . pasien 0,3 2±

ga pe k (d diabetes % 3,

n kti diab a dengan 5

et f etes: n pengoba tah

al. 52,5 m tan aktif un

(20 ±7,3; as (terapi

15) kelo ih oral,

mpo b insulin,

k a kombina

nond n si)

iabet y

es: a
 49,5 k

±9,3 la

gi

Oz Re 1 60,2 20 3 3 95 n. n.d n.d. n.d. n.

tel tro 7 ± 11 6 0 d. . d.

et sp 7 15,1 - 2

al. ek 20

(20 tif 13

17)

Go Pr 6 Kelo n. 3 6 n.d 2 E n.d. Em n.

me os 7 mpo d. 6 7 . mp pat d.

z- pe k: at kelo

Mo kti HbA kel mpo

ren f 1c≤6 om k:

o %: po Hb

et 60±7 k: A1c

al. ,2; Hb ≤6%

(20 HbA A1 ;

15) 1c=6 c≤ Hb

.1– 6% A1c

8%: ; =6,1

59±8 Hb –
 .1; A1 8%;

HbA c= Hb

1c=8 6,1 A1c

.1– – =8,1

10% 8% –

: ; 10%

62±6 Hb ;

.8; A1 Hb

HbA c= A1c

1c≥1 8,1 ≥10.

0.1% – 1%

:64± 10

5.6 %;

Hb

A1

c≥

10.

1%

Do Pr 2 Kelo 20 7 3 n.d 2 Hb Semua “Ter “S

ga os 0 mpo 10 9 . A1 pasien kont eti

n pe k - c diabetes rol da

et kti diab 20 4,8 : den kn

al. f etes: 11 7± antidiab gan ya

(20 53,5 0,5 etik baik 5

15) 4±4, 3% oral, ”: tah

01; kriteria 6,37 un

kelo eksklusi ±1,2 ”

mpo : terapi 8%

k insulin

nond

iabet

es:

52,1

4±3,

93

Ok Re 2 Kelo 20 0, 2 10 n. n.d n.d. n.d. n.

am tro 8 mpo 06 7 9 0 d. . d.

oto sp 9 k - 5 8

et ek kom 20

al. tif plika 13

(20 si:

18) 62,8

±2,6;

tidak

ada

kelo
 mpo

kom

plika

si:

54,7

±13,

Al Pr 9 HbA k. 2 n n.d 2 Hb k.A. Tiga n.

A os 1 1c≤6 A. 4 . . A1 kelo d.

mri pe %: d c< mpo

et kti 48,5( . 6% k:

al. f 45– Hb

(20 52); A1c

15) HbA ≤6%

1c=6 (ter

.1– mas

8%: uk

50.1( kont

46– rol);

55); Hb

HbA A1c

1c=8 =6,1
 .1– –

10% 8%;

: Hb

50.5( A1c

45– =8,1

59); –

10%

De Re 7 59(4 19 6 3 89, 1 Ti "Diperla n.d. n.

Ar tro 0 1- 97 0 5 8; da da kukan"; d.

auj sp 80) - 2 kel n k tidak

o ek 20 o 2 ada ada

No tif 07 m kel informa

bre po om si lebih

et k po lanjut

al. de k

(20 ng ko

16) an ntr

dia ol

bet

es

me

lit

us
tip

1:

80

kel

po

de

ng

an

dia

bet

es

me

lit

us

tip

1:

90,
 5

Al Re 1 Grup n. 2 1 10 2 Ti n.d. Tida kel

A tro 0 yang d. 4 0 0 da k o

mri sp 8 dipa 8 k ada m

et ek sang ada Hb po

al. tif kan kel A1c k

(20 sege om awa ya

17) ra: po l; ng

50,6 k Pad di

± ko a pa

2,2; ntr foll sa

kelo ol ow- ng

mpo up se

k 12 ge

dipa dan ra:

sang 24 9,

kan bula 2

konv n, ±

ensi rata- 2,

onal rata 4

51,8 kad tah

± 1,7 ar un

Hb ;
A1c ko

pad nv

a en

kelo sio

mpo nal

k 1 di

(pe pa

mas sa

ang ng

an 8,

sege 5

ra) ±

dan 0,

2 4

(pe tah

mas un

ang

an

kon

vens

iona

l)

adal
ah

5,4

%(4

,8–

5,5

%)

dan

5,1

%(4

,7–

5,4

%)

dan

5,1

( 4,7

5,2

%)

dan

4,9

%(4

,5–
 5,2

%)

Al Pr 4 Kelo n. 2 4 n.d 2 Hb Obat “Ter 14

A os 5 mpo d. 4 5 . A1 antihipe kont ,5

mri pe k c< rglikemi rol ±

et kti diab 4,5 k, den 0,

al. f etes: % kontrol gan 7

(20 42,4( (se pola baik bu

17) 40– car makan ”: lan

46); a tida

kelo vis k

mpo ual ada

k , data

nond bo past

iabet xpl i

es: ot) yan

41,8( g

39– dibe

44) rika

n,

teta

pi

seca
ra

visu

al

(box

plot

s)

Hb

A1c

awa

seca

ra

sign

ifika

lebi

ting

gi

pad

kelo

mpo
k

diab

etes

(sec

ara

visu

al<7

%)

diba

ndin

gka

kelo

mpo

kont

rol

non

diab

etes

(sec

ara

visu
 al<4

,5%

So Re 8 n.d. 20 3 n n.d n. n.d n.d. n.d. n.

h tro 9 19 . . d. . d.

et sp - d

al. ek 20 .

(20 tif 20

20)

Mo Cr 2 n.d. n. 9 4 Ke n. n.d n.d. n.d. n.

ha os 0 d. 6- 2 lo d. . d.

nty s- 8 1 5 m

et Se 2 po

al. cti 0 k

(20 on dia

18) al bet

es:

70,

7,

kel

po
k

pe

rio

do

nti

tis:

83,

3,

kel

po

pe

ro

ko

k:

80,

9,

kel

po
 k

br

ux

is

m:

86,

Ag Pr 8 Kelo n. 4 8 Ke 2 Ti Oral Tiga n.

uil os 5 mpo d. 8 5 lo ga Hipogli kelo d.

ar- pe k 1: m kel kemik mpo

Sal kti 57±3 po om agen k:

vat f ,8; k po dengan Hb

ierr kelo 1: k: dosis A1c

a mpo 10 Hb serupa ≤6%

et k 2: 0; A1 ;

al. 57±3 kel c≤ Hb

(20 ,8; o 6% A1c

16) kelo m ; =6,1

mpo po Hb –

k 3: k A1 8%;

61±1 2: c= Hb

,9 n.d 6,1 A1c

.; – =8,1
 kel 8% –

o ; 10%

m Hb

po A1

k c=

3: 8,1

86. –

3 10

Re Re 2 n.d. 20 6 7 n.d n. Hb k.A. >8 n.

ka tro 8 06 0 4 . d. A1 % d.

we sp 6 - (d 8 c< “dia

k ek 20 a 8% bete

et tif 12 n s

al. m tida

(20 as k

21) ih terk

b ontr

a ol”

k
 la

gi

Jag Re 3 n.d. n. 2 5 87, n. n.d n.d. n.d. n.

ade tro 4 d. 4 8 5 d. . d.

esh sp 2 0

et ek

al. tif

(20

20)

Ka Re 2 47,5 n. 9 6 n.d n. n.d n.d. n.d. n.

nd tro 0 d 6- 5 . d. . d.

asa sp 0 1 0

my ek 8

et tif 0

al.

(20

18)

Pe Cr 2 71,0 20 4 5 n.d n. n.d n.d. n.d. n.

dro os 3 5(65 09 8 7 . d. . d.

et s- -80 -

al. Se 20

(20 cti 13
17) on

al

Ya R 8 n.d. 20 3 8 n.d 2 n.d “Terken Krit Ke

da C 8 13 0 8 . . dali” eria lo

v T - (dalam inkl m

et 20 pengoba usi: po

al. 15 tan) Hb k

(20 A1c pe

18) kura nu

ng tu

dari p:

7%; 6,

Kel 55

omp ±4

ok ,0

pen 1

utup tah

: un

6,59 ;

±0,4 Ke

2%; lo

Gru m

p po
 tanp k

a tan

pen pa

utup pe

: nu

6,75 tu

±0,3 p:

0% 6,

91

±3

,8

tah

un

Kh Re 8 53,8 20 n. 2 86. n. n.d n.d n.d. n.

an tro 3 ±13, 10 d. 2 5 d. . d.

et sp 5 - 0

al. ek 20

(20 tif 15

16)

Fre Re 4 57,3 19 5 1 98, M n.d n.d n.d. n.

nc tro 2 ± 95 4 0 9 eli . d.

h sp 4 13,7 - . (3 tu
et ek 7 20 8 tah s

al. tif 19 7 un

(20 1 ),

21) 98,

(5

tah

un

),

96,

(1

tah

un

),

da

94,

(1

tah
 un

Al Re 2 70,9 20 6 9 Ke 1 n.d Diet:5, 6,40 n.

ber tro 0 (45- 05 8 2 lo da . Metfor ±0,3 d.

ti sp 4 91) - 9 m n min:7, 6%

et ek 20 po 2 Insuline: (ope

al. tif 18 k 3, rasi)

(20 dia Sulfonil

20) bet urea:1,

es: Metfor

96, min+Sul

51, fonilure

kel a:3,

o Metfor

m min+Pio

po glitazon

k e+Glicla

no zide:1

nd

iab

ete

s:

94,
 74

Kr Re 1 59,3 19 2 2 n.d M n.d n.d. n.d. n.

ebs tro 0 91 2 7 . eli . d.

et sp 6 - 7 4 tu

al. ek 19 s

(20 tif 97

19)

Da Re 1 48,5 19 6 9 98, n. n.d n.d. n.d. n.

lag tro 8 ± 98 8 3 3 d. . d.

o sp 3 15,6 - 8

et ek 20

al. tif 12

(20

17)

De Pr 2 n.d 20 2 n n.d n. n.d n.d. n.d. n.

Ar os 2 12 4 . . d. . d.

auj pe , - d

o kti 0 20 .

No f 0 15

bre 9

et

al.

(20
17)

Ma Re 4 58,3 20 1 1 82, n. n.d n.d. n.d. n.

yta tro 3 06 3 2 02 d. . d.

- sp 1 - 2 7

To ek 20 9

val tif 17

ino

et

al.

(20

19)

Kis Cr 1 56,7 04 7 6 n.d M n.d n.d. n.d. n.

sa os 4 ±11, /2 7 4 . eli . d.

et s- 5 2 01 2 tu

al. Se 7- s

(20 cti 12

20) on /2

al 01

Kr Pr 8 Kelo 20 6 2 99 2 n.d n.d. ≤7,5 n.

en os 5 mpo 07 0 9 . % d.

nm pe k - 5 terk

air kti penu 20 ontr

et f tup: 09 ol

al. 54,3 (>7,

(20 5±14 5%

18) ,51; =Kr

Kelo iteri

mpo a

k eksk

tanp lusi)

penu

tup:

57,8

2±13

,99

Al- Cr 9 Tiga n. n. 1 n.d 2 Ind n.d. Gru Ke

So os 3 kelo d. d 4 . ivi p 1: lo

wy s- mpo 8 du Hb m

gh Se k no A1c po

et cti diab n- 6,1– k

al. on etes; dia 8% 1:

(20 al kelo bet (rata 10

18) mpo es - ,7(

k 1: de rata: 7–
51,5( ng 6,7 11

46– an %); ,2)

57), Hb kelo tah

kelo A1 mpo un

mpo c< k 2: ,

k 2: 6% Hb kel

53,7 (ra A1c o

(42– ta- 8,1– m

56), rat 10% po

kelo a:5 (rata k

mpo ,8 - 2:

k 3: %) rata: 9,

55,9 9,2); 4(

(49– kelo 8–

59); mpo 10

kelo k 3: ,6)

mpo Hb tah

k A1c un

nond >10 ,

iabet % kel

es: (rata o

50.1( - m

41– rata: po
 53) 11,4 k

); 3:

12

,6(

9,

9–

14

,1)

tah

un

Co Re 1 57,3 20 5 3 91, M Ti n.d. n.d. n.

rbe tro 1 ± 04 2 4 69 eli da d.

lla sp 2 13,7 - 4 (1 tu k

et ek 20 2 s ada

al. tif 19 tah kel

(20 un om

20) ) po

ko

ntr

ol

Al Pr 2 Kelo n. 1 2 10 Pr Hb n.d. Das n.

A os 4 mpo d. 2 4 0 ad A1 ar: d.
mri pe k ia c: Kel

(et kti pradi be (da omp

al. f abet te sar ok

(20 es: s :) prad

17) 44,5( 4,4 iabe

41– ±0, tes:

49); 2% 6,1±

kelo 0,4;

mpo kelo

k mpo

nond k

iabet non-

es: diab

43,3( etes:

39– 4,4±

47) 0,2;

nilai

tind

ak

lanj

ut

yan

g
 dibe

rika

We Cr 2 63,4 Ti 5 1 n.d n. n.d n.d. n.d. n.

ins os 4 (wan da 1 . d. . d.

tei s- 8 ita); k 6

n Se 62,5 jel 2

et cti (pria as

al. on )

(20 al

20)

n.d. tidak ada data yang tersedia

3.2 Diabetes dan Osseointegrasi

Osseointegrasi adalah proses penyembuhan tulang dan remodeling tulang

yang membangun interface yang sebenernya antara jaringan tulang yang

hidup dan permukaan implan, setelah pemasangan implan. Proses ini sangat

penting untuk stabilitas implan serta kelangsungan hidup tanpa peradangan.

Pada studi klinis prospektif, 22 implan ditempatkan pada penderita diabetes

dan 21 implan pada kelompok kontrol yang sehat (masing-masing 12 pasien).

Nilai stabilitas sebanding baik pada saat pemasangan implan (ISQ 55.4±6.5

vs. 59.6±4.1, p=0.087) dan saat implan dibuka setelah 4 bulan (ISQ 73.7±3.5

vs. 75.7±3.2, p=0.148). Pada studi case control retrospektif lainnya, 257
 subjek dimasukkan, 121 dengan dan 136 tanpa diabetes. Diabetes

didefinisikan sebagai terkontrol baik dengan HbA1c di bawah 8%. Kegagalan

implan pada fase osseointegrasi diamati pada 17 kasus kelompok diabetes

(4,5%) dan 16 kasus kelompok kontrol (4,4%), sehingga disimpulkan

terdapat perbedaan yang tidak signifikan (p=0,365).

Stabilitas primer yang tinggi, osseointegrasi yang memadai, dan jaringan

sekitar yang sehat merupakan prasyarat untuk restorasi implan segera atau

awal dengan restorasi prostetik. Pemasangan implan segera pada pasien

dengan diabetes tipe 2 dilihat pada dua penelitian. Pada studi kohort

retrospektif dengan 108 penderita diabetes, implan yang dipasang segera

menunjukkan kelangsungan hidup yang identik setelah 3 bulan dengan

pemasangan tertunda (masing-masing 100%). Selanjutnya, dalam studi klinis

prospektif, pasien diabetes dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan nilai

HbA1c (Hba1c 6,1–8% dan 8,1–10%) dan dibandingkan dengan kelompok

kontrol dengan HbA1c≤6%. Tingkat kelangsungan hidup implan pada

kelompok kontrol dan kelompok HbA1c antara 6,1 dan 8% adalah 100%,

kelompok HbA1c 8,1-10% menunjukkan tingkat kelangsungan hidup implan

95,4%. Mengenai pertanyaan tentang osseointegrasi pada pradiabetes, satu

penelitian menunjukkan tingkat keberhasilan penyembuhan implan yang

serupa pada pradiabetes seperti pad a kelompok sehat.

3.3 Diabetes dan peri-implantitis

Karena diabetes melitus saat ini dilihat sebagai status parainfammatik

sistemik yang diketahui terkait dengan periodontitis dan kehilangan gigi, jelas
bahwa pertanyaan tentang peningkatan risiko peri-implantitis pada pasien

menjadi subjek penelitian saat ini.

Dengan demikian, dapat dimasukkan 23 penelitian yang berisi pernyataan

tentang peri-implantitis dan diabetes melitus atau prediabetes. Faktanya,

kesimpulan tentang pengaruh hiperglikemia pada peradangan peri-implan

masih beraneka ragam. 12 studi klinis (1×studi cross-sectional, 5×prospektif,

6×retrospektif) tidak menunjukkan peningkatan risiko pengembangan peri-

implantitis dengan manifestasi diabetes melitus. Di sisi lain, enam penelitian

menunjukkan peningkatan risiko peradangan peri-implan, dengan risiko

relatif tertinggi sebesar 8,65. Dari dua penelitian menunjukkan hal ini

terutama pada diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan HbA1c>8%

dengan peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing dan resorpsi

tulang peri-implan. Lima penelitian menunjukkan, tidak ada kesimpulan yang

jelas dari data yang diperoleh, sehingga pertanyaan tentang peningkatan

risiko tidak terjawab. Namun, literatur agregat secara konsisten

menyimpulkan bahwa diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk

pengembangan peradangan peri-implan, meskipun sebagian besar penelitian

menunjukkan kurangnya penelitian berkualitas tinggi dan jangka panjang di

bidang penelitian ini.

Selain itu, dua studi meneliti pengaruh tindakan kebersihan mulut secara

teratur terhadap peradangan peri-implan pada penderita diabetes. Selain

penurunan indikator klinis peri-implantitis, menunjukkan peningkatan nilai

HbA1c dalam perjalanan longitudinal.

 Selain itu, dua penelitian dimasukkan pada pertanyaan tentang pengaruh

prediabetes pada peri-implantitis. Studi prospektif Al-Amri et al. dengan 24

orang uji (12 dengan kondisi metabolik pradiabetes, 12 dengan kondisi sehat)

menunjukkan temuan peri-implan klinis dan radiologis yang sebanding dalam

interval pengamatan 1 tahun, sehingga disimpulkan tidak ada peningkatan

risiko. Studi cross-sectional Alrabiah et al. dengan 79 subjek, menunjukkan

insiden yang lebih tinggi dari peradangan peri-implan (kedalaman probing,

perdarahan saat probing, indeks plak dan resorpsi tulang peri-implan) pada

pra-diabetes.

3.4 Diabetes dan kelangsungan hidup implan

Hasil mengenai diabetes dan kelangsungan hidup implan berbeda-beda.

Lima studi menunjukkan tidak ada pengaruh negatif, dua menunjukkan tidak

signifikan dan enam lainnya menunjukkan pengaruh negatif yang signifikan

dari diabetes pada kelangsungan hidup implan. Contohnya pada penelitian

Alberti et al. menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dari

kelangsungan hidup implan setelah 10 tahun pada pasien dengan diabetes

(tingkat kelangsungan hidup 96,5%) dibandingkan dengan pasien tanpa

diabetes melitus (tingkat kelangsungan hidup 94,8%), sedangkan pada

penelitian French et al, diabetes melitus yang teridentifikasi dengan rasio

hazard 2,25 sebagai faktor risiko kegagalan implan dalam analisis multivariat,

yang melibatkan risiko kegagalan impan gigi dua kali lebih tinggi pada pasien

diabetes melitus. Selain itu, delapan sumber literatur agregat dapat disertakan

pada pertanyaan ini, dimana tujuh publikasi, disimpulkan bahwa diabetes

 melitus tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap kelangsungan

hidup implan. Pertanyaan sebelumnya termasuk dua meta-analisis. Meta-

analisis pertama menunjukkan risiko kehilangan implan pada pasien sebesar

1,43, menunjukkan risiko 43% lebih tinggi untuk kehilangan implan pada

pasien diabetes. Meskipun hal ini sesuai dengan interval 0,54-3,82 dan nilai p

= -0,07, dengan riskio peningkatan secara statistik tidak signifikan.

Peningkatan risiko yang secara metatik lainnya tidak signifikan. Meta-analisis

lainnya menghitung risiko serupa sebesar 1,39 dengan interval 0,58–3,30,

hasil ini juga tidak signifikan secara statistik dengan nilai p p=0,46.

3.5 Diabetes dan Augmentasi Tulang

Hasil pada studi ini dapat mengidentifikasi satu studi prospektif, yang

mengevaluasi efek diabetes melitus pada augmentasi sinus maksilaris.

Krennmair et al. melakukan pengangkatan sinus dengan menempatkan two-

stage implan pada studi prospektif dengan waktu pengamatan 5 tahun.

Penderita diabetes dengan HbA1c<7,5% dimasukkan dan dibandingkan

dengan penderita non-diabetes. Tidak ada perbedaan dalam hal augmentasi

tulang, kelangsungan hidup implan, atau perubahan tulang peri-implan.

Terdapat studi tentang pradiabetes dan pembesaran tulang yang tidak

teridentifikasi.

3.6 Pengaruh Kualitas Kontrol Glikemik

Dua studi menunjukkan pengaruh kualitas kontrol gula darah pada terapi

implan gigi. Studi corss-sectional Al-Sowygh et al. 93 pasien dibagi menjadi

empat kelompok berdasarkan HbA1c (<6%, 6.1–8%, 8.1–10%,>10%).

 Ditemukan bahwa dengan meningkatnya HbA1c, terdapat penurunan yang

signifikan pada indikator klinis peri-implantitis. Perbedaan yang signifikan

dapat dilihat pada perbandingan kelompok pasien diabetes dengan HbA1c

6,1–8% dan >8,1%. Pada studi Eskow et al, ia menyimpulkan hasil yang

sebanding, yang menunjukkan korelasi positif antara nilai HbA1c dan

mukositis peri-implan dan kehilangan implan. Demikian juga, tiga meta-

analisis dimasukkan dalam literatur agregat. Satu analisis menunjukkan

korelasi positif antara HbA1c dan perdarahan saat probing, tetapi tidak

dengan kedalaman probing. Dua analisis lainnya, menunjukkan sebaliknya,

yaitu tidak ada hubungan antara peningkatan HbA1c dan kehilangan implan

atau korelasi HbA1c dengan parameter klinis komplikasi peri-implan.

3.7 Pengaruh Durasi Penyakit Diabetes

Terdapat 10 studi dari 40 studi untuk informasi tentang durasi penyakit.

Semua penelitian berisi informasi deskriptif. Oleh karena itu, tidak ada

temuan tentang korelasi antara durasi penyakit dan kemungkinan pengaruh

terapi implan.

3.8 Pengaruh Terapi Suportif

Penggunaan antibiotik profilaksis perioperatif dan obat kumur desinfektan

dilaporkan hampir setiap penelitian. Tidak ada publikasi yang berfokus pada

efek terapi antiinfeksi adjuvan pada keberhasilan implan pada pasien

pradiabetes atau diabetes.

4. Kesimpulan
 Studi ini dilakukan atas dasar publikasi dengan sejumlah besar studi

terbaru dalam beberapa tahun terakhir, tentang pemasangan implan gigi dan

kemungkinan komplikasi pada pasien diabetes melitus dalam beberapa tahun

terakhir. Oleh karena itu, studi ini memasukkan 56 judul yang terdiri dari 40

studi klinis dan 16 judul literatur agregat. Angka yang tinggi ini merupakan

indikasi aktualitas dan minat yang tinggi di bidang penelitian dan juga

banyaknya pertanyaan ilmiah yang belum terjawab. Meskipun banyaknya

publikasi ilmiah, tingkat buktinya tidak selalu tinggi dan hasilnya terkadang

sangat berbeda-beda. Selain itu, meskipun proses peninjauan dinilai

kualitasnya dan dilakukan secara independen oleh dua orang (JWa, HN),

namun tetap tidak otomatis, proses yang sepenuhnya objektif.

Di Jerman sekitar 7 miliar orang menderita diabetes melitus, dengan

perkiraan jumlah paling sedikit 2 miliar kasus. Selain itu, pradiabetes

merupakan masalah kesehatan yang terus meningkat dengan tingkat

percakapan setiap tahunnya 5-10% pada diabetes melitus tipe 2 dan seperti

yang ditunjukkan pada follow-up data, risiko pengembangan komplikasi

mikrovaskular diabetes tidak hanya meningkat pada pasien dengan diabetes

melitus tipe 2 tetapi pada pasien dengan pradiabetes.

Dengan demikian, diabetes melitus merupakan faktor risiko potensial

untuk keterlambatan osseointegrasi, terjadinya peradangan peri-implan dan

kelangsungan hidup implan yang buruk dan harus diperhitungkan dalam

manajemen pasien dan keputusan perawatan serta perawatan lanjutan.

Studi sebelumnya menunjukkan, bahwa HbA1c yang tidak terkontrol dengan

baik dapat memiliki efek negatif pada osseointegrasi dan stabilitas primer

implan gigi, seperti pada ulasan tahun 2016, tetapi informasi tentang

osseointegrasi pada diabetes mellitus yang terkontrol dengan baik masih

bermacam-macam. Namun, indikasi untuk pemasangan implan immediate

dan awal harus dilihat secara kritis, terutama pada penderita diabetes melitus

yang tidak terkontrol dengan baik.

Pengaruh diabetes melitus pada perkembangan peradangan peri-implan

fase awal tidak jelas karena situasi data yang bermacam-macam. Sebaliknya,

risiko terlihat meningkat dari waktu ke waktu setelah implantasi. Oleh karena

itu, follow-up perawatan disesuaikan dengan risiko yang harus dilakukan

setelah pemasangan implan.

Tidak ada perbedaan yang signifikan pada tingkat kelangsungan hidup

dalam beberapa tahun pertama penderita diabetes dibandingkan dengan

kelompok pembanding yang sehat. Namun, dalam jangka panjang, risiko

kehilangan implan terlihat meningkat seperti yang ditunjukkan oleh penelitian

sebelumnya. Hal ini sepertinya tidak berpengaruh sama sekali pada

kehilangan implan gigi pada penderita prediabetes.

Selain itu, bukti tentang pengaruh kualitas kontrol glukosa darah terhadap

keberhasilan terapi implan bermacam-macam dan tidak cukup bukti tentang

kemungkinan pengaruh durasi penyakit diabetes melitus pada terapi implan.

Penilaian akhir mengenai pengaruh durasi diabetes melitus juga masih

tertunda.
 Kesimpulannya, hasil tinjauan sistematis dan literatur yang disertakan

kurang lebih mengkonfirmasi pengetahuan sebelumnya di bidang ini. Pada

persiapan preoperative dan evaluasi faktor risiko yang mungkin terjadi serta

kunjungan postoperative dan keuntungan recall penting, karena pemasangan

implan sudah terstandarisasi dan prosedur perioperative antiinfeksi dilakukan

di sebagian besar kasus. Selain itu, dalam ulasan ini menyertakan literatur

mengenai rehabilitasi mulut dengan implan gigi pada kondisi prediabetes.

Walaupun, pradiabetes sama sekali tidak berpengaruh pada tingkat

kelangsungan hidup implan. Berdasarkan beberapa bukti, dapat disimpulkan

bahwa rehabilitasi mulut dengan implan gigi pada pasien pradiabetes dan

diabetes mellitus merupakan prosedur yang aman dan dapat diprediksi. Pada

masa pengobatan, indikasi yang tepat dan pendekatan yang disesuaikan

dengan risiko serta sistem recall yang diambil untuk pasien dengan

pradiabetes dan diabetes melitus tipe 2 tidak dapat dihindari dan

kemungkinan besar memberikan keberhasilan implan.

Daftar Pustaka

1. Atkinson MA, Eisenbarth GS, Michels AW. Type 1 diabetes. Lancet

(London, England). 2014;383:69-82. https://doi.org/10.1016/s0140-

6736(13)60591-7.
2. Tabák AG, Herder C, Rathmann W, Brunner EJ, Kivimäki M. Prediabetes:

a high-risk state for diabetes development. Lancet (London, England).

2012;379:2279–90. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(12)60283-9.

3. Zheng Y, Ley SH, Hu FB. Global aetiology and epidemiology of type 2

diabetes mellitus and its complications. Nat Rev Endocrinol. 2018;14:88–

98. https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.151.

4. Khader YS, Dauod AS, El-Qaderi SS, Alkafajei A, Batayha WQ.

Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: a meta-

analysis. J Diabetes Complicat. 2006;20:59-68.

https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2005.05.006.

5. Abiko Y, Selimovic D. The mechanism of protracted wound healing on

oral mucosa in diabetes. Review. Bosnian J Basic Med Sci. 2010;10:186–

91.

6. Jiao H, Xiao E, Graves DT. Diabetes and its effect on bone and fracture

healing. Curr Osteoporos Rep. 2015;13:327–35.

https://doi.org/10.1007/s11914-015-0286-8.

7. Moher D, Liberati A, Tetzlaff J, Altman DG. Preferred reporting items for

systematic reviews and meta-analyses: the PRISMA statement. PLoS

Med. 2009;6: e1000097. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1000097.

8. Naujokat H, Kunzendorf B, Wiltfang J. Dental implants and diabetes

mellitus—a systematic review. Int J Implant Dent. 2016;2:5.

https://doi.org/10.1186/s40729-016-0038-2.
9. Moga C, GB, Schopflocher D, Harstall C. (ed Edmonton AB: Institute of

Health Economics); 2012.

10. Eskow CC, Oates TW. Dental implant survival and complication rate over

2 years for individuals with poorly controlled type 2 diabetes mellitus.

Clin Implant Dent Relat Res. 2017;19:423–31. https://doi.org/10.1111/cid.

12465.

11. Ormianer Z, Block J, Matalon S, Kohen J. The effect of moderately

controlled type 2 diabetes on dental implant survival and peri-implant

bone loss: a long-term retrospective study. Int J Oral Maxillofac Implants.

2018;33:389–94. https://doi.org/10.11607/jomi.5838.

12. Castellanos-Cosano L, et al. Descriptive retrospective study analyzing

relevant factors related to dental implant failure. Med Oral Patol Oral Cir

Bucal. 2019;24:e726–38. https://doi.org/10.4317/medoral.23082.

13. Alrabiah M, et al. Survival of adjacent-dental-implants in prediabetic and

systemically healthy subjects at 5-years follow-up. Clin Implant Dent

Relat Res. 2019;21:232–7. https://doi.org/10.1111/cid.12715.

14. Sghaireen MG, et al. Comparative evaluation of dental implant failure

among healthy and well-controlled diabetic patients—a 3-year

retrospective study. Int J Environ Res Public Health. 2020.

https://doi.org/10. 3390/ijerph17145253.

15. Papantonopoulos G, Gogos C, Housos E, Bountis T, Loos BG. Prediction

of individual implant bone levels and the existence of implant

 “phenotypes.” Clin Oral Implant Res. 2017;28:823–32.

https://doi.org/10.1111/clr.12887.

16. Atarchi AR, Miley DD, Omran MT, Abdulkareem AA. early failure rate

and associated risk factors for dental implants placed with and without

maxillary sinus augmentation: a retrospective study. Int J Oral Maxillofac

Implants. 2020;35:1187–94. https://doi.org/10.11607/jomi.8447.

17. Alasqah MN, et al. Peri-implant soft tissue status and crestal bone levels

around adjacent implants placed in patients with and without type-2

diabetes mellitus: 6 years follow-up results. Clin Implant Dent Relat Res.

2018;20:562–8. https://doi.org/10.1111/cid.12617.

18. Singh R, et al. A 10 years retrospective study of assessment of prevalence

and risk factors of dental implants failures. J Family Med Prim Care.

2020;9:1617–9. https://doi.org/10.4103/jfmpc.jfmpc_1171_19.

19. Al Zahrani S, Al Mutairi AA. Crestal bone loss around submerged and

non-submerged dental implants in individuals with type-2 diabetes

mellitus: a 7-year prospective clinical study. Med Princ Pract. 2019;28:75–

81. https://doi.org/10.1159/000495111.

20. Erdogan Ö, et al. A clinical prospective study on alveolar bone

augmentation and dental implant success in patients with type 2 diabetes.

Clin Oral Implant Res. 2015;26:1267–75.

https://doi.org/10.1111/clr.12450.

21. Oztel M, Bilski WM, Bilski A. Risk factors associated with dental implant

failure: a study of 302 implants placed in a regional center. J Contemp

 Dent Pract. 2017;18:705–9. https://doi.org/10.5005/jp-journals-10024-

2111.

22. Gómez-Moreno G, et al. Peri-implant evaluation in type 2 diabetes

mellitus patients: a 3-year study. Clin Oral Implant Res. 2015;26:1031–5.

https://doi.org/10.1111/clr.12391.

23. Dŏgan Ş, et al. Evaluation of clinical parameters and levels of

proinfammatory cytokines in the crevicular fluid around dental implants in

patients with type 2 diabetes mellitus. Int J Oral Maxillofac Implants.

2015;30:1119–27. https://doi.org/10.11607/jomi.3787.

24. Okamoto T, et al. Factors afecting the occurrence of complications in the

early stages after dental implant placement: a retrospective cohort study.

Implant Dent. 2018;27:221–5.

https://doi.org/10.1097/id.0000000000000753.

25. Al Amri MD, et al. Effect of oral hygiene maintenance on HbA1c levels

and peri-implant parameters around immediately-loaded dental implants

placed in type-2 diabetic patients: 2 years follow-up. Clin Oral Implants

Res. 2016;27:1439–43. https://doi.org/10.1111/clr.12758.

26. Al Amri MD, et al. Comparison of clinical and radiographic status around

immediately loaded versus conventional loaded implants placed in patients

with type 2 diabetes: 12- and 24-month follow-up results. J Oral Rehabil.

2017;44:220–8. https://doi.org/10.1111/joor.12466.

27. Al Amri MD, Abduljabbar TS. Comparison of clinical and radiographic

status of platform-switched implants placed in patients with and without

 type 2 diabetes mellitus: a 24-month follow-up longitudinal study. Clin

Oral Implants Res. 2017;28:226–30. https://doi.org/10.1111/clr.12787.

28. Soh N, Duraisamy R, Arthi B. Evaluation of osseointegration and crestal

bone loss associated with implants placed in diabetic and other medically

compromised patients. J Long Term Eff Med Implants. 2020;30:247–53.

https://doi.org/10.1615/JLongTermEfMedImplants.2020035938.

29. Mohanty R, Sudan P, Dharamsi A, Mokashi R, Misurya A. Risk

assessment in long-term survival rates of dental implants: a prospective

clinical study. J Contemp Dent Pract. 2018;19:587–90.

https://doi.org/10.5005/jp-journals-10024-2303.

30. Aguilar-Salvatierra A, Calvo-Guirado JL. Peri-implant evaluation of

immediately loaded implants placed in esthetic zone in patients with

diabetes mellitus type 2: a two-year study. Clin Oral Implants Res.

2016;27:156–61. https://doi.org/10.1111/clr.12552.

31. Rekawek P, et al. Hygiene recall in diabetic and nondiabetic patients: a

periodic prognostic factor in the protection against peri-implantitis? J Oral

Maxillofac Surg. 2021;79:1038–43. https://doi.org/10.1016/j.joms.

2020.12.032.

32. Jagadeesh KN, et al. Assessment of the survival rate of short dental

implants in medically compromised patients. J Contemp Dent Pract.

2020;21:880–3.
33. Kandasamy B, et al. Long-term retrospective study based on implant

success rate in patients with risk factor: 15-year follow-up. J Contemp

Dent Pract. 2018;19:90–3. https://doi.org/10.5005/jp-journals-10024-2217.

34. Pedro RE, et al. Influence of age on factors associated with peri-implant

bone loss after prosthetic rehabilitation over osseointegrated implants. J

Contemp Dent Pract. 2017;18:3–10. https://doi.org/10.5005/jp-journals-

10024-1979.

35. Yadav R, et al. Crestal bone loss under delayed loading of full thickness

versus flapless surgically placed dental implants in controlled type 2

diabetic patients: a parallel group randomized clinical trial. J Prosthodont.

2018;27:611–7. https://doi.org/10.1111/jopr.12549.

36. Khan FR, Ali R, Nagi SE. A review of the failed cases of dental implants

at a university hospital in Karachi, Pakistan. J Pak Med Assoc.

2016;66(Suppl 3):S24-s26.

37. French D, Ofec R, Levin L. Long term clinical performance of 10 871

dental implants with up to 22 years of follow-up: a cohort study in 4247

patients. Clin Implant Dent Relat Res. 2021;23:289–97.

https://doi.org/10.1111/cid.12994.

38. Alberti A, et al. Influence of diabetes on implant failure and peri-implant

diseases: a retrospective study. Dent J. 2020;8:70.

39. Krebs M, et al. Incidence and prevalence of peri-implantitis and peri-

implant mucositis 17 to 23 (18.9) years postimplant placement. Clin

 Implant Dent Relat Res. 2019;21:1116–23.

https://doi.org/10.1111/cid.12848.

40. Dalago HR, Schuldt Filho G, Rodrigues MA, Renvert S, Bianchini MA.

Risk indicators for peri-implantitis. A cross-sectional study with 916

implants. Clin Oral Implants Res. 2017;28:144–50.

https://doi.org/10.1111/clr.12772.

41. de Araújo Nobre M, Maló P. Prevalence of periodontitis, dental caries, and

peri-implant pathology and their relation with systemic status and smoking

habits: results of an open-cohort study with 22009 patients in a private

rehabilitation center. J Dent. 2017;67:36–42.

https://doi.org/10.1016/j.jdent.2017.07.013.

42. Mayta-Tovalino F, et al. An 11-year retrospective research study of the

predictive factors of peri-implantitis and implant failure: analytic-

multicentric study of 1279 implants in Peru. Int J Dent. 2019.

https://doi.org/10.1155/2019/3527872.

43. Kissa J, et al. Prevalence and risk indicators of peri-implant diseases in a

group of Moroccan patients. J Periodontol. 2020.

https://doi.org/10.1002/jper.20-0549.

44. Krennmair S, et al. Implant health and factors affecting peri-implant

marginal bone alteration for implants placed in staged maxillary sinus

augmentation: a 5-year prospective study. Clin Implant Dent Relat Res.

2019;21:32–41. https://doi.org/10.1111/cid.12684.
45. Al-Sowygh ZH, Ghani SMA, Sergis K, Vohra F, Akram Z. Peri-implant

conditions and levels of advanced glycation end products among patients

with diferent glycemic control. Clin Implant Dent Relat Res.

2018;20:345–51. https://doi.org/10.1111/cid.12584.

46. Corbella S, Alberti A, Calciolari E, Francetti L. Medium- and long-term

survival rates of implant-supported single and partial restorations at a

maximum follow-up of 12 years: a retrospective study. Int J Prosthodont.

2021;34:183–91. https://doi.org/10.11607/ijp.6883.

47. Al Amri MD, Abduljabbar TS, Al-Kheraif AA, Romanos GE, Javed F.

Comparison of clinical and radiographic status around dental implants

placed in patients with and without prediabetes: 1-year follow-up

outcomes. Clin Oral Implants Res. 2017;28:231–5.

https://doi.org/10.1111/clr.12788.

48. Weinstein T, et al. Prevalence of peri-implantitis: a multi-centered cross-

sectional study on 248 patients. Dent J. 2020;8:80.

https://doi.org/10.3390/dj8030080.

49. Sharif MO, Janjua-Sharif FN, Ali H, Ahmed F. Systematic reviews

explained: AMSTAR-how to tell the good from the bad and the ugly. Oral

Health Dent Manag. 2013;12:9–16.

50. Jiang X, Zhu Y, Liu Z, Tian Z, Zhu S. Association between diabetes and

dental implant complications: a systematic review and meta-analysis. Acta

Odontol Scand. 2021;79:9–18.

https://doi.org/10.1080/00016357.2020.1761031.
51. Moraschini V, Barboza ES, Peixoto GA. The impact of diabetes on dental

implant failure: a systematic review and meta-analysis. Int J Oral

Maxillofac Surg. 2016;45:1237–45.

https://doi.org/10.1016/j.ijom.2016.05.019.

52. Schimmel M, Srinivasan M, McKenna G, Müller F. Effect of advanced

age and/or systemic medical conditions on dental implant survival: a

systematic review and meta-analysis. Clin Oral Implant Res.

2018;29(Suppl 16):311–30. https://doi.org/10.1111/clr.13288.

53. Singh K, Rao J, Afsheen T, Tiwari B. Survival rate of dental implant

placement by conventional or flapless surgery in controlled type 2 diabetes

mellitus patients: a systematic review. Indian J Dent Res. 2019;30:600–11.

https://doi.org/10.4103/ijdr.IJDR_606_17.

54. Ting M, Craig J, Balkin BE, Suzuki JB. Peri-implantitis: a comprehensive

overview of systematic reviews. J Oral Implantol. 2018;44:225–47.

https://doi.org/10.1563/aaid-joi-D-16-00122.

55. Souto-Maior JR, et al. Influence of diabetes on the survival rate and

marginal bone loss of dental implants: an overview of systematic reviews.

J Oral Implantol. 2019;45:334–40. https://doi.org/10.1563/aaid-joi-D-19-

00087.

56. de Oliveira-Neto OB, Santos IO, Barbosa FT, de Sousa-Rodrigues CF, de

Lima FJ. Quality assessment of systematic reviews regarding dental

implant placement on diabetic patients: an overview of systematic reviews.

 Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2019;24:e483–90.

https://doi.org/10.4317/medoral.22955.

57. Shi Q, Xu J, Huo N, Cai C, Liu H. Does a higher glycemic level lead to a

higher rate of dental implant failure?: a meta-analysis. J Am Dent Assoc.

2016;147:875–81. https://doi.org/10.1016/j.adaj.2016.06.011.

58. Shang R, Gao L. Impact of hyperglycemia on the rate of implant failure

and peri-implant parameters in patients with type 2 diabetes mellitus:

systematic review and meta-analysis. J Am Dent Assoc. 2021;152:189-

201.e181. https://doi.org/10.1016/j.adaj.2020.11.015.

59. Lagunov V, Sun J, George R. Evaluation of biologic implant success

parameters in type 2 diabetic glycemic control patients versus health

patients: a meta-analysis. J Invest Clin Dent. 2019.

https://doi.org/10.1111/jicd.12478.

60. Dreyer H, et al. Epidemiology and risk factors of peri-implantitis: a

systematic review. J Periodontal Res. 2018;53:657–81.

https://doi.org/10.1111/jre.12562.

61. Monje A, Catena A, Borgnakke WS. Association between diabetes

mellitus/hyperglycaemia and peri-implant diseases: systematic review and

meta-analysis. J Clin Periodontol. 2017;44:636–48.

https://doi.org/10.1111/jcpe.12724.

62. Turri A, Rossetti PH, Canullo L, Grusovin MG, Dahlin C. Prevalence of

peri-implantitis in medically compromised patients and smokers: a

 systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants. 2016;31:111–8.

https://doi.org/10.11607/jomi.4149.

63. Meza Maurício J, et al. An umbrella review on the effects of diabetes on

implant failure and peri-implant diseases. Braz Oral Res. 2019;33: e070.

https://doi.org/10.1590/1807-3107bor-2019.vol33.0070.

64. Guobis Z, Pacauskiene I, Astramskaite I. General diseases influence on

peri-implantitis development: a systematic review. J Oral Maxillofac Res.

2016;7: e5. https://doi.org/10.5037/jomr.2016.7305.

65. Romandini M, et al. Prevalence and risk/protective indicators of peri-

implant diseases: a university-representative cross-sectional study. Clin

Oral Implant Res. 2021;32:112–22. https://doi.org/10.1111/clr.13684.

66. Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang HL. Peri-implantitis. J Periodontol.

2018;89(Suppl 1):S267-s290. https://doi.org/10.1002/jper.16-0350.

67. Chambrone L, Palma LF. Current status of dental implants survival and

peri-implant bone loss in patients with uncontrolled type-2 diabetes

mellitus. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2019;26:219–22.

https://doi.org/10.1097/med.0000000000000482.

68. Javed F, Romanos GE. Impact of diabetes mellitus and glycemic control

on the osseointegration of dental implants: a systematic literature review. J

Periodontol. 2009;80:1719–30. https://doi.org/10.1902/jop.2009.090283.

69. Rokaya D, Srimaneepong V, Wisitrasameewon W, Humagain M,

Thunyakitpisal P. Peri-implantitis update: risk indicators, diagnosis, and

 treatment. Eur J Dent. 2020;14:672–82. https://doi.org/10.1055/s-0040-

1715779.

70. Marcantonio C, Nicoli LG, Marcantonio Junior E, Zandim-Barcelos DL.

Prevalence and possible risk factors of peri-implantitis: a concept review. J

Contemp Dent Pract. 2015;16:750–7. https://doi.org/10.5005/jp-journals-

10024-1752.

71. Heitz-Mayfeld LJA, Salvi GE. Peri-implant mucositis. J Periodontol.

2018;89(Suppl 1):S257-s266. https://doi.org/10.1002/jper.16-0488.

72. Kormas I, et al. Peri-implant diseases: diagnosis, clinical, histological,

microbiological characteristics and treatment strategies. A narrative

review. Antibiotics (Basel). 2020.

https://doi.org/10.3390/antibiotics9110835.

73. Renvert S, Quirynen M. Risk indicators for peri-implantitis. A narrative

review. Clin Oral Implants Res. 2015. https://doi.org/10.1111/clr.12636.

74. Fretwurst T, Nelson K. Influence of medical and geriatric factors on

implant success: An overview of systematic reviews. Int J Prosthodont.

2021. https://doi.org/10.11607/ijp.7000

75. Hotamisligil GS. Inflammation, metaflammation and immunometabolic

disorders. Nature. 2017;542:177–85. https://doi.org/10.1038/nature21363.

76. Holmstrup P, et al. Comorbidity of periodontal disease: two sides of the

same coin? An introduction for the clinician. J Oral Microbiol.

2017;9:1332710. https://doi.org/10.1080/20002297.2017.1332710.
77. de Araújo Nobre M, Maló P, Gonçalves Y, Sabas A, Salvado F. Dental

implants in diabetic patients: retrospective cohort study reporting on

implant survival and risk indicators for excessive marginal bone loss at 5

years. J Oral Rehabil. 2016;43:863–70. https://doi.org/10.1111/joor.12435.

78. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) und. diabetesDE – Deutsche

Diabetes-Hilfe. Deutscher Gesundheitsbericht Diabetes 2020; 2020.

https://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fleadmin/user_upload/

06_Gesundheitspolitik/03_Veroefentlichungen/05_Gesundheitsbericht/

2020_Gesundheitsbericht_2020.pdf.

79. Knowler WC, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with life-

style intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346:393–403.

https://doi.org/10.1056/NEJMoa012512.

80. Perreault L, et al. Regression from prediabetes to normal glucose

regulation and prevalence of microvascular disease in the diabetes

prevention program outcomes study (DPPOS). Diabetes Care.

2019;42:1809–15. https://doi.org/10.2337/dc19-0244.

81. Olson JW, et al. Dental endosseous implant assessments in a type 2

diabetic population: a prospective study. Int J Oral Maxillofac Implants.

2000;15:811–8.

82. Peled M, Ardekian L, Tagger-Green N, Gutmacher Z, Machtei EE. Dental

implants in patients with type 2 diabetes mellitus: a clinical study. Implant

Dent. 2003;12:116–22.
83. Fiorellini JP, Chen PK, Nevins M, Nevins ML. A retrospective study of

dental implants in diabetic patients. Int J Periodontics Restor Dent.

2000;20:366–73.

84. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas. 9th ed. Brussels:

International Diabetes Federation; 2019.