Dosen Pengampuh :
Kelompok 2
KATA PENGANTAR..........................................................................................
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………
A. LATAR BELAKANG……………………………………………………….
A.Definisi...........................................................................................................
B. Etiologi .........................................................
D. Epidemiologi
E. Patofisiologi
F. Komplikasi
G. Pemeriksaan
H. Penatalaksanaan
I. Diagnosa Keperawatan
BAB 3 PENUTUP...................................................................................................
A. Kesimpulan.......................................................................................................
B. Saran.................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sirkulasi oksigen yang teratur dari udara oleh paru-paru sangat vital bagi
kehidupan. Namun pada saat ini mulai bermunculan fakta-fakta bahwa fungsi vital
terse but sudah tidak dapat berjalan lagi dengan semestinya pada sejumlah
nafas akut yang merupakan penyakit pernafasan serius yang biasa terjadi dan dapat
timbul pada pasien dengan trauma atau penyakit berat. Sindrom ini mempunyai ciri
khas secara klinik berupa perjalanan yang cepat dan berat dari insuffisiensi
berat yang refrakter terhadap terapi oksigen dan dapat berlanjut pada kegagalan
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi
sebagian akibat cedera atau trauma pada membrane alveolar kapiler yang
dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif
suddart. 2012).
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Gawat darurat.
2. Tujuan khusus
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
kegagalan pernafasan akut yang ditandai dengan edema paru akibat peningkatan
yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya
(Mutaqqin, 2013).
dari gagal nafas akut yang ditandai dengan : hioksemia, penurunan fungsi paru-
paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang
B. Etiologi
Mekanism Etiologi
e
Kerusakan par akiba inhala Kelainan paru akibat kebakaran,
u t si inhalasi
(mekanisme tidak gas oksigen, aspirasi asam lambung,
langsung)
sepsis, (apapun penyebabnya),
syok
koagulasi intrvaskuler tersebut (
disseminat intravasku coagulaton
ed ler )
dan pancreatitis idiopatik
Obat- Heroin dan salisilat
obatan
Infeksi Virus, bakteri, jamur, dan tb paru
Emb lemak, cairanamnio
oli emboli n,
Sebab lain embo paru trauma paru,
li thrombosis,
radia keracun oksige tranfusi
si, an n,
mass kelaina metaboli (uremia
if, n c )
bedah mayor.
Sumber : Mutaqqin, 2013.
2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beebrapa jam
sampai seharian.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam piker dan agitasi sampai
1. Gejala ARDS muncul 24-48 jam setelah penyakit berat atau trauma. Awalnya
terjadi sesak nafas, takipnea dan nafas pendek dan terlihat jelas penggunaan
otot pernafasan tambahan. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan ronkhi dan
mengi.
2. Pada penderita yang tiba-tiba mengalami sesak nafas pada 24 jam setelah
D.Epidemilogi
Data epidemiologi menunjukkan bahwa acute respiratory distress
syndrome (ARDS) terjadi pada hingga 10% pasien di ruang rawat intensif. Angka
kejadian lebih tinggi pada pasien yang menjalani intubasi atau menggunakan
ventilator.
Angka insiden ARDS dapat terlihat lebih rendah pada lokasi atau negara yang tidak
melakukan intubasisecara rutin terhadap gagal napas hipoksemia karena kurangnya
sumber daya. Penggunaan rutin ventilasi dengan volume tidal tinggi dapat
meningkatkan angka insiden ARDS
Pada sebuah studi di 50 negara pada 2016 yang melibatkan 29.144 pasien sebagai
subjek penelitian, prevalensi ARDS pada pasien yang dirawat di ICU berada pada
10%. ARDS ditemukan pada sekitar 23% subjek yang terintubasi dan menggunakan
ventilator. Berbagai studi lainnya di Eropa menemukan angka prevalensi ARDS
pada 7% hingga 25,5%.[1,7-9]
E. Patofisiologi
kapiler alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler paru dan
epitel alveoli yang mengakibatkan edema paru ARDS, pentng untuk mengetahui hubungan
Membran alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1 ( tipe A) sel
penyokong yang tidak mempunyai mkrovili dan amat tipis. Sel tipe II (tipe B)
berbentuk hamper seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan sumber utama
surfaktan alveoli. Sekat pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel tipe I
Sel pneumosit tipe I amat peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh berbagai
zat yang terinhalasi. JIka terjadi kerusakan sel-sel yang menyusun 95% dari
permukaan alveoli ini, akan amat menurunkan keutuhan sekat pemisah alveoli-
edema, dan perdarahan yang disertai dengan profilasi sel tipe II yang rusak.
Keadaan ini dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis paru secara
luas.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
amstrong sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain dari darah ke
dalam alveoli dan terjadi edema paru. Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS
dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, syok, dan lain-lain.
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen, dan
atelekstatis kogestif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
darah mengalir ke alveoli yang kolpas) dan kelainan difusi alveoli kapiler akibat
penebalan dinding alveoli kapiler. Edema menyebabkan jumlah udara sisa (residu)
pada paru di akhir eskpirasi normal dan kapasitas residu fiungsional (FRC)
menurun.(Mutaqin, 2013).
F. Komplikasi
kematian.
(Samik,1996).
E. Pemeriksaan diagnostik
hiperkapnea.(Mutaqin, 2013).
paru dan pertukaran gas seperti gas darah arteri, oksimetri pulse, CO2 akhir tidal
dan mekanika paru digunakan untuk menyesuaikan tekanan oksigen inspirasi dan
komplikasi.
yang merugikan pada fungsi jantung . Pemsangan PEEP harus selalu disesuaikan
keadaan perlu digunakan tingkat PEEP yang sangat tinggi (10-20 cmH20).
ataupun gangguan aliran darah balik vena yang pada akhirnya akan menurunkan
curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Perhatian khusus dan ketat
PEEP tingkat tinggi karena stabilitas curah jantung yang disertai manajemen
cairan sangat penting untuk penghantaran oksigen. Perubahan posisi yang sering
1. Ventilasi Mekanik
hipoksemia berat
tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi di mana PEEB dapat ditambahkan.
PEEB diberikan melalui siklus pernafasan untuk mencegah kolaps alveoli
Hal tersebut sering terjadi pada pasien diventilasi dengan tidal bolume di atas
15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi. Peralatan selang torakostomi darurat harus
siap tersedia.
4. Titrasi cairan
berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal
hal ini tidak dapat mencegah sepsis gram negative yang berbahaya. Akhirnya
jalan nafas, tetapi juga berarti melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh),
tekanan nasal dan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan
7. Mencegah infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernafasan bagian atas dan
dilakukan.
8. Dukungan nutrisi
untuk menghindari gagal nafas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot
G. Penatalaksaan Keperawatan
yang diperukan. Amankan posisi pipa untuk menghindari pergerakan baik ke luar
atau ke dalam dari posisi yang sudah dietetapkan. Posisikan klien untuk
mendapatkan oksigenasi yang optial biasanya dengan bagian kepala tempat tidur
dinaikkan 45 sampai 90 derajat. Auskultasi paru- paru setiap jam untuk mengkaji
tekanan berada di atas atau di bawah rentang yang ditetapkan. Jika tekanan
a. Pastikan fungsi ventilator yang tepat untuk memberikan volume tidal dan
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airway
a) Peningkatan sekresi pernapasan
c) Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
2) Breathing
3) Circulation
b) Sakit kepala
4) Disability
5) Exposure
a) Enviromental control
b) Buka baju penderita tetapi cegah terjadinya hipotermia
b. Pengkajian Sekunder
1) Identitas Pasien
4) Pemeriksaan Fisik
a) B1 (Breath)
b) B2 (Blood)
c) B3 (Brain)
d) B4 (Bowel)
e) B5 (Bladder)
Status cairan dan nutrisi penting dikaji karena bila ada gangguan
status nutrisi dan cairan akan memperberat keadaan seperti cairan
yang berlebihan dan albumin yang rendah akan memperberat
edema paru.
f) B6 (Bone)
-kolaborasi
.kolaborasi pemberian
bronkodilator,ekspetoran,mukolitik,jika perlu
b) pemantauan respirasi
-observasi
.monitor frekuensi,irama,kedalaman dan upaya
nafas
-terapeutik
.atur interval pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien.
.dokumentasik
an hasil
pemantauan -
edukasi