Situs ini ditujukan untuk profesional kesehatan

Gangguan bipolar
Diperbarui: 11 Februari 2022
Penulis: Stephen Soreff, MD; Kepala Editor: Glen L Xiong, MD lebih...
TINJAUAN
Berpraktek Penting
Kelainan bipolar, yang di ICD-10 diklasifikasikan sebagai gangguan bipolar, atau penyakit manik-depresif (MDI),
adalah penyakit mental yang umum, parah, dan terus-menerus. Kondisi ini merupakan perjuangan dan
tantangan yang serius seumur hidup. [1]
Tanda-tanda dan gejala
Kelainan bipolar digambarkan oleh periode yang mendalam, panjang, dan depresi yang mendalam yang beralih
dengan periode suasana hati yang tinggi atau jengkel yang dikenal sebagai mania.
Episode maniak adalah fitur setidaknya 1 minggu gangguan mood yang mendalam, yang ditandai dengan
kegembiraan, jengkelan, atau kepanasan (yang disebut sebagai kriteria gerbang). Setidaknya 3 gejala berikut
juga harus hadir [2] :
Kebesaran
Kebutuhan tidur berkurang
Berbicara yang berlebihan atau berbicara dengan tekanan
Racing pikiran atau penerbangan ide
Bukti jelas gangguan
Peningkatan tingkat aktivitas berfokus pada tujuan di rumah, tempat kerja, atau secara seksual
Kegiatan menyenangkan yang berlebihan, seringkali dengan konsekuensi yang menyakitkan
Episode hipomanik ditandai dengan suasana hati yang tinggi, luas, atau jengkel setidaknya 4 hari berturut-turut.
Diagnosa hypomania membutuhkan setidaknya tiga gejala diatas. Perbedaannya adalah pada hypomania gejala-
gejala ini tidak cukup parah untuk menyebabkan gangguan dalam fungsi sosial atau pekerjaan atau
mengakibatkan pemesanan dirawat dan tidak terkait dengan psikosis.
Episode depresif utama ditandai sebagai, untuk 2 minggu yang sama, orang mengalami 5 gejala-gejala berikut
atau lebih, dengan setidaknya 1 gejala yang baik mood tertekan atau karakteristikkan dengan kehilangan
kesenangan atau minat: [2]
Suasana hati tertekan
Sangat berkurang kesenangan atau minat dalam hampir semua aktivitas
Kekurangan berat badan atau kenaikan atau kekurangan berat yang signifikan atau peningkatan nafsu
makan
Hipersomnia atau insomnia
Keterlambatan psikomotor atau agitasi
 Kehilangan energi atau kelelahan
Perasaan tidak berharga atau rasa bersalah yang berlebihan
Kemampuan konsentrasi berkurang atau ketidakpastian yang ditandai
Obukasi dengan kematian atau bunuh diri; pasien memiliki rencana atau telah mencoba bunuh diri
Lihat Presentasi Klinis untuk detail lebih lanjut.
Diagnosis
Pemeriksaan pasien yang diduga dengan gangguan bipolar meliputi evaluasi menggunakan Ujian Status Mental
serta penilaian berikut:
Penampilan
Affect/mood
Isi pemikiran
Persepsi
Suicide/self-destruction
Homicide/violence/aggression
Judgment/insight
Kognisi
Kesehatan fisik
Menguji

Walaupun gangguan bipolar didiagnosis berdasarkan riwayat pasien dan klinik, studi laboratorium mungkin
diperlukan untuk mengesampingkan penyebab potensial lainnya dari tanda-tanda dan gejala pasien serta
mendapatkan hasil dasar sebelum memberikan pengobatan tertentu.
Tes laboratorium yang mungkin membantu termasuk:
Jumlah CBC
Tingkat ESR
Tingkat glukosa puasa
Tingkat elektrolit
Level protein
Tingkat hormon tiroid
Level kreatinin dan urea darah nitrogen
Panel hati dan lipid
Pemindaian zat dan alkohol
Tergantung pada presentasi pasien, tes laboratorium lain dapat ditunjukkan, yang mungkin termasuk berikut:
Level tembaga urinary
Pengujian antibodi antinuklir
 Ujian HIV
Pengujian VDRL
Elektrokardiografi sangat penting bagi pasien tua dan sebelum terapi antidepresi. Electroencephalography
dan/atau MRI mungkin cocok untuk pasien yang dipilih.
Lihat Pekerjaan untuk detail lebih lanjut.
Manajemen
Pengobatan gangguan bipolar secara langsung berhubungan dengan fase dari episode (yaitu, depresi atau
mania) dan keparahan fase tersebut, dan mungkin melibatkan kombinasi psikoterapi dan pengobatan. Selalu
evaluasi pasien mania, hypomania, atau campuran episode, dan mereka yang bipolar depresi, untuk bunuh diri,
pembunuhan, psikosis akut atau kronis, atau kondisi yang tidak stabil atau berbahaya lainnya. [3]
Farmakoterapi

Obat-obatan yang digunakan untuk menangani pasien dengan gangguan bipolar termasuk:
Benzodiazepin - untuk agitasi akut (misalnya, lorazepam, clonazepam)
Antimanic agents (eg, lithium)
Anticonvulsants (eg, carbamazepine, valproate sodium, valproic acid, divalproex sodium, lamotrigine)
Generasi pertama antipsikotik (misalnya loxapine yang dihirup, haloperidol)
Second-generation antipsychotics (eg, asenapine, ziprasidone, quetiapine, risperidone, aripiprazole,
olanzapine, olanzapine and fluoxetine, cariprazine, clozapine, paliperidone, lurasidone)
Serotonin-dopamine activity modulators (SDAM) (eg, lumateperone, olanzapine/samidorphan)
Antipsikotik fenothiazine (misalnya chlorpromazine)
Dopamine agonists (eg, pramipexole)
Nonpharmacotherapy

Psikoterapi dapat membantu mengurangi tingkat kambuh, meningkatkan kualitas hidup, dan/atau meningkatkan
fungsi, atau peningkatan gejala yang lebih menguntungkan. [4]
Terapi elektrokonvulsif mungkin berguna untuk pasien yang dipilih dengan gangguan bipolar.
Lihat Pengobatan dan Pengobatan untuk detail lebih lanjut.
Apa itu gangguan bipolar? Gangguan bipolar, kadang-kadang dikenal sebagai manic depresi, adalah jenis gangguan mental di mana orang
mengalami periode terendah ekstrem, dikenal sebagai depresi, serta periode yang ekstrim tinggi, atau episode maniak. Kehormatan dari
Osmosis.org (https://www.osmosis.org/).

Latar Belakang
Kelainan bipolar, gangguan bipolar, atau penyakit maniak-depresif (MDI), adalah penyakit mental yang umum,
parah, dan terus-menerus. Kondisi ini merupakan perjuangan dan tantangan yang serius seumur hidup. [1]
Kelainan mental dan kondisi medis umum lebih terdasar pada pasien dengan gangguan bipolar dibandingkan
pada pasien di populasi umum. [5] Di antara kondisi umum komorbid, kondisi kardiometabolik seperti penyakit
jantung, diabetes, dan obesitas adalah sumber umum morbiditas dan kematian bagi orang-orang dengan
gangguan bipolar.
Kelainan bipolar ditandai oleh periode mendalam, panjang, dan mendalam terdepresi yang beralih dengan
periode suasana hati yang terlalu tinggi atau jengkel yang dikenal sebagai mania. Pola depresi parah dan periode
mania bergantian ini merupakan karakteristik gangguan bipolar tipe I (BPI), meskipun dalam kasus yang lebih
langka, orang-orang hanya dapat mengalami episode mania. Dalam praktik, gejala mania dan depresi juga dapat
terjadi bersama-sama dalam apa yang disebut negara campuran sebagai penyakit berkembang. Sebaliknya,
gangguan bipolar tipe II (BPII) didiagnosis ketika episode depresi parah ditulis dengan periode hypomania,
bentuk mania yang kurang parah yang tidak termasuk psikosis atau menyebabkan gangguan berat dalam fungsi.
Diagnosa gangguan siklotimia diberikan kepada individu dengan periode baik gejala hipomanik maupun depresi
tanpa memenuhi kriteria penuh untuk mania, hipomania atau depresi besar.
Gejala mania meliputi pengurangan waktu tidur disertai dengan kebutuhan tidur berkurang, bicara yang
tertekan, meningkatnya libido, perilaku sembrono tanpa pertimbangan konsekuensi, kemegahan, dan gangguan
pemikiran parah, yang mungkin atau tidak termasuk psikosis. Antara tingkat tinggi dan rendah ini, banyak pasien,
jika diobati dengan cukup, biasanya mengalami periode fungsi yang lebih tinggi dan dapat menjalani hidup
produktif.
Kelainan unipolar (depresif besar) dan gangguan bipolar berbagi gejala depresi, namun gangguan bipolar
didefinisikan oleh episode mania atau hypomania. Prevalensi seumur hidup komunitas sebesar 1,8%–4% untuk
gangguan BPI dan BPII secara gabungan telah dianjurkan. Biaya gangguan bipolar meliputi biaya perawatan
langsung bersama dengan biaya tidak langsung yang lebih signifikan karena pengangguran yang berlebihan,
mengurangi produktivitas, dan kematian yang berlebihan; ini merupakan penyakit yang sangat mengganggu
yang mempengaruhi banyak aspek kehidupan pasien. [6]
Dalam edisi ke-5 dari Diagnostik dan Panduan Statistik Gangguan Mental,DSM-5Gangguan bipolar ), merupakan
spektrum gangguan mood yang termasuk BPI, BPII, siklotimia dan dianggap sebagai "jembatan" antara
gangguan spektrum skizofrenia dan gangguan depresif dalam hal gejala, sejarah keluarga dan genetika. [2]

Pathofisiologi
Pathofisiologi dari gangguan bipolar, atau penyakit maniak-depresif (MDI), belum ditentukan, dan tidak ada
tanda biologis objektif sesuai dengan kondisi penyakit. Namun, studi kembar, keluarga, dan adopsi semua
mengindikasikan bahwa gangguan bipolar memiliki komponen genetik yang signifikan. Faktanya, kerabat tingkat
pertama dari seseorang dengan gangguan bipolar kira-kira 7 kali lebih besar kemungkinan untuk
mengembangkan gangguan bipolar dibandingkan populasi lainnya, dan penerimanya gangguan bipolar I (BPI)
baru-baru ini diperkirakan sebesar 0,73. [7]
Genetik
Komponen genetik dari gangguan bipolar tampaknya kompleks: Kondisi ini mungkin disebabkan oleh berbagai
alel penyakit yang umum, masing-masing berkontribusi risiko relatif rendah sendiri. Gen-gen penyakit tersebut
sulit ditemukan tanpa ukuran sampel yang sangat besar, sesuai urutan ribuan subyek.
Ketika genetika bipolar gangguan pertama kali sedang diteliti, alat-alat yang lebih akurat tersedia, tetapi mereka
masih menghasilkan informasi menarik. Banyak loci sekarang diketahui terkait dengan perkembangan gangguan
bipolar. Loci-loci ini dikelompokkan sebagai loci-loci utama efektif (MAFD) dan dinomorkan sesuai urutan
penemuan mereka.
MAFD loci

MAFD1 terletak pada 18p dan awalnya dijelaskan dalam grup yang terdiri dari 22 pasien dengan gangguan
bipolar. [8] MAFD2 terletak di Xq28 dan, dengan demikian, diasosiasikan dengan pola warisan yang terkait X.
Gagasan bipolar yang terkait dengan bentuk X bukanlah hal baru, dan setidaknya satu kertas dari era pregenetik
mendiskusikan kemungkinan ini. [9] MAFD3 terletak di 21q22.13, dan asosiasi tampaknya dengan TRPM2 gen. [10,
11] MAFD4 terletak di 16p12 dan telah terkait dengan rentan terhadap penyakit bipolar dalam kohort yang terdiri
dari 41 keluarga Finlandia. [12]
MAFD5 terletak di 2q22-q24, dan MAFD6 terletak di 6q23-24. Menariknya, bukti menunjukkan adanya interaksi
kuat antar gen yang terletak di dua wilayah ini. Telah menyimpulkan bahwa kandidat gen dalam MAFD5 locus
menunjukkan epistatik interaksi dengan MAFD6 Risiko lokus. [13] MAFD7 terletak di 22q12.1 dan terdeteksi
menggunakan penanda mikrosatellit di populasi Amerika Utara; sebuah wilayah besar pada 22q12 diasosiasikan
dengan gangguan bipolar dalam penelitian ini. [14] Studi lebih lanjut di wilayah ini menunjukkan polimorfisme di
wilayah promotor XBP1 gen, yang juga menunjukkan rentan terhadap gangguan bipolar di sebuah kohort
Jepang. [15] XBP1 Tampaknya terutama terlibat dalam fungsi sistem kekebalan tubuh, oleh sebab itu,
pengaruhnya terhadap rentan bipolar gangguan tidak dimengerti.
MAFD8 terletak di 10q21, dan penemuannya adalah hasil dari analisa besar lebih dari 1,8 juta varian dalam 4387
kasus gangguan bipolar. [16] Asosiasi dalam studi ini tampaknya dengan ANK3 gen, yang merupakan gen yang
ditandai dan oleh sebab itu didiskusikan panjang lebar di bawah ini. [16] MAFD9 terletak di 12p13.3, dan
penemuannya adalah hasil dari analisa besar yang sama MAFD8. Asosiasi dalam studi ini tampaknya dengan
CACNA1C gen. [16] Seperti ANK3, itu tetap menjadi kepentingan gen [17] dan juga disebutkan di bawah ini.

Studi asosiasi luas genom

Seri pertama studi asosiasi genom luas (GWAS) untuk gangguan bipolar diterbitkan pada tahun 2007 dan 2008,
[18, 19, 20, 16] dan analisa kolaboratif dari 3 studi terakhir memberikan dukungan gabungan untuk 2 gen tertentu,
ANK3 (ankyrin G) dan CACNA1C (Subunit alpha 1C dari saluran kalsium berlingkup bertegangan L) dalam contoh
4387 kasus dan 6209 kontrol. [16] ANK3 Adalah protein adaptor yang ditemukan di segmen awal akson yang
mengatur perakitan saluran natrium berlingkas. Keduanya ANK3 dan sub-unit saluran kalsium diregulasi di otak
tikus dalam menanggapi lithium, yang menunjukkan kemungkinan mekanisme terapi tindakan dari salah satu
perawatan paling efektif untuk gangguan bipolar. [21]
Bukti lebih lanjut untuk asosiasi gangguan bipolar untuk CACNA1C dilaporkan pada tahun 2011 dalam sampel
yang terus tumbuh (berhitung 11.974 kasus gangguan bipolar dan kontrol 51.792 pada saat laporan),
menyediakan dukungan yang luar biasa untuk gen ini sebagai locus bipolar rentan bipolar. [17]
CACNA1C, pada kromosom 12, mengkodekan subfa dari saluran ion kalsium bertegangan tipe L yang ditemukan
di otak. Pemblokir saluran kalsium tipe L digunakan untuk mengobati gangguan bipolar, dan terdapat spekulasi
bahwa setidaknya beberapa stabilis suasana hati dapat menengahi efeknya melalui sinyal saluran kalsium
modulasi pada penyakit bipolar.
Analisis gabungan data GWAS bipolar telah dilakukan, termasuk data GWAS dari studi skizofrenia skala besar
yang diterbitkan dalam edisi yang sama. Sekali lagi, keduanya ANK3 dan CACNA1C muncul positif dalam
kumpulan data gabungan, menyarankan dasar genetik berbagi untuk gangguan-gangguan ini. Laporan Nasional
Institut Kesehatan (NIH) sebelumnya tentang GWAS juga menekankan bahwa gangguan bipolar dan skizofrenia
Aku memang bisa berbagi gen rentan umum pada kromosom 6. [22]
Pada tahun 2013, Grup Cross-Disorder dari Psychiatric Genomics Consortium menerbitkan hasil studi besar
GWAS mereka tentang gangguan psikiatri, melaporkan bahwa polimorfisme nukleotida tunggal (SNP) terkait
dengan rentang gangguan psikiatri masa kecil atau dewasa. [23] Penelitian ini terdiri dari sampel gabungan orang
33.332 dengan skizofrenia, gangguan bipolar, depresi besar, gangguan defisit perhatian dan gangguan spektrum
autis dan kontrol 27.888 leluhur Eropa. [23]
Ekspresi spesifik dari varian genetik yang umum pada waktu yang berbeda selama perkembangan, atau di
daerah yang berbeda di otak, dan secara konser dengan varian genetik lainnya dapat membantu menjelaskan
perbedaan dalam fenotipe penyakit. Penanda genetik di 4 wilayah terkait dengan 5 gangguan, termasuk varian
di CACNA1C gen, gen lain untuk sub unit saluran kalsium berlingkup tegangan L, CACNB2, dan tanda pada
kromosom 3p21 dan 10q24. [23] Meskipun varian spesifik dari CACNA1C menunjukkan asosiasi terkuat ketika
hanya sampel dari individu dengan gangguan bipolar, depresi besar dan skizofrenia yang dievaluasi, sebagian
besar daerah tampaknya terkait dengan semua 5 gangguan, menunjukkan bahwa alele resiko umum
berkontribusi untuk masing-masing fenotipe, efek yang digambarkan sebagai pleiotropi. Seperti yang dicatat
oleh penulis, meskipun CACNB2 Saya tidak teridentifikasi dalam GWAS sebelumnya dari sampel bipolar dan
skizofrenia gabungan, itu adalah salah satu sinyal utama yang terdeteksi dalam GWAS independen dari individu
Han Cina dengan gangguan bipolar. [23]
Meskipun GWAS pertama dari gangguan bipolar menggunakan ukuran contoh yang jauh lebih kecil daripada
percobaan berikutnya, termasuk contoh awal dari 461 pasien dengan gangguan bipolar dari konsorsium National
Institute of Mental Health (NIMH) dan sampel tindak lanjut dari 563 pasien yang dikumpulkan di Jerman, Hal ini
masih menghasilkan pengamatan menarik yang perlu ditindaklanjuti dalam sampel yang lebih besar yang
disebutkan sebelumnya. [18] Sebagai contoh, sinyal asosiasi terkuat terdeteksi pada gen juga terlibat dalam jalur
biokimia yang diatur oleh lithium. Pukulan terkuat adalah tanda dalam intron pertama diacylglicerol kinase
etaDGKH) gen. DGKH adalah protein kunci dalam jalur inositol phosphatidyl sensitif lithium.
Tiga gen lainnya yang terkait dalam studi ini juga berinteraksi dengan jalur sinyal Wnt atas hulu dan bawah dari
glikogen synthase kinase 3-beta (GSK3β). Inhibsi yang bermediasi Lithium GSK3β dianggap hasilnya Dalam
downregulasi molekul yang terlibat dalam kematian sel dan upregulasi faktor-faktor protektif saraf.
Selain itu, GSK3β adalah regulator sentral dari jam sirkadia, dan modulasi yang termediasi lithium dari perioditas
sirkadian dianggap sebagai komponen kritis dari efek terapi lithium. Bahkan, kudeta besar lain untuk penelitian
gangguan bipolar telah menemukan bahwa mutasi dominan-negatif di TEKAT gen biasanya berkontribusi
terhadap periodik cirkadian pada manusia mengakibatkan perilaku maniak pada tikus, [24] termasuk
hiperaktivitas, kurangnya tidur, berkurangnya kecemasan, dan meningkatnya respon terhadap kokain. Temuan
yang terakhir juga menyediakan dasar biologis bersama untuk tingkat penyalahgunaan zat yang tinggi yang
diamati di populasi klinis subyek dengan gangguan bipolar.
Selanjutnya, para eksperimen mampu menghapus perilaku maniak dengan menyelamatkan ekspresi normal
TEKAT Khususnya di area ventral tegmental dari otak tikus. [25] Area ini kaya akan reseptor D2. Joseph Coyle
berhipotesis dalam komentarnya di makalah pada isu yang sama bahwa efisiensi antipsikotik atipik di mania akut
mungkin, sebagian, dicapai oleh kemampuan mereka untuk menurunkan aktivitas di neuron secara khusus di
dalam area tegmental ventral. [26]
Meskipun studi asosiasi skala besar tentang gangguan bipolar mulai menghasilkan hasil, salah satu rintangan
terbesar dalam menemukan gen untuk perilaku kompleks seperti ini adalah ketidaktepatan yang melekat dalam
diagnosis gangguan itu sendiri; kriteria objektif kurang. Oleh karena itu, beberapa penelitian terkini yang paling
menarik memfokuskan pada mendefinisikan langkah-langkah diagnostik kuantitatif yang dapat diwariskan, yang
menangkap fitur spesifik dari gangguan bipolar (dinamakan endofenotipe) untuk menyempurnakan pencarian
gen yang bertanggung jawab. [27] Langkah yang menjanjikan untuk gangguan bipolar termasuk fenotipe
struktural otak, tidur dan aktivitas, langkah-langkah neurokognitif, dan studi ekspresi gen. [28] Upaya penelitian
kolaboratif di bawah penanda Nasional Institut Kesehatan Mental (NIMH) ini telah disebut Proyek Fenomen
Bipolar. [29]
GWASs yang lebih baru terus menemukan gen-gen yang menarik tambahan yang tampaknya terkait dengan
meningkatnya risiko gangguan bipolar. Satu studi menunjukkan hubungan antara gangguan bipolar dan NCAN
gen. [30] Gen ini diekspresikan di otak dan terlibat dalam migrasi sel-sel dalam otak. Dalam model mouse, diamati
bahwa NCAN produk yang paling lazim di hippocampus. Tidak ada cacat fenotip di NCAN - kurang tikus, tetapi
efek halus tidak dapat dikecualikan. [30]
Meskipun sebagian besar penelitian saat ini tidak berstratif menurut seks, sebuah studi terbaru melihat
hubungan antara variasi situs pengikat reseptor estrogen dengan gangguan bipolar pada perempuan.
Khususnya, asosiasi adalah dengan transglutaminase 2 TGM2) gen, yang dikenal berada di bawah kontrol
estrogen. [31] Ini merupakan bukti lebih lanjut heterogenitas gangguan bipolar dan juga menunjukkan bukti
untuk menjelaskan perbedaan epidemiologi gangguan bipolar antara wanita dan pria.
Kepentingan tambahan, sejumlah studi menunjukkan bahwa varian jumlah salinan besar tertentu (lebih dari 100
kb) (termasuk penghapusan dan duplikasi) diasosiasikan dengan penyakit psikiatris, dengan bipolar dan
skizofrenia yang paling sering diasosiasikan. [32] implikasinya adalah kepemilikan salah satu varian nomor salinan
ini dapat memodifikasi fenotipe kepada mereka yang beresiko penyakit psikiatris. [32]
Ketika peneliti melihat hasil microarray untuk 1001 pasien dengan gangguan bipolar dan 1033 kontrol untuk
mengukur resiko penghapusan seluruh genom bagi pasien dengan gangguan bipolar, mereka menemukan
bahwa 16,2% pasien dengan gangguan bipolar telah dihapus, sedangkan 12,3% kontrol telah dihapus. Sebagai
tambahan, pasien yang memiliki gangguan bipolar dan penghapusan lebih sering mengalami mania sebelum
berusia 18 tahun. [4]
Studi ekspresi gen

Studi ekspresi gen adalah salah satu cara untuk mengukur aktivitas relatif atau tidak aktivitas gen, dan mereka
telah terbukti berguna untuk menerangi pathofisiologi dari gangguan psikiatri, termasuk gangguan bipolar.
Sebagai contoh, studi membandingkan daerah tertentu dari jaringan otak postmortem dari orang dengan
gangguan bipolar dengan jaringan dari subyek kontrol telah konsisten menunjukan bahwa tingkat ekspresi gen
oligodendrosit-mielin tampaknya berkurang di jaringan otak dari orang dengan gangguan bipolar. [33, 34, 35, 36]
Seperti halnya studi genetik, studi profiling ekspresi gen membutuhkan ukuran sampel yang sangat besar untuk
menghasilkan data yang dapat digandakan. Lebih lanjut lagi, mereka harus fokus pada daerah otak yang benar
yang dianggap berfungsi berbeda dalam gangguan bipolar, titik masih dalam beberapa perdebatan. Oleh karena
itu, penelitian di daerah ini sedang berlangsung dan sering menjadi subjek pembaruan.
Oligodendrosit menghasilkan membran myelin yang membungkus dan mengisolasi akson untuk memungkinkan
konduksi efisien impuls saraf di otak. Oleh karena itu, hilangnya myelin dianggap mengganggu komunikasi antar
neuron, menyebabkan beberapa gangguan pikiran yang diamati dalam gangguan bipolar dan penyakit terkait.
Studi pencitraan otak terhadap orang-orang dengan gangguan bipolar juga menunjukkan myelinasi abnormal di
beberapa daerah otak yang terkait dengan penyakit ini. [37, 38] Sangat berguna untuk membandingkan data dari
studi ekspresi gen dengan studi pencitraan otak orang dengan gangguan bipolar untuk menentukan apakah
kelainan struktur atau fungsi berkarelasi dengan perubahan ekspresi gen. Dalam kasus ini, studi imaging saraf
struktural juga menunjukkan myelinasi abnormal di beberapa daerah otak yang terkait dengan gangguan bipolar.
[37, 38] Perhatikan, banyak perawatan psikotropika yang digunakan secara luas termasuk gangguan bipolar
berbagi jalur sinyal yang mempengaruhi myelinasi, plastisitasnya, andrepairnya; jalur tersebut dapat
mempromosikan myelinasi neuron. [39]
Menariknya, ekspresi gen dan studi gambar saraf terhadap orang-orang penderita skizofrenia dan depresi besar
juga menunjukkan penemuan serupa, mengindikasikan bahwa gangguan mood dan skizofrenia dapat berbagi
dasar biologis, mungkin terkait dengan psikosis. Jenis data ini juga dapat menyebabkan revisi panduan
diagnostik psikiatri mendatang berdasarkan pemahaman baru tentang etiologi dari gangguan-gangguan ini.
Pendekatan lain untuk menggambarkan pathofisiologi dari gangguan bipolar melibatkan mempelajari perubahan
ekspresi gen yang diinduksi di otak pengerat setelah penahanan obat yang digunakan untuk mengobati
gangguan bipolar. Sebagai contoh, para peneliti menunjukkan bahwa 2 obat yang tidak berhubungan dengan
kimia (litium dan valproat) yang digunakan untuk mengobati gangguan bipolar keduanya mengurangi ekspresi
protein sitoprotektif Bcl-2 di korteks frontal dan hippokampus otak tikus. [40] Tipe studi ini juga dilakukan pada
jaringan manusia dengan mengekspos monosit yang berbuda dari darah perifer ke lithium dan faktor-faktor
lainnya.
Sebuah studi postmortem oleh Konradi et al tentang hippocampus baik pada pasien dengan gangguan bipolar
dan orang sehat menemukan bahwa 2 grup tersebut tidak berbeda dalam jumlah total neuron hippocampal. [41]
Namun, pasien dengan gangguan bipolar memiliki berkurang volume sel nonpiramidal lapisan, berkurang jumlah
somatostatin-positif dan parvalbumin positif neuron, berkurang volume somal di sektor cornu ammonis 2/3, dan
mengurangi tingkat RNA messenger untuk somatostatin, parvalbumin, dan asam glutamik dekarboksilase 1.
penemuan ini menunjukkan perubahan internuron hippocampal pada pasien dengan gangguan bipolar yang
mungkin menyebabkan disfungsi hippokampal.
Penelitian pencitraan neuro terhadap individu dengan gangguan bipolar atau gangguan mood lainnya juga
menunjukkan bukti hilangnya sel atau atrofi di daerah otak yang sama. Oleh sebab itu, penyebab lain dari
gangguan bipolar adalah kerusakan pada sel-sel dalam sirkuit otak kritis yang mengatur emosi. Menurut
hipotesis ini, stabilis suasana hati dan antidepresi dianggap mengubah mood dengan merangsang jalur
kelangsungan hidup sel dan meningkatkan tingkat faktor saraf untuk meningkatkan ketahanan sel. Pada tahun
2008, mathew et al menerbitkan ulasan obat-obatan novel dan target terapi untuk gangguan suasana hati yang
parah yang berfokus pada meningkatkan plastitas saraf dan ketahanan sel. [42]
Post et al sebelumnya telah mengusulkan sebuah mekanisme yang melibatkan pembakar elektrofisiologi dan
proses sensitisasi perilaku, yang beresonansi dengan hipotesis cedera saraf. [24] Mereka menyatakan bahwa
seseorang yang rentan terhadap gangguan bipolar mengalami meningkatnya jumlah penghinaan syaraf kecil -
seperti yang diinduksi oleh penyalahgunaan obat-obatan, stimulasi yang berlebihan glukokortikoid terkait stres,
kerusakan oksidatif atau bermediasi imun—yang akhirnya mengakibatkan mania yang lebih jauh membahayakan
neuron yang terluka. [24] Kerusakan otak yang cukup dapat terus berlanjut menyebabkan mania terulang bahkan
tanpa adanya tekanan lingkungan atau perilaku kecil.
Formulasi Post et al membantu menjelaskan peran efektif obat anti convulsant (misalnya, carbamazepin dan
valproate) dalam pencegahan tingkat tinggi dan rendah gangguan bipolar. Hal ini juga mendukung pengamatan
klinis bahwa semakin banyak episode yang dialami seseorang, semakin banyak yang dia alami di masa depan,
menekankan kebutuhan perawatan jangka panjang.
Untuk informasi lebih lanjut, lihat topik Referensi Medscape Genetika Gangguan Bipolar.

Etiologi
Beberapa faktor berkontribusi pada gangguan bipolar, atau penyakit maniak-depresif (MDI), termasuk faktor
genetik, biokimia, psikodinamis, dan lingkungan.
Faktor genetika
Kelainan bipolar, terutama gangguan bipolar tipe I (BPI), memiliki komponen genetik utama, dengan keterlibatan
ANK3,CACNA1C, dan TEKAT gen. [18, 19, 20, 16, 17, 25, 43] Bukti menunjukkan peran genetik dalam gangguan
bipolar berupa beberapa bentuk.
Kerabat tingkat pertama dari orang dengan BPI sekitar 7 kali lebih besar kemungkinan untuk mengembangkan
BPI dibandingkan populasi umum. Mengagumkan, keturunan orang tua dengan gangguan bipolar memiliki 50%
kemungkinan memiliki gangguan psikiatris besar lainnya. Salah satu studi logitudinal menemukan bahwa episode
manik atau hypomanis sub apung bawah merupakan faktor diagnostik risiko untuk perkembangan episode
maniak, campuran, atau hipomanik berikutnya pada keturunan orang tua dengan gangguan bipolar. Anak yang
beresiko tinggi, dibandingkan dengan keturunan orang tua tanpa gangguan bipolar, juga memiliki tingkat ADHD
yang lebih tinggi, gangguan perilaku yang mengganggu, gangguan kecemasan, dan gangguan penggunaan zat.
[44]
Studi kembar menunjukkan konkordansi 33-90% untuk BPI pada anak kembar identik. Karena kembar identik
berbagi 100% DNA mereka, studi ini juga menunjukkan bahwa faktor lingkungan yang terlibat, dan tidak ada
jaminan bahwa seseorang akan mengalami gangguan bipolar, bahkan jika mereka membawa gen rentan.
Penelitian adopsi membuktikan bahwa lingkungan umum bukanlah satu-satunya faktor yang membuat
gangguan bipolar terjadi di keluarga. Anak-anak yang orang tua biologisnya memiliki BPI atau gangguan depresi
yang besar tetap dengan meningkatnya risiko mengalami gangguan, bahkan jika mereka dibesarkan di rumah
dengan orang tua adopsi yang tidak terpengaruh. Pekerjaan Frey dan kolega mendukung kontribusi genetik
dalam gangguan bipolar. [45, 46]
Menggunakan proband dari Maudsley Twin Register di London, Cardno dan rekannya menunjukkan bahwa
sindrom skizofrenia, skizoaffective, dan maniak berbagi faktor resiko genetik dan kewajiban genetik sama dengan
gangguan skizoaffective dan untuk 2 sindrom lainnya. [47] Temuan ini menunjukkan kewajiban genetik
independen untuk psikosis yang bersama baik mood dan skizofrenia gangguan spektrum, seperti Berrettini [48]
Sebelumnya berspekulasi dan yang telah dikonfirmasi dalam studi skala besar GWAS terbaru yang disebutkan
diatas. [17]
Penelitian ekspresi gen juga menunjukkan bahwa orang-orang dengan gangguan bipolar, depresi besar, dan
skizofrenia memiliki penurunan yang sama dalam ekspresi gen yang terkait oligodendrosit-milin dan kelainan zat
putih di berbagai daerah otak.
Duffy dan semua orang. Menggambarkan gangguan bipolar yang muncul pada keturunan orang tua yang
terkena dampak. Mereka menilai 279 anak-anak berisiko tinggi dan 87 subyek kontrol dan menemukan bahwa
insiden kumulatif gangguan bipolar adalah 24,5%, dan usia median pada awalnya adalah 20,7 tahun. Kursus
klinis orang tua yang terkena diasosiasikan dengan kursus anak yang terkena. Selain itu, gangguan tidur di masa
kecil dan kecemasan secara signifikan memprediksi meningkatnya 1,6 kali dan 1,8 kali lipat dalam resiko
gangguan mood masing-masing. Gejala depresi dan maniak memprediksi meningkatkan resiko 2,7 kali dan 2,3
kali lipat. [49]
Faktor biokimia
Beberapa jalur biokimia mungkin berkontribusi pada gangguan bipolar, itulah sebabnya mendeteksi satu
abnormalitas tertentu sulit. Sejumlah neurotransmiter telah terkait dengan gangguan ini, sebagian besar
berdasarkan respon pasien terhadap agen psikoaktif seperti contoh berikut.
Obat tekanan darah reserpine, yang mengurangi katekolamin dari terminal saraf, secara kebetulan dicatat
menyebabkan depresi. Hal ini menyebabkan hipotesis katekolamine, yang menyatakan bahwa peningkatan
epinefrin dan norepinefrin menyebabkan mania dan penurunan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan depresi.
Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati depresi dan penyalahgunaan narkoba (misalnya kokain) yang
meningkatkan tingkat monoamin, termasuk serotonin, norepinefrin, atau dopamine, semua berpotensi memicu
mania, memimplikkan semua neurotransmiter dalam etiologinya. Agen lain yang memperburuk mania termasuk
L-dopa, yang mengimplikasikan penghambat asap kembali dopamin dan serotonin, yang pada akhirnya
berimplikasi serotonin.
Satu studi menemukan bahwa sebanyak sepertiga dari semua pasien yang diinduksi psikosis akibat penggunaan
zat mungkin terus mengembangkan skizofrenia atau gangguan bipolar dalam waktu lima tahun. Para peneliti
mempelajari pasien 6.788 yang menerima diagnosis psikosis yang diinduksi zat selama 20 tahun dan yang tidak
memiliki catatan sebelumnya pengobatan spektrum skizofrenia atau bipolar gangguan. Secara keseluruhan,
32.2% dari semua pasien dengan akibat penggunaan psikosis dikonversi baik skizofrenia atau gangguan bipolar.
Psikosis yang diinduksi Cannabis membawa risiko konversi tertinggi bagi pasien dengan tingkat 47,4%. [50]
Bukti adalah kontribusi glutamat untuk gangguan bipolar dan depresi besar. Sebuah studi postmortem tentang
lobus frontal individu dengan gangguan ini menunjukkan bahwa tingkat glutamat meningkat. [51]
Pemblokir saluran kalsium telah digunakan untuk mengobati mania, yang juga dapat diakibatkan dari gangguan
regulasi kalsium intraseluler di neuron seperti yang disarankan oleh data percobaan dan genetik. Penggangguan
regulasi kalsium mungkin disebabkan oleh berbagai penghinaan neurologi, seperti transmisi glutaminergi yang
berlebihan atau iskemia. Menariknya, valproate secara khusus mengaktifkan ekspresi protein kalsium chaperone,
GRP 78, yang mungkin merupakan salah satu mekanisme utamanya dalam perlindungan sel.
Ketidakseimbangan hormon dan gangguan dari sumbu hipotalamik-pituitari-dranel yang terlibat dalam
homeostasi dan respon stres juga dapat berkontribusi pada gambar klinis gangguan bipolar.
Faktor neurofisiologis
Sebagai tambahan studi imagian syaraf struktural yang mencari perubahan volumetrik di daerah otak terlepas
dari aktivitas otak, studi imaging saraf fungsional dilakukan untuk menemukan daerah otak, atau jaringan kortik
tertentu, yang entah hipoaktif atau hiperaktif pada suatu penyakit tertentu. Misalnya, sebuah analisis meta oleh
Houenou et al menemukan penurunan aktivasi dan pengurangi materi abu-abu dalam jaringan otak kortik-
kognitif, yang telah diasosiasikan dengan regulasi emosi pada pasien dengan gangguan bipolar. [52] Peningkatan
aktivasi di daerah otak limbik venral yang menengahi pengalaman emosi dan pembuatan respon emosional juga
ditemukan. Ini menyediakan bukti perubahan fungsional dan anatomi pada gangguan bipolar di jaringan otak
yang terkait dengan pengalaman dan regulasi emosi. [52]
Hiperintensitas materi putih (WMH) lebih sering terjadi pada individu dengan gangguan bipolar dibandingkan
pada mereka yang tidak memilikinya, dan satu studi menemukan bahwa beban WMH tampaknya diasosiasikan
dengan keluarga dan jenis BP. Penelitian menggunakan MRI untuk mengukur volume total dari semua WMH pada
45 individu dengan gangguan bipolar (Kelainan bipolar I (BP-I) dengan fitur psikotik, BP-I tanpa fitur psikotik,
atau gangguan bipolar II (BP-II)) dan 7 kerabat mereka yang tidak berpengaruh dibandingkan dengan 32 subjek
sehat. Hasil menunjukkan bahwa pasien BP-I memiliki volume total WMH yang signifikan lebih tinggi (p < 0.05)
daripada subyek sehat. Sebagai tambahan, para peneliti mengamati tren linear positif berdasarkan kefamiliran
dan tipe pengaruh ketika membandingkan volume total WMH dari semua peserta. [53] Penemuan ini
menunjukkan kemungkinan penanda struktural untuk gangguan bipolar.
Faktor psikodinamis
Banyak praktisi melihat dinamika penyakit maniak-depresif sebagai terkait melalui satu jalur umum. Mereka
melihat depresi sebagai manifestasi kerugian. (yaitu, kehilangan harga diri dan rasa tidak berharga). Oleh karena
itu, mania berfungsi sebagai pertahanan terhadap perasaan depresi. Melanie Klein adalah salah satu pendukung
utama dari formulasi ini.
Sebuah studi oleh Barnett et al menemukan bahwa gangguan kepribadian dalam ekstraversi, neurotisisme, dan
keterbukaan sering dicatat pada pasien dengan gangguan bipolar dan mungkin merupakan karakteristik yang
bertahan. [54]
Faktor lingkungan
Dalam beberapa kasus, siklus mungkin langsung terkait dengan tekanan eksternal atau tekanan eksternal dapat
berfungsi untuk memperburuk beberapa mendasari kecenderungan genetik atau biokimia. Sebagai contoh,
kehamilan adalah stres khusus bagi perempuan dengan riwayat penyakit maniak-depresif dan meningkatkan
kemungkinan psikosis postpartum. [55]
Karena sifat pekerjaan mereka, beberapa individu memiliki masa tuntutan tinggi diikuti oleh periode yang sedikit
kebutuhan. Sebagai contoh, seorang tukang pemandangan dan tukang kebun yang sibuk di musim semi, musim
panas, dan musim gugur menjadi relatif tidak aktif selama musim dingin, kecuali membajak salju. Akibatnya, ia
tampak maniak untuk sebagian besar tahun, dan kemudian ia akan kecelakaan dan hibernasi selama bulan
dingin.
Ada sejumlah studi yang menghubungkan gangguan bipolar dan peningkatan jumlah sinar matahari sepanjang
siang hari (aka musim semi). Dalam satu penelitian, para peneliti mengumpulkan data dari 5536 pasien di 50 situs
di 32 negara di enam benua; gangguan bipolar terjadi di 456 lokasi di 57 negara. Hasil menunjukkan adanya
hubungan terbalik yang signifikan antara peningkatan maksimal bulanan dalam insolasi matahari pada lokasi
awal, dan usia awal. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa peningkatan besar insolasi matahari saat musim
semi dapat berdampak pada munculnya gangguan bipolar, terutama pada pasien yang memiliki riwayat keluarga
gangguan mood. [56]
Lebih lanjut lagi, penelitian lain menilai penerimaan psikiatri 730 pasien dan menemukan tingkat penerimaan
untuk pasien dengan gangguan bipolar secara signifikan tinggi pada bulan Mei, Juni, dan Juli; bulan-bulan
dengan paparan sinar matahari maksimal. Penemuan ini menunjukkan fotoperiod adalah elemen kunci dalam
gangguan bipolar. [57]
Faktor farmakologi
Ada resiko pengobatan antidepresan dapat mendorong pasien ke dalam episode maniak. Para peneliti
menyelidiki hubungan antara terapi antidepresi dengan munculnya mania/bipolar gangguan di kemudian hari.
Mereka menganalisa catatan elektronik 21.012 orang dewasa yang menghadirkan Layanan Kesehatan Nasional
Maudsley (NHS) Trust (SLaM), penyedia besar perawatan kesehatan jiwa di Inggris Raya, Antara 1 April 2006 dan
31 Maret 2013 dengan depresi unipolar. Laju keseluruhan insiden mania/bipolar gangguan adalah 10,9 per 1000
tahun orang. Puncak insiden mania/bipolar gangguan terlihat pada pasien berusia antara 26 dan 35 tahun (12,3
per 1000 orang-tahun). Pengobatan antidepresan sebelumnya diasosiasikan dengan peningkatan insiden
mania/bipolar gangguan berkisar dari 13,1 hingga 19,1 per 1000 tahun orang. Hasil menunjukkan bahwa bagi
orang-orang dengan depresi unipolar, perawatan antidepresan diasosiasikan dengan meningkatnya resiko
mania/bipolar gangguan berikutnya. Penemuan ini menyoroti pentingnya mempertimbangkan faktor risiko mania
ketika merawat orang-orang penderita depresi. [58]

Epidemiologi
Statistik Amerika Serikat
Prevalensi gangguan bipolar seumur hidup, atau penyakit maniak-depresif (MDI), termasuk bentuk subsindromal
di Amerika Serikat telah dicatat berkisar dari 0,9% hingga 2,1%. [59] Penelitian juga mengindikasikan perbedaan
dalam perkiraan prevalensi seumur hidup untuk gangguan bipolar tipe I (BPI) (1,0%), gangguan bipolar tipe II
(BPII) (1,1%), dan gangguan bipolar sub apung (2,4–4,7%). [60]
Statistik internasional
Secara global, tingkat prevalensi gangguan bipolar seumur hidup adalah 0,3-1,5%. Dalam survei secara bertatap
muka bagi rumah tangga lebih dari orang dewasa 61.000 di 11 negara, merikangas et al, menggunakan versi
Kesehatan Mental Dunia dari Organisasi Kesehatan Dunia Komposite Internasional Diagnostic Internasional, versi
3.0, menetapkan bahwa prevalensi kumpulan seumur hidup adalah 0,6% untuk BPI, 0,4% untuk BPII, 1,4% untuk
gangguan bipolar sub apung, dan 2,4% untuk spektrum bipolar. [61] Yutzy dan rekannya melaporkan peningkatan
dalam prevalensi BPI dan BPII dalam beberapa tahun terakhir. [62] Prevalensi ini berkisar dari 0,4% hingga 1,6%
antara pertengahan 1970-an dan 2000; pada akhir 1990-an hingga 2000an, prevalensi tersebut meningkat dari
sekitar 5% menjadi 7%. [62]
Perbedaan terkait umur dalam insiden
Umur gangguan bipolar sangat bervariasi. Baik untuk BPI dan BPII, rentang usia dari masa kecil hingga 50 tahun,
dengan umur rata-rata sekitar 21 tahun. Sebagian besar kasus gangguan bipolar dimulai ketika individu berusia
15-19 tahun. Rentang usia kedua yang sering muncul adalah 20-24 tahun.
Beberapa pasien didiagnosis dengan rekursi besar mungkin memang memiliki gangguan bipolar dan terus
mengalami episode maniak pertama mereka ketika lebih tua dari 50 tahun. Individu ini mungkin memiliki riwayat
keluarga gangguan bipolar. Namun, bagi sebagian besar pasien, munculnya mania pada orang yang lebih tua
dari 50 tahun harus mengakibatkan investigasi tentang gangguan medis atau neurologi, seperti penyakit
serebrovaskular.
Untuk informasi lebih lanjut, lihat artikel Medscape Reference Pediatric Bipolar Kelainan Afektif Pediatric.
Perbedaan terkait seksual dalam insiden
BPI terjadi sama-sama di kedua jenis kelamin, namun gangguan bipolar dengan cepat (≥4 episodes/y) lebih
sering terjadi pada perempuan daripada pria. Insiden BPII lebih tinggi pada perempuan dibandingkan pada
jantan. Kebanyakan studi melaporkan rasio yang hampir sama antara laki-laki dan perempuan dalam prevalensi
gangguan bipolar; namun, sebagian besar studi juga melaporkan meningkatnya risiko perempuan untuk
BPII/hipomania, bersepeda cepat, dan episode campuran. [63]

Prognosis
Kelainan bipolar, atau penyakit manic-depresive (MDI), memiliki tingkat morbiditas dan kematian yang signifikan.
Di Amerika Serikat, pada awal tahun 1990-an, biaya hilangnya produktivitas akibat gangguan ini diperkirakan
sekitar $15,5 milyar per tahun. Sekitar 25-50% individu dengan gangguan bipolar mencoba bunuh diri, dan 11%
berhasil melakukan bunuh diri.
Selain itu, sebuah studi Inggris Raya tahun 2011 menyatakan bahwa bagi pasien dengan gangguan bipolar,
kematian 1 tahun setelah keluar dari rumah sakit juga lebih tinggi daripada populasi umum untuk penyebab
alami, terutama gangguan pernapasan dan peredaran darah. [64]
Pasien dengan BPI lebih buruk daripada pasien yang mengalami depresi besar. Dalam 2 tahun pertama setelah
episode awal, 40-50% dari pasien ini mengalami serangan maniak lain. Hanya 50-60% dari pasien dengan BPI
yang dikonsumsi lithium dapat mengendalikan gejala mereka. Dalam 7% dari pasien ini, gejala tidak muncul lagi,
45% pasien mengalami episode lebih banyak, dan 40% mengalami gangguan yang terus menerus. Seringkali,
siklus antara depresi dan mania mempercepat seiring usia.
Faktor yang menunjukkan prognosis yang lebih buruk termasuk berikut:
Riwayat pekerjaan yang buruk
Penyalahgunaan zat
Fitur psikotik
Fitur depresi antara periode mania dan depresi
Bukti depresi
 Kelamin jantan
Pola depresi-mania-euthymia
Faktor yang menunjukkan prognosis yang lebih baik termasuk berikut:
Panjang fase maniak (durasi pendek)
Akhir usia dari awal
Beberapa pemikiran bunuh diri
Beberapa gejala psikotik
Beberapa masalah medis

Pendidikan Pasien
Pengobatan pasien dengan gangguan bipolar, atau penyakit maniak-depresif (MDI), melibatkan pendidikan awal
dan pasien yang sedang berlangsung. Untuk tujuan ini, aliansi terapi yang kuat adalah penting.
Upaya pendidikan harus diarahkan bukan hanya pada pasien tapi juga pada keluarga dan sistem dukungan
mereka. Lebih lanjut, bukti terus bertambah bahwa upaya pendidikan ini tidak hanya meningkatkan kepatuhan
pasien dan pengetahuan mereka tentang penyakit tersebut, tapi juga kualitas hidup mereka. [65]
Penjelasan tentang biologi penyakit harus disediakan. Hal ini mengurangi rasa bersalah dan meningkatkan
kepatuhan obat-obatan. Informasi harus disediakan tentang bagaimana memantau penyakit dalam hal
penghargaan terhadap tanda-tanda peringatan awal, munculnya kembali, dan gejala. Pengakuan perubahan
dapat berfungsi sebagai langkah pencegahan yang kuat.
Pendidikan juga harus mencakup bahaya stres. Membantu individu mengidentifikasi dan bekerja dengan stres
menyediakan aspek kritis dari kesadaran pasien dan keluarga. Upaya harus dilakukan untuk mendidik pasien
tentang kambuh dalam konteks total gangguan.
Cerita masing-masing membantu pasien dan keluarga-keluarga. Institut Nasional Kesehatan Mental (NIMH)
memiliki sebuah kisah tentang seseorang dengan penyakit maniak-depresif yang dapat membantu pasien
melihat perjuangan dan tantangan dari perspektif lain. [66] Lainnya menulis tentang perjuangan dan tantangan
keluarga mereka. [67]
Sumber penting bagi pasien dan keluarga untuk mendapatkan informasi tentang menangani penyakit maniak-
depresif termasuk berikut:
Institut Kesehatan Mental Nasional (NIMH) Science Writing, Press, and Disemination Cabang, 6001
Executive Blvd, Rm 8184, MSC 9663, Bethesda, MD 20892-9663; telepon, 301-443-4513 (lokal) atau 866-
615-6464 (bebas); faks, 301-443-4279; email: nimhinfo@nih.gov
NIMH: Gangguan Bipolar (Malaman) Halaman web berisi tautan mengenai gangguan bipolar, informasi uji
klinis, statistik, sumber daya, dan publikasi
Gangguan Bipolar NIMH (booklet) Sebuah buku terperinci yang menggambarkan gejala, penyebab, dan
perawatan bipolar gangguan, dengan informasi tentang mendapatkan bantuan dan mengatasinya
WebMD: Pusat Kesehatan Bipolar laman web berisi informasi mengenai gangguan bipolar serta tautan ke
tajuk utama terbaru, cerita teratas, blog ahli, dan komunitas tentang kondisi ini
Yayasan Pikiran Seimbang (sebelumnya, The Child & Remaja Bipolar Foundation) - 566 W Lake St, Suite
430, Chicago, IL 60091; telepon, 847-492-8510; e-mail, info@thebalancedmind.org
Aliansi Nasional Pada Penyakit Mental (NAMI) 3803 N Fairfax Dr, Suite 100, Arlington, VA 22203; telepon,
703-524-7600 (main); 800-950-NAMI (6264) (bebas tol); faks, 703-524-9094
 Aliansi Dukungan Depresi & Bipolar (DBSA) - 730 N Franklin St, Suite 501, Chicago, IL 60654-7225;
telepon, 800-826-3632 (bebas tol); faks, 312-642-7243
Yayasan Internasional untuk Penelitian dan Pendidikan Depresi (iFred) - PO Box 17598, Baltimore, MD
21297-1598; fax, 443-782-0739; e-mail, info@ifred.org
Kesehatan Mental Amerika (MHA) (sebelumnya, Asosiasi Kesehatan Mental Nasional) - 2000 N Beauregard
St, lantai 6th, Alexandria, VA 22311; telepon, 703-684-7722 (main) atau 800-969-6642 (bebas tol); faks,
703-684-5968
Fokus Bipolar: Kelompok Dukungan Gangguan Bipolar – Situs konsumen berisi tautan ke organisasi
dukungan AS dan Kanada/internasional dan sumber daya lain
Presentasi Klinis
TOP PICKS UNTUK lu