LAPORAN PRAKTEK KERJA LAPANGAN (PKL) MANAJEMEN ASUHAN GIZI

KLINIS RSUD CIBINONG

Disusun untuk memenuhi tugas Praktek Kerja Lapangan Bidang Manajemen

Asuhan Gizi Klinis di RSUD Cibinong

Anida Rahayu Adawiyah

2006527084

DEPARTEMEN GIZI
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS INDONESIA

JANUARI
2024
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS INI DIAJUKAN OLEH:

Nama : Anida Rahayu Adawiyah
NPM : 2006527084
Program Studi : Gizi
Judul :

“Proses Asuhan Gizi Terstandar pada Kasus Anak dengan Diagnosis Prolonged
fever, Drug induced hepatitis, Gizi buruk, dan Hipokalemia di RSUD Cibinong”

Telah disahkan oleh pembimbing pada 12 Febuari 2024

Cibinong, 12 Febuari 2024

Pembimbing Akademik Clinical Instructure

Dr. Ir. Diah Mulyawati, M.Kes Catur Endri Esmiati, S.Gz, RD

NIP. 196904201998032001
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS INI DIAJUKAN OLEH:

Nama : Anida Rahayu Adawiyah
NPM : 2006527084
Program Studi : Gizi
Judul :

“Proses Asuhan Gizi Terstandar pada Kasus Anak dengan diagnosis

Cardiovascular Disease, Diabetes Melitus Tipe 2, Hipertensi, dan TB di RSUD
Cibinong”

Telah disahkan oleh pembimbing pada 12 Febuari 2024

Cibinong, 12 Febuari 2024

Pembimbing Akademik Clinical Instructure

Dr. Ir. Diah Mulyawati, M.Kes Catur Endri Esmiati, S.Gz, RD

NIP. 196904201998032001

ii
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS INI DIAJUKAN OLEH:

Nama : Anida Rahayu Adawiyah
NPM : 2006527084
Program Studi : Gizi
Judul :

“Proses Asuhan Gizi Terstandar pada Kasus Pasca-Bedah Pasien Stoghorn dengan
Komplikasi Diabetes Mellitus di RSUD Cibinong”

Telah disahkan oleh pembimbing pada 12 Febuari 2024

Cibinong, 12 Febuari 2024

Pembimbing Akademik Clinical Instructure

Dr. Ir. Diah Mulyawati, M.Kes Catur Endri Esmiati, S.Gz, RD

NIP. 196904201998032001

iii
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas pertolongannya,
penulis dapat menyelesaikan laporan ini dengan baik. Penulisan laporan ini dilakukan untuk
memenuhi salah satu syarat dalam pelaksanaan Praktik Kerja Lapangan Rumah Sakit.Tanpa
bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, akan sulit bagi penulis untuk menyelesaikan
laporan ini. Oleh karena itu, penulis mengucapkan ribuan terima kasih kepada:
1. Ibu dan Bapak yang amat penulis cintai yang sudah memberi dukungan dalam bentuk doa
dan material tiada henti, sehingga penulis diizinkan dan dapat mengikuti PKL ini sampai
tuntas. Semoga Allah membalas semua kebaikan Ibu dan Bapak. Allahumma Aamiin.
2. Ibu Catur Endri Esmiati, S.Gz, RD selaku pembimbing dalam pelaksanaan PKL di RSUD
Cibinong yang telah memberikan kritik dan saran agar laporan penulis menjadi lebih baik.
3. Ibu Nur Aliah, S.Gz., RD selaku pembimbing lapangan yang memberikan arahan selama
kami melaksanakan PKL
4. Ibu Suci Reno Monalisa, S.KM, M.K.M, RD selaku CI dalam pelaksanaan PKL di RSUD
Cibinong yang yang memberikan arahan selama kami melaksanakan PKL
5. Ibu Asti Martina Siagian, S.Gz selaku pembimbing lapangan yang membimbing dan
mengoreksi selama PKL Klinis di RSUD Cibinong serta para ahli gizi ruangan lainnya yang
turut membimbing.
6. Ibu Dr. Ir. Diah Mulyawati Utari, M.Kes sebagai pembimbing akademis yang memberikan
kritik dan saran selama pelaksanaan PKL.
Ucapan terima kasih nampaknya belum cukup untuk sebuah ungkapan syukur, maka
penulis berdoa agar Allah membalas semua kebaikan pihak yang terlibat dalam proses
pembelajaran selama PKL sampai tersusunnya laporan MAGK ini. Semoga laporan ini
memberi manfaat untuk pihak RSUD Cibinong dan juga para pembaca. Laporan ini tentunya
tak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Maka, atas hal tersebut penulis mohon maaf.

Cibinong, Januari 2024

Penulis

iv
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................................. iv

DAFTAR ISI............................................................................................................................. v

DAFTAR TABEL ................................................................................................................ viii

DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................ x

BAB I ......................................................................................................................................... x

PENDAHULUAN ...................................................................... Error! Bookmark not defined.

1.1 Latar Belakang .......................................................... Error! Bookmark not defined.

1.2 Tujuan ............................................................................ Error! Bookmark not defined.

1.2.1 Tujuan Umum ......................................................... Error! Bookmark not defined.

1.2.2 Tujuan Khusus ................................................... Error! Bookmark not defined.

BAB II ....................................................................................................................................... 2

TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................................... 2

2.1 Gambaran Penyakit Pasien .............................................................................................. 2

2.1.1 Cardiovascular Disease ............................................................................................ 2

2.1.2 Diabetes Melitus Tipe 2 ............................................................................................ 3

2.1.3 Hipertensi .................................................................................................................. 4

2.1.4 Tuberculosis .............................................................................................................. 6

2.1.5 Prolonged Fever ....................................................................................................... 7

2.1.6 Drug induced hepatitis.............................................................................................. 7

2.1.7 Gizi buruk ............................................................................................................... 10

2.1.7 Stoghorn/Batu Ginjal .............................................................................................. 11

2.2 Patofisiologi Penyakit Pasien .......................................................................................... 14

2.2.1 Patofisiologi Kasus Penyakit Dalam ....................................................................... 14

2.2.2 Patofisiologi Kasus Anak ........................................................................................ 15

2.2.2 Patofisiologi Kasus Pasca Bedah ............................................................................ 16

v
BAB III........................................................................................ Error! Bookmark not defined.

DESKRIPSI KASUS ................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1 Stase Penyakit Dalam .................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.1 Skrining ................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.2 Asesmen Gizi .......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.3 Diagnosis Gizi ......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.4 Intervensi Gizi ......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.5 Monitoring dan Evaluasi .................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.6 Implementasi ...................................................... Error! Bookmark not defined.

3.1.7 Resume.................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2 Stase Anak ..................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.1 Skrining ................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.2 Asesmen Gizi .......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.3 Diagnosis Gizi ......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.4 Intervensi Gizi ......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.5 Monitoring dan Evaluasi .................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.6 Implementasi ...................................................... Error! Bookmark not defined.

3.2.7 Resume.................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3 Stase Bedah .................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.1 Skrining ................................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.2 Asesmen Gizi .......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.3 Diagnosis Gizi ......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.4 Intervensi Gizi ......................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.5 Monitoring dan Evaluasi ......................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.6 Implementasi ........................................................... Error! Bookmark not defined.

3.3.7 Resume............................................................... Error! Bookmark not defined.

BAB IV ........................................................................................ Error! Bookmark not defined.

vi
KESIMPULAN DAN SARAN .................................................. Error! Bookmark not defined.

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 18

LAMPIRAN................................................................................ Error! Bookmark not defined.

vii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2. 1 Kriteria Tes Laboratorium untuk Mendiagnosis Prediabetes dan Diabetes ............. 3
Tabel 2. 2 Klasifikasi dan Derajat Tekanan Darah .................................................................... 5
Tabel 2. 3 Penentuan status gizi (IMT/U) anak usia 5 - 18 tahun ........................................... 11
Tabel 2. 4 Efek pH Urine pada Pembentukan Batu Ginjal ...................................................... 12
Tabel 3.1. 1 Data Antropometri Ny. SS ................................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 2 Hasil Pemeriksaan Biokimia Ny. SS ................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 3 Hasil Pemeriksaan Fisik dan Klinis Ny. SS ......... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 4 Food Recall 24 Hour Ny. SS ............................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 5 FFQ Ny. SS dalam Satu Minggu ......................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 6 Data Riwayat Obat Ny. SS .................................. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 7 Perhitungan Kebutuhan Gizi Ny. SS ................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 8 Perencanaan Menu 80% Kebutuhan Ny. SS ........ Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 9 Distribusi Satuan Penukar 80% Kebutuhan Ny. SSError! Bookmark not
defined.
Tabel 3.1. 10 Rencana Monitoring dan Evaluasi Ny. SS......... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 11 Persentase Asupan Makan Ny. SS ..................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 12 Monitoring Fisik dan Klinis Ny. SS .................. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.1. 13 Monitoring Pengetahuan Ny. SS ....................... Error! Bookmark not defined.
No table of figures entries found.
Tabel 3.3. 1 Data Biokimia Tn. AM ........................................ Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 2 Data Asesmen Fisik dan Klinis Tn. AM .............. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 3 Food Recall 24 Hour Tn. AM .............................. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 4 Tabel FFQ Tn. AM .............................................. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 5 Data Riwayat Obat Tn. AM ................................. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 6 Perhitungan Kebutuhan Sehari Tn. AM .............. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 7 Perencanaan Menu 80% Kebutuhan Satu Hari Tn. AMError! Bookmark not
defined.
Tabel 3.3. 8 Distribusi Penukar dalam Sehari Tn. AM ............ Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 9 Rencana Monitoring dan Evaluasi Tn. AM ......... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 10 Persentase Asupan Makan Tn. AM ................... Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 11 Monitoring Fisik dan Klinis Tn. AM ................. Error! Bookmark not defined.
Tabel 3.3. 12 Monitoring Pengetahuan Pasien Tn. AM .......... Error! Bookmark not defined.
viii
ix
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 1Patofisiologi Kasus Penyakit Dalam .................................................................. 14
Gambar 2.1 2 Patofisiologi Kasus Penyakit Anak ................................................................... 15
Gambar 2.1 3 Patofisiologi Kasus Bedah ................................................................................ 16
Gambar 3.1 1 Grafik Monitoring Asupan Ny. SS ................... Error! Bookmark not defined.
Gambar 3.2 1 Grafik Monitoring Asupan An. ZA................... Error! Bookmark not defined.
Gambar 3.3. 1 Grafik Monitoring Asupan Tn. AM ................. Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1 1 Lampiran Implementasi Penyakit Dalam .......... Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1 2 Lampiran Implementasi Stase Penyakit Anak .. Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1 3 Lampiran Implementasi Stase Bedah ................ Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1. 1 Lampiran Edukasi Pasien Anak ....................... Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1. 2 Lampiran Media Edukasi Diet TKTP .............. Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1. 3 Lampiran Edukasi Pasien Penyakit Dalam ...... Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1. 4 Lampiran Media Edukasi Diet Diabetes MellitusError! Bookmark not
defined.
Gambar 4.1. 5 Lampiran Media Edukasi Diet Batu Ginjal...... Error! Bookmark not defined.
Gambar 4.1. 6 Lampiran Edukasi Pasien Penyakit Bedah....... Error! Bookmark not defined.

x
1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gambaran Penyakit Pasien
2.1.1 Cardiovascular Disease
Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung dan pembuluh darahnya. Berbagai macam
masalah dapat timbul pada sistem kardiovaskular, beberapa di antaranya meliputi
endokarditis, penyakit jantung rematik, dan kelainan sistem konduksi. Penyakit
kardiovaskular, juga dikenal sebagai penyakit jantung, mengacu pada 4 entitas berikut:
penyakit arteri koroner (CAD) yang juga disebut sebagai penyakit jantung koroner (CHD),
penyakit serebrovaskular, penyakit arteri perifer (PAD), dan aterosklerosis aorta. CAD
terjadi akibat penurunan perfusi miokard yang menyebabkan angina akibat iskemia dan
dapat mengakibatkan infark miokard (MI), dan/atau gagal jantung. Penyakit ini
menyumbang sepertiga hingga setengah dari seluruh kasus penyakit kardiovaskular.
Penyakit serebrovaskular adalah penyakit yang berhubungan dengan stroke, juga disebut
kecelakaan serebrovaskular, dan serangan iskemik transien (TIA). Penyakit arteri perifer
(PAD) adalah penyakit arteri yang terutama menyerang anggota badan yang dapat
menyebabkan klaudikasio. Aterosklerosis aorta adalah entitas yang terkait dengan
aneurisma toraks dan perut. Kegiatan ini mengulas evaluasi dan pengobatan penyakit
kardiovaskular serta peran tim medis dalam mengevaluasi dan menangani kondisi tersebut.
Penyakit jantung adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh darah atau lebih
tepatnya menyerang jantung dan urat-urat darah (Olvera Lopez E, 2023).

Penyakit jantung terjadi akibat proses berkelanjutan, dimana jantung secara perlahan
akan kehilangan kemampuannya untuk melakukan fungsinya secara normal. Pada awal
penyakit, jantung mampu mengkompensasi ketidakefisienan fungsinya dan
mempertahankan sirkulasi darah normal melalui pembesaran dan peningkatan denyut nadi.
Dalam keadaan tidak terkompensasi (decompensatio cordis), sirkulasi darah yang tidak
normal menyebabkan sesak napas (dyspnea), rasa lelah dan rasa sakit di daerah jantung.
Berkuranganya aliran darah dapat menyebabkan kelainan pada fungsi ginjal, hati, otak,
serta tekanan darah, yang berakibat terjadinya resorpsi (penyerapan ulang) natrium. Hal ini
akhirnya menimbulkan edema. Penyakit jantung menjadi akut bila disertai infeksi
(endocarditis atau carditis), gagal jantung, setelah miokard infark, dan setelah operasi
jantung. Secara umum, penyakit jantung merupakan gangguan yang terjadi pada sistem

2
pembuluh darah besar sehingga menyebabkan jantung dan peredaran darah tidak berfungsi
sebagaimana mestinya. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan organ jantung dan
pembuluh darah antara lain gagal jantung, jantung koroner, dan jantung rematik. (Suryani,
2018).

Gejala penyakit jantung bervariasi berdasarkan kondisi yang Anda alami dan dapat
mencakup: nyeri dada, nyeri, kelemahan atau mati rasa pada kaki dan/atau lengan, sesak
napas, detak jantung sangat cepat atau lambat, atau jantung berdebar, rasa pusing, pusing
atau pingsan, kelelahan, anggota badan bengkak.

2.1.2 Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes Melitus adalah penyakit yang terjadi karena adanya peningkatan kadar gula
darah yang disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi
insulin. DM tipe 2 diawali kondisi prediabetes, yang pada kondisi ini terjadi gangguan
metabolisme glukosa. Gangguan metabolisme glukosa dapat dinilai berdasarkan adanya
glukosa darah puasa terganggu (GDPT), toleransi glukosa terganggu (TGT), atau melalui
pemeriksaan HbA1c. Komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular mulai terjadi pada fase
prediabetes. Penyakit makrovaskular yang berhubungan dengan prediabetes antara lain
penyakit kardiovaskular, strok, dan penyakit vaskular perifer. Pada kondisi prediabetes,
adanya sindrom metabolik (resistensi insulin, obesitas sentral, hipertrigliseridemia,
penurunan kolesterol HDL, hipertensi) menyebabkan terjadinya aterosklerosis yang
berakibat pada kerusakan endotelium pembuluh darah dan menyebabkan kekakuan arterial.
(Perki,2022)

Tabel 2. 1 Kriteria Tes Laboratorium untuk Mendiagnosis Prediabetes dan Diabetes

Diagnosis HbA1c (%) Glukosa Darah Glukosa Plasma 2 Jam

Puasa (mg/dL) setelah TTGO (mg/dL)

Normal < 5,7 70–99 70-139

Prediabetes 5,7–6,4 100-125 140–199

Diabetes ≥ 6,5 ≥ 126 ≥ 200

3
 Menurut Eva Decroli (2019) kejadian DM tipe 2 dapat terjadi karena resistensi insulin.
Resistensi insulin terjadi karena penurunan kerja insulin yang ada di otot, lemak dan hati.
Sehingga pankreas akan mengeluarkan insulin lebih banyak. Ketika sel beta yang
mengeluarkan insulin di pankreas mengalami gangguan (disfungsi), maka terjadi
ketidakadekuatan produksi insulin, sehingga terjadi resistensi insulin. Pada saat resistensi
insulin terjadi maka akan terjadi peningkatan kadar gula darah (hiperglikemia). Apabila
hiperglikemia terjadi terus menerus, maka dapat menyebabkan DM yang progresif dan
berakibat pada komplikasi.

2.1.3 Hipertensi
Hipertensi atau penyakit tekanan darah tinggi merupakan salah satu penyakit yang
paling sering muncul di negara berkembang seperti Indonesia. Hipertensi adalah gangguan
poligenik kompleks dengan banyak gen dan kombinasi gen yang mempengaruhi tekanan
darah. Sebagian kejadian hipertensi disebabkan oleh peristiwa patologis selama kehidupan
embrionik, janin, dan awal pasca kelahiran (misalnya kekurangan nutrisi janin selama
kehamilan yang menyebabkan berat badan lahir rendah).
Di samping itu, terdapat pengaruh faktor lingkungan yang paling penting, yaitu
kelebihan berat badan/obesitas, diet tidak sehat, diet natrium berlebih, asupan kalium yang
tidak memadai, aktivitas fisik yang tidak memadai, merokok, dan konsumsi alkohol.
Kejadian hipertensi biasanya tidak memiliki tanda dan gejala. Gejala yang sering muncul
adalah sakit kepala, rasa panas di tengkuk, atau kepala berat. Namun gejala tersebut tidak
bisa dijadikan patokan ada tidaknya hipertensi pada diri seseorang. Satu-satunya cara untuk
mengetahuinya adalah dengan melakukan pengecekan tekanan darah.

4
 Seseorang dikatakan menderita hipertensi dan berisiko mengalami masalah kesehatan
apabila setelah dilakukan beberapa kali pengukuran, nilai tekanan darah tetap tinggi, nilai
tekanan darah sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg . Kondisi ini menyebabkan
gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa
oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Ada berbagai macam
batasan tingginya tekanan darah untuk dapat disebut hipertensi. Menurut World Health
Organization (WHO) dan Joint National Committee (JNC) menetapkan batasan hipertensi
adalah tekanan darah menetap 140/90 mmHg diukur pada waktu istirahat. Pengertian hipertensi
berarti tekanan darah sistolik senantiasa berada diatas 140 mmHg, tekanan diastolik diatas 90
mmHg, Tekanan darah yang ideal adalah jika tekanan sistoliknya 120 mmHg dan diastoliknya
80 mmHg. Tabel dibawah ini memberikan informasi tentang tekanan darah untuk orang dewasa
menurut JNC-7. Adapun menurut International Society of Hypertension Global Hypertension
Practice Guidelines (2020), berikut ini merupakan klasifikasinya.
Tabel 2. 2 Klasifikasi dan Derajat Tekanan Darah

Klasifikasi tekanan Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)

darah

Normal < 130 dan <85

Normal Tinggi 130 – 139 atau 85 – 89
Hipertensi derajat I 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi derajat II ≥160 atau ≥100
Sumber: 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice
Guidelines.
Disebutkan bahwa setiap peningkatan 20 mmHg TDS atau 10 mmHg TDD dikaitkan
dengan dua kali lipat risiko kejadian kardiovaskular yang fatal.
Dua strategi yang telah terbukti dalam menurunkan tekanan darah, yaitu intervensi
modifikasi gaya hidup dan medikamentosa. Intervensi modifikasi gaya hidup tidak
diragukan lagi dapat menurunkan tekanan darah dan risiko PKVA. Di sisi lain, intervensi
medikamentosa juga diperlukan sebagian besar pasien dengan hipertensi.1,9 Selain itu,
manajemen stres yang baik dapat dipertimbangkan sebagai intervensi pada pasien
hipertensi dengan stres agar tekanan darah tidak meninggi. Langkah lain untuk menurunkan
tekanan darah ialah dengan mengurangi gangguan tidur. Gangguan tersebut dapat menjadi
faktor risiko hipertensi, terutama yang disebabkan oleh obstructive sleep apnea. Sementara
itu, gangguan tidur karena kerja berlebihan dapat mengganggu irama sirkadian yang
berpotensi meningkatkan tekanan darah.
5
2.1.4 Tuberculosis
Penyakit Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
mikrobakteri, yaitu yang utama adalah Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman
TB menyerang paru-paru tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya seperti kelenjar
getah bening, tulang belakang, saluran kemih dan Penyebarannya melalui udara waktu
inkubasinya yang diperlukan sejak masuknya bakteri hingga terbentuknya komplek primer
berlangsung dalam waktu 4-8 minggu. Dalam waktu inkubasi tersebut kuman tumbuh cepat
dan merangsang respon imun seluler. Tubuh melalui system imunitasnya mencoba untuk
mematikan bakteri ini, jika kalah maka bakteri akan hidup di dalam tubuh. Sebagian besar
orang yang terpapar bakteri TB tidak menimbulkan sakit pada saat hidupnya kecuali jika
orang tersebut misalnya menderita gizi kurang, HIV, dan diabetes militus. Bakteri ini di
dalam tubuh akan memproduksi sitokin, meningkatkan kadar gamma interferon, Interlukin-
10 dan interlukin -6 yang diikuti dengan peningkatan kadar kortisol, prolaktin, dan hormon
thyroid dan menurunkan kadar testosterone dan dehidropiandrosteron (Bottasco et.al.
2009). Efek dari ini kebutuhan energi tubuh meningkat.
Ada dua gejala yang nampak pada seseorang yang terpapar kuman TB yaitu akut dan
kronik. Gejala akut yang dirasakan adalah demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung
lama, dan biasanya demam ini dirasakan malam hari disertai keringat malam; malas makan;
perasaan tidak enak dan lemah, batuk batuk selama lebih dari 3 minggu. Gejala kronik
hampir sama dengan gejala akut hanya panas tidak terlalu tinggi tapi timbul tenggelam, dan
BMR tidak terlalu tinggi. Diagnosis TB paru pada orang dewasa adalah dengan
pemeriksaan sputum atau dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif
apabila sedikitnya 2 dari 3 spesimen SPS BTA hasilnya positif. Apabila hanya 1 spesimen
yang positif maka perlu dilanjutkan dengan rontgen dada. Sedangkan diagnosa pada anak
dengan uji tuberculin. Namun biasanya yang dilakukan adalah diawali dengan anamnesa
riwayat kesehatan pasien dan keluarga. Setelah dicurigai maka baru dilakukan pemeriksaan
fisik misalnya bunyi nafas dll, pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan dahak atau
cairan otak; patologi anatomi, rontgen dada dan uji tuberculin. Gejala pada penyakit TB
diantaranya adalah demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama dan nafsu makan
rendah. Hal ini yang mempercepat terjadinya status gizi kurang karena asupan tidak
adekuat. Efeknya daya imunitas rendah dan makin mudah sakit dan keadaan gizi makin
memburuk jika tidak diatasi segera. (Suryani, 2018)

6
 Pemeriksaan laboratorium SGOT, SGPT, dan bilirubin total dapat menunjukkan
apabila terjadi kerusakan hati. Enzim ini sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati
(Aminah, 2016). Prinsip dasar dalam terapi TBC adalah obat antituberkulosis oral (OAT),
yang terdiri dari empat regimen obat yaitu isoniazid (INH), rifampisin (RIF), pirazinamid
(PZA) dan ethambutol (EMB) untuk anak dengan acid-fast bacilli (AFB) positif. Untuk
anak AFB negatif pada fase intensif yaitu 2 bulan pertama diberikan tiga regimen obat
tanpa EMB. Selanjutnya pada tahap pemeliharaan atau pengobatan TBC 4 bulan ke depan
diberikan dua obat (RIF dan INH). Hepatotoksisitas akibat obat antituberkulosis (ADIH)
adalah efek samping yang paling sering terjadi.

2.1.5 Prolonged Fever

Demam berkepanjangan (prolonged fever) merupakan salah satu kasus yang sering
dijumpai dalam perawatan pasien anak sehari-hari. Berbagai penelitian yang dilakukan di
dunia tentang penyebab demam berkepanjangan hampir selalu menemukan tiga penyebab
terbanyak dari penyebab demam berkepanjangan yaitu infeksi, keganasan dan penyakit
jaringan ikat meskipun penyebab spesifiknya dapat berbeda. Infeksi merupakan penyebab
terbanyak dari demam berkepanjangan pada anak. Lama demam ini paling banyak ditemui
pada pasien dengan diagnosis akhir kelompok penyakit infeksi.
Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan demam berkepanjangan terdiri dari
pemeriksaan penunjang dasar dan pemeriksaan penunjang lanjutan. Pemeriksaan
penunjang dasar yaitu pemeriksaan darah tepi, hitung jenis leukosit, laju endap darah,
urinalisa, rontgen dada, serta pemeriksaan serologi HIV. Suatu penelitian yang dilakukan
di RS Cipto Mangunkusumo, menyatakan bahwa kelompok penyakit infeksi mendominasi
seluruh lima besar penyebab terbanyak demam berkepanjangan di RS Cipto
Mangunkusumo, yakni infeksi saluran kemih, demam tifoid, bakteremia, tuberkulosis, serta
otitis media.
2.1.6 Drug induced hepatitis
Hati adalah organ tubuh yang paling besar dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi yang sangat kompleks seperti:
a. mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, membentuk glikogen, memecah
glikogen sesuai kebutuhan
b. mengubah protein menjadi glukosa, sintesis albumin, globulin, fibrinogen, protrombin,
dan transferin, mengeluarkan sisa nitrogen (ammonia), menyediakan transaminasi,

7
 sintesis purin dan pirimidin, membentuk amin melalui dekarboksilasi.
c. Sintesis trigliserida, membentuk very low density lipoprotein (VLDL), oksidasi asam
lemak untuk energi dan keton.

Pengobatan TB pada anak digunakan kategori 2(HRZ)/4(HR), terdiri atas kombinasi

isoniazid, pirazinamid, dan rifampisin selama 2 bulan, dan dilanjutkan dengan kombinasi
isoniazid dan rifampisin selama 4 bulan. Obat-Obat ini berguna untuk mengeradikasi
bakteri secara efektif. Namun, obat ini berpotensi menimbulkan efek samping. Terlebih
lagi pada pasien anak yang fungsi organnya belum bekerja sempurna, efek samping obat
sangat mungkin terjadi. Hepatotoksisitas merupakan efek samping paling banyak terjadi
pada pemberian obat anti tuberkulosis (OAT) atau biasa disebut dengan anti-tuberculosis
drug induced hepatotoxicity (ADIH), 7% dari semua efek samping disebabkan oleh OAT.6

Toksisitas akan meningkat ketika obat ini dikombinasikan.4 Isoniazid merupakan obat
yang paling efektif dalam pengobatan TB. Sekitar 10% pasien yang mendapat isoniazid
akan mengalami peningkatan aktivitas aspartat dan alanin transaminase di plasma. Selain
itu, rifampisin juga dapat menyebabkan hepatotoksisitas. Kombinasi isoniazid dengan,
rifampisin akan memicu metabolisme isoniazid sehingga akan terbentuk hidrazin yang
lebih banyak. Pemberian dosis rifampisin lebih dari 15 mg/kg dapat memicu
hepatotoksisitas pada anak. Pirazinamid juga dapat menimbulkan hepatotoksisitas dan
biasanya muncul pada 15% pasien yang diberi dosis 40-50 mg/kg, 2-3% disertai jaundice..

Malnutrisi berhubungan dengan abnormalitas hepar dan terjadi peningkatan kandungan

lemak hepar. Penumpukan lemak dalam hepatosit terjadi melalui peningkatan sintesis
lemak hepar dan penurunan metabolisme lemak hepar. Pada tikus, puasa akan menurunkan
kadar glutation hepar sehingga meningkatkan hepatotoksisitas zat yang metabolitnya
secara normal akan didetoksifikasi melalui ikatan dengan glutation. Glutation bekerja pada
reaksi fase 2 metabolisme obat, yaitu dengan mengikat metabolit reaktif yang dihasilkan
pada reaksi fase 1. Pada malnutrisi cadangan glutation berkurang sehingga menyebabkan
seseorang lebih mudah mengalami trauma oksidatif. Pada orang malnutrisi hepar
memetabolisme obat secara lebih lambat.
Berikut merupakan mekanisme penggunaan OAT sehingga menyebabkan Hepatitis
Drug Induced
1) Isoniazid.
8
 Hepatotoksisitas terjadi pada sekitar 0,10%–0,56% pasien yang diobati dengan
isoniazid saja. Cedera hati akibat isoniazid termasuk dalam hepatotoksisitas
idiosinkratik, yang disebabkan oleh metabolisme obat dengan sedikit atau tanpa
toksisitas intrinsik. Fenotipe utama kerusakan hati akibat isoniazid adalah hepatitis
hepatoseluler akut, yang ditandai dengan steatosis dan nekrosis hepatosit. Isoniazid
menyebabkan kerusakan hati terutama karena zat antara metaboliknya. Isoniazid
diubah menjadi berbagai zat beracun yang stabil di dalam tubuh, seperti
asetilhidrazin, hidrazin, dan asetilisoniazid.
Hidrazin adalah zat beracun utama. Kadar hidrazin plasma berkorelasi positif
dengan derajat nekrosis hati yang diinduksi isoniazid. Hidrazin dioksidasi menjadi
radikal bebas yang mengandung nitrogen di bawah aksi sitokrom P450 reduktase.
Radikal bebas yang mengandung nitrogen ini bersifat sangat oksidatif dan dapat
merusak membran sel sehingga menyebabkan kerusakan hepatosit. Selain itu,
metabolit isoniazid dapat menyebabkan kerusakan mitokondria, mengakibatkan
produksi spesies oksigen reaktif (ROS), yang selanjutnya memperburuk kerusakan
hepatosit kemudian mengganggu aliran empedu. Kolestasis sering bermanifestasi
sebagai pruritus dan penyakit kuning (25). Pompa saluran keluar garam empedu
(BSEP) dan polipeptida pengangkut bersama Na+-taurocholate (NTCP) keduanya
penting untuk pengangkutan asam empedu dan pemeliharaan homeostasis asam
empedu.
Rifampisin menghambat ekspresi kedua transporter asam empedu ini, sehingga
mengakibatkan gangguan ekskresi asam empedu. Rifampisin meningkatkan ekspresi
bilirubin UDP-glucuronyltransferase (BGT) dan mengurangi ekspresi multidrug
resistance-associated protein 2 (MRP2) di hepatosit. BGT terlibat dalam produksi
bilirubin, dan MRP2 adalah transporter tubulus hepatoseluler yang memainkan
peran penting dalam transportasi bilirubin. Peningkatan BGT dan penurunan MRP2
dapat menyebabkan hiperbilirubinemia. Konsentrasi bilirubin yang tinggi dalam
darah mempengaruhi sekresi fosfolipid bilier dan menyebabkan lesi membran
kanalikuli, yang menyebabkan kolestasis kanalikuli. Selain itu, rifampisin
mendorong pembukaan dan pelipatan protein yang salah, menginduksi stres
retikulum endoplasma dan memperburuk kolestasis.
2) Pyrazinamide.
Pyrazinamide juga dapat menyebabkan kerusakan hati. Kombinasi pengobatan
pirazinamid dan etambutol untuk 12 pasien tuberkulosis laten menyebabkan
9
 toksisitas hati pada 6 kasus. Jenis kerusakan hati yang disebabkan oleh pirazinamid
adalah hepatitis akut atau kronis. Pyrazinamide memiliki efek sitotoksik langsung
pada hepatosit dan toksisitasnya bergantung pada dosis. Pyrazinamide ditemukan
menurunkan ekspresi limfoma-sel B-2 (Bcl-2) dan meningkatkan ekspresi protein X
terkait Bcl-2 (Bax) dan caspase-3, memfasilitasi apoptosis hepatosit tikus. Selain itu,
pirazinamid menghambat ekspresi jalur pensinyalan fosfatidilinositol-3-
kinase/protein kinase B, meningkatkan ROS intraseluler dan memperburuk cedera
hati. Terakhir, pirazinamid menghambat jalur elemen respons antioksidan terkait
faktor eritroid 2 faktor 2 (NRF2), mengurangi ekspresi protein antioksidan hilir
seperti heme oksigenase-1 dan sulfiredoxin 1, meningkatkan stres oksidatif dan
menginduksi kerusakan hepatosit.
3) Etambutol. Saat ini, etambutol tidak diyakini berhubungan dengan kerusakan hati.
Efek samping etambutol yang paling umum adalah neuritis optik.

Beberapa penelitian telah menemukan mekanisme terapi gizi dan efeknya terhadap
pengobatan hepatotoksik akibat penggunaan OAT seperti pada tabel di bawah ini

Gambar Mekanisme pengobatan hepatotoksik akibat penggunaan

2.1.7 Gizi buruk

Penyakit gizi buruk adalah salah satu masalah kesehatan global yang sering
diasosiasikan dengan anak-anak di negara berkembang. Namun, remaja juga bisa
mengalami kondisi ini. Dalam kehidupan sehari-hari, remaja seringkali lalai terhadap

10
asupan gizinya karena berbagai alasan, sehingga rentan terhadap penyakit gizi buruk.
(Kemenkes, 2018)

Gizi buruk adalah suatu keadaan yang ditandai dengan berat badan menurut tinggi
badan atau panjang badan <70% dari median atau nilai z-score<-3 SD (WHO Child Growth
Standard) dengan atau tanpa adanya edema. Bila disertai edema sedang atau berat, nilai Z-
score bisa >-3SD. Secara klinis gizi buruk terbagi menjadi kwashiorkor, marasmus, dan
marasmik-kwashiorkor, walau pada tatalaksananya tidak tidak ada perbedaan kecuali
pengurangan jumlah cairan yang yang diberikan pada fase stabilisasi bila terdapat edema
berat. Dilihat dari penyebabnya, marasmus merupakan hasil kumulatif masukan energi dan
protein yang tidak adekuat yang terjadi perlahan-lahan. sementara kwashiorkor terjadi
selain karena kurangnya asupan makanan, juga berkaitan dengan respons tubuh terhadap
adanya infeksi dan stres oksidatif.
Tabel 2. 3 Penentuan status gizi (IMT/U) anak usia 5 - 18 tahun

Kriteria Antropometri (BB/TB-PB)

Gizi buruk (severely thinness) < -3 SD

Gizi kurang (thinness) -3 SD sd <- 2 SD

Gizi Baik (normal) -2 SD sd +1 SD

Gizi Lebih (overweight) + 1 SD sd +2 SD

Obesitas (obese) > + 2 SD

2.1.7 Stoghorn/Batu Ginjal

Penyakit batu ginjal atau biasa disebut nefrolitiasis adalah suatu kondisi ketika material
keras yang menyerupai batu atau kalkulus terbentuk di dalam ginjal. Batu-batu tersebut
terbentuk oleh karena adanya kristalisasi larutan urin (kalsium oksolat, asam urat, kalium
fosfat, struvit dansistin). Material tersebut berasal dari sisa zat-zat limbah di dalam darah
yang disaring oleh ginjal kemudian mengendap dan mengkristal seiring waktu. Ukuran batu
bervariasi dari yang granular (pasir dan krikil) sampai sebesar buah jeruk. Batu yang berupa
krikil biasanya dikeluarkan secara spontan. (Suryani, 2018)
Salah satu faktor risiko batu ginjal adalah riwayat keluarga, risiko ini meningkat jika
disertai obesitas, diabetes dan sindrom metabolik yang pada akhirnya meningkatkan risiko
batu ginjal. selain itu, kondisi medis tertentu (hiperkalsiuria, hiperurikosuria, dan

11
hipooksaluria). Hiperkalsiuria merupakan faktor genetik dan menjadi 50% penyebab
terbentuknya batu ginjal. penyebab batu ginjal yang lain adalah asam urat, kelebihan
asupan vitamin D, infeksi saluran kemih , dan adanya penyumbatan saluran kemih. di
antara faktor riiko di atas, rendahnya volume urin adalah faktor utama pembentukan batu
ginjal.
Pembentukan batu ginjal merupakan proses yang kompleks, melibatkan tingkat
kejenuhan urine, jumlah, dan jenis bahan-bahan terlarut dalam urine, proses nucleation,
pertumbuhan kristal retensi kristal dan pembentukan batu yang melibatkan faktor-faktor
pemicu, penghambat, dan kompleksator dalam urine. batu ginjal terjadi jika konsentrasi
dari garam terlarut melebihi ambang kelarutan urine sehingga mencapai titik jenuh. Tingkat
kejenuhan tergantung pada kelarutan zat pelarut yang dipengaruhi oleh jumlah substansi
terlarut, volume urin, dan pH. Perubahan dari salah satu kondisi tersebut akan memicu
terbentuknya batu ginjal. Pada suatu kondisi tertentu meskipun kejenuhan telah tercapai,
tetapi tidak terjadi batu, fenomena ini disebabkan adanya zat-zat yang mencegah terjadinya
batu ginjal yaitu sitrat, osteopontin, dan Tamm-Horsfall protein.
Pada pasien dengan DM tipe 2 sering ditemukan batu asam urat. kondisi
hiperinsulinemia merupakan kontributor terbentuknya batu kalsium, yaitu dengan
meningkatkan pengeluaran kalsium melalui urine. Asam urat merupakan hasil akhir dari
metabolisme purin yang berasal dari makanan, sintesis de novo dan katabolisme jaringan.
Sekitar setengah dari muatan purin berasal dari sumber endogen dan jumlahnya konstan,
setengahnya berasal dari luar tubuh (makanan), digunakan untuk menghitung asam urat
dalam urin. Kelarutan asam urat bergantung pada volume urine, jumlah asam urat yang
dikeluarkan, dan pH urine. Batu asam urat terbentuk saat urine mencapai titik jenuh dengan
asam urat yang tidak terdisosiasi, yang terjadi pada pH urine kurang dari 5,5.

Tabel 2. 4 Efek pH Urine pada Pembentukan Batu Ginjal

pH Status Asam Urat Kemungkinan Jenis batu

<5,5 Asam urat tidak terpisah Batu asam urat

5,5-7,5 Asam urat terpisah Batu kalsium oksalat

>7,5 Asam urat terpisah Batu kalsium fosfat

Hal terpenting dalam pembentukan batu asam urat adalah rendahnya pH urine karena
peningkatan NAE (net acid excretion) dan gangguan buffering sebagai akibat dari

12
rendahnya asupan makanan yang bersifat basa atau kelebihan makanan yang bersifat asam.
Beberapa penyakit berkaitan dengan kejadian batu asam urat adalah inflammatory bowel
disease (IBD), risiko dehidrasi pada IBD menyebabkan urine menjadi asam. Kondisi limfo
proliferasi dan mielo-proliferasi meningkatkan pemecahan sel yang menghasilkan purin
sehingga meningkatkan kadar asam urat. selain manajemen diabetes, pada pasien dengan
batu asam urat dan hiperurisemia pada batu kalsium oksalat perlu pembatasan bahan
makanan sumber purin. Penggunaan ikan, daging, dan unggas yang kaya purin sebaiknya
digunakan sekadar untuk memenuhi kebutuhan protein sehari. sedangkan bahan makanan
tinggi purin sebaiknya dihindari yaitu jeroan, ikan teri, sarden, kaldu daging, kaldu dan
kuah daging. Pada kondisi tertentu perlu diberikan medikasi berupa allopurineal, Batu asam
urat adalah satu-satunya batu yang dapat diatasi tanpa tindakan medis, yaitu dengan
mengubah suasana urine menjadi basa. Selain itu, penambahan bahan tambahan secara
sengaja maupun tidak dalam makanan dan produk obat telah menimbulkan jenis batu ginjal
baru yang mengandung melamin dan indinavir. Komposisi pembentuk batu ginjal dapat
tunggal maupun jamak.

13
2.2 Patofisiologi Penyakit Pasien
2.2.1 Patofisiologi Kasus Penyakit Dalam

Gambar 2.1 1Patofisiologi Kasus Penyakit Dalam

(Rodriguez-araujo and Nakagami 2018)

14
2.2.2 Patofisiologi Kasus Anak

Gambar 2.1 2 Patofisiologi Kasus Penyakit Anak

15
2.2.2 Patofisiologi Kasus Pasca Bedah

Gambar 2.1 3 Patofisiologi Kasus Bedah

(Leslie SW, et al, 2023; Gandasoebrata. 2006)

16
17
 DAFTAR PUSTAKA
Alsahli, M., & Gerich, J. E. (2015). Hypoglycemia in Patients with Diabetes and Renal Disease.
Journal of clinical medicine, 4(5), 948–964. https://doi.org/10.3390/jcm4050948
Gandasoebrata. 2006. Pemeriksaan Urin, Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian rakyat.
p:35
Leslie SW, Sajjad H, Murphy PB. Renal Calculi. [Updated 2023 Mar 11]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442014/
Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan N, Poulter N, Prabhakaran D et al. 2020 International
Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines. Hypertension.
2020;75(6):1334-1357.
Safira, Z., Sudarwati, S., Departemen, A. A., Kesehatan, I., Fakultas, A., Universitas, K., Rsup,
P. /, & Sadikin, H. (2018). Profil Pasien Tuberkulosis Anak dengan Anti-tuberculosis Drug
Induced Hepatotoxicity di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung (Vol. 19,
Issue 5).
Suryani, Isti, Nitta Isdiany, and Dewi Kusumayanti. 2018. Dietetik Penyakit Tidak Menular.
1st ed. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Faiz, Saifun, Mahmudul Haque, and Kamrul Hoque. 2020. “Antitubercular Drug-Induced
Hepatotoxicity : A Comprehensive Review.” Journal of Army Medical College Chattogram
3(1): 33–37.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2014. Pedoman Proses Asuhan Gizi Terstandar
(PAGT). 1st ed. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Nuraini, Iskari Ngadiarti, and Yenny Moviani. 2017. Dietetika Penyakit Infeksi. 1st ed. Jakarta:
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Suryani, Isti, Nitta Isdiany, and Dewi Kusumayanti. 2018. Dietetika Penyakit Tidak Menular.
1st ed. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Labatjo, Rahma, Imran Tumenggung, and Mahyudin Bami. 2022. “PELATIHAN PROSES
ASUHAN GIZI TERSTANDAR.” 6(1): 3–12.
Naning, Roni, and Djauhar Ismail. 2009. “Gizi Kurang Sebagai Faktor Risiko Hepatitis Drug
Induced Karena Obat Anti Tuberkulosis.” 1(1): 45–49.
Wang, Jinyu. 2023. “Nutritional Intervention Is Promising in Alleviating Liver Injury during
Tuberculosis Treatment : A Review.” (September).
Helmyati, Siti, Nur Rahmawati, Purwanto, and Endri Yulianti. 2022. Buku Saku Interaksi Obat
Dan Makanan. 5th ed. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.
18
Handayani, Dian et al. 2015. Nutrition Care Process. 1st ed. eds. Dian Handayani and Olivia
Anggraeny. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Kasih, Klara, and Sulastina. 2019. “ANALISIS LAJU ENDAP DARAH PADA PASIEN
TUBERKULOSIS PARU.” Jurnal ‘Aisyiyah Medika 4(1): 44–52.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pencegahan Dan Tatalaksana Gizi Buruk
Pada Balita. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2019.
Khalil, M. O., Al-Tikrity, M. A., Saffo, H. A., & Yassin, M. A. (2021). Severe Hypokalemia
as a Rare Presentation of Disseminated Tuberculosis. Oman medical journal, 36(6), e328.
https://doi.org/10.5001/omj.2021.38
Otsu Kcl 7.46 Injeksi / Otsu Kcl 7.46 Injection in bahasa Indonesia - Produk - pengobatan.org.
(n.d.). Retrieved October 09, 2023, from https://www.pengobatan.org/indonesia-id/otsu-
kcl-746-injection
Olvera Lopez E, Ballard BD, Jan A. Cardiovascular Disease. [Updated 2023 Aug 22]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535419/
Rodriguez-Araujo, G., & Nakagami, H. (2018). Pathophysiology of cardiovascular disease in
diabetes mellitus. Cardiovascular endocrinology & metabolism, 7(1), 4–9.
https://doi.org/10.1097/XCE.0000000000000141
Rosyid, Alfian et al. 2021. Manajemen Tuberkulosis. 1st ed. Surabaya: Airlangga University
Press.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2022. PANDUAN PREVENSI
PENYAKIT KARDIOVASKULAR ATEROSKLEROSIS. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Persatuan Ahli Gizi Indonesia Dan Asosiasi Dietisien Indonesia. 2019. Penuntun Diet Dan
Terapi Gizi. 1st ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Rosyid, Alfian, Afif Hidayati, and Robby Nurhariansyah. 2021. Manajemen Tuberkulosis. 1st
ed. Surabaya: Airlangga University Press.
Singh S, Kerndt CC, Davis D. Ringer's Lactate. [Updated 2023 Aug 14]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500033/
Tranexamic acid. (n.d.). Retrieved from https://go.drugbank.com/drugs/DB00302

19